Дифтерия: етиология, патогенеза, класификация. Клиника, диагностика, лечение и профилактика

дифтерия

дифтерия (дифтерия) е остро инфекциозно заболяване, причинено от токсигенни коринебактерии, което се характеризира с фибринозно възпаление на мястото на входа на инфекцията и токсично увреждане главно на сърдечно-съдовата и нервната система.

Историческа информация.Дифтерията се споменава в произведенията на Хипократ, Омир, Гален. Под името "смъртоносна язва на фаринкса", "задушаваща болест" е описана от лекари от 1-2 век. AD В началото на XIXв. дифтерията е отделена като самостоятелно заболяване от френския учен P.F. Bretonno, който предлага името "дифтерия" (от гръцката diphthera - филм, мембрана). В края на XIXв. неговият ученик А. Трусо заменя анатомичния термин "дифтерия" с термина "дифтерия".

Причинителят на инфекцията е открит от TA Klebs през 1883 г. и F. Leffler през 1884 г. Няколко години по-късно E. Bering и E. Ru получават антидифтериен серум, което позволява да се намали смъртността на заболяването. През 1923 г. G. Ramon предлага имунизация с токсоид, което е основа за активна профилактика на заболяването. В резултат на ваксинацията заболеваемостта в много страни по света, включително и у нас, рязко намаля. Въпреки това, от 1990 г. в големите градове на Русия, предимно в Санкт Петербург и Москва, поради дефекти в прилагането на ваксинацията, епидемичните огнища на дифтерия започнаха да се записват главно при възрастни. В същото време заболеваемостта е била до 10-20 души на 100 000 души население със смъртност 2-4%.

Етиология.Причинителят на заболяването е corinebacterium diphtheriae или пръчката на Leffler. Дифтерийните коринебактерии са грам-положителни, неподвижни, не образуват спори, краищата им са клубовидно удебелени поради натрупвания на полифосфат (т.нар. волютинови зърна, зърна на Бабеш-Ернст). В петна те са подредени по двойки, често поради разделяне под формата на прекъсване - под формата на римска цифра V. При оцветяване по Neisser тялото на бактериите става кафяво-жълто, а полифосфатните натрупвания стават сини.

Коринебактериите се развиват добре върху среда, съдържаща серум и кръв (Rhu и Loeffler среда). Оптимални условия за растеж се намират в средата на Клауберг (кръвен агар с добавка на телурова сол). Има три културни и биохимични типа C. Diphtheriae: mitis, gravis intermedius, от които типът gravis има най-голяма вирулентност.

Има токсигенни и нетоксигенни щамове на C. diphtheriae. Дифтерията се причинява само от токсигенни щамове, т.е. коринебактерии, произвеждащи екзотоксини. Токсигенността е характерна за лизогенните щамове на C. diphtheriae, носещи умерени фаги (по-специално β-фаги), чиято хромозома включва ген, който определя токсикогенезата.

Степента на токсигенност на различните щамове може да варира. Единицата за измерване на силата на екзотоксина е минималната летална доза (Dosis letalis minima - DLM) - най-малкото количество токсин от C. diphtheriae, което убива морско свинче с тегло 250 g в рамките на 3-4 дни.

Екзотоксинът на C. diphtheriae включва дермонекротоксин, хемолизин, невраминидаза и хиалуронидаза.

C. diphtheriae са устойчиви на ниски температури и остават дълго време на повърхността на сухи предмети. При наличие на влага и светлина те бързо се инактивират. При излагане на дезинфектанти в работни концентрации те умират в рамките на 1-2 минути, а при варене умират мигновено.

Епидемиология.Източникът на инфекция е болен човек или носител на токсигенен щам на патогена. Пациентът е заразен от последния ден на инкубацията до пълното саниране на тялото, което е възможно по различно време.

Бактерионосителите представляват сериозна епидемиологична заплаха, особено в неимунизирани организирани групи. Трябва да се отбележи, че броят на случаите на носителство на токсигенни щамове на дифтерийни бактерии е стотици пъти по-висок от броя на пациентите с дифтерия. В огнищата на дифтерия броят на носителите може да достигне 10% или повече от броя на здравите индивиди.

