Добави към любими
У дома ултразвук на корема

Кухината на разрушаване в белия дроб какво означава. Остри гнойни деструктивни белодробни заболявания

"Инфекциозни деструктивни заболявания на белите дробове"

ИНФЕКЦИОННА ДЕСТРУКЦИЯ НА БЕЛИЯ ДРОБ.

Инфекциозните деструкции на белите дробове са тежки патологични състояния, които се характеризират с възпалителна инфилтрация и по-нататъшно гнойно или гнилостно разпадане (разрушаване) на белодробната тъкан поради влиянието на неспецифични инфекциозни патогени. Има три форми на такива деструкции: абсцес, гангрена и гангренозен белодробен абсцес.

Етиология.

Няма специфични причинители на инфекциозни деструкции на белите дробове. В 60-65% причината за заболяването са неспорообразуващи облигатни анаеробни микроорганизми: бактероиди, фузобактерии; анаеробни коки. Инфекциозните увреждания на белите дробове, причинени от аспирация на орофарингеална слуз, по-често се причиняват от фузобактерии, анаеробни коки и бактероиди.

При 30-40% от пациентите те са причинени от Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae.

Фактори, които допринасят за развитието на IDL: тютюнопушене, хроничен бронхит, бронхиална астма, захарен диабет, епидемичен грип, алкохолизъм, лицево-челюстна травма, продължително излагане на студ, грип.

Патогенеза.

Причинителите на IDL проникват в белодробния паренхим през дихателните пътища, по-рядко хеметогенно, лимфогенно, чрез разпространение от съседни органи и тъкани. От голямо значение е аспирацията (микроаспирация) на инфектирана слуз и слюнка от назофаринкса, както и стомашно съдържимо. В допълнение, белодробни абсцеси могат да възникнат при тъпи травми и проникващи рани на гръдния кош. При абсцес първо има ограничена възпалителна инфилтрация с гнойна разтопена белодробна тъкан и образуване на разпадна кухина, която е заобиколена от гранулиращ вал.

В бъдеще (след 2-3 седмици) гноен фокус прониква в бронха; с добър дренаж, стените на кухината се свиват с образуването на белег или зона на пневмосклероза.

При гангрена на белия дроб, след кратък период на възпалителна инфилтрация поради влиянието на отпадъчните продукти на микрофлората и съдовата тромбоза, се развива широко разпространена некроза на белодробната тъкан без ясни граници.

Важен патогенетичен фактор също е намаляването на функцията на общия имунитет и локалната бронхопулмонална защита.

Класификация.


  1. Етиология (в зависимост от вида на инфекциозния агент).

  1. Аеробна и/или условно аеробна флора.

  2. Флора.

  3. Смесена аеробно-анаеробна флора

  4. Небактериални патогени (гъбички, по-прости)

  1. Патогенеза (механизъм на инфекция).

  1. Бронхогенни, включително аспирационни, постпневмонични, обструктивни.

  2. Хематогенен, включително емболичен.

  3. Травматичен.

  4. Свързан с директния преход на нагнояване от съседни органи и тъкани.

  1. Клинична и морфологична форма.

  1. Абсцесите са гнойни.

  2. Гангренозни абсцеси

  3. Гангрена на белите дробове.

  1. Местоположение в белия дроб.

  1. Периферен.

  2. Централна.

  1. Разпространението на патологичния процес.

  1. Неженен.

  2. Многократни.

  3. Едностранно.

  4. Двустранно.

  5. С поражението на сегмента.

  6. С поражението на акцията.

  7. С поражение повече от една акция.

  1. Тежестта на потока.

  1. Светлинен поток.

  2. Умерен курс.

  3. Тежък поток.

  4. Изключително тежко протичане.

  1. Наличие или липса на усложнения.

  1. Некомплициран.

  2. сложно:

  • пиопневмоторакс, плеврален емпием;

  • белодробно кървене;

  • бактериемичен шок;

  • остър респираторен дистрес синдром;

  • сепсис (септикопиемия);

  • флегмон на гръдната стена;

  • поражение на противоположната страна с първична лезия на едната страна;

  • други усложнения.

  1. Естеството на потока.

  1. Остра.

  2. С подостър курс.

  3. Хронични абсцеси на белите дробове (хронично протичане на гангрена е невъзможно).
Гангренозният абсцес се разбира като форма на IDL, която е по-рядко срещана и по-склонна към ограничаване от гангрената, смъртта на белодробната тъкан. В същото време, в процеса на разтопяване на белодробната тъкан, се образува кухина с париетални или свободно разположени тъканни секвестри.

^ Белодробен абсцес.

AL е неспецифично възпаление на белодробната тъкан, което се придружава от нейното разпадане под формата на ограничен фокус и образуването на една или повече гнойно-некротични кухини.

При 10-15% от пациентите е възможно преминаването на процеса в хронична форма, при която е възможно да се свидетелства само след 2 месеца. хода на заболяването.

Клинична картина: преди пробив на гной в бронхите са характерни: висока телесна температура, втрисане, обилно изпотяване, суха кашлица с гръдна болка от страната на лезията, задух или недостиг на въздух поради невъзможност за поемете дълбоко въздух или дихателна недостатъчност, която се появява рано. При перкусия на белите дробове - интензивно съкращаване на звука над лезията, аускултаторно - дишането е отслабено с твърд тон, понякога - бронхиален. Изследване: бледност на кожата, понякога цианотично зачервяване на лицето, по-изразено от страната на лезията. Пациентът заема принудително положение - на "болната" страна. Пулсът се ускорява, може да е аритмичен. Кръвното налягане има тенденция да намалява, с изключително тежък курс може да се развие бактериемичен шок с рязък спад на кръвното налягане. Сърдечните звуци са заглушени.

След пробив в бронхите: пристъп на кашлица с отделяне на голямо количество храчки (100-500 ml) - отхрачване на храчки "в устата", гнойни, често вонящи. При добър дренаж на абсцеса се подобрява здравословното състояние, телесната температура се понижава, при перкусия на белите дробове - звукът се съкращава над лезията, по-рядко - тимпанична сянка поради наличието на въздух в празнотата, аускултация - фини хрипове; в рамките на 6-8 седмици симптомите на абсцес изчезват. При лош дренаж телесната температура остава висока, втрисане, изпотяване, кашлица с лоша миризма на храчки, задух, симптоми на интоксикация, загуба на апетит, удебеляване на крайните фаланги под формата на "барабанни пръчки" и нокти под формата на "пясъчен стъкло".

^ Лабораторни данни.

KLA: левкоцитоза, пробождане, токсична грануларност на левкоцитите, значително увеличение на ESR. След пробив в бронхите с добър дренаж - постепенно намаляване на промените, с лоши и хронични - признаци на анемия, повишаване на ESR.

OAM: умерена албуминурия, цилиндрия, микрохематурия.

BAC: повишаване на съдържанието на сиалови киселини, серомукоид, фибрин, хаптоглобин, α 2 - и γ-глобулини, при хронично - намаляване на нивото на албумин.

Общ анализ на храчки: гнойна храчка с неприятна миризма, когато стои се разделя на два слоя, с микроскопия - голям брой левкоцити, еластични влакна, кристали на хеметоидин, мастни киселини.
Рентгеново изследване: преди пробив в бронха - инфилтрация на белодробната тъкан, след - просветление с хоризонтално ниво на течността.
^ ГАНГРЕНА НА БЕЛИЯ ДРОБ.

HL е тежко патологично състояние, което се характеризира с широко разпространена некроза и ихорозно разпадане на засегнатата белодробна тъкан, която не е склонна към ограничаване и бързо гнойно сливане.

^ Клинична картина:


  • Общо тежко състояние: повишена телесна температура, тежка интоксикация, загуба на тегло, липса на апетит, задух, тахикардия.

  • Болка в гърдите, която се влошава от кашлица.

  • При перкусия върху засегнатата област, тъп звук и болезненост (симптом на Крюков-Зауербрух), при натискане със стетоскоп в тази област се появява кашлица (симптом на Кислинг). С бързото разпадане на некротичната тъкан зоната на притъпяване се увеличава и на нейния фон се появяват области с по-висок звук.

  • При аускултация дишането над засегнатата област е отслабено или бронхиално.

  • След пробив в бронхите се появява кашлица с отделяне на зловонни, мръсно-сиви храчки в големи количества (до 1 литър или повече), над засегнатата област се чуват влажни хрипове.
Курсът на HL винаги е тежък, често се развиват усложнения, които могат да доведат до смърт.

^ Лабораторни данни.

UAC:признаци на анемия, левкоцитоза, пробождане, токсична грануларност на левкоцитите, значително увеличение на ESR.

OAM:умерена албуминурия, цилиндрурия.

РЕЗЕРВОАР:повишаване на съдържанието на сиалови киселини, серомукоид, фибрин, хаптоглобин, α2- и γ-глобулини, трансаминази.

^ Общ анализ на храчки: цвят - мръсносив, когато стои се образуват три слоя: горният е течен, пенест, белезникав на цвят, средният е серозен, долният се състои от гноен детрит и остатъци от белодробна тъкан, която се разпада; присъстват и еластични влакна и голям брой неутрофили.

^ рентгеново изследване.

Преди пробив в бронхите - масивна инфилтрация без ясни граници, която заема един или два лоба, а понякога и целия бял дроб.

След пробив в бронхите, на фона на масивно потъмняване, се определят множество, често малки просветления с неправилна форма, понякога с течно ниво.

^ Лечение на гнойни заболявания

При лечението на остри белодробни абсцеси се използват както консервативни, така и хирургични методи. Понастоящем интензивната консервативна терапия, използваща техниките на "малката хирургия", е основата за лечението на повечето пациенти с гнойни белодробни заболявания, докато хирургичните интервенции се използват в острия период само при специални показания, които се появяват главно в случаи на неефективност на консервативните терапия или наличие на усложнения.

Лечението на гнойни белодробни заболявания трябва да се извършва в специализирани отделения в следните основни направления:

^ 1. Поддържане и възстановяване на общото състояние и нарушена хомеостаза.

