Хеморагичното възпаление се характеризира с образуването на ексудат в тъканите, който освен богата на протеини течност включва голям брой червени кръвни клетки и много малко бели кръвни клетки (оттук и името на възпалението).

Развитието на хеморагично възпаление е свързано с остра лезия на съдовата стена: тя става толкова пореста, че еритроцитите лесно преминават през нея. При това възпаление се отбелязват дълбоки възпалителни нарушения на кръвообращението (застой, тромбоза). Всички тежки форми на инфекциозни заболявания (антракс, чума по свинете и др.) протичат със симптоми на хеморагично възпаление.

Възпалителният процес е остър, придружен от некроза на тъканите, например некроза на лимфните възли с антракс, некроза на кожата с хроничен еризипел. Доста често хеморагичното възпаление се среща в смесена форма с други възпаления (серозни, фибринозни, гнойни). В по-голямата си част се развива в стомашно-чревния тракт, белите дробове, бъбреците, лимфните възли; по-рядко - в други органи.

Ориз. 3. Хеморагично възпаление на червата

Процесът обикновено е фокален, под формата на хеморагични инфилтрати на чревната стена, главно субмукозата.

Микрокартина.Още при малко увеличение на микроскопа се вижда, че процесът се е разпространил в цялата дебелина на лигавиците и субмукозните мембрани. Лигавицата е удебелена, структурата й е нарушена. В него жлезите са слабо разграничени, покривният епител е в състояние на некроза, на места десквамиран. Вилите също са частично некротични. Повърхността на лигавицата, лишена от епител, изглежда като непрекъсната ерозия или язва. Съединителнотъканната основа на лигавицата е инфилтрирана със серозно-хеморагичен ексудат.

Границите на субмукозата са рязко разширени поради натрупването на ексудат в нея. Съединителнотъканните снопове са претърпели дефибриране. Мукозните и субмукозните съдове (особено капилярите) са силно инжектирани. Възпалителната хиперемия е особено изразена във вилите.

При голямо увеличение могат да се установят детайлите на лезията. Клетките на покривния некротичен епител са подути, цитоплазмата им е хомогенна, мътна, ядрата са в състояние на лизиране или пълен разпад. Всички интерстициални пространства на лигавицата и субмукозата са изпълнени с хеморагичен ексудат. Влакната на съединителната тъкан са подути, в състояние на лиза.

При смесена форма на хеморагично възпаление с фибринозни фибринови влакна могат да се видят в засегнатата област.

Макро снимка:лигавицата е удебелена, с желатинова консистенция, оцветена в червено и осеяна с кръвоизливи. Субмукозата е едематозна, задебелена, огнищно или дифузно зачервена.

Обяснения към фигурата

Ориз. 4. Хеморагична пневмония

Хеморагичната пневмония е възпалителен процес с излив на серозно-хеморагичен или хеморагичен ексудат в белодробните алвеоли и интерстициалната съединителна тъкан. Наблюдава се под формата на дифузен серозно-хеморагичен оток или лобуларен и лобарен възпалителен белодробен инфаркт при антракс и други сериозни заболявания. Хеморагичната пневмония често се среща в комбинация с фибринозна пневмония и може да бъде усложнена от гнойно-некротични процеси или гангрена.

Микрокартина.При малко увеличение се виждат силно разширени и изпълнени с еритроцити съдове, особено алвеоларни капиляри, които имат извит ход и нодуларно изпъкват в лумена на алвеолите. Белодробните алвеоли и алвеоларните проходи са изпълнени с хеморагичен ексудат, в който на места се откриват примеси на фибрин, алвеоларни епителни клетки и единични левкоцити. Интерстициалната съединителна тъкан е инфилтрирана със серозно-хеморагичен ексудат, претърпяла е дефибрация, отделни колагенови влакна са подути, задебелени.

Когато се комбинира с фибринозно възпаление, може да се наблюдава стадий на процеса (зони на червена, сива хепатизация), а в случай на усложнения - огнища на некроза и гангренозен разпад на белодробната тъкан.

При голямо увеличение се разглеждат детайлно и се изясняват различни части на препарата: промени в алвеоларните капиляри, характер на ексудата в алвеолите и алвеоларните канали (серозно-хеморагичен, хеморагичен, примесен с фибрин), клетъчния състав на ексудат (еритроцити, алвеоларен епител, левкоцити). След това се обръща внимание на подробностите за промените в интерстициалната съединителна тъкан (естеството на инфилтрацията, дефибрацията и подуването на колагеновите фибрили).

При смесен процес с фибринозно възпаление, както и при усложнения с некроза или гангрена се откриват и изследват съответните зони на увреждане на белодробната тъкан.

Макро снимка:в зависимост от формата и естеството на възпалението, външният вид на органа варира. С дифузни лезии - картина на серозно-хеморагичен оток. Ако хеморагичната пневмония се развива в лобуларна или лобарна форма, засегнатите области имат рязко очертани граници и са оцветени от повърхността и върху разреза в тъмен или черно-червен цвят, изпъкват донякъде под плеврата и над повърхността на разреза, плътни до допир, удавяне във вода, повърхността на разреза е гладка, малко количество кървава течност изтича от него. На повърхността на разреза ясно изпъкват разширени, желатинови, бледожълти или черно-червени нишки от засегнатата съединителна тъкан..


ЧЕРТЕЖИ

Ориз. 1. Серозно-катарална бронхопневмония, включваща интерстициална тъкан

(според В. А. Салимов)

1. невъзпалена белодробна тъкан; 2. област на лобарна пневмония; 3. интерстициална тъкан


Ориз. 2. Серозно възпаление и белодробен оток, хистоструктура, х 100, G-E

Ориз. 3. Серозно-възпалителен белодробен оток. Хистоструктура. Оцветяване G-E (по В.А. Салимов)

A (x240). 1. лумен на алвеолите, изпълнен с ексудат с клетъчни елементи; 2. междуалвеоларна преграда (незабележима); 3. лимфен съд; 4. лимфна клапа, инфилтрирана с клетки.

B (x480). 1. кръвоносен съд в състояние на възпалителна хиперемия; 2. въздушни мехурчета; 3. ексудат с клетъчни елементи от хематогенен произход и десквамиран алвеоларен епител (последните клетки са показани със стрелки)


Ориз. 4. Серозно възпаление и белодробен оток. Хистоструктура, х400, G-E


Ориз. 5. Хеморагично възпаление на червата, хистологична структура, х100, изглед на лигавица и субмукоза, G-E


Ориз. 6. Хеморагично възпаление на червата, хистоструктура, х400, изглед на дезинтегрирана лигавица с акцент върху хеморагичен ексудат и клетъчни елементи в него, G-E

Ориз. 7. Хеморагична пневмония с антракс при говеда. Хистоструктура. G-E (по П. И. Кокуричев)

Обяснения към фигурата

Ориз. 8. Фибринозен плеврит. Хистоструктура, х40, G-E


Ориз. 9. Фибринозен плеврит. Хистоструктура, х150, G-E


Ориз. 10. Фибринозен плеврит. Хистоструктура, х 400, G-E

Ориз. 11. Крупозна пневмония (според В. А. Салимов)

А - стадий на прилива: 1. лобарна лезия; 2. зона на емфизем. Б - със засягане на перикарда: 1. лобарна лезия на белите дробове (начало на хепатизация); 2. фибринозен перикардит ("вилозно", "космато" сърце)

Ориз. 12. Крупозна пневмония. Хистоструктура (стадий на гореща вълна и червена хепатизация), х 100. G-E

Ориз. 13. Крупозна пневмония. Хистоструктура (стадий на сива хепатизация). Оцветяване G-E, x960 (по В.А. Салимов)

1. алвеоли; 2. лека алвеоларна преграда; 3. хемосидеринови отлагания

Ориз. 14. Крупозна пневмония. Хистоструктура, х 150. Снимка на хистологичен препарат на границата на областите на червено хепатизиране (вдясно) и сиво хепатизиране (вляво), G-E

Ориз. 15. Дифтеритичен колит (по В. А. Салимов)

А - мястото на лезията (оградено) се вижда през серозното покритие; Б - фоликуларни язви по лигавицата (центърът на язвите е кафяво-зелен, ръбовете са подути); B - дифтеритична язва: 1. валяк, 2. дъно, 3. лигавица в състояние на хеморагично възпаление

Ориз. 16. Дифтеритичен колит. Хистоструктура. Оцветяване G-E, x240 (по В. А. Салимов)

А - подготовка за преглед: 1. хиперплазия на лимфоидни клетки; 2. кръвоносен съд в състояние на възпалителна хиперемия; 3. единични жлези; 4. некроза на свободния ръб на лигавицата

B - границата на язвата: 1. хиперплазия на лимфоидни клетки; 2. кръвоносен съд; 3. място на кръвоизлив

Ориз. 17. Дифтеритно възпаление на дебелото черво с некроза на лигавицата и част от субмукозата. Хистоструктура, х100. G-E

Ориз. 18. Дифтеритно възпаление на дебелото черво с некроза на лигавицата и част от субмукозата. Хистоструктура, х150. G-E

Ориз. 19. Дифтеритно възпаление на дебелото черво с некроза на лигавицата и част от субмукозата. Хистоструктура, х400. Акцент върху зоната на некроза и перифокално възпаление. G-E

ДОПЪЛНИТЕЛНИ ЛЕКАРСТВА

Ориз. 9. Фибринозен перикардит

Ориз. 20. Фибринозен перикардит (по В. А. Салимов)

А - "вилозно" ("космато") сърце: 1. сърце, 2. бели дробове в състояние на гангрена; B - "сърце от черупка"

Ориз. 21. Фибринозен перикардит. Хистоструктура. Оцветяване G-E, (по В. А. Салимов)

A (x240). 1. разширен кръвоносен съд; 2. зона на дефибрация на миокарда; 3. удебеляване на епикарда.

B (x480). 1. разширен кръвоносен съд; 2. разпръснати и подути миокардни влакна; 3. фибринозен ексудат; 4. началото на растежа на съединителната тъкан; 5. фибринови нишки.


Ориз. 22. Фибринозен перикардит. Хистоструктура, х100. G-E оцветяване


Ориз. 23. Фибринозен перикардит. Хистоструктура, х400. G-E оцветяване

Обяснения към фигурата

фибринозно възпаление

При фибринозно възпаление от съдовете излиза ексудат, съдържащ висок процент фибриногенен протеин, който коагулира в тъканите и изпада под формата на мрежа или фиброзна маса. В допълнение към фибрина, съставът на ексудата включва еритроцити и левкоцити. Трябва да се отбележи, че броят на тези и други кръвни клетки в ексудата варира в зависимост от етапа на процеса. В началото на възпалението ексудатът е богат на еритроцити и дори може да има хеморагичен характер (с тежка еритродиапедеза) и в него има малко левкоцити. В бъдеще еритроцитите постепенно се хемолизират и ексудатът се обогатява с левкоцити. Последните са особено много в ексудата преди етапа на разрешаване на възпалителния процес. Този момент е важен в патогенетичен смисъл, тъй като левкоцитите пептонизират със своите ензими, разтварят фибрина, който след това се абсорбира през лимфния тракт.

Фибринозното възпаление обикновено е придружено от пълна или частична тъканна некроза. Продуктите на разпадане на мъртвата тъкан и причиняват коагулация на ексудата, точно както при кръвен съсирек, коагулацията на кръвта е свързана с разграждането на тромбоцитите.

Този вид възпаление се наблюдава при тежки инфекции (чума по говедата, чума по свинете, салмонелоза и др.), както и при някои отравяния или интоксикации (живачен хлорид, урея при уремия и др.). Фибринозното възпаление се проявява в две основни форми: крупозна и дифтеритна.

Крупозно възпаление- повърхностна форма на фибринозно възпаление. Развивайки се върху лигавиците и серозните мембрани, тя се изразява в образуването на свободните повърхности на техните мембранни покрития (фалшиви филми) от коагулиран ексудат, докато само покривният епител е некротичен. При това възпаление ексудатът не импрегнира тъканта, той се изпотява и коагулира само на повърхността, така че неговите наслагвания (филми) се отстраняват лесно. Възпалението обикновено се развива дифузно и много по-рядко придобива фокален характер.

Дифтеритно възпаление- дълбока форма на фибринозно възпаление, предимно на лигавиците. За разлика от крупозното възпаление при дифтеритно възпаление, ексудатът прониква в дебелината на лигавицата, следователно не може да бъде отстранен, а ако се отстрани, тогава заедно с подлежащата тъкан и остава дефект - кървяща язва. Възпалението се развива по-често фокално, на петна и е придружено от дълбока некроза, обхващаща не само цялата дебелина на лигавицата, но понякога и до подлежащите слоеве. В по-късните етапи на процеса дълбоката некроза води до улцерация на лигавицата (поради разпадането и отхвърлянето на некротичните маси). След това язвите могат да се запълнят с гранулационна тъкан и белег.

Ориз. 5. Фибринозен плеврит

Фибринозният плеврит е типичен пример за фибринозно възпаление на серозните обвивки. Характеризира се с изпотяване и съсирване на фибринозен ексудат по повърхността на плеврата, дегенерация и некроза на покривния епител, както и серозно-клетъчна инфилтрация на цялата дебелина на плеврата. В ранния стадий на процеса се наблюдава възпалителна хиперемия и лека ексудация. Ексудатът, първоначално серозен, започва да коагулира и се отлага в малки количества между клетките на покривния епител. Но главно пада върху повърхността на серозния капак, образувайки мек фиброзен плексус. В ексудата има малко левкоцити. Тъй като ексудативно-инфилтративните процеси се засилват, в резултат на тях започват да се развиват некроза и десквамация на клетките на покривния епител. Съединителната тъкан на плеврата е инфилтрирана със серозноклетъчен ексудат. Ако процесът не напредне, ексудатът се разделя с последваща регенерация на епитела и възстановяване на нормалната структура на серозната обвивка.

В повечето случаи има организация на ексудат, която се изразява по следния начин. Още на по-ранен етап от процеса, от страна на субепителната съединителна тъкан, младата гранулационна тъкан започва да расте в ексудат, богат на нововъзникващи съдове и млади форми на клетъчни елементи от тъкан и хематогенен произход. Тази тъкан постепенно замества ексудата, който след това се абсорбира. В бъдеще младата гранулационна тъкан се превръща в зряла фиброзна, а след това в белег.

При едновременно възпаление на висцералния и париеталния лист те първо се слепват, а когато организацията настъпи, се срастват с помощта на съединителнотъканни сраствания.

Микрокартина.Микроскопско изследване на лекарството, в зависимост от етапа на процеса, картината на промените ще бъде различна.

В ранен стадий се виждат разширени съдове в субепителната съединителна тъкан (възпалителна хиперемия), малко количество фибрин, изпаднало между епителните клетки и по-изразените му натрупвания по повърхността на плеврата под формата на меко-влакнеста мрежа, оцветена с еозин в бледорозов цвят. В ексудата се откриват относително малък брой левкоцити с кръгли, бобовидни и подковообразни ядра, оцветени с хематоксилин в тъмно или бледо синьо. Епителните клетки са подути, със симптоми на дистрофия, на места се наблюдава десквамация на единични или малки групи клетки. На този етап епителната покривка като цяло все още е запазена, така че границата на плеврата е доста добре очертана. Границите на субепителната съединителна тъкан са разширени, тя е инфилтрирана със серозноклетъчен ексудат (серозна течност с левкоцити).

