Какво е характерно за нозокомиалните щамове? Болнични щамове

Болничен щам на патогена- Концепцията за болничен щам е формулирана във връзка със стафилококовата болнична инфекция въз основа на епидемиологични и клинични наблюдения в сравнение с резултатите от микробиологични изследвания.

За да проучим този въпрос, ние през 1967 - 1968 г. Пациентите на хирургичната клиника са изследвани за стафилококово носителство на първия ден след приема, в навечерието на деня на операцията, 48 часа след операцията и при изписване.

Общо 411 пациенти са били под наблюдение. Те включват пациенти от торакалното отделение, както и онези общи хирургични пациенти, които са оперирани в операционните зали на торакалното отделение. Част от пациентите (72 души) са изписани след клиничен преглед без оперативно лечение.

Направени са общо 1116 посявки, от които са изолирани 404 култури патогенни стафилококи.

Сред типичните щамове сред пациентите се разпространяват патогенни стафилококи от фагови групи I, II, III и смесени фаготипове. Изолирани са стафилококови култури от 81 фаготипа и еднократно - 187. Делът на щамовете, принадлежащи към различни фагови групи, през определени периоди от престоя на пациентите в клиниката не е еднакъв. Така, ако при приемане броят на патогенните стафилококови щамове, принадлежащи към фагогрупа I, е 1,5% (t = ± 0,86), то при последния преглед преди изписването той е 4,78% (t = ± 1,30). Относителният брой на щамовете, принадлежащи към фагова група III, също се увеличава леко. Това увеличение на дела на стафилококите от фагогрупи I и III се дължи на намаляване на стафилококите от фагогрупа II (от 6% ± 1,68 при приемане до 3,68 ± 1,14 при изписване).

Установено е също ясно увеличение на броя на резистентните към антибиотици щамове на патогенни стафилококи, изолирани от пациенти през различни периоди от престоя им в клиниката. Особено важен е фактът, че по време на престоя им в клиниката от пациентите започнаха да се изолират мултирезистентни щамове. Постепенното придобиване на мултирезистентни щамове от пациентите е показано на фиг. 2 в сравнение с подобни данни от Bruun (1970).

Всичко това ни позволява да заключим, че собствените щамове на патогенни стафилококи на пациентите, с които са пристигнали в клиниката, постепенно се променят на „ болнични щамове“, резистентни към някои антибиотици, принадлежащи към фагови групи I и III.

От 102 култури, получени от пациентите по време на престоя им в клиниката, е определен фаготипът на 49 (48%). Само 4 от тях принадлежат към фагова група II (3,9%) и 1 е от смесен фагов тип. 17 култури принадлежат към фагова група I (16,6%). 6 от тях са от 80-ти фаготип, нечувствителни към пеницилин, биомицин, хлорамфеникол, стрептомицин и терамицин, 5 са ​​от 52/52A/80-ти фаготип на различни антибиограми, останалите 6 култури са от различни фаготипове, принадлежащи към фагова група I.

Във фагова група III, която е представена от 27 култури (26,4%), водещо място заемат стафилококите от фаготип 53 (8 култури) и фаготип 77 (8 култури). От последните само 5 са ​​с еднакви антибиограми, т.е. могат да се считат за идентични. Както стафилококите от 53-ия и 77-ия (5 култури) фаготип, така и стафилококите от 80-ия фаготип са резистентни към пеницилин, биомицин, хлорамфеникол, стрептомицин и терамицин. Останалите 11 култури са от различни фаготипове на фагогрупа III.

От 53 нетипизирани щама на стафилококи, 27 са резистентни към пеницилин, хлорамфеникол, биомицин, стрептомицин и терамицин. 7 щама, в допълнение към тези пет антибиотика, също са резистентни към еритромицин.

Тези данни ни позволяват да заключим, че в клиниката са се утвърдили няколко щама патогенни стафилококи, резистентни към редица антибиотици: фаготипове 80, 53, 77 и два нетипизирани щама. Съответно, сред следоперативните инфекциозни усложнения най-голям дял заемат стафилококите, принадлежащи към фагова група III (30 от 51 изследвани щама). От тях имаше 18 щама от 77-ия фаготип, 6 от 53-ия, по три от 6/47 и 6/54/75/83A фаготипа. В 3 случая е изолиран стафилококов фаг тип 80 (фагогрупа I), а в 4 случая е изолиран стафилокок 81. 15 култури не са типизирани от международния набор от фаги в 1 TP и 100 TP. Всички те са нечувствителни към пеницилин, биомицин, терамицин, хлорамфеникол и стрептомицин. Трябва обаче да се отбележи, че в продължение на 10 години чувствителността на стафилококите към антибиотици се е променила: първоначално преобладават щамове, устойчиви на пеницилин и стрептомицин; през последните години се появяват щамове с множествена резистентност към антибиотици, включително тетрациклин, оксацилин и метицилин . В същото време се повишава устойчивостта на стафилококите към живачни соли, йодни и хлорни препарати. Сред щамовете, чувствителни към антибиотици или резистентни само към пеницилин, 6 - 19% са резистентни към живачни, йодни и хлорни соли, а сред резистентните към три и повече антибиотика - до 98%.

Всичко по-горе дава основание да се смята, че основният лабораторен маркер на болничен щам на стафилококи е не толкова принадлежност към фагова група, а мултирезистентност към антибиотици. Най-често срещаното обяснение в момента е екологичното обяснение за придобиване на устойчивост. Неговата същност е, че когато се използва антибиотик от хетерогенна по чувствителност към него популация, поради елиминирането на чувствителни индивиди, оцеляват и се натрупват само резистентни щамове. По-нататъшното им натрупване в болницата е резултат от кръстосана инфекция сред пациентите, лекувани с този антибиотик. След появата на все повече и повече нови антибиотици в болниците се появяват стафилококи, резистентни към всеки от тях, тъй като мултирезистентните щамове имат селективно предимство при използване на антибиотици от различен спектър.

Способността на такъв болничен щам да оцелее в болнични условия за дълго време се осигурява от циркулация сред пациентите. Многобройни наблюдения показват, че за всяка седмица болничен престой приблизително 10% от пациентите придобиват болничен щам, освободен във външната среда от пациенти, които са били в болница за дълго време. Колонизация на придобит в болница резистентен на антибиотици щам се наблюдава по-често при пациенти, които са получавали подходящи антибиотици, но се наблюдава и при пациенти, които не са ги получавали. Създава се порочен кръг - масовото замърсяване на въздуха в отделенията води до заразяване на новопостъпилите пациенти, а те от своя страна стават активни изпускатели във външната среда.

Смята се, че резистентността към всеки антибиотик се контролира при стафилококите от отделни генетични детерминанти, които не се предават от щам на щам по същия начин, както при ентеробактериите. В същото време в лабораторни условия е идентифициран генетичен механизъм за прехвърляне на резистентност от един щам към друг, като трансдукция, т.е. с помощта на фаг. Промените във фаготипния модел на болничните щамове, споменати по-горе, са причинени от загубата или придобиването на латентни фаги. Процесът на обмен на профаги в болнични условия се счита за съвсем реален поради факта, че при постъпване на нови пациенти в болницата, преди болничният щам да се установи в носителите, стафилококите често съществуват съвместно в смесени култури. Въведените щамове се „изгонват” и постепенно отстъпват място на болничния щам.

Промените във фаговото типизиране и придобиването на антибиотична резистентност в болнични условия се считат за независими процеси. Лизогенизация инвитроне променя резистентността на щамовете към антибиотици. В същото време естествено срещащите се лизогенизирани щамове понякога имат резистентност, която родителският щам не е имал. Наблюдавани са други фенотипни промени в стафилококите по време на лизогенизация, като промени в пигментацията или промени в производството на хемолизин или стафилокиназа.

Представените по-горе материали ни позволяват да разберем механизма на образуване на болничния щам на стафилококи. Това са патогенни щамове, селектирани в болнични условия от хетерогенна популация, характеризираща се предимно с мултирезистентност към антибиотици. Успоредно с това има промяна в други маркери на патогена, по-специално неговата фагова принадлежност. Тези материали обаче не дават отговор на въпроса за степента на вирулентност на болничните щамове. Липсата на лабораторни маркери за вирулентност затруднява изучаването на проблема. Има мнение, че мултирезистентните стафилококи са по-вирулентни от чувствителните щамове. То обаче не е потвърдено с нищо. Щам 80/81 показа своята отчетлива вирулентност през периода, когато беше резистентен само към пеницилин. А неговите мултирезистентни производни, установени по-късно, са загубили предишния си епидемичен характер.

Вероятно сред болничните щамове на стафилококи, както всеки друг, има щамове, които се различават значително в способността си да причиняват сериозни увреждания. В същото време има основание да се смята, че в болнични условия има по-голям шанс за селектиране на най-вирулентните щамове. Съответни наблюдения са получени още през миналия век. А. Д. Павловски пише: „ Микрококите на хирургичните отделения са толкова различни и преобладават над бактериите на други жилищни помещения, че неволно спирате и търсите свои собствени клинични условия за появата им. В самата клиника се произвеждат флегмонозни, пиогенни и еризипелни микроорганизми, които замърсяват клиничния въздух, прехвърляйки се в него от хирургични пациенти, превръзки, прислуга и др..»

Докладът на експертната комисия на СЗО през 1967 г. гласи следното: „ Някои щамове причиняват везикуларни кожни лезии, проникващи през непокътната кожа, други - фурункулоза, а трети са способни да причинят тежки стафилококови лезии, ако проникнат в тъканите през рана или през дихателните пътища" Характеристиката, дадена на третия тип, е най-подходяща за болнични щамове.

При изследване на генетиката на бактериите беше показано, че по-малко вирулентните щамове се натрупват в тялото на относително резистентни индивиди, а по-вирулентните щамове се натрупват в тялото на податливите индивиди. Б. А. Чухловин, П. Б. Остроумов, С. П. Иванова (1971) получиха фактически материали, които потвърждават принципната възможност за избор на по-вирулентни щамове на стафилококи в условия, близки до болничните. При доброволци, които са били в състояние на продължителна хипокинезия (70-100 дни), вирулентността на изолираните щамове е оценена въз основа на редица характеристики.

От културите, изолирани от субектите в началото, само 35% произвеждат лецитовителаза, 31% коагулаза и 52% хиалуронидаза. По време на периода на хипокинезия, броят на ензим-позитивните култури се увеличава съответно до 75%, 74% и 90%. Тези разлики се оказаха статистически значими (P
Имаше не само увеличаване на броя на културите с признаци на патогенност, но и повишаване на вирулентността на стафилококите. Това ясно се вижда от промените в хиалуронидазната активност на щамове микроорганизми, изолирани през различни периоди на наблюдение. Така, ако не повече от 40% от стафилококите, изолирани от субекти в първоначалното състояние, са имали високи титри на хиалуронидаза (1/16 - 1/256), тогава по време на периода на хипокинезия техният брой се е увеличил до 63% - 60 култури от 95 изучаван (П
Това се доказва и от промяна в интензивността на производството на антиензимни антистафилококови антитела по време на хипокинезия. По време на изследването е отбелязано значително повишаване на нивото на антилецитовителаза и особено на антихиалуронидаза в кръвния серум на хора по време на периода на хипокинезия.

