Етиология и патогенеза на инфаркт на миокарда. инфаркт на миокарда

Инфаркт на миокарда (МИ)- остро заболяване, причинено от появата на едно или повече огнища на исхемична некроза в сърдечния мускул поради абсолютна или относителна недостатъчност на коронарния кръвен поток.

МИ е по-често при мъжете, отколкото при жените, особено в по-младите възрастови групи. В групата на пациентите на възраст от 21 до 50 години това съотношение е 5:1, от 51 до 60 години - 2:1. В по-късните възрастови периоди тази разлика изчезва поради увеличаване на броя на инфарктите при жените. Напоследък честотата на миокарден инфаркт при млади хора (мъже под 40 години) се е увеличила значително.

Класификация. MI се подразделя, като се вземат предвид размерът и локализацията на некрозата, естеството на хода на заболяването.

В зависимост от размера на некрозата се разграничава едрофокален и дребноогнищен миокарден инфаркт.

Като се има предвид разпространението на некроза дълбоко в сърдечния мускул, понастоящем се разграничават следните форми на MI:

♦ трансмурален (включва и двете QS-,и Q-миокарден инфаркт,
по-рано наричан "голям фокален");

♦ МИ без Q зъбец (промените засягат само сегмента СВи G вълна;
по-рано наричан "дребноогнищен") нетрансмурален; как
обикновено субендокардиален.

Според локализацията предни, апикални, латерални, сеп-
тал, долна (диафрагмална), задна и долна базална.
Възможни са комбинирани лезии.

Тези локализации се отнасят до лявата камера като най-често засегната от МИ. Инфарктът на дясната камера е изключително рядък.

В зависимост от естеството на курса, инфаркт на миокарда с продължителен
рецидивиращ МИ, повтарящ се МИ.

Продължителният курс се характеризира с дълъг (от няколко дни до седмица или повече) период на болкови атаки, следващи един след друг, бавни възстановителни процеси (продължително обратно развитие на ЕКГ промени и резорбционно-некротичен синдром).

Рецидивиращият МИ е вариант на заболяването, при който се появяват нови зони на некроза в рамките на 72 часа до 4 седмици след развитието на МИ, т.е. до края на основните процеси на белези (появата на нови огнища на некроза през първите 72 часа - разширяване на зоната на MI, а не нейното повторение).

Развитието на рецидивиращ МИ не е свързано с първична миокардна некроза. Обикновено повтарящият се инфаркт на миокарда се появява в басейните на други коронарни артерии в срокове, като правило, надвишаващи 28 дни от началото на предишния инфаркт. Тези термини са установени от Международната класификация на болестите на X ревизия (по-рано този период беше посочен като 8 седмици).

Етиология.Основната причина за MI е атеросклерозата на коронарните артерии, усложнена от тромбоза или кръвоизлив в атеросклеротичната плака (атеросклероза на коронарните артерии се открива при 90-95% от починалите от MI).

Напоследък голямо значение при възникването на МИ се придава на функционални нарушения, водещи до спазъм на коронарните артерии (не винаги патологично променени) и остро несъответствие между обема на коронарния кръвен поток и нуждите на миокарда от кислород и хранителни вещества.

Рядко причините за МИ са емболия на коронарните артерии, тяхната тромбоза при възпалителни лезии (тромбангиит, ревматичен коронарит и др.), компресия на устието на коронарните артерии от дисекираща аортна аневризма и др. Те водят до развитие на МИ в 1% от случаите и не се отнасят за прояви на ИБС.

Фактори, допринасящи за появата на МИ са:

1) недостатъчност на колатералните връзки между коронарните съдове
дами и нарушение на тяхната функция;

2) засилване на тромбогенните свойства на кръвта;

3) повишена нужда от кислород на миокарда;

4) нарушение на микроциркулацията в миокарда.

Най-често МИ се локализира в предната стена на лявата камера, т.е. в басейна на кръвоснабдяването на най-често засегнатата атеросклероза

Етиология на миокардния инфаркт- многофакторни (в повечето случаи действа не един фактор, а комбинация от тях). Рискови фактори за коронарна артериална болест (има повече от 20 от тях): хипертония, хиперлипидемия, тютюнопушене, физическа детренировка, наднормено тегло, диабет (при диабетици в напреднала възраст на фона на инфаркт на миокарда, аритмиите се появяват 4 пъти по-често и AHF и CABG 2 пъти по-често), силен стрес. Понастоящем е възможно да се изброят обстоятелствата с максимални рискови фактори за CHD (в низходящ ред): наличие на близки роднини, които са имали CHD преди 55-годишна възраст, хиперхолестеролемия над 7 mmol / l, пушене на повече от 0,5 пакета на ден, липса на физическа активност, захарен диабет.

Основен фактор за инфаркт на миокарда(в 95%) - неочаквана тромбоза на коронарната артерия в областта на атеросклеротичната плака със запушване на артерията или нейната субтотална стеноза. Още на 50-годишна възраст при половината от хората се наблюдава атеросклероза на коронарните артерии. Обикновено тромбът се появява върху увредения ендотел на мястото на разкъсване на фиброзната "шапка" на плаката (патофизиологичният субстрат на ACS). В тази зона се натрупват и медиатори (тромбоксан Ag, серотонин, ADP, тромбоцитен активиращ фактор, тромбин, тъканен фактор и др.), Които стимулират по-нататъшната агрегация на тромбоцитите, еритроцитите и механичното стесняване на коронарната артерия. Този процес е динамичен и може циклично да приеме различни форми (частична или пълна оклузия на коронарната артерия или нейната реперфузия). Ако няма достатъчно колатерално кръвообращение, тогава тромбът затваря лумена на артерията и причинява развитието на MI с увеличаване на ST сегмента. Тромбът е дълъг 1 см и се състои от тромбоцити, фибрин, червени кръвни клетки и бели кръвни клетки.

На шоудауна тромбчесто не се открива поради неговия постмортален лизис. След запушване на коронарната артерия смъртта на миокардните клетки не започва веднага, а след 20 минути (това е предлеталната фаза). Доставянето на кислород в миокарда е достатъчно само за 5 съкращения, след което сърцето "гладува" с развитието на "исхемична каскада" - поредица от събития след коронарна оклузия. Диастолното отпускане на миокардните влакна е нарушено, което впоследствие води до намаляване на систоличния контрактилитет на сърцето, появата на признаци на исхемия на ЕКГ и клинични прояви. При трансмурално увреждане на миокарда (цялата стена) този процес завършва след 3 часа, но хистологично кардиомиоцитът некротизира само 12-24 часа след спиране на коронарния кръвен поток. По-редки причини за MI:

продължителен спазъм на коронарната артерия(в 5%), особено при млади хора, на фона на ангина на Prinzmetal. Ангиографски може да не се открие патология в коронарните артерии. Спазъм на коронарната артерия поради ендотелна дисфункция може да увреди целостта на ендотела на атеросклеротичната плака и обикновено се появява на фона на продължителни негативни емоции, умствено или физическо пренапрежение, прекомерна алкохолна или никотинова интоксикация. При наличието на такива фактори често възниква "надбъбречна некроза" на миокарда поради голямо освобождаване на катехоламини. Този тип МИ се среща по-често при млади "интроверти" (които "смилат всичко в себе си"). Обикновено тези пациенти нямат значителна или анамнеза за ST, но са изложени на коронарни рискови фактори;

заболяване на коронарната артерия(коронарит) с нодуларен панартериит (ANGLE), SLE, болест на Takayasu, ревматоиден артрит, остра ревматична треска (2-7% от всички МИ), т.е. МИ може да бъде синдром, усложнение на други заболявания;

емболия на коронарните съдовес инфекциозен ендокардит, тромбоемболия от лявата камера на сърцето на фона на съществуващата стена тромбоза на LV или LP, вродени аномалии на коронарните артерии;

стенообразно удебеляване на коронарните артериина фона на метаболитни или пролиферативни заболявания на интимата (хомоцистеинурия, болест на Фабри, амилоидоза, ювенилна склероза на интимата, коронарна фиброза, причинена от рентгеново облъчване на гръдния кош);

миокарден кислороден дисбаланс- несъответствие на кръвния поток през коронарните артерии с потреблението на кислород от миокарда (например с аортни дефекти, тиреотоксикоза, продължителна хипотония). И така, при редица пациенти с доста изразена атеросклеротична лезия на коронарните артерии, но без разкъсване на плака, MI възниква при условия, при които доставката на кислород към миокарда е значително намалена. На ЕКГ при тези пациенти обикновено се определя дълбока отрицателна Т вълна и депресия на ST сегмента;

хематологични нарушения- полицитемия, тромбоцитоза, тежка хиперкоагулация и DIC.

инфаркт на миокарда

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу.

Подобни работи

Инфарктът на миокарда като една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето, характеристики на неговия курс, класификация и области на увреждане. Патогенезата на този процес, неговите основни етапи и текущи промени. Атипични форми на миокарден инфаркт, признаци.

резюме, добавено на 11/12/2010

Инфарктът на миокарда като една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето, протичаща с развитието на некроза на миокардния регион, поради абсолютна или относителна недостатъчност на кръвоснабдяването му. Причини за хипертония.

презентация, добавена на 12/12/2010

Инфарктът на миокарда като една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето. Периферен тип инфаркт на миокарда с атипична локализация на болката. Астматичен вариант на инфаркт на миокарда и особености на неговия ход. Концепцията за присаждане на коронарен артериален байпас.

презентация, добавена на 28.05.2014 г

Концепцията и предпоставките за развитието на инфаркт на миокарда като една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето, протичаща с развитието на исхемична некроза на миокардна област поради недостатъчно кръвоснабдяване. Нейната диагностика и лечение.

презентация, добавена на 08.09.2014 г

Изследване на инфаркта на миокарда като една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето, протичаща с развитието на миокардна некроза. Класификация, етиология, предопределящи фактори и лечение на МИ. Диагностика и инструментални методи за изследване на IM.

презентация, добавена на 07.03.2011 г

Описание на миокардния инфаркт като една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето. Предразполагащи фактори, етиология, диагностика на заболяването, първа помощ. Показания за хирургична интервенция (байпас). Същността на стентирането.

презентация, добавена на 03/05/2011

Влияние на рисковите фактори върху развитието на коронарната болест на сърцето, нейните форми (ангина пекторис, миокарден инфаркт) и усложненията. Атеросклерозата като основна причина за коронарна болест на сърцето. Диагностика и принципи на медицинска корекция на нарушенията.

контролна работа, добавена на 22.02.2010 г

Класификация на коронарната болест на сърцето: внезапна коронарна смърт, ангина пекторис, миокарден инфаркт, кардиосклероза. Идентифициране на рисковите фактори. Патогенеза на коронарната болест на сърцето. Изследване на сърдечно-съдовата система. Лечение на миокарден инфаркт.

резюме, добавено на 16.06.2009 г

Форми на коронарна болест на сърцето: ангина пекторис, миокарден инфаркт, атеросклеротична кардиосклероза. Причини за дисбаланс между нуждата на сърдечния мускул (миокарда) от кислород и неговата доставка. Клинични прояви на ИБС. Лечебен фитнес.

курсова работа, добавена на 20.05.2011 г

Патофизиологични фактори при коронарна болест на сърцето: степента на артериална обструкция и състоянието на левокамерната функция. Клинични прояви на ангина пекторис. Инфаркт на миокарда, аритмия, тромбоемболизъм. Електрокардиография и радиоизотопно сканиране.

курсова работа, добавена на 14.04.2009 г

публикувано на http://www.allbest.ru/

Въведение

Исхемичната болест на сърцето е основният проблем в клиниката по вътрешни болести, в материалите на СЗО се характеризира като епидемия на ХХ век. Причината за това е нарастващата честота на коронарната болест на сърцето при хора в различни възрастови групи, високият процент на инвалидизация и фактът, че тя е една от водещите причини за смъртност.

Коронарната болест на сърцето стана скандална, почти епидемия в съвременното общество.

Исхемичната болест на сърцето е най-важният проблем на съвременното здравеопазване. Поради различни причини това е една от водещите причини за смърт сред населението на индустриализираните страни. Тя поразява здравите мъже (в по-голяма степен от жените) неочаквано, в разгара на най-енергичната дейност. Тези, които не умират, често стават инвалиди.

Исхемичната болест на сърцето се разбира като патологично състояние, което се развива, когато има нарушение на съответствието между необходимостта от кръвоснабдяване на сърцето и действителното му изпълнение. Това несъответствие може да възникне, когато кръвоснабдяването на миокарда остава на определено ниво, но нуждата от него рязко се е увеличила, като необходимостта остава, но кръвоснабдяването е намаляло. Несъответствието е особено изразено в случаите на намаляване на нивото на кръвоснабдяването и нарастваща нужда на миокарда от кръвен поток.

В момента коронарната болест на сърцето във всички страни по света се разглежда като самостоятелно заболяване и е включена в<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Изследването на коронарната болест на сърцето има почти двеста години история. Към днешна дата е натрупан огромен фактически материал, който показва неговия полиморфизъм. Това позволи да се разграничат няколко форми на коронарна болест на сърцето и няколко варианта на нейното протичане. Основно внимание е отделено на миокардния инфаркт, най-тежката и често срещана форма на остра коронарна болест на сърцето.

Инфаркт на миокарда. Определение

Инфарктът на миокарда е една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето, придружена от развитие на исхемична миокардна некроза в резултат на нарушено коронарно кръвообращение. Инфарктът на миокарда е заболяване, което привлича много внимание от лекарите. Това се определя не само от честотата на миокардния инфаркт, но и от тежестта на заболяването, тежестта на прогнозата и високата смъртност. Самият пациент и околните винаги са дълбоко впечатлени от катастрофалния характер, с който често се развива болестта, водеща до инвалидност за дълго време. Концепцията за "миокарден инфаркт" има анатомично значение, показващо миокардна некроза - най-тежката форма на исхемия в резултат на патологията на коронарните съдове.

Противно на досегашното мнение, значението на термините "оклузия на коронарните съдове", "тромбоза на коронарните съдове" и "миокарден инфаркт" не съвпада напълно, което предполага, че има:

Инфаркти с коронарна оклузия поради съдова тромбоза, възникнала върху атеромна плака (по-голямата част);

инфаркти с коронарна оклузия от различно естество: емболия, коронарити (аортен сифилис), дифузна, стенозираща атеросклероза, интрамурален хематом с изпъкналост на удебелена съдова стена в лумена на съда или с руптура на интимата и тромбоза на мястото на нараняване (но не на атеромна плака);

инфаркти без оклузия: значително намаляване на коронарния кръвен поток по време на колапс, масивна белодробна емболия (рефлекторно стесняване на коронарните съдове, намаляване на сърдечния кръвен поток и кръвния поток в коронарните съдове, стагнация в коронарната венозна система поради хипертония в дясното предсърдие );

Значителна и продължителна тахикардия, която намалява диастолата при хипертрофирано сърце;

Метаболитни нарушения (излишък на катехоламини, които водят до аноксия на миокарда чрез повишаване на метаболизма в него;

Вътреклетъчно намаляване на нивата на калий и повишаване на съдържанието на натрий.

Практиката показва, че дори и да няма очевидна коронарна оклузия, която сама по себе си би била достатъчна за възникване на инфаркт (само ако надвишава 70% от лумена на съда), оклузията все още в повечето случаи участва в патогенеза на инфаркт. Случаите на миокарден инфаркт без оклузия на коронарната артерия обикновено се появяват на фона на атероматозна коронарна патология.

Инфаркт на миокарда. Класификация

По етапи на развитие:

1. Продромален период (2-18 дни)

2. Най-острият период (до 2 часа от началото на MI)

3. Остър период (до 10 дни от началото на МИ)

С потока:

1. -моноцикличен

2. - продължителен

3. - рецидивиращ MI (в 1-ва коронарна артерия се излива нов фокус на некроза от 72 часа до 8 дни)

4. - повторен МИ (в друга кратка статия, ново огнище на некроза 28 дни след предишния МИ)

инфаКТ на миокарда. Етиология и патогенеза

Развитието на инфаркт на миокарда се основава на атеросклеротични лезии на сърдечните съдове от голям и среден калибър.

От голямо значение за развитието на инфаркт на миокарда са нарушенията на свойствата на кръвта, свързани с атеросклероза, предразположение към повишено съсирване и патологични промени в тромбоцитите. На атеросклеротично променената съдова стена се образуват натрупвания на тромбоцити и се образува тромб, който напълно затваря лумена на артерията.