На по-късен етап, когато настъпи организация, картината се променя. На повърхността на плеврата се виждат обилни наслагвания на ексудат, който има формата на плътен груб фиброзен плексус, а в дълбоките слоеве - хомогенна маса. Ексудатът е богат на левкоцити, особено в дълбоките слоеве. Левкоцитите са разпръснати поотделно или на групи, ядрата на много от тях са в състояние на разпад. Богатството на левкоцити и хомогенизирането на ексудата показват началото на пептонизация (разтваряне) на ексудата под въздействието на левкоцитни ензими, което е подготовка за по-нататъшната му резорбция.

Под слоя фибринозен ексудат се намира по-бледо оцветена зона (под формата на широка ивица) от разраснала гранулационна тъкан, богата на млади съдове (оцветени в червено) и клетки. Новообразуваната тъкан замени фибринозния ексудат, който беше тук. При голямо увеличение се вижда, че се състои предимно от фибробласти с неясни контури на цитоплазмата и голямо кръгло-овално бледо синьо ядро ​​(беден хроматин). Освен това има левкоцити, лимфоцити и други форми на клетки с по-интензивно оцветени ядра. Между клетките са разположени колагенови влакна, простиращи се във всички посоки (бледорозови). На някои места размножаващите се фибробласти, заедно със съдовете, растат в покриващия слой ексудат, който все още не е претърпял организация. Описаната зона не е рязко отграничена от плеврата под нея, лишена от епителна обвивка, която изглежда като тънък слой, оцветен по-интензивно от околната тъкан, в розово-червен цвят.

Макро снимка:появата на засегнатата плевра зависи от етапа и продължителността на процеса. В ранните стадии на процеса плеврата е покрита с деликатни, лесно отстраними фибринозни наслоявания под формата на мрежести отлагания със сиво-жълтеникав или бледосив цвят.

След отстраняване на фибринозни наслоявания, повърхността на плеврата е хиперемирана, мътна, грапава, често осеяна с малки кръвоизливи.

На етапа на организацията плеврата е удебелена (понякога много силно), повърхността й е неравна, изпъкнала или филцова, с бледосив цвят. Фибринозните наслоявания не се отделят. В процеса на организация серозната плевра може да расте заедно, както и с перикарда.

Обяснения към фигурата


Подобна информация.


С тежки свръхостри форми остър инфекциозен ревматизъмхиперемия и кръвоизливи могат да припокриват възпалителния елемент на процесите (хеморагична пневмония). Мъртвите често имат активен перикардит и често активен плеврит (Ms Clenahan 1929).

озаглавен " ревматични бели дробове"или" ревматичен (интерстициален) пневмонит "се има предвид предимно любопитно, но в детството имаме рядък вариант на масивна консолидация на белите дробове, който може да усложни ревматичния кардит, при който можете да откриете голям брой пресни възли на Ashof в миокарда и в сърдечните клапи. Морфологичните промени в белите дробове обикновено са ограничени до респираторната и частично дистрибутивната област, вентилационните пътища са по-малко засегнати или остават напълно свободни от ревматични процеси. Тази форма се развива, вероятно, на базата на възпалителни процеси с предимно екзацербативен ход. Развива се едновременно с фибринозен перикардит и плеврит с мононуклеарен ексудат.

При фатални случаи е много масивна и двустранно; се развива в инфекциозната фаза на заболяването и само понякога в стадия на хронична конгестивна декомпенсация. Както в предишната форма, така и във формата, която се развива по-бавно и продължава по-дълго, се появяват хеморагични места, но има малко хемосидерин в алвеоларните макрофаги. Само понякога тази форма достига степента, известна с кафяво втвърдяване поради хронична декомпенсация на сърцето. Не се наблюдава екстремна хиперемия на капилярите и варикозно разширение на капилярите под формата на пасивна венозна хиперемия. Хиперемията на алвеоларните капиляри е умерена. Това е много по-малко, отколкото при крупозна пневмония.

Хиалинов тапет в алвеолите, в алвеоларните каналии респираторни бронхиоли и тук се появяват рано. Поради активността на мононуклеарните клетки в алвеолите, тапетът се смачква, става грапав и фрагментиран. След около 2 седмици алвеолите на засегнатите участъци се изпълват с големи мононуклеарни клетки. Започват да се появяват фибробласти. Седмица по-късно се вижда организиран агломерат от фибробласти, телата на Masson се развиват.

Процеси в стените на кръвоносните съдовеи периваскуларни се срещат при същите форми на ревматична пневмония, както при диспергираните, но техният обем и интензитет са различни. И двете форми могат напълно да регресират или прогресират до ранна, дифузна интерстициална фиброза, която не достига много изразена степен. Понякога се виждат хипертрофични бронхиоларни мускули (Epstein 1941, Muirhead 1947).

С масивни формиревматична пневмопатия в базалните области открити ателектаза. Тези форми зависят от състоянието на сърцето в даден момент, понякога от перикардит или плеврит.

В лигавицата на трахеятаняма възпалителни промени. Понякога има само малки промени в бронхиалната лигавица. Не може да се приеме, че това могат да бъдат бронхогенни процеси. В засегнатата област на белите дробове редовно се засягат стените на бронхиолите.

При недостатъчност сърцаосновните ревматични възпалителни промени в белите дробове могат да се припокриват с подуване и оток. Декомпенсацията на сърцето се причинява не само от увреждане на мускулите или клапите, но често до голяма степен и от ревматични промени в белите дробове. Почти 1/3 от смъртните случаи настъпват при остро огнище на рецидивираща инфекция.

Хеморагична пневмония при грипен микропрепарат. Характеристики на протичането на грип с пневмония, методи за лечение на вирусно заболяване

Серозно възпаление

Характеризира се с изобилие и преобладаване в ексудата на водниста, леко мътна течност, бедна на клетъчни елементи и богата на протеини (3-5%). За разлика от транссудата, той е мътен, леко опалесциращ, а трансудатът е прозрачен.

В зависимост от местоположението на ексудата има 3 форми на серозно възпаление:

Серозно-възпалителен оток.

Серозно-възпалителна воднянка.

булозна форма.

Серозно-възпалителен оток се характеризира с натрупване на ексудат в дебелината на органа между тъканните елементи. По-често се среща в свободната тъкан: подкожната тъкан, в стромата на органите, междумускулната тъкан.

Причините за него са изгаряния, излагане на киселини и основи, септични инфекции, физически фактори (проникваща радиация) и др.

Макроскопски серозно-възпалителният оток се проявява чрез подуване или удебеляване на стромата на засегнатия орган, което води до увеличаване на обема на органа или тъканта, тестообразна консистенция, зачервяване (хиперемия), с кръвоизливи от различен характер. Порезната повърхност също е с желатинови кръвоизливи, с обилно течение на воднист ексудат.

Серозно-възпалителен отоктрябва да се разграничава от обичайния застойен оток, при който няма макроскопски изразена хиперемия и кръвоизлив.

Резултатът от серозно-възпалителен оток зависи от естеството и продължителността на патогенния фактор. Когато причината, която го е причинила, се елиминира, серозният ексудат се разтваря и увредената тъкан се възстановява. По време на прехода към хронична форма съединителната тъкан расте в увредената област.

Фиг.118. Серозно възпаление на подкожната тъкан при кон


Фиг.119. Серозно възпаление на стомашната стена

Микрокартина.

Под микроскоп в органи и тъкани между отделените тъканни елементи (паренхимни клетки, съединителнотъканни влакна) се наблюдава хомогенна, розово оцветена (G-E оцветяване) маса с малко количество клетъчни елементи (дегенерирали клетки, хистиоцити, еритроцити и левкоцити ( хиперемия) се вижда) ), т.е. това е серозен ексудат, който импрегнира стромата на органа.

Серозно-възпалителна воднянка- натрупване на ексудат в затворени и естествени кухини (плеврална, коремна, в кухината на сърдечната риза). Причините са същите като при серозно-възпалителна воднянка, само ексудатът се натрупва не между клетъчните елементи, а в кухините. Обикновено обвивките на кухините, съдържащи серозен ексудат, за разлика от воднянката, са зачервени, подути, с кръвоизливи от различен характер. Самият ексудат е мътен, леко опалесциращ, жълтеникав или червеникав на цвят с тънки фибринови нишки. При оток кориците на кухините не са толкова променени, а съдържанието на транссудата е прозрачно. При трупна екстравазация серозните обвивки са лъскави, гладки, хиперемични без кръвоизливи и потъмняване. И в кухината в същото време откриват прозрачна червена течност. Ако причината, която е причинила серозната възпалителна водянка, се елиминира, тогава ексудатът се разтваря и обвивката възстановява първоначалната си структура. С прехода на процеса в хроничен е възможно образуването на адхезивни процеси (синехия) или пълно сливане (заличаване) на съответната кухина. Примери за серозно-възпалителна воднянка са перитонит, перикардит, серозен плеврит, артрит.

булозна форма

Това е форма, при която серозен ексудат се натрупва под всяка мембрана, което води до мехур. Причините са изгаряния, измръзване, инфекции (шап, едра шарка), алергични фактори (херпес), механични (воден калус). Външните блистери варират по размер. Най-малките мехурчета със серозна течност се наричат ​​империго, по-големите се наричат ​​везикули, а обширните, като примери за това са мехурчетата при шап, се наричат ​​афти. След разкъсването на пикочния мехур се образува кора (кора), която изчезва след заздравяване, процесът често се усложнява от вторична инфекция и претърпява гноен или гнилостен разпад. Ако пикочният мехур не се спука, серозната течност се разтваря, кожата на пикочния мехур се свива и увреденото място се регенерира.

Тема Цел

Морфологични характеристики на серозното възпаление и качествен състав на серозния ексудат. Разновидности на форми на серозно възпаление (серозен възпалителен оток, серозна възпалителна воднянка, булозна форма). Етиопатогенеза. Резултати, При какви инфекциозни заболявания най-често се развива серозно възпаление.

  1. Етиопатогенеза и морфологична характеристика на серозното възпаление.
  2. Разновидности на серозно възпаление (серозен възпалителен оток, серозно-възпалителна воднянка, булозна форма) и неговата разлика от конгестивен оток и асцит.
  3. При какви инфекциозни заболявания най-често се среща серозно възпаление?
  4. Резултатът от серозното възпаление и неговото значение за организма.
  1. Разговор с цел запознаване на учениците с подготовката за занятия. След това учителят обяснява подробностите.
  2. Проучване на музейни препарати, атлас и кланичен материал с цел запознаване с макроскопски (патологоанатомични промени) при серозна пневмония, серозен хепатит, серозно възпаление на кожата (булозна форма) при шап по говеда. Студентите, използвайки схемата за описание, описват промените под формата на кратък протоколен запис и поставят патологоанатомична диагноза. След това тези протоколи се изчитат и се правят корекции в случай на неточно описание.
  3. Изследване на хистологични препарати под микроскоп. Учителят първо обяснява препаратите с помощта на слайдове, след което учениците под ръководството на учителя изучават промените при серозно възпаление на белите дробове и веднага ги сравняват с белодробен оток. Открийте разликите. След това лекарства серозно възпаление на кожата (булозна форма) с шап и серозен хепатит.
  1. Серозно възпаление на белите дробове на прасеца (серозен възпалителен оток).
  2. Хиперемия и белодробен оток.
  3. Серозно възпаление на лимфните възли при пастьорелоза по свинете (серозен възпалителен оток).
  4. Серозно възпаление на кожата при шап при говеда (шап афта), булозна форма.
  5. Серозно възпаление на червата (серозен възпалителен оток).

Изследването на препаратите се извършва съгласно описанието на протокола на микропрепаратите.

Лекарство: Серозна пневмония

С малко увеличение на микроскопа се установява, че по-голямата част от алвеолите са изпълнени с хомогенна бледорозова маса и само единични алвеоли нямат ексудат, но лумените им са разширени, диаметърът им е равен на диаметъра на 2-3 бр. еритроцити, поради което на тези места те са нодуларно задебелени и изпъкват в лумена на капиляра. На местата, където алвеолите са пълни с ексудат, еритроцитите се изстискват от капилярите и в резултат на това капилярите се кървят. Малките артерии и вени също са силно разширени и пълни с кръв.


Фиг.120. Серозно възпаление на белите дробове:
1. Разширяване на капилярите на стените на алвеолите (хиперемия);
2. Разширяване на лумена на алвеолите с натрупан ексудат;
3. Хиперемия на голям съд;
4. Натрупване на лимфоидни клетки в бронхите

При голямо увеличение серозният ексудат, изпълващ алвеолите, изглежда като хомогенна или гранулирана маса (в зависимост от съдържанието на протеин). Същият ексудат се открива в интерстициалната перибронхиална и периваскуларна съединителна тъкан. както и в бронхите. Снопове на съединителната тъкан, импрегнирани с ексудат, се разхлабват, границите им се разширяват, отделните колагенови влакна се подуват.

Ексудатът, главно в кухината на алвеолите, съдържа малко количество полиморфонуклеарни левкоцити, които са емигрирали от съдовете, които лесно се идентифицират по формата на техните ядра (подковообразна, бобовидна и др.), Интензивно оцветени с хематоксилин. Алвеоларният епител е подут, в много алвеоли е десквамиран и некротичен. Отхвърлените епителни клетки могат да се видят в лумена на алвеолите заедно с левкоцитите. Тези клетки са доста големи, с ламеларна форма, с голямо кръгло или овално бледо оцветено ядро, бедно на хроматин. Намиращи се в серозната течност, те набъбват, придобиват кръгла форма вместо ламеларна, а по-късно тяхната цитоплазма и ядро ​​се лизират. Част от алвеолите съдържа отделни еритроцити в ексудат, които са проникнали тук от дихателните капиляри чрез диапедеза.

Като израз на пролиферативни процеси може да се отбележи появата на хистиоцитни клетки в адвентицията на съдовете и млади епителни клетки по алвеоларните стени. Пролифериращите клетки са малки по размер, ядрата им са богати на хроматин. Понякога е възможно да се проследят признаци на пролиферация на епитела на лигавицата, главно на малките бронхи.

Като цяло серозното възпаление (или възпалителният оток) на белите дробове се характеризира с възпалителна хиперемия, придружена от излив и натрупване на серозен ексудат в алвеоларните кухини, както и серозен оток на интерстициалната периваскуларна и перибронхиална съединителна тъкан. Емиграцията на левкоцитите и пролиферативните процеси са слабо изразени. При силна степен на оток серозният ексудат от алвеолите навлиза в бронхиолите, след това в големите бронхи и оттам в трахеята.

Серозен възпалителен оток, който се развива лобуларно или лобарно, което е началният стадий на други белодробни възпаления (катарални, хеморагични, фибринозни) или се наблюдава перифокално, т.е. около огнищата на белодробни лезии с жлезиста туберкулоза и други заболявания.

При възпалителен оток се наблюдава пролиферация на адвентициални, ендотелни и епителни клетки.

Макрокартина: бели дробове, които не са заспали, бледо сиво-червени или тъмночервени на цвят, консистенция като тесто, плуват тежко, често се давят във вода, често се откриват малки кръвоизливи под плеврата и в паренхима. Мътна, розова, пенеста течност изтича от повърхността на среза. При изразен излив на серозен ексудат от същото естество, течността е в големите бронхи и каудалната част на трахеята. Повърхността на разреза на органа е сочна, светло или тъмночервена на цвят, срещу която ясно изпъкват желатинови нишки от интерстициална съединителна тъкан, импрегнирани със серозен ексудат.