От практическа гледна точка се разграничава преходно носителство, когато токсигенните дифтерийни микроорганизми се освобождават във външната среда в рамките на 1-7 дни, краткосрочно - в рамките на 7-15 дни, средно продължително - в рамките на 15-30 дни и продължително - повече от 1 месец. Има и по-продължително носителство на Corynebacterium diphtheria при лица, които са в близък контакт с болни от дифтерия и при пациенти с хронични инфекции на горните дихателни пътища.

През есенно-зимния период се наблюдават сезонни повишения на заболеваемостта. Основните пътища на предаване на инфекцията са въздушно-капков и въздушно-капков. Възможно е заразяване с дифтерия чрез предмети - играчки, бельо и др. Не е изключен хранителният начин на предаване при заразяване на продукти (мляко, сметана и др.).

Чувствителността към дифтерия зависи от нивото на антитоксичен имунитет. В момента във връзка с активната ваксинация на малки деца са болни предимно възрастни и по-големи деца, които са загубили имунитет.

Патогенеза и патологоанатомична картина.Дифтерията е циклична локализирана форма на инфекциозен процес, характеризираща се с развитие на фибринозно възпаление на мястото на входа на инфекцията и токсично увреждане на сърдечно-съдовата, нервната и други системи.

Входните врати на инфекцията обикновено са фаринкса, носната кухина, ларинкса, понякога лигавиците на очите, гениталиите и кожата (рана, уши и др.). След като проникне в човешкото тяло, патогенът се установява в областта на входната врата (лигавицата на орофаринкса, носа и др.), Произвеждайки екзотоксин. В някои случаи се отбелязва краткотрайна бактериемия, но нейната роля в патогенезата на заболяването е малка.

Клиничните прояви на дифтерия се дължат на експозиция на екзотоксин, състоящ се от фракции. Първата фракция - некротоксин - причинява некроза на епителния слой на входната врата, повишена съдова пропускливост, тяхната паретична дилатация, повишена крехкост и застой на кръвта. В резултат на това кръвната плазма се отделя в околните тъкани. Съдържащият се в плазмата фибриноген при контакт с тромбопластина на некротичния епител се превръща във фибрин, който образува фибринов филм върху лигавицата.

В лигавицата на орофаринкса, покрита със стратифициран плосък епител, се развива дифтерийно възпаление с увреждане на епителния слой и подлежащата съединителна тъкан, така че фибриновият филм е споен с подлежащите тъкани и трудно се отстранява. В лигавицата, покрита с еднослоен цилиндричен епител (ларинкс, трахея, бронхи), възниква крупозно възпаление с увреждане само на епителния слой, докато фибриновият филм лесно се отделя от подлежащите тъкани.

Резултатът от действието на некротоксина е намаляване на чувствителността към болка и подуване на тъканите в областта на входната врата, регионалните лимфни възли и подкожната тъкан на шията.

Втората фракция на дифтериен токсин, подобна по структура на цитохром В, прониквайки в клетките, замества посочения респираторен ензим, който причинява блокада на клетъчното дишане и клетъчна смърт, причинява нарушение на функцията и структурата на жизненоважни системи (сърдечно-съдови, централни и периферна нервна система, надбъбречни жлези), бъбреци и др.).

Третата фракция на токсина - хиалуронидазата - причинява повишаване на пропускливостта на кръвоносните съдове и тъкани, влошавайки тъканния оток.

Четвъртата фракция на токсина е хемолизиращ фактор и причинява развитието на хеморагичен синдром при дифтерия.

По този начин клиничните прояви на дифтерия се определят от локалните и общите ефекти на дифтерийния екзотоксин върху човешкото тяло. В генезиса на токсичните и хипертоксичните форми на заболяването голямо значение се придава на сенсибилизацията на организма.

Сърдечно-съдовите нарушения в ранния период се дължат на хемодинамични нарушения (застой, огнища на оток, кръвоизлив), а от края на 1-ва до началото на 2-ра седмица - възпалително-дегенеративни и понякога некротични процеси в миокарда.

В периферната нервна система се отбелязват признаци на неврит с участието на миелиновите и шванови обвивки в процеса, а имунопатологичните процеси се развиват в късните стадии на заболяването. Има хемодинамични нарушения и клетъчна деструкция в кората и медулата на надбъбречните жлези; дегенерация на бъбречния епител.

В отговор на излагане на дифтериен токсин, човешкото тяло произвежда антимикробни и антитоксични антитела - антитоксини, които заедно осигуряват неутрализиране на екзотоксина, елиминиране на патогена, последвано от възстановяване. При реконвалесценти се формира антитоксичен имунитет, но са възможни повторни заболявания.

Функционалните нарушения и деструктивните промени в сърдечно-съдовата и нервната система, в бъбреците и други органи, особено при неадекватно лечение на пациенти с токсични форми на дифтерия, с хипертоксични и хеморагични форми на заболяването, могат да станат необратими и да причинят смъртта на пациентите при различни стадии на заболяването.

Повечето хора, заразени с токсигенни щамове на C. diphtheriae, развиват инапарантна форма на заболяването - бактерионосителство.

клинична картина.Инкубационният период варира от 2 до 10 дни. Различават се редица форми на заболяването: по локализация - дифтерия на фаринкса, носа, ларинкса, дихателните пътища (трахея, бронхи) и редки локализации (очи, кожа, рани, гениталии, ухо); според характера на протичането - типични (мембранозни) и атипични - катарални, хипертоксични (фулминантни) и хеморагични; според тежестта - лека, средна и тежка. С поражението на няколко органа се изолира комбинирана форма на заболяването. Дифтерията на фаринкса е преобладаваща (90-95% от всички случаи на заболяването).

Дифтерия на гърлото. Има локализирани, широко разпространени, субтоксични и токсични форми.

локализирана форма.При тази форма набезите се намират само върху сливиците. Заболяването започва с общо неразположение, загуба на апетит, главоболие, лека (по-изразена при възрастни) болка при преглъщане. Температурата се повишава до 38 ° C, по-рядко до 39 ° C, продължава от няколко часа до 2-3 дни и се нормализира дори без лечение, като същевременно поддържа локални промени. Пациентите имат леко увеличение на регионалните лимфни възли, често от двете страни. Те са умерено болезнени, подвижни.

Има мембранни, островни и катарални форми на локализирана дифтерия на фаринкса. типичен мембранна (твърда) форма,при което филм със сивкав цвят, гладък с перлен блясък, с ясно очертани ръбове покрива цялата сферична и едематозна сливица. Филмът се отстранява трудно, излагайки кървящата повърхност. Образуването на нова плака на мястото на отстранената е важен диагностичен признак. Филмът не се трие между предметните стъкла и потъва, когато е потопен във вода. В по-късните периоди набезите стават груби, разхлабени и по-лесни за отстраняване. На фона на серотерапията те изчезват в рамките на 3-4 дни. Сливиците са умерено едематозни. Има лека хиперемия с цианотичен оттенък.

островна формахарактеризиращ се с наличието върху сливиците на плътно разположени островчета с бял или сиво-бял цвят. Интоксикацията е лека или напълно липсва, реакцията на лимфните възли е незначителна.

катарална форма.Отнася се до атипичен вариант на хода на дифтерия, при който има само лека хиперемия и подуване на сливиците. Може да липсват температурна реакция и интоксикация. Епидемиологичните данни и бактериологичните изследвания помагат при установяването на диагнозата. Локализираните форми на фарингеална дифтерия без специфично лечение могат да прогресират и да станат широко разпространени.

Широко разпространена дифтерия на фаринкса.Среща се в 15-18%. При тази форма плаката се простира отвъд сливиците върху лигавицата на палатинните дъги, увулата и понякога фарингеалната стена. Симптомите на обща форма могат да бъдат същите като при локализирана дифтерия, но често интоксикацията и подуването на сливиците са по-изразени, лимфните възли са по-големи и по-болезнени. Няма оток на цервикалната тъкан.

токсична форма.Често започва бурно. Температурата в първите часове се повишава до 40 °C. Пациентите са бледи, летаргични, сънливи, оплакват се от силна слабост, главоболие и болки в гърлото, понякога в корема, шията. От първите часове във фаринкса се забелязва хиперемия и подуване на сливиците, увулата, дъгите, което предшества появата на нападения. При изразен оток сливиците са в контакт, оставяйки почти никакъв лумен. Първоначалните атаки под формата на деликатна паяжиноподобна мрежа или желеобразен филм лесно се отстраняват, но бързо се появяват отново на същото място. На 2-3-ия ден от заболяването набезите са плътни, мръсносиви, покриват напълно повърхността на сливиците, преминават към дъгите, малък език, меко и твърдо небце. Хиперемията на фаринкса до този момент намалява, има синкав оттенък и отокът се увеличава. Езикът е обложен, устните сухи, напукани, от устата има специфична сладникаво-захарна миризма, дишането е затруднено, шумно, дрезгаво, гласът е с носов оттенък. Всички шийни лимфни възли са увеличени, еластични и болезнени. Развива се подуване на цервикалната тъкан. Тежестта и разпространението на отока на цервикалната тъкан са адекватни на общите токсични прояви и са в основата на подразделението на токсичната дифтерия. Отокът на цервикалната тъкан от I степен достига средата на шията, II степен - се простира до ключицата, III степен - под ключицата.

Характеристика на текущия ход на токсичните форми на дифтерия при възрастни е честото развитие на комбинирани форми с лезии на орофаринкса, ларинкса и носа. Такива форми имат бързо прогресиращ злокачествен ход и са трудни за лечение.

Субтоксична форма на дифтерия на фаринкса.При тази форма, за разлика от токсичната интоксикация и промените във фаринкса са по-слабо изразени, подуването или пастозността на цервикалната тъкан е незначително. По-изразено подуване на цервикалната тъкан може да бъде само от едната страна.

Хипертоксични и хеморагични форми.Те са сред най-тежките прояви на дифтерията. При хипертоксичната форма симптомите на интоксикация са изразени: хипертермия, конвулсии, колапс, безсъзнание. Филмите са обширни; характеризиращ се с прогресиращо подуване на орофаринкса и цервикалната тъкан. Протичането на заболяването е светкавично. Смъртоносният изход настъпва на 2-3-ия ден от заболяването поради развитието на инфекциозно-токсичен шок и (или) асфиксия. При хеморагичната форма плаките са наситени с кръв, отбелязват се множество кръвоизливи по кожата, кървене от носа, фаринкса, венците и стомашно-чревния тракт.

Дифтерия на ларинкса или дифтериен (истински) круп. Поражението на ларинкса може да бъде изолирано и комбинирано (респираторен тракт, фаринкс и / или нос). В зависимост от разпространението на процеса се разграничава локализиран дифтериен круп (дифтерия на ларинкса); дифтериен круп е често срещан: дифтерия на ларинкса и трахеята, дифтерия на ларинкса, трахеята и бронхите - дифтериен ларинготрахеобронхит.

В клиничната картина на крупа се разграничават три етапа: катарален или дисфоничен, стенотичен и асфиксичен.

Дисфоничен стадийзапочва постепенно с повишаване на телесната температура до 38 ° C, умерена интоксикация (неразположение, загуба на апетит), груба лаеща кашлица и дрезгав глас. Продължава 1-3 дни и след това преминава във втория - стенотичен стадий.Има шумно дишане със затруднено дишане, прибиране на междуребрените пространства, супраклавикуларни и подключични кухини, югуларна ямка, напрежение на спомагателните дихателни мускули (стерноклеидомастоиден, трапецовидни мускули и др.). Гласът е дрезгав или афоничен, кашлицата постепенно затихва. Стенотичният период продължава от няколко часа до 2-3 дни. В преходния период от етапа на стеноза към етапа на асфиксия се присъединяват тежка тревожност, чувство на страх, изпотяване, цианоза на устните и назолабиалния триъгълник, загуба на пулса на входа („парадоксален пулс“). При липса на навременна помощ настъпва етап на асфиксия. Дишането става често, повърхностно, аритмично, но по-малко шумно, ретракцията на гъвкавите места на гръдния кош намалява. Състоянието на пациента прогресивно се влошава. Кожата е бледо сива, цианоза е не само назолабиалният триъгълник, но и върхът на носа и устните, пръстите на ръцете и краката. Мускулният тонус е рязко намален, крайниците са студени. Пулсът е ускорен, нишковиден, кръвното налягане спада, зениците са разширени. В бъдеще съзнанието се нарушава, развиват се конвулсии, наблюдава се неволно изпускане на изпражнения и урина. Смъртта идва от асфиксия.

Навременното прилагане на специфична терапия предотвратява последователното развитие на всички етапи на дифтерийния круп. 18-24 часа след прилагането на антидифтериен серум клиничните прояви на заболяването започват да спират.

Дифтерията на ларинкса при възрастни има редица характеристики. Класическите симптоми на крупа са същите като при деца: дрезгав глас, шумно стенотично дишане, афония, участие в акта на дишане на спомагателните мускули, но често липсва вдишване на податливите части на гръдния кош. При някои пациенти единственият симптом на увреждане на ларинкса е дрезгав глас (дори при низходяща крупа). Развитието на респираторна и сърдечно-съдова недостатъчност може да се предположи от бледността на кожата, цианозата на назолабиалния триъгълник, отслабването на дишането, тахикардията и екстрасистолията. Тези симптоми служат като индикация за хирургично лечение (трахеостомия).

Дифтерия на носа. Началото на заболяването е постепенно, с леки симптоми на интоксикация. Телесната температура е умерено повишена или нормална. От носа, по-често от едната ноздра, се появява серозен, а след това серозно-гноен секрет. (катарална форма),причинявайки плач, образуване на пукнатини, корички в навечерието на носа и на горната устна. При преглед носните проходи са стеснени поради подуване на лигавицата, върху носната преграда се откриват ерозии, язви, корички и петна. (катарално-язвена форма)или белезникава мембранна плака, плътно прилепнала върху лигавицата (мембранна форма). Понякога процесът излиза извън носната лигавица, придобивайки характеристики на обща или токсична форма.

Протичането на назалната дифтерия е продължително, упорито. Навременното приложение на антитоксичен серум води до бързо възстановяване.

Рядко се среща дифтерия на очите, кожата, раните, ушите, външните полови органи.

Дифтерия на окото. Фибриновата плака е върху конюнктивата и може да се разпространи в очната ябълка; процесът често е едностранен. От засегнатата страна клепачите са едематозни, уплътнени, от конюнктивалния сак се появява леко гнойно течение с примес на кръв. Общото състояние на пациентите е леко нарушено.

кожна дифтерия. Развива се при увреждане на епителната покривка. Образува се плътен фибринов филм, наблюдава се подуване на кожата или лигавиците на мястото на пукнатини, драскотини, рани, обрив от пелена, екзематозни области. Възпалителният процес при момичетата е локализиран върху лигавиците на външните полови органи. Дифтерия на пъпната рана може да се появи при новородени.

Клинична картина на дифтерия при ваксинирани. Неспазването на сроковете за ваксинация и реваксинация, както и прекарани други заболявания, неблагоприятни екологични и социални фактори намаляват напрежението на противодифтерийния имунитет и създават предпоставки за поява на дифтерия. Курсът на дифтерия при ваксинирани хора обикновено е доста гладък, усложненията са по-редки. Интоксикацията намалява на 2-3-ия ден от заболяването, отокът е незначителен, филмите са най-често островърхи, хлабаво споени с подлежащата тъкан, могат спонтанно да се стопят, фаринкса се изчиства до 3-5-ия ден от заболяването . Такава клинична картина обикновено се отбелязва в случаите, когато заболяването възниква на фона на остатъчен антидифтериен имунитет. При пълна липса на ваксинационен имунитет симптомите на дифтерия не се различават от тези на неваксинираните.

Усложнения. Разпределете специфични (токсични) и неспецифични усложнения на дифтерия.

специфични усложнения.Те могат да се развият при всяка форма на заболяването, но по-често се наблюдават при токсични форми на дифтерия. Те включват миокардит, моно- и полиневрит, нефротичен синдром.

Поражения на сърдечно-съдовата системав ранния период на токсични и хипертоксични форми се дължат предимно на съдова недостатъчност и в по-малка степен на токсично увреждане на миокарда (синдром на "инфекциозно сърце"). Кожата е бледа, цианотична, пулсът е слаб, нишковиден, кръвното налягане бързо спада. Развитието на шок може да бъде причина за смъртта.

Миокардитът може да бъде ранен и късен. Ранният миокардит се проявява в края на 1-вата - началото на 2-рата седмица на заболяването и протича тежко с прогресираща сърдечна недостатъчност. Болните са адинамични, оплакват се от болки в корема, повръщане. Пулсът е учестен, аритмичен, границите на сърцето са разширени, чува се систоличен шум. Характеризира се с изразени ритъмни нарушения (екстрасистолия, синусова аритмия, ритъм на галоп). Артериалното налягане рязко спада. Черният дроб обикновено е увеличен, чувствителен.

Късният миокардит, който се развива на 3-4-та седмица, има по-доброкачествен ход.

Ранна и късна вяла парализаса типични усложнения на дифтерията. Ранната парализа на черепните нерви се появява през 2-та седмица от заболяването. По-често се отбелязват пареза на мекото небце и парализа на настаняването. Гласът става назален, пациентите не могат да духнат горяща свещ, при преглъщане течната храна се излива през носа, няма рефлекс от мекото небце, палатинното перде е неподвижно, висящо или асиметрично, езикът е отклонен до незасегнат страна. Понякога пациентите не могат да четат и да различават малки предмети. По-рядко се срещат офталмоплегия, птоза, неврит на лицевия нерв.

Късната вяла парализа протича според вида на полирадикулоневрит и се появява на 4-5-та седмица от заболяването. Откриват се намалени сухожилни рефлекси, мускулна слабост, нарушение на координацията, нестабилна походка.

При увреждане на мускулите на шията и багажника пациентът не може да седи, да държи главата си. Може да има парализа на ларинкса, фаринкса, диафрагмата, докато гласът и кашлицата затихват, пациентът не е в състояние да преглъща храна и дори слюнка, стомахът се изтегля. Тези лезии могат да бъдат изолирани или да се появят в различни комбинации. Полирадикулоневритът изчезва след 1-3 месеца с пълно възстановяване на мускулната структура и функция.

нефротичен синдромсе развива в острия период на заболяването и се характеризира главно с промени в урината (голямо количество протеин, хиалинови и гранулирани цилиндри, еритроцити и левкоцити). Бъбречната функция обикновено не е нарушена.

Неспецифични усложнения.От неспецифичните усложнения на дифтерията са възможни пневмония, отит, лимфаденит и др.

Прогноза.През първите 2-5 дни смъртните случаи настъпват предимно при токсични форми на дифтерия от инфекциозно-токсичен шок и асфиксия - при разпространен круп; на 2-3-та седмица от заболяването - при тежък миокардит.

Заплахата от смърт при пациенти с дифтериен полирадикулит се дължи на увреждане на нервите, които инервират ларинкса, дихателните мускули и диафрагмата (респираторна парализа), както и проводната система, сърцето (сърдечна парализа).

Диагностика.Диагнозата се основава на клинични и епидемиологични данни. Водещият клиничен симптом на дифтерията е наличието на фибринозни, плътни белезникаво-сивкави плаки, разположени по повърхността на лигавиците или кожата.

За потвърждаване на диагнозата се използва бактериологичен метод на изследване. Материалът, събран от лезиите, обикновено тампони от носа и фаринкса, се инокулира върху елективни среди (Leffler, Clauberg и др.) и се поставя в термостат при 37 °C. В случай на откриване на растеж върху хранителна среда, предварителен резултат се отчита след 24 часа, а окончателният резултат се отчита след 48-72 часа, след изследване на биохимичните токсигенни свойства на патогените. От серологичните методи RNGA се използва за откриване на повишаване на титъра на антителата в хода на заболяването. Изследването на токсинемията е обещаващо.

Диференциална диагноза.Дифтерията на фаринкса трябва да се диференцира от стрептококов тонзилит, тонзилит на Симановски-Плаут-Винсънт, инфекциозна мононуклеоза, ангинозно-бубонна форма на туларемия, паротит. Дифтерията на ларинкса се отличава от фалшивата крупа, която се появява при остра респираторна вирусна инфекция, морбили и други заболявания.

Диференциалната диагноза на токсичната дифтерия трябва да се извърши с паратонзиларен абсцес, инфекциозна мононуклеоза, паротит.

Най-трудно е да се разграничи токсичната дифтерия от паратонзиларния абсцес (паратонзилит). При диференциалната диагноза на паратонзилит и токсична дифтерия на фаринкса трябва да се обърне внимание на следните характеристики на курса и симптомите:

1) паратонзилитът често е усложнение на хроничния тонзилит и се развива след повтарящ се тонзилит, докато токсичната дифтерия на фаринкса най-често започва остро; 2) с паратонзилит, синдромът на болката е изразен от самото начало и се увеличава с развитието на заболяването: трудност и болка при преглъщане и докосване, тризъм на дъвкателните мускули, принудително положение на главата. Намаляването на болката настъпва след отваряне на абсцеса или на фона на активна антибиотична терапия. При токсична дифтерия на фаринкса синдромът на болката е по-слабо изразен и само в началния период, след което отслабва, въпреки по-нататъшното увеличаване на отока на фарингеалната лигавица и нападения;

3) паратонзилитът се характеризира с едностранно подуване на фаринкса, локално подуване и флуктуация се отбелязват на мястото на получения абсцес; при токсична дифтерия отокът е по-често двустранен, има хомогенна консистенция и има дифузен характер, променят се само размерите му; 4) при паратонзилит, увеличаването на отока не е придружено от разпространение на плака извън сливиците; при значително подуване на сливиците и мекото небце плака може да липсва. Подпухналостта на подкожната тъкан е рядка и не е склонна

разпространение; 5) телесната температура при паратонзилит се поддържа до отварянето на абсцеса или намалява успоредно с утихването на възпалителния процес под въздействието на антибиотици, с токсична дифтерия на фаринкса, намалява след 3-4 дни, въпреки продължаващия процес; 6) естеството на интоксикацията е различно: възбуда, зачервяване на лицето, тахикардия - с паратонзилит; адинамия, бледност, хемодинамични нарушения - с токсична дифтерия.

Лечение.Основата за лечение на пациенти с дифтерия е етиотропно-специфична и антибактериална терапия, провеждана в комбинация с патогенетични методи в условията на изолация на пациента в инфекциозна болница и осигуряване на необходимите санитарно-хигиенни, двигателни и диетични режими. .

От решаващо значение при лечението на пациентите е ранната специфична, главно серотерапия с използване на адекватни дози антитоксичен антидифтериен конски серум (PDS) "Diaferm" в съответствие с формата и времето на заболяването.

Най-изразеният ефект от серотерапията се наблюдава през първите дни или часове на заболяването, докато при локализирани форми на заболяването може да е достатъчно еднократно приложение на PDS. За съжаление, при хипертоксични и хеморагични форми, както и при ненавременно (на 3-ия ден от заболяването и по-късно) лечение на токсични форми на дифтерия, серотерапията често е неефективна.

Антидифтерийният антитоксичен серум се прилага в съответствие с общите правила за употреба на хетероложни протеинови лекарства, насочени към предотвратяване на анафилактични реакции.

При пациенти с хипертоксични, хеморагични и токсични форми на дифтерия, PDS се предписва независимо от резултатите от определянето на чувствителността към хетероложен протеин, но в случаи на сенсибилизация, серумът се прилага на фона на набор от мерки, които предотвратяват развитието на анафилаксия , по-специално анафилактичен шок.

При локализирани и широко разпространени форми на дифтерия, PDS се прилага интрамускулно веднъж дневно, със субтоксична форма - два пъти дневно с интервал от 12 часа.

При токсични, хипертоксични и хеморагични форми на дифтерия, част от дневната доза PDS се прилага интравенозно на фона на глюкокортикостероидна и детоксикационна терапия, за предпочитане в интензивното отделение (ICU).

Терапевтичният ефект на серотерапията се проявява още в първите часове на лечението под формата на намаляване на степента на оток на тъканите, площта на плаката, тяхното изтъняване („размразяване“) и (или) изчезване. С развитието на положителен ефект, подобряване на състоянието на пациента, последващата дневна доза PDS може да бъде намалена наполовина. PDS се отменя след изчезването на набезите.

Продължителността на серотерапията варира от 1-3 дни с локализирани форми до 5-7 дни, а понякога и повече - с токсични, хипертоксични и хеморагични форми на дифтерия; в последните случаи общата доза на PDS може да бъде 1-1,5 милиона AU или повече. При продължителна и масивна серотерапия често се развиват прояви на серумна болест, изискващи допълнителна хипосенсибилизираща терапия.

Наред с PDS се получава положителен ефект от употребата на лекарства от донорска кръв - антидифтерийна плазма и имуноглобулин, титриран за антитоксични антитела.

Едновременно със серотерапията се провежда антибиотична терапия с бенеилпеницилин, еритромицин, цефалоспоринови производни, рифампицин и др. в конвенционални дози за 5-10 дни.

Локално предписани изплаквания с разтвори на антисептични препарати на фурацилин, риванол и др.

За детоксикация и подобряване на хемодинамиката се предписват нативна плазма, неокомпенсан, реополиглюкин, гемодез, 10% разтвор на глюкоза. Заедно с разтворите се прилагат кокарбоксилаза, аскорбинова киселина и инсулин. При токсични форми са показани кортикостероиди (хидрокортизон 5-10 mg / kg, преднизолон 2-5 mg / kg телесно тегло на ден в продължение на 5-7 дни). За предотвратяване на DIC се прилага хепарин. Плазмаферезата, хемосорбцията и други еферентни методи за детоксикация са ефективни.

Появата на признаци на миокардит служи като индикация за назначаване на АТФ, кокарбоксилаза, антиоксиданти, нестероидни противовъзпалителни средства (индометацин и др.) И (или) глюкокортикостероиди. При сърдечни аритмии използването на пейсмейкъри е ефективно. При неврит, вяла парализа, витамин В се прилага от първите дни 1 , стрихнин, прозерин, дибазол. Тежкият полирадикулоневрит с дихателна недостатъчност изисква назначаването на изкуствена белодробна вентилация, хормонална терапия.

Пациентите се нуждаят от строг режим на легло за 3-4 седмици със сложни токсични форми и 5-7 седмици или повече с развитието на усложнения.

Особеността на терапевтичните мерки за дифтерия на ларинкса се дължи на необходимостта да се спрат ефектите на стенозата. Това се постига чрез добра аерация на камерата, назначаването на топла напитка (чай, мляко със сода), парни инхалации с добавяне на натриев бикарбонат, хидрокортизон (125 mg на инхалация), въвеждането на аминофилин, ефедрин, антихистамини и успокоителни. За намаляване на хипоксията се използва навлажнен кислород през назален катетър, за подобряване на дишането филмите се отстраняват с помощта на електрическо засмукване. Ако процедурите за топлина и разсейване нямат терапевтичен ефект, преднизолон се предписва в доза от 2-5 mg / kg на ден, докато стенозата намалее. С прогресирането на явленията на стеноза в предасфиксичния стадий е показана спешна назофарингеална интубация и ако е трудно поради подуване на тъканите на фаринкса или ларинкса и с низходяща крупа, трахеостомия с отстраняване на фибринови филми с помощта на електрическо засмукване.

Лечение на бактериални носители. Преходното носителство не изисква лечение. При постоянно носителство на токсигенни щамове на дифтериен бацил е необходимо да се повиши общата устойчивост на организма (добро хранене, разходки, ултравиолетово лъчение) и да се дезинфекцира назофаринкса. Предписват се антибиотици (еритромицин, тетрациклин и др.), Като се вземе предвид чувствителността на микроорганизма към тях - патогена.

Предотвратяване.Основно място в профилактиката на дифтерията се отделя на имунизацията.

Особено внимание по време на ваксинацията срещу дифтерия се обръща на постигането на достатъчно ниво на имунен слой (90-95%), предимно в организирани групи (деца, студенти, военнослужещи и др.), Тъй като тези лица са изложени на риск от инфекция и разпространение на инфекцията. Съвременните методи за имунологичен скрининг позволяват да се идентифицират серонегативни лица, които подлежат на допълнителна ваксинация. Противопоказанията за ваксинация срещу дифтерия са изключително ограничени и са посочени в ръководството за ваксинални препарати; много е важно правилно да ги вземете предвид при обосновката на медицинските изключения.

В огнището се предприемат мерки, включващи хоспитализация на пациентите, бактериологично изследване на материала от носа и фаринкса при всички контактни, текуща и крайна дезинфекция.

След хоспитализацията на последния пациент (носител на токсигенния щам на патогена) огнището се поставя под медицинско наблюдение за период от 7 дни, като се използват методи за спешен клиничен и имунологичен контрол по отношение на всички контактни (рисков контингент). Ако бъдат идентифицирани лица, податливи на дифтерия (серонегативни и неваксинирани преди това), те се ваксинират.

За носителите на токсигенни дифтерийни бацили се предприемат подобни мерки с изолация и домашно лечение.

Лабораторните критерии за рехабилитация от токсигенен щам на дифтериен микроб са отрицателни резултати от 3-кратно бактериологично изследване, което се извършва не по-рано от 36 часа след спиране на антибиотиците с интервал от 2 дни между вземането на проби от носа и фаринкса. Носителите на нетоксигенни щамове не подлежат на изолация, лечението им се извършва по клинични показания.