Инфарктът на миокарда обикновено се развива в края на петото, но по-често в шестото десетилетие от живота. Сред заболелите има повече мъже, отколкото жени. Понастоящем има данни за семейна предразположеност към миокарден инфаркт. Професията и работата, свързани с интензивна умствена работа и пренапрежение с недостатъчна физическа активност, предразполагат към развитие на миокарден инфаркт. Хипертонията е фактор, допринасящ за развитието на инфаркт на миокарда. Пушенето, алкохолизмът също допринасят за развитието на болестта. При половината от пациентите сред факторите, допринасящи за развитието на миокарден инфаркт, се откриват психични травми, възбуда и нервно напрежение. Ако бързо настъпи циркулаторна недостатъчност в областта на сърдечните съдове, която се наблюдава при рефлексен спазъм или съдова тромбоза, миокардът бързо претърпява некроза, което води до инфаркт.

В механизма на развитие на инфаркта на миокарда от съществено значение са:

спазъм на артериите, при който има атеросклеротични промени, които дразнят съдовите рецептори, причинявайки спазматични контракции на артериите;

тромбоза на артерия, променена от атеросклеротичен процес, който често се развива след спазъм;

Функционално несъответствие между търсенето на миокардна кръв и количеството на входящата кръв, което също възниква в резултат на атеросклеротични промени в артериите.

При бързо развито несъответствие между притока на кръв и функционалната нужда от него в миокарда (например при тежко физическо натоварване), в различни части на миокарда може да се появи дребнофокална некроза на мускулна тъкан (микроинфаркт).

Инфаркт на миокарда. Патоанатомия

Нарушенията в сърдечния мускул са свързани с развитието на исхемична некроза, която преминава през няколко етапа в своето развитие:

Исхемичният (най-острият период) е първите няколко часа след запушване на коронарния съд преди образуването на миокардна некроза. Микроскопското изследване разкрива огнища на разрушаване на мускулни влакна, разширяване на капилярите с нарушен кръвен поток в тях.

Остър период - първите 3-5 дни от заболяването, когато миокардът е доминиран от процеси на некроза с гранична възпалителна реакция. Стените на артериите в зоната на инфаркта набъбват, луменът им е изпълнен с хомогенна маса от еритроцити, по периферията на зоната на некроза, левкоцитите излизат от съдовете.

Подострия период продължава 5-6 седмици, през което време в зоната на некрозата се образува рехава съединителна тъкан.

Периодът на белези завършва след 5-6 месеца от началото на заболяването с образуването на пълноценен белег на съединителната тъкан.

Понякога има не един, а няколко инфаркта, в резултат на което се образуват поредица от белези в сърдечния мускул, които дават картина на кардиосклероза. Ако белегът има голяма дължина и обхваща значителна част от дебелината на стената, тогава той постепенно набъбва от кръвното налягане, което води до образуването на хронична аневризма на сърцето.

Макроскопски миокардните инфаркти имат характер на исхемични или хеморагични.

Размерът им варира в много широк диапазон - от 1-2 см в диаметър до размера на дланта.

Разделянето на инфарктите на големи и малки фокални има голямо клинично значение. Некрозата може да обхване цялата дебелина на миокарда в засегнатата област (трансмурален инфаркт) или да бъде разположена по-близо до ендокарда и епикарда; възможни изолирани инфаркти на интервентрикуларната преграда, папиларните мускули. Ако некрозата се простира до перикарда, има признаци на перикардит.

В увредените области на ендокарда понякога се откриват тромби, които могат да причинят емболия на артериите на системното кръвообращение. При обширен трансмурален инфаркт стената на сърцето в засегнатата област често се разтяга, което показва образуването на сърдечна аневризма.

Поради крехкостта на мъртвия сърдечен мускул в зоната на инфаркта, той може да се разкъса; в такива случаи се открива масивен кръвоизлив в перикардната кухина или перфорация (перфорация) на интервентрикуларната преграда.

Инфаркт на миокарда. Клинична картина

Най-често основната проява на инфаркт на миокарда е силна болка зад гръдната кост и в областта на сърцето. Болката възниква внезапно и бързо достига голяма сила.

Може да се разпространи към лявата ръка, лявата лопатка, долната челюст, междулопаточното пространство. За разлика от болката при ангина пекторис, болката при инфаркт на миокарда е много по-интензивна и не изчезва след прием на нитроглицерин. При такива пациенти трябва да се има предвид наличието на коронарна болест на сърцето в хода на заболяването, изместването на болката във врата, долната челюст и лявата ръка. Трябва обаче да се има предвид, че при възрастните хора заболяването може да се прояви чрез задух и загуба на съзнание. Ако тези симптоми са налице, трябва да се направи електрокардиограма възможно най-скоро. Ако няма промени в ЕКГ, които са характерни за инфаркт на миокарда, се препоръчва честа повторна регистрация на ЕКГ.

Инфарктът на миокарда в някои случаи се развива внезапно. Признаци, предвещаващи това, липсват, понякога при хора, които преди това не са страдали от коронарна болест на сърцето. Това обяснява случаите на внезапна смърт у дома, на работа, в транспорта и др.

При някои пациенти преди началото на сърдечния удар се наблюдават предишни явления, те се срещат при 50% от пациентите. Предвестници на инфаркт на миокарда са промените в честотата и интензивността на пристъпите на стенокардия. Те започват да се появяват по-често, при по-малко физическо натоварване, стават по-упорити, продължават по-дълго, при някои пациенти се появяват в покой, а в интервалите между болковите пристъпи понякога остава тъпа болка или усещане за натиск в областта на сърцето. В някои случаи миокардният инфаркт се предшества не от болка, а от прояви на обща слабост и замаяност.

Характерни за миокардния инфаркт са силната и продължителна болка. Болките са натискащи, стискащи по природа. Понякога те стават непоносими и могат да доведат до притъмняване или пълна загуба на съзнание. Болката не се облекчава от конвенционалните вазодилататори и понякога не се облекчава от инжекции с морфин. При почти 15% от пациентите пристъпът на болка продължава не повече от час, при една трета от пациентите - не повече от 24 часа, в 40% от случаите - от 2 до 12 часа, при 27% от пациентите - над 12 часа .

При някои пациенти появата на миокарден инфаркт е придружена от шок и колапс. Шокът и колапсът се развиват внезапно при пациентите. Пациентът изпитва остра слабост, световъртеж, пребледнява, покрива се с пот, понякога има потъмняване на съзнанието или дори краткотрайна загуба на съзнание. В някои случаи се появяват гадене и повръщане, понякога диария. Пациентът изпитва силна жажда. Крайниците и върхът на носа стават студени, кожата е влажна, постепенно придобива пепелявосив оттенък.

Артериалното налягане пада рязко, понякога не се определя. Пулсът на радиалната артерия е слаб или изобщо не се палпира; колкото по-ниско е кръвното налягане, толкова по-тежък е колапсът.

Прогнозата е особено трудна в случаите, когато артериалното налягане върху брахиалната артерия не е определено.

Броят на сърдечните удари по време на колапса може да бъде нормален, увеличен, понякога намален, по-често се наблюдава тахикардия. Телесната температура става леко повишена.

Състоянието на шок и колапс може да продължи часове или дори дни, което има лоша прогностична стойност.

Описаната клинична картина съответства на първата фаза на шока. При някои пациенти в самото начало на миокардния инфаркт се наблюдават симптоми на втората фаза на шока. Пациентите през този период са възбудени, неспокойни, бързат и не намират място за себе си. Кръвното налягане може да бъде повишено.

Появата на симптоми на задръствания в тесен кръг променя клиничната картина и влошава прогнозата.

Някои пациенти развиват остра прогресивна левокамерна недостатъчност с тежък задух и задушаване, понякога - астматично състояние. Деснокамерна недостатъчност обикновено се развива при наличие на левокамерна недостатъчност.

От обективните симптоми се наблюдава увеличение на границите на сърцето вляво. Сърдечните звуци не са променени или заглушени. При някои пациенти се чува ритъм на галоп, което показва слабост на сърдечния мускул. Чува се шум на митралната клапа.

Появата на дифузен сърдечен импулс или пулсация в областта на сърцето може да означава сърдечна аневризма. Слушането в редки случаи на шум от перикардно триене е от известно значение, което показва разпространението на некрозата до перикарда. Пациентите с инфаркт на миокарда могат да получат значителни нарушения на стомашно-чревния тракт - гадене, повръщане, болка в епигастричния регион, чревна пареза с непроходимост.

Много значителни нарушения могат да възникнат от централната нервна система. В някои случаи остър пристъп на болка е придружен от припадък, краткотрайна загуба на съзнание. Понякога пациентът се оплаква от рязка обща слабост, някои пациенти развиват упорито, трудно за премахване хълцане. Понякога се развива пареза на червата с рязко подуване и болка в корема. Особено важни са по-сериозните мозъчно-съдови инциденти, които се развиват с инфаркт на миокарда и понякога излизат на преден план. Нарушението на мозъчното кръвообращение се проявява с кома, конвулсии, пареза, нарушение на говора. В други случаи мозъчните симптоми се развиват по-късно, най-често между 6-ия и 10-ия ден.

Освен описаните по-горе специфични симптоми от различни системи и органи, пациентите с инфаркт на миокарда имат и общи симптоми, като треска, повишаване на броя на червените кръвни клетки в кръвта, както и редица други биохимични промени. Типична температурна реакция, често развиваща се през първия ден и дори часове. Най-често температурата не надвишава 38 ° C. При половината от пациентите той спада до края на първата седмица, при останалите - до края на втората.

По този начин могат да се разграничат следните клинични форми на миокарден инфаркт:

ангинална форма (започва с пристъп на болка зад гръдната кост или в областта на сърцето);

астматична форма (започва с пристъп на сърдечна астма);

колаптоидна форма (започва с развитието на колапс);

церебрална форма (започва с появата на болка и фокални неврологични симптоми);

Коремна форма (появата на болка в горната част на корема и диспептични явления);

Безболезнена форма (скрито начало на инфаркт на миокарда);

смесена форма.

Инфаркт на миокарда. Диагностика

Клинична диагностика. Инфарктът на миокарда може да се развие безсимптомно, ако има достатъчно обезпечения, които започват да функционират в точното време (феноменът се наблюдава по-често в областта на дясната коронарна артерия).

Най-честият и изразен субективен признак на инфаркт на миокарда е болката, която клинично характеризира началото на инфаркта. Обикновено възниква внезапно, без ясна зависимост от физическо натоварване. Ако по-рано пациентът е имал болкови атаки, тогава болката по време на развитието на инфаркт на миокарда може да бъде по-силна от предишните; продължителността му се измерва в часове - от 1 до 36 часа и не се спира от използването на нитропроизводни.

За разлика от пристъпите на коронарна болка, които не са придружени от развитието на миокарден инфаркт, болката по време на сърдечен удар може да бъде придружена от състояние на възбуда, което може да продължи след изчезването му. В 40% от случаите инфарктът се предшества средно 15 дни от междинен синдром (който в 10% от случаите е първата проява на болка от коронарен произход). Възобновяването на изчезналата болка, възникнала във връзка с инфаркт, е заплашителен знак, тъй като показва появата на нов инфаркт, разпространението на стария или появата на емболия на клоните на белодробната артерия. .

Силна болка придружава 75% от случаите на миокарден инфаркт. Заедно с това обикновено се отбелязват придружаващи субективни симптоми от втория план: нарушения на храносмилателната система (гадене, повръщане, хълцане), невровегетативни нарушения (изпотяване, студени крайници и др.).

В 25% от случаите инфарктът на миокарда започва без болка (поради което често остава неразпознат) или болката е по-слабо изразена, понякога нетипична и следователно се разглежда като признак на фона, отстъпвайки място на други симптоми, които обикновено са признак на усложнения на инфаркт на миокарда. Те включват диспнея (сърдечна недостатъчност) - в 5% от случаите, астения; липотомия с нарушение на: периферното кръвообращение (колапс) - в 10% от случаите; различни други прояви (плевропулмонални) - в 2% от случаите. При обективен преглед пациентът е блед, със студени, понякога цианотични крайници. Обикновено има тахикардия, рядко се наблюдава брадикардия (блок).

Стойностите на систолното и диастолното кръвно налягане обикновено са намалени. Това намаление се появява рано, има прогресивен характер и ако е силно изразено, показва развитието на колапс.

Апикалният импулс е отслабен. При аускултация сърдечните тонове могат да бъдат заглушени. В диастола често се чува IV тон (предсърден галоп) и по-рядко III тон (вентрикуларен галоп), а в систола относително често (в 50% от случаите) се свързва систоличен шум с хипотония и дисфункция на папиларния мускул. .

В 10% от случаите се описва и появата на шум от перикардно триене с непостоянен характер.

Постоянно се наблюдава хипертермия. Появява се след 24-48 часа от началото на болката и продължава 10-15 дни. Съществува връзка между височината и продължителността на температурата, от една страна, и тежестта на инфаркта, от друга.

Електрокардиографска диагностика

Електрокардиографските промени, съпътстващи инфаркта, се развиват паралелно с процеса в миокарда. Въпреки това, не винаги има тясна връзка между електрокардиографските данни, от една страна, и клиничните симптоми, от друга.

Известни са клинично „тихи” инфаркти с типична електрокардиографска изява.

След дълго време след неразпознат инфаркт, ЕКГ разкрива данни, характерни за цикатричния период на инфаркт.

Известни са и клинично и биохимично явни инфаркти, но „безшумни“ електрокардиографски. При тези инфаркти липсата на електрокардиографски прояви очевидно е резултат от „неудобна“ локализация на процеса за нормална регистрация.

След началото на миокардния инфаркт електрокардиографските изследвания показват редица характерни промени, изразяващи се в появата на някои специфични патологични вектори.

Електрокардиографската диагноза на инфаркт на миокарда се основава на следните три елемента:

1. Съвместно съществуване на три характерни ЕКГ промени:

QRS деформации (патологичен Q, намален волтаж на R вълната) - "некроза";

Елевация на ST сегмента – „увреждане”;

Деформация на Т вълната - "исхемия".

2. Характерната ориентация на патологичните вектори, които "раждат" тези три модификации:

векторите на увреждане, които се появяват в момента на формиране на ST сегмента, са ориентирани към зоната на инфаркта;

„бягство“ от зоната на инфаркта към здравата зона, векторите на „некрозата“ са ориентирани, които възникват в момента на образуване на Q зъбец, причинявайки дълбоки отрицателни Q зъбци и вектори на „исхемия“, които се появяват в края на ЕКГ, по време на формирането на Т вълната, причинявайки отрицателни Т зъбци.

3. Развитие във времето на тези три типа промени, сред които Q (-) и ST (+) се появяват в рамките на първия час след началото на некрозата, а промяната в Т вълната настъпва приблизително 24 часа по-късно.

Обикновено появата на вълната на Парди - Q (-), ST (+) и T (-) през първия ден. В бъдеще, постепенно (4-5 седмици), сегментът ST се връща към изоелектричната линия, образува се патологична вълна Q и се запазва отрицателна вълна Т.

ЕКГ с повишен ST сегмент, анормална вълна, но нормална Т вълна съответства на съвсем скорошен миокарден инфаркт (по-малко от 24 часа). Ако има и отрицателна Т, тогава инфарктът съществува повече от 24 часа, но по-малко от 5-6 седмици. Ако ST е изоелектричен и има само абнормен Q и отрицателен T, инфарктът вече е излекуван и е на повече от 6 седмици.

Не трябва да забравяме също, че в сравнително голям брой случаи на инфаркт (до 30%) ЕКГ не оставя никакви патологични признаци.

Електрокардиографската локализация на инфаркта не се различава от локализацията на патологичния фокус в миокарда.

Инфаркти, локализирани само в областта на лявата камера, ще бъдат регистрирани на ЕКГ в случай на предно-латерален ("преден") инфаркт с типични промени (Q абнормен, ST повишен и T отрицателен) в отвеждания I, aVL и V6, и в случаи на инфаркт на диафрагмата ("заден") ще бъдат отбелязани типични промени в отвеждания III, II и aVF. Има много възможни локализации, които са варианти на основните два типа. Основното нещо за топографския анализ е да се идентифицира връзката между патологичните вектори и отвежданията с оптимална ориентация. Всички типове са широко описани в специални ръководства.

Независимо от това е необходимо да се обсъди точката, която ще намали трудностите, срещани при електрокардиографската диагностика на инфаркт на миокарда, а именно комбинацията от инфаркт и блокада на крака (нервен сноп).

Интервентрикуларната преграда има приблизително сагитална ориентация, докато двата клона на снопа His са разположени: десният - отпред (краниално), левият с два клона - отзад (каудален).

По този начин "предният" инфаркт може да се комбинира с блокада на десния крак, а "задният" - с блокада на левия крак, което е по-рядко, тъй като е трудно да си представим едновременно нарушение на проводимостта поради некротичен процес в миокарда поради факта, че всеки от клоновете, които образуват левия крак, е кървен от различни източници.

Тъй като деформациите на QRS комплекса и ST-T сегмента обикновено са много значителни с блокове на краката на снопа His, те могат да маскират признаците на инфаркт. Има четири възможни комбинации:

блокада на десния крак с "преден" или "заден" инфаркт;

Блокада на левия крак с "преден" или "заден" инфаркт.

Блокадата на десния крак се характеризира с появата в отводи с ориентация дясно-ляво (I, aVL, Ve) на разширен QRS комплекс в крайната отрицателна част (S), положителна Т вълна.

"Преден" инфаркт се открива в същите отвеждания и се изразява с появата на патологичен Q, промяна в RS-T и отрицателен Т. С комбинация от блокада на десния крак на снопа His и "преден" инфаркт срещу на фона на блокада на крака се появяват признаци на инфаркт в I, aVL и V6 отвеждания: Q вълна, намаляване на R амплитудата или изчезване на 5 вълна, отрицателни Т вълни.

„Задният“ инфаркт е по-изразен в отвеждания с кранио-каудална ориентация (III, aVF, II), където блокът на десния крак променя по-малко образа на QRS комплекса и Т вълната.

Поради това е по-лесно да се установи наличието на признаци на инфаркт в случай на комбинация от блокада на десния крак и "заден" инфаркт.

Блокадата на левия крак по-рядко се комбинира с инфаркт. В отводи с ориентация надясно - наляво (I, aVL, V6) се характеризира с разширяване на QRS комплекса в централната положителна част (R сплескан); отрицателна Т вълна.

При преден (комбиниран) инфаркт, Q вълни или намаляване на амплитудата на R, в тези отвеждания може да се появи изместване на ST сегмента нагоре.

Когато блокадата на левия крак на снопа His се комбинира с "заден" инфаркт в отвеждания с кранио-каудална ориентация (III, aVF, II), повишеният ST се изглажда, появяват се отрицателни Т вълни (силно изразени , тъй като в тези отвеждания Т вълните с блокада на левия крак са положителни).

Лабораторна диагностика

Лабораторна диагностика. Клиничната диагноза се потвърждава от серия от биохуморални тестове. Левкоцитозата с полинуклеоза се появява рано (през първите 6 часа) и продължава 3-6 дни, рядко 2-3 седмици.

Съществува определена връзка между степента на левкоцитоза и честотата на инфаркта. Продължителната левкоцитоза трябва да предизвика съмнение за развитие на усложнения (повторен инфаркт, емболия на клоните на белодробната артерия, бронхопневмония).

ESR се повишава паралелно с некротичния процес и белези в миокарда. Той се увеличава бавно през първите 2 дни и достига най-високи нива през първата седмица, след което намалява в рамките на 5-6 седмици.

Хиперфибриногенемия: фибриногенът се повишава от 2-4 g% до 6-8 g% през първите 3 дни, след което се връща към нормалното след 2-3 седмици. Подобно на левкоцитозата, нивото на хиперфибриногенемията нараства успоредно с размера на инфаркта. Хиперкоагулацията и хипергликемията са по-малко показателни за инфаркт, тъй като тези тестове не са последователни. Повишаването на нивото на някои ензими е относително специфичен фактор.

Има две групи ензими, които се повишават по време на инфаркт:

1. ензими с бързо повишаване на нивото - TGO (трансаминаза глутамоксалацет и CPK (креатин фосфокиназа). Тяхното ниво започва да се покачва в първите часове и се възстановява в рамките на 3-5 дни.

2. ензими, чието ниво се повишава, по-бавно - LDH (лактатдехидрогеназа). Увеличава се от първите часове и се връща към нормалното за 10-14 дни.

Най-надеждният ензимен тест е TGO, наблюдаван при 95% от миокардните инфаркти.

Този тест има предимството да не се наблюдава при патологии, които изискват диференциално диагностични решения по отношение на инфаркт на миокарда (междинен синдром, перикардит). Ако повишаването на нивото на този ензим при друга патология все още е значително, тогава то е по-ниско, отколкото при инфаркт на миокарда.

Не трябва обаче да се забравя, че стойностите на TGO могат да се повишат и при инфаркти на далака, червата, бъбреците, остър панкреатит, хемолитични кризи, тежки наранявания и изгаряния, мускулни увреждания, след употреба на салицилати и кумаринови антикоагуланти, с венозен застой поради чернодробна патология. Следователно практически от биохуморалните тестове трябва да се вземат предвид:

левкоцитоза, която се появява рано и позволява някои заключения за разпространението на инфаркта;

· ТХО, което се появява много рано, но бързо изчезва и е повече или по-малко специфичен тест;

· ESR, чието ускоряване настъпва едновременно с развитието на инфаркт и се появява по-късно от предишните два теста.

С едновременния анализ на изброените клинични, електрокардиографски и биохуморални елементи, проблемът с диференциалната диагноза на миокардния инфаркт е значително опростен. В някои случаи обаче могат да възникнат диагностични съмнения, така че трябва да имате предвид редица заболявания, които понякога се бъркат с инфаркт на миокарда.

Често срещан симптом на заболявания, които трябва да се разграничават от инфаркт на миокарда, е болката в гърдите. Болката при инфаркт на миокарда има редица отличителни черти по отношение на локализация, интензивност и продължителност, които като цяло й придават особен характер.

Инфаркт на миокарда. Диференциална диагноза

диференциална диагноза. Въпреки това има трудности при разграничаването на миокардния инфаркт от редица други заболявания.

1. По-леки форми на исхемична кардиопатия, когато болковият симптом е съмнителен. В такива случаи липсата на други клинични симптоми, които са налице по време на инфаркт (тахикардия, понижаване на кръвното налягане, треска, диспнея), липсата на промени в биохуморалните параметри и електрокардиографските данни (патологичен Q, повишен ST и отрицателен T), и всичко това се отбелязва на фона на значително по-добро състояние, отколкото при инфаркт. В този случай могат да се появят биохуморални признаци на инфаркт, с изключение на повишаване на TGO.

2. Емболия на клоните на белодробната артерия (с белодробен инфаркт). При тази патология симптоми като болка и колапс могат да бъдат често срещани при инфаркт на миокарда. Може да има и други клинични симптоми на инфаркт, но при белодробна емболия трябва да се отбележи по-интензивен диспнея (асфиксия, цианоза). Биохуморалните признаци са същите като при инфаркт, с изключение на ТХО, чиято активност липсва при емболия на клоните на белодробната артерия. При електрокардиографско изследване също могат да възникнат съмнения. В случай на белодробна емболия е възможно на ЕКГ да се появят същите три типични симптома на инфаркт: Q е патологичен, ST е повишен и T е отрицателен.

Ориентацията на патологичните вектори и скоростта (часове - дни) на електрокардиографските прояви при белодробна емболия понякога позволяват диференциална диагноза, която като цяло е трудна. Ценни признаци, показващи белодробна емболия, са кървави храчки, хидербилирубинемия, повишаване на нивата на LDH заедно със запазване на нормалните числа на TGO и, най-важното, радиологични промени - откриване на белодробен инфилтрат с плеврална реакция.

Анамнезата също може да помогне за изясняване на една или друга патология. И така, емболията на клоните на белодробната артерия е показана чрез емболична патология във венозната система (долни крайници и др.).

Широко разпространената белодробна емболия сама по себе си може да допринесе за развитието на миокарден инфаркт. В този случай естеството на промените в ЕКГ е практически единственият признак за диагностициране на нововъзникнала патология.

3. Острият перикардит може да започне и с болка в областта на сърцето и други клинични, електрокардиографски и биохимични признаци на миокарден инфаркт, с изключение на повишени нива на ензими в кръвта, артериална хипотония и електрокардиографски признаци на некроза (Q). Анамнезата е важна при диференциалната диагноза.

Развитието на процеса във времето премахва съмненията дали проблемът с диференциалната диагноза първоначално е бил неразрешим.

4. Остър панкреатит с остро начало, интензивна болка, понякога с атипична локализация, в някои случаи може да симулира миокарден инфаркт. Съмнението за него може да се увеличи поради наличието на електрокардиографски промени, повече или по-малко характерни за сърдечен удар (повишен ST, отрицателен Т и дори Q патологичен), както и наличието на редица лабораторни признаци, общи за двете патологии (повишен СУЕ, повишена левкоцитоза).

Отличителни диференциално-диагностични характеристики, в допълнение към индикациите за заболявания на стомашно-чревния тракт, характерни за панкреатита, са някои лабораторни изследвания, характерни за тази патология: повишена амилаземия (между 8-ия и 48-ия час), понякога преходна хипогликемия и субиктерии, хипокалцемия в тежки случаи.

Диференциално-диагностичните затруднения обикновено възникват в началото на заболяването.

5. Инфарктът на мезентериалните съдове е друго остро заболяване на коремната кухина, което може да доведе до диференциално-диагностични съмнения, колкото по-сходни са анамнестичните данни (генерализирана атеросклероза с патологични прояви както в коронарните, така и в мезентериалните съдове). Атипичната болка, придружена от електрокардиографски признаци на колапс и нараняване-исхемия (ST-T) (вероятно съществуващи и понякога несвързани с остра мезентериална патология), може да доведе до погрешна диагноза инфаркт на миокарда вместо инфаркт на мезентериални съдове. Наличието на кръв в изпражненията, откриването на кървава течност в коремната кухина и еволюцията на съществуващите признаци могат да направят възможно установяването на тази диагноза, която е много трудна за разпознаване в първия момент.

6. Дисекиращата аортна аневризма има изразена картина, при която преобладава ретростернална болка. Възможни са големи диагностични затруднения. При тази патология обикновено няма лабораторни признаци, характерни за инфаркт: треска и електрокардиографски признаци на некротичен фокус в миокарда.

Характерни признаци, в допълнение към болката, са диастоличният шум на аортна недостатъчност, разликата в пулса и кръвното налягане между съответните крайници (различни ефекти върху устата на артериите), прогресивна аортна дилатация (радиологично).

Често наблюдаваната тенденция към поддържане или повишаване на кръвното налягане може да бъде патогномонична. Трудността на диференциалната диагноза се изостря от възможността за едновременно съществуване на инфаркт на миокарда, електрокардиографски признаци на исхемична кардиопатия, което е напълно възможно при пациент с дългогодишна съдова патология, както и възможността за леко повишаване на температурата, ESR и левкоцити в кръвта в случаите, когато разрушаването на аортната стена е по-често.

7. Коремните, бъбречните, жлъчните и стомашно-чревните колики се разграничават лесно от инфаркт на миокарда дори когато характерът на болката е нетипичен. Липсата на характерни биохимични, електрокардиографски и анамнестични данни при наличието на специфични признаци и анамнеза, характерни за различни видове колики, позволява диференциална диагноза в повечето случаи без затруднения.

8. Безболезнен инфаркт. Сърдечна недостатъчност (остър белодробен оток), която се е появила или влошила без причина, особено при наличие на анамнеза за ангина пекторис, трябва да увеличи съмнението за инфаркт. Клиничната картина, в която трябва да се отбележи хипотония и треска, засилва това подозрение. Появата на електрокардиографски признаци потвърждава диагнозата. Ако заболяването започне с колапс, тогава възникват същите проблеми.

Но и тук данните от лабораторните и електрокардиографските изследвания решават въпроса.

И накрая, не трябва да забравяме, че цереброваскуларната патология също може да причини появата на признаци на миокарден инфаркт на ЕКГ. Напълно различни клинични и биохимични данни улесняват отхвърлянето на диагнозата инфаркт на миокарда.

Инфаркт на миокарда. Лечение. анестезия

Първият проблем, който възниква при лечението на инфаркт на миокарда, е обезболяването. За премахване на болката класическото лекарство е морфин в количество от 10-20 mg подкожно. Ако болката остане много интензивна, тази доза от лекарството може да се въведе отново след 10-12 ч. Лечението с морфин обаче е свързано с известни рискове.

Разширяването на периферните съдове (капиляри) и брадикардията могат да бъдат фатални при пациенти с колапс. Това важи и за хипоксемията, причинена от потискане на дихателния център, което е особено опасно при инфаркт. Не трябва да се забравя също, че в комбинация с хипотензивните ефекти на МАО инхибиторите, които продължават до 3 седмици след спиране на лечението, морфинът при инфаркт може да причини колапс. Антипсихотици (хлорпромазин), леки транквиланти (мепробамат, диазепам) и/или хапчета за сън (фенобарбитал) трябва да се опитат в допълнение към морфина и обикновено преди да започне употребата му.

Трябва да се има предвид, че фенобарбиталът засилва разрушаването на антикоагулантните вещества от кумариновата серия, следователно, ако се използва едновременно с тези лекарства, последните трябва да се прилагат в повишени дози.

Болката обикновено изчезва в рамките на първите 24 часа.

Медицинско лечение

Антикоагулантни лекарства. Ефективността на антикоагулантната терапия за намаляване на смъртността и усложненията от инфаркт на миокарда все още е предмет на дебат. При лечението на тромбоемболични усложнения на инфаркт на миокарда необходимостта от употребата на антикоагуланти е без съмнение, тъй като за предотвратяване на други усложнения на инфаркт на миокарда и развитието на самия инфаркт статистиката не е установила голяма полза от тази терапия .

Освен това съществуват формални противопоказания и рискове, като кървене при хепатопатия, кървене от храносмилателния тракт (язва), мозъчен кръвоизлив (кървене, артериална хипертония с диастолно налягане над 120 mm Hg. Art.)

Противно на горното и особено поради липсата на статистическа обосновка, антикоагулантната терапия при инфаркт на миокарда в повечето случаи се провежда, като се вземат предвид известните теоретични предпоставки. Тази терапия е показана при всички продължителни инфаркти (продължително обездвижване, субендокардиална некроза с тромбоза), при инфаркти със сърдечна недостатъчност (конгестия, белодробна емболия) и, разбира се, при тромбоемболични усложнения. Отбелязахме особеностите на употребата на антикоагуланти, когато обсъждахме въпроса за "синдрома на предшественика" на инфаркт на миокарда. Въз основа на гореизложеното считаме, че антикоагулантната терапия е показана:

при синдром на предшественици и болкови кризи, често и внезапно повтарящи се, с нарастваща интензивност на болката и в случаи на рязко влошаване, въпреки специфичната терапия. Във всички тези случаи говорим за ситуации, "застрашаващи риска от развитие на инфаркт", следователно хипокоагулацията може да забави, намали или евентуално да предотврати образуването на кръвен съсирек, който запушва лумена на съда;

в случай на продължителни инфаркти или придружени от усложнения (тромбоемболия, сърдечна недостатъчност);

При неусложнени инфаркти, когато се използват антикоагуланти за ограничаване на разпространението на съдова тромбоза. Въпреки това, този аспект на употребата на антикоагуланти е спорен.

Продължителността на антикоагулантната терапия варира. Препоръчва се провеждане на спешна терапия в продължение на 3-4 седмици, след което се продължава с курс на поддържащи дози от лекарството за 6-12 месеца. Провеждането на втората част от тази терапия, преследваща превантивна цел, обикновено е трудно, тъй като пациентът вече е у дома.

Лечение с тромболитични (фибринолитични) лекарства. Тромболитиците са сред обещаващите лекарства при лечението на пресни съдови оклузии. Методът на въвеждане в тялото, навременността на прилагане и ефективността на лечението все още не са окончателно установени, но в момента има достатъчно показателни точки, които позволяват рационално лечение на заболяването. Както знаете, фибринолизата е процес, който ограничава процеса на коагулация.

По принцип плазминогенът, който циркулира инертно в плазмата, се активира от редица ендо- или екзогенни вещества (тромбин, някои бактериални ензими и др.) и се превръща в протеолитичен ензим, плазмин. Последният съществува в две форми: циркулиращ в плазмата (бързо унищожен от антиплазмини) и свързан с фибрин (по-малко унищожен). В свързаната форма плазминът проявява протеолитична активност, т.е. фибринолиза. В свободна форма плазминът, ако циркулира в кръвта в големи количества, след това разрушава други протеини, циркулиращи в кръвта (коагулационни фактори II, V, VIII), което води до патологична протеолиза, последвана от инхибиране на процеса на коагулация. Стрептокиназата и урокиназата се използват като изкуствени активатори на плазминогена.

Ако тромбозата на коронарните съдове причини оклузия на съдовия лумен, тогава в рамките на 25-30 минути настъпва необратима миокардна некроза; непълната оклузия причинява по-бавно развитие на некротичния процес. Тромбът на коронарния съд с размер 5–10 mm е достатъчно чувствителен към фибринолитичната активност на плазмина и стрептокиназата през първите 12 часа от момента на образуване на тромб, което само по себе си определя първото изискване на това лечение - ранна дата.

Не винаги е възможно своевременно да се установи началото на лечението с тромболитични лекарства.

По-старият тромб, неразделна част от който е склеротична плака, не подлежи на тромболитично лечение. В резултат на тромболитичната терапия се разтваря не само основният тромб, но понякога се разтварят запасите от фибрин, отложени в капилярите на зоните, съседни на инфаркта, което подобрява снабдяването на тези области с кислород. За да се постигне оптимален терапевтичен ефект, е необходимо да се определи фибринолитичната активност на плазмата, тъй като продуктите от разпадането на фибриногена имат антикоагулантен (антитромбин) ефект и количественото намаляване на факторите I, II, V, VIII засилва този ефект.

Препоръчително е ранното лечение да се проведе за кратко време (24 часа) с големи и повтарящи се дози на кратки интервали (4 часа): а) през първите 20 минути: 500 000 единици стрептокиназа в 20 ml натриев хлорид 0,9%; б) след 4 часа: 750 000 единици стрептокиназа в 250 ml натриев хлорид 0,9%; в) след 8 часа: 750 000 единици стрептокиназа в 250 ml натриев хлорид 0,9%; г) след 16 часа: 750 000 единици стрептокиназа в 250 ml натриев хлорид 0,9%.

Малки дози (до 50 000 единици стрептокиназа) се инактивират от антистрептокиназа, средни дози (по-малко от 100 000 единици) предразполагат (парадоксално) към кървене. Този факт се обяснява с факта, че горните дози причиняват повишена и продължителна плазминемия с постоянно присъствие на продукти от разпадането на фибриногена в кръвта, което, заедно с фибринолизата, също води до разрушаване на фактори II, V и VIII, съсирване на кръвта, последвано от значителна хипокоагулация. При високи дози (повече от 150 000 IU) активността на стрептокиназата по отношение на плазмената фибринолитична система и факторите на кръвосъсирването е значително намалена, но ефектът върху фибрина на тромба (тромболиза) е по-интензивен. В първите часове на лечението се наблюдава бързо и значително намаляване на фибриногенемията със значителна хипокоагулация. След 24 часа нивото на фибриногена започва да се повишава.

Във втората фаза на тромболитичното лечение започва антикоагулантна терапия.

На практика има две възможности:

1. употребата на кумаринови препарати от първия момент на тромболитичната терапия се основава на факта, че тяхното действие започва да се проявява 24-48 часа след въвеждането в тялото, следователно след края на действието на тромболитичните лекарства;

2. въвеждането на хепарин след 24 часа, т.е. до края на тромболитичната терапия (ефектът на хепарина е почти мигновен).

Не трябва да се забравя, че антитромбиновата и антифибриновата активност на хепарина се наслагва върху процеса на антикоагулантно действие на фибринолитичните вещества, поради което лечението с хепарин при тези условия трябва да се извършва с особено внимание. Рискът от тромболитична терапия е нисък, ако лечението се провежда внимателно.

Случаите на кървене, чийто механизъм беше обсъден по-горе, могат да станат опасни, ако има нужда от кървава интервенция (сърдечен масаж) с комбинирана употреба на тромболитични и антикоагулантни лекарства. В такива случаи е необходимо да се използват инхибитори на антикоагуланти, протамин сулфат, витамин К и е-аминокапронова киселина, инхибитор на фибринолизата (3-5 g интравенозно или през устата, след това 0,5-1 g на всеки час до спиране на кървенето).

Хеморагичната диатеза и кървенето от вътрешните органи са противопоказания за тромболитично лечение, което в допълнение е свързано с риск от разкъсване на мускулните елементи на сърцето (папиларни мускули, преграда, париетален миокард).

Случаите на анафилактичен шок, свързани с въвеждането на стрептокиназа в тялото, изискват, заедно с употребата на това лекарство, едновременно приложение с първата доза от 100-150 mg хидрокортизон.

Ако се спазва режимът на лечение, ако терапията се проведе навреме и ако не се забравят противопоказанията, тогава предимствата на тромболитичната терапия са неоспорими. Поради краткосрочното провеждане на тази терапия при инфаркт на миокарда не са необходими специални лабораторни изследвания. Повечето статистики показват ясно намаляване на смъртността от миокарден инфаркт в случай на целенасочена употреба на тромболитични лекарства. Описани са също намаляване на броя на аритмиите, бързо подобряване на ЕКГ картината и почти пълна липса на случаи на кървене, ако продължителността на лечението не надвишава 24 часа.

Лечение с йонни разтвори. Теоретично и експериментално обоснованото лечение с йонни разтвори не даде желаните резултати в клиниката. Интравенозното приложение на разтвори на калий и магнезий с глюкоза и инсулин е оправдано от факта, че миокардните влакна в зоната на инфаркта губят калиеви и магнезиеви йони, натрупвайки натриеви йони. Резултатът от нарушение на връзката между вътре- и извънклетъчните йонни концентрации е повишаване на батмотропизма, което води до аритмии: екстрасистоли, ектопична тахикардия, тахиаритмии. Освен това е доказано, че калият и магнезият имат защитен ефект срещу развитието на миокардна некроза.

Инсулинът улеснява навлизането в клетките на глюкоза, чиято роля в мускулния метаболизъм и в калиево-натриевата поляризация е известна.

Лечение с вазодилататори. Конвенционалната терапия, която се провежда с болезнени ангинозни кризи, е неподходяща в острия стадий на инфаркт на миокарда. Нитро производните могат да увеличат състоянието на колапс поради разширяването на всички кръвоносни съдове в тялото.

Действието на b-блокерите при инфаркт на миокарда може да бъде двояко: поради батмотропния и отрицателния хронотропен ефект те намаляват сърдечното натоварване и риска от аритмии, но в резултат на отрицателния си инотропен и дромотропен ефект, тенденцията към декомпенсация и появата на блокади се увеличава. В допълнение, b-блокерите причиняват понижаване на кръвното налягане чрез намаляване на периферното съпротивление; споменава също така наречения вазоконстриктивен коронарен ефект (намаляване на вазоконстрикторите поради намаляване на потребността от кислород). Тази комбинация от положителни и отрицателни ефекти в острата фаза на миокардния инфаркт изглежда е доминирана от отрицателни фактори и следователно не трябва да се прибягва до употребата на горните лекарства. Спорна е и възможността за използване на вазодилататори като карбохромен (интензаин), дипиридамол (персантин), хексабендин (устимон).

Инфаркт на миокарда. кислородна терапия

Благодарение на своя механизъм на действие, кислородната терапия е ефективно средство при лечението на продължителна исхемия от коронарен произход и инфаркт на миокарда. Действието му е оправдано от причинно-следствената връзка между аноксията и ангинозната болка, особено като се има предвид често наблюдаваното понижение на артериалното парциално налягане на кислорода (pO2 на артериалната кръв) при инфаркт на миокарда. С въвеждането на кислород е възможно да се постигне повишаване на концентрацията (оттук и парциалното налягане) на този газ в алвеоларния въздух от 16%, което е нормална стойност, до стойности, приближаващи се до 100%. алвеоларно-артериалното налягане води до съответно повишаване на проникването на кислород в кръвта. Хемоглобинът на артериалната кръв, наситен при нормални условия напълно с кислород (97,5%), се повлиява само леко, когато този показател се подобри (98-99%), но количеството кислород, разтворен в плазмата и pO2, се увеличава значително. Повишаването на pO2 в артериалната кръв води от своя страна до подобряване на дифузията на кислород от кръвта към тъканите около зоната на инфаркта, откъдето газът по-нататък прониква в исхемичните зони.

Кислородът причинява известно повишаване на сърдечната честота, периферното съпротивление, сърдечния дебит и ударния обем, което понякога е нежелан ефект от лечението.

Въвеждането на кислород в тялото може да се извърши по няколко начина:

методи на инжектиране: чрез въвеждане; чрез назална сонда или в кислородна камера (подаване 8-12 литра в минута) - начини, по които можете да постигнете концентрация на кислород в алвеоларния въздух до 30-50%;

маска за вдишване (с клапанен механизъм, който регулира притока на газ и поддържа концентрацията на кислород в алвеоларния въздух в рамките на 50-100%).

Инфаркт на миокарда. Терапевтични дейности

Една от първите терапевтични мерки е спирането на болката. За тази цел се използват инжекции с болкоуспокояващи (морфин, пантопон), за предпочитане венозно, дроперидол 0,25% разтвор от 1-4 ml венозно или болус, в зависимост от кръвното налягане. Преди приложение, при добра поносимост, нитроглицеринът се предписва в доза от 0,5 mg под езика, след това отново след 3-5 минути (общо до 3-4 таблетки).

Хипотонията и брадикардията, възникващи при някои пациенти, обикновено се елиминират с атропин, респираторна депресия с налоксон. Като допълнителни мерки в случай на недостатъчна ефективност при повторно приложение на опиати се разглеждат интравенозни бета-блокери или употреба на нитрати.

Редица рецепти са насочени към предотвратяване на усложнения и намаляване на вероятността от неблагоприятни резултати. Те трябва да се извършват при всички пациенти, които нямат противопоказания.

инфаркт на миокарда

Инфаркт на миокарда - исхемична миокардна некроза, дължаща се на остро несъответствие на коронарния кръвен поток с нуждите на миокарда, свързано с оклузия на коронарната артерия, най-често поради тромбоза.

Етиология

При 97-98% от пациентите атеросклерозата на коронарните артерии е от първостепенно значение за развитието на инфаркт на миокарда (МИ). В редки случаи възниква инфаркт на миокарда поради емболия на коронарните съдове, възпалителния процес в тях, изразен и продължителен коронарен спазъм. Причината за остро нарушение на коронарната циркулация с развитието на исхемия и некроза на част от миокарда, като правило, е тромбоза на коронарната артерия (СА).

Патогенеза

Появата на СА тромбоза се улеснява от локални промени в интимата на съдовете (разкъсване на атеросклеротична плака или пукнатина в покриващата я капсула, по-рядко кръвоизлив в плаката), както и повишаване на коагулационната активност система и намаляване на активността на антикоагулантната система. Когато плаката е увредена, колагеновите влакна се оголват, на мястото на увреждане възниква адхезия и агрегация на тромбоцитите, освобождаване на тромбоцитни коагулационни фактори и активиране на плазмени коагулационни фактори. Образува се тромб, който затваря лумена на артерията. Тромбозата на СА, като правило, се комбинира с неговия спазъм. Получената остра оклузия на коронарната артерия причинява миокардна исхемия и, ако не настъпи реперфузия, миокардна некроза. Натрупването на недостатъчно окислени метаболитни продукти по време на миокардна исхемия води до дразнене на миокардните интерорецептори или кръвоносните съдове, което се реализира под формата на остра болка. Факторите, които определят размера на МИ включват: 1. Анатомични особености на коронарната артерия и типа кръвоснабдяване на миокарда. 2. Защитен ефект на коронарните колатерали. Те започват да функционират, когато луменът на космическия кораб намалее със 75%. Изразената мрежа от колатерали може да забави темпото и да ограничи размера на некрозата. Колатералите са по-добре развити при пациенти с долен МИ. Следователно, предните МИ засягат голяма част от миокарда и по-често завършват със смърт. 3. Реперфузия на оклузивната СА. Възстановяването на кръвотока през първите 6 часа подобрява интракардиалната хемодинамика и ограничава размера на МИ. Възможен е обаче и неблагоприятният ефект от реперфузията: реперфузионни аритмии, хеморагичен МИ, миокарден оток. 4. Развитието на "зашеметяване" на миокарда (зашеметен миокард), при което възстановяването на контрактилната функция на миокарда се забавя за определено време. 5. Други фактори, вкл. влиянието на лекарства, които регулират нуждата от кислород на миокарда. Локализацията на инфаркта на миокарда и някои от неговите клинични прояви се определят от локализацията на нарушенията на коронарната циркулация и индивидуалните анатомични особености на кръвоснабдяването на сърцето. Тоталната или субтоталната оклузия на предния низходящ клон на лявата коронарна артерия обикновено води до инфаркт на предната стена и върха на лявата камера, предната част на междукамерната преграда и понякога папиларните мускули. Поради високото разпространение на некрозата, исхемията на крака на снопа на Хис и дисталния атриовентрикуларен блок често се появяват.Хемодинамичните нарушения са по-изразени, отколкото при задния миокарден инфаркт. Поражението на циркумфлексния клон на лявата коронарна артерия причинява в повечето случаи некроза на страничната стена на лявата камера и (или) нейните постеролатерални участъци. При наличие на по-обширен басейн на тази артерия, нейната проксимална оклузия също води до инфаркт на задната диафрагмална област на лявата, частично на дясната камера, както и на задната част на междукамерната преграда, което води до атриовентрикуларна блокада. Нарушаването на кръвоснабдяването на синусовия възел допринася за появата на аритмии. Оклузията на дясната коронарна артерия е придружена от инфаркт на задната диафрагмална област на лявата камера и доста често от инфаркт на задната стена на дясната камера. По-рядко има лезия на интервентрикуларната преграда.Често се развива исхемия на атриовентрикуларния възел и ствола на снопа His, малко по-рядко - на синусовия възел със съответните нарушения на проводимостта.

Съществуват и варианти за миокарден инфаркт: според дълбочината на лезията: трансмурален, интрамурален, субепикарден, субендокарден; по локализация: предна, странична, задна стена на лявата камера, интервентрикуларна преграда, дясна камера; по периоди: прединфарктно състояние (продромален период), остър период, остър период, подостър период, период на белези. Остър миокарден инфаркт с наличие на патологичен Q зъбец (трансмурален, макрофокален) Клиника и диагностика. Клинично има 5 периода по време на МИ: 1.

Често може да отсъства продромален (прединфарктен), продължаващ от няколко часа, дни до един месец. 2.

Най-острият период е от началото на острата миокардна исхемия до появата на признаци на некроза (от 30 минути до 2 часа). 3.

Остър период (образуване на некроза и миомалация, перифокална възпалителна реакция) - от 2 до 10 дни. четири.

Подостър период (завършване на началните процеси на организация на белега, заместване на некротична тъкан с гранулационна тъкан) - до 4-8 седмици от началото на заболяването. 5.

Етап на белези - увеличаване на плътността на белега и максимална адаптация на миокарда към новите условия на функциониране (период след инфаркт) - повече от 2 месеца от началото на MI. Надеждната диагноза на инфаркт на миокарда изисква комбинация от двете | поне два от следните три критерия: 1) продължителен пристъп на гръдна болка; 2) ЕКГ промени, характерни за исхемия и некроза; 3) повишена активност на кръвните ензими.

Типична клинична изява е тежък и продължителен инфаркт. Болката не се облекчава от прием на нитрати, изисква употребата на лекарства или невролептаналгезия (status anginosus).

Той е интензивен, може да бъде натискащ, компресионно парене, понякога остър, "кинжал", по-често локализиран зад гръдната кост с различна ирадиация. Болката е вълнообразна (засилва се, след това отслабва), продължава повече от 30 минути, понякога в продължение на няколко часа е придружена от чувство на страх, възбуда, гадене, силна слабост, изпотяване.

Може да има задух, сърдечна аритмия и проводни нарушения, цианоза. В анамнезата значителна част от тези пациенти имат индикации за пристъпи на стенокардия и рискови фактори за коронарна артериална болест.Пациентите, изпитващи интензивна болка, често са възбудени, неспокойни, бързат, за разлика от пациентите с ангина пекторис, които "замръзват" по време на болезнена атака.

При изследване на пациент се отбелязва бледност на кожата, цианоза на устните, повишено изпотяване, отслабване на I тон, поява на ритъм на галоп и понякога перикардно триене. BP често пада.

На първия ден често се наблюдава тахикардия, различни сърдечни аритмии, до края на първия ден - повишаване на телесната температура до субфебрилни цифри, което продължава 3-5 дни. В 30% от случаите може да има атипични форми на МИ: гастралгични, аритмични, астматични, мозъчно-съдови, асимптоматични, колаптоидни, подобни на повтарящи се пристъпи на стенокардия, в дяснокамерна локализация.

Гастралгичният вариант (1-5% от случаите) се характеризира с болка в епигастралната област, може да има оригване, повръщане, което не носи облекчение, подуване на корема, чревна пареза. Болката може да се излъчва в областта на лопатките, междулопаточното пространство.

Острата стомашна язва често се развива с стомашно-чревно кървене. Гастралгичният вариант се наблюдава по-често при задната диафрагмална локализация на миокардния инфаркт.

При астматичния вариант, който се наблюдава при 10-20%, развитието на остра левокамерна недостатъчност елиминира синдрома на болката. Характеризира се с пристъп на сърдечна астма или белодробен оток.

По-често се наблюдава при повторен МИ или при пациенти с вече налична хронична сърдечна недостатъчност. Аритмичният вариант се проявява с появата на остри ритъмни и проводни нарушения, често животозастрашаващи пациенти.

Те включват политопна, групова, ранна камерна екстрасистола, пароксизмална камерна тахикардия. Повтарящият се инфаркт на миокарда се характеризира с продължителен продължителен курс в продължение на 3-4 седмици или повече, с развитието на повтаряща се болкова атака с различна интензивност, която може да бъде придружена от появата на остри ритъмни нарушения, кардиогенен шок.

Според ЕКГ се разграничават етапите: исхемичен, остър (увреждане), остър (стадий на некроза), подостър, белези. Исхемичният стадий е свързан с образуването на исхемичен фокус, продължава 15-30 минути.

Над лезията амплитудата на Т вълната се увеличава, става висока, заострена (субендокардна исхемия). Този етап не винаги е възможно да се регистрира.

Етапът на увреждане (най-острия етап) продължава от няколко часа до 3 дни. В зоните на исхемия се развива субкардиално увреждане, което се проявява чрез първоначално изместване на ST интервала надолу от изолинията.

Увреждането и исхемията бързо се разпространяват трансмурално към субепикардната зона. ST интервалът се измества) куполообразно нагоре, Т вълната се слива със ST интервала (монофазна крива).

Острият стадий (етап на некроза) е свързан с образуването на некроза в центъра на лезията и значителна зона на исхемия около лезията, продължаваща 2-3 седмици. ЕКГ признаци: появата на патологична Q вълна (по-широка от 0,03 s и по-дълбока от 1/4 R вълна); намаляване или пълно изчезване на R вълната (трансмурален инфаркт);) куполообразно изместване на ST сегмента нагоре от изолинията - Purdy вълна, образуване на отрицателна Т вълна.

Подострият стадий отразява промени в ЕКГ, свързани с наличието на зона на некроза, в която протичат процесите на резорбция, възстановяване и исхемия. Зоната на увреждане е изчезнала.

ST сегментът се спуска към изолинията. Т вълната е отрицателна, под формата на равнобедрен триъгълник, след това постепенно намалява, може да стане изоелектрична.

Етапът на белези се характеризира с изчезването на ЕКГ признаци на исхемия с персистиращи цикатрициални промени, което се проявява чрез наличието на патологична вълна Q. ST сегментът е на изоелектричната линия.

Т вълната е положителна, изоелектрична или отрицателна, няма динамика на нейните промени. Ако Т ​​вълната е отрицателна, тя не трябва да надвишава 5 mm и да бъде по-малка от 1/2 от амплитудата на Q или R вълната в съответните отвеждания.

Ако амплитудата на отрицателната Т вълна е по-голяма, това показва съпътстваща миокардна исхемия в същата област. По този начин, острия и субакутния период на широкоогнищния MI се характеризира с: образуване на патологична, персистираща Q вълна или QS комплекс, намаляване на напрежението на R вълната с елевация на ST сегмента и инверсия на T вълната и може да има нарушения на проводимостта .

РАЗЛИЧНИ ТЯХНИ ЛОКАЛИЗАЦИИ НА ЕКГ Септални V1,V2, V1-V2 Псредни V3,V4 Предно-септални V1-V4 Латерални I, aVL, V5-V6 Предно-латерални I, aVL, V3-V 6 Задни диафрагмални II, III, aVF Задни- базално V7 - V9. повишаване на R вълната, намаляване на ST сегмента и увеличаване на Т вълната в отвежданията V1 V2 Усложненията на острия период на инфаркт на миокарда (през първите 7-10 дни) включват нарушения на ритъма и проводимостта, кардиогенен шок; остра левокамерна недостатъчност (белодробен оток); остра аневризма на сърцето и нейното разкъсване; вътрешни разкъсвания: а) разкъсване на междукамерната преграда, б) разкъсване на папиларния мускул; тромбоемболизъм. Освен това може да има остри стресови ерозии и язви на стомашно-чревния тракт, които често се усложняват от кървене, остра бъбречна недостатъчност, остра психоза.

При 90% от пациентите в острия период на миокарден инфаркт се наблюдават нарушения на ритъма и проводимостта. Формата на ритъмните и проводните нарушения понякога зависи от местоположението на МИ.

Така че, при по-нисък (диафрагмален) MI, брадиаритмиите, свързани с преходна дисфункция на синусовия възел и атриовентрикуларната проводимост, синусова аритмия, синусова брадикардия и атриовентрикуларен блок с различна степен са по-чести. При преден МИ по-често се наблюдават синусова тахикардия, нарушения на интравентрикуларната проводимост и AV блокада от III степен.

Mobitz-2 тип и пълен дистален AV блок. Почти в 100% от случаите има суправентрикуларни и камерни екстрасистоли, включително политопни, групови, ранни.

Прогностично неблагоприятно нарушение на ритъма е пароксизмална камерна тахикардия. Най-честата пряка причина за смърт при пациенти с остър МИ е камерното мъждене.

Кардиогенният шок е синдром, който се развива в резултат на рязко намаляване на помпената функция на лявата камера, характеризиращо се с неадекватно кръвоснабдяване на жизненоважни органи, последвано от нарушение на тяхната функция. Шокът при МИ възниква в резултат на увреждане на повече от 30% от кардиомиоцитите на лявата камера и неадекватното му пълнене.

Рязкото влошаване на кръвоснабдяването на органи и тъкани се дължи на: намаляване на сърдечния дебит, стесняване на периферните артерии, намаляване на обема на циркулиращата кръв, отваряне на артерио-венозни шънтове, вътресъдова коагулация и нарушение на капилярния кръвен поток ( „синдром на утайка“). Основните критерии за кардиогенен шок включват: - периферни признаци (бледност, студена пот, свити вени) и дисфункция на централната нервна система (възбуда или летаргия, объркване или временна загуба на съзнание); - рязък спад на кръвното налягане (под: 90 mm Hg.

чл.) и намаляване на пулсовото налягане под 25 mm Hg.

Изкуство.; - олигоанурия с развитие на остра бъбречна недостатъчност; - налягане "засядане" в белодробната артерия повече от 15 mm Hg.

Изкуство.; - сърдечен индекс под 2,2 l / (min-m2).

При инфаркт на миокарда се разграничават следните видове кардиогенен шок: рефлексен, истински кардиогенен, аритмичен и свързан с миокардна руптура. При тежък кардиогенен шок, рефрактерен на провежданата терапия, говорят за ареактивен шок.

Рефлекторният шок се развива на фона на ангинозния статус. Водещият механизъм на неговото развитие са рефлексните хемодинамични реакции към болката.

Този вариант на шок се наблюдава по-често при заден инфаркт на миокарда. Това обикновено е шок с вазодилатация, с понижение както на систолното, така и на диастолното кръвно налягане и с относително запазване (в рамките на 20-25 mm Hg).

чл.) пулс кръвно налягане.

След навременна и адекватна анестезия, еднократно приложение на адреномиметици, хемодинамиката, като правило, се възстановява. При истинския кардиогенен шок основният патогенетичен механизъм е рязко намаляване на контрактилната функция на миокарда с обширно исхемично увреждане (повече от 40% от миокарда), намаляване на сърдечния дебит.

С напредването на шока се развива синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, нарушения на микроциркулацията с образуване на микротромбоза в микроциркулаторното легло. При аритмичен шок водеща роля играят хемодинамичните нарушения, причинени от нарушения на сърдечния ритъм и проводимост: пароксизмална тахикардия или висока степен на атриовентрикуларна блокада.

Ареактивният кардиогенен шок е шок: в необратим стадий като възможен резултат от предишните му форми, по-често истински. Проявява се с бърз спад на хемодинамиката, тежка полиорганна недостатъчност, тежка дисеминирана вътресъдова коагулация и завършва със смърт.

Основните механизми за развитие на остра левокамерна недостатъчност включват сегментни нарушения на контрактилитета на миокарда, неговата систолна и / или диастолна дисфункция. Според класификацията на Killip има 4 класа на остра левокамерна недостатъчност.

Класификация на остра левокамерна недостатъчност при пациенти с остър инфаркт на миокарда по Killip Характеристики на клас I Без признаци на сърдечна недостатъчност II Влажни хрипове, главно в долните части на белите дробове, тристранен ритъм (ритъм на галоп), повишено централно венозно налягане III Белодробна оток IV Кардиогенен шок, често в комбинация с белодробен оток По правило развитието на белодробен оток е свързано с екстензивно увреждане на миокарда, включващо повече от 40% от масата на миокарда на LV, появата на остра LV аневризма или остра митрална недостатъчност поради до отлепване или дисфункция на папиларните мускули. Острият интерстициален белодробен оток, който се проявява като типичен пристъп на сърдечна астма, е свързан с масивно натрупване на течност в интерстициалното пространство на белите дробове, значителна инфилтрация на серозна течност в междуалвеоларните прегради, периваскуларните и перибронхиалните пространства и значително увеличение при съдова резистентност.

Важна патогенетична връзка в алвеоларния белодробен оток е проникването на трансудат в кухината на алвеолите и ценообразуването. Дишането става бълбукащо, пенливо, понякога се отделят розови храчки в големи количества - "удавяне в собствената храчка".

Налягането на клина в капилярите на белите дробове се повишава рязко (до 20 mm Hg или повече).

), сърдечният дебит намалява (по-малко от 2,2 l / min / m2). Разкъсването на сърцето обикновено се случва на 2-14 дни от заболяването.

Провокиращият фактор е недостатъчното спазване на почивката на леглото от пациентите. Характеризира се с остра болка, последвана от загуба на съзнание, бледност, цианоза на лицето, шията с подуване на югуларните вени; пулсът изчезва, кръвното налягане.

Характерен симптом на електромеханичната дисоциация е спирането на механичната активност на сърцето при запазване на електрическите потенциали на сърцето за кратък период, което се проявява на ЕКГ чрез наличието на синусов или идиовентрикуларен ритъм. Смъртта настъпва в рамките на няколко секунди до 3-5 минути.

Разкъсването на интервентрикуларната преграда се характеризира с остра болка в сърцето, спадане на кръвното налягане, бързо развитие на деснокамерна недостатъчност (подуване на цервикалните вени, уголемяване и болезненост на черния дроб, повишено венозно налягане); груб систоличен шум в цялата област на сърцето, по-добре чут над средната трета на гръдната кост и в 4-5-то междуребрие вляво от него. При разкъсване на папиларния мускул се появяват остри болки в областта на сърцето, колапс, бързо се развива остра левокамерна недостатъчност, появява се груб систоличен шум, който се провежда в лявата аксиларна област, поради регургитация на кръв към лявото предсърдие, понякога скърцане.

Аневризма на сърцето може да се образува в острия и по-рядко подостър период. Критерии за аневризма: прогресираща циркулаторна недостатъчност, прекордиална пулсация в III-IV интеркостално пространство вляво, систоличен или (по-рядко) систолно-диастоличен шум в областта на пулсацията, ЕКГ показва „замръзнала“ монофазна крива, типична за трансмуралната инфаркт на миокарда.

Рентгеновото изследване показва парадоксална пулсация на аневризмата, рентгенова кимограма или ултразвуково сканиране на сърцето разкрива зони на акинезия. Често сърдечната аневризма се усложнява от париетален тромбендокардит, който се проявява с продължително фебрилно състояние, левкоцитоза, повишаване на ESR, стабилна ангина пекторис, поява на троглебоемболичен синдром - в съдовете на мозъка, главните съдове на крайници, мезентериални съдове, със септална локализация - в системата на белодробната артерия.

В подострия период се развива постинфарктният синдром на Dressler, който се основава на автоимунни процеси. Проявява се с перикардит, плеврит, пулмонит, треска.

Може да има полиартралгия, левкоцитоза, повишаване на ESR, еозинофилия, хипергамаглобулинемия, повишаване на титъра на антикардиалните автоантитела. Късните усложнения на МИ също включват развитие на хронична сърдечна недостатъчност.

Постинфарктната циркулаторна недостатъчност протича главно според левокамерния тип, но по-късно може да се присъедини и дяснокамерна недостатъчност. ПОСТИНФАРКТНА КАРДИОСКЛЕРОЗА Диагноза.

Диагнозата се поставя не по-рано от 2 месеца след началото на миокардния инфаркт. Постинфарктната кардиосклероза се диагностицира въз основа на патологични промени в ЕКГ при липса на клинични и биохимични (повишена ензимна активност) признаци на остър миокарден инфаркт.

Ако в миналото няма признаци на миокарден инфаркт на ЕКГ, диагнозата постинфарктна кардиосклероза може да се постави въз основа на медицинската документация (промени в ЕКГ и повишаване на ензимната активност в историята). Тежестта на състоянието на пациент с коронарна артериална болест с постинфарктна кардиосклероза се определя от наличието и естеството на аритмията, наличието и тежестта на сърдечната недостатъчност.

Сърдечната недостатъчност се характеризира със стадиен курс: първоначално протича по левокамерен тип и едва в по-късните етапи става двукамерен. Често се придружава от предсърдно мъждене, първоначално пароксизмално, след това постоянно, както и мозъчно-съдова недостатъчност.

Резултатите от физикалния преглед не са специфични. В тежки случаи може да се появи ортопнея, възможни са пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток, особено при съпътстваща артериална хипертония, променлив пулс.

Признаците на дяснокамерна недостатъчност се присъединяват сравнително късно. Върховият удар постепенно се измества наляво и надолу.

При аускултация се наблюдава отслабване с 1 тон на върха, ритъм на галоп, чува се кратък систолен шум в проекцията на митралната клапа. На ЕКГ се определят фокални промени след инфаркт на миокарда, както и дифузни промени в различна степен на тежест.

Възможно е да има признаци на хронична аневризма на сърцето, но диагностичната стойност на ЕКГ в този случай е по-малка от информативната стойност на ехокардиографията. Често има хипертрофия на лявата камера, блокада на краката на снопа His.

В някои случаи могат да бъдат открити признаци на безболезнена субендокардиална исхемия под формата на депресия на ST сегмента над 1 mm, понякога в комбинация с отрицателна вълна Т. Тълкуването на тези промени може да бъде двусмислено поради тяхната неспецифичност.

По-информативна е регистрацията на преходна исхемия (безболезнена или болезнена) по време на тестове с натоварване или Холтер мониторинг. При рентгеново изследване сърцето е умерено увеличено, главно за сметка на левите дялове.

Ехокардиограмата показва дилатация на лявата камера, често с умерена хипертрофия. Характеризира се с локални нарушения на сегментния контрактилитет, включително признаци на аневризма.

В напреднали случаи хипокинезията има дифузен характер и обикновено се придружава от дилатация на всички камери на сърцето. Като проява на дисфункция на папиларните мускули може да има леко нарушение на движението на куспусите на митралната клапа.

Подобни промени се наблюдават при вентрикулография. Миокардната сцинтиграфия помага да се идентифицират персистиращи хипоперфузионни огнища с различни размери, често множествени, и преходна фокална хипоперфузия по време на стрес тестове поради повишена миокардна исхемия.

По размера на белега е невъзможно да се прецени точно състоянието на пациента. От решаващо значение е функционалното състояние на коронарното кръвообращение в областите на миокарда извън белега.