Някои потвърждения на горното са резултатите от клинични и бактериологични наблюдения. Нашето изследване на стафилококи, изолирани на различни етапи от развитието на постоперативна рана, показа, че техните свойства се променят с развитието на инфекциозния процес. Те произвеждат не само некротоксин, левкоцидин, фибринолизин, но и "агресивни" ензими - коагулаза, хиалуронидаза, лецитиназа, хемаглутинин. При по-тежки клинични случаи, като правило, по-вирулентни щамове се засяват въз основа на признаци на хемолиза и плазмена коагулация. Други признаци на патогенността на стафилококите - лецитиназа, ферментация на манитол, сила на токсина - също са по-изразени при тежки инфекциозни усложнения. Този въпрос обаче се нуждае от допълнително, по-задълбочено проучване.

Финландия (1973), сравнявайки тежестта на стафилококовите инфекции сред стационарни пациенти, заразени преди хоспитализация и в болнични условия, не открива значителна разлика между тях. Към тези данни обаче трябва да се подхожда предпазливо. От тези, които са се разболели извън болницата, несъмнено по-тежко болните са приети в болницата. В същото време бяха взети под внимание всички пациенти със стафилококова инфекция, придобита в болницата.

Има причина да се смята, че образуването на болничен щам на стафилококи е само отражение на общ епидемиологичен модел. Наблюдавахме промяната в антигенните варианти на патогена и промените в неговата вирулентност по време на епидемичния процес, използвайки примера на стрептококова инфекция

(V.D. Беляков и A.P. Khodyrev, 1975). Останалият мистериозен факт за промяна на антигенните варианти на вируса на грип А също трябва да бъде включен в тази категория явления.

Образуването на болнични щамове на други микроорганизми не е специално проучено. Наличните материали обаче показват фундаменталната възможност за това явление. Проучването на етиологичната структура на болничните инфекции в различни болници показва, че на определени етапи в дадена клиника започва да преобладава един или друг тип патоген. Има основание да се смята, че доминиращият тип патоген в определен период започва да се проявява като болничен щам, характерен за дадено лечебно заведение.

Според Финландия (1973), по-голямата част от щамовете Klebsiella pneumoniae, изолиран от пациенти през 1963 - 1964г. принадлежи към 24-тия капсулен серотип. Той остава водещият щам през 1967 г. Този щам не е изолиран от пациенти с Klebsiella инфекция, които са се заразили преди хоспитализацията.

Получените материали ни позволиха да определим 24-ия серотип Klebsiella пневмониякато болничен пациент на това лечебно заведение.

В един от болничните центрове в Ню Йорк серотип 25 е широко разпространен Клебсиела(Weil, цитиран в Dans et al., 1970).

В същата болница през 1967 г. се наблюдава увеличение на честотата на екскрецията Serratia marcescensкато причинител на нозокомиална инфекция. Идентифицирани са 4 серотипа с най-голямо епидемиологично значение за тази болница: 02:H4, 04:H1, 011:H4, 011:H13. Щамове 02:H4 и 011:H13 са по-често изолирани от урината и са почти изключително свързани с инфекции на пикочните пътища в отделението по урология. Щамове 04:H1 и 011:H4 са по-често изолирани от храчки (Wilfert et al., 1970). В останалите три болници преобладават други серотипове 04:H4, 013:H7 и 014:H4 (Ewing et al., цитиран в Wilfert et al., 1970). Така, очевидно, можем да говорим и за определени серотипове Serratia marcescensкато болнични щамове, характерни за отделните пациенти. Loiseau-Morollean (1973) докладва за серотипиране на Pseudomonas aeruginosa. Най-често срещаният щам е серогрупа 6. Въпреки това са записани и щамове от други серогрупи. Тези материали, както и косвени епидемиологични наблюдения, показват възможността за формиране на болнични щамове от този тип патоген. По този начин, според нашите наблюдения, пиоцианозата се превърна в често инфекциозно усложнение в хирургическата клиника от определен период. Pseudomonas aeruginosaизолирани от пациентите и от външната среда в клинични условия за сравнително дълго време. В градската болница в Бостън инфекциите, свързани с този патоген, са възникнали в цялата болница, но са били най-концентрирани в хирургичните отделения. Подобни данни са налични по отношение на инфекции, причинени от Proteus.

Може да се предположи, че образуването на болнични щамове на грам-отрицателни бактерии се основава на същите механизми, както при стафилококите – преминаване през организма на пациентите и придобиване на антибиотична резистентност. Има и определени характеристики. Пренасянето на тези микроорганизми е чревно, а не назално. Следователно основният фактор за предаване на патогени не е въздухът, а различни предмети, изложени на фекално замърсяване. Нощните съдове, бельото, ръцете и чрез тях инструментите и оборудването стават от изключителна важност. Високата устойчивост на тези микроорганизми във влажна среда и способността им да се натрупват при тези условия създават допълнително място за резервиране на болнични щамове.
прочетете същото

Нозокомиални инфекции(Също болница, нозокомиален) - съгласно дефиницията на СЗО, всяко клинично значимо заболяване с микробен произход, засягащо пациент в резултат на хоспитализация или посещение в лечебно заведение с цел лечение или в рамките на 30 дни след изписване от болница (например инфекция на рана) , както и болничен персонал поради осъществяване на дейността им, независимо дали се проявяват или не се проявяват симптоми на това заболяване, докато тези лица са в болницата.

Инфекцията се счита за нозокомиална, ако се появи за първи път 48 часа или повече след престоя в болницата, при условие че няма клинични прояви на тези инфекции към момента на приемане и е изключена възможността за инкубационен период. На английски такива инфекции се наричат нозокомиални инфекции, от старогръцки. νοσοκομείον - болница (от νόσος - заболяване, κομέω - Грижа ме е).

Болничните инфекции трябва да се разграничават от свързаните с тях понятия ятрогенни и опортюнистични инфекции, които често се бъркат с тях.

Ятрогенни инфекции- инфекции, причинени от диагностични или терапевтични процедури.

Опортюнистични инфекции- инфекции, които се развиват при пациенти с нарушени имунни защитни механизми.

История

От времето, когато първият родилен дом е създаден през 17-ти век до средата на 19-ти век, родилната треска е била широко разпространена в европейските родилни домове, по време на епидемии от които смъртността е отнасяла до гроба до 27% от родилките. Беше възможно да се справим с пуерпералната треска само след установяване на нейната инфекциозна етиология и въвеждане на асептични и антисептични методи в акушерството.

Примери за болнични инфекции

• Пневмония, свързана с вентилация (VAP)
• Туберкулоза
• Инфекции на пикочните пътища
• Болнична пневмония
• Гастроентерит
• Стафилококус ауреус
• Метицилин-резистентен Staphylococcus aureus(MRSA)
• Pseudomonas aeruginosa
• Acinetobacter baumannii
• Stenotrophomonas maltophilia
• Резистентни на ванкомицин ентерококи
• Clostridium difficile

Епидемиология

В Съединените щати Центровете за контрол и превенция на заболяванията изчисляват, че приблизително 1,7 милиона придобити в болница инфекции, причинени от всички видове микроорганизми, причиняват или са свързани с 99 000 смъртни случая годишно.

В Европа, според резултатите от болнични проучвания, смъртността от вътреболнични инфекции е 25 000 случая годишно, от които две трети са причинени от грам-отрицателни микроорганизми.

В Русия официално се регистрират около 30 хиляди случая годишно, което показва недостатъци в статистиката. Проучване, проведено в 32 спешни болници в цялата страна, установи, че придобитите в болница инфекции се развиват при 7,6 процента от пациентите, лекувани в болници. Ако приемем, че приблизителният брой на пациентите, лекувани в болници в Русия, е 31-32 милиона пациенти, тогава трябва да имаме 2 милиона 300 хиляди случая на болнични инфекции годишно.

Нозокомиалните агенти могат да причинят тежка пневмония, инфекции на пикочните пътища, кръвта и други органи.

Нозокомиалните инфекции се характеризират със собствени епидемиологични особености, които ги отличават от класическите инфекции. Те включват: уникалността на механизмите и факторите на предаване, особеностите на протичането на епидемиологични и инфекциозни процеси, важната роля на медицинския персонал на здравните заведения при възникването, поддържането и разпространението на нозокомиални инфекции.

Много видове инфекции са трудни за лечение поради антибиотичната резистентност, която постепенно започва да се разпространява сред грам-отрицателните бактерии, които са опасни за хората в обществената среда.

За да възникне HAI, трябва да е налице следното: връзкиинфекциозен процес:

• източник на инфекция (собственик, пациент, здравен работник);
• патоген (микроорганизъм);
• трансмисионни фактори
• чувствителен организъм

Източници в повечето случаи служат за:

• медицински персонал;
• носители на латентни форми на инфекция;
• пациенти с остри, напреднали или хронични форми на инфекциозни заболявания, включително инфекции на рани;

Посетителите на болниците много рядко са източници на вътреболнични инфекции.

Фактори на предаване Най-честите източници са прах, вода, храна, оборудване и медицински инструменти.

Водещ начини на заразяване в условията на лечебните заведения са контактно-битови, въздушно-капкови и въздушно-прахови. Възможен е и парентерален път (характерен за хепатит В, С, D и др.)

Механизми на предаване : аерозол, фекално-орален, контактен, хемоконтактен.

Допринасящи фактори

Факторите в болничната среда, които допринасят за разпространението на вътреболничните инфекции, включват:

• подценяване на епидемичната опасност от нозокомиални източници на инфекция и риска от инфекция чрез контакт с пациент;
• LPO претоварване;
• наличието на неоткрити носители на нозокомиални щамове сред медицинския персонал и пациентите;
• нарушаване от страна на медицинския персонал на правилата за асептика и антисептика, лична хигиена;
• несвоевременно извършване на текуща и крайна дезинфекция, нарушаване на режима на почистване;
• недостатъчно оборудване на здравните заведения с дезинфектанти;
• нарушаване на режима за дезинфекция и стерилизация на медицински инструменти, апарати, устройства и др.;
• остаряло оборудване;
• незадоволително състояние на обектите за хранене и водоснабдяване;
• липса на филтрираща вентилация.

Рискова група

Лица с повишен риск от заразяване с вътреболнични инфекции:

1. болен:
   • без определено място на пребиваване, мигриращо население,
   • с дългосрочно нелекувани хронични соматични и инфекциозни заболявания,
   • невъзможност за получаване на специални медицински грижи;
2. Лица, които:
   • предписана е терапия, която потиска имунната система (облъчване, имуносупресори);
   • извършват се обширни хирургични интервенции, последвани от кръвозаместителна терапия, програмна хемодиализа, инфузионна терапия;
3. Раждащи жени и новородени, особено недоносени и доносени;
4. Деца с вродени аномалии в развитието, родова травма;
5. LPO медицински персонал.

Етиология

Общо има повече от 200 агента, които могат да причинят нозокомиални инфекции. Преди появата на антибиотиците основните са стрептококите и анаеробните бацили. Въпреки това, след началото на клиничната употреба на антибиотици, преди това непатогенни (или опортюнистични) микроорганизми станаха причинители на основните нозокомиални инфекции: Св. ауреус, Св. epidermidis, St. saprophiticus, Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Enterococcus durans, Klebsiella sp., Proteus mirabilis, Providencia spp, Acinetobacter, Citrobacter, Serratia marcescens.

Установено е също, че нозокомиалната инфекция може да бъде свързана с разпространението на ротавирусна, цитомегаловирусна инфекция, кампилобактер, вируси на хепатит B, C и D, както и HIV инфекция.

В резултат на циркулацията на микроорганизмите в отделението настъпва техният естествен подбор и мутация с образуването на най-устойчивия болничен щам, който е пряк причинител на нозокомиалните инфекции.

Болничен щам - това е микроорганизъм, който е променил генетичните си свойства в резултат на циркулация в отдела, в резултат на мутации или генен трансфер (плазмиди) и е придобил някои характерни черти, които са необичайни за „дивия“ щам, което му позволява да оцелее в болнична обстановка.

Основните характеристики на адаптацията са резистентност към един или повече широкоспектърни антибиотици, устойчивост към условията на околната среда, намалена чувствителност към антисептици Болничните щамове са много разнообразни; всяка болница или отдел може да има свой собствен характерен щам с уникален набор от биологични свойства .

Класификация

1. В зависимост от пътищата и факторите на предаване, нозокомиалните инфекции се класифицират:
   • Във въздуха (аерозоли)
   • Въвеждащо хранене
   • Контактно-битови
   • Контактно-инструментален
   • След инжектиране
   • Следоперативен
   • След раждане
   • След трансфузия
   • Постендоскопски
   • След трансплантация
   • Постдиализа
   • Постхемосорбция
   • Посттравматични инфекции
   • Други форми.
2. От характера и продължителността на потока:
   • Остра
   • Подостра
   • Хронична.
3. По тежест:
   • тежък
   • Средно тежък
   • Леки форми на клинично протичане.
4. В зависимост от степента на инфекцията:
   • Генерализирани инфекции: бактериемия (виремия, микемия), септицемия, септикопиемия, токсико-септична инфекция (бактериален шок и др.).
   • Локализирани инфекции
   • Инфекции на кожата и подкожната тъкан (изгаряния, операционни зали, травматични рани, пост-инжекционни абсцеси, омфалит, еризипел, пиодермия, абсцес и флегмон на подкожната тъкан, парапроктит, мастит, дерматомикоза и др.);
   • Респираторни инфекции (бронхит, пневмония, белодробен абсцес и гангрена, плеврит, емпием и др.);
   • Очни инфекции (конюнктивит, кератит, блефарит и др.);
   • УНГ инфекции (отит, синузит, ринит, мастоидит, тонзилит, ларингит, фарингит, епиглотит и др.);
   • Зъбни инфекции (стоматит, абсцес и др.);
   • Инфекции на храносмилателната система (гастроентероколит, ентерит, колит, холецистит, хепатит, перитонит, перитонеални абсцеси и др.);
   • Урологични инфекции (бактериурия, пиелонефрит, цистит, уретрит и др.);
   • Инфекции на репродуктивната система (салпингоофорит, ендометрит и др.);
   • Инфекции на костите и ставите (остеомиелит, инфекция на ставата или ставната капсула, инфекция на междупрешленните дискове);
   • Инфекции на централната нервна система (менингит, мозъчен абсцес, вентрикулит и др.);
   • Инфекции на сърдечно-съдовата система (инфекции на артериите и вените, ендокардит, миокардит, перикардит, следоперативен медиастинит).

Предотвратяване

Профилактиката на вътреболничните инфекции е сложен и всеобхватен процес, който трябва да включва три компонента:

• минимизиране на възможността за въвеждане на инфекция отвън;
• предотвратяване на разпространението на инфекция между пациентите в институцията;
• предотвратяване на разпространението на инфекцията извън здравното заведение.

Лечение

Лечение на нозокомиална инфекция

В идеалния случай трябва да се предпише антимикробно лекарство с тесен спектър на действие, което действа върху специфичен микроорганизъм, изолиран по време на микробиологично изследване. На практика обаче нозокомиалната инфекция, особено в първите дни, почти винаги се лекува емпирично. Изборът на оптимален режим на антимикробна терапия зависи от преобладаващата микрофлора в отделението и спектъра на нейната антибиотична резистентност.

За да се намали антибиотичната резистентност на патогените, трябва да се практикува редовна ротация на антибактериални лекарства (когато определени антибиотици се използват в отделението за емпирична терапия в продължение на няколко месеца и след това се заменят със следващата група).

Първоначална антимикробна терапия

Нозокомиалните инфекции, причинени от грам-положителни микроорганизми, се лекуват най-ефективно с ванкомицин, докато карбапенемите (имипенем и меропенем), цефалоспорините от IV поколение (цефепим, цефпиром) и съвременните аминогликозиди (амикацин) са най-активни срещу грам-отрицателни бактерии.

От горното не бива да се заключава, че нозокомиалната инфекция може да се лекува само с горните средства. Например, патогените на инфекции на пикочните пътища остават силно чувствителни към флуорохинолони, трето поколение цефалоспорини и др.

Но сериозна нозокомиална инфекция наистина изисква предписване на карбапенеми или цефалоспорини от IV поколение, тъй като те имат най-широк спектър на действие и действат върху полимикробната флора, включително мултирезистентни грам-отрицателни патогени и много грам-положителни микроорганизми. Недостатъкът на двете групи лекарства е липсата на активност срещу метицилин-резистентни стафилококи, така че в тежки случаи те трябва да се комбинират с ванкомицин.

В допълнение, всички тези лекарства не действат върху гъбични патогени, чиято роля в развитието на нозокомиални инфекции се е увеличила значително. Съответно, при наличие на рискови фактори (например тежък имунен дефицит), трябва да се предписват противогъбични средства (флуконазол и др.).

През 90-те години на ХХ век е доказано, че ефективността на първоначалната антибактериална терапия има пряко влияние върху смъртността на хоспитализираните пациенти. Смъртността сред пациентите, които са получили неефективна първоначална терапия, е по-висока, отколкото при пациентите, на които са предписани антибиотици, които са активни срещу повечето патогени. Освен това, в случай на неадекватна първоначална терапия, дори последваща промяна на антибиотика, като се вземат предвид микробиологичните данни, не доведе до намаляване на смъртността.

Така при тежки вътреболнични инфекции самото понятие „резервен антибиотик” губи смисъл. Ефективността на първоначалната терапия е важен фактор, от който зависи прогнозата за живота.

Въз основа на тези данни е разработен концепция за деескалационна терапия. Същността му се състои в това, че като начална емпирична терапия, която започва веднага след диагностицирането, се използва комбинация от антимикробни средства, които действат върху всички възможни инфекциозни агенти. Например карбапенем или цефепим се комбинират с ванкомицин (плюс флуконазол) в зависимост от състава на вероятните патогени.

Аргументите в полза на комбинираната терапия са:

• по-широк спектър от дейности;
• преодоляване на резистентност, която е по-вероятно да се появи при използване на едно лекарство;
• наличието на теоретични данни за синергизма на определени агенти.

Преди употреба на антибиотици е необходимо да се вземат проби от биологични течности за микробиологично изследване. След получаване на резултатите от микробиологично изследване и клинична оценка на ефективността на лечението е възможна корекция на лечението след 48-72 часа, например преустановяване на ванкомицин, ако се идентифицира грам-отрицателен патоген. Теоретично е възможно да се смени цялата комбинация с лекарство с по-тесен спектър на действие, въпреки че при тежко болен пациент, който се е повлиял от терапията, всеки лекар ще предпочете да остави предписаните антибиотици.

Възможността за въвеждане на деескалационна терапия зависи от ефективната работа на микробиологичната служба и степента на доверие в нейните резултати. Ако причинителят остане неизвестен, това понятие губи смисъл и може да доведе до по-лоши резултати от лечението. Уместността на деескалационната терапия трябва да се обсъжда предимно при пациенти със сериозни животозастрашаващи инфекции (напр. пневмония, свързана с вентилация, сепсис).

Трябва да се има предвид, че обратният подход (т.е. ескалация на терапията) в такива ситуации може да доведе до смърт на пациента дори преди получаване на резултата от микробиологично изследване.

-- [ Страница 1 ] --

Като ръкопис

ДЪЛГ

Алексей Алексеевич

ЕПИДЕМИОЛОГИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ФОРМИРАНЕТО НА БОЛНИЧНИ ЩАМОВЕ В УРОЛОГИЧНИТЕ ОТДЕЛЕНИЯ

дисертации за научна степен

кандидат на медицинските науки

Санкт Петербург - 2013 г

Работата е извършена в държавната бюджетна образователна институция за висше професионално образование „Северозападен държавен медицински университет на името на I.I. Мечников"
Министерство на здравеопазването на Руската федерация

Научен ръководител:

Заслужил учен на Руската федерация,

доктор на медицинските науки,

професор Зуева Людмила Павловна

Официални опоненти:

Пелешок Степан Андреевич- доктор на медицинските науки, професор, Федерална държавна образователна институция за висше професионално образование "Военномедицинска академия на името на С.М. Киров“ на Министерството на отбраната на Руската федерация, водещ изследовател в изследователския център.

Мукомолов Сергей Леонидович- доктор на медицинските науки, професор, Санкт Петербургски изследователски институт по епидемиология и микробиология на името на Пастьор, ръководител на катедрата по епидемиология.

Водеща организация: Държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование „Пермска държавна медицинска академия на името на академик E.A. Вагнер" на Министерството на здравеопазването на Руската федерация.

Защитата ще се проведе на 21 юни 2013 г. от 15-00 часа на заседание на дисертационния съвет D 215.002.12 на базата на Федералната държавна образователна институция за висше професионално образование „Военномедицинска академия на името на С.М. Киров" на Министерството на отбраната на Руската федерация (194044, Санкт Петербург, ул. Академик Лебедев, 6).

Дисертацията може да бъде намерена във фундаменталната библиотека на Федералната държавна образователна институция за висше професионално образование „Военномедицинска академия на името на С.М. Киров“ на Министерството на отбраната на Руската федерация.

Научен секретар на дисертационния съвет

доктор на медицинските науки,

професор Иванов Валери Владимирович

ОБЩО ОПИСАНИЕ НА РАБОТАТА

Съответствие на темата на изследването.

Инфекциите на пикочните пътища (UTIs) са най-често срещаните сред инфекциите, свързани със здравни грижи (HAIs), като представляват до 40% от общия брой случаи на HAI. Важността на проблема с ИПП се дължи и на високите нива на заболеваемост и смъртност на пациентите, значителни икономически и социални щети. През последните години се натрупа значително количество информация за разпространението на резистентни щамове на уропатогени, които се изолират не само в болнични условия, но и при придобити в обществото случаи на UTI (Lopatkin N.A., 2001).

Най-важният проблем на системата на здравеопазването е изследването на свойствата на болничните щамове на патогени на нозокомиални инфекции и причините за тяхното образуване, тъй като появата на болнични щамове е придружена от рязко намаляване на ефективността на санитарните, противоепидемичните и превантивни мерки в болниците.

В момента с развитието на генетиката в света се провеждат все повече и повече изследвания за изясняване на взаимодействията на бактериите с бактериофагите. Фагите се намират във всички екосистеми, където съществуват бактерии. Разкрита е важната роля на фагите в трансфера на генетичен материал между бактериите, ограничаването на популацията, предаването на селективни резистентни фактори и бактериалната еволюция (Vos M., Philip J., Birkett P.J., Elizabeth B., 2009, Wommack E. , 2003).

Умерените фаги са способни на хоризонтален генен трансфер между микроорганизми чрез интегриране на профаг в техния генетичен апарат. В този случай фагите взаимодействат само със сродни видове бактерии, а не хаотично. Понякога фагите също участват в трансфера на мобилни генетични елементи или бактериална ДНК (трансдукция). Понастоящем обаче тези процеси не са добре разбрани.

Способността да се причиняват човешки заболявания при някои бактерии (V. cholerae, C. diphtheriae и C. botulinum) се дължи на специфична модификация на генома, направена от един профаг.

По този начин подробното изследване на ролята на бактериофагите в образуването на болнични щамове на патогени на UTI и механизмите на образуване на болнични щамове на патогени на UTI изглежда важен и належащ научен проблем на епидемиологията.

Степента на развитие на темата за изследване.За първи път концепцията за болничен щам на микроб е дадена от В. Д. Беляков. през 1976 г. Той вярваше, че полиантибиотичната резистентност е основното свойство на болничния щам. В момента най-актуалната и общоприета концепция е концепцията за болничен щам, предложена от L.P. Zueva. през 2008г. Съгласно тази разпоредба основните свойства на болничния щам са вирулентност и способността да предизвиква групови огнища на заболеваемост. В момента се извършва еволюционно развитие на болничните щамове, нараства тяхната устойчивост към антибиотици, дезинфектанти и антисептици. Придобитите в болница щамове често стават причинители на инфекции, свързани със здравни грижи. Благодарение на последните постижения в науката стана възможно използването на молекулярно-генетични изследвания за изследване на механизмите на образуване на болнични щамове. Понастоящем активното секвениране на патогенни щамове на UTI се извършва главно от чуждестранни учени и изучаване на вирулентни гени (Brssow H., 2004, Barondess J.J., 1995, Winstanley C., 2009, Toba F.A., 2011). По-специално, ролята на бактериофагите в предаването на вирулентни гени в болнични щамове се изучава (Yasmin A., 2010, Brssow H., 2004). Въпреки това, участието на бактериофагите в образуването на болнични щамове на патогени на UTI и влиянието на вирулентните гени в болничните щамове върху проявите на епидемичния процес на инфекциозни заболявания, причинени от тях при пациенти в урологични болници, остават недостатъчно проучени.

Цел на изследването– за идентифициране на епидемиологичните особености на образуването на болнични щамове в урологичните отделения под въздействието на бактериофаги.

Цели на изследването:

1. Определете етиологичната структура на щамове микроорганизми, които причиняват инфекции на пикочните пътища в урологичния отдел.

2. Да се ​​установи честотата на нозокомиалните инфекции на пикочните пътища и вноса на инфекции на пикочните пътища в отделението по урология.

3. Изследване на генетичната структура на щамове патогени на UTI.

4. Идентифицирайте честотата на фаговите вирулентни гени във водещите патогени на UTI.

5. Да се ​​изследва образуването на болнични щамове на патогени на UTI под въздействието на бактериофаги.

6. Разработване на мерки за борба с болничните щамове на патогени на UTI с помощта на бактериофаги.

Научна новост на изследването.

За първи път с помощта на молекулярно-генетични методи е изследван механизмът на развитие на епидемичния процес от болнични инфекции на пикочните пътища (UITI).

За първи път в отделението по урология е определена епидемиологичната значимост на щамове Enterococcus spp., E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Pseudomonas spp., притежаващи гени за фагомедиирани вирулентни фактори.

Установени са епидемиологичните особености на формирането на болнични щамове на патогени на UTI под въздействието на бактериофаги.

Разработени са тактики за използване на бактериофаги в урологични болници.

Теоретично и практическо значение на изследването.Теоретичната значимост на работата се състои в идентифицирането на епидемиологичните особености на формирането на болнични щамове под въздействието на бактериофаги.

Изследвани са генетичните и фенотипни характеристики на болнични щамове на патогени на UTI, циркулиращи в урологичните отделения. Характеризира се епидемиологичното значение на щамове, съдържащи гени за фаго-медиирани фактори на патогенност.

Идентифицирани са основните рискови фактори за нозокомиални инфекции при пациенти в урологичното отделение.

Механизмът на развитие на епидемичния процес на HIV инфекцията е изследван с помощта на молекулярно-генетични методи.

Практическото значение на работата се състои в разработването на тактика за използване на бактериофаги в урологичните отделения. Доказана е ефективността на бактериофагите като терапевтични средства за борба с болнични щамове на патогени на UTI in vitro.

RAPD генотипирането беше адаптирано с универсалния праймер R5 за типизиране на уропатогенни ентерококи. Бяха избрани праймерни последователности и бяха разработени методи за търсене на фаго-медиирани вирулентни гени в щамове на водещи UTI патогени.

Методология и методи на изследване.При изследването са използвани съвременни общонаучни и специални епидемиологични и лабораторни методи. Данните са копирани от досиетата на пациентите и медицинската документация на Медицинско отделение № 70 на Санкт Петербургското държавно унитарно предприятие „Пътнически автотранс“ (МСЧ № 70) и Санкт Петербургската държавна бюджетна институция „Градска болница № 26“ ( GB № 26), последвано от въвеждане на данните в специално създадена форма на програмата Epi Info. Събра се епидемиологична история и се проведе проспективно и ретроспективно епидемиологично наблюдение. Проведено е бактериологично изследване на щамове, изолирани от болнични пациенти, за идентифициране на профила на антибиотична резистентност, PCR RAPD генотипиране на всички изолирани щамове и PCR търсене на фаго-медиирани вирулентни гени в изследваните щамове по специално разработени методи. Значимостта на всички получени резултати е оценена с помощта на общоприети статистически методи.

Разпоредби за защита:

1. Образуването на болнични щамове с наличие на фагомедиирани вирулентни гени води до активиране на епидемичния процес на инфекции на пикочните пътища.

2. Най-значимите рискови фактори, допринасящи за възникване на вътреболничните инфекции в урологичното отделение са: катетеризация на пикочните пътища; фактори, свързани с превръзката на пациента и цистоскопията.

3. Щамове на патогени на инфекции на пикочните пътища, които имат различни гени за вирулентност на профаги, се различават значително по способността си да се разпространяват в болнични условия.

Бяха докладвани и обсъдени дисертационните материали:

1. На Всеруската конференция с международно участие „Актуални проблеми на медицината и биологията“, 27 – 30 април 2010 г., Санкт Петербургска държавна медицинска академия на името на. И.И. Мечников, Санкт Петербург.

2. На общоруската конференция „Проблеми на биомедицинската наука на третото хилядолетие“, 21-22 декември 2010 г., Федерална държавна бюджетна институция „NIIEM“ Северозападен клон на Руската академия на медицинските науки, Санкт Петербург.

3. На общоруската конференция с международно участие „III годишна научна конференция на младите учени и специалисти“, 24-25 март 2011 г., Федералната държавна бюджетна институция „Федерален център за специализирана икономика на името на V.A. Алмазова", Санкт Петербург.

4. На Всеруската конференция с международно участие „Превантивна медицина-2011“, 24 ноември 2011 г., Северозападният държавен медицински университет на името на. И.И. Мечников, Санкт Петербург.

5. На Всеруската конференция с международно участие „IV годишна научна конференция на младите учени и специалисти“, 22-23 март 2012 г., Федерална държавна бюджетна институция „Федерален център за медицински науки на името на. В.А. Алмазова", Санкт Петербург.

6. На регионалната конференция „Актуални въпроси на епидемиологичната диагностика, откриване и регистриране на нозокомиални инфекции (HAI) в съответствие с действащото законодателство и регионални стандарти“, 13 юни 2012 г., Здравен комитет на администрацията на Санкт Петербург, Санкт Петербург .

8. На Всеруската конференция с международно участие „Превантивна медицина - 2012“, 28 ноември 2012 г., Северозападният държавен медицински университет на името на. И.И. Мечников, Санкт Петербург”.

Внедряване на резултатите от изследванията.Материалите на дисертацията са използвани при изпълнението на безвъзмездна помощ в рамките на федералната целева програма „Научни и научно-педагогически кадри на иновативната Русия“ за 2009-2013 г., по партидата „Провеждане на научни изследвания от екипи на научни и образователни центрове в областта на фундаменталната медицина и физиология” код “2010- 1.1-143-115”,

.
151. Спектър на патогени на нозокомиални инфекции. Болничните щамове: концепция, характеристики, условия на формиране

Ролята на микроорганизмите във възникването на вътреболничните инфекции

1. По-често се заразяват пациенти с отслабена резистентност Иимунологична липса на отговор .

2. Важно е естеството и степента на намаляване на общата и локалната антимикробна резистентност на пациентите. Зависи от:

а) възраст - при лица над 60 години се увеличава вероятността от нагнояване на рани; пневмонията се появява по-често

б) естеството на проведеното изследване и лечение; характеристики на пациентската популация и профила на болницата. Например, характеристика на хирургичните пациенти е:

а) по-лесен достъп на микробите до тъканите

б) нарушения на кръвообращението по време на операция (намален достъп на фагоцити и хуморални защитни фактори)

в) наличието в раната на хранителен субстрат за микроорганизма (тъканна течност, кръвни съсиреци, мъртва тъкан)

г) стресова реакция, свързана с операцията (засяга общите и локалните механизми на ER)

д) използване на имуносупресори

е) увеличаване на дела на възрастните хора (инволюционно намаляване на защитните сили)

UPM често образуват така наречените „болнични щамове (клонинги)“ - това са специални варианти на микроорганизми, които са най-адаптирани да съществуват в болнична среда. Появата на GS е резултат от адаптирането на микроорганизъм в болнична среда, при което наследствено се фиксират важни адаптивни свойства (чрез мутации, генетичен обмен и последваща селекция), осигуряващи оцеляването на щама в болнична среда. Образуването на HS може да започне с асимптоматична инфекция. При всяка следваща нова инфекция вирулентността на ХС нараства и инфекцията при друг болен може да придобие вече изразени форми.

Характеристики на болничните щамове

1. Повишена вирулентност за хората (резултат от промени в свойствата при адаптиране към болнични условия); променените свойства могат да бъдат наследени и фиксирани с всяка следваща инфекция. Тази характеристика може да има както качествена, така и количествена страна:

а) качествено повишаване на вирулентността. Микробите могат да придобият допълнителни гени на вирулентност (под формата на плазмиди, профаги, транспозони), които кодират образуването на допълнителни (нови) фактори на патогенност (ензими за проникване, токсини и други фактори).

б) количествено повишаване на вирулентността. Това е резултат от пренареждане на съществуващи гени или увеличаване на тяхната експресия и, като следствие, увеличаване на инвазивни, токсични и други свойства.

2. Повишена резистентност към антимикробни лекарства и фактори на околната среда. Характеризира се с:

- антибиотична резистентност към един или повече антибиотици. (Например, сериозен проблем е лечението на нозокомиални инфекции, причинени от метицилин-резистентни щамове на стафилококи, ванкомицин-резистентни щамове на ентерококи)

- резистентност към други химиотерапевтични лекарства.

- към дез. лекарства и антисептици

- към ефекта на UVL

- към действието на сушене

3. Повишена заразност - способността да се предава от един пациент на друг в болнична обстановка (болничен щам трябва, както се смята, да причини поне два случая на клинично значими нозокомиални инфекции.

4. Циклични колебания в състава на популацията на болничния щам:

а) в периода между огнища на нозокомиални инфекции популацията на болничния щам се състои от много клонове, които се различават един от друг по различни свойства.

б) по време на огнище на нозокомиална инфекция се образува един доминиращ клон, който може да съставлява до 60% или повече от цялата популация на болничния щам.
152. Обща характеристика на гнойно-септичните инфекции. Спектър на патогени. Правила за вземане и доставка на клиничен материал в лабораторията

Основни характеристики.

По-голямата част от гнойно-възпалителните заболявания се причиняват от коки, т.е. микроорганизми, имащи сферична (сферична) форма. Делят се на две големи групи – грам-положителни и грам-отрицателни. В рамките на тези групи се разграничават аеробни и факултативни анаеробни коки и анаеробни коки.

Сред грам-положителните аеробни и факултативно анаеробни коки най-важни са микроорганизмите от семейство Micrococcaceae (род Staphylococcus) и семейство Streptococcaceae (род Streptococcus), сред грам-отрицателните аеробни и факултативно анаеробни коки - представители на семейство Neisseriaceae (N. gonorrhoeae - гонококи и N.meningitidis - менингококи). Сред грам-положителните анаеробни коки най-голямо значение имат пептококите и пептострептококите, а сред грам-отрицателните анаеробни коки - veillonella.

Членовете на семейство Micrococcaceae, които могат да причинят заболяване при хората, принадлежат към родовете Staphylococcus, Micrococcus и Stomatococcus.
Стафилококи, стрептококи, ентерококи, Pseudomonas aeruginosa, клостридии (лекция по GSI)

Материалът за изследване се избира в зависимост от клиничната картина на заболяването (гной, кръв, урина, храчки, петна от лигавицата на носа и фаринкса, повръщане и др.). Материалът се избира при стриктно спазване на правилата за асептика и антисептика

153. Стафилококи. Видове, биологични свойства, вирулентни фактори. Механизми и пътища на предаване. Принципи на микробиологичната диагностика. Лекарства за специфично лечение

Таксономия:принадлежат към отдел Firmicutes, семейство Micrococcacae, род Staphylococcus. Този род включва 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфологични свойства:Всички видове стафилококи са кръгли клетки. В намазката те са разположени в асиметрични групи. Клетъчната стена съдържа голямо количество пептидогликан, тейхоеви киселини, свързани с него, и протеин А. Те са грам-положителни. Те не образуват спори и нямат флагели. В някои щамове може да се намери капсула. Може да образува L-форми.

Културни ценности: Стафилококите са факултативни анаероби. Расте добре на обикновена среда. Върху плътна среда те образуват гладки, изпъкнали колонии с различни пигменти, които нямат таксономично значение. Може да расте върху агар с високо съдържание на NaCl. Имат захаролитични и протеолитични ензими. Стафилококите могат да произвеждат хемолизини, фибринолизин, фосфатаза, лактамаза, бактериоцини, ентеротоксини и коагулаза.

Стафилококите са гъвкави и бързо стават резистентни към антибактериални лекарства. Значителна роля в това играят плазмидите, предавани с помощта на трансдуциращи фаги от една клетка в друга. R-плазмидите определят резистентността към един или повече антибиотици чрез производството на β-лактамаза.

Антигенна структура. Около 30 антигена, които са протеини, полизахариди и тейхоеви киселини. Клетъчната стена на стафилокока съдържа протеин А, който може да се свърже плътно с Fc фрагмента на имуноглобулиновата молекула, докато Fab фрагментът остава свободен и може да се свърже със специфичен антиген. Чувствителността към бактериофагите (фаготип) се дължи на повърхностните рецептори. Много щамове стафилококи са лизогенни (образуването на някои токсини става с участието на профаг).

Фактори на патогенност:Условно патогенен. Микрокапсулата предпазва от фагоцитоза и насърчава микробната адхезия; компоненти на клетъчната стена – стимулират развитието на възпалителни процеси. Агресивни ензими: каталаза – предпазва бактериите от действието на фагоцитите, β-лактамаза – унищожава антибиотичните молекули.

Съпротива.Устойчивостта в околната среда и чувствителността към дезинфектанти е често срещана.

Патогенеза.Източник на стафилококова инфекция са хората и някои видове животни (болни или носители). Механизми на предаване: респираторен, домашен контакт, хранителен.

Имунитет: П ostinfectious – клетъчно-хуморален, нестабилен, ненапрегнат.

Клиника.Около 120 клинични форми на проявление, които са локални, системни или генерализирани. Те включват гнойно-възпалителни заболявания на кожата и меките тъкани (циреи, абсцеси), увреждане на очите, ухото, назофаринкса, урогениталния тракт и храносмилателната система (интоксикация).

Микробиологична диагностика . Материал за изследване - гной, кръв, урина, храчки, изпражнения.

Бактериоскопски метод:Натривки се приготвят от тестовия материал (с изключение на кръвта) и се оцветяват по Грам. Наличието на грам "+" гроздовидни коки, разположени под формата на гроздове.

Бактериологичен метод:Материалът се инокулира в примка върху плаки с кръв и жълтъчно-солев агар, за да се получат изолирани колонии. Културите се инкубират при 37°С в продължение на 24 часа. На следващия ден порасналите колонии се изследват и на двете среди. Наличието или отсъствието на хемолиза се отбелязва върху кръвния агар. Върху FSA S. aureus образува златисти, кръгли, изпъкнали, непрозрачни колонии. Около колонии от стафилококи с лецитиназна активност се образуват зони на мътност с перлен оттенък. За категорично установяване на вида на стафилокока, 2-3 колонии се субкултивират в епруветки с наклонени хранителни агарове за получаване на чисти култури, последвано от определяне на диференциалните им характеристики. S.aureus – “+”: образуване на плазмокоагулаза, летициназа. Ферментация: glk, манитол, образуване на а-токсин.

За да се установи източникът на болнична инфекция, чисти култури от стафилококи се изолират от пациенти и носители на бактерии, след което те се фаготипизират с помощта на набор от стандартни стафилофаги. Фагите се разреждат до титъра, посочен на етикета. Всяка от изследваните култури се инокулира върху хранителен агар в петриево блюдо с морава, изсушава се и след това капка от съответния фаг се нанася в примка върху квадратчета (според броя на фагите, включени в комплекта), предварително маркирани с молив на дъното на петриевото блюдо. Културите се инкубират при 37 °C. Резултатите се оценяват на следващия ден въз основа на наличието на лизис на културата.

Серологичен метод: при хронична инфекция се определя титърът на анти-а-токсин в кръвния серум на пациентите. Определя се титърът на антитялото към риботейхоевата киселина (компонент на клетъчната стена).

Лечение и профилактика. Широкоспектърни антибиотици (пеницилини, устойчиви на бета-лактамаза). В случаи на тежки стафилококови инфекции, които не могат да бъдат лекувани с антибиотици, може да се използва антитоксична антистафилококова плазма или имуноглобулин, имунизиран с адсорбиран стафилококов токсоид. Идентификация и лечение на пациенти; провеждане на рутинен преглед на медицински персонал, ваксинация със стафилококов токсоид. Стафилококов токсоид: получен от нативния токсоид чрез утаяване с трихлороцетна киселина и адсорбция върху алуминиев оксид хидрат.

Стафилококова ваксина: суспензия от коагулаза-положителни стафилококи, инактивирани от топлина. Използва се за лечение на дълготрайни заболявания.

Човешки антистафилококов имуноглобулин : гама-глобулинова фракция от кръвен серум, съдържа стафилококов токсоид. Приготвен от човешки кръв, с високо съдържание на антитела. Използва се за специфично лечение.
154. Pseudomonas aeruginosa. Видове, биологични свойства, вирулентни фактори. Механизми и пътища на предаване. Принципи на микробиологичната диагностика. Лекарства за специфично лечение

Морфологични и тинкториални свойства: Pseudomonas aeruginosa принадлежи към семейство Pseudomonadaceae. Грам “-”, прави пръчици, подредени поединично, по двойки или под формата на къси верижки. Подвижен. Те не образуват спори и имат пили (фимбрии). При определени условия те могат да произвеждат подобна на капсула извънклетъчна слуз с полизахаридна природа.

Културни ценности: облигатни аероби, които растат добре върху прости хранителни среди. За изолиране на чиста култура се използват селективни или диференциални диагностични хранителни среди с добавяне на антисептици. На течна хранителна среда бактериите образуват характерен сивкаво-сребрист филм на повърхността. Колониите са гладки, кръгли, сухи или лигави. Характерна биологична особеност на бактериите от вида П. аеругинозае способността да се синтезират водоразтворими пигменти (синьо-зелен пиоцианин), които оцветяват в съответния цвят превръзките на пациентите или хранителните среди по време на култивирането им.

Биохимични свойства:ниска захаролитична активност: не ферментира глюкоза и други въглехидрати. Pseudomonas са способни само да окисляват глюкозата. Редуцира нитратите в нитрити, има протеолитична активност: втечнява желатина. Pseudomonas aeruginosa има каталаза и цитохромоксидаза. Много щамове на Pseudomonas aeruginosa произвеждат бактериоцини, протеини, които имат бактерицидни свойства.

Антигенни свойства:О- и Н-антигени. Липополизахаридът на клетъчната стена е специфичен за типа или групата термостабилен О-антиген, въз основа на който се извършва серотипизиране на щама . Термолабилният флагеларен Н-антиген се предлага в два вида и има защитен ефект. Pili антигени са открити на повърхността на пръчковидни клетки.

Фактори на патогенност:

1. фактори на адхезия и колонизация: пили (фимбрии), екстрацелуларен мукус, гликолипопротеин - предпазва бактериите от фагоцитоза.

2. токсини: ендотоксин – развитие на треска; екзотоксин А е цитотоксин, който причинява смущения в клетъчния метаболизъм; екзоензим S; левкоцидин – токсичен ефект върху кръвните гранулоцити.

3.агресивни ензими: хемолизини (термолабилна фосфолипаза С и термостабилен гликолипид); невроминидаза; еластаза.

Съпротивление:условия на почти пълна липса на източници на енергия; консервирани във вода. Чувствителен на изсушаване, силно устойчив на антибиотици.

Епидемиология.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

Публикувано на http://www.allbest.ru/

Есе

Промени в чувствителността на болничните щамове към действието на дезинфектанти

Въведение

СЗО признава създаването и укрепването на система за подобряване на безопасността на пациентите и подобряване на качеството на медицинската помощ като една от основните области на здравната дейност.

Един от критериите за качество на медицинската помощ е заболеваемостта от вътреболнични инфекции (ВНО).

Проблемът с вътреболничните инфекции е актуален за здравеопазването на всички страни поради високото ниво на заболеваемост и смъртност, както и значителните социално-икономически щети, причинени от тях. Заболеваемостта от нозокомиални инфекции в Руската федерация показва тенденция на нарастване през последните години.

Причините за увеличаването на заболеваемостта са:

Създаване на големи болнични комплекси, където са концентрирани голям брой отслабени хора;

Увеличаване на броя на инвазивните диагностични и терапевтични процедури;

Използването на сложно медицинско оборудване, чиято стерилизация е свързана с големи трудности;

Формиране на болнични щамове, устойчиви на лекарства и дезинфектанти;

Увеличаване на популацията на рисковите групи: недоносени бебета, пациенти с хронични заболявания;

Демографски промени в обществото (нарастващ дял на хората в по-възрастните възрастови групи);

Намаляване на неспецифичните защитни сили на организма поради неблагоприятни условия на околната среда.

Актуалност на проблема с нозокомиалните инфекциисе причинява от появата на така наречените болнично придобити (като правило, мултирезистентни към антибиотици и химиотерапия) щамове на стафилококи, салмонела, Pseudomonas aeruginosa и други патогени. Те лесно се разпространяват сред деца и отслабени, особено възрастни хора, пациенти с намалена имунологична реактивност, които представляват така наречената рискова група.

Честотата на болничните инфекции варира от 5 до 20% от общия брой на пациентите, хоспитализирани в лечебни заведения. Според резултатите от редица проучвания смъртността в групата на хоспитализираните пациенти, придобили нозокомиални инфекции, е 8-10 пъти по-висока от тази сред хоспитализираните пациенти без нозокомиални инфекции.

Патогените на болничните инфекции се характеризират с висок устойчив потенциал и бързо развиваща се резистентност към дезинфектанти и антибиотици, което позволява на патогенната микрофлора да остане в околната среда дълго време и да устои на защитните сили на макроорганизма.

Понастоящем в здравните заведения (HCI) се използват дезинфектанти, принадлежащи към различни химически класове:

Халогенни производни (включително хлорсъдържащи);

Повърхностно активни вещества (повърхностно активни вещества), включително кватернерни амониеви съединения (QAC);

гуанидини;

алкохоли и др.

Характеристиките, въз основа на които се избира ефективен дезинфектант, включват преди всичко спектъра на антимикробна активност.

Наличието на резистентност на микроорганизмите, циркулиращи в медицинските организации (МО) към дезинфектанти и необходимостта от динамично наблюдение на резистентността на микроорганизмите към дезинфектанти е обосновано в трудовете на редица местни и чуждестранни автори (Mc Donnel G., Russel A.D., 1999, 2003; White D.G., 2001, Cloete T.E., 2003, Wenzel R, 2004, Chapman JS 2004, Красилников A.A., Гудкова E.I., 1996-2009, Akimkin V.G., 2006, Пантелеева L.G., 2006; Selkova E.P. и др., 2006 , Научен комитет по възникващи и новооткрити здравни рискове - SCENIHR, 2009 г., Sergevnin V.I. et al., 2010 г.).

1 . Тенискаустойчивост на бактерии към антибиотици

микроорганизъм бактериален болничен щам

Механизмите на резистентност могат да бъдат разделени на първични и придобити.

Първичните механизми включват тези, които са свързани с липсата на „мишена“ за действието на дадено лекарство; до придобити - промяна в „целта“ в резултат на модификации, мутации, рекомбинации. В първия случай говорим за естествена (видова) резистентност, например при микоплазмите към пеницилин поради липсата на клетъчна стена. Въпреки това, най-често резистентност към химиотерапевтични лекарства, включително антибиотици, се придобива от микробни клетки с резистентни гени (r-гени), които те получават в хода на живота си от други клетки от същата или съседна популация. В този случай r-гените се предават най-ефективно и с висока честота чрез плазмиди и транспозони (виж 6.2). Един транспозон предава резистентност само към едно лекарство. Плазмидите могат да носят няколко транспозона, които контролират резистентността към различни химиотерапевтични лекарства, което води до образуването на множествена бактериална резистентност към различни лекарства.

Резистентността към антибиотици при бактерии, гъбички и протозои също възниква в резултат на мутации в хромозомни гени, които контролират образуването на структурни и химични компоненти на клетката, които са „мишена“ за действието на лекарството. Например резистентността на дрождеподобни гъби от рода Candida към нистатин и леворин може да бъде свързана с мутационни промени в цитоплазмената мембрана.

Биохимичните механизми на бактериална резистентност към бета-лактамни антибиотици са разнообразни. Те могат да бъдат свързани с индуцируем синтез на бета-лактамаза, промени в пеницилин-свързващите протеини и други „мишени“. Описани са около 10 пеницилин-свързващи протеини, ензими, участващи в синтеза на бактериалната клетъчна стена. В допълнение, резистентността към ампицилин и карбеницилин може да се обясни с намаляване на пропускливостта на външната мембрана на грам-отрицателните бактерии. Развитието на един или друг вид резистентност се определя от химичната структура на антибиотика и свойствата на бактериите. В един и същи бактериален вид могат да съществуват няколко механизма на резистентност.

Механизмът на бързо развитие на резистентност към нови цефалоспорини, които са резистентни към действието на цефалоспориназите, зависи от образуването на комплекс от антибиотик с индуцируеми латамази.В този случай не настъпва хидролиза на антибиотика. Такъв механизъм е открит в Proteas.

Биохимичните механизми на придобита резистентност към аминогликозидни антибиотици и хлорамфеникол са свързани със способността на бактериите да образуват ензими (ацетилтрансфераза, аденилтрансфераза, фосфотрансфераза), които причиняват съответно ацетилиране, аденилиране или фосфорилиране на тези антибиотици. Резистентността към тетрациклин се дължи главно на специфично инхибиране на транспорта на този антибиотик в бактериалните клетки и др.

По този начин се образуват отделни резистентни индивиди в бактериалната популация.Броят им е изключително малък. По този начин, една мутирала клетка (спонтанна мутация), устойчива на химиотерапевтично лекарство, представлява 105-109 интактни (чувствителни) клетки. Трансферът на r-гени с плазмиди и транспозони увеличава броя на резистентните индивиди в популацията с няколко порядъка. Общият брой на резистентните към лекарства бактерии в популацията обаче остава много нисък.

Образуването на устойчиви на лекарства бактериални популации става чрез селекция. В този случай само съответното химиотерапевтично лекарство действа като селективен фактор, чийто селективен ефект е да потисне възпроизвеждането на по-голямата част от чувствителните към него бактерии.

Масовата селекция и разпространението на резистентни на антибиотици бактериални популации се улеснява от много фактори.Например неконтролираната и нерационална употреба на антибиотици за лечение и особено за профилактика на различни инфекциозни заболявания без достатъчно основания, както и употребата на хранителни продукти (птиче месо и др.), съдържащи антибиотици (тетрациклин), и други фактори. .

В зависимост от скоростта на поява на мутантите, придобитата вторична резистентност е два вида: стрептомицин и пеницилин.

Стрептомицин тип се среща като« едноетапна мутация», когато е бързоМутанти с висока устойчивост се образуват след един или два контакта на микроба с антибиотика. Степента му не зависи от концентрацията на лекарството (стрептомицин, рифампицин, новобиоцин).

Развива се резистентност към пеницилинпостепенно, чрез« многоетапенмутации." Изборът на резистентни варианти става бавно (пеницилин, ванкомицин, хлорамфеникол, полимиксин, циклосерин)

Микробната резистентност към антибиотици се осигурява от гени, които са локализирани или върху хромозомата, или като част от екстрахромозомни елементи на наследствеността (транспозони, плазмиди).

Хромозомни мутации-най-честата причина за промени в рецептора, целта с коятолекарствата си взаимодействат. По този начин протеинът Р10 на 30-те субединици на бактериалната рибозома е рецептор за прикрепване на стрептомицин. При бактерии, резистентни на еритромицин, мястото на 50-те субединици на рибозомата може да бъде увредено в резултат на метилиране на 23s rRNA.

R-плазмидите могат да съдържат от един до десет или повече различни гени за лекарствена резистентност, което прави микроба нечувствителен към по-голямата част от антибиотиците, използвани в клиниката. Някои от тях (конюгирани, трансмисивни) могат да се предават от един бактериален щам на друг, не само в рамките на един вид, но често и между различни видове и дори родове микроби. В допълнение към конюгацията, предаването на детерминанти на резистентност е възможно чрез трансдукция (при стафилококи), както и чрез трансформация.

2. Определяне на бактериалната чувствителност къмдезинфектанти

Оценяването на чувствителността на микробите към дезинфектанти и изучаването на тяхната фармакокинетика в тялото на пациента са основните лабораторни показатели, които в сравнение позволяват да се предскаже ефективността на антибактериалната терапия. В допълнение, резултатите от определянето на антибиотична чувствителност се използват като маркер, което позволява да се открият и наблюдават промените в антибиограмата на патогените във времето, да се използват най-често срещаните детерминанти на резистентност или техните комбинации като допълнителни маркери в диагностика на вътреболничните инфекции, за идентифициране на източници на инфекция и начини за разпространение на мултирезистентни щамове. Такива данни, получени и обобщени в различни региони на страната за определени периоди от време, се използват при формиране на политиката за антибактериална терапия и определяне на гамата от антибиотици, които се произвеждат в страната.

Най-честите методи за определяне на антибиотичната чувствителност на инфекциозни агенти са дискова дифузия (дисков метод) и серийни разреждания.

Хранителните среди за определяне на чувствителността на бактериите към антибиотици трябва да отговарят на следните изисквания:

* да са стандартни и да осигуряват оптимални условия за развитие на микроорганизми;

* нямат вещества, които инхибират действието на лекарствата.

Резултатите от изследването могат да бъдат значително повлияни от стойността pH на околната среда. Най-добре е да изберете неутрална или леко алкална среда (рН 7,0-7 ,4), тъй като тези стойности са подходящи за повечето антибиотици. При определяне на чувствителността на бактериите се използва бульон и 1,5-2% агар върху хидролиза на Hottinger, обикновен месно-пептонен бульон и 1,5-2% агар върху него, среда AGV (агар Giventhal-Vedmina), агар Mueller-Hinton 2. когато определяне на антибиотичната чувствителност на стафилококи, ентеробактерии, псевдомонади. Стрептококите и Haemophilus influenzae обаче изискват добавяне на растежни фактори; дрожди и анаеробни бактерии - специални среди и определени условия на култивиране. Резултатите от определянето на чувствителността на микроорганизмите към аминогликозидни антибиотици, полимиксини и тетрациклини се влияят от съдържанието на калциеви и магнезиеви катиони в хранителната среда, което е особено важно при изследване на P. aeruginosa. Оптималното съдържание е 50 mg/l Ca2+ и 25 mg/l Mg2+. Повечето медии, произведени от страните от ОНД, като правило не са стандартизирани извън този показател. Това води до значителни колебания в съдържанието на двувалентни катиони в различни серии среди, дори ако те са произведени от едно и също предприятие, и изкривява резултатите.

Ш Дисков дифузионен методчувствителен към антибиотициawn е найпрост качествен метод и се използва широко за епидемиологичен мониторинг на резистентността. Надеждността на резултатите се осигурява чрез стандартизиране на теста на всички етапи от изследването: избор и производство на хранителни среди, като се вземат предвид всички свойства на възможните патогени, вземане на проби и условия за тяхното доставяне, производство и изливане на инокулум върху агара повърхност, избор на дискове (с помощта на набор от дискове в съответствие с вида на изолирания патоген и локализацията на инфекцията).

Чувствителността на микроорганизмите към антибиотици трябва да се определя само в чиста култура. Въпреки това, в редица случаи патологичният материал се използва директно за бързо получаване на приблизителни данни за антибиограмата на бактериите. Плътните субстрати (храчки, гной, изпражнения и др.) се смилат, течностите (урина, ексудати и др.) се центрофугират и утайката се използва за сеитба. Тестовият материал се нанася върху повърхността на хранителната среда с примка или памучен тампон. След получаване на чиста култура изследванията се повтарят.

За да се подготви инокулумът, 5-10 хомогенни колонии се суспендират в 2 ml течна среда или физиологичен разтвор. Бактериална суспензия (103-105 единици, образуващи колонии в 1 ml, в зависимост от вида на микроба) в обем от 1 ml се разпределя равномерно върху повърхността на средата при разклащане на чашата, излишната течност се отстранява с пипета. Чашките се изсушават при стайна температура за 20-30 минути, след което върху тях на равни разстояния се поставят дискове с антибиотици.

Еднородността на моравата, която се определя от размера на дозата на семената, е най-важният фактор за получаване на надеждни резултати и подлежи на количествена оценка и качествена стандартизация. Степента на нестандартизация на резултатите от изследването, която е свързана с промени в дозата на инокулума, варира в зависимост от вида на патогена, свойствата на антибиотика и други фактори. При малка доза инокулум при определяне на чувствителността на пеницилиназообразуващи бактерии към бета-лактамни лекарства могат да се получат големи зони на инхибиране на растежа, което създава впечатление за висока чувствителност на щамовете. Обратно, размерът на зоните рязко намалява с увеличаване на плътността на инокулума. Стойността му е от решаващо значение за определяне на чувствителността към беталактамни антибиотици на метицилин-резистентни варианти на стафилококи в резултат на тяхната хетерогенност именно поради показателя за чувствителност. За да се открие резистентност към метицилин, е необходимо да се спазват определени температурни условия (30-35 ° C). Тъй като тези стафилококи растат по-бавно при 37°C, те трябва да се култивират върху среда, допълнена с 5% натриев хлорид. Резултатите се вземат предвид след 24 и 48 години. За да се контролира стандартът на изследването, във всеки експеримент се използват тестови култури с известна чувствителност към антибиотици. СЗО препоръчва три типични културни щама: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa. При определяне на антибиотичната чувствителност на изолирани щамове, получените данни трябва да се сравнят с размера на зоните на инхибиране на растежа около дисковете с антибиотици за контролни култури. Те се сравняват с приемливи референтни стойности.

Ако диаметрите на зоните на инхибиране на растежа на контролните щамове са в определени граници, това показва достатъчна стандартизация и точност на проведените експерименти. Не трябва да поставяте повече от 6 диска върху петриево блюдо, тъй като при големи диаметри на зоните за инхибиране на растежа това може да бъде източник на грешки и да повлияе на количествената интерпретация на резултатите. Правилният избор на комплект дискове е фактор, който определя правилността на изследването и без съмнение интерпретацията на резултатите. Приблизителните данни относно избора на комплекти дискове, като се вземат предвид вида на изолирания патоген и местоположението на инфекцията, са дадени в таблицата.

Резултатите се оценяват с помощта на таблица, която съдържа граничните стойности на диаметрите на зоните на инхибиране на растежа за устойчиви, умерено устойчиви и чувствителни щамове, както и стойностите на минималната инхибиторна (инхибиторна) концентрация (MIC, MIC) на антибиотици за резистентни и чувствителни щамове.

Получените стойности на диаметрите на зоните на инхибиране на растежа се сравняват с контролните стойности в таблицата и изследваните щамове се причисляват към една от трите категории на чувствителност.

Ш Методът на дисковата дифузия е качествен метод. Позволяваустановява само факта на чувствителност или устойчивост на инфекциозни агенти. Въпреки това е установена корелативна връзка между размерите на зоните на инхибиране на растежа на изследваните щамове и стойностите на MIC (минималната концентрация на лекарството, което инхибира растежа на изследвания щам) на антибиотиците, което позволява да се оценете степента на чувствителност и количествено, като използвате данните, дадени в специални таблици. Според степента на чувствителност към антибиотиците микроорганизмите се разделят на три групи:

Група 1 - чувствителни към антибиотици (патогените се унищожават в организма при използване на нормални терапевтични дози лекарства);

Група 2 - умерено устойчиви (за тях терапевтичният ефект може да се постигне чрез използване на максимални терапевтични дози лекарства);

Група 3 - резистентни (невъзможно е да се създадат бактерицидни концентрации на лекарства в тялото, тъй като те ще бъдат токсични).

3. Концепцията за болничните щамове

Патогените на вътреболничните инфекции, циркулиращи в болниците, постепенно образуват така наречените болнични щамове, т.е. щамове, най-ефективно адаптирани към местните характеристики на конкретен отдел.

Болничните щамове, в резултат на продължителна циркулация в лечебно заведение, придобиват допълнителни вътрешноспецифични характеристики, които позволяват на епидемиолозите да установят епидемиологични връзки между пациентите и да определят пътищата и факторите на предаване.

Опортюнистични патогени причиняват по-голямата част от нозокомиалните инфекции. В местната литература терминът „гнойно-септични инфекции“ (PSI) често се използва за обозначаване на придобити в болница инфекции, причинени от UPM, въпреки че този термин понякога предизвиква объркване сред клиницистите (гнойното отделяне не винаги придружава хода на инфекцията причинени от UPM). Причината за доминирането на опортюнистични микроорганизми в етиологичната структура на нозокомиалните инфекции е, че в болнични условия опортюнистични микроорганизми се сблъскват с тези условия, които осигуряват способността им да причиняват клинично значими заболявания.

4. Мониторинг на бактериална резистентностри към дезинфектанти

Проследяване на резистентността на бактериите към дезинфектанти(MU to DS) е динамична оценка на състоянието на чувствителност на патогенни и опортюнистични бактерии, изолирани в медицински организации (MO) от пациенти, персонал и от различни обекти на околната среда към дезинфектанти.

От 2010 г. мониторингът на резистентността на микроорганизмите към DS е залегнал в нормативни документи. SanPiN 2.1.3.2630 - 10 „Санитарни и епидемиологични изисквания за организации, извършващи медицински дейности“ в параграф 6.2 гласи: „За да се предотврати възможното образуване на щамове микроорганизми, устойчиви на дезинфектанти, устойчивостта на болничните щамове към използваните дезинфектанти трябва да бъде наблюдавани, последвани от тяхната ротация, ако е необходимо."

МУ до ДС се провежда във всички лечебни заведения (многопрофилни и специализирани болници (Б), амбулаторни лечебни заведения (В), диспансери, лечебни заведения за майчино и детско здраве (УМД) (Б) и др.) като част от епидемиологичния надзор съгл. с определени параметри, изграждащи тактиката на MU към DS. MU тактиката за DS включва общи и специални параметри. Общите параметри включват видове, режими, обем на дейностите, характер на изпълнение, изпитвани ДС, обекти и методи на изследване; към специални - особености на организацията, провеждането, анализа и оценката на резултатите от МУ към ДС в общини от различни профили и на териториално ниво в зависимост от епидемиологичната обстановка.

Въведете MU към DS

Състоянието на чувствителност на микрофлората на МО към DS може да бъде оценено въз основа на резултатите от общо (непрекъснато), целево и комбинирано наблюдение (фиг.).

микроорганизъм бактериален болничен щам

Режим MU към DS

Режимът на наблюдение се избира в зависимост от епидемиологичната обстановка в общината, нейния профил и структура, характеристиките на микробния пейзаж и характеристиките на дезинфекционния режим (обхват и обем на използваните ДС, мащаб и продължителност на използването им, активни съставки на DS и др.) и могат да бъдат:

периодично - препоръчва се за всички общини с епидемиологично благополучие (средно веднъж на тримесечие). Периодичното наблюдение, извършвано по планиран начин, ви позволява своевременно да откриете наличието на бактериални варианти, устойчиви на DS, да проследите тенденциите в промените в чувствителността на микрофлората и да идентифицирате промените в състоянието на чувствителност на микрофлората на МО към DS (B, GPP);

засилено - извършва се по показания (веднъж месечно или по-често). Необходимостта от засилване на мониторинга може да бъде продиктувана от разпространението на устойчиви на DS варианти на патогени в Министерството на отбраната или в отделните му поделения; появата на предвестници на усложнения или влошаване на епидемиологичната ситуация; промяна в етапа на чувствителност на микрофлората на Московска област към DS; появата на информация за неефективността на текущия DS, преминаване към друг DS. Списъкът с показания за укрепване на MU до DS се определя от епидемиолога на Министерството на отбраната (комисия за превенция на HAI) (B, GPP);

постоянно - във високорискови отделения и лечебни заведения, където има преобладаване на резистентност към DS и стабилно откриване на резистентни щамове; Рутинното изследване на микроорганизмите за чувствителност към DS, когато са изолирани, трябва да се счита за оптимално, заедно с постоянна оценка на антибиотичната резистентност (B, GPP).

Естеството на провеждане на МУ към ДС

Естеството на мониторинга се определя от епидемиологичната ситуация в Московска област и на територията като цяло и може да се извършва:

по епидемични показания.

В съответствие със SanPiN 2.1.3.2630-10 „Санитарни и епидемиологични изисквания за организации, извършващи медицински дейности“, MU за DS трябва да се планира и изпълнява във всеки MO.

Обхват на дейностите за МУ към ДС

Обхватът на мониторинговата дейност се определя от епидемиолога на Министерството на отбраната и зависи от:

върху състоянието на чувствителност на микрофлората на МО към ДС;

от МО профил;

върху характеристиките на микробния пейзаж;

относно епидемиологичната ситуация в Московска област;

относно характеристиките на дезинфекционния режим;

Обемът на изследванията в Московска област трябва да бъде не по-малко от 100 култури годишно (25 култури на тримесечие). Това е минимумът, който е необходим за оценка на състоянието на чувствителността на микрофлората на Московска област към DS. Разпространението на резистентност към DS в МО е 1,1-5,8 на 100 проучвания, което показва необходимостта от известно количество изследвания, заедно с подходящ подбор на култури за идентифициране на резистентни щамове (C, GPP).

Тестван DS

ДС на различни групи химични съединения, използвани в МО;

DS на различни групи химични съединения, планирани за използване в медицински изследвания;

DS с различни активни съставки в една и съща група химични съединения;

DS с различно DV за въртене.

DS се тестват в тези режими (концентрация, експозиция), в които се използват в конкретна медицинска среда. При избора на метод за изследване и оценката на резултатите се взема предвид предназначението на ДС в дадено лечебно заведение - за повърхностна обработка, за дезинфекция на медицински продукти и др.

Изследването за чувствителност към антибиотици и дезинфектанти е възможно след отчитане на факторите, които влияят върху появата на резистентност.

Фактори, които влияят на устойчивостта към дезинфектанти:

· намалени концентрации на разтвори при превантивна дезинфекция;

· неоптимален избор на дезинфектанти;

· неправилно извършена процедура при смяна на състава на продукта;

· Неоправдано използване на битова химия. В този случай често се използват непрофесионални домакински химикали, тоест тези продукти, които се използват у дома.

МУ възразява срещу ДС

Обект на наблюдение са култури от патогенни и условно патогенни микроорганизми, изолирани от пациенти, медицински персонал и обекти на външната среда на Московска област. Изследват се култури от микроорганизми, изолирани от следните категории пациенти:

пациентите с HAIs са най-значимите обекти на изследване при организиране на мониторинг, те трябва да формират неговата основа и да доминират в структурата на източниците на изолация на изследваните култури;

пациенти с нозокомиална инфекция (носители) (А);

пациенти с инфекции, въведени в Московска област;

пациенти с висок риск от HAI инфекция.

На изследване подлежат култури от микроорганизми, изолирани от следните категории медицински персонал (Б):

медицински персонал с инфекция (ХИ и бенки);

носители на инфекциозни агенти.

На изследване подлежат култури от микроорганизми, изолирани от външната среда (С), а именно:

изолирани от епидемиологично значими обекти на околната среда - най-вероятните фактори на предаване и източници на инфекциозни агенти (разтвори, оборудване, инструменти, предмети за грижа и др.);

рискове, установени по време на процедурите;

изолирани по време на рутинно изследване на външната среда като част от производствения контрол.

Следните щамове микроорганизми, които са важни от епидемиологична гледна точка, също са важни обекти на изследване (B):

щамове, причинили групови случаи на инфекции и огнища в Московска област;

болнични щамове, болнични микробни асоциации;

щамове, водещи в етиологичната структура на инфекциите;

щамове, водещи в микробния пейзаж на външната среда на Московска област; „проблемни“ микроорганизми - микроорганизми, чиято интензивност на циркулация се е увеличила в сравнение с предходния период; микроорганизми с определен фено- и генотип на резистентност (MRSA, MRSE. VRE);

щамове микроорганизми с идентични характеристики (видове резистентност, фаготипове, биовари и др.);

някои видове микроорганизми, например коагулазоотрицателни стафилококи (COS), Pseudomonas aeruginosa и др.

Данните от местния микробиологичен мониторинг се използват за вземане на решения относно местоположението и избора на обект, както и за провеждане на допълнителни превантивни мерки.

Въз основа на резултатите от наблюдението на устойчивостта към дезинфектанти се коригира режимът на дезинфекция като цяло в болницата.

5. Минимален обхват на изследване на болничната среда

Обект на изследване	Дефинирани индикатори	Обхват на изследването	Регламенти
Вътрешен въздух, включително:	Оценка на бактериално замърсяване	2 пъти годишно	SanPiN 2.1.3.2630-10 MUK 4.2.2942-11
Клас на чистота А		всяка стая - 3-5 точки за избор
Клас на чистота B		избор на помещения по график 1-3 точки за избор
Повърхности на помещения, мебели, оборудване, включително:	Контрол на качеството на дезинфекцията	2 пъти в годината, избор на помещения по график	SP 1.3.2322-08 MUK 4.2.2942-11
Хирургични и акушерски		40-60 промивания
Инфекциозни		20-40 промивания
Терапевтични, стоматологични, клиники, клиники, аптека		10-20 промивания
Медицински изделия, маркучи за вентилатори, анестезиологично-дихателна апаратура, хемодиализа, апарати за кувьози, артикули за лечение на пациенти	TLD качество	2 пъти годишно, 1% едновременно обработени продукти със същото наименование, но не по-малко от 3 - 5 бр	SanPiN 2.1.3.2630-10, Приложение 20 MUK 4.2.2942-11
Ендоскопи за нестерилни процедури		Тримесечно, всеки ендоскоп	SanPiN 2.1.3.2630-10, Приложение 20 SP 3.1.3263-15 MUK 4.2.2942-11
	Качество на стерилизация	1 път на тримесечие най-малко 3 проби	SanPiN 2.1.3.2630-10, Приложение 20 МУК 4.2.2942-11 МУ от 28.02. 1991 г. бр. 15/6-5
със собствена пералня	Качество на прането	2 пъти годишно, 10 - 15 промивания	SanPiN 2.1.3.2630-10
Ръце и гащеризони на медицински персонал от операционни блокове, интензивни отделения и др	Оценка на бактериално замърсяване	по епидемиологични показания и в рамките на микробиологичен мониторинг	МУК 4.2.734-99

6. Чувствителност към антибиотици от различни групимикроорганизми

СЗО обяви данни за чувствителността на основните групи патогени, които са резистентни към лекарства и представляват най-голяма заплаха за развитието на инфекции в лечебно заведение.

Фигурата показва основните видове патогени, приоритетните категории на тези патогени и резистентността към тези антибиотици, които са развили.

Тоест има три нива - критично ниво, високо и средно ниво. Стрептококите А и В и хламидиите имат по-ниско ниво на резистентност и в момента не представляват сериозна заплаха.

Американските центрове за контрол и превенция на заболяванията обявиха идентифицирането на бактериално замърсяване с резистентна на анистин E. coli при пациенти с инфекция на пикочните пътища. В бактерията са открити плазмиди, тоест групи от кръгова ДНК, които образуват тази резистентност.

Това означава, че познаването на тези основни типове патогени също дава първостепенно значение на здравните работници и медицинските институции, когато определят техните болнични щамове и ги ориентират към набора от патогени, които сега са широко използвани и използвани.

Въз основа на риска от болнични инфекции клъстерите от потенциални патогени се разделят на три групи, а въз основа на техния потенциал те също се разделят на високи, средни и ниски нива.

1. Патогени като салмонела, Pseudomonas aeruginosa, ентерококи имат висок потенциал, има и случаи на клостридиална инфекция.

2. На второто ниво на клъстера - това е средното ниво, преобладават стафилококите и клебсиелата. Най-висока е чувствителността на стрептококите към антибиотиците.

3. Салмонелата е на ниско ниво.

7. Характеристики на нозокомиалните щамове на Staphylococcus Aureus

Основните причинители на бактериалните инфекции са стафилококи, пневмококи, грам-отрицателни ентеробактерии, псевдомонас и представители на строгите анаероби. Доминираща роля играят стафилококите (до 60% от всички случаи на нозокомиални инфекции), грам-отрицателни бактерии, респираторни вируси и гъбички от рода Candida. Бактериалните щамове, изолирани от пациенти с нозокомиални инфекции, обикновено са по-вирулентни и имат множествена химиорезистентност.

При изследване на тампони в лечебно заведение са изолирани щамове Staphylococcus aureus в 35% от случаите, щамове Klebsiella pneumoniae са изолирани в 17% от пробите, Proteus vulgaris и Proteus mirabilis в 10%, Enterobacter и Acinetobacter в 2-5%. Тъй като най-често срещаните щамове са щамовете на Staphylococcus aureus, бяха изследвани характеристиките на Staphylococcus aureus.

Антилизозим (ALA), антиинтерферон (AIA) и антикомплементарни (ACA) активности бяха изследвани като персистиращи фактори като възможни начини за противодействие на независимия от кислород механизъм на фагоцитоза и активността на антиоксидантния бактериален ензим каталаза. 67% (20 култури) от 30 изследвани щама имат антилизозимна активност. 44% (13 култури) са имали AIA; 34% (10 култури) от изследваните щамове S. aureus са имали AKA.

Известно е, че основните бактерицидни фактори, секретирани от фагоцитите, са водородният прекис и продуктите от неговото свободно радикално разпадане, като хипохлорид и хидроксилен радикал. Стафилококите се адаптират да оцелеят в среда с повишени концентрации на водороден пероксид чрез индуциране на гени за ранен отговор на оксидативно увреждане. Протеиновите продукти на тези гени са, между другото, ензимът каталаза, който разлага водородния прекис до неутрални продукти - вода и молекулярен кислород, и ензимът супероксиддисмутаза, който разлага супероксидния анионен радикал до молекулярен кислород. Каталазна активност е открита в 80% от щамовете; при количествена оценка на каталазната активност на бактериите е установено, че повечето от щамовете (55%) имат висока ензимна активност (4,0-5,1 единици / 20 милиона).

35-42% от щамовете на S. aureus имат множествена резистентност, като същевременно показват чувствителност към цефалоспоринови лекарства (цефтриаксон, цефотаксим, цефуроксим). За изследване на чувствителността към дезинфектанти, използвани в медицинските заведения, беше проведена серия от експерименти за определяне на чувствителността на S. aureus към разтвор на анолит. Установено е, че изолираните щамове показват резистентност в повече от 60% от случаите към 0,01% разтвор на анолит.

По този начин, когато се изучават основните характеристики на нозокомиалните инфекции, включително персистиращ потенциал, антибиотична резистентност и чувствителност на болничните щамове към дезинфектанти, могат да се направят следните заключения:

1. При по-нататъшния избор на дезинфектанти в болниците е необходимо да се вземе предвид, че изолираните щамове са показали устойчивост към 0,01% разтвор на анолит, използван в съвременните лечебни заведения за дезинфекция. Може да се наложи този дезинфектант да се използва в по-висока концентрация или да се замени с друг разтвор.

2. Високият персистиращ потенциал на изолирани стафилококови щамове е рисков фактор за пациентите, водещ до развитие на продължителни гнойно-възпалителни заболявания. Следователно, изследването на патогенетично значимите свойства на микроорганизмите, насочени към инактивиране на ефекторите на антиинфекциозния имунитет и по този начин нарушаване на процеса на елиминиране на патогена от източника на възпаление, може да се превърне в алтернативен подход за прогнозиране на продължителността на гнойно-възпалителните заболявания и прави възможно е своевременно да се използват имунокорригиращи лекарства.

Като визуален материал за разбиране на промените в чувствителността на болничните щамове към действието на дезинфектанти се предлага да се използват научни данни:

При изследване на чувствителността на щамове S. aureus, изолирани от епидемично значими обекти от вътрешната среда на лечебните заведения към действието на съвременни дезинфектанти, беше установено, че хлорсъдържащите агенти (0,02% разтвор на анолит и 0,2% разтвор на дезактин) имат най-голяма активност, както и на основата на пероцетна киселина (1,75% разтвор на Soliox), чийто бактерициден ефект върху изследваните щамове се наблюдава след експозиция от 5 минути. Наблюдава се резистентност на стафилококи, изолирани от всички епидемично значими болнични заведения към 0,03% разтвор на Neochlor tabs.

Тези изследвания са от голямо практическо значение за навременната ротация на дезинфектантите, осигуряващи ефективна профилактика на вътреболничните инфекции.

Заключение

Въпреки търсенето и прилагането на нови методи за борба с болничните микроби, проблемът с вътреболничните инфекции остава един от най-острите в съвременните условия, придобивайки все по-голямо медицинско и социално значение.

Чувствителността на микрофлората към прилагания DS може да се счита за един от основните фактори, влияещи върху качеството на дезинфекционните мерки в лечебните заведения. Чувствителността на различни микроорганизми към DS може да варира в зависимост от вида на лечебното заведение, характеристиките на санитарно-противоепидемичния режим и политиката за използване на DS.

Дългосрочни проучвания, проведени от различни автори, показват необходимостта от динамична оценка на състоянието на чувствителността на микрофлората на здравните заведения към дезинфектанти, т.к. Способността на микроорганизмите да се адаптират към въздействието на неблагоприятни фактори, включително дезинфектанти, използвани в лечебните заведения, позволява формирането на резистентни щамове.

В тази връзка организацията на контрол (оценка) на чувствителността / устойчивостта на болничната микрофлора към дезинфектанти трябва да бъде неразделна част от общия микробиологичен мониторинг, действащ в рамките на системата за контрол на инфекциите, а също и да бъде един от компонентите на епидемиологичната наблюдение.

Библиография

1. „МОНИТОРИНГ НА РЕЗИСТЕНТНОСТТА НА БАКТЕРИИТЕ КЪМ ДЕЗИНФЕКТАНТИТЕ В МЕДИЦИНСКИТЕ ОРГАНИЗАЦИИ“ Федерални клинични насоки, 2013 г.

2. Благонравова А.С., Ковалишена О.В. Проблемни въпроси на мониторинга на резистентността на микроорганизмите към дезинфектанти // Медицински алманах. - 2013

3. Е.В. Анганова, Н.Ф. Крюкова. УСТОЙЧИВОСТ НА ДЕЗИНФЕКТАНТИТЕ НА МИКРООРГАНИЗМИ, ИЗОЛИРАНИ ОТ ВЪНШНАТА СРЕДА НА ХИРУРГИЧНА БОЛНИЦА // Бюлетин на Всеруския научен център на Сибирския клон на Руската академия на медицинските науки, 2016, том 1, № 3 (109), Част I Микробиология и вирусология.

4. Микробиологичен контрол в лечебните заведения: рискови зони