червата (серозен възпалителен оток)

Лекарството се изследва в следния ред. Първо при малко увеличение се откриват всички слоеве на чревната стена и се определя от кой участък на червата е направен разрезът. След това, фокусирайки се върху общата картина на лезията, се отбелязва, че най-демонстративните промени са в субмукозния слой, чиито граници са значително разширени. Вместо разхлабена съединителна тъкан с обичайната структура, тук се открива широка петлична мрежа, образувана от тънки колагенови парчета или влакна и снопове от бледо оцветени хомогенни или гранулирани маси от ексудат. Когато се фиксира, обикновено се навива и се появява под формата на деликатна мрежа. В ексудата на субмукозния слой се откриват единични клетъчни елементи със синьо ядро ​​и еритроцити. Натрупвания на клетки се наблюдават предимно по протежение на съдовете, разширени и изпълнени с еритроцити. от това естество ексудатът, беден на клетки, може лесно да бъде идентифициран като серозен. Забелязаните промени в съдовете характеризират изразена възпалителна хиперемия, придружена от емиграция на левкоцити и диапедезни кръвоизливи, а натрупването на голямо количество серозен ексудат в субмукозния слой показва изразен ексудативен компонент в картината на възпалението като цяло.


Фиг.121. Серозно възпаление на червата:
1. Серозно възпалителен оток между криптите;
2. Десквамиран покривен епител на криптите;
3. Серозен оток на дебелината на лигавицата

При голямо увеличение може да се установи, че клетъчните елементи, разположени около съдовете, могат да бъдат приписани на полиморфонуклеарни левкоцити, сред които има пролифериращи клетки на съдовата стена с кръгло или овално ядро, бледо оцветени с хематоксилин. Малък брой от тях показва слаб пролиферативен компонент.

Обръщайки се към изследването на лигавицата, обърнете внимание на покривния епител на криптите. Претърпя дистрофия, некроза (алтернативен компонент) и десквамация. Криптите имат вид на удължени торбовидни безструктурни (или с слабо различима структура) образувания, боядисани в сиво-синкав цвят. Вдлъбнатините (просветите) на криптите са пълни с продуктите на разпадане на епитела. Мукозни съдове в състояние на възпалителна хиперемия. Дебелината на лигавицата е локално инфилтрирана със серозен ексудат и левкоцити. В мускулния слой се отбелязва дистрофия на мускулните влакна, частично тяхната некроза и натрупването на малко количество серозен клетъчен ексудат между мускулните снопове. Последният се натрупва и под серозната мембрана, чийто покривен епител е в състояние на дистрофия и на места е десквамиран.

Анализирайки картината на чревното увреждане като цяло, можем да заключим, че се характеризира с развитието на остро серозно възпаление. Серозният оток е най-изразен в субмукозния слой, чиито структурни характеристики (разхлабени влакна) са допринесли за значително натрупване на ексудат в него, което е причинило дефибрация и нарушаване на нормалната структура на субмукозния слой. Възпалителният оток в останалите слоеве на чревната стена е слабо изразен. В допълнение към субмукозата, ексудатът в значително количество също се разделя в чревния лумен.

Макрокартина: чревната стена е силно удебелена (до 5-10 cm при конете), лигавицата е хиперемирана, оточна, тъпа, понякога осеяна с малки кръвоизливи. При силен оток се събира в нестабилни гънки и ролки. На срез мукозата и особено субмукозата изглеждат като бледожълти желатинови инфилтрати. Чревният лумен съдържа много бистра или мътна серозна течност.

Лекарство: Серозно възпаление
бели дробове (серозно възпалителен оток)

При малко увеличение на микроскопа се установява, че повечето от алвеолите в лумените съдържат хомогенна бледорозова маса и само отделни алвеоли или групи от тях с разширени лумени са свободни от излив.

Дихателните капиляри са силно инжектирани с кръв, разширени, на места нодуларно удебелени, в резултат на което изпъкват в лумена на алвеолите. Хиперемията на респираторните капиляри не е изразена навсякъде, на места се виждат стените на алвеолите без колапс, с безкръвни капиляри в резултат на натиск върху тях от излив или въздух, натрупан в алвеолите. Малките артерии и вени също са силно разширени и пълни с кръв.


Фиг. 122. Серозен възпалителен оток с гнойно възпаление:
1. Серозен ексудат в лумена на алвеолите;
2. Хиперемия на алвеоларните капиляри;
3. Хиперемия на съда.

При голямо увеличение серозният ексудат, изпълващ алвеолите, изглежда като хомогенна или гранулирана маса (в зависимост от съдържанието на протеин). Същият ексудат се открива в интерстициалната периобронхиална и периваскуларната съединителна тъкан. както и в бронхите. Снопове на съединителната тъкан, импрегнирани с ексудат, се разхлабват, границите им се разширяват и отделните колагенови влакна се подуват.

Ексудатът, главно в кухината на алвеолите, съдържа малко количество полиморфонуклеарни левкоцити, които са емигрирали от съдовете, които лесно се определят по формата на техните ядра (подковообразна, бобовидна и др.), интензивно оцветени с хематоксилин. Алвеоларният епител е подут, в много алвеоли е десквамиран и некротичен. отхвърлените епителни клетки могат да се видят в лумена на алвеолите заедно с левкоцитите. Тези клетки са доста големи, с ламеларна форма, с голямо кръгло или овално бледо оцветено ядро, беден хроматин. Намиращи се в серозната течност, те набъбват, придобиват кръгла форма вместо ламеларна, а по-късно тяхната цитоплазма и ядро ​​се лизират. Част от алвеолите съдържа отделни еритроцити в ексудат, които са проникнали тук от дихателните капиляри чрез диапедеза.

Като израз на пролиферативни процеси може да се отбележи появата на хистиоцитни клетки в адвентицията на съдовете и млади епителни клетки по алвеоларните стени. Пролифериращите клетки са малки по размер, ядрата им са богати на хроматин. понякога също е възможно да се проследят признаци на пролиферация на епитела на лигавицата, главно на малките бронхи.

Като цяло серозното възпаление (или възпалителният оток) на белите дробове се характеризира с възпалителна хиперемия, придружена от излив и натрупване на серозен ексудат в алвеоларните кухини, както и серозен оток на интерстициалната периваскуларна и перибронхиална съединителна тъкан. Емиграцията на левкоцитите и пролиферативните процеси са слабо изразени. При силна степен на оток серозният ексудат от алвеолите навлиза в бронхиолите, след това в големите бронхи и оттам в трахеята.

Серозният възпалителен оток, който се развива лобуларно или лобарно, често е началният стадий на други белодробни възпаления (катарални, хеморагични, фибринозни) или се наблюдава перифокално, т.е. около огнищата на белодробни лезии при сап, туберкулоза и други заболявания.

Трябва да се има предвид, че възпалителният белодробен оток в хистологичната картина е подобен на застойния белодробен оток. Като основни отличителни черти, които позволяват диференциална диагноза, могат да се посочат следните:

При конгестивен оток не само респираторните капиляри са хиперемирани, но и венозните съдове (особено малките вени);

При възпалителен оток се наблюдава пролиферация на адвентициални, ендотелни и епителни клетки.

Макрокартина: бели дробове, които не са заспали, бледо сиво-червени или тъмночервени на цвят, консистенция като тесто, плуват тежко или потъват във вода, често се откриват малки кръвоизливи под плеврата и в паренхима. От повърхността на разреза и от пролуките на разрязаните бронхи се изстисква и се стича пенеста, мътна течност, понякога оцветена в розово. При тежък оток от същото естество течността се съдържа в големите бронхи и каудалната част на трахеята. Повърхността на разреза на органа е гладка, сочна, светло или тъмночервена на цвят, срещу която ясно изпъкват разширените желатинови нишки на интерстициалната съединителна тъкан, инфилтрирана със серозен ексудат.

Приготвяне: Афта при шап при говеда

При слабо увеличение на микроскопа се виждат епителни клетки на шиповидния слой, които са увеличени по обем, закръглени по форма. В тяхната цитоплазма засегнатите клетки са по-бледи на цвят от непроменените, някои клетки изглеждат като везикули с ядра в състояние на лизиране. На други места, на мястото на клетките, се виждат големи празнини, чийто размер е няколко пъти по-голям от размера на епителните клетки на спинозния слой (това са афти, образувани в резултат на дегенерация на епителните клетки на спинозния слой и излив на серозен ексудат).


Фиг.123. Шап:
различни размери празнини (вакуоли).

При голямо увеличение отбелязваме в зоната на афтата - кухината е пълна с течност, в която се виждат дегенерирали клетки от бодливия слой на епидермиса. Някои са уголемени, бледо оцветени, ядрото в тях не е дефинирано, поради лизирането му. Други клетки съдържат ядро ​​под формата на мехурче, пълно с течност. В серозната течност се виждат неутрофилни левкоцити, единични хистиоцитни клетки. Капакът на везикула е представен от рогови клетки. Епителните клетки, които изграждат стената на везикула, са представени от дегенерирани клетки на спинозния слой и хиперемия на капилярите и съседните съдове. В много епителни клетки се виждат вакуоли, съдържащи бистра течност, ядрата са в състояние на лизиране, цитоплазмата е запазена под формата на нишки, между клетките се вижда серозна течност, която разделя клетките, съдържа левкоцити, единични хистиоцити се виждат близо до капилярите. Впоследствие настъпва воднянка на стените на везикула, притокът на серозен ексудат и афтите се увеличават по размер. Клепачето на роговия слой изтънява и афтата се пука. Ексудатът се излива.


Фиг.124. Шап:
1. В цитоплазмата на епителните клетки на бодливия слой
различни размери празнини (вакуоли).

Резултати. Ако няма усложнения от вторична инфекция, тогава първичното излекуване продължава. Ако има усложнение от гнойна или гнилостна инфекция, тогава се получава белези на афтата.

Макро картина: афти под формата на мехурче с кръгла, овална или полусферична форма, изпълнено с прозрачна бледожълта течност. (Булозна форма на серозно възпаление).


Фиг.125. Афти от шап в белега.

1.2. Хеморагично възпаление

Хеморагичното възпаление се характеризира с преобладаване на кръв в ексудата. Обикновено този тип възпаление се развива при тежки септични инфекции (антракс, еризипел по свинете, пастьорелоза, чума по свинете и др.), Както и при тежка интоксикация с мощни отрови (арсен, антимон) и други отрови. В допълнение, хеморагично възпаление може да се развие при алергични състояния на тялото. При всички тези фактори порьозността на съдовете е рязко нарушена и голям брой червени кръвни клетки излизат извън съдовата стена, в резултат на което ексудатът придобива кървав вид. По правило този тип възпаление протича остро с развитието на некроза.

Макроскопски органът и тъканите са наситени с кръв, значително увеличени по обем и имат кървавочервен цвят, върху участъка на органа се стича кървав ексудат. Тъканният модел на разреза обикновено се изтрива.

При хеморагично възпаление на стомашно-чревния тракт, серозни мембрани на кухините в чревния лумен и кухини се натрупва кървав ексудат. В стомашно-чревния тракт с течение на времето под въздействието на храносмилателните сокове става черен.

Резултатът от хеморагичното възпаление зависи от изхода на основното заболяване, в случай на възстановяване ексудатът може да се абсорбира с развитието на регенеративни процеси в бъдеще.

Хеморагичното възпаление трябва да се диференцира: от синини, при тях границите на синината са рязко изразени, подуване и некроза не са изразени; хеморагични инфаркти, с тях на разреза типичен триъгълник, а в червата те, като правило, се образуват на мястото на обръщане и усукване; от трупна екстравазация, при него съдържанието е прозрачно, а стените на кухините са гладки, лъскави.

Локализацията на хеморагичното възпаление най-често се наблюдава в стомашно-чревния тракт, белите дробове, бъбреците, лимфните възли и по-рядко в други органи.

Целева настройка на темата:

Етиопатогенеза. Морфологична характеристика на хеморагичното възпаление. При какви инфекциозни заболявания най-често се среща този вид възпалителна реакция? Резултат от хеморагично възпаление.

Акцентът е върху следните проблеми:

  1. Особености в състава на ексудата при хеморагично възпаление. Етиопатогенеза на този вид възпаление. Инфекции, при които най-често се среща този вид възпаление.
  2. Локализация на хеморагично възпаление. Морфологични характеристики на хеморагично възпаление на компактни и кухини органи (цветни характеристики на хеморагично възпаление в червата в зависимост от продължителността на процеса).
  3. Резултат от хеморагично възпаление. Значение за тялото.
  1. Разговор за запознаване с готовността на учениците да работят по темата на лабораторния урок. След това учителят обяснява подробностите.
  2. Проучване на музейни препарати и кланичен материал с цел запознаване с макро- и микрокартина при хеморагично възпаление.
  3. Разчитане от учениците на протоколен запис на описание на макроскопската картина при хеморагично възпаление.
  1. Хеморагична пневмония при пастьорелоза и чума по свинете.
  2. Хеморагичен лимфаденит на лимфните възли при чума по свинете.
  3. Хеморагично възпаление на слепите процеси на пилета с кокцидиоза.
  4. Атлас.
  5. Маси.

Микропрепарати:

  1. Хеморагична пневмония.
  2. Хеморагично възпаление на червата.

Учителят на слайдовете дава кратко описание на микрокартината на хеморагична пневмония и хеморагично възпаление на червата, учениците самостоятелно изучават тези процеси под микроскоп, схематично скицирайки изучавания процес в тетрадки, като стрелката показва основните микроскопични промени в това възпаление .

Лекарство: Хеморагичен
пневмония

Хеморагичната пневмония е възпалителен процес с излив на серозно-хеморагичен или хеморагичен ексудат в белодробните алвеоли и интерстициалната съединителна тъкан. Наблюдава се под формата на дифузен серозно-хеморагичен оток или лобуларен и лобарен възпалителен белодробен инфаркт при антракс, кървава болест на конете и други сериозни заболявания. Хеморагичната пневмония често се среща в комбинация с фибринозна пневмония и може да бъде усложнена от гнойно-некротични процеси или гангрена.

При малко увеличение се виждат силно разширени и изпълнени с еритроцити съдове, особено алвеоларни капиляри, които имат извит ход и нодуларно изпъкват в лумена на алвеолите. Белодробните алвеоли и алвеоларните проходи са изпълнени с хеморагичен ексудат, в който на места се откриват примеси на фибрин, алвеоларни епителни клетки и единични левкоцити. Интерстициалната съединителна тъкан е инфилтрирана със серозно-хеморагичен ексудат, претърпяла е дефибрация, отделни колагенови влакна са подути, задебелени.


Фиг.126. Хеморагична пневмония:
1. Хеморагичен ексудат в лумена на алвеолите;
2. Алвеоларен епител, лимфоцити

Когато се комбинира с фибринозно възпаление, може да се наблюдава стадий на процеса (зони на червена, сива хепатизация), а в случай на усложнения - огнища на некроза и гангренозен разпад на белодробната тъкан.

При голямо увеличение детайлно се разглеждат и изясняват различни части на препарата: измененията в алвеоларните капиляри, характера на ексудата в алвеолите и алвеоларните ходове (серозно-хеморагичен, хеморагичен, смесен - с фибрин), клетъчния състав на ексудат (еритроцити, алвеоларен епител, левкоцити). След това се обръща внимание на подробностите за промените в интерстициалната съединителна тъкан (естеството на инфилтрацията, дефибрацията и подуването на колагеновите фибрили).