Това състояние се определя от наличието или отсъствието на стенокардни пристъпи при пациента, от толерантността към физическа активност. Коронарната ангиография показва, че състоянието на коронарните артерии при пациенти с постинфарктна кардиосклероза може да варира значително (от трисъдова лезия до непроменени коронарни артерии).

Възможно е да няма стенозиращи промени в коронарните артерии при пациенти с постинфарктна кардиосклероза, ако е налице пълна реканализация на съда в областта, чиято лезия е довела до миокарден инфаркт. Обикновено тези пациенти нямат ангина пекторис.

В допълнение към оклузивна лезия в съда на зоната на белега, една или две основни коронарни артерии могат да бъдат засегнати. Тези пациенти имат ангина пекторис и намалена толерантност към физическо натоварване.

Наличието на ангина пекторис, която е един от най-важните клинични критерии за състоянието на пациент с постинфарктна кардиосклероза, значително влияе върху хода и прогнозата на заболяването.Известно е, че преходната миокардна исхемия води до дисфункция в засегнатата област. При стенокарден пристъп, причинен от физическо натоварване, нарушенията на контрактилната функция на миокарда могат да бъдат толкова изразени, че да се развие пристъп на сърдечна астма или белодробен оток.

Подобен астматичен пристъп при пациенти с постинфарктна кардиосклероза може да се развие в отговор на тежък пристъп на спонтанна ангина пекторис. Прогресията на коронарната атеросклероза е придружена от нарастващо увреждане на миокарда - неговата дилатация, намаляване на контрактилитета, което води до сърдечна недостатъчност.

С по-нататъшното прогресиране настъпва период, когато пациентът винаги реагира на физическа активност със задух, а не с ангинален пристъп. Клиничните прояви на пристъпи на миокардна исхемия се трансформират.

Обикновено през този период пациентите показват клинични признаци на тежка застойна сърдечна недостатъчност. Стабилната ангина пекторис, която продължава след МИ, също влошава прогнозата за живота.

Ако ангина пекторис персистира след МИ, е необходимо да се определят индикациите за коронарна ангиография, за да се определи възможността за радикална интервенция - CABG или транслуминална ангиопластика, евентуално използване на съдова агенция. Жените с постинфарктна стенокардия имат по-лоша прогноза след МИ, отколкото мъжете.

Диагностика

Лабораторните изследвания в острия период на МИ отразяват развитието на резорбционно-некротичен синдром. До края на първите кръвни цикли се наблюдава левкоцитоза, която достига максимум до 3 дни, анеозинофилия, изместване вляво, от 4-5 дни - повишаване на ESR с началото на намаляване на левкоцитозата - симптом на кросоувър. От първия ден се наблюдава повишаване на активността на креатинфосфокиназата (CPK), MB фракцията на CPK, LDH-1, аспартат аминотрансфераза (AsAT), повишаване на съдържанието на миоглобин в урината и кръвта. Титърът на моноклоналните антитела към миозин и тропонин се повишава. Увеличаването на съдържанието на тропонини Т и I се открива през първите 2-3 часа от началото на MI и продължава до 7-8 дни. Характерен е хиперкоагулационният синдром - повишаване на кръвното ниво на фибриногена и неговите разпадни продукти, намаляване на нивото на плазминогена и неговите активатори. Исхемията и увреждането на миокарда причиняват промени в протеиновите структури на кардиомиоцитите, във връзка с които те придобиват свойствата на автоантиген. В отговор на появата на автоантигени в организма започват да се натрупват антикардиални автоантитела и се увеличава съдържанието на циркулиращите имунни комплекси. Радионуклидното изследване разкрива натрупването на технециев пирофосфат във фокуса на некрозата, което е особено важно в късните стадии (до 14-20 дни) на заболяването. В същото време изотопът на талий 2C1 TI се натрупва само в миокардни области със запазено кръвоснабдяване в пряка зависимост от интензивността на перфузията. Следователно зоната на некроза се характеризира с намаляване на натрупването на изотопа („студен фокус“). Ехокардиографското изследване разкрива признаци на фокално миокардно увреждане - пасивно парадоксално движение на интервентрикуларната преграда и намаляване на нейната систолна екскурзия с по-малко от 0,3 cm, намаляване на амплитудата на движение на задната стена и акинезия или хипокинезия на един от стени на лявата камера. Радионуклидната ангиография свидетелства за общия контрактилитет на лявата камера, наличието на нейна аневризма и сегментни нарушения. През последните години позитронно-емисионната томография и ядрено-магнитният резонанс се използват за диагностициране на миокардна исхемия и МИ.

Инфарктът на миокарда е спешно клинично състояние, изискващо спешна хоспитализация в интензивно отделение. Смъртността е максимална в първите 2 часа от МИ; спешна хоспитализация и лечение на камерни аритмии допринасят за значително намаляване. Основната причина за смърт от инфаркт на миокарда на доболничния етап е изразеното намаляване на контрактилитета на лявата камера, шокът и камерното мъждене.

Основната задача на лекаря на доболничния етап е да извърши спешни мерки, включително реанимация, облекчаване на болката, премахване на тежки аритмии, остра циркулаторна недостатъчност, правилно и щадящо транспортиране на пациенти до болницата. На болничния етап е необходимо да се елиминират животозастрашаващи дисфункции на различни системи на тялото, да се активира пациентът, непрекъснато да се разширява режимът на движение и да се подготви пациентът за следболнична рехабилитация.

В острата фаза е необходим строг режим на легло. Облекчаване на болезнената атака се постига чрез интравенозно приложение на наркотични аналгетици, главно морфин, по-рядко - омнопон, промедол; невролептоаналгезия, извършвана с помощта на интравенозно инжектиране на 1-2 ml 0,005% разтвор на аналгетика фентанил и 2-4 ml 0,25% разтвор на антипсихотика дроперидол.

Можете да използвате готова смес от фентанил и дроперидол - таламонал, 1 ml от който съдържа 0,05 mg фентанил и 2,5 mg дроперидол. Използването на ненаркотични аналгетици не е много ефективно.

Сравнително рядко се използва инхалационна анестезия с азотен оксид с кислород. Кислородна инхалация с помощта на назален катетър се препоръчва при всички пациенти с миокарден инфаркт, особено при силна болка, левокамерна недостатъчност, кардиогенен шок.

За да се предотврати камерно мъждене, р-блокери и калиеви препарати (калиев хлорид като част от поляризиращата смес, панангин) се прилагат дори на предболничния етап. При наличие на аритмии се използват подходящи антиаритмични средства (лидокаин, кордарон и др.).

) (вижте "Аритмии").

През последните години се използват активни терапевтични тактики, включително реперфузионна терапия (тромболитици, балонна ангиопластика или CABG), която се счита за най-ефективният метод за ограничаване на размера на МИ и подобряване на непосредствената и дългосрочна прогноза. Ранното (до 4-6 часа от началото на заболяването) използване на интравенозна тромболиза чрез прилагане на стрептокиназа (кабикиназа), рекомбинантен тъканен плазминогенен активатор (Actilyse) и други подобни лекарства намалява болничната смъртност с 50%.

Стрептокиназа (кабикиназа) се прилага интравенозно в доза от 1-2 милиона (средно 1,5 милиона на доза).

) ME за 30-60 мин. Стрептокиназата е лекарство на избор при пациенти в напреднала възраст (над 75 години) и при тежка хипертония.

При употребата му се отбелязва най-малкият брой вътречерепни кръвоизливи. Според редица многоцентрови проучвания най-ефективният тромболитичен агент е тъканният плазминогенен активатор (актилиза).

Actilyse, за разлика от стрептокиназата, няма антигенни свойства, не предизвиква пирогенни и алергични реакции. Приблизителна схема за приложение на tPA: 60 mg през първия час (от които 10 mg като болус и 50 mg интравенозно), след това 20 mg/h през втория и третия час, т.е.

д. само 100 mg за 3 часа.

През последните години се използват и режими на ускорено tPA: 15 mg като болус, 50 ​​mg като инфузия за 30 минути и 35 mg през следващите 60 минути. Преди началото на лечението се прилагат венозно 5000 единици.

хепарин и след това се извършва инфузия на хепарин 1000 единици / час за 24-48 часа под контрола на APTT (активирано частично тромбопластиново време), което трябва да бъде не повече от 1,5-2,5 пъти по-дълго от изходното ниво (до 60 -85 сек при скорост 27-35 сек). През последните години бяха създадени тромболитици от трето поколение на базата на генно инженерна модификация на молекулата на активатора на човешки тъканен плазминоген: ретеплаза, ланотеплаза, тенектеплаза.

Основните индикации за тромболитична терапия са: 1. ОМИ с Q зъбец в периода от 30 минути до 12 часа и елевация на ST-сегмента > 1 mm в две: или повече съседни отвеждания 2.

ОМИ с Q зъбец, продължаващ повече от 12 часа и по-малко от 24, при условие че пациентът продължава да има исхемична болка. 3.

Болка в гърдите и депресия на ST сегмента в предните гръдни отвеждания, съчетани с нарушена сегментна контрактилност на задната стена на лявата камера (признаци на миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера, при условие че са изминали по-малко от 24 часа от началото на болка). четири.

Няма сериозни противопоказания. Противопоказанията за тромболиза включват хеморагична диатеза, стомашно-чревно или урогенитално кървене през последния месец, кръвно налягане > 200/120 mm Hg.

анамнеза за мозъчно-съдов инцидент, скорошна травма на черепа, операция най-малко 2 седмици преди МИ, продължителна реанимация, бременност, дисекираща аортна аневризма, диабетна хеморагична ретинопатия. При очевидна неефективност на тромболизата (синдром на персистираща болка, елевация на ST сегмента) е показана коронарна балонна ангиопластика, която позволява не само да се възстанови коронарният кръвен поток, но и да се установи стеноза на артерията, доставяща зоната на инфаркт.

В острия период на МИ успешно се извършва спешна операция за коронарен байпас. Развитието на тромбоемболични усложнения, повишаването на коагулационните свойства на кръвта и намаляването на фибринолитичната активност са основата за ранното назначаване на антикоагуланти и антиагреганти.

При инфаркт на миокарда се използват директни (хепарин) и индиректни антикоагуланти. Препоръчва се хепарин да се прилага като продължителна интравенозна капкова инфузия със скорост приблизително 1000-1500 U/h след предварително струйно приложение като болус от 5000-10000 IU (100 IU/kg).

Дозата се коригира първоначално на всеки 4 часа след определяне на APTT или времето на кръвосъсирване, след това, след стабилизиране, хепаринът се прилага по-рядко. Интравенозно струйно приложение в доза от 10-15 хиляди единици, след това подкожно 5 хиляди единици за 4-6 часа под контрола на времето за съсирване на кръвта, е свързано с висока честота на хеморагични усложнения.

Лечението с хепарин продължава средно 5-7 дни, рядко повече, последвано от постепенно спиране или, в изолирани случаи, при наличие на специални показания, с преминаване към перорални антикоагуланти с индиректно действие. Дозите на индиректните антикоагуланти (syncumar, phenylin) се избират по такъв начин, че постоянно да поддържат протромбиновия индекс на ниво от 40-50%.

Ацетилсалициловата киселина има положителен ефект при ОМИ, което се свързва с нейния антитромбоцитен и антиагрегантен ефект (инхибиране на синтеза на трсмбоксан А2). Най-често използваната дневна доза ацетилсалицилова киселина е 325-160 mg, като първата доза се предписва непосредствено след началото на миокардния инфаркт.

Ограничаването на периинфарктната зона се постига чрез приемане на нитроглицерин под езика след 15 минути за 1-2 часа или чрез капково приложение на нитропрепарати, последвано от преминаване към дългодействащи нитрати (вижте Лечение на ангина пекторис).

През последните години β-адренергичните блокери се използват широко за лечение на пациенти с МИ. Положителният им ефект върху

MI се дължи на следните ефекти: антиангинозно действие поради забавяне на сърдечната честота и намаляване на миокардната нужда от кислород, предотвратяване на аритмогенни и други токсични ефекти на катехоламините; вероятно чрез повишаване на прага на фибрилация.Терапията с b-блокери помага за намаляване на болничната смъртност и подобряване на дългосрочната прогноза, особено при Q-зъбец MI.Препоръчително е да се лекува с b-блокери най-малко 1 година след MI и евентуално до живот.

Назначаването на b-блокери интравенозно в острия период на MI с по-нататъшен преход към таблетни форми се препоръчва при пациенти с MI без тежки симптоми на сърдечна недостатъчност, шок или брадикардия (по-малко от 50 min-1). Относително противопоказание за β-блокерите е рязко намаляване на фракцията на изтласкване - под 30%.

При LV дисфункция се предписва краткодействащ b-блокер esmolol, чието действие бързо се прекратява след приложение. Най-ефективните b-блокери без вътрешна симлатомиметична активност: метопролол (вазокордин, егилок, корвитол) 50-100 mg 2 пъти на ден.

атенолол 50-100 mg веднъж дневно. бисопролол 5 mg/ден.

пропранолол (обзидан, анаприлин) -180-240 mg на ден. в 3-4 приема.

Ремоделирането и дилатацията на лявата камера, които възникват при МИ, могат да бъдат намалени или дори елиминирани чрез назначаването на инхибитори на ангиотензин-реверсиращия ензим (ACE инхибитори). Приблизителна схема за използване на каптоприл: веднага след хоспитализация на пациента - 6,25 mg, след 2 часа - 12,5 mg, след още 12 часа - 25 mg и zgghem - 50 mg 2 пъти на ден в продължение на месец или повече.

Първата доза знавалаприл или лизиноприл е 5 mg. Освен това лекарството се предписва 10 mg 1 път на ден.

Абсолютни противопоказания за назначаването на АСЕ инхибитори са артериална хипотония и кардиогенен шок. Резултатите от клиничните проучвания показват липсата на положителен ефект на калциевите антагонисти върху размера на некрозата, честотата на рецидивите и смъртността при пациенти с ОМИ с Q вълна, поради което употребата им в острия период на МИ е неподходяща.

За подобряване на функционалното състояние на миокарда е възможно да се използва метаболитна терапия. През първите три дни е препоръчително да се използва цитохром С - 40-60 mg от лекарството в 400 ml 5% разтвор на глюкоза интравенозно със скорост 20-30 кал на минута, неотон (креатин фосфат) - на първия на ден до 10 g (2 g интравенозно в поток и 8 g капково), а след това, от втория до шестия ден, 2 g 2 пъти на ден интравенозно, за курс на лечение - 30 g.

След това се използва триметазидин (предуктал) 80 mg на ден, разделен на три приема. При необходимост се предписват успокоителни.

Диетата в първите дни след МИ трябва да бъде нискокалорична (1200-1800 kcal на ден), без добавена сол, с ниско съдържание на холестерол, лесно смилаема. Напитките не трябва да съдържат кофеин и да са твърде горещи или студени.

Повечето пациенти с широкоогнищен инфаркт на миокарда остават в интензивното отделение през първите 24-48 часа.В неусложнени случаи пациентът може да стане от леглото до началото на втория ден и му е позволено да се храни и да се самообслужва , на 3-4 ден може да става от леглото и да ходи по равна повърхност 100-200м.

Пациентите, чието протичане на МИ е усложнено от сърдечна недостатъчност или сериозни аритмии, трябва да останат на легло значително по-дълго време, като последващата им физическа активност се увеличава постепенно. Към момента на изписване от болницата пациентът трябва да достигне такова ниво на физическа активност, че да може да се грижи за себе си, да се изкачва по стълбите до първия етаж, да ходи до 2 км на две стъпки през деня без отрицателни хемодинамични реакции .

След болничния етап на лечение се препоръчва рехабилитация в специализирани местни санаториуми. Лечение на основните усложнения на инфаркта на миокарда При рефлексен кардиогенен шок основната терапевтична мярка е бързото и пълно облекчаване на болката в комбинация с лекарства, които повишават кръвното налягане: мезатон, норепинефрин.

При аритмичен шок по жизнени показания се провежда електроимпулсна терапия. При лечението на истински кардиогенен шок терапевтичните тактики включват пълна анестезия, кислородна терапия, ранна тромболитична терапия, повишаване на контрактилитета на миокарда и намаляване на периферното съдово съпротивление.

Трябва да се изключи хиповолемия - при ниски стойности на CVP (под 100 mm воден стълб) е необходима инфузия на декстрани с ниско молекулно тегло - реополиглюкин, декстран-40. При ниско кръвно налягане се въвеждат инотропни средства за повишаване на кръвното налягане.

Лекарството на избор е допамин. Ако кръвното налягане не се нормализира с инфузия на допамин, трябва да се приложи норепинефрин.

В останалите случаи е за предпочитане приложението на добутамин (добутрекс). Могат да се използват големи дози кортикостероиди.

За предотвратяване на микротромбоза в капилярите е показано въвеждането на хепарин. За подобряване на микроциркулацията се използва реополиглюкин.

За коригиране на киселинно-алкалното състояние се предписва 4% разтвор на натриев бикарбонат. При активен вариант на истински кардиогенен шок се използва балонна контрапулсация.

Транслуминална балонна ангиопластика или ортокоронарен байпас, предприети в ранните стадии на заболяването, могат да подобрят преживяемостта на пациентите. При руптура на миокарда единствената мярка за спасяване на живота на пациента е операцията.

Нарушенията на сърдечния ритъм и проводимостта се лекуват съгласно общите принципи за лечение на аритмии (виж гл.

аритмии). Лечението на остра левокамерна недостатъчност се провежда, като се вземе предвид класификацията на Killip.

При. необходима е специфична степен на лечение. При II степен е необходимо да се намали предварителното натоварване с помощта на нитроглицерин и диуретици, което спомага за намаляване на клиновото налягане в белодробната артерия (PWP).

Диуретиците и нитроглицеринът се използват за намаляване на PAWP, а натриевият нитропрусид се използва за увеличаване на SI, което увеличава SI, намалявайки следнатоварването. Трябва да се избягва употребата на инотропни средства, които повишават нуждата от кислород на миокарда.

Лечението на IV степен на остра сърдечна недостатъчност е лечение на истински кардиогенен шок. Успоредно с това се предприемат мерки за намаляване на образуването на пяна в дихателните пътища - вдишване на кислород чрез алкохол, антифомсилан; кислородна терапия.

За да се намали екстравазацията в интерстициалната тъкан на белите дробове и в алвеолите, глюкокортикоидите (преднизолон - 60-90 mg) се предписват интравенозно, при високо кръвно налягане се използват антихистамини: дифенхидрамин, пипрфен, супрастин, тавегил и др.

За лечение на синдрома на Dressler се предписват кортикостероиди (преднизолон) в средни дози - 30-40 mg / ден, НСПВС - диклофенак натрий до 100 mg / ден, може да се използва епсилон-аминокапронова киселина. Лечението на сърдечна аневризма включва операция.

Аневризмектомията се извършва не по-рано от 3 месеца по-късно. след инфаркт на миокарда.

В първите дни на MI могат да се появят остри "стресови" язви на стомашно-чревния тракт, които често се усложняват от стомашно-чревно кървене. Лечението на гастродуоденално кървене се състои в интравенозно приложение на 400 ml прясно замразена плазма (под контрола на CVP), 150 ml 5% разтвор на аминокапронова киселина.

Препоръчва се също да се приемат антиациди, при липса на противопоказания - блокери на Н2-хистаминовите рецептори и / или селективни антихолинергици (гастроцепин).При пареза на стомашно-чревния тракт, глад, отстраняване на съдържанието на стомаха и промиването му с твърд разтвор на натриев бикарбонат, се препоръчва инфузионна терапия. С верига за стимулиране на стомашната и чревната подвижност се прилагат интравенозно 20 ml 10% разтвор на натриев хлорид, 0,5-0,75 ml 0,05% разтвор на прозерин или 1 ml 0,01% разтвор на карбохолин, перорално метоклопрамид при 0,01 4 пъти на ден или интрамускулно, цизаприд 0,01 3 пъти на ден.

При мъчително хълцане хлорпромазин се прилага интрамускулно: (под контрол на кръвното налягане) или се извършва блокада на диафрагмалния нерв. За облекчаване на остра психоза се препоръчва интравенозно приложение на 1-2 ml седуксен, 1-2 ml 0,25% разтвор на дроперидол.

Остър миокарден инфаркт без патологична Q вълна (дребноогнищен миокарден инфаркт) се характеризира с развитието на малки огнища на некроза в миокарда. Клиника и диагностика.

Клиничната картина на дребноогнищен миокарден инфаркт наподобява картина на обширен МИ. Разликата е по-кратката продължителност на болковия пристъп, рядкото развитие на кардиогенен шок и по-ниската степен на хемодинамични нарушения.

Протичането е относително благоприятно в сравнение с макрофокалния МИ. Дребнофокалният МИ като правило не се усложнява от циркулаторна недостатъчност, но често се появяват различни нарушения на ритъма и проводимостта, включително фатални.

Въпреки че зоната на некроза при пациенти с МИ без Q зъбец обикновено е по-малка, отколкото при тези с Q зъбец, те са по-склонни да развият рецидивиращи инфаркти и дългосрочната прогноза е една и съща и в двете групи. На ЕКГ: комплексът QIRS обикновено не се променя, в някои случаи амплитудата на R вълната намалява, ST сегментът може да се измести надолу от изолинията (субендокарден инфаркт), Т вълната става отрицателна, "коронарна", понякога двуфазна и остава отрицателен за 1-2 месеца.

Повишаването на телесната температура до субфебрилни стойности продължава 1-2 дни, лабораторните данни се характеризират със същите прояви на резорбционно-некротичния синдром, както при широкофокален инфаркт на миокарда, но те са по-слабо изразени и по-малко продължителни. Лечението се провежда по същите принципи, както при широкофокален миокарден инфаркт.

Ефективността на тромболизата при дребноогнищен МИ не е доказана.

внимание! Описаното лечение не гарантира положителен резултат. За по-достоверна информация ВИНАГИ се консултирайте със специалист.

Инфарктът на миокарда е клинична форма на коронарна артериална болест, характеризираща се с развитие на исхемична миокардна некроза поради пълното спиране на коронарната циркулация. Основава се на тромбоза на коронарните артерии.

Етиология: В повечето случаи в основата на развитието на МИ е атеросклеротична лезия на коронарните артерии, причиняваща стесняване на техния лумен. Често острата тромбоза на засегнатата област на съда се присъединява към атеросклерозата на артериите, което води до пълно или частично спиране на кръвоснабдяването на съответната област на сърдечния мускул. Тромбогенезата допринася за повишен вискозитет на кръвта. В някои случаи МИ възниква на фона на спазъм на клоните на коронарните артерии. Други причини могат да бъдат емболизация на коронарната артерия (тромбоза при коагулопатия, мастна емболия), вродени дефекти на коронарните артерии. Развитието на МИ се улеснява от рискови фактори като захарен диабет, хипертония, затлъстяване, липса на физическа активност, дислипидемия, наследственост (според коронарната артериална болест), възраст, психически стрес, алкохолизъм, тютюнопушене и др.

Патогенеза: нарушение на целостта на ендотела, ерозия или разкъсване на атеросклеротична плака -> тромбоцитна адхезия, образуване на "тромбоцитна запушалка" -> слоеве от еритроцити, фибрин, тромбоцити с бързо нарастване на париетален тромб и пълно запушване на артериален лумен -> исхемично увреждане на миокардната област, доставяна от тази коронарна артерия (15-20 минути, обратимо състояние) -> миокардна некроза (повече от 20 минути, необратимо състояние).

Класификация:

1. По обем на лезията:

1. Едроогнищен (трансмурален), Q-инфаркт
2. Дребноогнищен, не-Q-инфаркт

2. Според дълбочината на лезията:

1. трансмурален
2. интрамурален
3. Субендокардиален
4. Субепикарден

3. По етапи на развитие (с Q-инфаркт):

1. Остра или развиваща се (до 6 часа)
2. Остра или развита (6 часа - 7 дни)
3. Подостра, белези или зарастване (7 - 28 дни)
4. Зараснал или белег (от 29 дни)

4. По локализация:

1. МИ на лявата камера (преден, заден, страничен, долен)
2. Изолиран МИ на върха на сърцето
3. МИ на междукамерната преграда (септум)
4. дяснокамерен МИ
5. Комбинирани локализации: задно-долна, предно-странична и др.

5. Надолу по веригата:

1. Моноцикличен
2. проточен
3. Повтарящ се МИ
4. Повтарящ се MI

Клинични варианти на "неусложнения" МИ. Най-честият е ангинозният МИ. Проявява се с интензивна ретростернална болка, като правило, с притискащ, стискащ, парещ характер, излъчващ се към лявата ръка и лопатката, шията, долната челюст, може да бъде придружен от чувство на страх от смъртта, тревожност, възбуда, студена пот. Продължава 20 минути или повече. В повечето случаи не се спира напълно с прием на нитроглицерин, а понякога и с многократни инжекции на наркотични аналгетици. Болковият синдром може да има "вълнообразен" характер, леко намаляващ и след това отново засилващ се.

При астматичния вариант водещите прояви са острата левокамерна недостатъчност - сърдечна астма или белодробен оток и болка в гърдите.

може да отсъства или да е слаб. Среща се по-често при пациенти в напреднала възраст с ХСН. По-често се развива при повторен МИ.

Гастралгичният (коремен) вариант на МИ се проявява с болка в епигастриума, може да бъде придружен от гадене, повръщане и подуване на корема. При обективен преглед дори може да се регистрира напрежение в мускулите на предната коремна стена, което понякога води до лапаротомия. Ето защо трябва да се помни, че всички пациенти със съмнение за "остър корем" трябва да записват ЕКГ. Най-често се наблюдава при инфаркт на диафрагмата.

Аритмичният вариант се характеризира с различни ритъмни нарушения, например предсърдно мъждене, суправентрикуларна, камерна тахикардия. Атрио-вентрикуларни и сино-аурикуларни блокади също могат да бъдат записани. Синдромът на болката може да отсъства или да не е изразен. Ето защо, особено ако тахи- или брадиаритмиите се появят за първи път, особено при лица с рискови фактори за коронарна артериална болест, е необходим анализ на биомаркери за миокардна некроза, за да се изключи МИ.

Цереброваскуларният вариант се проявява с церебрални симптоми от различно естество: припадък, замаяност, фокални неврологични симптоми, гадене, повръщане, понякога признаци на преходен мозъчно-съдов инцидент, понякога имат характер на тежък инсулт. Церебралната исхемия се развива поради намаляване на контрактилитета на миокарда. Симптомите могат да бъдат или обратими, или персистиращи. Най-често се среща при пациенти в напреднала възраст с първоначално стенозирани екстракраниални и интракраниални артерии, често с мозъчно-съдови инциденти в миналото.

Асимптомната (безболезнена) форма на МИ не е толкова рядка. В този случай признаците на прекаран инфаркт на миокарда са случайна находка на ЕКГ или по време на аутопсия, а щателното снемане на анамнеза не разкрива епизод на ангинозна болка.

Диагноза: 1. анамнеза (рискови фактори, дали е имало преди пренесен MI, наличие на ангина пекторис, наследственост). 2. изследване (бледност и влажност на кожата, може да има цианоза, понижаване на температурата на кожата; прекордиална пулсация, югуларни вени, тяхната пулсация). 3. физикален преглед (повишено кръвно налягане, ускорена сърдечна честота (при усложнена обратното), влажни хрипове в белите дробове; приглушени тонове, триене на перикарда, систоличен шум, протодиастолен ритъм на галоп).

4. лабораторна диагностика: KLA (левкоцитоза може да се наблюдава няколко часа след началото на MI, след това повишаване на ESR и намаляване на левкоцитите), маркери (тропонините Т и I започват да се повишават след 3-4 часа и остават на ниво високо ниво до 14 дни; CPK-MB - повишаване след 4-5 часа, до 3-4 дни; миоглобин 2 часа след началото на пристъпа).

5.инструментална диагностика: ЕКГ (в острия период - покачване на ST, висока Т вълна; в острия период - покачване на ST, патологична Q зъбца, инверсия на T вълната; в подостър период - ST спада до изолинията, отрицателна Т, патологична Q ; в стадия на белега - патологична Q вълна, ST на изолинията, Т положителен),

Допълнително: ултразвук (зони на хипо- и акинезия), радиоизотопна диагностика (студени и горещи лезии), CT, MRI, ангиография и коронарография.

Лечение: Спешно:

1. Почивка на легло;

2. Ако пациентът не е приемал нитроглицерин: 0,5 mg краткодействащ нитроглицерин под езика еднократно и след това до 3 пъти на всеки 5 минути под контрола на сърдечната честота (HR ≤100 bpm) и систолното кръвно налягане (BP ≥ 100 mm Hg).

3. Осигуряване на надежден венозен достъп: периферен венозен катетър;

4. Ацетилсалицилова киселина в доза от 150-300 mg, дъвчете таблетката, приемайте я перорално.

5.β-блокери в минимални дози за перорално приложение (бисопролол 1,25 mg или метопролол сукцинат 12,5 mg, или карведилол 3,125 mg, или небиволол 1,25 mg) трябва да се предписват, ако пациентът няма: 1) признаци на сърдечна недостатъчност ; 2) доказано понижение на левокамерната фракция на изтласкване ≤35%; 3) висок риск от кардиогенен шок (възраст> 70 ​​години, систолично кръвно налягане 110 или 0,24 секунди или атриовентрикуларен блок II-III степен; 5) бронхиална астма.

6. Морфинът е лекарството на първи избор за облекчаване на болката, което също така намалява чувството на страх и безпокойство. Морфинът се прилага изключително интравенозно и фракционно: 10 mg (1 ml от 1% разтвор) се разреждат в 10 ml физиологичен разтвор и се инжектират бавно, първо 4-8 mg, след това допълнително 2 mg на интервали от 5-15 минути, докато синдромът на болката е напълно елиминиран или до странични ефекти (гадене и повръщане, артериална хипотония, брадикардия и респираторна депресия). Хипотонията и брадикардията се спират чрез бавно интравенозно приложение на атропин: 1 mg (1 ml от 0,1% разтвор) се разрежда в 10 ml физиологичен разтвор и се прилага 0,1-0,2 mg на интервали от 15 минути (максимална доза 2 mg). Когато дишането се забави до по-малко от 10 в минута или се появи дишане от типа на Cheyne-Stokes, се препоръчва да се използва бавно интравенозно приложение на налоксон: 0,4 mg (1 ml разтвор) се разрежда в 10 ml физиологичен разтвор и се прилага при 0,1– 0,2 mg на интервали от 15 минути (максимална доза 10 mg). При наличие на силно безпокойство се прилагат седативи, но в много случаи е достатъчно прилагането на морфин. Ефективен метод за облекчаване на болката при ACS е невролептаналгезията: едновременното приложение на наркотичния аналгетик фентанил (1-2 ml 0,005% разтвор) и невролептикът дроперидол (2-4 ml 0,25% разтвор). Сместа в една спринцовка, разредена в 10 ml физиологичен разтвор, се прилага интравенозно, бавно, под контрола на кръвното налягане и дихателната честота. Дозата на фентанил е 0,1 mg (2 ml), а за лица над 60 години с тегло под 50 kg или хронично белодробно заболяване - 0,05 mg (1 ml). Действието на лекарството продължава до 30 минути, което трябва да се има предвид при повторна поява на болката и преди транспортиране на пациента. Droperidol причинява изразена вазодилатация, поради което дозата му зависи от първоначалното ниво: със систолично кръвно налягане до 100 mm Hg. - 2,5 mg (1 ml 0,25% разтвор), до 120 mm Hg. - 5 mg (2 ml), до 160 mm Hg. - 7,5 mg (3 ml), над 160 mm Hg. - 10 mg (4 ml).

7. За облекчаване на респираторни нарушения: задух, остра сърдечна недостатъчност, хипоксия (насищането на кръвта с кислород, измерено с пулсов оксиметър (SaO2), е по-малко от 95%), кислородът се прилага със скорост 2-4 l / min през a маска или назална канюла.

Групи лекарства, използвани за МИ:

1. Тромболитици (стрептокиназа, алтеплаза) при МИ с ST елевация
2. Антикоагуланти (нефракциониран хепарин, нискомолекулен хепарин - еноксапарин), фондапаринукс. Хепарин IV болус
3. Антиагреганти (ацетилсалицилова киселина, клопидогрел, тиклопидин)
4. Нитрати
5. Бета блокери
6. Статини (аторвастатин, розувастатин)
7. iAPF (сартани)

Първична и вторична превенция: Първична превенция: намеса върху рисковите фактори за забавяне на атеросклеротичните събития. Вторична профилактика: предотвратява усложненията и забавя влошаването на клиничните прояви.

Първичната профилактика се състои от немедикаментозни мерки, които са насочени към подобряване на начина на живот и повлияване на рисковите фактори.Модифицируемите рискови фактори включват дислипидемия, липса на физическа активност, тютюнопушене, артериална хипертония, наднормено тегло и затлъстяване, захарен диабет. Мерки за превенция: отказване от тютюнопушенето, увеличаване на физическата активност (аеробна, динамична, която ангажира повечето мускулни групи, тренира кардиореспираторната система и повишава издръжливостта – бягане, бързо ходене, плуване, аеробика и др.; използва се честотен контрол за определяне на продължителността и тежестта на физическа активност сърдечна честота: субмаксимална сърдечна честота = (220-възраст) * 0,75 Корекция на дислипидемия (холестерол по-малко от 4 mmol / l, LDL по-малко от 1,5 mmol / l) Здравословно хранене (изчисляване на калоричното съдържание на дневната диета, диети : морска риба, 1-2 супени лъжици растителни масла, варива, зеленчуци, билки, плодове, соя, растителни продукти с високо съдържание на фибри, с пектин) Просветна работа сред населението.

Вторична профилактика: немедикаментозна (спиране на тютюнопушене, диета, физическа активност, контрол на кръвното налягане, захарен диабет), медикаментозна терапия: антитромбоцитни средства (аспирин 75-100 mg,

клопидогрел 75 mg/ден) - продължителност на двойна антитромбоцитна терапия 12 месеца, бета-блокери, АСЕ инхибитори, сартани (валсартан), блокери на алдостеронови рецептори (еплеренон), статини (аторвастатин 80 mg/ден, розувастатин, симвастатин), дихидропиридинови калциеви антагонисти , нитрати. Имунизация срещу грип.

Етапи на рехабилитация:

1. стационарно (започва и се извършва в обичайното отделение на инфарктния отдел на болница или съдов център)
2. стационарна рехабилитация (извършва се в стационарно кардиорехабилитационно отделение)
3. поликлиника (извършва се в диспансерно и поликлинично отделение на специализиран рехабилитационен център, включително кардиология или в териториална поликлиника). На този етап, през първите месеци след изписването от болницата, тези дейности трябва да се извършват под лекарско наблюдение, а след това независимо.

Положителният ефект от физическата тренировка се обяснява със следните ефекти: антиисхемичен, антиатеросклеротичен, антитромботичен, антиаритмичен, психичен.

Принципи на рехабилитация:

1. индивидуален подход
2. ранен старт
3. строга дозировка и стадий
4. непрекъснатост и редовност

Инфарктът на миокарда (МИ) е исхемична некроза на част от сърцето, в резултат на остро несъответствие между миокардната нужда от кислород и доставката му през коронарните артерии.

Епидемиология: МИ е една от най-честите причини за смърт в развитите страни; в САЩ всяка година при 1 милион пациенти 1/3 от тях умират, ½ от тях в рамките на първия час; заболеваемост от 500 мъже и 100 жени на 100 хил. население; до 70 години боледуват по-често мъжете, след това – наравно с жените.

Етиология на МИ: тромбоза на коронарната артерия в областта на атеросклеротичната плака (90%), по-рядко - спазъм на коронарната артерия (9%), тромбоемболия и други причини (емболия на коронарните артерии, вродени дефекти на коронарни артерии, коагулопатия - 1%).

Патогенеза на МИ: нарушение на целостта на ендотела, ерозия или руптура на атеросклеротична плака  адхезия на тромбоцити, образуване на "тромбоцитна запушалка"  стратификация на еритроцити, фибрин, тромбоцити с бързо нарастване на париетален тромб и пълно запушване на артериалния лумен  исхемично увреждане на миокардната област, доставяна от този СА (15-20 минути, обратимо състояние)  миокардна некроза (необратимо състояние).

Клинична картина и протичане на МИ.

В клиничното протичане на типичния MI се разграничават 5 периода:

1. Продромален или прединфарктен период (от няколко минути до 1-1,5 месеца) - клинично се проявява с клиниката на нестабилна ангина пекторис с преходни исхемични промени на ЕКГ.

2. Най-острият период (от 2-3 часа до 2-3 дни) - често се появява внезапно, определя се от появата на признаци на некроза на ЕКГ, различни варианти на курса са характерни:

а) ангинозен вариант (status anginosus, типичен вариант) - изключително интензивен, вълнообразен, притискащ („обръч, железни клещи, притискащи гърдите“), парене („огън в гърдите, усещане за вряща вода“), притискане, спукване, остър („кама“) болка зад гръдната кост, нараства много бързо, широко се излъчва към раменете, предмишниците, ключиците, шията, долната челюст вляво, лявата лопатка, междулопатковото пространство, продължава от няколко часа до 2-3 дни, придружено от възбуда, страх, двигателно безпокойство, вегетативни реакции, не се спира от нитроглицерин.

б) астматичен вариант (ALZHN) - проявява се с клиника на сърдечна астма или алвеоларен белодробен оток; по-често при пациенти с повтарящ се МИ, тежка хипертония, при пациенти в напреднала възраст, с дисфункция на папиларния мускул с развитие на относителна недостатъчност на митралната клапа

в) аритмичен вариант - проявява се с пароксизмална тахикардия, камерно мъждене, пълен AV блок със загуба на съзнание и др.

г) абдоминален (гастралгичен) вариант - внезапно възниква болка в епигастралната област, придружена от гадене, повръщане, пареза на стомашно-чревния тракт с рязко подуване, мускулно напрежение на коремната стена; по-често при по-ниска локализация на некрозата

д) церебрален вариант - може да започне с клинични прояви на динамично нарушение на мозъчното кръвообращение (главоболие, замаяност, двигателни и сензорни нарушения).

е) периферна с атипична локализация на болката (лява ръка, лява лопатка, ларинго-фарингеална, горна вертебрална, мандибуларна)

ж) изтрит (олигосимптомен)

Други редки атипични варианти на МИ: колаптоиден; хидропичен

3. Остър период (до 10-12 дни) - окончателно се определят границите на некрозата, възниква миомалация; болката изчезва, характерен е резорбционно-некротичният синдром (повишена телесна температура до субфебрилна, неутрофилна левкоцитоза, повишена ESR от 2-3 дни за 4-5 дни, повишена активност на редица кардиоспецифични ензими в BAC: AsAT, LDH и LDH1, CK, CK-MB, миоглобин, TnT, TnI).

4. Подостър период (до 1 месец) – образува се белег; омекотяват и изчезват прояви на резорбционно-некротичен синдром, сърдечна недостатъчност.

5. Постинфарктна кардиосклероза: ранна (до 6 месеца) и късна (след 6 месеца) - консолидация на получения белег.

1. характерен болков синдром (status anginosus), който не се облекчава от нитроглицерин

2. ЕКГ промени, характерни за миокардна некроза или исхемия

СпоредБейли, ЕКГ с MI се формира от влиянието на три зони: зони на некроза- разположен в центъра на лезията (Q зъбец), зони на увреждане- разположени в периферията на зоната на некроза (ST сегмент), зони на исхемия- разположени в периферията на зоната на увреждане (вълна Т)

Типични промени, характерни заQ- инфаркт на миокарда:

1) най-острия период- първо висока заострена Т вълна (има само зона на исхемия), след това се появява куполообразно издигане на ST сегмента и неговото сливане с Т вълната (появява се зона на увреждане); в задачи, характеризиращи зони на миокарда, противоположни на инфаркт, може да се регистрира реципрочна депресия на ST сегмента.

2) остър период- появява се зона на некроза (патологична Q вълна: продължителност над 0,03 s, амплитуда повече от ¼ от R вълната в отвеждания I, aVL, V1-V6 или повече от ½ от R вълната в отвеждания II, III, aVF), R вълната може да намалее или да изчезне; започва образуването на отрицателна Т вълна.

3) подостър период- сегментът ST се връща към изолинията, образува се отрицателна Т вълна (характерно е наличието само на зони на некроза и исхемия).

4) постинфарктна кардиосклероза- патологичната вълна Q продължава, амплитудата на отрицателната вълна Т може да намалее, с течение на времето може да стане изгладена или дори положителна.

При неQ миокарден инфаркт ще настъпят промени в ЕКГ в зависимост от стадия само със ST сегмента и вълната Т. В допълнение към типичните промени в ЕКГ, МИ може да показва за първи път пълна блокада на лявото краче на Хисовия сноп.

Горна частточна диагноза на МИ според данните от ЕКГ:предна преграда - V 1 -V 3; преден апикален - V 3, V 4; антеролатерална - I, aVL, V 3 -V 6; преден екстензивен (общ) - I, II, aVL, V 1 -V 6; предно-задна - I, II, III, aVL, aVF, V 1 -V 6; страничен дълбок - I, II, aVL, V 5 -V 6; страничен висок - I, II, aVL; задна диафрагма (долна) - II, III, aVF.

Ако информационното съдържание на стандартната ЕКГ е ниско, можете да направите ЕКГ в допълнителни отвеждания (според Sky и т.н.) или да направите кардиотопографско изследване (60 отвеждания).

инфаркт на миокарда- това е некроза на участък от сърдечния мускул, в резултат на комбинирания ефект на нарушен коронарен кръвоток и миокардна хипоксия, което води до дисфункция на сърцето, кръвоносните съдове и други органи.

В зависимост от разпространението на некрозата се разграничават макрофокални и малки фокални инфаркти. Като се вземе предвид местоположението на некрозата по дебелината на стената на вентрикула, се разграничават трансмурални, интрамурални, субендокардиални и субепикардиални инфаркти. Според локализацията на некрозата най-често се разграничават предната, страничната, задната стена на лявата камера, септалните инфаркти. Често пациентите имат едновременно увреждане на различни части на миокарда.

Етиология:

Причината за инфаркт на миокарда е нарушение на невроендокринната регулация на коронарното кръвообращение, дишане и тромбоза. Нарушения на коронарния кръвен поток: това е анатомично стесняване, спазъм, тромбоза, емболия на коронарните съдове, хипоксия и дълбоки метаболитни нарушения в миокарда, комбинация от коронарна склероза и миокардна хипоксия.

Фактори, допринасящи за развитието на инфаркт на миокарда: тютюнопушене, нередовно и небалансирано хранене, затлъстяване, умствено и физическо пренапрежение, генетична непълноценност на регулацията.

Патогенеза:

Фактори, водещи до некроза на миокарда, са нарушен коронарен кръвоток, хипоксия и метаболитни промени.
Фактори, произтичащи от появата на миокардна некроза: остра сърдечна недостатъчност, остра съдова недостатъчност, сърдечна аритмия, разкъсване на сърдечния мускул, образуване на тромбоендокардит.

Некрозата на миокарда настъпва след дву-тричасово спиране на коронарния кръвоток с лека компенсация, дължаща се на колетралия, и това определя тежестта на клиничните прояви. Некрозата може да бъде по-продължителна при интензивна компенсация на нарушения кръвоток и при действието на хипоксията като основен патогенен фактор. Действието на патогенните фактори може да бъде едновременно, което създава благоприятни условия за белези на получената миокардна некроза и възстановяване на функциите му.

Клинична картина:

Болката е основният клиничен симптом на инфаркт на миокарда. Локализацията и ирадиацията на болката при инфаркт на миокарда не се различават съществено от тези при пристъп на ангина пекторис. Често се отбелязва развитието на интензивна болка в ретростерналната област, прекордиалната област, в някои случаи болката се разпространява по цялата предно-странична повърхност на гръдния кош, по-рядко може да се появи атипична локализация.

Болката при типичен инфаркт на миокарда се излъчва в лявата ръка, рамото, лопатката, в някои случаи болката се излъчва в дясната ръка, лопатката, челюстта.

Характерът на болката е най-разнообразен: натискане, изстискване, режещо. Болката не се облекчава от приема на нитроглицерин и изисква употребата на лекарства, невролептоаналгезия и дори анестезия. Продължителността на болковия пристъп може да бъде различна - от 1-2 часа до няколко дни.

По време на аускултация се отбелязват приглушени тонове, при редица пациенти се чува пресистоличен ритъм на галоп в точката на Botkin. През първия ден на заболяването може да се появи перикардно триене, свързано с реактивен перикардит, което може да персистира за кратко време - от един до три дни.

Тридесет процента от случаите на миокарден инфаркт може да се проявят атипично. Разграничават се следните форми: астматична, стомашна, аритмична, церебрална и асимптоматична.

Гастралгичният вариант на инфаркт на миокарда се характеризира с появата на болка в епигастричния регион с разпространение в ретростерналното пространство. В същото време се появяват диспептични оплаквания: оригване с въздух, хълцане, гадене, многократно повръщане, подуване на корема с усещане за разширяване на коремната кухина. Гастрологичният вариант на инфаркт на миокарда трябва да се диференцира от хранително отравяне, перфорирана стомашна язва, панкреатит.

Астматичният вариант на инфаркт на миокарда се характеризира с развитието на остра левокамерна недостатъчност, която като че ли прикрива синдрома на болката, се проявява под формата на астматичен пристъп.

Аритмичният вариант на миокардния инфаркт се характеризира с възникване на остра аритмия с развитие на животозастрашаваща аритмия. Те включват политопна камерна екстрасистола, камерна тахикардия, камерна фибрилация, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, нарушение на сърдечната проводимост.

Церебрален вариант на инфаркт на миокарда. Поради развитието на нарушения на мозъчното кръвообращение в острия период на инфаркт на миокарда, което е свързано с намаляване на кръвоснабдяването на мозъка, особено с развитието на кардиогенен шок. Тя ще се прояви чрез появата на церебрални симптоми със симптоми на церебрална исхемия: гадене, замаяност, нарушено съзнание, с развитието на припадък, а също и под формата на фокални симптоми от мозъка, симулиращи нарушение на церебралната циркулация в един или друг област на мозъка.

Асимптоматичният вариант на миокарден инфаркт се характеризира с липсата на клинични прояви на миокарден инфаркт и неочакваната проява на остър миокарден инфаркт на ЕКГ. Честотата на този вариант варира от един до десет процента сред всички атипични форми на заболяването.

Повтарящият се инфаркт на миокарда се характеризира с дълъг, продължителен курс от 3-4 седмици или повече. Тази форма на заболяването се основава на бавни процеси на заместване на съединителната тъкан на области на некроза в сърдечния мускул.

Клиничната картина на рецидивиращ инфаркт на миокарда се характеризира с проява на особено честа пароксизмална ретростернална болка, развитие на болкова атака с различна интензивност, която може да бъде придружена от развитие на остри аритмии, кардиогенен шок. Често повтарящият се инфаркт на миокарда се развива според астматичния вариант на курса.

Диагностика:

Диагнозата на инфаркта на миокарда се основава на електрокардиографски данни, биохимични параметри, повишени нива на креатин фосфокиназа (CPK), лактат дехидрогеназа (LDH), AST и ALT. Признаците на миокарден инфаркт на ЕКГ се отбелязват чрез появата на патологична Q вълна, намаляване на напрежението на R вълната или увеличаване на интервала S–T и инверсия на T вълната.

Диагнозата миокарден инфаркт се поставя въз основа на клиничната картина на ангинозен пристъп, характерни промени в ЕКГ: поява на патологична Q вълна, увеличение на S-T сегмента, монофазна крива, отрицателна Т вълна.

Типична клинична картина на пристъп с поява на характерни последователности (хиперлевкоцитоза, хипертермия, повишена скорост на утаяване на еритроцитите, признаци на перикардит) предполага сърдечен удар и лекува пациента и ако няма промени, основани на доказателства за инфаркт на ЕКГ.

Диагнозата се потвърждава чрез анализ на по-нататъшния ход на заболяването, откриване на хиперензимия, усложнение, особено левокамерна сърдечна недостатъчност. По същия начин се обосновава ретроспективно диагностично предположение за инфаркт на миокарда, усложняващ хода на други заболявания или следоперативния период.

За диагностицирането на дребноогнищен инфаркт пациентът трябва да има горните три компонента (интензивност и продължителност на болковия пристъп, реактивни промени в кръвта, телесна температура, серумни ензими и промени в ЕКГ обикновено са по-слабо изразени).

Надеждността на диагнозата се основава само на появата на отрицателна Т вълна (при липса на убедителни клинични и лабораторни данни това е съмнително). Като правило, дребноогнищен инфаркт се наблюдава при хора, които дълго време страдат от коронарна болест на сърцето и кардиосклероза.