Пациентът трябва да бъде поставен в добре проветриво помещение, по-добре е да се изолира от други пациенти. Разнообразната диета с високо съдържание на протеини е от съществено значение. Пациентите трябва да получават витамини както с храната, така и в лекарствени форми. Дозата на аскорбиновата киселина трябва да бъде 1-2 g / ден, също се използват витамини от група В. За да се коригира нарушен водно-електролитен и протеинов метаболизъм, да се намали интоксикацията и анемията, се провежда инфузионна терапия. За поддържане на енергийния баланс се използват глюкозни разтвори с добавяне на калиеви, калциеви и магнезиеви хлориди. За попълване на загубите на протеини се използват протеинови хидролизати: амино кръв, хидролизин, както и разтвори на аминокиселини. Количеството парентерално приложен протеин трябва да съставлява най-малко 40-50% от дневната му нужда (съответстващо на 1 литър амино кръв). При тежка хипоалбуминемия е показана инфузия на албумин (100 ml - 2 пъти седмично). За да се подобри усвояването на протеина, ретаболил се предписва при 1 ml 5% разтвор i / m 1 път седмично, нероболил при 25-50 mg (1-2 ml) i / m 1 път седмично. се използват за детоксикация:

реополиглюкин (400 ml IV капково) и gemodez (200-400 ml IV капково). При недостатъчна екскреция на течности е допустимо да се форсира диурезата с помощта на фуроземид. При тежка анемия се извършват трансфузии на еритроцитна маса в количество от 250-500 ml 1-2 пъти седмично.За целите на детоксикацията при тежки пациенти се използват хемосорбция и плазмафереза. Екстракорпоралното ултравиолетово облъчване се използва за повишаване на неспецифичната резистентност. За намаляване на хипоксемията е показана кислородна терапия, хипербарна оксигенация.

Според показанията се използва симптоматична терапия: сърдечни гликозиди за сърдечна недостатъчност, синдром на болка, аналгетици (ненаркотични серии, които не потискат дишането и не потискат кашличния рефлекс).
^ 2 Осигуряване на оптимален дренаж на огнища на деструкция в белия дроб (и плеврата).

Необходимо е да се подобри естественото отделяне на продуктите от разпадане на белодробната тъкан през дрениращия бронх (в тези случаи отхрачващите са неефективни). Eufillin (2,4% разтвор от 10-20 ml IV) допринася за подобряване на дренажа и разширяването на бронхите. За намаляване на вискозитета на храчките се използва 2% разтвор на калиев йодид или муколитични лекарства (ацетилцистеин, бромхексин). Използват се парни инхалации с 2% разтвор на натриев бикарбонат. За да се подобри изтичането на съдържанието от гнойния фокус, се препоръчва постурален дренаж. Пациентът трябва да заеме позиция, при която дрениращият бронх е насочен вертикално надолу. За същата цел се извършва терапевтична бронхоскопия с аспирация на гнойно съдържание от фокуса на унищожаване, последвано от измиване и въвеждане на муколитици и антибактериални лекарства.

^ 3. Потискане на микроорганизмите - патогени на инфекциозния процес.

Съвременната химиотерапия е важен компонент на лечението и първоначално се провежда емпирично и впоследствие се коригира в съответствие с резултатите от изследване на храчки, за да се идентифицират микробите, които причиняват възпалителния процес, и да се определи тяхната чувствителност към използваните антибиотици. Ако идентифицирането е трудно, тогава се предписват широкоспектърни лекарства в достатъчно големи дози. Най-ефективното интравенозно приложение на антибактериални средства.

Химиотерапията трябва да започне с амоксицилин (250-500 mg/ден), триметоприм в комбинация със сулфаметоксазол (до 800 mg/ден), доксицилин (100 mg/ден), еритромицин (250-500 mg/ден). При липса на изразен клиничен ефект или поява на симптоми на алергия се препоръчва използването на цефалоспорини от 2-ро и 3-то поколение, макролиди (кларитромицин, азитромицин) и хинолони (офлоксацин, дипрофлоксацин).

За унищожаване, причинено от Staphylococcus aureus, се предписват полусинтетични пеницилини: метицилин 4-6 g / ден, оксацилин 3-8 g / ден с четири интравенозни или интрамускулни инжекции. При тежки случаи на заболяването се използват комбинации от гентацимин (240-480 mg / ден) и линкомицин (1,8 g / ден) с четири интрамускулни или интравенозни инжекции.

За лечение на инфекции, причинени от Klebsiella пневмония, комбинация от гентамицин или канамицин с левомицетин (2 g / ден) или с тетрациклинови лекарства (морфоциклин - 300 mg / ден, метациклин - 600 mg / ден, доксициклин - 200 mg / ден) се препоръчва. ден).

Когато се открие Pseudomonas aeruginosa, гентамицин се предписва в комбинация с карбеницилин (4 g / ден 4 пъти / m).
При наличие на предимно грам-отрицателна флора (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella) дългодействащият аминогликозиден антибиотик нетромицин е високоефективен. Назначени на 200-400 mg / ден / m или / в.

За потискане на неспорообразуващата анаеробна микрофлора се предписва метронидазол (трихопол, флагил) - 1,5-2 g / ден. Големи дози пеницилин (20-50 милиона IU/ден IV капково) в комбинация с метронидазол активно повлияват повечето анаеробни патогени. Линкомицин и левомицетин са ефективни срещу почти цялата група анаероби, които не образуват спори; тези лекарства заместват пеницилина в случай на непоносимост; линкомицин се предписва в доза от 1-1,5 g / ден перорално в 2-3 дози или до 2,4 g / ден. в / m или / в 2-3 дози.

При вирусна етиология на заболяването интерферонът се използва за лечение локално под формата на напояване на лигавицата на назофаринкса и бронхите, както и инхалации за 5-15 дни.

Има три основни клинико-морфологични форми: абсцес, гангренозен абсцес и гангрена на белия дроб.

белодробен абсцеснаречена повече или по-малко ограничена кухина, която се образува в резултат на гнойно сливане на белодробния паренхим.

Гангрена на белия дробе много по-тежко патологично състояние, характеризиращо се с обширна некроза и ихорозно разпадане на засегнатата белодробна тъкан, не склонна към ясно демаркиране и бързо гнойно сливане.

Съществува и междинна форма на инфекциозно разрушаване на белите дробове, при която некрозата и гнойно-ихорозният разпад са по-рядко срещани и в процеса на нейното разграничаване се образува кухина, съдържаща бавно топящи се и отделящи се секвестри на белодробната тъкан. Тази форма на подуване се нарича гангренозен белодробен абсцес.

Общ термин "деструктивен пневмонит"използва се за обозначаване на цялата група остро инфекциозно белодробно разрушаване.

Деструктивен пневмонит -инфекциозните и възпалителни процеси в белодробния паренхим са нетипични, характеризиращи се с необратимо увреждане (некроза, тъканна деструкция) на белодробната тъкан.

ЕТИОЛОГИЯ. Понастоящем е общоприето, че няма ясна разлика в етиологията на гнойни и гангренозни процеси в белодробната тъкан. За пациенти с аспирационен генезис на заболяването, когато е възможна всяка форма на унищожаване, анаеробната етиология е най-характерна. В същото време разрушаването в резултат на аспирация на орофарингеална слуз е по-често причинено от фузобактерии, анаеробни коки и B. Melaninogenicus, докато аспирацията от долния стомашно-чревен тракт често причинява процес, свързан с B. fragilis. В същото време, с пневмонит с различен генезис, аероби и факултативни анаероби (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus и др.) Често стават патогени.

В тропическите и субтропичните страни протозоите играят важна роля в етиологията на белодробния абсцес: Entamoeba hystolytica е от най-голямо практическо значение. Описани са случаи на белодробен абсцес, причинен от гъбички, по-специално актиномицети.

Въпросът за значението на респираторните вируси в етиологията на деструктивния пневмонит изобщо не е проучен. Проведените проучвания убедително показват, че в много случаи вирусната инфекция има активно влияние върху протичането, а понякога и върху изхода на деструктивния пневмонит. Вирусологичните изследвания са установили наличието на активна вирусна инфекция при половината от пациентите, страдащи от абсцес и гангрена на белите дробове.

ПАТОГЕНЕЗА. В по-голямата част от случаите микроорганизмите, които са причинители на деструктивен пневмонит, навлизат в белодробния паренхим през дихателните пътища, много по-рядко - хематогенно. Нагнояването е възможно в резултат на директна инфекция на белия дроб с проникващи наранявания. Рядко се разпространява в белите дробове на нагнояване от съседни органи и тъкани continuitatem, както и лимфогенно.

Най-важният от тези пътища е трансканаликуларен (трансбронхиален),тъй като по-голямата част от деструктивните пневмонити са свързани с него.

Насърчаването на инфекцията от проксималните към дисталните части на дихателните пътища може да се извърши в резултат на два механизма:

  • вдишване(аерогенни), когато патогените се движат по посока на дихателните участъци в потока на вдишания въздух;
  • аспирация,когато по време на вдишване едно или друго количество инфектирана течност, слуз и чужди тела се аспирират от устната кухина и назофаринкса.

Най-важният фактор, допринасящ за аспирацията на заразен материал, са състояния, при които рефлексите за преглъщане, назофарингеален и кашличен рефлекс са временно или постоянно нарушени (инхалационна анестезия с маска, дълбока алкохолна интоксикация, безсъзнание, свързано с черепно-мозъчна травма или остри нарушения на мозъчното кръвообращение, епилептичен припадък , електрошок, използван при лечението на определени психични заболявания и др.).

Най-важното е злоупотребата с алкохол. При такива пациенти често се наблюдават занемарени кариеси, пародонтоза и гингивит. При дълбока алкохолна интоксикация често се наблюдава регургитация на стомашно съдържимо с аспирация на слуз и повръщане. Хроничната алкохолна интоксикация потиска хуморалния и клетъчния имунитет, потиска механизма на "пречистване на бронхиалното дърво" и по този начин не само допринася за появата на заболяването, но и оставя изключително неблагоприятен отпечатък върху целия му ход.

Вероятността от аспирация на заразен материал също се увеличава от различни форми на езофагеална патология (кардиоспазъм, ахалазия, цикатрициални стриктури, хиатална херния), които допринасят за регургитация и навлизане на слуз, хранителни частици и стомашно съдържимо в бронхите.

Наред с аспирацията се взема предвид и инхалаторният път, при който патогените навлизат в белия дроб заедно с вдишания въздух.

Патогенетичното значение по време на аспирация е не само фактът на проникване на микроорганизми в малките клони на бронхиалното дърво, но и запушването на тези клони с инфектиран материал с нарушение на тяхната дренажна функция и развитието на ателектаза, допринасяща за появата на инфекциозно-некротичен процес.

Хематогенни белодробни абсцеси ~това, като правило, е проява или усложнение на сепсис (септикопиемия) от различен произход. Източникът на заразен материал може да бъде кръвни съсиреци във вените на долните крайници и таза, кръвни съсиреци при флебит, свързан с продължителна инфузионна терапия, кръвни съсиреци в малки вени около остеомиелитни и други гнойни огнища. Инфектираният материал заедно с кръвния поток навлиза в малките разклонения на белодробната артерия, прекапилярите и капилярите и, запушвайки ги, предизвиква инфекциозен процес, последван от абсцесиране и пробив на гной през бронхиалното дърво. Хематогенните абсцеси се характеризират с множественост и обикновено субплеврална, често в долния лоб, локализация.

Добре известни са абсцеси с лек травматичен произход, свързани главно със слепи огнестрелни рани. Патогените навлизат в белодробната тъкан през гръдната стена заедно с раняващ снаряд. Такива абсцеси се развиват около чужди тела и интрапулмонални хематоми, които играят основна роля в патогенезата на нагнояването.