При смесен процес с фибринозно възпаление, както и при усложнения с некроза или гангрена се откриват и изследват съответните зони на увреждане на белодробната тъкан.

Макрокартина: в зависимост от формата и естеството на възпалението, външният вид на органа не е същият. С дифузни лезии - картина на серозно-хеморагичен оток. Ако хеморагичната пневмония се развива в лобуларна или лобарна форма, засегнатите области имат рязко очертани граници и са оцветени в тъмно или черно-червено от повърхността и на среза, изпъкват донякъде под плеврата и над повърхността на среза, са плътни на допир. , потъват във вода, повърхността на среза, плътна на допир, удавят се във вода, повърхността на среза е гладка, от нея изтича малко количество кървава течност. Разширените желатинови бледожълти или черно-червени нишки от засегнатата съединителна тъкан ясно изпъкват върху повърхността на разреза.

Приготвяне: 2. Хеморагичен
възпаление на червата

Процесът обикновено е фокален, под формата на хеморагични инфилтрати на чревната стена, главно на субмукозата.

Още при малко увеличение на микроскопа се вижда, че процесът се е разпространил в цялата дебелина на лигавиците и субмукозните мембрани. Лигавицата е удебелена, структурата й е нарушена. В него жлезите са слабо разграничени, покривният епител е в състояние на некроза, на места десквамиран.

Вилите също са частично некротични. Повърхността на лигавицата, лишена от епител, изглежда като непрекъсната ерозия или язва. Съединителнотъканната основа на лигавицата е инфилтрирана със серозно-хеморагичен ексудат. Границите на субмукозата са рязко разширени поради натрупването на ексудат в нея. Съединителнотъканните снопове са претърпели дефибриране. Мукозните и субмукозните съдове (особено капилярите) са силно инжектирани. Възпалителната хиперемия е особено изразена във вилите.

При голямо увеличение могат да се установят детайлите на лезията. Клетките на покривния некротичен епител са подути, цитоплазмата им е хомогенна, мътна, ядрата са в състояние на лизиране или пълен разпад. Всички интерстициални пространства на лигавицата и субмукозата са изпълнени с хеморагичен ексудат. Влакната на съединителната тъкан са подути, в състояние на лиза.

При смесена форма на хеморагично възпаление с фибринозни фибринови влакна могат да се видят в засегнатата област.

Макро картина: лигавицата е задебелена, желеобразна, оцветена в червено и осеяна с кръвоизливи. Субмукозата е едематозна, задебелена, огнищно или дифузно зачервена.

Фиг.127. Хеморагично възпаление на абомасума на говеда


Фиг.128. Хеморагично възпаление на червата на коня


Фиг.129. Хеморагично възпаление с некроза на лигавицата
говеждо тънко черво (чревна форма)
с антракс

Фиг.130. Хеморагично възпаление на мезентериалните лимфни пътища
говеда възли

1.3. Гнойно възпаление

Характеризира се с преобладаване на неутрофилни левкоцити в ексудата, които, подложени на дегенерация (гранулирани, мастни и др.), Се превръщат в гнойни тела. Гноен ексудат е мътна, гъста течност, която има бледожълт, бял, зеленикав цвят. Състои се от 2 части: гнойни тела (дегенерирани левкоцити), продукти на разпадане на тъкани и клетки и гноен серум, който по време на разпадането на левкоцити, тъкани, клетки и други елементи се обогатява с ензими, биологично активни вещества, в резултат от които придобива свойствата на разтварящи тъкани. Поради това клетките на органите и тъканите, които са в контакт с гноен ексудат, се стопяват.

В зависимост от съотношението на гнойните тела и серума, гнойта се разграничава от доброкачествена и злокачествена. В състава му преобладават доброкачествени - гнойни тела, консистенцията му е гъста кремообразна. Образуването му характеризира високата реактивност на организма. Злокачественият гной има вид на мътна водниста течност, съдържа малко гнойни тела и е доминиран от лимфоцити. Обикновено такава гной се наблюдава при хронични възпалителни процеси (продължително нелекуващи трофични язви и др.) И показва ниска реактивност на тялото.

В резултат на това се разграничават следните основни форми на гнойно възпаление: гноен катар, гноен серозит. С развитието на гнойно възпаление в тъканите или органите се разграничават два вида от тях: флегмон и абсцес.

Гноен катар - лигавиците са импрегнирани със серозно-гноен ексудат (дегенерация на лигавицата и некроза на епителните клетки, хиперемия, оток на стромата с инфилтрация на нейните гнойни тела).

Макро картина. Обилен гноен ексудат с примес на слуз върху повърхността на лигавицата. При отстраняване на ексудата се откриват ерозии (участъци от лигавицата, лишени от покривен епител), лигавицата е подута, зачервена с кръвоизливи с набразден и петнист характер.

Гноен серозит - гнойно възпаление на серозната обвивка на естествените кухини (плевра, перикард, перитонеум и др.). В резултат на този процес в съответната кухина се натрупва гной, който се нарича емпием. В същото време серозните обвивки са подути, тъпи, зачервени с ерозии и петнисто-набраздени кръвоизливи.

Флегмон - дифузно гнойно възпаление на свободна тъкан (подкожна, междумускулна, ретроперитонеална и др.). Процесът се характеризира първоначално с развитието на серозен и серозно-фибринозен възпалителен оток на клетъчната тъкан, последван от бърза некроза, а след това с гнойна инфилтрация и разтопяване на тъканите. Флегмонът се наблюдава по-често там, където гнойната инфилтрация се появява лесно, например по междумускулните слоеве, по сухожилията, фасцията в подкожната тъкан и др. Тъканите, засегнати от флегмонозно възпаление, подути, плътни в началото на развитието на процеса и по-късно с пастообразна консистенция, синкаво-червени на цвят, са дифузно наситени с гной на разреза.

Макрокартината на флегмона се характеризира с натрупване на гноен ексудат между разширените тъканни елементи. Съдовете са разширени и пълни с кръв.

Абсцес - фокално гнойно възпаление, което се характеризира с образуването на ограничен фокус, състоящ се от гнойно-разтопена маса. Около образувания абсцес се образува ствол от гранулационна тъкан, богата на капиляри, през чиито стени има повишена емиграция на левкоцити.

Тази черупка отвън се състои от слоеве съединителна тъкан и е в съседство с непроменената тъкан. Вътре се образува от гранулационна тъкан и слой от удебелена гной, плътно прилепнал към гранулациите и непрекъснато обновяван поради освобождаването на гнойни тела. Тази мембрана на абсцеса, произвеждаща гной, се нарича пиогенна мембрана. Макроскопски, абсцесите могат да варират от фини до големи (15-20 cm или повече в диаметър). Формата им е закръглена, при опипване на повърхностно разположени абсцеси се забелязва флуктуация (подуване), а в други случаи силно напрежение на тъканите.


Фиг.131. Фокално гнойно възпаление на черния дроб (абсцес)


Фиг.132. Множество абсцеси в белите дробове на овца

Резултат от гнойно възпаление

В случаите, когато няма граници на гноен възпалителен процес, зона на реактивно възпаление, което възниква при отслабена резистентност на тялото, може да настъпи генерализация на инфекцията с развитието на пиосепсис и образуването на множество абсцеси в органи и тъкани. Ако реактивните сили са достатъчни, тогава гнойният процес се ограничава от зона на реактивно възпаление и се образува абсцес, след което се отваря спонтанно или хирургично. Получената кухина е изпълнена с гранулационна тъкан, която, когато узрее, образува белег. Но може да има такъв резултат: гнойта се сгъстява, превръща се в некротичен детрит, който се подлага на петрификация. В други случаи е възможна енцистация на абсцес, когато гнойният ексудат се разтваря по-бързо от растежа на съединителната тъкан и на мястото на абсцеса се образува киста (пълна с течност кухина). Флегмонозното възпаление често преминава без следа (ексудатът се разтваря), но понякога се образуват абсцеси или се появява дифузна пролиферация на съединителната тъкан на мястото на флегмон (елефантиаза).

Целева настройка:

Гнойно възпаление. Определение на понятието. Характеристики на гноен ексудат. Патологични форми на гнойно възпаление. Резултати. Значение за тялото.

Акцентът е върху следните проблеми:

  1. Гнойно възпаление. Определение на понятието. Състав на гноен ексудат и неговите свойства.
  2. Морфологична характеристика на гноен катар, гноен серозит, флегмон, абсцес (макро и микро картина).
  3. Последици от гнойно възпаление. Значение за тялото.
  1. Разговор с учениците по зададена тема. Изясняване на неясни аспекти на изследвания процес.
  2. Изследване на макро- и микро-снимки на гноен катар, гноен серозит, флегмон, абсцес върху музейни препарати и материал от кланица чрез описание на макро-картина и изследване на картината на гнойни възпалителни процеси под микроскоп.

Списък на музейните препарати:

  1. Гнойна бронхопневмония на прасеца.
  2. Чернодробен абсцес при говеда.
  3. Актиномикоза на скалпа на говеда.
  4. Емболичен гноен нефрит на бъбреците (бъбречни микроабсцеси).
  5. Гнойно възпаление на лигавицата на трахеята на говеда.
  6. Гноен перикардит при говеда.

Списък на микропрепаратите:

  1. Емболичен гноен нефрит.
  2. Гнойна бронхопневмония.
  3. Флегмон на подкожната тъкан.

Лекарство: Емболичен
гноен нефрит

Емболичният гноен нефрит възниква, когато чужди бактерии навлизат в бъбреците по хематогенен път от първични гнойни огнища (улцерозен ендокардит, гноен ендометрит, бронхопневмония и др.). Пиогенните микроби често се установяват в артериолите на гломерулите и започват да се размножават тук, причинявайки гнойно сливане на гломерулната тъкан, последвано от образуване на абсцес. Малките абсцеси, прогресиращи, се сливат в големи. В други случаи, когато чужди микроби запушват артериален клон, се развива инфаркт, който претърпява гнойно размекване. Гнойна инфилтрация е изложена на интерстициална съединителна тъкан. В епитела на извитите тубули се наблюдават дистрофични и некротични промени, това е особено изразено в тубулите около абсцесите.

Под микроскоп при слабо увеличение в началния стадий на развитие на процеса се откриват огнища на некроза на бъбречната тъкан (гломерули или тубули), като в същото време се отбелязва хиперемия на капиляри и големи съдове. От периферията на некротичните зони отбелязваме левкоцитна инфилтрация. Левкоцитите изпълват лумена на тубулите и гломерулните капсули. Емболите имат вид на груби базофилни оцветяващи образувания с различни размери под формата на петна, купчини. При голямо увеличение те представляват дребнозърнеста маса. В по-късните етапи на възпалителния процес при ниско увеличение се забелязват области в паренхима на кората и медулата с различни размери, състоящи се от клъстери от клетъчни елементи, с интензивен син цвят (оцветени с хематоксилин-еозин). Това са области на гнойно сливане на бъбречната тъкан (абсцеси). По правило в кортикалния слой те са с кръгла или овална форма, в медулата са с продълговата форма (по правите тубули). Структурата на бъбречната тъкан при абсцеси не се различава.

Фиг.133. Емболичен гноен нефрит:
1. Серозен ексудат;
2. Емболи под формата на груби образувания със син цвят;
3. Левкоцитна инфилтрация на бъбречната тъкан;
4. Съдова хиперемия

При голямо увеличение абсцесите се състоят от натрупване на полиморфонуклеарни левкоцити, техните ядра се променят (деформация, разпадане на бучки, поява на вакуоли). Това показва тяхната дистрофия. Сред левкоцитите откриваме разлагащи се епителни клетки, фрагменти от влакна на съединителната тъкан, примес от еритроцити. При специално оцветяване микробите могат да бъдат открити в абсцеси. В някои области се вижда финозърнеста мрежа между клетъчните елементи - това е серозен ексудат. Всички тези компоненти и образуват гной. В тъканите около абсцесите съдовете и капилярите са препълнени с кръв, на места има кръвоизливи. Епителните клетки в някои случаи в състояние на грануларна дистрофия, в други некроза.

При продължително гнойно възпаление вместо неутрофили в ексудата се появяват много лимфоцити, а по периферията на абсцесите се виждат лимфоидни клетки, фибробласти и други клетки, които образуват около него гранулационна тъкан. С времето се превръща в съединителнотъканна капсула (капсулиране).

Макро картина. Бъбреците са увеличени по обем, отпуснати по консистенция, кръвоизливи и множество пустули с различни размери от маково семе до грах и други се виждат от повърхността и на разреза (в кортикалния слой са закръглени, в мозъка са продълговати) сиво-жълт цвят с червен ръб по периферията. Паренхимът е оцветен неравномерно, тъмночервени зони се редуват със сиво-бели (хиперемия, кръвоизливи, грануларна дистрофия). При разрязване на пустулите от тях се отделя кремообразна жълтеникаво-зелена гной. При хронична форма на възпаление около пустулите се вижда бледосив ръб с различна ширина - това е съединителнотъканна капсула (капсулиране).

Приготвяне: Гноен
бронхопневмония

При него възпалителният процес се разпространява предимно през бронхите, преминавайки към алвеолите. При обширни лезии белодробната тъкан претърпява сливане на големи площи и след това се замества от съединителна тъкан (карнификация и фибринозно втвърдяване на белия дроб). В други случаи на усложнения настъпва абсцесиране на засегнатия бял дроб или се развива неговата гангрена. Гнойна бронхопневмония се развива при аспириране на храна в белите дробове, при навлизане на гной от отворени абсцеси във фаринкса и ларинкса и като усложнение на други пневмонии.

При малко увеличение откриваме засегнатия бронх (луменът му не се определя), изпълнен с гноен ексудат, който е интензивно оцветен. Хематоксилин в синьо, поради съдържанието на голям брой левкоцити в него. Около бронхите се виждат алвеоли, опънати с гноен ексудат, който е подобен по състав на съдържанието на бронхите. Границите между алвеолите са слабо разграничени и се определят само от червената мрежа от хиперемирани алвеоларни капиляри. (При голямо увеличение се виждат еритроцитите в лумените им).


Фиг.134. Гнойна бронхопневмония:
1. Луменът на бронха е изпълнен с гноен ексудат;
2. Алвеоли, изпълнени с гноен ексудат;
3. Серозен ексудат в алвеолите


Фиг.135. Гнойна пневмония:
1. Гноен ексудат в алвеолите;
2. Хиперемия на кръвоносен съд;
3. Хиперемия на капилярите на алвеоларните прегради на алвеолите;
4. Разрастване на перибронхиална съединителна тъкан;
5. Бронхи.

При голямо увеличение на ексудата в лумена на бронхите се състои главно от полиморфонуклеарни левкоцити, повечето от техните ядра са в състояние на разпад. Сред левкоцитите са десквамирани клетки на бронхиалния епител, единични хистиоцити и еритроцити, серозно-лигавична течност. Лигавицата е едематозна, импрегнирана с полиморфонуклеарни левкоцити, покривният епител е десквамиран (десквамация). Перебронхиалната съединителна тъкан е инфилтрирана с левкоцити. Ексудатът в алвеолите, разположен около засегнатия бронх, се състои от серозен ексудат, полиморфонуклеарни левкоцити, единични хистиоцити и еритроцити и десквамирани клетки на алвеоларния епител (розови със синьо ядро). Стената на алвеолата е удебелена поради силното разширение на алвеоларните капиляри, чийто диаметър е равен на диаметъра на 2-3 еритроцита. В лумена на капилярите също се виждат полиморфонуклеарни левкоцити. В области на пълно гнойно сливане алвеоларните стени не се разграничават.

Макро картина. Белият дроб не спеше, рязко зачервен с множество кръвоизливи; от повърхността и на среза се виждат гнойно размекнати участъци с различни размери от грахово зърно до лешник. Гнойни маси със сиво-жълт или жълт цвят. От бронхите се отделя плътна гнойна маса. Тест за плаваемост на засегнатите части - парче от белия дроб потъва във вода.


Фиг.136. Пустули в белите дробове на овца

Фиг.137. Множество гнойни огнища в бъбрека на жребче (септикопиемия)

Подготовка: Флегмон подкожно
фибри

Флегмонът в подкожната тъкан често се развива при тежки наранявания или дълбоки рани, последвани от въвеждане на пиогенни бактерии и последващо гнойно сливане на мъртви зони.

При ниско увеличение отбелязваме, че най-типичните промени се отбелязват в подкожната тъкан, докато епидермисът е слабо променен (главно периваскуларни инфилтрати в него). В подкожната тъкан снопчетата на съединителната тъкан са инфилтрирани с левкоцити и серозна течност, в резултат на което изглеждат удебелени. На места се виждат непрекъснати натрупвания на левкоцити, а очертанията на съединителнотъканните влакна не се различават. В някои кръвоносни съдове се виждат тромби. Мастната тъкан също е инфилтрирана с левкоцити. Кръвоносните съдове и капилярите са разширени и препълнени с кръв, около съдовете също се виждат клетъчни струпвания. Лимфните съдове също са разширени и пълни с левкоцити. В някои от тях се откриват кръвни съсиреци. Видими некротични снопчета от съединителна тъкан, заобиколени от левкоцити.


Фиг.138. Флегмон на подкожната тъкан:
1. Некротични зони на съединителнотъканни снопове;
2. Инфилтрат от полиморфонуклеарни левкоцити

При голямо увеличение разглеждаме възпалителен клетъчен инфилтрат, който се състои от полиморфонуклеарни левкоцити, лимфоцити и серозен ексудат. В областите на некроза на снопове от съединителна тъкан се вижда безструктурна розова маса със сини бучки от ядрен хроматин (разпаднали ядра).

Макро картина. Засегнатата област на кожата е едематозна, плътна в началото и тестообразна в бъдеще. Депигментираната и лишена от окосмяване кожа има петна или дифузно зачервяване, видими са удебелени връзки на лимфните съдове. С развитието на абсцеси на съответните места се отварят фистулни проходи, през които се отделя гной. При разрязване се виждат области на некроза и гнойна инфилтрация на свободни влакна.

1.4. катар

Катарът се развива върху лигавиците и най-важното за състава на катаралния ексудат е наличието на слуз в състава с други компоненти (продукти на промяна, ексудация, пролиферация).

В зависимост от преобладаването на определени компоненти в ексудата се разграничават катари (серозни, лигавични, гнойни или десквамативни, хеморагични).

Мукозен катар - в ексудата преобладават слуз и десквамирани дегенерирали клетки на покривния епител. По същество това е алтернативен тип възпаление. Лигавицата обикновено е оточна, зачервена с петнисто-набраздени кръвоизливи и покрита с голямо количество мътна лигавица.

Серозна гъсеница - в ексудата преобладава мътна, безцветна серозна течност. Лигавиците са стъкловидни, подути, зачервени, матови.

Гноен катар - в ексудата преобладават гнойни телца (дегенерирали левкоцити). На повърхността на лигавицата има гноен ексудат, при отстраняването на който се откриват ерозии (повърхностни дефекти на лигавицата). Лигавицата е оточна, зачервена с кръвоизливи.

Хеморагичен катар - преобладаване на еритроцити в ексудата, които придават на ексудата кървав вид. На повърхността на лигавиците има голямо количество лигавичен кървав ексудат, който под въздействието на солна киселина, ензими на стомашно-чревния тракт приема формата на кафеена маса или черен цвят. Лигавицата бързо придобива мръсносив цвят.

Според тежестта на протичане катарите се различават остри и хронични. При остро катарално възпаление лигавицата е подута, зачервена, с петнисти и ивичести кръвоизливи, покрита с вискозна, течна, мътна слуз (катарален ексудат) с примес на гнойни тела или еритроцити, в зависимост от вида на катара, лесно се отмива с вода.

При хронично катарално възпаление лигавицата се сгъстява или неравномерно, в зависимост от фокалния или дифузен характер на възпалителния процес, и има неравен вид. Оцветяването е бледо, едро нагънато. Покрити с гъста, мътна слуз, която трудно се отмива с вода. Гънките не се изправят на ръка.

Тема Цел

Морфологични характеристики на катаралното възпаление и неговата локализация. Вид катарално възпаление на лигавиците според естеството на ексудата. Морфологични прояви на катарално възпаление на белите дробове. Морфологични характеристики на остро и хронично катарално възпаление. Резултати. При какви инфекциозни заболявания най-често се среща този вид възпаление?

Акцентът е върху следните проблеми:

  1. Морфологични характеристики на катаралния ексудат, за разлика от друг вид възпаление (според състава на ексудата и локализацията на възпалителния процес).
  2. Морфологични характеристики на остро и хронично катарално възпаление. Изход.
  3. Етиопатогенеза и патоморфология на катаралната бронхопневмония на нейните остри и хронични форми и морфологични характеристики, за разлика от други пневмонии (серозни, хеморагични, фибринозни, гнойни).
  1. Разговор за запознаване на учениците с подготовката за часовете, след което преподавателят обяснява подробностите.
  2. Проучване на музейни препарати, атласни и кланични материали с цел запознаване с макро картината на патологичните промени при остър и хроничен катарален гастроентерит, катарална бронхопневмония (остра и хронична форма). Студентите, използвайки схемата за описание, под формата на кратък протоколен запис описват изследваните патологоанатомични промени при катари и в заключение установяват патологоанатомична диагноза. След приключване на тази работа протоколите се прочитат и се правят корекции в тях (при неточно описание).
  3. Изследване на патологоанатомични процеси върху хистологични препарати. Учителят първо обяснява препаратите с помощта на слайдове и рисунки на дъската, а след това учениците под ръководството на учителя използват методическото ръководство за изучаване на хистологични промени при остър и хроничен ентерит, остра и хронична бронхопневмония. Учениците схематично очертават патологични изменения в тези процеси.


Фиг.139. Катар на стомаха на прасе


Фиг.140. Остро катарално възпаление на червата

Фиг.141. Катарално-гнойна бронхопневмония при теле

Списък на мокри музейни препарати:

  1. Хроничен катар на стомаха.
  2. Остра катарална бронхопневмония.
  3. Хронична катарална бронхопневмония.

Списък на микропрепаратите

  1. Остро катарално възпаление на червата.
  2. Хроничен катар на червата.
  3. Катарална бронхопневмония (остра форма).

Изследването на препарати под микроскоп се извършва в съответствие с протоколния запис на описанието на микропрепаратите.

Лекарство: Остър катарален
ентерит

Под микроскоп при слабо увеличение виждаме хиперемия и подуване на власинките, в резултат на което власинките са удебелени, деформирани (особено в краищата), липсва епителна обвивка в края на власинките, липсват епителни клетки и в горните части на много крипти. В резултат на това очертанията на отделните власинки са слабо изразени, различими са само краищата им. В основата на съединителната тъкан на вилите, както и в дебелината на лигавицата, има повишено съдържание на клетки, съдовете са разширени и пълни с кръв. Границите на фоликулите са ясно видими. На повърхността на лигавицата се вижда ексудат.


Фиг.142. Остър катарален ентерит:
1. Десквамация на покривния епител на вилите;
2. Вилите са открити (без покривен епител);
3. Кистозни разширени жлези; 4. Вилозна атрофия

При голямо увеличение може да се види, че ексудатът, разположен върху повърхността на лигавицата, се състои от:

  1. От десквамирани епителни клетки (това са признаци на некроза), които лежат на някои места поединично, на други на слоеве под формата на ленти.
  2. Серозна течност с примес на слуз (която има вид на гранулирана нишковидна маса, която става синкава (базофилна), по-тъмна от серозната течност.
  3. Малък брой полиморфонуклеарни левкоцити, единични еритроцити (кръвни клетки) и хистиоцити (тъканни клетки).

Изследвайки запазения покривен епител при голямо увеличение, виждаме, че епителните клетки са в състояние на мукозна дегенерация (увеличаване на броя на бокалните клетки). В дълбините на криптите епителът се запазва без силни промени. Основата на съединителната тъкан на вилите и цялата дебелина на лигавицата са наситени със серозна течност, малко количество полиморфонуклеарни левкоцити и единични лимфоцити и хистиоцити.

При оток на субмукозната граница, тя се разширява, съдовете се инжектират, има кръвоизливи в обиколката на съдовете, както и малко натрупване на лимфоцити и хистиоцити.


Фиг.143. Остър катарален ентерит:
1. Увеличаване на броя на бокалните клетки в криптите;
2. Оток на съединителната тъкан между криптите

макро снимка

Лигавицата е подута, на петна или на ивици, зачервена (особено по върховете на гънките), понякога има непрекъснато (суфузно) зачервяване. Лигавицата е покрита с вискозна, полутечна слуз, добре измита с вода. При обилна десквамация на епитела ексудатът прилича на брашнеста супа.

Лекарство: Хроничен катар
тънко черво

При хроничния катар, за разлика от острия катар, съдовите промени са слабо изразени (възпалителна хиперемия, оток поради излив на серозна течност, емиграция на левкоцити), процесите на промяна са по-изразени (под формата на дистрофични и некротични промени в чревния епител и атрофични промени в въси и жлези) и процеси на пролиферация, придружени от регенеративни процеси на епителните клетки на въси и жлези и растеж на съединителна тъкан.

При малко увеличение установяваме, че покривният епител напълно липсва, вилите са оголени, на места редуцирани (атрофирали). Жлезите се раздалечават и притискат от нарастващата съединителна тъкан. Много жлези са с намален размер (атрофия), в състояние на гниене и присъстват като острови сред обраслата тъкан. Оцелелите участъци от криптите изглеждат като удължени тръби. Лумените на други жлези са кистообразно разтегнати. В зоните с изразени атрофични изменения лигавицата е изтънена. Лимфните фоликули са увеличени, центровете им са боядисани в бледо цвят. В субмукозата промените са незначителни, в други случаи има увеличение на съединителната тъкан. Мускулният слой е удебелен.


Фиг.144. Хроничен катар на тънките черва:
1. Оголени власинки без покривен епител;
2. Кистозни разширени жлези;
3. Атрофия на жлезите;
4. Удебеляване на мускулния слой

При голямо увеличение на областите, където епителът е запазен, се вижда лигавичната му дистрофия и разпадането на клетките му. От страна на запазените епителни клетки на дълбоките части на криптите, епителът се регенерира. Получените млади клетки са интензивно оцветени с хематоксилин, а ядрата в тях обикновено са разположени в центъра. При атрофиращите жлези клетките са набръчкани, намалени по обем, ядрата в тях са пикнотични, лумените на жлезите са колабирали. В областите на нарастваща интерстициална съединителна тъкан се откриват в големи количества фибробласти, хистиоцити, плазмени клетки с примес на лимфоцити и полиморфонуклеарни левкоцити. Кръвоносни съдове без феномена на хиперемия. В лимфните фоликули има пролиферация на ретикуларни клетки в техните зародишни центрове. В мускулния слой се наблюдава хипертрофия на мускулните влакна. понякога свръхрастеж на съединителната тъкан. Няма промени в серозната мембрана.

При хипертрофичния вариант на хроничния катар настъпва регенерация на епителните клетки на лигавицата с едновременно разрастване на съединителната тъкан. В резултат на този процес лигавицата се удебелява, гънките стават груби, не се стопяват при изглаждане с ръка, понякога израстъците приличат на полипозни образувания, изпъкнали в чревния лумен. нарастващият епител на жлезите е разположен на няколко слоя, отделителните канали на хиперпластичните жлези са заплетени. Клетките запазват способността да отделят тайна, но поради инфекцията на лумена, тайната не се освобождава, а се натрупва в лумена, образувайки кистозни кухини, препълнени с тайна. С течение на времето елементите на съединителната тъкан се превръщат в белези, жлезите атрофират и се развива атрофичен хроничен катар, характеризиращ се с изтъняване на лигавицата, нейната сухота, поради атрофия на жлезите.

макро снимка

Лигавицата е оцветена в бледо сиво или сиво-бяло, понякога с кафяв или пепеляв оттенък, първоначално удебелена равномерно или неравномерно, в зависимост от фокалния или дифузен характер на възпалителния процес, грубо нагъната, гънките не се изправят, по-късно атрофични процеси развиват се със стареенето на съединителната тъкан, лигавицата изтънява на петна, става плътна.

При хипертрофичния хроничен катар лигавицата става рязко удебелена, нагъната или неравна, понякога покрита с вилозни полипозни израстъци, които при разрязване често разкриват кистозни кухини.

Подготовка: катарален
бронхопневмония

Катаралната бронхопневмония се характеризира с:

  1. Катарален ексудат.
  2. Разпространението на процеса е ендобронхиално.
  3. Бронхопневмонията започва с малки огнища, засягащи отделни лобули, главно на апикалните лобули, и едва в по-късните етапи може да придобие лобарен характер.


Фиг.145. Катарална бронхопневмония:
1. Удебеляване на междуалвеоларните прегради;
2. Натрупване на катарален ексудат в бронхите;
3. Разрастване на съединителна тъкан около бронхите;
4. Натрупване на катарален ексудат в алвеолите

Микрокартината на катаралната бронхопневмония се характеризира с хиперемия на капилярите на алвеолите и перибронхиалните кръвоносни съдове, натрупване на катарален ексудат в малките бронхи, излив на серозни клетки в алвеолите, дегенерация и десквамация на алвеоларния епител.

При ендобронхиално разпространение на процеса, при слабо увеличение, той намира засегнатия бронх, чийто лумен е изпълнен с клетъчен ексудат. При голямо увеличение виждаме, че ексудатът се състои от слуз, левкоцити, десквамирани клетки на ресничестия епител, понякога се виждат единични еритроцити и хистиоцити. Цялата дебелина на лигавицата е наситена със серозен клетъчен ексудат, подута, броят на бокалните клетки се увеличава, което показва тяхната лигавична дегенерация. Останалите слоеве на стената на бронха не са променени, няма оток и клетъчна инфилтрация на тъканта около бронха, както е при перибронхиалното разпространение на процеса, което се наблюдава много по-рядко. След това разглеждаме алвеолите около засегнатия бронх. Стените на някои алвеоли, в които има малко ексудат, са представени от червена мрежа (това е капилярна хиперемия). В други алвеоли, препълнени с клетъчен ексудат, хиперемия не се вижда (ексудатът е изцедил еритроцитите от алвеоларните капиляри). Ексудатът се състои от хомогенна розова маса, съдържаща левкоцити, десквамирани клетки на алвеоларния епител, еритроцити, единични хистиоцити. В засегнатите алвеоли, разположени по-близо до засегнатия бронх, в състава на ексудата преобладават левкоцитите, а в периферните части - серозната течност и десквамираните клетки. Алвеолите около възпалените огнища са разширени, имат формата на неправилни кухини, съдържащи въздух (викарен емфизем).

С развитието на възпаление се развива серозен оток и лимфоцитна инфилтрация в интерстициалната съединителна тъкан и междуалвеоларните прегради. Настъпва пролиферация на фибробласти. Хиперемията започва да намалява и клетъчната пролиферация се увеличава. Междуалвеоларните прегради стават неразличими, алвеолите претърпяват некроза и на тяхно място, както и в интерстициума на белите дробове, междуалвеоларните прегради, се увеличава клетъчната пролиферация, което допълнително води до разрастване на съединителна тъкан и индурация (уплътняване) на белия дроб.

макро снимка

Засегнатите лобули са уголемени, но не толкова, колкото при крупозната пневмония, оцветени са в синьо-червено или сиво-синьо-червеникаво (спленизация на органа), т.е. тъканта става подобна на далака. Повърхността на разреза на засегнатите части е мокра, при натискане се отделя кален, понякога кървав секрет, а от разрязаните бронхи се отделя мътна, вискозна слуз. Със засилването на клетъчните пролиферативни процеси, т.е. преходът на възпалителния процес в хронична форма в съответните области на общ синьо-червен фон се появяват сиво-червени петна и точки. разширените бледосиви нишки от едематозна съединителна тъкан се открояват добре. При хронични случаи възпалените участъци на белия дроб са бледосиви на цвят и твърда текстура, наподобяващи панкреаса.


Фиг.146. Остра катарална бронхопневмония при агне


Фиг.147. Възпаление на десния бял дроб на агнето: катарално - преден и среден лоб

1.5. фибринозно възпаление

Фибринозното възпаление се характеризира с образуването на плътен излив - фибрин, който се смесва с ексудата. Свежите фибринови филми, когато се изпотят, изглеждат като еластични полупрозрачни жълто-сиви маси, които импрегнират тъканта (дълбоко дифтеритно възпаление) или са разположени под формата на филми върху възпалената повърхност на кухината (повърхностно фибринозно възпаление). След изпотяване фибринозната маса се уплътнява, губи своята прозрачност и се превръща в ронлива сиво-бяла субстанция. Под микроскоп фибринът има влакнеста структура. Етиологията на фибринозното възпаление е свързана с въздействието на вирулентни патогени (епидемична пневмония, чума по говедата, чума по свинете, паратиф по свинете и др.), Които със своите токсини причиняват повишена пропускливост на съдовата стена, в резултат на което голям протеин молекулите на фибриногена започват да преминават през него. Крупозно възпаление (повърхностно) - характеризира се с отлагане на фибрин върху повърхността на естествените кухини. Локализацията му е върху серозни, лигавични, ставни кожи. На повърхността им се образува филм от фибрин, който лесно се отстранява, разкривайки подутата, зачервена, матова обвивка на органа. По правило процесът е дифузен.

В червата фибринът се натрупва и образува подобни на гума отливки, които затварят чревния лумен. На серозната обвивка тези филми, кондензиращи, се подлагат на организация (фибринозен плеврит, фибринозен перикардит). Пример за тази организация е "космато сърце". В белите дробове фибринът запълва кухината на алвеолите, придавайки на органа консистенцията на черния дроб (хепатизация), повърхността на среза е суха. Фибринът в белите дробове може да се абсорбира или да прерасне в съединителна тъкан (карнификация).

Фиг.148. Фибринозно възпаление на белодробната плевра

Фиг.149. Фибринозен верукозен ендокардит при хроничен еризипел при свинете


Фиг.150. Дифтеритни некротични огнища на езика на теле с некробактериоза


Фиг.151. Фибринозна пневмония на коня с некробактериоза


Фиг.152. Фокален дифтериен колит при прасе с паратиф


Фиг.153. Дифтериен остър колит при прасе с хроничен паратиф

Фиг.154. Фибринозен плеврит на говеда с перипневмония

Фиг.155. Фибринозен перикардит

Дифтеритното (дълбоко) възпаление се характеризира с отлагане на фибрин в дълбините на органа между тъканните и клетъчните елементи. По правило процесът е фокален по природа и областта на засегнатата лигавица изглежда като плътен, сух филм, който трудно се отстранява от повърхността. При отстраняване на филми и подобни на трици наслагвания се образува дефект (прорез, язва), който след това претърпява организация (инфекция на съединителната тъкан). Въпреки тежкия характер на възпалителния процес, дифтеритното възпаление протича по-благоприятно от крупозното (повърхностно), тъй като има фокален характер, а крупозното е дифузно.

Тема Цел

Морфологични особености на фибринозното възпаление и неговата локализация. Разновидности на фибринозно възпаление (дълбоко, повърхностно) според дълбочината на възпалителния процес, техните отличителни черти. Морфологични особености на крупозното възпаление на белите дробове (етапи на възпалителния процес). Резултати от фибринозно възпаление на лигавиците, серозната обвивка, ставните повърхности. резултат от фибринозна пневмония. При какви инфекциозни заболявания най-често се среща този вид възпаление? Какви инфекциозни заболявания са придружени от фибринозна пневмония?

Акцентът е върху следните проблеми:

  1. Морфологични характеристики на състава на фибринозен ексудат (микро-макро картина).
  2. Локализация на фибринозно възпаление. характеристики на морфологичната проява на фибринозно и дифтеритно възпаление. Изход.
  3. Морфологични характеристики на фибринозната пневмония. остра и хронична форма на курса. Изход. При какви инфекциозни заболявания се среща този вид възпаление? Отличителни черти на фибринозната пневмония от други пневмонии (серозни, хеморагични, гнойни, катарални).
  1. Разговор за запознаване на учениците с подготовката на темата на урока, след което учителят обяснява подробностите.
  2. Изследване на макроскопични промени при фибринозно възпаление на лигавиците, серозни обвивки, ставни повърхности, бели дробове върху конфискувани продукти от кланица, мокри и сухи препарати, атлас. Студентите, използвайки схемата за макроскопско описание на органите, под формата на кратък запис описват изследваните макроскопски промени при фибринозно възпаление. След това се чете с посочване на патологоанатомичната диагноза. Правят се корекции.
  3. Изследване на микрокартина на фибринозна пневмония под микроскоп. Учениците, използвайки протоколното описание на препаратите и обясненията на учителя, изучават различните етапи от развитието на фибринозната пневмония и ги скицират схематично в тетрадките, отбелязани със стрелка.

Списък на мокри музейни препарати

  1. Фибринозен перикардит.
  2. Фибринозно възпаление на червата (свински паратиф).
  3. Дифтеритно възпаление на червата (паратиф).
  4. Фибринозен плеврит (пастьорелоза).
  5. Фибринозна пневмония (стадий на сива, червена и жълта хепатизация).

Списък на микропрепаратите

  1. Фибринозна пневмония (стадий на прилив на кръв и червена хепатизация).
  2. Фибринозна пневмония (стадий на сива и жълта хепатизация).

Фибринозна (крупозна) пневмония

Характеристики на фибринозна пневмония:

  1. фибринозен ексудат.
  2. Лобарна природа на фибринозно възпаление от самото начало на развитието на възпалителния процес.
  3. Лимфогенният път на разпространение и следователно интерлобуларната тъкан е засегнат и като правило фибринозното възпаление преминава към плеврата и перикарда. В тази връзка фибринозната пневмония се усложнява от фибринозен плеврит и перикардит.

Характеристики на фибринозна пневмония: фибринозен ексудат; лобарната природа на фибринозното възпаление от самото начало на развитието на възпалителния процес; лимфогенният път на разпространение и следователно се засяга интерлобуларната тъкан и като правило фибринозното възпаление преминава към плеврата и перикарда. В тази връзка фибринозната пневмония се усложнява от фибринозен плеврит и перикардит.

В развитието на фибринозна пневмония се разграничават 4 етапа:

Етап 1 - хиперемия (прилив на кръв).

2-ри етап - червена хепатизация (червена хепатизация).

3-ти етап - сива хепатизация (сива хепатизация).

4-ти етап - жълта хепатизация (процес на разрешение).


пневмония (стадий на червена хепатизация)

При малко увеличение виждаме, че капилярите на алвеолите, кръвоносните съдове на белодробните прегради, са силно разширени и пълни с кръв. В резултат на това капилярите на алвеолите изпъкват бъбрековидно в кухината на алвеолите, поради което изглежда, че стената на алвеолите е изградена от червена мрежа с петли. В лумена на някои алвеоли, малки бронхи, еритроцити и ексудат.


Фиг.156. Фибринозно възпаление на белите дробове на говеда
(места на червена хепатизация):
1. Хиперемия на алвеоларните капиляри;
2. Серозен ексудат в перифокалната зона на фибринозно възпаление

При голямо увеличение ексудатът се вижда под формата на филцова, мрежеста или нишковидна маса (фибрин), оцветена в розово. В ексудата има много еритроцити, примес от полиморфонуклеарни левкоцити и десквамирани (розови с бледо оцветено везикуларно ядро) клетки на алвеоларния епител, единични хистиоцити. В някои алвеоли има много фибрин и той образува непрекъсната мрежа. При други има само отделни преплитащи се нишки. В тези алвеоли, които са пълни с червени кръвни клетки, фибринът не се открива. Има алвеоли, в които се вижда серозен ексудат. В лумена на алвеоларните канали и малките бронхи ексудатът е фибринозен в същата форма, както в алвеолите.

В интерстициалната съединителна тъкан се наблюдава подуване на колагенови влакна. Те са удебелени, някои снопове от влакна са претърпели дефибрация и са инфилтрирани със серозно-фибринозно-клетъчен ексудат.

При голямо увеличение се виждат рязко разширени лимфни съдове, вградени в интерстициалната, периваскуларната и перибронхиалната съединителна тъкан. Те са изпълнени с фибринозен ексудат (филцови, нишковидни маси). Наблюдава се съдова тромбоза. Виждат се и интерстициални зони на некроза (безструктурна розова маса), около които се е образувало демаркационно възпаление (левкоцитна инфилтрация (сини клетки) на границата на некротичната тъкан).

Макро картина.

В този стадий голям брой лобули (лобарен характер) са засегнати от самото начало. Засегнатите светлочервени и тъмночервени лобове са уголемени, удебелени, подобни промени на разреза, напомнящи чернодробна тъкан (червена хепатизация). Изрязаните парчета от засегнатите места се потапят във формата.

Приготвяне: Фибринозен (крупозен)
пневмония (стадий на сива хепатизация)

При малко увеличение виждаме, че алвеоларните лумени са разтегнати от натрупан в тях ексудат, богат на левкоцити. В резултат на това алвеоларните прегради са изтънени, а капилярите им са празни, поради притискането им с ексудат. В областите, където алвеолите са препълнени с левкоцити, преградите не се откриват (поради стопяването им от гноен ексудат).


Фиг.157. Фибринозно възпаление на белите дробове на говеда
(зони на сива хепатизация):
1. Изтъняване на преградите, запустяване на капилярите;
2. Фибринови влакна, левкоцити в лумена на алвеолите;
3. Дребнозърнест ексудат и голям брой левкоцити

При голямо увеличение фибриновите влакна, които запълват празнините на алвеолите, се простират от една алвеола до друга. (Това се вижда ясно при оцветяване за фибрин). В ексудата има много левкоцити, еритроцитите не се виждат (хемолиза). В други алвеоли ексудатът съдържа много левкоцити и финозърнест, хомогенен ексудат (пептонизация, т.е. разграждане на ексудат под въздействието на левкоцитни ензими). Картината на промените в бронхите, както и в интерстициалната съединителна тъкан, е подобна на описаната в стадия на червена хепатизация, но по-изразена.

По-специално, лимфните и кръвоносните съдове (тяхната тромбоза) и интерстициалната съединителна тъкан (нейната некроза) са по-засегнати. Макроскопски засегнатите лобули са сиви и жълти. Сивите зони са с плътна консистенция, напомняща черен дроб, жълтите зони са омекотени (стадий на разделяне). Интерлобуларна съединителна тъкан - границите й са удебелени. Засегнатите лимфни и кръвоносни съдове, тяхната тромбоза и емболия и сивкави, плътни огнища на некроза се виждат под формата на разширени дупки.

Резултат: Ексудатът може да бъде напълно абсорбиран (пептонизацията му). След това има пълно възстановяване на алвеоларния и бронхиалния епител (пълно разрешаване на възпалителния процес). Но междуалвеоларните прегради и интерлобуларната съединителна тъкан винаги остават удебелени след края на възпалителния процес. Ако ексудатът не се абсорбира напълно, тогава мъртвите участъци прерастват в съединителна тъкан (белодробна карнификация), т.е. възпалителният процес завършва с непълна резолюция.

Макрокартина на фибринозна пневмония

Лобарност на белодробната лезия от началото на нейното развитие. Мраморност на шарката на засегнатите участъци от повърхността и в разреза. Някои лобули са червени, други са сиви, трети са жълтеникави (това придава на органа мраморен модел). Нишките на интерлобуларната съединителна тъкан са рязко разширени. Лимфни съдове под формата на броеница. Отбелязва се тяхната тромбоза. Фибриновите тапи могат да бъдат отстранени от бронхите и алвеолите. Често процесът преминава към плеврата и перикарда, последвано от развитие на фибринозен плеврит и перикардит.


Фиг.158. Фибринозно възпаление на белите дробове на говеда (зони на червена и сива хепатизация)

Фиг.159. Фибринозен плеврит при овца

Фиг.160. Фибринозно възпаление на белите дробове на говеда. Повечето лобули са в стадий на сива хепатизация

Фиг.161. Фибринозна пневмония с некроза на белодробната тъкан при говеда

Тестови въпроси:

  1. Същността на серозното възпаление. Морфологична картина.
  2. Морфологична картина на патологични форми на серозно възпаление (серозен възпалителен оток, серозно-възпалителна воднянка, булозна форма).
  3. При какви инфекциозни заболявания най-често се срещат тези форми на възпаление?
  4. Резултат от серозно възпаление. Примери. Значение за организма.
  5. Как се различава хеморагичното възпаление от другите видове ексудативно възпаление?
  6. Как се проявява морфологично хеморагичното възпаление в компактни органи и кухини?
  7. Какви инфекциозни заболявания най-често се придружават от хеморагично възпаление?
  8. Резултат от хеморагично възпаление. Примери. Значение за тялото.
  9. Състав на гноен ексудат и неговите свойства. Примери.
  10. Патологоанатомични прояви на гнойно възпаление, в зависимост от локализацията на възпалителния процес (гноен катар, гноен серозит (емпиема), абсцес, флегмон). Примери.
  11. Макрокартина на гноен емболичен нефрит, гнойна бронхопневмония, флегмон.
  12. Резултати от гнойно възпаление (гноен катар, гноен серозит, абсцес, флегмон). Примери.
  13. Същност на катара. Характеристики на локализацията и състава на ексудата.
  14. Морфологични признаци на остро и хронично катарално възпаление на лигавиците.
  15. Морфологична характеристика на остра и хронична катарална бронхопневмония.
  16. При какви инфекциозни заболявания най-често се среща катаралното възпаление? Примери.
  17. изход от катар. Примери. Значение за тялото.
  18. характеристики и морфологичен състав на фибринозен ексудат. Локализация на фибринозно възпаление.
  19. Морфологични признаци на фибринозно (повърхностно) и дифтерийно (дълбоко) фибринозно възпаление на лигавиците. Изход. Фибринозно възпаление на серозната обвивка и ставните повърхности. Изход.
  20. Морфологични особености на фибринозната пневмония (етап на развитие на процеса). Изход. Значение за тялото.
  21. При какви инфекциозни заболявания се наблюдава този вид възпаление? Примери. Значение за тялото.

По време на грипна ендемия броят на случаите на пневмония се увеличава драстично. Възпаленията на белите дробове, наблюдавани по време на грип, са разнородни по произход. Понастоящем има много случаи на фокална пневмония, причинена от грипния вирус без други патогени, по-специално пневмококи. Но в тялото на болен от грип с намалена устойчивост се размножават различни микроби; не само пневмококи, но и Staphylococcus aureus, streptococcus viridans, Escherichia coli. Тези патогени могат да станат източник на пневмония, техният дял след въвеждането на химиотерапевтични лекарства и антибиотици се е увеличил значително.

Грипната вирусна пневмония е самостоятелно заболяване. Когато към него се присъедини бактериална инфекция, той променя клиничния си ход. При развитието на грипна пневмония роля играе прякото въздействие на вируса върху белодробната тъкан и кръвоносните съдове. В бъдеще в засегнатите области на белите дробове може да се развие бактериална флора и да се появи вирусно-бактериална пневмония. От тази гледна точка е подходяща следната класификация на грипната пневмония: 1) вирусна, 2) вирусно-бактериална и 3) бактериална.

патологична анатомия

Има остър катарален, хеморагичен трахеоброихит, бронхиолит с язва, перибронхит. В белите дробове се откриват серозни, серозно-хеморагични, често хеморагични пневмонични участъци с тенденция към образуване на абсцеси. Често се развива и излив плеврит.

Симптоми на грипна пневмония

Вирусните и вирусно-бактериалните пневмонии се развиват постепенно, понякога остро, с температура до 39-40 °, често с втрисане и симптоми на обща интоксикация - главоболие, болки в тялото, адинамия, чувство на слабост. От първите дни на заболяването се наблюдават хрема, кашлица, първоначално суха, по-късно със слузни храчки, болка в гърдите, задух. При хеморагична грипна пневмония от първия ден на заболяването се отделят кървави храчки, дишането е 40-50 в минута. Промените при перкусия и аускултация зависят от размера на засегнатата област. Отбелязват се тъпота на перкуторния звук, затруднено дишане, сухи и мокри хрипове. Тези признаци са променливи и непостоянни, бронхиалното дишане и крепитус се наблюдават много рядко. Границите на сърцето са разширени, тоновете са приглушени, на върха се чува систоличен шум. Броят на червените кръвни клетки в кръвта се увеличава с дихателна недостатъчност (компенсаторна полицитемия). Наблюдава се както неутрофилна левкоцитоза, така и левкопения, еозинопения и увеличаване на броя на моноцитите. Рентгеновото изследване показва разширяване на сянката на белия дроб (корените), особено от страната на лезията, рязко увеличаване на белодробния модел и деформация, причинена от преливане на белодробните съдове с кръв.

Поток

Началото на пневмонията съвпада с грипа. В други случаи, след понижаване на температурата при болен от грип, температурата се повишава отново и възникват явления на интоксикация, които са характерни за пневмонията. В същото време се отбелязват перкусия и аускултаторни промени в белия дроб. Това е късна пневмония, която по своето клинично протичане не се различава от ранната пневмония. Хеморагичната пневмония е най-тежката: с остър хеморагичен белодробен оток, обща цианоза, хипотония, с кървави серозни храчки и тежка интоксикация на тялото.

Грипната фокална пневмония обикновено завършва в рамките на седмица и половина. Понякога субфебрилната температура продължава няколко седмици. В тези случаи пневмонията протича бавно и често завършва с цикатрициални промени в белите дробове (карнификация, бронхиектазии и др.).

Усложнения

От усложненията най-чести са сухият и ексудативен плеврит (серозен, серозно-фибринозен, серозно-гноен), огнище на туберкулоза, възпаление на околоносните кухини, бронхиектазии и много рядко менингоенцефалит.
^ ТЕМА XVIII

ВЪВЕДЕНИЕ В ИНФЕКЦИЯТА.

БРОНХИТ И ПНЕВМОНИЯ ОСТРИ И ХРОНИЧНИ. ГРИП. РАК НА БЕЛИЯ ДРОБ.

инфекциозен - наречени заболявания, причинени от инфекциозни агенти: вируси, бактерии, гъбички.

Инвазивни - наричани заболявания, когато в тялото се въвеждат протозои и хелминти.

Бронхит - възпаление на бронхите, усложнено от нарушение на вентилацията, пречистването, затоплянето, овлажняването на въздуха, проникващ в дихателните пътища.

^ Усложнения на бронхит : пневмония, бронхиектазия, ателектаза, емфизем, пневмосклероза, хипертония на белодробната циркулация (прекапилярна), хипертрофия на дясната камера, така нареченото "cor pulmonale".

Белодробна прекапилярна хипертония белодробна циркулация - характеризира се с повишено налягане в багажника и големите клонове на белодробната артерия, склероза, както и спазъм и хипертрофия на малки клонове на белодробната артерия, хипертрофия на дясната камера на сърцето.

Прекапилярна белодробна хипертония - характеризира се с повишаване на камерния индекс над 0,4 - 0,5.

^ Вентрикуларен индекс - съотношението на масата на дясната камера на сърцето към масата на лявата камера.

бронхиектазии - неравномерно разширяване на лумена на бронхите. Формата се отличава: вретеновидна, цилиндрична, сакуларна бронхиектазия.

По патогенеза се разграничават: ретенционни и деструктивни.

^ Деструктивни бронхиектазии - възникват с гнойно сливане на бронхиалната стена, имат перифокално възпаление.

Ретенционни бронхиектазии- възникват в резултат на нарушение на евакуацията на съдържанието по време на атония на стената; няма перифокално възпаление.

пневмосклероза свързани с пролиферация на съединителната тъкан в белите дробове. Пневмосклерозата се среща: мрежеста, дребно- и едрофокална.

Причини за пневмосклероза:


  1. карнификация,

  2. развитие на гранулационна тъкан

  3. лимфостаза във фиброзните слоеве на белия дроб.
карнификация - организация на фибринозен ексудат в алвеолите.

Ателектаза колапс на алвеолите.

Различава се по обем:


  1. ацинозен,

  2. лобуларен,

  3. субсегментен,

  4. сегментен,

  5. собствен капитал,

  6. линейна ателектаза.
Според патогенезата се разграничават:

  1. контрактилен,

  2. обструктивна,

  3. сърфактант-зависима ателектаза.
колабирал бял дроб - компресия на белия дроб отвън.

Емфизем - увеличаване на белодробния обем, дължащо се на увеличаване на въздушността на белодробния паренхим, дистално от крайната бронхиола.

Фокален и дифузен емфизем. Според патогенезата се разграничават: обструктивни, компенсаторни, поради загуба на еластомускулен тонус.

Грип - респираторна инфекция - причинява се от вирус А, В, С. Вирусът, установявайки се в епитела на бронхите, алвеолите, капилярния ендотел, прониквайки в кръвта, причинява виремия, характеризираща се с вазопаралитичен ефект. От тук са възможни кръвоизливи в мозъка (хеморагичен енцефалит), хеморагичен белодробен оток. Локално в горните отдели на дихателните пътища е възможно катарално-хеморагично възпаление, хеморагичен трахеит, бронхит.

Пневмония -възпаление на дихателните пътища на белите дробове.

Според естеството на ексудата се разграничават пневмонии:


  1. гноен,

  2. фибринозен,

  3. серозен,

  4. хеморагичен.
Според размера на огнищата се разграничават видовете ексудативна пневмония:

  1. ацинозен,

  2. лобуларен,

  3. субсегментен,

  4. сегментен.
Интерстициална пневмония - възпалителен процес, който се развива не в паренхима, а в интерстициалната тъкан на белия дроб.

Крупозна пневмония - лобарна, фибриноза, плевропневмония.

Етапи на крупозна пневмония:


  1. прилив,

  2. червена хепатизация,

  3. сива хепатизация,

  4. разрешения.
Има атипични форми:

  1. Централна - лезия в дълбочина на белия дроб без засягане на плеврата

  2. Масивен - ексудатът запълва лумена на големите бронхи, така че бронхиалното дишане не се чува

  3. Общо - всички акции са засегнати в един и същи етап от процеса

  4. Мигриращи - различни лобове са засегнати от процес, който е на различен етап

  5. Kpipsieleznaya - ексудатът има вид на слуз и миризма на изгоряло месо.
Вътребелодробни усложнения на крупозна пневмония:

  1. карнификация (организация на фибрин в алвеолите),

  2. нагнояване-абсцеси,

  3. гангрена.
Извънбелодробни усложнения на крупозна пневмония:

  1. менингит,

  2. перикардит,

  3. мозъчен абсцес.
Пневмония с грип- "голям пъстър грипен бял дроб": огнища на серозно-хеморагично и фибринозно възпаление, ателектаза, емфизем, огнища на гнойна бронхопневмония.

Рак на белия дроб често се развива от епитела на бронхите (бронхогенен рак) и само в 1% от случаите от алвеоларния епител (пневмоногенен рак).

^ По локализацияРазграничаване на радикален (централен рак), периферен и смесен (масивен) рак.

По хистологична структура- аденокарцином, плоскоклетъчен, недиференциран рак.

Метастазирарак на белия дроб лимфогенно до хилусни, бифуркационни лимфни възли, лимфни възли на шията и др. и хематогенно.

^ РАЗГЛЕДАЙТЕ МАКРОПРЕПАРАТИТЕ:

13. Крупозна пневмония в стадий на червена хепатизация.

Лобът на белия дроб в секцията е плътен, червен

161. Крупозна пневмония в стадий на сива хепатизация.

Долният дял на белия дроб е плътен, безвъздушен, бледосив на цвят, срезната повърхност е дребнозърнеста.

^ 162. Крупозна пневмония с образуване на абсцес.

Лобът на белия дроб е плътен, безвъздушен навсякъде, с изтрита структура на разреза, в горната част на белия дроб, фокусът на тъканта се топи с образуването на кухина (абсцес).

^ 160. Крупозна пневмония с изход в гангрена.

Лобът на белия дроб е плътен, сив В долната част на препарата върхът на белия дроб е некротичен, черен,

520, 309. Гноен менингит.

Пиа матер е удебелена, извивките са сплескани, в браздите има кремаво сиво-жълта гной, съдовете са пълноценни.

321, 327. Абсцеси на мозъка.

На участъка на мозъка се виждат кухини със сивкави, рехави стени.

439. Фибринозен перикардит (“космато” сърце).

Епикардът е покрит с фибринозни налепи, които приличат на преплитащи се сивкави косми.

525. Хронична пневмония с абсцеси.

Лобът на белия дроб е запечатан със съединителнотъканни нишки, в дълбочина около зоната на склероза се виждат кухини (абсцеси) с дебела капсула. Плеврата е удебелена.

^ 568. Хронична пневмония в обострения стадий.

На секциото белодробната тъкан е тежка, стените на бронхите са удебелени, лумените са разширени (бронхиектазии). В долната част белодробната тъкан е плътна, светложълта на цвят (фибринозно-гнойна пневмония).

302. Вродени бронхиектазии.

На разреза на белия дроб се виждат разширени бронхи.В белодробната тъкан няма въглероден пигмент.

^ 23. Придобити бронхиектазии.

Стените на бронхите в участъка на белия дроб са удебелени, бяло-сиви, празнините им са разширени в белодробната тъкан, вижда се черен въглероден пигмент

111. Мрежеста пневмосклероза (посттуберкулозна).

Белият дроб е уголемен, подут, върху бледосив участък. Ясно се вижда фина мрежа от съединителна тъкан

457. Белодробно сърце.

Стената на дясната камера е хипертрофирана, задебелена на среза. Сърдечните клапи не са променени.

^ 89. Рак на белия дроб с метастази в регионални лимфни възли.

На секцията на белия дроб се виждат огнища на туморна тъкан, плътна консистенция, белезникав цвят. Подобна тъкан в хиларните лимфни възли.

328. Хеморагичен трахеобронхит при грип.

Лигавицата на трахеята и бронхите е пълнокръвна и оточна

^ 197. Хеморагична пневмония при грип.

В белодробната тъкан на места се сливат плътни, безвъздушни, тъмночервени огнища на хеморагично възпаление, освен това се виждат огнища на некроза.

^ РАЗГЛЕДАЙТЕ МИКРОПРЕГАЦИИТЕ:

81. Крупозна пневмония, стадий на сива хепатизация.

(Пневмококова лобарна плевропневмония).

Алвеолите са изпълнени с ексудат, съдържащ фибрин под формата на розови нишки, голям брой левкоцити и малко еритроцити. На места се виждат натрупвания на микроби под формата на тъмновиолетови петна.

55. Фибринозно-гнойна пневмония с некроза.

В областта на възпалението алвеолите са пълни с фибрин и левкоцити. В областите на некроза не се виждат междуалвеоларни прегради.

^ 142. Хронична пневмония с карнификация и пневмосклероза.

В зоната на карнификация алвеолите са пълни с фибрин, в който растат фибробласти (организация на фибрин). Зоната на пневмосклероза е представена от зряла съединителна тъкан, в която преобладават колагенови влакна и големи съдове.

94. Дребноклетъчен рак на белия дроб (недиференциран).

Туморът се състои от мономорфни, удължени, хиперхромни клетки.Стромата е слабо развита, има много огнища на некроза.

123. Плоскоклетъчен кератинизиращ рак на белия дроб.

Сред слоевете атипичен епител се виждат „ракови перли“.

A t l a s (чертежи):


104

- лобарна пневмония

Тестове: изберете правилните отговори.

472. Синоними на лобарна пневмония, отразяващи характеристиките на това заболяване, са:

1- лобарна пневмония

2- фибринозна пневмония

3- плевропневмония

473. Стадиите на крупозната пневмония според класическите концепции са:

1-степенен прилив

2- червена хепатизация

3- сива хепатизация

4- разрешения

474. Компонентите на ексудата в алвеолите при лобарна пневмония са:

1- неутрофилни левкоцити

2- еритроцити

475. Усложненията на лобарната пневмония, причинени от хематогенна генерализация на инфекцията, включват:

1- мозъчен абсцес

2- гноен медиастинит

3- гноен менингит

4- остър язвен или полипозно-язвен ендокардит

476. Типичните усложнения на пневмония, причинена от Klebsiella, включват:

1- некроза на белодробната тъкан, на мястото на която се образуват абсцеси

2- бронхоплеврални фистули

3- карнификация

477. Характеристиките на стафилококова пневмония включват:

1- склонност към образуване на абсцес

2- хеморагичен ексудат

3- образуване на кухини в белодробната тъкан (пневматоцеле)

4- възможно развитие на пневмоторакс

478. Пиеумоцистна пневмония може да се развие при пациенти:

1- със СПИН

2- с цитостатична химиотерапия, особено при левкемии и лимфоми

3- при кортикостероидна терапия

4- при отслабени деца от първите месеци от живота

479. Характерни морфологични особености на пневмоцистната пневмония са:

1- интерстициално възпаление

2- много плазмени клетки в инфилтрата (синоним на плазмоцитна пневмония).

3- пенест ексудат в алвеолите

480. Формите на бронхиектите са:

1- цилиндричен

2- торбести

3- вретеновидна

481. Приживе е установено, че пациентът има задух, епигастричният ъгъл е тъп, върховете на белите дробове се определят над ключиците и се определя боксов звук по време на перкусия. Поставете диагноза:

1- емфизем

2- белодробна ателектаза

482. Като основно заболяване в диагнозата на възрастен може да се появи следното:

1- фокална пневмония

2- крупозна пневмония

483. Белодробната ателектаза може да бъде причинена от:

1- пневмония

2- компресия на белия дроб отвън

3- бронхиална обтурация

484. Бронхопневмонията може да бъде основното заболяване:

1- в ранна детска възраст

2- в зряла възраст

3- в напреднала възраст

485. Причинителят на остра пневмония може да бъде:

1- стрептококи

2- вируси

3- холерен вибрион

486. Етиологията на лобарната пневмония може да бъде свързана с:

1- с пневмокок

2- със стик Friedlander

3- с легионела

487. Етиологията на лобарната пневмония може да бъде свързана с:

1- със стафилококи

2- с пневмокок

3- с ешерихия коли

488. Пневмонията на Friedlander се причинява от:

1- Нейсерия

2- клепсиела

3- пневмокок

489. Ексудатът при крупозна пневмония е:

1- серозен характер

2- фибринозно-хеморагичен характер

3- фибринозно-гноен характер

490. Ексудатът при фокална пневмококова пневмония има:

1- гноен характер

2- серозен характер

3- серозно-дескваматичен характер

4- фибринозен характер

491. Карнификацията на белите дробове при крупозна пневмония е:

1- резултат

2- усложнение

3- проявление

492. Извънбелодробните усложнения на лобарната пневмония включват:

1- аспергилоза

2- ендокардит на митралната клапа

3- мозъчен абсцес

493. Белодробните усложнения на крупозната пневмония включват:

1- абсцес на белия дроб

2- плеврален емпием

3- рак на белия дроб

494. При всички наблюдавани фокални пневмонии:

1- емфизем

2- карнификация

3- остър бронхит

4- пневмосклероза

5- алвеолит

495. Хроничните обструктивни белодробни заболявания включват:

1- бронхиектазии

2- хроничен бронхит

3- белодробна гангрена

4- емфизем

496. В резултат на всички заболявания от групата на хроничните обструктивни белодробни заболявания в тъканите на последните се развива:

1- кухина

2- емфизем

3- пневмосклероза

497. Основните причини за смърт при пациенти с хронична обструктивна белодробна болест са:

1- белодробна сърдечна недостатъчност

2- анемия

3- бъбречна недостатъчност (амилоидоза на бъбреците)

498. В развитието на белодробна сърдечна недостатъчност при хронични обструктивни белодробни заболявания водещо е:

1- прекапилярна хипертония

2- посткапилярна хипертония

3- повишаване на съдовата пропускливост

4- намаляване на съдовата пропускливост

5- нарушение на въздушно-кръвната бариера

499. Макроскопските прояви на бронхиектазията са:

1- деформация и разширяване на лумена на бронхите

2- деформация и стесняване на лумена на бронхите

3- ограничен патологичен процес

4- гнойно съдържание в лумена на бронхите

500. Откриването на кристали на Charcot-Leiden в храчката на пациента най-вероятно показва наличието на:

1- бронхиална астма

2- белодробни карциноми

3- белодробен абсцес

4- силикоза

5- туберкулоза

501. Грипните вируси се заселват в следните клетки:

1- алвеоларни макрофаги

2- епител на бронхиолите

3- алвеоларен епител

4- капилярен ендотел

502. Характерни промени в белите дробове при грип с белодробни усложнения са:

1- деструктивен панбронхит

2- огнища на ателектаза и остър емфизем

3- бронхопневмония със склонност към абсцедиране и кръвоизлив

4- нито едно от горните

ТЕМА XIX

^ ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. ДРЕБНА ШАРКА

дифтерия - остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с токсично увреждане главно на сърдечно-съдовата и нервната система и локален възпалителен процес с образуване на фибринозни филми във фаринкса. Отнася се за въздушно-капкови антропонози.

В области, покрити със стратифициран епител (фаринкс, фаринкс), дифтеритнивъзпаление, при което фибринозният филм е плътно свързан с подлежащата тъкан. Върху лигавиците, покрити с еднослоен цилиндричен епител (ларинкс, трахея, бронхи), се развива крупозенвъзпаление, при което филмът лесно се отделя от подлежащата тъкан.

Локална лезия при дифтерия - характеризира се с развитието на първичен инфекциозен комплекс, който се състои от:


  1. първичен афект (фибринозно възпаление на лигавицата в областта на входната врата),

  2. лимфангит,

  3. регионален лимфаденит.
Форми на дифтерия по локализация:

  1. дифтерия на фаринкса,

  2. респираторна дифтерия,

  3. дифтерия на носа, по-рядко - очи, кожа, рани.
При интоксикация с дифтерия се засягат:

  1. Нервна система

  2. Сърдечно-съдовата система

  3. Надбъбречните жлези
Увреждане на нервната система при дифтерия - характеризира се с увреждане на симпатиковите възли и периферните нерви. Поражението на глософарингеалния нерв води до парализа на мекото небце и нарушено преглъщане, назален глас.

Паренхимен миокардит - увреждане на миокарда при дифтерия, т.к. Дифтерийният екзотоксин засяга предимно кардиомиоцитите.

Надбъбречно увреждане при дифтерия може да доведе до колапс.

Истинска крупа - задушаване поради фибринозно възпаление на ларинкса, причинено от пръчката на Lefleur.

Ранна сърдечна парализа при дифтерия - поради токсичен паренхимен миокардит.

Късна сърдечна парализа свързани с паренхимен неврит.

Смъртта при дифтерия се дължи на остра недостатъчност на хипофизно-надбъбречната система, токсичен миокардит или истински круп.

скарлатина - остро стрептококово заболяване; характеризира се с треска, обща интоксикация, тонзилит, точкова екзантема, тахикардия. Отнася се за въздушно-капкови антропонози. Често започва с катарален стоматит: устната лигавица е суха, хиперемирана, десквамация на епитела, т.нар. "малинов език", сухи и напукани устни.

Първичен инфекциозен комплекс при скарлатина:

1. катарална или некротична ангина (афект),

2. лимфаденит на шийните лимфни възли.

Форми на скарлатина- според тежестта на потока се разграничават:


  1. светлина,

  2. умерен,

  3. тежко, което може да бъде септично или токсикосептично.
Има два периода на скарлатина - първият със симптоми на интоксикация - дистрофия на паренхимните органи и хиперплазия на имунните органи, по-специално с тежка хиперплазия на далака, и локално с некротичен тонзилит и екзантема. Вторият период настъпва на 3-4 седмица.

Усложнения от първия период на скарлатина - имат гнойно-некротичен характер:


  1. гноен отит,

  2. мастоидит,

  3. синузит,

  4. мозъчен абсцес,

  5. менингит,

  6. септикопиемия,

  7. флегмон на лицево-челюстната област и шията (твърд и мек флегмон).
Твърд флегмон - тежък оток, некроза на меките тъкани, целулоза, склонност към хронично протичане.

Мек флегмон - остро протичане, първо серозен ексудат, след това гноен, некроза, образуване на абсцес.

Характеристиките на топографията на меките тъкани на лицето и бузите допринасят за бързото разпространение в медиастинума, субклавиалната и аксиларната ямка, в черепната кухина (абсцеси, менингит). може би арозивно кървенеот големи съдове. Некротизиращ среден отит. Вероятно с имунна недостатъчност гнилостно възпаление(симбиоза на анаероби, стафилококи, стрептококи, ешерихия коли) и сепсис.

Усложнения на втория период на скарлатина - са алергични по природа:


  1. гломерулонефрит,

  2. миокардит,

  3. васкулит,

  4. синовит,

  5. артрит.
Екзантема при скарлатина - изглежда като петехии върху зачервена кожа; характерна бледност на назолабиалния триъгълник.

Дребна шарка. Причинителят на РНК-съдържащия миксовирус се въвежда през конюнктивата, дихателните пътища, прониква в лимфните възли на шията, причинявайки виремия.

Върху лигавиците на устната кухина се развива енантома, върху кожата екзантема- едропетнист папулозен обрив.

При деца в продромалния период се появяват "червени петна" с диаметър 1,5-2,0 mm върху лигавицата на мекото и твърдото небце. На букалната лигавица в областта на кътниците – т.нар Петна на Коплик-Филатов- белезникави възли с диаметър до 2,0 mm, заобиколени от ръб на хиперемия. Те се образуват поради коагулация на повърхностния слой на плоския епител с малка възпалителна инфилтрация. Имунодефицитът може да влоши морбили Но моят(некроза на устната лигавица и меките тъкани на бузите), некротизиращ бронхит, хроничен бронхиолит, метаплазия на бронхиалния епител от жлезист до стратифициран плоскоклетъчен, пневмония с гигантски клетъчни реакции.

^ РАЗГЛЕДАЙТЕ МАКРОПРЕПАРАТИТЕ:

98. Морбилна пневмония.

На част от белия дроб се виждат белезникави огнища на некроза около бронхите.

Фалшив 3. Обрив от морбили.

На бледия фон на ръката се вижда папулозен обрив.

Модел 25. Морбилна некроза на лигавицата на срамните устни.

Фалшив 7. Номе на бузата.

308. Фибринозно възпаление на фаринкса и ларинкса при дифтерия (същински круп).

Лигавицата на трахеята е покрита със сивкав филм, който е плътно свързан с подлежащите тъкани, на места се ексфолира.

562. Инфекциозно сърце

Кухината на лявата камера е увеличена в диаметър (дилатация), върхът е заоблен

428. Надбъбречна апоплексия.

В надбъбречната медула, обширен кръвоизлив (хематом).

151. Остър гломерулонефрит.

Бъбрекът е леко увеличен, подут, с малки червени петна по повърхността.

520, 309. Гноен менингит.

Pia mater е удебелена поради левкоцитна инфилтрация

Фалшиви 6. Алени обриви по лицето.

На хиперемичния фон на кожата на лицето на детето се вижда петехиален обрив, бял назолабиален триъгълник без обрив

^ РАЗГЛЕДАЙТЕ МИКРОПРЕГАЦИИТЕ:

46. ​​​​Дифтеритно възпаление на фаринкса при дифтерия (демонстрация).

Лигавицата на фаринкса е некротична. импрегниран с фибринозен ексудат, образуващ плътен филм, плътно споен с подлежащите тъкани. Субмукозата е плеторична, едематозна, инфилтрирана с левкоцити

158. Крупозен трахеит (демонстрация).

Лигавицата на трахеята, обикновено покрита с цилиндричен епител, е некротична, импрегнирана с фибринозен ексудат, образуващ тънък, лесно отделим филм

^ 162. Некротичен тонзилит със скарлатина (фиг. 354).

В лигавицата и тъканта на сливиците, на фона на изобилие от съдове, се виждат огнища на некроза и левкоцитна инфилтрация.

18. Ексудативен (серозен) екстракапилярен гломерулонефрит.

В разширената кухина на гломерулната капсула има натрупване на серозен ексудат. Гломерулите са с намален обем. В епитела на извитите тубули дистрофични промени.

28. Мастна дегенерация на миокарда - "тигрово сърце".

A t l a s (чертежи):

Тестове: изберете правилните отговори.

503. Ранната парализа на сърцето при дифтерия може да бъде причинена от:

1- мастна дегенерация на миокарда

2- паренхимен миокардит

3- интерстициален миокардит

504. Интоксикацията при дифтерия е по-изразена с локализирането на възпалението:

2- ларинкса

505. Възможни причини за смърт от дифтерия са:

1- ранна парализа на сърцето

2- късна сърдечна парализа

3- колапс

506. Компонентите на фибринозния филм при дифтерия включват:

1- некротичен мукозен епител

2- еритроцити

4- левкоцити

507. Морфологичните прояви на миокардит при дифтерия на микроскопско ниво са:

1- мастна дегенерация на кардиомиоцитите

2- малки огнища на некроза (миолиза) на сърдечния мускул

3- оток и клетъчна инфилтрация на интерстициума

508. Най-честите причини за смърт при дифтерия са:

1- асфиксия

2- сърдечна недостатъчност

3- пневмония

509. На входната врата при дифтерия възпалението има следния характер:

1- продуктивен

2- фибринозен

3- гноен

4- хеморагичен

5- гнилост

510. Промените, които настъпват при дифтерия в сърцето включват:

1- фибринозен перикардит

2- гноен миокардит

3- токсичен миокардит

4- сърдечно заболяване

5- рецидивиращ брадавичест ендокардит

511. Характерните промени във фаринкса при скарлатина включват:

1- некроза на сливиците

2- некроза на подлежащите тъкани

3- колонии от микроби в зоната на некроза

4- бледо фаринкс

5- яркочервен фаринкс

512. Срокът на усложнение на втория период на скарлатина е:

1- първа седмица

2-3-4 седмици

513. Възпалителният процес от фаринкса се разпространява през хранопровода

1- за морбили

2- със скарлатина

3- с дифтерия

514. Промените в регионалните лимфни възли при скарлатина се характеризират с:

1- некроза

2- анемия

3- хипоплазия

4- склероза

5- атрофия

515. Общите промени при скарлатина включват:

1- кожен обрив

2- дистрофични промени в паренхимните органи

3- некротична ангина

4- хиперплазия на лимфните възли и далака

516. Температурата на детето е повишена до 40°C, фаринксът и сливиците са яркочервени. На 2-рия ден се появи дребен точковиден обрив по цялото тяло, с изключение на назолабиалния триъгълник. Шийните лимфни възли са увеличени, меки. Тази картина е характерна за:

2- дифтерия

3- скарлатина

517. Дете със скарлатина има хематурия и протеинурия след 3 седмици. Скарлатината се влоши

1- гломерулонефрит

2- нефросклероза

3- амилоидно-липоидна нефроза

518. Катаралното възпаление при морбили се развива върху лигавиците:

2- трахея

3- черва

4- бронхи

5- конюнктива

519. Основните характеристики на морбили включват:

1-остро силно заразно инфекциозно заболяване

2- причинител - РНК вирус

3- катарално възпаление на лигавицата на горните дихателни пътища, конюнктивата с некроза

4- макулопапулозен обрив

5- истинска крупа

520. Характеристики на крупата при морбили:

1- вярно

2- невярно

3- протича със симптоми на оток и некроза на лигавицата на ларинкса с развитие на рефлексен мускулен спазъм

521. Морбили се развива:

1- бронхопневмония

2- фибринозна пневмония

3- интерстициална пневмония

522. Усложненията на морбили са:

1- бронхит, включително некротичен или гнойно-некротичен панбронхит

2- перибронхиална пневмония

3- пневмосклероза

523. Причинителите на морбили и грипа са:

1- бактерии

524. Намерени са петна Билшовски-Филатов-Коплик:

1- на дланите и краката

2- върху екстензорната повърхност на предмишницата

3- на езика

4- по вътрешната повърхност на бузите

5- на главата

525. Най-честото усложнение на морбилната пневмония е:

1- склероза на белодробната тъкан

2- бронхиектазии

3- хронична пневмония

526. Характерът на екзантема при морбили е:

1- фонът на обрива е блед

2- фонът на обрива е червен

3- папулозен обрив

4- розеолен обрив

527. Петната на Коплик-Филатов при морбили се локализират на:

1- венци

2- букална лигавица срещу резци

3- букална лигавица срещу втори молари

528. Промените в фаринкса при морбили се характеризират с:

1- фибринозни филми върху сливиците

2- червен фаринкс

3- бледо гърло с червени петна

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

2022 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи