Ноцицептивна висцерална болка. Ноцицептивни и антиноцицептивни системи

Болкови синдроми в неврологичната практика Александър Моисеевич Вейн

1.6. Ноцицептивна и невропатична болка

Въз основа на патофизиологичните механизми се предлага да се прави разлика между ноцицептивна и невропатична болка.

ноцицептивна болкавъзниква, когато увреждащ тъканта стимул действа върху периферните болкови рецептори. Причините за тази болка могат да бъдат различни травматични, инфекциозни, дисметаболитни и други наранявания (карциноматоза, метастази, ретроперитонеални неоплазми), които причиняват активиране на периферните болкови рецептори. Ноцицептивната болка най-често е остра болка, с всичките й присъщи характеристики (вижте "Остра и хронична болка"). Като правило болковият стимул е очевиден, болката обикновено е добре локализирана и лесно описана от пациентите. Въпреки това, висцералната болка, по-малко ясно локализирана и описана, както и препратената болка, също се класифицират като ноцицептивни. Появата на ноцицептивна болка в резултат на ново нараняване или заболяване обикновено е позната на пациента и се описва от него в контекста на предишни усещания за болка. Характерно за този вид болка е бързото им отшумяване след спиране на увреждащия фактор и кратък курс на лечение с адекватни болкоуспокояващи. Трябва обаче да се подчертае, че продължителното периферно дразнене може да доведе до дисфункция на централните ноцицептивни и антиноцицептивни системи на спинално и церебрално ниво, което налага най-бързото и ефективно елиминиране на периферната болка.

Болката в резултат на увреждане или промени в соматосензорната (периферна и (или) централна) нервна система се нарича невропатичен.Въпреки някои, по наше мнение, провал на термина "невропатичен", трябва да се подчертае, че говорим за болка, която може да възникне, когато има нарушение не само в периферните сетивни нерви (например при невропатии), но също и в патологията на соматосензорните системи във всички нейни нива от периферния нерв до кората на главния мозък. По-долу е даден кратък списък на причините за невропатична болка в зависимост от нивото на лезията (Таблица 1). Сред тези заболявания трябва да се отбележат формите, за които синдромът на болката е най-характерен и се среща по-често. Това са тригеминална и постхерпетична невралгия, диабетна и алкохолна полиневропатия, тунелни синдроми, сирингобулбия.

Невропатичната болка по своите клинични характеристики е много по-разнообразна от ноцицептивната болка. Това се определя от нивото, степента, характера, продължителността на лезията и много други соматични и психологически фактори. При различни форми на увреждане на нервната система, на различни нива и етапи на развитие на патологичния процес, участието на различни механизми на генезиса на болката също може да бъде различно. Въпреки това, независимо от нивото на увреждане на нервната система, както периферните, така и централните механизми за контрол на болката винаги се активират.

Общите характеристики на невропатичната болка са постоянен характер, продължителна продължителност, неефективност на аналгетиците за нейното облекчаване, комбинация с вегетативни симптоми. Невропатичните болки се описват по-често като парене, пробождане, болка или прострелване.

Различни сетивни феномени са характерни за невропатичната болка: парестезия - спонтанни или сетивно предизвикани необичайни усещания; дизестезия - неприятни спонтанни или предизвикани усещания; невралгия - болка, разпространяваща се по дължината на един или повече нерви; хиперестезия - свръхчувствителност към нормален неболезнен стимул; алодиния - възприемането на неболезнено дразнене като болка; хипералгезия - повишена реакция на болка към болезнен стимул. Последните три понятия, използвани за означаване на свръхчувствителност, се комбинират с термина хиперпатия. Един от видовете невропатична болка е каузалгията (усещане за силна пареща болка), която се проявява най-често при комплексен регионален болен синдром.

маса 1

Нива на увреждане и причини за невропатична болка

Ниво на щети	Причините
периферен нерв	Наранявания
	Тунелни синдроми
	Мононевропатии и полиневропатии:
	- диабет
	- колагенози
	- алкохолизъм
	- амилоидоза
	- хипотиреоидизъм
	- уремия
	- изониазид
Корен и заден рог на гръбначния мозък	Компресия на гръбначния стълб (диск и др.)
	Постхерпетична невралгия
	Тригеминална невралгия
	Сирингомиелия
Проводници на гръбначния мозък	Компресия (травма, тумор, артериовенозна малформация)
	Множествена склероза
	Недостиг на витамин В
	миелопатия
	Сирингомиелия
	Хематомиелия
мозъчен ствол	Синдром на Валенберг-Захарченко
	Множествена склероза
	Тумори
	Syringobulbia
	Туберкулома
таламус
	Тумори
	Хирургични операции
Кора	Остър мозъчно-съдов инцидент (инсулт)
	Тумори
	Артериовенозни аневризми
	Черепно-мозъчна травма

Механизмите на невропатичната болка при лезии на периферните и централните части на соматосензорната система са различни. Предложените механизми за невропатична болка при периферни лезии включват: свръхчувствителност след денервация; генериране на спонтанни болкови импулси от ектопични огнища, образувани по време на регенерацията на увредени влакна; ефаптично разпространение на нервните импулси между демиелинизираните нервни влакна; повишена чувствителност на невроми на увредени сензорни нерви към норепинефрин и някои химични агенти; намаляване на антиноцицептивния контрол в задния рог с увреждане на дебели миелинизирани влакна. Тези периферни промени в аферентния поток на болка водят до промени в баланса на покриващия гръбначен и церебрален апарат, участващ в контрола на болката. В същото време когнитивните и емоционално-афективните интегративни механизми на възприятие на болката задължително се включват.

Един от вариантите за невропатична болка е централната болка. Те включват болка, която се появява, когато централната нервна система е увредена. При този тип болка има пълно, частично или субклинично нарушение на сензомоторната чувствителност, най-често свързано с увреждане на спиноталамичния път на гръбначно и (или) церебрално ниво. Тук обаче трябва да се подчертае, че характеристика на невропатичната болка, както централна, така и периферна, е липсата на пряка връзка между степента на неврологичен сензорен дефицит и тежестта на синдрома на болката.

При увреждане на сензорните аферентни системи на гръбначния мозък болката може да бъде локализирана, едностранна или дифузна двустранна, улавяйки зоната под нивото на лезията. Болките са постоянни и имат парещ, пронизващ, разкъсващ, понякога спазмен характер. На този фон могат да се появят различни пароксизмални фокални и дифузни болки. Описан е необичаен модел на болка при пациенти с частични лезии на гръбначния мозък и неговите предно-латерални участъци: когато болката и температурните стимули се прилагат в зоната на загуба на чувствителност, пациентът ги усеща в съответните зони контралатерално на здрава страна. Това явление се нарича алохейрия („друга ръка“). Симптомът на Lermitte, известен на практика (парестезия с елементи на дизестезия по време на движение във врата), отразява повишената чувствителност на гръбначния мозък към механични влияния в условията на демиелинизация на задните колони. Към момента няма данни за подобни прояви при демиелинизация на спиноталамичните пътища.

Въпреки голямото представителство на антиноцицептивните системи в мозъчния ствол, неговото увреждане рядко е съпроводено с болка. В същото време увреждането на моста и страничните части на продълговатия мозък е придружено от алгични прояви по-често от други структури. Централни болки от булбарен произход са описани при сирингобулбия, туберкулома, тумори на мозъчния ствол и множествена склероза.

Dejerine и Roussy (1906) описват интензивна непоносима болка като част от така наречения таламичен синдром (повърхностна и дълбока хемианестезия, чувствителна атаксия, умерена хемиплегия, лека хореоатетоза) след инфаркти в областта на таламуса таламуса. Най-честата причина за централна таламична болка е съдова лезия на таламуса (вентропостериомедиални и вентропостериолатерални ядра). В специално проучване, което анализира 180 случая на таламичен синдром при десничари, беше показано, че той се появява два пъти по-често, когато е засегнато дясното полукълбо (116 случая), отколкото лявото полукълбо (64 случая) (Nasreddine Z. S., Saver J. L., 1997). Любопитно е, че установената преобладаваща дясна локализация е по-характерна за мъжете. Вътрешни и чуждестранни проучвания показват, че таламичната болка често се появява, когато е засегнат не само таламусният таламус, но и други части на аферентните соматосензорни пътища. Най-честата причина за тези болки са и съдови нарушения. Такива болки се наричат ​​​​"централна слединсултна болка", която се среща при приблизително 6-8% от случаите на инсулт (Wall P.O., Melzack R., 1994; Polushkina N.R., Yakhno N.N., 1995). По този начин класическият таламичен синдром е една от възможностите за централна слединсултна болка.