Директното разпространение на гнойно-деструктивния процес от съседни тъкани и органи per continuitatem е относително рядко. Понякога е възможно пробив на субдиафрагмални абсцеси и абсцеси на черния дроб през диафрагмата в белодробната тъкан.

Лимфогененинвазиите на патогени в белодробната тъкан нямат съществено значение в патогенезата на деструктивния пневмонит.

Дихателните органи са оборудвани с много напреднали механизми за антиинфекциозна защита. Те включват системата на мукоцилиарния клирънс, системата на алвеоларните макрофаги, различни класове имуноглобулини, открити в бронхиалния секрет. За осъществяването на инфекциозно-некротичния процес в белия дроб е необходимо да се повлияят допълнителни патогенетични фактори, които потискат общата и локалната система за антиинфекциозна защита на макроорганизма. Такива фактори са: различни форми на локални промени в бронхиалната проходимост, рязко нарушаващи мукоцилиарната клирънсова система и дренажната функция на бронхите, допринасящи за натрупването на слуз и развитието на инфекция дистално от мястото на бронхиалната обструкция.

Най-важният патогенетичен фактор, допринасящ за развитието на деструктивен пневмонит, са респираторните вируси, които рязко потискат механизмите на локалната защита и общата имунологична реактивност на пациента. По време на епидемии от грип А броят на смъртните случаи, свързани с белодробни абсцеси, се увеличава приблизително 2,5 пъти.

Под въздействието на вирусна лезия в обвивния епител на бронхите и алвеолите възниква възпалителен оток, инфилтрация, некробиотични и некротични промени, в резултат на което функцията на ресничестия епител и мукопиларен клирънс са рязко нарушени. Заедно с това рязко се нарушава клетъчният имунитет, фагоцитната способност на неутрофилите и макрофагите намалява, броят на Т- и В-лимфоцитите намалява, концентрацията на ендогенния интерферон намалява, естествената антитяло-зависима активност на убиеца се инхибира и синтезът на защитните имуноглобулини от В-лимфоцитите се нарушават.

От лошите навици, в допълнение към алкохолизма, тютюнопушенето играе важна роля в патогенезата - важен екзогенен фактор за развитието на хроничен бронхит, който нарушава механизма на локална антиинфекциозна защита на бронхиалното дърво (преструктуриране на бронхиалната лигавица с заместване на цилиарни клетки с лигавици, хипертрофия на лигавичните жлези, нарушена бронхиална проходимост и др.). При по-голямата част от пациентите и двата фактора действат в комбинация, взаимно се подсилват.

Намаляването на общата имунологична реактивност на организма често се дължи на тежки общи заболявания. Най-важен е захарният диабет - универсален фактор, допринасящ за некроза и нагнояване. Допринасят за инфекциозното разрушаване на белите дробове и заболявания като левкемия, лъчева болест, изтощение и други състояния, свързани с потискане на защитните механизми. Появата на деструктивен пневмонит може да бъде улеснена от масивна кортикостероидна терапия, която намалява устойчивостта на пациентите към пиогенна инфекция.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ДЕСТРУКТИВНИЯ ПНЕВМОНИТ

(абсцеси и гангрена на белите дробове); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Според клинико-морфологичните характеристики:

  • гноен белодробен абсцес;
  • гангренозен белодробен абсцес;
  • гангрена на белия дроб.

2. По етиология:

  • пневмонит, причинен от анаеробна инфекция;
  • шиевмонит, причинен от смесена микрофлора;
  • небактериален пневмонит (причинен от протозои, гъбички и др.).

3. По патогенеза:

  • бронхогенни:

а) аспирация;

б) постпневмоничен;

в) обструктивна;

  • хематогенен;
  • травматичен;
  • друг генезис (включително прехода на нагряване от съседни органи).

4. По локализация:

  • абсцес централен (радикален);
  • абсцес периферен (кортикален, субплеврален).

5. По разпространение:

  • единичен абсцес;
  • множествен абсцес, включително:

а) едностранно;

б) двустранни.

6. Според тежестта на курса:

  • пневмонит с лек курс;
  • пневмонит с курс на умерена тежест;
  • пневмонит с тежко протичане;
  • пневмонит с изключително тежко протичане.

7. Наличие на усложнения:

  • неусложнена;
  • сложно:

а) пиопневмоторакс или плеврален емпием;

б) кървене;

в) увреждане на противоположния бял дроб при първичния едностранен процес;

г) флегмон на гръдния кош;

д) бактериемичен шок;

д) синдром на респираторен дистрес;

ж) сепсис;

з) други вторични процеси.

8. По естеството на потока:

  • пикантен;
  • субакутен (протрахиран);
  • хроничен абсцес:

а) във фазата на ремисия;

б) в острата фаза.

ПРИБЛИЗИТЕЛНО ФОРМУЛИРАНЕ НА ДИАГНОЗАТА

I". Хроничен постпневмоничен гноен абсцес на горния лоб на десния бял дроб, с умерено тежко протичане, в острата фаза. 2. Остър хематогенно-емболичен пневмонит, единичен, централен (базален), с изключително тежко протичане , дихателна недостатъчност II степен.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА НА ДЕСТРУКТИВЕН ПНЕВМОНИТ

Сред пациентите с абсцес и гангрена на белия дроб преобладават мъже на средна възраст. Това се обяснява с факта, че мъжете по-често злоупотребяват с алкохол, пушат и работят в условия на промишлени опасности, които нарушават защитните механизми на бронхите и белите дробове. По-често боледуват хора в най-трудоспособната възраст.

Заболяването рядко се развива на фона на пълно здраве. По-често се предхожда от алкохолна интоксикация с излагане на студен въздух, понякога алкохолен делириум, усложнения от анестезия, загуба на съзнание, свързана с черепно-мозъчна травма, тежък епилептичен припадък след хранене, травма на лицево-челюстната област, заболявания на хранопровода, тежък тонзилит и фарингит , заболявания на зъбите, венците и др.

В клиничната картина на острия гноен абсцес се разграничават два периода:

  1. периодът на образуване на абсцес преди пробива на гной през бронхиалното дърво;
  2. периодът след пробива на абсцеса в бронха, но тези периоди не винаги са ясно определени.

Първата менструация продължава от няколко дни до 2-3 седмици (средно около 7-10 дни). По-често заболяването започва остро с общо неразположение, студени тръпки, треска до 39 ° C и повече, остри болки в гърдите, които се увеличават с дълбоко вдъхновение. Локализацията на болката обикновено съответства на страната и локализацията на лезията. При деструкция, засягаща базалните сегменти, болката често се излъчва към тялото (симптом на френикус). Кашлица, обикновено суха „при.болезненост се отбелязва още в първите дни, но понякога отсъства. Задухът се наблюдава при повечето пациенти от първите дни на заболяването.

В някои случаи заболяването изглежда неясно, може да липсва остра болка и задух, температурата остава субфебрилна. Такъв курс може да зависи от характеристиките на етиологията на заболяването или нарушенията на имунологичната реактивност на пациентите.

При изследване в типични случаи има бледност и умерена цианоза на кожата и лигавиците, понякога цианотично зачервяване, по-изразено от страната на лезията. Недостиг на въздух до 30 или повече вдишвания за 1 минута (тахипнея). Пулсът е ускорен, тахикардията често не съответства на температурата. BP е нормално или има тенденция да намалява. При много тежък ход на заболяването е възможна артериална хипотония поради бактериемичен шок.

При изследване на гръдния кош се наблюдава забавяне на дишането от засегнатата страна, при палпация - болезненост на междуребрените пространства над зоната на унищожаване (симптом на Крюков), както и хиперестезия на кожата в тази област.

Физическите данни в първия стадий на заболяването са подобни на масивна, конфлуентна пневмония. При перкусия върху засегнатата област се определя изразена тъпота на перкуторния звук. При аускултация се чува бронхиално или отслабено дишане. В началото може да няма хрипове, понякога изглеждат фино бълбукащи, понякога сухи. Често се чува плеврално триене в областта на тъпотата.

Рентгенографски през този период на заболяването се открива масивна инфилтрация на белодробната тъкан, обикновено локализирана в задните сегменти по-често от десния бял дроб. В околната тъкан има увеличение на интерстициалния компонент на белодробния модел. Корените на двата бели дроба са уголемени и имат неясна структура.

Рентгеновата картина наподобява масивна полисегментарна или лобарна пневмония. Вероятни признаци на деструктивен процес на този ранен етап са изпъкнали междулобарни граници на засенчване, което показва увеличаване на обема на засегнатия лоб или група сегменти, както и появата на още по-плътни огнища на фона на засенчване, понякога придобиващи заоблени форма.

Преходът към втория период на заболяването се определя не толкова от началото на некроза и гнойно (ихорозно) сливане на белодробната тъкан, колкото от пробив на продукти от разпад в бронхите.

Класически, пациентът внезапно развива пароксизмална кашлица с "пълна уста" на обилна храчка, чието количество може да достигне 100 ml или повече (понякога повече от 1 литър) за кратко време.

Гнойна или ихорозна храчка понякога веднага след пробив в бронха на фокуса на разрушаване съдържа по-голяма или по-малка примес на кръв. При анаеробна микрофлора се забелязва зловонна миризма. При утаяване храчките се разделят на 3 слоя.

Нисък- жълто-бял, сивкав или кафяв на цвят - представлява гъста гной, съдържаща в някои случаи ронлив тъканен детрит, понякога полуразтопени остатъци от белодробна тъкан, така наречените тапи на Дитрих и др.

среден слойсерозен, е вискозна мътна течност и се състои главно от слюнка, което трябва да се вземе предвид "при оценка на истинското количество самата храчка.

Повърхностслой се състои от пенлива слуз, смесена с гной.

Промяната в състоянието на пациентите след началото на изпразването на деструктивните кухини зависи преди всичко от скоростта и пълнотата на отхвърлянето на некротичния субстрат. Здравословното състояние се подобрява, температурата намалява, интоксикацията намалява или изчезва, появява се апетит, количеството на храчките постепенно намалява.

Физическата картина с такава динамика се променя бързо, интензивността на притъпяването намалява. Понякога на мястото на предишната тъпота се открива тимпанит, съответстващ на възникващата кухина. Чуват се едро и средно мехурчести влажни хрипове, бронхиално и рядко амфорично дишане.

Рентгенологично, на фона на намаляващ инфилтрат, започва да се определя обикновено заоблена кухина с доста равен вътрешен контур и хоризонтално ниво на течността. При добър дренаж нивото се определя на дъното на кухината и след това напълно изчезва. В бъдеще инфилтрацията се разтваря и кухината се деформира, намалява по размер и накрая престава да се определя.

ГАНГРЕНОЗЕН АБСЦЕС и по-специално гангрена на белия дроб клинично се различават от гнойните абсцеси с по-тежко протичане и по-малко благоприятен изход.

В повечето случаи температурата придобива забързан характер, интоксикацията бързо нараства. Изразена болка в гърдите от страната на лезията, утежнена от кашлица. Перкуторната картина често се променя бързо. Зоната на притъпяване се увеличава. Аускултаторно дишането е отслабено или става бронхиално.

Рентгенографски, на фона на масивно засенчване, се определят множество, често малки, неправилно оформени луценции.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Провежда се диференциална диагноза на деструктивен пневмонит - с инфилтративна туберкулоза във фазата на разпад и образуване на кухина, с кухина форма на периферен рак на белия дроб, с гнойни белодробни кисти.

Рентгеновата картина при туберкулоза се отличава с голяма стабилност. Образуваните кухини обикновено не съдържат течност или съдържат малко количество от нея. Важен рентгенологичен признак на туберкулозата е наличието около разлагащия се инфилтрат или възникващата кухина на така наречените огнища на отпадане, т.е. малки кръгли или неправилно оформени сенки с размери 0,5-1,5 cm, резултат от бронхогенна дисеминация на процеса. Понякога се появяват огнища в противоположния бял дроб.

Диагнозата ex juvantibus е от съществено значение; това отчита липсата на клинична и радиологична динамика в резултат на курс на интензивна противовъзпалителна терапия.

От голямо практическо значение е диференциалната диагноза на абсцес и кавитарна форма на периферен рак на белия дроб.

Рентгенологичната картина при рак значително се различава от промените при белодробен абсцес. Външният контур на стената на кухината при рак, за разлика от абсцеса, е доста ясен, понякога има леко грудкова форма. Няма възпалителна инфилтрация. Дебелината на стената на кухината е различна, но средно повече, отколкото при белодробен абсцес. Вътрешният контур на стената, за разлика от абсцеса, е неравен. Кухината вътре в туморния възел или не съдържа течност, или количеството му е минимално. Понякога се определят други рентгенови симптоми на рак (увеличаване на хиларни или паратрахеални лимфни възли, поява на излив).

Диференциалната диагноза на деструктивен пневмонит и централен рак на белия дроб или друг тумор, усложнен от обструктивен абсцес, се извършва успешно с помощта на бронхоскопия.

Гнойните вродени белодробни кисти са относително редки. Рентгеново се установява изключително тънкостенна кръгла или овална кухина с хоризонтално ниво на течността, но без изразена възпалителна инфилтрация в периферията.

УСЛОЖНЕНИЯ. Най-честите и много тежки усложнения са плеврален емпием или пиопневмоторакс, подкожен и междумускулен емфизем, медиастинален емфизем, кървене, дистрес синдром, сепсис, бактериемичен шок.

ЛЕЧЕНИЕ

На първо място е необходима внимателна грижа за пациента. Най-добре е да го изолирате от другите пациенти. Нуждаете се от разнообразно и добро хранене, съдържащо голямо количество протеини, витамини (дозата на витамин С трябва да бъде поне 1-2 грама на ден).

Използването на антибиотична терапия. Най-ефективният при / при въвеждането на антибиотици. За повечето аеробни и условно аеробни патогени се използват широкоспектърни лекарства в големи дози. При стафилококова етиология са показани полусинтетични пеницилини, устойчиви на пеницилиназа: метицилин 4-6 g на ден, оксацилин 3-8 g на ден с 4-кратно интрамускулно или интрамускулно инжектиране. При грам-отрицателна микрофлора се препоръчват и широкоспектърни антибиотици. Ако етиологичният фактор е клебсиела, се препоръчва комбинация с левомицетин (2 g на ден). За лечение на инфекции, причинени от Pseudomonas aeruginosa, гентамицинът е ефективен в комбинация с карбеницилин (4 g на ден интрамускулно) или доксициклин (0,1-0,2 g на ден орално веднъж).

За лечение на инфекции, причинени от анаеробни микроорганизми, които не образуват спори, употребата на метронидазол е ефективна. 1,5- 2g на ден.

Ако респираторните вируси участват в етиологията на деструктивния пневмонит, е показана антивирусна терапия (интерферон, човешки имуноглобулин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).

Лечение за възстановяване и стимулиране на факторите на имунологичната защита на организма. Прилагайте антистафилококов гама-глобулин, имуноглобулини, имуномодулатори (левомизол, диуцифон, Т-активин, тимолин, пентоксил, метилурацил).

За да се коригират нарушенията на водно-електролитния и протеиновия баланс, да се намали интоксикацията, се провежда масивна инфузионна терапия: 5% разтвор на глюкоза, Hemodez, разтвор на Рингер, протеинови хидролизати (aminoblood, hydrolysin), 10% човешки албумин, reopoliglyukin.

През последните години при най-тежките пациенти се използват хемосорбция и плазмафереза.

За борба с хипоксемията се използва кислородна терапия, възможно е да се използва хипербарна кислородна терапия. Възможно е да се използва симптоматична терапия. При сърдечна недостатъчност - сърдечни гликозиди, при синдром на болка - аналгетици, при безсъние - хапчета за сън.

РЕЗУЛТАТ ОТ ДЕСТРУКТИВЕН ПНЕВМОНИТ

Разглеждат се 4 вида резултати:

1. Пълно възстановяване с излекуване на деструкционната кухина и трайно изчезване на признаци на белодробно заболяване (25-40%).

2. Клинично възстановяване, когато на мястото на фокуса на унищожаването остава персистираща тънкостенна кухина (35-50%).

3. Образуване на хроничен абсцес (15-20%).

4. Летален изход (5-10%).

ПРОФИЛАКТИКА НА ДЕСТРУКТИВЕН ПНЕВМОНИТ

Тъй като по-голямата част от деструктивния пневмонит има аспирационен произход, следното е изключително важно за превенцията: борбата срещу злоупотребата с алкохол, внимателна грижа за пациента, който е в безсъзнание или страда от нарушения на акта на преглъщане.

Много важна мярка за вторична превенция е възможно най-ранното и интензивно лечение на масивни възпалителни инфилтрации в белодробната тъкан, обикновено интерпретирани като "конфлуентна" или "крупозна" пневмония.

А. А. Татур, доктор на медицинските науки,
професор на 1-ва катедра
хирургични заболявания на BSMU,
ръководител на град Минск
център по гръдна хирургия
М.Н. Попов, гл хирургически
торакално гнойно отделение

Бактериално разрушаване на белите дробовеса тежки патологични състояния, характеризиращи се с възпалителна инфилтрация и последващ гноен или гнилостен разпад (разрушаване) на белодробната тъкан. Клинично бактериално разрушаване на белите дробове(BDL) се проявява като остър абсцес (прост, гангренозен) или гангрена. В зависимост от състоянието на защитните сили на тялото на пациента, патогенността на микрофлората, съотношението на увреждащите и възстановителните процеси в белите дробове, възниква или разграничаване на некротични зони, или прогресивно разпространение на гнойно-гнилостно сливане на белодробната тъкан.

Под остър прост белодробен абсцес Обичайно е да се разбира разрушаването на белодробната тъкан в рамките на един сегмент с образуването на гнойна кухина, заобиколена от възпалителна инфилтрация на белодробната тъкан. гангренозен абсцес - това е ограничен, като правило, белодробен лоб, разпадане на част от некротична белодробна тъкан с тенденция към отхвърляне на некротични маси (секвестри) в лумена на абсцеса и разграничаване от незасегнати области. Следователно гангренозният абсцес се нарича още ограничена гангрена. Гангрена на белия дроб за разлика от гангренозния абсцес, това е прогресивно гнилостно разрушаване на белия дроб, което има тенденция да се разпространи в целия бял дроб и париеталната плевра, което винаги причинява изключително тежко общо състояние на пациента.

MDL по-често (60%) се срещат на възраст 20-40 години, а при мъжете 4 пъти по-често, отколкото при жените. Това се дължи на по-честата злоупотреба с алкохол от мъжете, продължителното тютюнопушене, наркоманията, по-голямата склонност към хипотермия, както и професионалните рискове. Често това са хора, страдащи от хроничен алкохолизъм и без определено местоживеене. При 2/3 от пациентите се отбелязва увреждане на десния бял дроб, при 1/3 - вляво. Рядко (1-5%) е възможно двустранно BDL. Високата честота на увреждане на десния бял дроб се дължи на неговите анатомични особености: широкият десен главен бронх е продължение на трахеята, което допринася за вдишването (аспирацията) на заразения материал в десния бял дроб. Поражението на долните дялове на белите дробове се наблюдава при 80% от пациентите.

Причини за развитие и патогенеза

BDL се причинява най-често от стафилококи и гнилостни (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus) микроби. Различни анаеробни, т.е. живеейки в среда без достъп до кислород, патогените се срещат при 75-10% от пациентите с MDL. Характерно е, че 3/4 от пациентите преди деструктивен пневмонит страдат от остри респираторни вирусни инфекции или грип. Несъмнено вирусната инфекция е провокиращ фактор за развитието на BDL поради увреждане на бронхиалната лигавица с нарушение на тяхната дренажна функция, отслабване на клетъчния и хуморален имунитет и създаване на допълнителен хранителен субстрат за микроорганизми. Според СЗО по време на периоди на грипна епидемия броят на смъртните случаи, свързани с белодробни абсцеси, се увеличава 2,5 пъти. В зависимост от пътищата на проникване на микроорганизми в белодробната тъкан BDL се разделя на бронхогенни (75-80%), травматични (5-10%) и хематогенни (1-10%).

Днес е доказано, че появата на BDL винаги се определя от комбинацията и взаимодействието на три основни фактора, чиято последователност е доста произволна. То:

  • остро възпалениебелодробен паренхим, т.е. пневмония, най-често от аспирационен произход
  • запушване на лумена на бронхите или бронхите с развитието обструктивна ателектаза, т.е. безвъздушна неаерирана област на белия дроб
  • намаляване на кръвоснабдяването на белодробната тъкан, което означава неговото увеличаване хипоксияв областта на възпалението.

Тези фактори си взаимодействат и се подсилват и скоро след началото на заболяването вече не може да се определи кой от тях е изиграл ролята на отключващ фактор.

Основният механизъм за развитие на BDL е аспирация и последваща фиксация в бронхите на чужди тела (парчета храна), заразено съдържание на устната кухина, назофаринкса, стомаха при условия на намаляване или отсъствие на тяхната дренажна функция и рефлекс на кашлица. Продължителното запушване на лумена на бронхите води до ателектаза, в зоната на която, на фона на намаляване на кръвния поток и състояние на имунна недостатъчност, се създават благоприятни условия за жизнената активност на аеробни и след това анаеробни микроорганизми, развитието на гнойни възпаление, некроза и последващо разтопяване на съответната област на белия дроб.

Развитието на BDL се улеснява от състояния, които значително намаляват нивото на съзнание, рефлекси и реактивност на тялото: остра и хронична алкохолна интоксикация, анестезия, наркомания, тежки мозъчни травми, кома, мозъчно-съдов инцидент, гастроезофагеална рефлуксна болест. Благоприятен фон, допринасящ за развитието на BDL, също е хронична обструктивна белодробна болест, захарен диабет и напреднала възраст.

Потвърждение за водещата роля на аспирационния механизъм за развитието на абсцес или гангрена на белите дробове са общопризнатите факти за преобладаващото развитие на заболяването при хора, които злоупотребяват с алкохол (аспирация на повръщане), както и честата локализация на патологичният процес в задните сегменти на белия дроб, по-често вдясно. Белодробните абсцеси могат да възникнат в резултат на стеноза или обструкция на лумена на бронха, запушване или компресиране на него от доброкачествен или злокачествен тумор, при наличие на функциониращи езофагеално-респираторни фистули. Има случаи на белодробни абсцеси, причинени от стомашно-чревни, дебелочревни, жлъчни и панкреатоцистобронхиални фистули, т.е. патологични връзки на лумена на бронхите със стомаха, дебелото черво, жлъчните пътища, панкреасната киста. Остри хематогенни абсцеси се развиват със сепсис и често се диагностицират при "зависими от спринцовка".

BDL е поетапен процес. Етапът на ателектаза-пневмония или предразрушаване, продължаващ от 2-3 дни до 1-2 седмици, преминава в етап на разрушаване, т.е. некроза и разпадане на некротична тъкан. Впоследствие настъпва отхвърляне на некротични зони с образуването на гнойна кухина, ограничена от здрава белодробна тъкан. Затвореният период се заменя с отворен, когато кухина, пълна с гной, прониква в лумена на бронха. Последният етап на BDL е етапът на резултатите: благоприятен с възстановяване (пневмофиброза, белодробна киста) и неблагоприятен (усложнения, хроничен абсцес, смърт).

клинична картина.

Клиничното протичане според динамиката на процеса може да бъде прогресиращо, стабилно и регресивно, неусложнено и усложнено от пиопнеоторакс, гноен плеврит, хемоптиза или белодробен кръвоизлив, сепсис.

Заболяването започва внезапно: на фона на видимо благополучие се появяват втрисане, повишаване на телесната температура до 38-39 ° C, неразположение, тъпи болки в гърдите. Често пациентът може точно да посочи датата и дори часовете, когато са се появили първите симптоми на заболяването. Общото състояние на пациента бързо се влошава. Появяват се учестено дишане, зачервяване на кожата на лицето, суха кашлица. В кръвните изследвания броят на левкоцитите рязко се увеличава и ESR се ускорява. На рентгенови снимки в началния стадий на заболяването се определя възпалителна инфилтрация на белодробната тъкан без ясни граници. В затворения период, ако пациентът потърси медицинска помощ, заболяването обикновено се третира като пневмония, тъй като все още няма специфични характеристики. Важен ранен признак за началото на белодробната деструкция е появата на лош дъх при дишане. Вече образуван абсцес в белия дроб, но все още не дрениращ в бронхите, се проявява с признаци на тежка гнойна интоксикация: нарастваща слабост, адинамия, изпотяване, липса на апетит, поява и увеличаване на анемия, увеличаване на левкоцитоза, тахикардия, висока температура до 39-40 ° C. С включването на париеталната плевра във възпалителния процес и развитието на сух или ексудативен плеврит, болката в гърдите се увеличава значително, особено при дълбоко дишане. В типичните случаи първата фаза на гнойно-некротичното сливане на белия дроб продължава от 3 до 10 дни, след което абсцесът избухва в бронхите. Водещият клиничен симптом на отворения период е обилното отделяне на гнойни храчки, чиито първи порции обикновено съдържат примес на кръв. В случаите на образуване на гангренозен абсцес при кашляне могат да се отделят до 500 ml гнойни храчки и дори повече. Когато се установява в съд, храчките се разделят на три слоя. На дъното се натрупва детрит (некротична белодробна тъкан), над него има слой мътна течност (гной), а на повърхността се намира пенеста слуз. Микроскопското изследване на храчките разкрива голям брой левкоцити, еластични влакна, холестерол, мастни киселини и разнообразна микрофлора. След като абсцесът започне да се изпразва през дрениращия бронх, състоянието на пациента незабавно се подобрява: телесната температура намалява, появява се апетит и активността се увеличава. Рентгеновото изследване в отворен период на фона на възпалителна инфилтрация на белодробната тъкан ясно определя абсцесната кухина с хоризонтално ниво на течността.

По-нататъшният ход на BDL обикновено се определя от условията на дрениране на белодробния абсцес в бронха. При адекватен дренаж количеството на гнойните храчки постепенно намалява, става първо мукопурулентно, след това лигавично. При благоприятен ход на заболяването, една седмица след пробива на абсцеса, производството на храчки може да спре напълно, но този резултат не се наблюдава често. Намаляването на количеството храчки с едновременно повишаване на температурата и появата на признаци на интоксикация показва влошаване на бронхиалния дренаж, образуването на допълнителни секвестри и натрупването на гнойно съдържание в разпадната кухина на белия дроб. При гангрена на белия дробсимптомите са много по-изразени. Анемията, признаците на тежка гнойна интоксикация, белодробно-сърдечна и често полиорганна недостатъчност бързо нарастват.

Най-страшните усложнения на BDL са белодробно кървене, пробив на абсцес и въздух в свободната плеврална кухина - пиопневмоторакс и аспирационна лезия на противоположния бял дроб. Честотата на пиопневмоторакса при BDL е 60-80%. Други усложнения (сепсис, пневмония, перикардит, остра бъбречна недостатъчност) се срещат по-рядко. Белодробно кървене от малко до обилно, което наистина застрашава живота на пациента, поради арозия на белодробните и бронхиалните съдове се среща при 10% от пациентите с абсцеси и при 30-50% от пациентите с белодробна гангрена. При белодробен кръвоизлив пациентът, ако не му бъде предоставена навременна помощ, може да умре. Но не от кръвозагуба, а от асфиксия, т.е. задушаване и за това е достатъчно само 200-250 ml кръв бързо да попаднат в трахеобронхиалното дърво.

Диагностика

Диагнозата BDL се поставя въз основа на клинични и рентгенологични данни. В типичните случаи една или повече кухини на разрушаване са ясно дефинирани на рентгенографии, най-често вече с хоризонтално ниво на течност и възпалителна инфилтрация на белодробната тъкан около абсцеса. Диференциалната диагноза на BDL се извършва с кухина на рак на белия дроб, кавернозна туберкулоза, гнойни бронхогенни и ехинококови кисти, ограничен плеврален емпием въз основа на оценката на клиничните данни и резултатите от радиологията (рентгенография, полипозиционна флуороскопия, компютърна томография), фибробронхоскопия , хистологични и бактериологични изследвания.

Лечение.

Пациенти с прости, добре дрениращи се, неусложнени белодробни абсцеси обикновено не се нуждаят от хирургически опит и могат да бъдат успешно лекувани в пулмологични отделения. Пациенти с ограничена и разпространена гангрена на белия дроб, множествена, двустранна, както и блокирани и неадекватно дрениращи абсцеси в бронхите, трябва да бъдат лекувани в специализирани отделения за гръдна хирургия.

Основата на лечението е поддържането и възстановяването на общото състояние на тялото на пациента, антибактериалната, детоксикиращата и имуностимулиращата терапия, мерките, които допринасят за постоянното дрениране на гнойни кухини в белите дробове. Широкоспектърните антибиотици, като се има предвид чувствителността на микроорганизмите към тях, се прилагат само интравенозно или чрез специален катетър, поставен директно в белодробната артерия от страната на BDL. За целите на детоксикацията при най-тежките пациенти са ефективни екстракорпоралните методи: хемосорбция, обменна плазмафереза, ултравиолетово и лазерно облъчване на кръвта, които са широко използвани днес. За коригиране на имунния статус се използват хиперимунна плазма, гама-глобулини, имуномодулатори (диуцифон, тималин, имунофан), стафилококов токсоид, ликопид и др.

Адекватното изпразване на абсцеса се осигурява чрез използването на т.нар постурален дренаж, тези. дрениране на абсцес, в зависимост от местоположението му в белия дроб, чрез избор на "дренираща" позиция на тялото, при която бронхът е насочен вертикално надолу. Тази техника с максимално отхрачване на храчки се повтаря 8-10 пъти на ден. Пациентът редовно се подлага на терапевтична фибробронхоскопия с напояване на гнойната кухина с разтвори на антисептици и ензими. Ако с помощта на тези методи не е възможно да се възстанови бронхиалният дренаж и естественото изпразване на абсцеса през бронхите, се счита, че абсцесът е блокиран и тактиката на лечение се променя. В такива случаи под местна анестезия, торакопнемоцентезас въвеждането на дренажна тръба в кухината на абсцеса, която е свързана към системата за вакуумна аспирация. При наличие на големи секвестри в кухината на абсцеса е ефективен видеоабсцесоскопияс помощта на торакоскоп, което им позволява да бъдат фрагментирани и отстранени.

От хирургичните методи на лечение най-простият е пневмотомия,при която след резекция на участъци от едно или две ребра в проекцията на гнойната кухина, последната се отваря и дренира с марлени тампони. Тази принудителна палиативна операция се извършва само по здравословни причини с неефективността на провежданото комплексно лечение. Радикалните, но много травматични операции в размер на отстраняване на дял или два дяла при остри белодробни абсцеси, за разлика от хроничните, се прибягват изключително рядко, главно само с животозастрашаващи обилни белодробни кръвоизливи. Отстраняването на белия дроб е абсолютно оправдано само при прогресивна гангрена на белите дробове и се извършва след 7-10 дни интензивна предоперативна подготовка, насочена към намаляване на интоксикацията, коригиране на газообменни и сърдечни нарушения, хидройонни нарушения, протеинов дефицит и поддържане на енергийния баланс.

Най-честият резултат (35-50%) от консервативното лечение на острите белодробни абсцеси е образуването на така наречената суха остатъчна кухина на мястото на абсцеса, което е придружено от клинично възстановяване. При повечето пациенти в бъдеще или остава с белези, или протича безсимптомно. Пациентите със суха остатъчна кухина трябва да бъдат под диспансерно наблюдение. Само при 5-10% от пациентите, 2-3 месеца след лечението на остър, обикновено гангренозен абсцес, той може да премине в хронична форма с периоди на обостряне и ремисия. Хроничните белодробни абсцеси не могат да бъдат излекувани консервативно и затова се лекуват само оперативно по планов начин. Пълно възстановяване, характеризиращо се с белези на кухината, се наблюдава при 20-40% от пациентите. Бързото елиминиране на кухината е възможно при малки (по-малко от 6 cm) първоначални размери на некроза и разрушаване на белодробната тъкан. Смъртността при пациенти с остри белодробни абсцеси е 5-10%. Благодарение на предоставянето на достъпна специализирана торакална хирургия, смъртността сред пациентите с белодробна гангрена е намалена, но все още остава много висока и възлиза на 35-40%.

В заключение бих искал да подчертая, че лечението на BDL е сложно и продължително и въпреки използването на най-съвременни лекарства и ефективни оперативни интервенции, не винаги е успешно. Развитието му, подобно на много други животозастрашаващи заболявания, винаги е по-лесно да се предотврати, отколкото да се лекува. Профилактиката на BDL е свързана с обширни дейности, насочени към насърчаване на здравословен начин на живот, борба с грипа, алкохолизма, наркоманията, подобряване на условията на труд и живот, спазване на правилата за лична хигиена, ранна диагностика и адекватно лечение на пациенти с придобита в обществото и болнична пневмония .

ГНОЙНО - ДЕСТРУКТИВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

БЯЛ ДРОБ

Гнойно-деструктивните белодробни заболявания включват остри абсцеси, гангрена и хронични белодробни абсцеси.

ГАНГРЕНА НА БЕЛИЯ ДЕЛ - гнойно-гнилостна некроза на значителна площ (или повече дялове) от белодробната тъкан без ясна демаркация, с тенденция към разпространение и съпътстваща изключително тежка обща интоксикация.

ГАНГРЕНОЗЕН АБСЦЕС - гнойно - гнилостна некроза на участък от белодробна тъкан със секвестрация и тенденция към отграничаване.

БЕЛОДРОБЕН АБСЦЕС е място на гноен или гнилостен разпад в сегмент (рядко повече), с пълни с гной кухини на деструкция и заобиколен от зона на перифокално възпаление.

M: W = 8: 1, най-често на възраст 30 - 50 години. В западните страни такъв проблем няма – във Франция например през 1988г. Заболели са 8 души.

КЛАСИФИКАЦИЯ

I. Абсцеси А) патогенеза аспирационна емболия посттравматичен септичен

Б) за остри хронични

В) локализация централна периферна

D) усложнения емпием кървене пиопневмоторакс без усложнения

II. Гангренозни абсцеси

III Гангрена на белия дроб

ПРИЧИНИ ЗА РАЗВИТИЕ:

Бронхиална обструкция

Остра инфекция на паренхима

Нарушаване на кръвния поток и некроза на паренхима

Най-често гнойно-деструктивните белодробни заболявания се развиват при отслабени хора с анамнеза за нарушено съзнание от различен произход.

Хроничният алкохолизъм и тежката наркомания се характеризират с намаляване на имунитета, кашличен рефлекс, гранулоцитен резерв в костния мозък и потискане на фагоцитозата.

Процентът на алкохолиците сред страдащите от AHDD не намалява под 50%. Всички пациенти с белодробна гангрена имат кариес в напреднал стадий, тъй като кариозните процеси променят съотношението на аероби и анаероби в устната кухина и увеличават възможността за аспирация на анаеробна флора.

Най-тежкото протичане на HDL при астматици на фона на продължителна употреба на хормони, което повишава чувствителността на организма към инфекция, повишава устойчивостта на микрофлората към AB, намалява възпалителните реакции, имунитета и пролиферацията на фибробластите.

ЕТИОЛОГИЯ

През последните 30 години е имало промяна във флората от пневмококи и стрептококи през стафилококи до анаеробни и грам-отрицателни асоциации. През последните години гъбите и смесените форми на асоциации започват да играят все по-голяма роля.

Преди 10 години - стафилококи 69%, сега: стафилококи - 15 - 20%, грам-отрицателни (BGKP, SGP, Proteus) - 40%, облигатни неспорообразуващи анаероби - 55 - 75%. Пръчката на Friedlander - най-тежката пневмония с тежки секвестри (0,5 - 4%). В 57% флората е мултирезистентна към антибиотици.

По време на грипни епидемии се увеличава честотата на стафилококовите процеси. Всички тези микроорганизми са непатогенни с нормални защитни механизми в белите дробове.

НАЧИНИ ЗА РАЗВИТИЕ НА OGDL.

1. Като следствие от ПНЕВМОНИЯ - от 63 до 95%, абсцеси - от фокални, гангрени - от лобарни поради хиперергично възпаление.

Причини за прехода на пневмония към абсцес:

Ненавременно неправилно лечение

Тежка извънбелодробна патология

Имунна супресия

Локализация на възпалението.

До 43% от пневмониите са усложнени от HDL.

Патогенеза.

Инфекция - възпаление - запушване на малки бронхи - ателектаза - прогресиращо възпаление - оток - стаза на микроциркулацията - некроза в безвъздушно възпалено място със съдова тромбоза - гнойно - гнилостен разпад.

2. АСПИРАЦИОНЕН МЕХАНИЗЪМ.

Започва със запушване на малките бронхи. Възпалителният процес се развива вторично. Аспирационните абсцеси се образуват бързо, за 8-14 дни. Те се образуват по-често отдясно в долните части, както и в задните апикални и горни сегменти на долния лоб, ако човек лежи по гръб или настрани.

3. ХЕМАТогенно-емболичен механизъм 0.8 - 1% (до 9%)

На фона на белодробен инфаркт. Леталитет - 36%.

Причини: септичен ендокардит, тромбофлебит на вените на долните крайници и таза, флебит след венозна катетеризация, абсцеси с различни локализации.

Наличието на инфаркт не е причина за образуване на абсцес и самият инфаркт отзвучава бързо поради изобилие от обезпечения. Разрушаването се развива с бронхогенна инфекция.

Лигирането на LA не води до инфаркт, докато PV тромбозата води до хеморагичен инфаркт.

4. ОБТУРАЦИОННА СУПРЕСИЯ НА БЕЛИТЕ ДРОБИ - GDPL, причинена от обструкция на бронха от чуждо тяло, тумор, стеноза на бронха, постоперативна луксация.(0.3%). Раковите абсцеси сега са изключително редки (0,4%). Най-често средният дял страда.

5. ПОСТТРАВМАТИЧНИТЕ АБСЦЕСИ и гангрени се разделят на две групи:

а) непроникващо увреждане на HA (натъртвания, компресия)

б) проникващо увреждане на НА.

Този вид гнойно разрушаване се развива с увреждане на големите бронхи.

В клиниката, със затворено нараняване на гръдния кош, HDL се развива в 0,5%. При проникващи рани GDZL също е рядкост, според ВСВ - не повече от 2% при открит пневмоторакс и 0,47% при всички наранявания на гръдния кош. Емпиемът и бронхиалните фистули са по-чести.

Абсцеси от огнестрелни рани могат да се развият месеци или дори години след нараняването.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА.

Има три вида образуване на абсцес:

I - на фона на благоприятна динамика на пневмония, настъпва криза на 12-20-ия ден с образуване на абсцес.

II - продължително протичане на пневмония с неуспешно лечение с образуване на абсцес на 20-30-ия ден, постепенно влошаване.

III - светкавичен курс, образуването на абсцес от първите дни, с аспирация, абсцес се образува вече на 5-10-ия ден.

Клиника ПРЕДИ дренаж на абсцес:

треска, втрисане, проливно изпотяване кашлица суха или с леко отделяне на мукопурулентни храчки болка от страната на лезията физически - картина на масивна пневмония левкоцитоза с изразено изместване на формулата наляво

Гнойни заболявания на белите дробове или остра инфекциозна деструкция на белите дробове- патологичен процес, характеризиращ се с възпалителна инфилтрация и последващо гнойно или гнилостно разпадане (разрушаване) на белодробната тъкан в резултат на излагане на неспецифични патогенни микроорганизми (специфичните унищожавания включват туберкулозна казеозна пневмония, сифилитична гума и др.). В зависимост от естеството на разрушаването се разграничават белодробен абсцес, гангрена и гангренозен абсцес.

белодробен абсцес- локализирано гнойно сливане на белодробна тъкан с образуване на гнойна кухина, ограничена от пиогенна мембрана. В практиката на терапевта по-често се срещат белодробни абсцеси, протичащи по типа на "абсцедираща пневмония" с образуването на малки гнойни кухини в зоната на пневмоничния фокус, сливащи се един с друг.

Гангрена на белия дроб- масивна некроза и гнилостно разпадане на белодробна тъкан, която не е склонна към разграничаване.

гангренозен абсцесхарактеризира се с по-малко екстензивно и по-склонно към разграничаване, отколкото при белодробна гангрена, гнилостно разпадане на белодробна тъкан с образуване на гнойна кухина с париетални или свободно разположени тъканни секвестри.

Епидемиология.Достатъчно пълни данни за честотата на инфекциозни увреждания на белите дробове няма нито в местната, нито в чуждестранната литература. В развитите западни страни честотата на белодробна деструкция е значително намаляла и има изолирани случаи. В Русия този проблем остава много актуален. Така, според A.G. Chuchalin (2002), през 1999 г. в лечебните заведения в Русия са регистрирани повече от 40 хиляди пациенти с гнойни белодробни заболявания, което е много неблагоприятен показател. Смъртността при белодробен абсцес достига 20%, а при гангрена - 40% или повече.

Етиология.Дълго време основният причинител на остри инфекциозни деструкции на белите дробове се счита Стафилококус ауреус(поради честото поглъщане на стафилококус ауреус, сапрофитизиращ в назофаринкса, в храчките на пациента). През последните години се установява водеща етиологична роля на стафилокока само при постпневмонични и хематогенно-емболични белодробни абсцеси при сепсис.

Аспирационните белодробни абсцеси се причиняват от Грам-отрицателни микроорганизми(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (бацил на Fridlander), Proteus, Escherichia coli) и анаероби(бактероиди, фузобактерии, анаеробни коки). Белодробната гангрена, като правило, се причинява от асоциация на микроорганизми, сред които задължително присъства анаеробна микрофлора. Анаеробите са сапрофити на устната кухина, с нейната патология (пулпит, пародонтоза), съдържанието на анаероби се увеличава многократно.

Патогенеза.Най-честият път на белодробна инфекция бронхогенен, включително аерогенен (вдишване)- когато патогенната флора навлезе в дихателните пътища с въздушен поток и аспирация- с аспирация на инфектирана слуз, слюнка, повръщане, кръв от назофаринкса. Аспирацията се улеснява от дълбока алкохолна интоксикация, безсъзнание, свързано с черепно-мозъчна травма, остър мозъчно-съдов инцидент, епилептичен припадък или анестезия, хиатална херния и друга патология на хранопровода. Заразеният материал причинява запушване на бронхите с развитие на ателектаза на белодробната тъкан, което създава благоприятни условия за жизнената активност на анаеробната флора.

Аспирацията на чужди тела (зъбни протези, копчета, семена и други) е възможна при добавяне на вторична инфекция. При регургитация на кисело стомашно съдържимо и навлизането му в бронхите (синдром на Менделсон) настъпва химическо увреждане на белодробния паренхим, последвано от инфекция.

По-рядко се срещат хематогенни, лимфогенни и травматични пътища на инфекция. Хематогенните белодробни абсцеси се развиват, като правило, със сепсис в резултат на емболия на заразен материал в съдовете на белодробната артерия. Източник на емболи могат да бъдат инфектирани тромби във вените на долните крайници и таза, вегетации на трикуспидалната клапа при инфекциозен ендокардит при инжекционно употребяващи наркотици и др. Може би бронхогенна инфекция на белодробни инфаркти, които са се развили в резултат на белодробна емболия с предимно стерилни кръвни съсиреци.

В патогенезата на инфекциозните деструкции на белите дробове взаимодействат патогенните свойства на микроорганизмите и антиинфекциозните защитни механизми на пациента. Повечето патогени на разрушаване не са способни да се адхезират върху клетките на нормалния бронхиален епител поради перфектната система за локална бронхопулмонална защита - мукоцилиарен клирънс, хуморални защитни фактори, произведени в алвеолите и бронхите (лизозим, комплемент, интерферон), алвеоларен сърфактант, фагоцитна активност на макрофаги, бронхо-асоциирана лимфоидна тъкан.

Развитието на деструктивните процеси се улеснява от потискането на общата и местната реактивност в резултат на въздействието върху пациента на различни инфекциозни и неинфекциозни фактори. Те включват:

1. Респираторни вирусни инфекции,причинявайки некроза на бронхиалния епител и потискане на локалния имунитет, което допринася за активирането на опортюнистични микроорганизми, Staphylococcus aureus и др.

2. Пневмококова пневмония,допринасяйки за вторичното засяване на засегнатата белодробна тъкан с пиогенни микроорганизми.

3. Хроничен бронхит,включително тези, свързани с тютюнопушенето, нарушаващи механизмите на антиинфекциозна защита и дренажната функция на бронхите.

4. Бронхиектазии,които са източник на инфекция на белодробния паренхим.

5. Терапия с глюкокортикостероиди,имащи имуносупресивен ефект.

6. Диабет, СПИН и други имунодефицитни състояния,намаляване на защитните механизми на пациента

7. Злоупотреба с алкохол,което играе специална роля поради високата вероятност от аспирация чрез повръщане по време на алкохолна интоксикация, намаляване на общата и локална реактивност на тялото, високо замърсяване на устната кухина с анаеробна флора поради лоша грижа за зъбите, наличие на хронична бронхит пушач.

8. Хипотермия.

При наличие на етиологични, провокиращи и предразполагащи фактори се развива инфекциозна некроза на белодробната тъкан, последвана от нейното гнойно или гнилостно сливане под въздействието на екзотоксини на микроорганизми. При гангрена на белия дроб микротромбозата на белодробните съдове в засегнатата област играе голяма патогенетична роля, което затруднява образуването на гранулационна тъкан за демаркиране на зоната на некроза.

Патологична анатомия.При белодробен абсцес в центъра на пневмоничния инфилтрат възниква гнойно сливане на белодробната тъкан с образуването на абсцесна кухина, съдържаща гноен детрит, а в етапа на дренаж на кухината - гной и въздух. Кухината е отделена от жизнеспособната белодробна тъкан с пиогенна мембрана. С разрешаването на процеса кухината на абсцеса се изчиства от гной и се свива или остава въздушна киста на белия дроб.

При гангрена на белия дроб се развива масивна гнилостна некроза без ясни граници, преминаваща в околната едематозна белодробна тъкан. Гангренозният бял дроб е сиво-зелена маса с множество кухини на гниене с воняща течност. Появата на пиогенна мембрана около некрозата показва трансформацията на белодробната гангрена в гангренозен абсцес.

Класификация.В клиничната практика най-широко се използва класификацията на острите инфекциозни деструкции на белите дробове според N.V. Putov (2000).

По патогенеза:

Постпневмоничен

Аспирация

Хематогенно - емболичен

травматичен

Нагнояване на белодробен инфаркт

По клиника:

Периферни белодробни абсцеси

Централни белодробни абсцеси:

а) единични, б) многократни

Гангрена на белия дроб

По тежест:

Лека степен

Изключително тежко

По естеството на потока:

Подостра

Хронична

Усложнения:

Дихателна недостатъчност

Инфекциозно-токсичен шок

Синдром на респираторен дистрес

Белодробно кървене

Пиопневмоторакс

Плеврален емпием

Септикопиемия

Увреждане на противоположния бял дроб при първичен едностранен процес

Флегмон на гръдния кош

Амилоидоза на вътрешните органи

Белодробно сърце

Клиника. Инфекциозна деструкция на белите дробове често се развива при мъже в трудоспособна възраст, които злоупотребяват с алкохол. Заболяването често се предшества от хипотермия в състояние на алкохолна интоксикация (в 50 - 75% от случаите).

AT клинична картина на белодробен абсцестрадиционно има два периода:

1. Периодът на образуване на абсцес, докато продуктите на разпадане не проникнат в бронхите.

2. Периодът след пробива на абсцеса в бронха.

Белодробният абсцес обикновено има остро начало. В първия периодклинични находки, съответстващи на тежка пневмония. Наблюдават се треска, втрисане, силно изпотяване, суха кашлица, болка в гърдите от засегнатата страна, задух. При преглед се открива лека акроцианоза, изоставане на засегнатата половина на гръдния кош в акта на дишане. Определя се притъпяване на перкуторния звук, бронхиално или твърдо везикуларно дишане, на фона на което се чуват сухи и фино мехурчета, влажни хрипове, понякога крепитация и триене на плеврата.

Общ кръвен анализразкрива неутрофилна левкоцитоза до 18-20 хиляди с изместване на левкоформулата наляво към младите форми, токсична гранулация на неутрофилите (+++), повишаване на ESR до 40-50 mm / час. При биохимичен кръвен тестсе определя повишено съдържание на α 2 - и γ - глобулини, фибриноген, серомукоиди, С-реактивен протеин. Възможна протеинурия поради токсично увреждане на бъбреците. Под микроскоп храчкисе откриват левкоцити, при бактериологичното му изследване - различни видове бактерии.

Рентгенография на гръдния кошразкрива интензивно инфилтративно затъмнение с различна дължина, наподобяващо конфлуентна фокална, сегментна или лобарна пневмония. Границата на лезията е изпъкнала към здравия лоб, както и появата на по-плътни огнища на фона на потъмняване. Най-често абсцесът се локализира в задния сегмент на горния лоб (S 2) и в апикалния сегмент (S 6) на долния лоб.

Предписаното антибактериално лечение няма ефект. Гнойно-резорбтивната треска продължава, интоксикацията се увеличава. На 2-рата седмица от началото на заболяването, когато започва гнойно сливане на стената на бронха, преминавайки през фокуса на унищожаване, храчките на пациента придобиват зловонна миризма, която се усеща и при дишане на пациента. На входа на отделението се усеща неприятна миризма от пациент с белодробен абсцес.

По това време рентгенографски, на фона на инфилтрация на белодробната тъкан, се разкриват области на просветление на белодробната тъкан (зони на разпад), свързани с натрупването на газ, произведен от анаеробна микрофлора.

Втори периодЗаболяването започва с пробив на разпадните продукти на белия дроб в бронхите. Пациентът внезапно развива пароксизмална кашлица с отделяне на обилна воняща храчка (0,5 литра или повече), често с „пълна уста“. Храчките са гнойни, често с примес на кръв. При утаяване се разделя на три слоя: долният е плътен, сивкав на цвят, съдържа гной, еластични влакна; среден - мътен, вискозен, състои се от слюнка; горна - пенлива, лигава, с примес на гной.

След пробив на абсцеса в случай на добър дренаж на абсцеса, състоянието на пациента бързо се подобрява - телесната температура намалява, появява се апетит, количеството на храчките намалява. Площта на ударната тъпота е намалена. При повърхностно разположени абсцеси се появява тимпаничен перкусионен звук, понякога амфорично дишане. Броят на мокрите хрипове при отваряне на абсцеса се увеличава и след това бързо намалява.

Рентгеноввъв втория период на белодробен абсцес, просветлението на белодробната тъкан придобива закръглена форма с хоризонтално ниво на течност, което при добър дренаж се определя на дъното на кухината. Зоната на инфилтрация се намалява до размера на абсцес.

При фибробронхоскопияопределя се ендобронхит, гъста гной идва от лумена на дрениращия бронх. Кръвни изследванияпостепенно се подобряват.

В бъдеще инфилтрацията на стените на абсцеса намалява, нивото на течността изчезва, а самата кухина намалява и се заличава (пълно възстановяване) или се превръща в тънкостенна киста (клинично възстановяване). При благоприятен ход на заболяването пълното възстановяване настъпва след 1-3 месеца при 25-40% от пациентите.

При лош дренаж на абсцесната кухина, хектична треска с втрисане, изпотяване и липса на апетит продължават. В продължение на няколко седмици или месеци, въпреки лечението, пациентите продължават да отделят обилни гнойни храчки. Развива се бързо изтощение. Тенът става землистосив, пръстите придобиват формата на "барабани", ноктите - на "часовникови стъкла".

Рентгеновна фона на продължаваща инфилтрация се определя голяма кухина с високо ниво на течност. При лабораторни изследванияоткриват се анемия, хипопротеинемия (поради загуба на протеин в храчките и нарушен синтез в черния дроб), протеинурия. Развива се амилоидоза на вътрешните органи. Това състояние се тълкува като хроничен белодробен абсцеси обикновено се лекува с операция.

Клиника на белодробна гангренапротича много тежко. Периодите на заболяването, за разлика от белодробния абсцес, не са изразени. Водещите синдроми са гнилостна интоксикация и остра дихателна недостатъчност. Треската има забързан характер, придружена от изтощителни студени тръпки и силно изпотяване. Безпокойство от кашлица с отделяне на зловонни гнилостни храчки, примесени с кръв и болка в гърдите. Зловонната миризма, която се носи от пациент с гангрена на белия дроб, се усеща още на входа на отделението.

Над засегнатия бял дроб се определя от тъпотата на перкуторния звук. Много бързо, на фона на тъпота, се появяват зони на тимпанит поради образуването на множество огнища на гниене. При аускултация дишането е отслабено или се чуват бронхиални, влажни хрипове. Над засегнатата област се забелязва болка в междуребрените пространства (симптом на Крюков-Зауербрух), при натискане със стетоскоп се появява кашлица (симптом на Кислинг), което показва участието на плеврата в процеса.

Рентгеновопределя се масивна инфилтрация на белодробната тъкан без ясни граници, заемаща 1-2 лоба или целия бял дроб, с появата на множество сливащи се кухини с неправилна форма на неговия фон.

Кръвни изследваниясе характеризират с изразени промени в левкоформулата (изместване наляво към млади, метамиелоцити и др.), Анемия, хипопротеинемия. Характерно е развитието на ДИК. гнилост храчкисъдържа секвестри на белодробна тъкан (тапи на Дитрих), кръв.

Широко разпространената гангрена при повече от 40% от пациентите води до ранна смъртност (на 5-7-ия ден от заболяването) поради нарастваща интоксикация и развитие на тежки усложнения.