Механизмите на централната болка са сложни и не са напълно изяснени. Последните проучвания показват голям потенциал за функционална пластичност на централната нервна система при лезии на различни нива. Получените данни могат да бъдат групирани по следния начин. Увреждането на соматосензорната система води до дезинхибиране и поява на спонтанна активност на деаферентирани централни неврони на спинално и церебрално ниво. Промените в периферната връзка на системата (сензорен нерв, заден корен) неизбежно водят до промени в активността на таламичните и кортикалните неврони. Активността на деаферентираните централни неврони се променя не само количествено, но и качествено: в условията на деаферентация активността на някои централни неврони, които преди това не са били свързани с възприемането на болка, започва да се възприема като болка. Освен това, при условия на "блокада" на възходящия поток на болка (увреждане на соматосензорния път), аферентните проекции на невронни групи на всички нива (задни рога, багажник, таламус, кора) са нарушени. В същото време доста бързо се формират нови възходящи проекционни пътища и съответните рецептивни полета. Смята се, че тъй като този процес протича много бързо, най-вероятно не се образуват резервни или „прикрити” (неактивни при здрав човек) пътища, а се отварят. Може да изглежда, че в условия на болка тези промени са отрицателни. Въпреки това се постулира, че смисълът на такова „желание“ за задължително запазване на потока на ноцицептивната аферентация се крие в неговата необходимост за нормалната работа на антиноцицептивните системи. По-специално, недостатъчната ефективност на низходящата антиноцицептивна система на периакведукталната субстанция, главното ядро ​​raphe и DNIK е свързана с увреждане на аферентните системи за болка. Терминът деаферентна болка е приет за обозначаване на централната болка, която възниква, когато аферентните соматосензорни пътища са засегнати.

Бяха разкрити някои патофизиологични характеристики на невропатичната и ноцицептивната болка. Специални проучвания показват, че активността на опиоидните противоболкови системи е много по-висока при ноцицептивната, отколкото при невропатичната болка. Това се дължи на факта, че при ноцицептивната болка централните механизми (спинални и церебрални) не участват в патологичния процес, докато при невропатичната болка е налице прякото им страдание. Анализът на трудовете, посветени на изследването на ефектите на деструктивните (невротомия, ризотомия, кордотомия, мезенцефалотомия, таламотомия, левкотомия) и стимулиращи методи (TENS, акупунктура, стимулация на задните корени, OSV, таламус) при лечението на болкови синдроми позволява да направим следния извод. Ако процедурите за унищожаване на нервните пътища, независимо от нивото му, са най-ефективни при облекчаване на ноцицептивната болка, тогава методите на стимулация, напротив, са по-ефективни при невропатична болка. Водещи при прилагането на стимулационните процедури обаче не са опиатните, а други, все още неуточнени, медиаторни системи.

Има разлики в подходите за лечение на ноцицептивна и невропатична болка. За облекчаване на ноцицептивната болка, в зависимост от нейната интензивност, се използват ненаркотични и наркотични аналгетици, нестероидни противовъзпалителни средства и локални анестетици.

При лечението на невропатична болка аналгетиците обикновено са неефективни и не се използват. Използват се лекарства от други фармакологични групи.

За лечение на хронична невропатична болка лекарствата на избор са антидепресанти (трициклични антидепресанти, инхибитори на обратното захващане на серотонина), които повишават серотонинергичната активност (McQuay H. J. et al., 1996). Употребата на тези лекарства се дължи на недостатъчността на серотониновите системи на мозъка при много хронични болки, които като правило се комбинират с депресивни разстройства.

Някои антиепилептични лекарства (карбамазепин, дифенин, габапентин, натриев валпроат, ламотрижин, фелбамат) се използват широко при лечението на различни видове невропатична болка (Drewes A.M. et al., 1994). Точният механизъм на тяхното аналгетично действие остава неизвестен, но се предполага, че ефектът на тези лекарства е свързан с: 1) стабилизиране на невронните мембрани чрез намаляване на активността на волтаж-зависимите натриеви канали; 2) с активиране на системата GABA; 3) с инхибиране на NMDA рецепторите (фелбамат, ламиктал). Разработването на лекарства, които селективно блокират NMDA рецепторите, свързани с предаването на болка, е една от приоритетните области (Weber C., 1998). Понастоящем NMDA рецепторните антагонисти (кетамин) не се използват широко при лечението на болкови синдроми поради множество неблагоприятни странични ефекти, свързани с участието на тези рецептори в изпълнението на умствени, двигателни и други функции (Wood T.J., Sloan R., 1997 г. ). Известни надежди се свързват с употребата на лекарства от групата на амантадините (използвани при паркинсонизъм) за хронична невропатична болка, които според предварителните проучвания имат добър аналгетичен ефект поради блокадата на NMDA рецепторите (Eisenberg E., Pud D ., 1998).

Анксиолитичните лекарства и невролептиците също се използват при лечението на невропатична болка. Транквилизаторите се препоръчват предимно при тежки тревожни разстройства, а невролептиците при хипохондрични разстройства, свързани с болка. Често тези лекарства се използват в комбинация с други лекарства.

Централните мускулни релаксанти (баклофен, сирдалуд) за невропатична болка се използват като лекарства, които подобряват GABA системата на гръбначния мозък и, заедно с мускулната релаксация, имат аналгетичен ефект. Добри резултати са получени при лечението на постхерпетична невралгия, CRPS и диабетна полиневропатия с тези средства.

Мексилетин, аналог на лидокаин, който засяга работата на натриево-калиевите канали в периферния нерв, е предложен в редица нови клинични проучвания за лечение на хронична невропатична болка. Доказано е, че в доза от 600-625 mg на ден мексилетинът има ясен аналгетичен ефект при пациенти с болков синдром при диабетна и алкохолна полиневропатия, както и централна болка след инсулт (Wright J.M., Oki J.C., Graves L. ., 1995; Нишияма К., Сакута М., 1995).

Специални клинични проучвания показват, че при невропатична болка нивото на аденозин в кръвта и цереброспиналната течност е значително намалено в сравнение с нормата, докато при ноцицептивната болка нивото му не се променя. Аналитичният ефект на аденозина е най-изразен при пациенти с невропатична болка (Guieu R., 1996; Sollevi A., 1997). Тези данни показват недостатъчна активност на пуриновата система при невропатична болка и адекватността на употребата на аденозин при тези пациенти.

Една от посоките в развитието на ефективно лечение на невропатична болка е изследването на блокерите на калциевите канали. В предварителните проучвания на пациенти с ХИВ, страдащи от невропатична болка, е получен добър аналгетичен ефект с използването на новия блокер на калциевите канали SNX-111, като същевременно се подчертава, че употребата на опиати при тези пациенти е неефективна.

За цитиране:Колоколов О.В., Ситкали И.В., Колоколова А.М. Ноцицептивна болка в практиката на невролога: диагностични алгоритми, адекватност и безопасност на терапията. 2015. № 12. С. 664

Ноцицептивната болка обикновено се нарича усещане, възникващо в отговор на дразнене на рецепторите за болка от термични, студени, механични и химични стимули или причинени от възпаление. Терминът "ноцицепция" е предложен от C.S. Шерингтън, за да разграничи физиологичните процеси, протичащи в нервната система, и субективното преживяване на болка.

Физиологията на ноцицепцията включва сложно взаимодействие между структурите на периферната и централната нервна система, което осигурява възприемането на болката, определянето на локализацията и естеството на тъканното увреждане. Обикновено ноцицептивната болка е защитна реакция на тялото, която насърчава оцеляването на индивида. При възпаление се губи адаптивното значение на болката. Следователно, въпреки факта, че болката по време на възпаление е ноцицептивна, някои автори я разграничават в независима форма.

Последното е важно за разработването на стратегия и тактика за облекчаване на ноцицептивната болка, по-специално за определяне на показанията за употреба на аналгетици, нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), мускулни релаксанти и други лекарства. Очевидно е, че за остра болка, причинена от увреждане, трябва да е достатъчна аналгетична терапия, която няма противовъзпалителни свойства; при остра или подостра болка, дължаща се на възпаление, НСПВС трябва да са най-ефективни. Междувременно, при възпалителна болка, използвайки само НСПВС, не винаги е възможно да се постигне бързо и пълно възстановяване на пациента, особено в случаите, когато се развива периферна сенсибилизация.

От гледна точка на биолозите болката е психофизиологична реакция на животните и хората на увреждащ стимул, който причинява органични или функционални нарушения. Международната асоциация за изследване на болката (IASP) определя болката като „неприятно усещане или емоционално усещане, свързано с действително или потенциално увреждане на тъканите или описано от гледна точка на такова увреждане“. Очевидно е, че усещането за болка може да възникне не само в случай на увреждане на тъканите или в условия на риск, но и при липса на такова. В последния случай определящият фактор за появата на усещане за болка е наличието на психични разстройства, които променят възприятието на човек: усещането за болка и поведението, което го придружава, може да не съответстват на тежестта на увреждането. Естеството, продължителността и интензивността на болката зависят от увреждащия фактор и се променят от социално-икономически проблеми. Едно и също лице може да възприеме едно и също усещане за болка в различни ситуации по различен начин - от незначително до инвалидизиращо.

Болката е една от основните причини хората да търсят медицинска помощ. Според Н.Н. Yakhno et al., В Руската федерация пациентите са най-често загрижени за болки в гърба (35% от случаите), значително пред болката в патологията на шийните прешлени (12%) и диабетната полиневропатия (11%).

Остра болка в гърба с различна интензивност се среща през живота при 80-90% от хората, в около 20% от случаите има периодична, повтаряща се, хронична болка в гърба, продължаваща няколко седмици или повече. Появата на болки в гърба на възраст 35-45 години води до значителни социално-икономически щети.

От гледна точка на невролозите, за да се определи тактиката за лечение на пациент с болки в гърба, е изключително важно да се определи локалната диагноза и, ако е възможно, да се установи етиологията на синдрома на болката. Очевидно самата болка в гърба е неспецифичен симптом. Има много заболявания, които се проявяват като болки в гърба: дегенеративно-дистрофични промени в гръбначния стълб, дифузно увреждане на съединителната тъкан, заболявания на вътрешните органи и др. Тази патология е мултидисциплинарен проблем. Освен това често лекарят на първия контакт с пациент, страдащ от болка в долната част на гърба, не е невролог, а терапевт (в 50% от случаите) или ортопед (в 33% от случаите).

В по-голямата част от случаите причините за болки в гърба са дегенеративно-дистрофични промени в гръбначния стълб. Важна роля играят неадекватната физическа активност, наднорменото тегло, хипотермията, статичното натоварване и конституционните особености. Нестабилността на вертебралните двигателни сегменти, промените в междупрешленните дискове, лигаментния апарат, мускулите, фасциите, сухожилията водят до механично дразнене на периферните рецептори и появата на ноцицептивна болка.

По правило острата ноцицептивна болка има ясни диагностични критерии и се повлиява добре от лечение с аналгетици и НСПВС. Поражението на периферните или централните части на соматосензорната нервна система, което се основава на механизмите на периферна и централна сенсибилизация, допринася за образуването на невропатична болка. Такава болка обикновено е хронична, придружена от тревожност и депресия, не се облекчава от аналгетици и НСПВС, но изисква назначаването на антидепресанти или антиконвулсанти. В допълнение, социално-културните фактори, личните характеристики и полът играят важна роля при формирането на усещанията за болка. Според множество проучвания оплакванията от болки в гърба са по-често от жените, независимо от възрастовата група. Понастоящем биопсихосоциалната концепция за болка е общоприета, което предполага при лечението на пациенти въздействие не само върху биологичната основа на симптомите, но и върху социалните и психологическите елементи на формирането на синдрома на болката. Освен това има и свързана болка, типичен пример за която е болката в гърба.

Според естеството на хода на синдрома на болката е обичайно да се разграничават остри (с продължителност по-малко от 6 седмици), подостри (от 6 до 12 седмици) и хронични (повече от 12 седмици) форми.

Една проста и практична класификация е международно одобрена, която идентифицира три вида остра болка в долната част на гърба:

• болка, свързана с патологията на гръбначния стълб;
• радикуларна болка;
• неспецифична болка в гърба.

Такава систематизация дава възможност да се избере правилната тактика за управление на конкретен пациент в съответствие с прост алгоритъм (фиг. 1). В повечето (85%) от случаите болките в гърба са остри, но доброкачествени по природа, продължават няколко (3-7) дни и се облекчават ефективно от парацетамол и/или НСПВС с добавяне (ако е необходимо) на мускулни релаксанти. Препоръчително е такива пациенти да осигурят помощ възможно най-скоро на амбулаторния етап, като съкратят времето, прекарано в хоспитализация и допълнителен преглед, и без да променят ежедневната дейност, обичайна за дадено лице. В същото време е важно да се спазват две условия: 1) при избора на лекарства използвайте най-ефективните и безопасни лекарства в ефективни единични и дневни дози; 2) когато решавате да откажете подробен преглед, разберете, че причината за болки в гърба в 15% от случаите могат да бъдат сериозни заболявания на гръбначния стълб и нервната система.

При определяне на тактиката за лечение на пациент, лекарят, след като е открил остра болка, локализирана в долната част на гърба, определено трябва да обърне внимание на „червените флагове“ - разпознаваеми симптоми и признаци, които са проява на сериозна патология:

• възрастта на пациента е под 20 или над 55 години;
• прясно нараняване;
• увеличаване на интензивността на болката, липса на зависимост на интензивността на болката от физическата активност и хоризонталното положение;
• локализиране на болката в гръдния кош;
• злокачествени новообразувания в историята;
• продължителна употреба на кортикостероиди;
• злоупотреба с наркотици, имунна недостатъчност, включително HIV инфекция;
• системни заболявания;
• необяснима загуба на тегло;
• тежки неврологични симптоми (включително синдром на cauda equina);
• аномалии в развитието;
• треска с неизвестен произход.

Най-честите причини за вторична болка в гърба могат да бъдат онкологични заболявания (тумори на прешлените, метастатични лезии, мултиплен миелом), наранявания на гръбначния стълб, възпалителни заболявания (туберкулозен спондилит), метаболитни нарушения (остеопороза, хиперпаратироидизъм), заболявания на вътрешните органи.

Не по-малко важни са "жълтите знамена" - психосоциални фактори, които могат да влошат тежестта и продължителността на болковия синдром:

• липса на мотивация на пациента за активно лечение, въпреки достатъчното информиране на неговия лекар за опасността от сериозни усложнения; пасивно очакване на резултатите от лечението;
• поведение, неадекватно на естеството на болката, избягване на физическа активност;
• конфликти на работното място и в семейството;
• депресия, тревожност, постстресово разстройство, избягване на социална активност.

Наличието на "червени" или "жълти" флагове диктува необходимостта от допълнителен преглед и корекция на лечението. За динамично наблюдение е препоръчително да се използват скали за оценка на болката, например визуална аналогова скала.

Известно е, че ненавременното и непълно облекчаване на острата болка допринася за нейното хронифициране, причинява появата на тревожни и депресивни разстройства у пациента, формира "болково поведение", променя възприемането на болката, допринася за страха от очакване на болка, раздразнителност, което изисква различен подход към лечението. Ето защо, при липса на "червени" или "жълти" знамена, е необходимо да се съсредоточим върху намирането на най-бързия и ефективен начин за облекчаване на болката.

За да се диагностицира адекватно остра неспецифична болка в долната част на гърба, е необходимо:

• да се проучи анамнезата на заболяването и да се оцени общият и неврологичният статус;
• ако има анамнеза, показваща възможна сериозна патология на гръбначния стълб или нервните корени, провеждайте по-подробен неврологичен преглед;
• да се разработят допълнителни тактики за управление на пациента, да се определи локалната диагноза;
• обърнете внимание на психосоциалните фактори в развитието на болката, особено при липса на подобрение от лечението;
• вземете предвид, че данните, получени по време на радиография, CT и MRI, не винаги са информативни за неспецифична болка в гърба;
• внимателно прегледайте пациентите при повторно посещение, особено в случаите на липса на подобрение в благосъстоянието в рамките на няколко седмици след началото на лечението или влошаване на благосъстоянието.

• предоставя на пациента достатъчно информация за неговото заболяване, за да се намали тревожността му от болестта;
• останете активни и продължете нормалните ежедневни дейности, включително работа, ако е възможно;
• предписвайте лекарства за облекчаване на болката с адекватна честота на приложение на лекарства (лекарството на първия избор е парацетамол, второто е НСПВС);
• предписвайте мускулни релаксанти в кратък курс като монотерапия или в допълнение към парацетамол и (или) НСПВС, ако те не са достатъчно ефективни;
• провеждайте мануална терапия, ако активността на пациента е нарушена;
• използвайте мултидисциплинарни програми за лечение при поддържане на подостра болка и продължителност на заболяването повече от 4-8 седмици.

• предписват почивка на легло;
• предписват тренировъчна терапия в началото на заболяването;
• извършване на епидурални стероидни инжекции;
• провеждат "училища" за лечение на остри болки в гърба;
• използвайте поведенческа терапия;
• използвайте техники за теглене;
• предписват масаж в началото на заболяването;
• предписват транскутанна електрическа нервна стимулация.

За облекчаване на ноцицептивната болка в гърба се използват аналгетици (парацетамол и опиоиди) и/или НСПВС. Широко използвани лекарства, които намаляват тежестта на локалния мускулно-тоничен синдром - мускулни релаксанти.

Проблемът с избора на НСПВС е свързан с голям брой лекарства и противоречива информация за тяхната ефикасност и безопасност, както и коморбидността на пациентите. Критериите за избор на НСПВС са висока клинична ефикасност и безопасност. Съвременните принципи за предписване на НСПВС са да се използва минималната ефективна доза от лекарството, като се приема не повече от едно НСПВС едновременно, оценка на клиничната ефикасност след 7-10 дни от началото на терапията и преустановяване на лекарството веднага след облекчаване на болката ( Фиг. 2). Необходимо е да се стремим към ранно и пълно премахване на болката, активно включване на пациента в процеса на лечение и рехабилитация, преподаване на методи за предотвратяване на екзацербации.

Едно от най-ефективните НСПВС за лечение на остра ноцицептивна болка с различна етиология е кеторолак (Ketorol®).

По препоръка на Агенцията по храните и лекарствата (FDA), кеторолак е предназначен за облекчаване на умерена до силна остра болка, при която има индикация за назначаване на опиоиди. Лекарството не е показано за лечение на лека и хронична болка. Терапията с кеторолак винаги трябва да започва с най-ниската ефективна доза, ако е необходимо, дозата може да бъде увеличена.

По отношение на аналгетичната активност кеторолакът превъзхожда повечето НСПВС, като диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, метамизол натрий и е сравним с опиоидите.

Редица рандомизирани клинични проучвания (РКИ) доказват високата ефикасност на кеторолак за облекчаване на остра болка в хирургията, гинекологията, травматологията, офталмологията и стоматологията.

Ефективността на кеторолак за облекчаване на мигренозни пристъпи е доказана. Според проучване на B.W. Friedman et al., които включват 120 пациенти с мигрена, установяват, че кеторолак е по-ефективен от натриевия валпроат. Резултатите от мета-анализ на 8 РКИ, представени от E. Taggart и др., доказаха, че кеторолак е по-ефективен от суматриптан.

В резултат на RCT за изследване на ефективността на кеторолак при остра болка, причинена от дегенеративни лезии на ставно-лигаментния апарат, беше установено, че кеторолак не е по-нисък по ефективност от наркотичния аналгетик меперидин. 30% намаление на интензивността на болката се съобщава при 63% от пациентите, лекувани с кеторолак, и 67% от пациентите в групата на меперидин.

Информацията за опиоид-щадящия ефект на кеторолак заслужава внимание. Г.К. Чоу и др. показа, че употребата на 15-30 mg кеторолак с кратност до 4 r./ден може да намали нуждата от морфин 2 пъти.

Известно е, че най-честите нежелани лекарствени реакции (НЛР), които се развиват по време на приема на НСПВС, са гастродуоденопатията, която се проявява с ерозии и язви на стомаха и (или) дванадесетопръстника, както и кървене, перфорации и нарушения на проходимостта на стомашно-чревния тракт. (GIT). При предписване на кеторолак рискът от развитие на NLR от стомашно-чревния тракт е по-висок при пациенти в напреднала възраст с анамнеза за язви, както и при парентерално приложение в доза над 90 mg / ден.

J. Forrest и др. смятат, че честотата на NLR при приемане на кеторолак не се различава в сравнение с употребата на диклофенак или кетопрофен. В същото време рискът от развитие на стомашно-чревно кървене и алергични реакции е статистически значимо по-нисък при пациенти, приемащи кеторолак, в сравнение с пациенти, приемащи диклофенак или кетопрофен.

Сърдечно-съдовите НЛР при приема на НСПВС са: повишаване на риска от развитие на инфаркт на миокарда (МИ), повишаване на кръвното налягане, намаляване на ефективността на антихипертензивните лекарства, увеличаване на сърдечната недостатъчност. В работата на S.E. Kimmel и др. Доказано е, че честотата на МИ при пациенти, получаващи кеторолак в постоперативния период, е по-ниска, отколкото при лечение с опиоиди: МИ се развива при 0,2% от пациентите, докато приемат кеторолак, и при 0,4% от пациентите, получаващи опиоиди.

Нефротоксичността при приема на кеторолак е обратима и се дължи на дългосрочната му употреба. Описани са случаи на развитие на интерстициален нефрит, нефротичен синдром, както и обратима остра бъбречна недостатъчност. С увеличаване на продължителността на приема на лекарството, рискът от нефротоксични НЛР се увеличава: при приемане на кеторолак за по-малко от 5 дни той е 1,0, повече от 5 дни - 2,08.

При използване на кеторолак е важно да се следи състоянието на стомашно-чревния тракт, сърдечно-съдовата система, бъбреците и черния дроб. FDA не препоръчва удължаване на кеторолак над 5 дни поради повишения риск от НЛР.

По този начин кеторолак (Ketorol®) е лекарството на избор за лечение на ноцицептивна остра болка, по-специално неспецифична болка в долната част на гърба. За да се повиши ефективността и безопасността, кеторолак трябва да се предписва възможно най-рано, но на кратки курсове - не повече от 5 дни.

Литература

1. Болка: ръководство за студенти и лекари / Изд. Н.Н. Яхно. М., 2010. 304 с.
2. Данилов А., Данилов А. Управление на болката. Биопсихосоциален подход. М., 2012. 582 с.
3. Ръководство за ресурси на ACPA за лекарства и лечение на хронична болка. 2015. 135 стр.
4. Чоу Г.К. et al. Проспективно двойно смесено изследване на ефекта от приложението на кеторолак след лапароскопска урологична хирургия // J. Endourol. 2001 том. 15. С. 171-174.
5. Европейски насоки за лечение на остра неспецифична болка в кръста в първичната медицинска помощ // Eur. Spine J. 2006. Vol.15 (Suppl. 2). С. 169-191.
6. Feldman H.I. et al. Перентерален кеторолак: рискът от остра бъбречна недостатъчност // Ann. Стажант. Med. 1997 том. 127. С. 493-494.
7. Forrest J. и др. Кеторолак, диклофенак и кетопрофен са еднакво безопасни за облекчаване на болката след голяма операция // Brit. Дж. Анесте. 2002 том. 88. С. 227-233.
8. Franceschi F. и др. Ацетаминофен плюс кодеин в сравнение с кеторолак при пациенти с политравма // Eur. Rev. Med. Pharmacol. наука 2010 том. 14. С. 629-634.
9. Friedman B.W. et al. Рандомизирано проучване на IV валпроат срещу метоклопрамид срещу кеторолак за остра мигрена // Neurol. 2014. том. 82 (11). С. 976-983.
10. Kimmel S.E. et al. Парентерален кеторолак и риск от миокарден инфаркт // Pharm. лекарство. Саф. 2002 том. 11. С. 113-119.
11. Лий А. и др. Ефекти на нестероидни противовъзпалителни лекарства върху следоперативната бъбречна функция при възрастни с нормална бъбречна функция // Cochrane Database Syst. Rev. 2007 (2). CD002765.
12. Райнер Т.Х. Анализ на ефективността на разходите за интравенозен кеторолак и морфин за лечение на болка след нараняване на крайник: двойно-сляпо рандомизирано контролирано проучване // BMJ. 2000 том. 321. P.1247-1251.
13. Лаборатории Рош. Информация за предписване на Toradol iv, im и перорално (кеторолак трометамин). Нътли // Ню Джърси. 2002 г. септ.
14. Стивънс Д.М. et al. Кеторолак безопасно ли е да се използва в пластичната хирургия? Критичен преглед // Естет. Surg. J. 2015 г. 29 март. pii: sjv005.
15. Тагарт Е. и др. Кеторолак при лечение на остра мигрена: систематичен преглед // Главоболие. 2013. том. 53 (2). С. 277-287.
16. Traversa G. и др. Кохортно изследване на хепатотоксичност, свързана с нимезулид и други нестероидни противовъзпалителни лекарства // BMJ. 2003 том. 327 (7405). С.18-22.
17. Администрация по храните и лекарствата на САЩ. Предложен шаблон за етикетиране на вмъкване на пакет с НСПВС 1. От уебсайта на FDA. Посетен на 10 окт. 2005 г.
18. Veenema K., Leahey N., Schneider S. Ketorolac срещу meperidine: ED лечение на тежка мускулно-скелетна болка в кръста // Am. J. Emerg. Med. 2000 том. 18(4). P. 40404-40407.

Алексей Парамонов

Болката е древен механизъм, който позволява на многоклетъчните същества да коригират увреждане на тъканите и да предприемат мерки за защита на тялото. Емоциите играят голяма роля в разбирането на болката. Дори интензивността на обикновената физиологична болка до голяма степен зависи от емоционалното възприятие на човек - някой трудно може да понесе дискомфорта от малки драскотини, а някой лесно може да лекува зъбите си без анестезия. Въпреки факта, че хиляди изследвания са посветени на изучаването на този феномен, все още няма пълно разбиране на такава връзка. Традиционно неврологът определя прага на болката с тъпа игла, но този метод не дава обективна картина.

Прагът на болката - нейната "височина" - зависи от няколко фактора:

• генетичен фактор - има "свръхчувствителни" и "нечувствителни" семейства;
• психологически статус - наличие на тревожност, депресия и други психични разстройства;
• предишен опит - ако пациентът вече е имал болка в подобна ситуация, тогава следващия път той ще го възприеме по-рязко;
• различни заболявания - ако повишава прага на болката, тогава някои неврологични заболявания, напротив, го понижават.

Важен момент:Всичко по-горе се отнася само за физиологичната болка. Оплакването "навсякъде ме боли" е пример за патологична болка. Такива състояния могат да бъдат както проява на депресия и хронична тревожност, така и следствие от проблеми, косвено свързани с тях (това е най-подходящият пример).

Една от най-важните класификации на болката е според нейния тип. Факт е, че всеки тип има специфични характеристики и е характерен за определена група патологични състояния. След като установи вида на болката, лекарят може да отхвърли някои от възможните диагнози и да състави разумен план за изследване.

Такава класификация разделя болката на ноцицептивни, невропатични и психогенни.

ноцицептивна болка

Обикновено ноцицептивната болка е остра физиологична болка, сигнализираща за нараняване или заболяване. Има функция за предупреждение. По правило източникът му е ясно определен - болка в мускулите и костите с натъртване, болка с нагнояване (абсцес) на подкожната тъкан. Има и висцерален вариант на ноцицептивна болка, източникът му са вътрешните органи. Въпреки факта, че висцералната болка не е толкова ясно локализирана, всеки орган има свой собствен „болков профил“. В зависимост от мястото и условията на възникване, лекарят определя причината за болката. Така че сърдечната болка може да се разпространи до половината от гръдния кош, да даде на ръката, рамото и челюстта. При наличието на такива симптоми лекарят първо ще изключи сърдечни патологии.

Освен това тук са важни и условията за възникване на болката. Ако се появява при ходене и спира по време на спиране, това е важен аргумент в полза на сърдечния му произход. Ако подобна болка се появи, когато човек лежи или седи, но веднага след като стане, като премине, лекарят вече ще мисли за хранопровода и неговото възпаление. Във всеки случай ноцицептивната болка е важна следа при търсене на органично заболяване (възпаление, тумор, абсцес, язва).

Този тип болка може да се опише с думите "счупваща", "натискаща", "спукваща", "вълнообразна" или "схващаща".

невропатична болка

Невропатичната болка е свързана с увреждане на самата нервна система и с увреждане на всяко нейно ниво – от периферните нерви до мозъка. Такава болка се характеризира с липсата на очевидно заболяване извън нервната система - обикновено се нарича "пробиване", "разрязване", "намушкване", "изгаряне". Често невропатичната болка се комбинира със сензорни, двигателни и вегетативни нарушения на нервната система.

В зависимост от увреждането на нервната система болката може да се прояви в периферията под формата на усещане за парене и студ в краката (при захарен диабет, алкохолно заболяване) и на всяко ниво на гръбначния стълб с разпространение до гръдния кош, предната коремна стена и крайниците (с радикулит). В допълнение, болката може да бъде признак за увреждане на един нерв (тригеминална невралгия, постхерпетична невралгия) или да създаде сложна палитра от неврологични симптоми, ако пътищата в гръбначния мозък и мозъка са увредени.

Психогенна болка

Психогенната болка възниква при различни психични разстройства (например при депресия). Те могат да имитират заболяване на всеки орган, но за разлика от истинската болест, оплакванията са необичайно интензивни и монотонни - болката може да продължи непрекъснато в продължение на много часове, дни, месеци и години. Пациентът описва такива състояния като "болезнени" и "изтощителни". Понякога болката може да достигне такава тежест, че човек да бъде хоспитализиран със съмнение за инфаркт на миокарда или остър апендицит. Изключването на органично заболяване и многомесечна/продължителна анамнеза за болка е признак за нейния психогенен характер.

Как да се справим с болката

Първоначално ноцицептивните рецептори реагират на нараняване, но след известно време, ако дразненето не се повтори, сигналът от тях изчезва. В същото време се включва антиноцицептивната система, която потиска болката – така мозъкът съобщава, че е получил достатъчно информация за събитието. В острата фаза на нараняване, ако възбуждането на ноцицептивните рецептори е прекомерно, опиоидните аналгетици са най-добри за облекчаване на болката.

2-3 дни след нараняването болката отново се засилва, но този път поради подуване, възпаление и производство на възпалителни вещества - простагландини. В този случай ефективна нестероидни противовъзпалителни средства - ибупрофен, диклофенак. Докато раната заздравява, ако е засегнат нерв, може да се появи невропатична болка. Невропатичната болка е слабо контролирана от нестероидни среди и опиоиди, оптималното решение за нея е антиконвулсанти (като прегабалин) и някои антидепресантиВъпреки това, острата и хроничната болка почти винаги съобщават за патология или нараняване. Хроничната болка може да бъде свързана с персистиращо органично заболяване, като нарастващ тумор, но най-често първоначалният източник вече не е там - болката се поддържа чрез патологичния рефлексен механизъм. Отличен модел на самоподдържаща се хронична болка може да се нарече синдром на миофасциална болка - хроничният мускулен спазъм провокира болка, която от своя страна увеличава мускулния спазъм.

Често изпитваме болка и всеки път не е необходимо да ходим на лекар, особено ако болката вече е позната - ние знаем причината за нея и можем да се справим с нея. В случай на нова болка, когато човек не разбира нейната природа, или болка, придружена от предупредителни симптоми (гадене, диария, запек, задух, колебания в налягането и телесната температура), трябва да се свържете със специалист. Понякога, за да се отървете от болезнените усещания, е достатъчно да изберете анестетик и да научите човек да избягва причините за болката, например, за да предотврати хиподинамията при миофасциалния синдром.

Ако острата болка е преминала бързо и в същото време разбирате причината, тогава не е необходимо да отидете на лекар. Но имайте предвид: понякога - след "лек" интервал - един вид болка може да бъде заменен от друг (както се случва при апендицит).

Основно ибупрофен и парацетамол се предлагат без рецепта и се използват за лечение на случайна, неусложнена болка (в главата, гърба, след леки наранявания и по време на болезнена менструация). Но ако тези лекарства не помогнат в рамките на пет дни, трябва да се консултирате с лекар.

Концепцията за болка е неприятно сетивно и емоционално преживяване, свързано с реално или предполагаемо увреждане на тъканите, и в същото време реакцията на тялото, мобилизираща различни функционални системи, за да го предпази от въздействието на патогенен фактор.

Класификация Неврофизиологична (в зависимост от механизма на болката) 1. Ноцицептивна § Соматична § Висцерална 2. Неноцицептивна § Невропатична § Психогенна 3. Смесена

Ноцицептивната болка е болка, причинена от увреждане на мускулно-скелетната система или вътрешните органи и е пряко свързана с активирането на периферните болкови рецептори (ноцицептори)

Теории за възприемане на болка Теория, чийто автор е М. Фрей II. Теорията, чийто автор е Голдшайдер И.

I. Теорията, автор на М. Фрей. Според нея в кожата има рецептори за болка, от които започват специфични аферентни пътища към мозъка. Показано е, че при дразнене на човешката кожа чрез метални електроди, чийто допир дори не се усеща, се откриват „точки“, чийто прагов стимул се възприема като остра непоносима болка.

II. Теорията на Голдшайдер постулира, че всеки сензорен стимул, достигащ определена интензивност, може да причини болка. С други думи, няма специфични болкови структури, а болката е резултат от сумирането на термични, механични и други сензорни импулси. Първоначално наречена теория на интензитета, тази теория по-късно става по-известна като теорията на "модела" или "сумирането".

Видове ноцицептори. Механочувствителни и термочувствителни ноцицептори Активират се само чрез интензивен, увреждащ тъканта натиск или термична стимулация. И техните ефекти се медиират от A-делта и S влакна. Полимодални ноцицептори Отговарят на механични и термични стимули. А-делта влакната реагират както на леко докосване, на натиск, така и на болкови стимули. Тяхната активност съответства на интензитета на дразнителя. Тези влакна също "провеждат" информация за природата и местоположението на болезнения стимул.

Видове нервни влакна. Тип I (C-влакна) много тънки слабо миелинизирани 0,4-1,1 микрона в диаметър Тип II (А-делта влакна) тънки миелинизирани (1,0-5,0 микрона в диаметър)

Видове нервни влакна. Връзка с различни типове болкови усещания: Тип I (C-влакна) Вторичната болка (дълга латентност) е свързана с нейната аферентна стимулация Тип II (A-делта влакна) Първичната болка е свързана с нейната аферентна стимулация (къса латентност)

Вещества, които причиняват функционално и структурно преструктуриране на ноцицепторите Плазма и алгогени на кръвни клетки › › › Брадикинин, калидин (плазма) Хистамин (мастоцити) Серотонин, АТФ (тромбоцити) Левкотриени (неутрофили) Интерлевкин-1, фактор на туморна некроза, простагландини, азотен оксид (ендотелиум, макрофаги) С-аферентни крайни алгогени › Субстанция Р, неврокинин А, калцитонин

Невротрансцепция невротрансцепция Ø Оопиоиротергична система Бета-ендорфин M-, D Mett- и Lei-enorfin d-динорфин K-Ендоморфин M-I-СЕРОТОНЕНИергична система Серотонин 5 HT 1, 5 HT 2, 5 HT 3, 5 HT 4 Ø Норепраматичен норепинефрин Aar, 2 AAR, AAR. a 2 BAR, A 2 car. AR ØGABA-ERGIC SYSTEM GAMBA-Cl(-), GABA-Gi-протеини Ø КАНАБИНОИДИ АНАНДАМИД, 2-АРАХИДОНИЛГЛИЦЕРИН CB 1, CB 2

СОМАТОГЕННИ БОЛКОВИ СИНДРОМИ Възникват в резултат на активиране на ноцицепторите при: - нараняване, исхемия, възпаление, разтягане на тъкани

Ноцицептивна (соматогенна) болка I. Соматична повърхностна (ранна, късна) II. Висцерална дълбока област на произход Кожа Съединителна тъкан. Мускули. Кости. Стави. Вътрешни органи Форми на болка Убождане, щипане и др. Мускулни крампи, болки в ставите и др. Кардиалгия, коремна болка и др.

I. Соматична болка Повърхностна болка Ранната болка е "ярко" по природа, лесно локализирано усещане, което бързо избледнява с прекратяване на стимула. Често е последван от късен с латентност 0,5 -1,0 сек. Късната болка е тъпа, болезнена по характер, по-трудно се локализира, изчезва по-бавно.

I. Соматична болка Дълбока болка Като правило, тъпа, трудна за локализиране, има тенденция да ирадиира в околните тъкани.

II. Висцерална болка Възниква при бързо и силно разтягане на кухите органи на коремната кухина (бъбречното легенче). Спазмите и контракциите на вътрешните органи също са болезнени, особено поради неправилно кръвообращение (миокардна исхемия).

Патогенеза на ноцицептивната болка Увреждащ фактор Първична хипералгезия в областта на увредената тъкан (феномен на ноцицепторна сенсибилизация)

Структури и субстрати, които причиняват ноцицептивна болка. Последователността на етапите в началото на болката Първата опасност Образуване на алкогенни вещества Ноцицептор Аферент Гръбначен мозък, влакна (А-делта, С) Супраспинална ЦНС. Етапи на обработка на информацията Образуване и освобождаване на вредни вещества Трансдукция и трансформация Провеждане Централна обработка

Осъзнаване на болката. Сензорно-дискриминационен компонент Приемане, провеждане и обработка на ноцицептивни сигнали Афективен (емоционален) компонент Вегетативен компонент Моторен компонент Оценка на болката (когнитивен компонент) Изразяване на болка (психомоторен компонент)

Физиологична цел на ноцицептивната болка. Ноцицептивната болка е предупредителен сигнал за настъпване на нарушения (увреждания) в организма, което отваря пътя към разпознаването и лечението на много заболявания.

© А. Р. Соатов, А. А. Семенихин, 2013 г. UDC 616-009.7:615.217.2

Видове болка и основни групи антиноцицептиви*

Н. А. Осипова, В. В. Петрова

Федерална държавна бюджетна институция "Московски научно-изследователски институт по онкология на името на П. А. Херцен" на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва

Видове болка и основни групи антиноцицептивни средства

Н. А. Осипова, В. В. Петрова Московски онкологичен институт на името на П. А. Херцен, Москва

В лекцията подробно се разглеждат различните видове болка, техните източници и локализация, начините за предаване на болкови сигнали, както и подходящите методи за защита и контрол на болката. Представен е критичен преглед на лекарства, предназначени за лечение на синдром на болка с различна етиология. Ключови думи: ноцицептивна болка, соматична болка, висцерална болка, хипералгезия, овладяване на болката, антиноцицептиви.

Лекцията е посветена на различните видове болка, нейните причини и локализация, както и нервните пътища за предаване на болков сигнал и съответните методи за превенция и овладяване на болката. Лекцията включва критичен преглед на лекарства и анестетици, използвани за лечение на болка с различна етиология. Ключови думи: ноцицептивна болка, соматична болка, висцерална болка, хипералгезия, управление на болката, антиноцицептивни средства

Видове болка

Има два основни вида болка: ноцицептивна и невропатична, които се различават по патогенетичните механизми на тяхното формиране. Болката, причинена от травма, включително хирургична, се нарича ноцицептивна; трябва да се оцени, като се вземат предвид естеството, степента, локализацията на тъканното увреждане и факторът време.

Ноцицептивната болка е болка в резултат на стимулация на ноцицепторите при увреждане на кожата, дълбоките тъкани, костните структури, вътрешните органи, съгл.

механизмите на аферентните импулси и невротрансмитерните процеси, описани по-горе. В интактен организъм такава болка се появява веднага при прилагане на локален болезнен стимул и изчезва при бързо спиране. По отношение на хирургията обаче говорим за повече или по-малко дълготраен ноцицептивен ефект и често значително увреждане на различни видове тъкани, което създава условия за развитие на възпаление в тях и персистиране на болката, формиране и консолидиране на патологична хронична болка.

Ноцицептивната болка се разделя на соматична и висцерална, в зависимост от

Таблица 1. Видове и източници на болка

Видове болка Източници на болка

Ноцицептивно активиране на ноцицепторите

Соматични При увреждане, възпаление на кожата, меките тъкани, мускулите, фасциите,

сухожилия, кости, стави

Висцерална В случай на увреждане на мембраните на вътрешните кухини, вътрешните органи

(паренхимни и кухи), преразтягане или спазъм на кухи органи,

съдове; исхемия, възпаление, оток на орган

Невропатично увреждане на периферни или централни нервни структури

Психологически компонент на болката Страх от предстояща болка, неразрешена болка, стрес, депресия,

нарушение на съня

* Трета глава от книгата на Н. А. Осипова, В. В. Петрова // „Болка в хирургията. Средства и методи за защита»

локализация на увреждане: соматични тъкани (кожа, меки тъкани, мускули, сухожилия, стави, кости) или вътрешни органи и тъкани - мембрани на вътрешни кухини, капсули на вътрешни органи, вътрешни органи, фибри. Неврологичните механизми на соматичната и висцералната ноцицептивна болка не са идентични, което има не само научно, но и клинично значение (табл. 1).

Соматичната болка, причинена от дразнене на соматичните аферентни ноцицептори, например по време на механична травма на кожата и подлежащите тъкани, се локализира на мястото на нараняване и се елиминира добре от традиционните аналгетици - опиоидни или неопиоидни, в зависимост от интензивността на болката. .

Висцералната болка има редица специфични разлики от соматичната болка. Периферната инервация на различните вътрешни органи е функционално различна. Рецепторите на много органи, когато се активират в отговор на увреждане, не предизвикват съзнателно възприемане на стимула и определено сетивно усещане, включително болка. Централната организация на висцералните ноцицептивни механизми, в сравнение със соматичната ноцицептивна система, се характеризира със значително по-малък брой отделни сензорни пътища. . Висцералните рецептори участват във формирането на сензорни усещания, включително болка, и са взаимосвързани с автономната регулация. Аферентната инервация на вътрешните органи също съдържа индиферентни ("тихи") влакна, които могат да се активират, когато органът е увреден и възпален. Този тип рецептори участват във формирането на хронична висцерална болка, подпомагат дълготрайното активиране на гръбначните рефлекси, нарушената автономна регулация и функцията на вътрешните органи. Увреждането и възпалението на вътрешните органи нарушава нормалния модел на тяхната подвижност и секреция, което от своя страна драматично променя околната среда.

рецептори и води до тяхното активиране, последващо развитие на сенсибилизация и висцерална хипералгезия.

В този случай сигналите могат да се предават от увредения орган към други органи (така наречената висцеро-висцерална хипералгезия) или към проекционните зони на соматичните тъкани (висцеросоматична хипералгезия). По този начин, в различни висцерални алгогенни ситуации, висцералната хипералгезия може да приеме различни форми (Таблица 2).

Хипералгезията в увредения орган се счита за първична, а висцерозоматична и висцеро-висцерална - за вторична, тъй като не се среща в зоната на първично увреждане.

Източници на висцерална болка могат да бъдат: образуването и натрупването на болкови вещества в увредения орган (кинини, простагландини, хидрокситриптамин, хистамин и др.), необичайно разтягане или свиване на гладката мускулатура на кухи органи, разтягане на капсулата на паренхима орган (черен дроб, далак), аноксия на гладките мускули, стягане или компресия на връзки, съдове; зони на органна некроза (панкреас, миокард), възпалителни процеси. Много от тези фактори действат по време на интракавитарни хирургични интервенции, което определя тяхната по-висока травматичност и по-голям риск от постоперативни дисфункции и усложнения в сравнение с некавитарните операции. За да се намали този риск, се провеждат изследвания за подобряване на методите за анестезиологична защита, активно се разработват и внедряват минимално инвазивни торако-, лапароскопски и други ендоскопски операции. Продължителното стимулиране на висцералните рецептори е придружено от възбуждане на съответните гръбначни неврони и включването на соматични неврони на гръбначния мозък в този процес (така нареченото висцеросоматично взаимодействие). Тези механизми са медиирани от IMOL рецептори и са отговорни за

Таблица 2. Видове хипералгезия при висцерална болка

Тип хипералгезия Локализация

1. Висцерален Самият орган по време на неговата ноцицептивна стимулация или възпаление

2. Висцеросоматични зони на соматични тъкани, където се проектира висцерална хипералгезия

3. Висцеро-висцерален трансфер на хипералгезия от първоначално засегнатия вътрешен орган към други, чиято сегментна аферентна инервация частично се припокрива

развитие на висцерална хипералгезия и периферна сенсибилизация.

Невропатичната болка (НББ) е специфична и най-тежка проява на болка, свързана с увреждане и заболяване на периферната или централната соматосензорна нервна система. Развива се в резултат на травматично, токсично, исхемично увреждане на нервните образувания и се характеризира с абнормни сетивни усещания, които изострят тази патологична болка. НПБ може да бъде пареща, пронизваща, спонтанна, пароксизмална, може да бъде провокирана от неболезнени стимули, като движение, докосване (т.нар. алодиния), разпространява се радиално от зоната на увреждане на нерва. Основните патофизиологични механизми на NPB включват периферна и централна сенсибилизация (повишена възбудимост на периферните и гръбначните ноцицептивни структури), спонтанна ектопична активност на увредените нерви, симпатикова засилена болка поради освобождаването на норепинефрин, който стимулира нервните окончания с участието на съседни неврони в процеса на възбуждане, като същевременно намалява низходящия инхибиторен контрол на тези процеси с различни тежки сензорни нарушения. Най-тежката проява на NPB е синдром на фантомна болка след ампутация на крайниците, свързан с пресичането на всички нерви на крайника (деаферентация) и образуването на свръхвъзбуждане на ноцицептивните структури. NPB често е резистентен на конвенционална аналгетична терапия, персистира дълго време и не намалява с времето. Механизмите на NPB се усъвършенстват в експериментални изследвания. Ясно е, че има нарушение на процесите на сензорна информация, повишаване на възбудимостта (сенсибилизация) на ноцицептивните структури и инхибиторният контрол страда.

Продължава разработването на специални подходи за профилактика и лечение на NPB, насочени към намаляване на свръхвъзбуждането на периферните и централните структури на сензорната нервна система. В зависимост от етиологията на клиничните прояви се използват НСПВС, локални приложения на мехлеми и пластири с локални анестетици, глюкокортикоиди или НСПВС; мускулни релаксанти

централно действие, инхибитори на обратното захващане на серотонин и норепинефрин, антидепресанти, антиконвулсанти. Последните изглеждат най-обещаващите във връзка със синдромите на тежка невропатична болка, свързани с травма на нервните структури.

Персистираща/възпалителна болка в зоната на хирургично или друго инвазивно въздействие се развива при продължителна стимулация на ноцицепторите от медиатори на болка и възпаление, ако тези процеси не се контролират от превантивни и терапевтични средства. Неотстранената персистираща постоперативна болка е в основата на синдрома на хронична следоперативна болка. Описани са различните му видове: постторакотомия, постмастектомия, постхистеректомия, постхерниотомия и др. Такава постоянна болка, според тези автори, може да продължи дни, седмици, месеци, години. Изследванията, проведени в света, показват високата значимост на проблема с персистиращата следоперативна болка и нейната профилактика. Развитието на такава болка може да допринесе за много фактори, действащи преди, по време и след операцията. Сред предоперативните фактори - психосоциалният статус на пациента, първоначалната болка на мястото на предстоящата интервенция, други съпътстващи болкови синдроми; сред интраоперативно - хирургичен достъп, степента на инвазивност на интервенцията и увреждане на нервните структури; сред следоперативните - неотстранена следоперативна болка, средства за нейното лечение и дози, рецидив на заболяването (злокачествен тумор, херния и др.), Качество на управление на пациента (наблюдение, консултации с лекуващия лекар или в клиниката за болка, употребата на специални методи за изпитване и др.).

Трябва да се има предвид честата комбинация от различни видове болка. В хирургията по време на интракавитарни операции е неизбежно активирането на механизмите на соматична и висцерална болка. По време на некавитарни и интракавитарни операции, придружени от травма, пресичане на нерви, плексуси, се създават условия за развитие на прояви на невропатична болка на фона на соматична и висцерална болка, последвана от нейното хронифициране.

Значението на психологическия компонент, свързан с болката или

очаквана болка, което е особено важно за хирургичните клиники. Психологическото състояние на пациента значително влияе върху неговата реактивност на болката и, обратно, наличието на болка е придружено от негативни емоционални реакции, нарушава стабилността на психологическия статус. Има обективна обосновка за това. Например, при пациенти, влизащи на операционната маса без премедикация (т.е. в състояние на психо-емоционален стрес), сензорно изследване регистрира значителна промяна в реакциите към електрокожен стимул в сравнение с първоначалните: прагът на болка е значително намален ( болката се влошава) или, напротив, се увеличава (т.е. реактивността на болката намалява). В същото време бяха разкрити важни модели при сравняване на аналгетичния ефект на стандартна доза фентанил 0,005 mg/kg при хора с намалена и повишена реакция на емоционална болка. При пациенти с аналгезия от емоционален стрес фентанилът предизвиква значително повишаване на прага на болка - 4 пъти, а при пациенти с висока реактивност на емоционална болка прагът на болка не се променя значително, оставайки нисък. Същото изследване установява водещата роля на бензодиазепините за елиминиране на предоперативния емоционален стрес и постигане на оптимален фон за изява на аналгетичния ефект на опиоида.

Заедно с това, т.нар. психосоматични болкови синдроми, свързани с психо-емоционални претоварвания от различни видове, както и соматопсихологични, които се развиват на фона на органични заболявания (например онкологични), когато психологическият компонент има значителен принос за обработката и модулирането на информацията за болката , засилване на болката, така че в крайна сметка се формира смесена картина соматична, соматопсихологична и психосоматична болка.

Правилната оценка на вида на болката и нейния интензитет в зависимост от характера, локализацията и обема на оперативната интервенция е в основата на назначаването на средства за нейното адекватно лечение. Още по-важен е превантивният патогенетичен подход към планирания избор на специфични антиноцицептивни средства за различни видове хирургични интервенции, за да се избегне неадекватна анестетична защита (АП), формирането на силна анестетична защита.

синдром на следоперативна болка и нейното хронифициране.

Основните групи средства за защита срещу болка, свързани с увреждане на тъканите

В хирургическата клиника специалистите трябва да се справят с остра болка с различна интензивност и продължителност, която влияе върху определянето на тактиката не само за облекчаване на болката, но и за управлението на пациента като цяло. Така че, в случай на неочаквана, внезапна поява на остра болка, свързана с основното (хирургично) или съпътстващо заболяване (перфорация на кух коремен орган, остър пристъп на чернодробна / бъбречна колика, ангина пекторис и др.), анестезията започва с установяване на причината за болката и тактиката за нейното елиминиране (хирургично лечение или лекарствена терапия за заболяването, което е причинило болката).

При плановата хирургия говорим за предсказуема болка, когато е известно времето на хирургичното увреждане, мястото на интервенцията, предполагаемите зони и степента на увреждане на тъканите и нервните структури. В същото време подходът за защита на пациента от болка, за разлика от облекчаването на болката в случай на действително развита остра болка, трябва да бъде превантивен, насочен към инхибиране на процесите на задействане на ноцицептивните механизми преди началото на хирургическата травма.

Изграждането на адекватен AZ на пациент в хирургия се основава на многостепенните невротрансмитерни механизми на ноцицепция, обсъдени по-горе. В света се провеждат активно изследвания за усъвършенстване на AZ в различни области на хирургията, като наред с добре познатите традиционни средства за системна и регионална анестезия и аналгезия, през последните години значението на редица специални антиноцицептивни средства, които повишават е обоснована ефективността и намаляването на недостатъците на традиционните средства.

Средствата, чието използване е препоръчително за предпазване на пациента от болка на всички етапи от хирургичното лечение, се разделят основно на 2 основни групи:

Системни антиноцицептиви

действия;

локални антиноцицептиви

(регионално) действие.

Системни антиноцицептиви

Тези лекарства потискат един или друг механизъм на болка, като навлизат в системното кръвообращение чрез различни пътища на приложение (венозно, мускулно, подкожно, инхалаторно, перорално, ректално, трансдермално, трансмукозно) и въздействат върху съответните мишени. Многобройни системни лекарства включват лекарства от различни фармакологични групи, които се различават по определени антиноцицептивни механизми и свойства. Техните мишени могат да бъдат периферни рецептори, сегментни или централни ноцицептивни структури, включително мозъчната кора.

Съществуват различни класификации на системните антиноцицептиви въз основа на тяхната химична структура, механизъм на действие, клинични ефекти и като се вземат предвид правилата за тяхното медицинско приложение (контролирано и неконтролирано). Тези класификации включват различни групи аналгетични лекарства, чието основно фармакологично свойство е премахването или намаляването на болката. Въпреки това, в анестезиологията, в допълнение към собствените аналгетици, се използват и други системни средства с антиноцицептивни свойства, които принадлежат към други фармакологични групи и играят също толкова важна роля в анестетичната защита на пациента.

Тяхното действие е насочено към различни части на ноцицептивната система и механизмите на образуване на остра болка, свързана с операция.

Антиноцицептивни средства с локално (регионално) действие (местни анестетици)

За разлика от системните средства, локалните анестетици проявяват своя ефект, когато се прилагат директно върху нервните структури на различни нива (терминални окончания, нервни влакна, стволове, плексуси, структури на гръбначния мозък). В зависимост от това локалната анестезия може да бъде повърхностна, инфилтрационна, проводна, регионална или невроаксиална (спинална, епидурална). Локалните анестетици блокират генерирането и разпространението на акционни потенциали в нервните тъкани главно чрез инхибиране на функцията на Na+ каналите в аксоналните мембрани. Na+ каналите са специфични рецептори за локални анестетични молекули. Различната чувствителност на нервите към локални анестетици може да се прояви чрез клинично значима разлика в блокадата на соматичната сензорна инервация, моторните и преганглионарните симпатикови влакна, които заедно с желаната сензорна блокада могат да бъдат придружени от допълнителни странични ефекти.

Литература

1. Бабаян Е. А., Гаевски А. В., Бардин Е. В. Правни аспекти на обращението на наркотични, психотропни, силнодействащи, отровни вещества и прекурсори. М.: МЦФЕР; 2000 г.

2. Яхно Н. Н. червен. Болка: Ръководство за лекари и студенти. Москва: MEDpress; 2009 г.

3. Данилов А. Б., Давидов О. С. Невропатична болка. Москва: BORGES; 2007: 56-57.

4. Кукушкин М. Л., Табеева Т. Р., Подчуфарова Е. В. Синдром на болката: патофизиология, клиника, лечение. П / изд. Н. Н. Яхно М.: IMApress; 2011 г.

5. Н. Н. Яхно, В. В. Алексеева, Е. В. Подчуфарова и М. Л. Кукушкина, изд. Невропатична болка: клинични наблюдения. М.; 2009 г.

6. Осипова Н. А., Абузарова Г. Р. Невропатична болка в онкологията. М.; 2006 г.

7. Осипова Н. А., Абузарова Г. Р., Петрова В. В. Принципи на употребата на аналгетици при остра и хронична болка. Клинични насоки. М.; 2011 г.

8. Осипова Н. А. Оценка на ефекта на наркотични, аналгетични и психотропни лекарства в клиничната анестезиология. М.: Медицина; 1988: 137-179.

9. Смолников П. В. Болка: Изборът на защита. Формуляр. М.: МАЙК. "Наука/Интерпериодика", 2001г.

10. Striebel H. V. Терапия на хронична болка. Практическо ръководство. М.: GEOTAR-Media, 2005; 26-29.

11. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Болка: Основни механизми. В: Pain 2005 - актуализиран преглед. Програма на опреснителен курс. Изд. Джъстинс Д.М. IASP Press. Сиатъл. 2005 г.; 3-12.

12. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Болка: Основни механизми. В: Pain 2008 - актуализиран преглед. Програма на опреснителен курс. IASP Press. Сиатъл. 2008 г.; 3-10.

13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Молекулярни механизми на локална анестезия: преглед. Анестезиология, 1990; 72:711-73.

14. Cervero F. Механизми на висцерална болка. В: Pain 2002 - актуализиран преглед. Програма на опреснителен курс. IASP Press. Сиатъл. 2002 г.; 403-411.

15. Dickenson A.H., Bee L.A. Невробиологични механизми на невропатичната болка и нейното лечение. Pain 2008 – актуализиран преглед. Програма на опреснителен курс. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Сиатъл. 2008 г.; 277-286.

16. Giamberardino M. A. Урогенитална болка и явления на висцеро-висцерална хипералгезия. Pain 2002-актуализиран преглед. Програма на опреснителен курс. Изд. Giamberardino M.A. IASP Press. Сиатъл. 2002 г.; 413-422.

17. Hansson P. T. Невропатична болка: определение, диагностични критерии, клинична феноменология и диференциално диагностични въпроси. Pain 2008 – актуализиран преглед. Програма на опреснителен курс. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Сиатъл. 2008 г.; 271-276.

18. Jensen T. S. Управление на невропатична болка. Pain 2008-актуализиран преглед. Програма на опреснителен курс. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Сиатъл. 2008 г.; 287295.

19. Kehlet H. Постоянна следоперативна болка: хирургични рискови фактори и стратегии за превенция. В: Pain 2008 - актуализиран преглед. Програма на опреснителен курс. IASP Press. Сиатъл. 2008 г.; 153-158.

20. McMahon C. B. Механизми на невропатичната болка В: Pain 2002-an Updated Review. Програма на опреснителен курс. IASP Press. Сиатъл. 2002 г.; 155-163.

21. Veering B. Фокус върху адювантите в регионалната анестезия. Евроанестезия, Виена, Австрия. Лекции на опреснителен курс. ESA 2005; 217-221.

Скъпи колеги!

В началото на тази година издателство "Агенция за медицинска информация" публикува монография на известния специалист в областта на лечението на следоперативната болка, дългогодишен ръководител на отделението по анестезиология и реанимация на Научноизследователския институт по онкология им. П. А. Херцен, заслужил учен на Руската федерация, професор Н. А. Осипова „ Болка в хирургията. Средства и методи за защита, в съавторство със ст.н.с., д.м.н. В. В. Петрова.

Липсата на специализирана литература за следоперативно обезболяване прави това събитие особено значимо. Можем да кажем, че след появата в Русия на монографията на М. Феранте "Следоперативна болка" руските анестезиолози не са получили толкова пълно ръководство за борба с болката при пациенти, претърпели различни хирургични интервенции. Авторите представят най-актуални данни за анатомо-физиологичните основи на болката, молекулярно-генетичните и невротрансмитерните механизми на нейното формиране.

Книгата предоставя критичен анализ на различни неопиоидни и опиоидни аналгетици, неаналгетици, които засягат IMEL рецепторите. Особено внимание се обръща на невропатичния компонент на следоперативната болка, чието значение рядко се взема предвид от практикуващите лекари. От голям интерес е главата, посветена на превенцията на синдрома на фантомна болка, проблем, който се смята за неразрешен в целия свят, но е успешно решен в стените на Научноизследователския институт по онкология. П. А. Херцен. Отделни глави са посветени на въпросите на периоперативната аналгезия в ортопедичната клиника, анестезиологичната защита на пациентите по време на интракавитарни операции, интервенции на главата и шията. В този брой на списанието представяме една от главите на монографията на Н. А. Осипова и В. В. Петрова, която представя видовете болка и основните групи средства за защита от болка в хирургията.

Надяваме се, че ще ви заинтересува и ще искате да прочетете монографията като цяло.

Главен редактор, проф. А. М. Овечкин