Усложнения на абсцес и гангрена на белите дробове:

1. Инфекциозно-токсичен шоксе развива в острия период с масивен прием на инфекциозни микроорганизми и техните токсини в кръвта. Проявява се с остра съдова, респираторна, сърдечна, бъбречна недостатъчност и развитие на дисеминирана вътресъдова коагулация. Смъртта от шок настъпва в повече от 50% от случаите.

2. Синдром на остър респираторен дистрес(шоков бял дроб, некардиогенен белодробен оток) се развива с инфекциозно-токсичен шок или при липса на тежки нарушения на централната хемодинамика. Основава се на нарушения на микроциркулацията в областта на алвеоло-капилярната мембрана, свързани с излагане на инфекциозни токсини и биологично активни ендогенни медиатори на възпалението. Рязко се увеличава пропускливостта на белодробните капиляри, което води до интерстициален и алвеоларен белодробен оток.

3. Пиопневмоторакс и плеврален емпиемсе развива при повече от 20% от пациентите поради пробив на белодробния абсцес в плевралната кухина. Пациентът изведнъж усеща остра болка в гърдите и засилен задух. Количеството на храчките е намалено. Плевралната кухина комуникира с външната среда чрез фокуса на разрушаване и бронхиалното дърво. Белият дроб частично или напълно колабира. Състоянието на пациента рязко се влошава от образуването на клапен механизъм в областта на бронхоплевралното съобщение и развитието на интензивен пиопневмоторакс.

При изследване на пациент се определя цианоза, учестено дишане и принудително седнало положение в леглото. Перкусията над горните участъци на засегнатия бял дроб се определя от тимпанит, в долните участъци - тъпота на звука с хоризонтална горна граница. Дишането изчезва. Рентгенографски, на фона на компресиран бял дроб, в плевралната кухина се откриват въздух и течност.

При интензивен пиопневмоторакс на фона на нарастващ задух (до 40 вдишвания в минута или повече) и цианоза се наблюдава бързо увеличаване на обема на шията, лицето и гърдите. Палпацията в областта на подуване се определя от крепитус, свързан с подкожен емфизем. Емфиземът може да се разпространи в долната част на тялото и медиастиналните тъкани с тежки хемодинамични нарушения.

4. Белодробно кървене- с освобождаване на 50 ml кръв или повече на ден с кашлица. Обикновено се предхожда от хемоптиза (примес на кръв към храчки). Причината за кървенето обикновено е арозия на клоните на белодробната артерия в зоната на унищожаване. При обилна загуба на кръв бързо се развива хиповолемичен шок.

5. Сепсис със септикопиемияпроявява се с тежка хектична треска, уголемяване на далака, засяване на патогени от кръвта. Хематогенни гнойни метастази се появяват в мозъка, бъбреците, перикарда и други органи и тъкани

6. Бронхогенно разпространение на първичния едностранен деструктивен процес в противоположната странавъзниква при отслабени пациенти и пациенти, които нарушават режима на лечение.

Диференциална диагнозаизвършва се със следните заболявания :

1. С инфилтративна белодробна туберкулоза във фазата на разпадане и формиране пещери,които се характеризират по-слабо изразена интоксикация и торпиден курс. Мукопурулентни храчки без зловонна миризма в дневно количество не повече от 100 ml. Физическите данни често са оскъдни.

Рентгеновите признаци на белодробна туберкулоза са много по-изразени в съответствие със старото правило на фтизиатрите - „малко се чува, но много се вижда“. Сегментно или полисегментно потъмняване с нехомогенен характер се определя главно в горните дялове на белите дробове с малки огнища на "отсяване" в съседни сегменти поради бронхогенно разпространение на процеса. Образуваните кухини се разкриват под формата на тънкостенни кухини без ниво на течност.

Микроскопското изследване на храчки или бронхиални промивки чрез флотация може да открие микобактерии. Диагнозата се подпомага от анамнестичните данни за контакт с туберкулозно болни и липсата на динамика от пробно лечение с широкоспектърни антибиотици.

2. С кухина форма на периферен рак на белия дроб,който се развива по-често при заклети пушачи на възраст над 50 години. Началото на заболяването е незабележимо. Кашлица рядка с оскъдна храчка. Физическите данни не са изразени, с изключение на случаите на развитие на перифокална пневмония. Понякога диагнозата става рентгенова находка - изследването разкрива кухина с дебели, грудкови стени без ниво на течност, което погрешно се приема за белодробен абсцес. Компютърната томография на белите дробове и бронхоскопията допринасят за изясняване на диагнозата.

3. С метастатичен рак на белия дроб, което представлява множество хомогенни заоблени сенки по всички белодробни полета. Най-често туморите на половите органи, бъбреците, стомаха, черния дроб и костите метастазират в белите дробове.

    С диафрагмална херниякоето се проявява като тънкостенно образувание над диафрагмата, често с хоризонтално ниво на течността, без клинични прояви на белодробна деструкция. Рентгеновото изследване на стомашно-чревния тракт с контрастно вещество лесно разкрива, че част от стомаха или далака на дебелото черво навлиза в плевралната кухина през херниалния пръстен.

Лечение на инфекциозни деструкции на белите дробоветрябва да се извършва в специализирани отделения по гръдна хирургия, като се използват консервативни, бронхоскопски и хирургични методи. Консервативното лечение включва три задължителни компонента:

2. Оптимално дрениране на деструктивните кухини.

3. Детоксикация и възстановително лечение, специфична имунотерапия.

1. Антибактериална терапияпровежда се до клинично и радиологично възстановяване на пациентите, често за 1,5 - 3 месеца. Той е от решаващо значение в началния период на заболяването. Антибиотиците се прилагат интрамускулно или интравенозно, в тежки случаи - в субклавиалната вена през катетър. На първия етап от лечението изборът на антибактериални средства се извършва емпирично, след микробиологична идентификация на патогена, лечението се коригира. Парентералната антибиотична терапия се провежда до постигане на клиничен ефект (понижаване на температурата, намаляване на кашлицата и задуха, намаляване на левкоцитозата), след което е възможен преход към перорално приложение на лекарства.

Предписаните антибиотици трябва да бъдат достатъчно ефективни срещу основните патогени на унищожаване - стафилококус ауреус, грам-отрицателна и анаеробна микрофлора .

При стафилококови разрушениябелодробното лечение от първа линия е "защитеният" β-лактамазен инхибитор амоксицилин/клавулонат ( амоксиклав- 1,2 g интравенозно 3 пъти на ден) и цефалоспорини II и IV поколения ( цефуроксим- 0,75-1,5 g 3-4 пъти на ден и цефепим- 0,5-1 g 2 пъти на ден). Цефалоспорините от III поколение (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) са по-малко активни срещу грам-положителни стафилококи. Може също да се прилага оксацилинв максимално допустимата доза, разделена на 3-4 инжекции на ден. Линкозамидите също са ефективни антистафилококови лекарства ( линкомицин, клиндамицин– 0,3 - 0,6 g интрамускулно или интравенозно капково 2 пъти на ден) и "респираторни" флуорохинолони - левофлоксацин ( tavanic-– 0,5 g интравенозно 1-2 пъти дневно) и моксифлоксацин ( авелокс).

Обикновено се провежда комбинирана терапия, комбинирайки горните лекарства с аминогликозиди ( гентамицин, амикацин)или метронидазол (метагил– 0,5 g интравенозно 3 пъти на ден).

При неуспешно лечение се използват резервни антибиотици карбапенеми. тиенам– 0,5 g интравенозно 3-4 пъти на ден) или ванкомицин(1 g интравенозно 2 пъти на ден), има висока активност срещу всички пеницилин-резистентни щамове на стафилококи.

При лечение на инфекциозни деструкции на белите дробове, причинени от грам-отрицателна микрофлора,предписват "защитени" аминопеницилини, цефалоспорини от II-IV поколения, "респираторни" флуорохинолони, в тежки случаи - в комбинация с аминогликозиди от II и III поколения (гентамицин, амикацин, тобрамицин).При липса на ефект е показана монотерапия с карбапенеми.

При аспирационни абсцеси и гангрена на белите дробове, антибактериални лекарства с висока активност срещу анаеробна микрофлора. На първия етап от лечението се дава предпочитание на клиндамицин(интравенозно по 0,3-0,9 g 3 пъти на ден с преминаване към перорално приложение по 0,3 g 4 пъти на ден в продължение на 4 седмици). По-малко ефективен линкомицинприложени в същата доза. За повлияване на анаеробите може да се предпише и метронидазол 0,5 g интравенозно 3 пъти на ден.

Като се има предвид предимно комбинираната етиология на инфекциозните белодробни деструкции, горните лекарства обикновено се предписват в комбинация с „защитени“ аминопеницилини, цефалоспорини от II-IV поколения, „респираторни“ флуорохинолони и аминогликозиди, които имат широк спектър на действие срещу повечето грам-отрицателни патогени и стафилококус ауреус.

Карбапенемите са силно активни срещу анаероби ( тиенам),които могат да се предписват като монотерапия или в комбинация с аминогликозиди.

2. Отводняване на деструктивни кухинисе извършва в съответствие с основния принцип на гнойната хирургия – „Където има гной, изпразни го“. За оптимален дренаж на гнойни кухини на белите дробове се предприемат следните мерки:

Постурален дренаж (приемане от пациента на позиция на тялото, при която дрениращият бронх е насочен вертикално надолу, най-малко 8-10 пъти на ден, като същевременно извършва максимално кашляне);

Терапевтична бронхоскопия с промиване на дрениращия бронх и кухина с антисептици;

Дългосрочна катетеризация на трахеята и дрениращия бронх с микротрахеостомия за саниране на бронхиалното дърво;

Трансторакална пункция на периферно разположен абсцес и неговото дрениране за последваща санация на гнойната кухина.

Най-доброто отделяне на гнойни храчки се улеснява от приема на муколитици ( калиев йодид, бромхексин, мукалтин, ацетилцистеин, амброксол) и бронходилататори, както и вибрационен масаж на гръдния кош.

С развитието на плеврален емпием или пиопневмоторакс се извършват многократни плеврални пункции за отстраняване на гнойно съдържание и монтиране на въздух или дренажна тръба.
КАТЕГОРИИ
Прожекция
Ултразвук на крайници
Видове ултразвук
ултразвук на корема
ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ
Колко време отнема дексаметазонът да започне да действа?

Колко време отнема дексаметазонът да започне да действа?
Мексидол таблетки как да приемате преди или след хранене

Мексидол таблетки как да приемате преди или след хранене
Postinor - инструкции за употреба

Postinor - инструкции за употреба
Малко кръв в тялото - причини, симптоми, лечение Забавете усвояването на желязото

Малко кръв в тялото - причини, симптоми, лечение Забавете усвояването на желязото
Pont du Gard: най-високият древен римски акведукт в света Паметник на архитектурата и историята на Франция®

Pont du Gard: най-високият древен римски акведукт в света Паметник на архитектурата и историята на Франция®

2022 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи