Лечение на остра бъбречна недостатъчност при деца. Остра бъбречна недостатъчност при новородени

Острата бъбречна недостатъчност при деца е клиничен и лабораторен синдром, причинен от нарушена филтрация в бъбреците. Основният симптом е задържането на вода и метаболитни продукти в организма с по-нататъшна интоксикация и полиорганна недостатъчност.

Острата бъбречна недостатъчност при деца е клиничен и лабораторен синдром, проявяващ се с нарушена бъбречна функция. Основава се на увреждане на бъбречната тубулна система с последващ оток на тъканите и влошаване на органа.

Бъбречната недостатъчност при деца има два вида: функционално разстройство и органично структурно увреждане.

причини

Основните причини за двата вида заболяване са едни и същи:

• увреждане на бъбречните съдове;
• резултат от предишни инфекции (възпалено гърло, пневмония);
• възпалителни бъбречни заболявания;
• ревматологични заболявания;
• генетично предразположение;
• вродени аномалии в развитието на органите;
• онкологични процеси;
• отравяне с лекарства или други химически съединения;
• наранявания на пикочната система;
• тежка дехидратация на тялото.

При функционалната форма на заболяването увреждането е обратимо и се компенсира с интензивни терапевтични действия. Органичната патология винаги е по-тежка.

Клиника

Острата бъбречна недостатъчност при деца има три форми: периренална, бъбречна, постренална.

Острата бъбречна недостатъчност при дете преминава през четири последователни етапа: предуричен, ануричен, полиуричен, възстановяване. Те се характеризират с определени клинични и лабораторни показатели.

В началото единственият симптом е намаленото отделяне на урина при детето.

Това може да е следствие както от недостатъчно количество вода в организма (относително), така и от нарушено филтриране на водата от бъбреците при достатъчен прием (абсолютна олигоанурия).

На първия етап се развива синдром на оток. В урината се откриват хиалинни и гранулирани отливки. Повишава се нивото на азот и урея в кръвта. Това показва нарушение на филтрацията в бъбреците. Водно-електролитният и киселинно-алкалният баланс е нарушен. В тялото се появява синдром на задържане на вода, последван от цялостно подуване на тъканите.

В кръвта се натрупват киселинни метаболитни продукти - метаболитна ацидоза. Олигоануричният стадий продължава предимно от 2 до 15 дни. Детето става слабо и неактивно. Съзнанието му е потиснато в резултат на началото на мозъчен оток. Кожата е бледа, по лицето се вижда оток. Възможни са кръвоизливи по кожата. Впоследствие отокът се разпространява от главата до петите. При палпация отокът е топъл на допир. От устата на детето се усеща силна миризма на ацетон. Може да има и други симптоми: сърцебиене, повишена сърдечна честота, повишено кръвно налягане, задух.

Понякога на фона на оток детето може да получи гърчове.

Полиуричният стадий има следните симптоми на бъбречна недостатъчност при деца - диурезата постепенно се увеличава, уринирането става прекомерно. Това състояние се нарича полиурия. Поради прекомерната диуреза настъпва дехидратация и се развива хипокалиемичен синдром. Основните прояви са метеоризъм, летаргия, чувство на изтръпване на крайниците и ускорен пулс. По време на прегледа се отбелязват промени в ЕКГ.

Специфичното тегло на урината е намалено и варира от 1,005-1,001. Филтрацията и екскрецията на натрий, урея и креатинин са намалени. Натрупването на тези съединения води до интоксикация на организма. В същото време екскрецията на калий се увеличава и хипокалиемията се влошава. На този етап се извършва системна диализа за коригиране на нарушенията.

Следващият етап е възстановяването. Продължителността му варира от 4 до 6 месеца. Наблюдава се постепенно възстановяване на нормалната функция на бъбреците, основните органи и системи.

Диагностика

Първият признак на патология е намаляването на количеството урина. Тук има ясен ред на проверка.

1. Снемане на анамнеза и клиничен преглед.
2. Оценка на лабораторните параметри на бъбречната функция.
3. Степента и характера на отклоненията в нормалните жизнени показатели.
4. Провеждане на диференциална диагноза.

Ако има признаци на заболяване, е необходимо внимателно да се оценят основните параметри на урината. Периреналната форма на недостатъчност има следните характеристики и се основава на следните подходи:

• анамнестични данни (повръщане, диария, травма, кръвозагуба, сърдечно-съдова патология);
• клиника (дехидратация, понижено кръвно налягане, наличие на оток, понижено централно венозно налягане);
• идентифициране на хиалин и гранулирани отливки в урината;
• намаляване на количеството натрий, вода;
• съотношението на азота в урината и плазмения креатинин е повече от 20;
• съотношението урина/плазма урея е повече от 10, съотношението урина/плазма креатинин е над 40;
• индекс на бъбречна недостатъчност под 1%.

Индексът на бъбречната недостатъчност е основният знак, който ви позволява да определите степента на увреждане. Базира се на оценката на 3 основни критерия: количеството на натрий в урината, количеството на креатинина в урината и плазмения креатинин.

При бъбречната форма са изпълнени следните критерии:

• анамнестични данни (предишно бъбречно заболяване);
• изключения: запушване на пикочните пътища;
• повишено количество натрий и вода;
• индекс на бъбречна недостатъчност над 1%;
• съотношението на креатинина в урината към концентрацията на креатинин в плазмата е по-малко от 20.

Основната диференциална диагноза на тези две форми се основава на сравнение и оценка на филтрационната функция. При бъбречна форма тя е рязко намалена.

Постреналната форма се установява на базата на анамнеза (дефекти на пикочно-половата система, травма), палпаторно изследване (наличие на образувания и пълен пикочен мехур).

Извършват се сцинтиграфия и сонография на органа, а при ниво на серумния креатинин под 0,46 mmol/l е показана екскреторна урография.

Лечение

Основни принципи на лечение:

• подобряване на периферната микроциркулация;
• възстановяване на загубата на течности;
• провеждане на детоксикация;
• предотвратяване на инфекциозни усложнения;
• елиминиране на ацидозата.

Когато вече се е развила бъбречна недостатъчност при деца, основното лечение е интравенозно приложение на разтвори. Прилага се 0,9% NaCl, 5% разтвор на глюкоза, разтвор на Рингер. Обемът на инфузията се определя от намаляването на обема на циркулиращата кръв.

Хиперкалиемията се коригира интравенозно чрез прилагане на 10% разтвор на калциев глюконат и 40% разтвор на глюкоза.

Корекцията на промените в киселинно-алкалното състояние се извършва с 4% разтвор на натриев бикарбонат под контрола на кръвните показатели. В ранна детска възраст пациентът получава същото лечение, но лекарствата се прилагат в по-ниска доза

Терапията с кортикостероиди е показана при инфекциозно-алергичен характер на заболяването.

Преднизолон и дексаметазон се използват в терапевтични дози и според възрастовата класификация.

Диуретиците се използват за подобряване на бъбречната функция и коригиране на електролитите в кръвта. В зависимост от параметрите на плазмените електролити се използват осмотични диуретици (манитол), салуретици (). Антибактериалната терапия се провежда, ако има усложнения, причинени от инфекция. Лекарствата се избират, като се вземе предвид чувствителността на бактериите към тях.

Необходим компонент на терапията е диетата. Ограничете съдържанието на протеин до 1 грам на килограм телесно тегло, като същевременно запазите съдържанието на калории в диетата. Диетотерапията намалява азота в кръвта и коригира ацидозата.

Неотложна помощ

Спешната помощ се определя от причината за дефицита.

Основните лекарства са:

• 0,9% разтвор на NaC венозно;
• манитол и фуроземид интравенозно;
• допамин и фуроземид;
• противошокови мерки за компенсиране на хипотония - епинефрин, норепинефрин;
• 10% калциев хлорид и 5% глюкоза + 40-50 единици инсулин за коригиране на хиперкалиемия.

При оказване на спешна помощ, след стабилизиране на хемодинамиката и жизнените показатели, на пациента се прилага по-нататъшно лечение. Всички действия са насочени към възстановяване на хомеостазата.

БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ . Характеризира се с нарушение на хомеостатичните константи (pH, осмоларитет и др.) поради значително увреждане на бъбречната функция и е резултат или усложнение на заболявания, условно разделени на бъбречни (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), преренални (хиповолемия, дехидратация). и др.) и постренална (обструктивна уропатия и др.).

Остра бъбречна недостатъчност (ARF).Проявява се като внезапно нарушение на хомеостазата (хиперазотемия, ацидоза, електролитни нарушения) в резултат на остро нарушение на основните функции на бъбреците (отделяне на азот, регулиране на метаболитния баланс, водно-електролитен баланс). В детска възраст остра бъбречна недостатъчност може да се развие при заболявания, придружени от хипотония и хиповолемия (изгаряния, шок и др.) С последващо намаляване на бъбречния кръвоток; DIC синдром при септичен шок, HUS и други патологии; за ГН и ПН; с кортикална некроза на бъбреците (при новородени), както и с затруднено изтичане на урина от бъбреците. Морфологичните промени в бъбреците зависят от причината и периода на остра бъбречна недостатъчност, при който е извършена бъбречната биопсия (начална, олигоанурия, полиурия и възстановяване). Промените в тубулите са най-изразени: техният лумен е разширен, епителът е дегенерирал и атрофирал, базалната мембрана има зони на разкъсване. Интерстициалната тъкан е едематозна, с клетъчна инфилтрация; може да има минимални промени в гломерулите поради тубулна некроза (ефект на нефротоксин), както и характерни признаци на гломеруло- или пиелонефрит (PN), усложнени от остра бъбречна недостатъчност. В зависимост от причината за острата бъбречна недостатъчност, в полиуричния стадий настъпва регенерация на тубуларния епител и постепенно намаляване на други морфологични промени.

Клинична картина. Има 4 периода на спиране на пренапрежението:

1. Началният период се характеризира със симптоми на основното заболяване (отравяне, шок и др.).

2. Олигоануричният период се проявява чрез бързо (в рамките на няколко часа) намаляване на диурезата до 100-300 ml / ден с ниска относителна плътност на урината (не повече от 1012), продължава 8-10 дни, придружено от постепенно увеличаване на слабостта, анорексия, гадене, повръщане, сърбеж на кожата. При неограничен прием на течности и сол възникват хиперволемия и хипертония; Може да се развие белодробен оток и периферен оток. Бързо нарастване на хиперазотемия (до 5-15 mmol/ден урея и креатинин над 2 mmol/l), тежка ацидоза (pH до 7,2), хиперкалиемия (до 9 mmol/l), хипонатремия (под 115 mmol/ л) причиняват уремия на кого. Появяват се кръвоизливи, стомашно-чревно кървене, хемоглобин под 30 единици, левкоцити до 2,0 10 9 / l. Урината е червена поради груба хематурия, протеинурията обикновено е малка - достига 9% или повече при пациенти с GN, усложнена от остра бъбречна недостатъчност. Някои пациенти имат уремичен перикардит; Дишането на Kussmaul може да продължи по време на първите диализни сесии. Описани са случаи на неолигурична остра бъбречна недостатъчност, развила се в резултат на лека некронефроза.

3. Полиуричният период се наблюдава при благоприятен изход от остра бъбречна недостатъчност, продължава до 2-3 седмици, характеризира се с възстановяване на диурезата (в рамките на 3-5 дни) и нейното увеличаване до 3-4 l / ден, повишаване на гломерулната филтрация (от 20 до 60-70 ml / min), елиминиране на хиперазотемия и признаци на уремия; намаляване на уринарния синдром, подобряване на бъбречната концентрационна функция.

4. Възстановителният период може да продължи до 12 месеца и се характеризира с постепенно възстановяване на бъбречните функции. При използване на перитонеална диализа и хемодиализа в комплексната терапия на остра бъбречна недостатъчност, смъртните случаи намаляват до 20-30 %, рядко се наблюдава изход от хронична бъбречна недостатъчност, както и развитие на остра бъбречна недостатъчност на фона на хронична бъбречна недостатъчност.

Диференциална диагноза трябва да се направи с олигоанурия без нарушение на хомеостатичните константи, което се наблюдава при обструкция на пикочните органи, AGN, придружено от олигурия и нормална относителна плътност на урината, липса на хиперазотемия; с хронична бъбречна недостатъчност, която, за разлика от острата бъбречна недостатъчност, се развива постепенно, от полиуричния стадий и завършва с олигоануричен необратим период.

Лечение. Тя се свежда до елиминиране на причината за остра бъбречна недостатъчност, коригиране на възникналите хомеостатични нарушения и предотвратяване на различни усложнения. Ако е налице хиповолемия, изотоничен разтвор на натриев хлорид (0,7 %) и глюкоза (5 %), Разтвор на Рингер в обем, който осигурява възстановяване на bcc под контрола на хематокрит, понякога инжектиран до 1,5 л/дентечности. В олигоануричния стадий широкият механизъм на действие на всяка от терапевтичните мерки се обяснява с тясната връзка между признаците на остра бъбречна недостатъчност (например ацидозата поддържа хиперкалиемия). Следователно ограничаването на протеина в диетата (до 0,8-1,0 g/kg на ден) и високият калориен прием спомагат за намаляване не само на хиперазотемията, но и на ацидозата, намалявайки тъканния хиперкатаболизъм. Хиперкалиемия (опасна поради сърдечен арест) над 6 mmol/l се коригира чрез рязко ограничаване на калия в храната, интравенозно приложение на 10% разтвор на калциев глюконат, 10-20 ml, 20-40% разтвор на глюкоза, 100-200 ml ( капково ). Количеството на приложения натриев бикарбонат се изчислява въз основа на дефицита на стандартни кръвни бикарбонати (в 3-4% разтвор, 100-150 ml). Кръвопреливането се извършва според показанията. Кортикостероидните лекарства се използват при остра бъбречна недостатъчност, която се развива на фона на инфекциозни и алергични заболявания. При белодробен оток, сърдечно-съдова недостатъчност, еклампсия се предприемат общоприети мерки. В зависимост от осмоларитета на плазмата, през първите 2-3 дни от началото на олигоанурия, осмотични диуретици (15-20% разтвор на манитол или полиглюкин, 200-400 ml за 40-120 минути), както и салуретици ( Lasix до 1 g на ден) може да се прилага и др.) При необходимост от антибактериална терапия се прилагат лекарства с минимална нефротоксичност в доза, съответстваща на половината от възрастта. В полиуричния стадий на остра бъбречна недостатъчност се предписва диета в съответствие с възрастта, приемане на течности в съответствие с диурезата и предписване на достатъчно количество калий, натрий и калций за предотвратяване на дехидратация и електролитни нарушения. Ако няма ефект от консервативните лекарства, се използва перитонеална диализа или хемодиализа, която се предписва при тежко състояние на пациентите, неконтролируемо повръщане, признаци на начален белодробен оток и др.; с хиперкалиемия над 7 mmol/l, тежка ацидоза и хиперазотемия. При остра бъбречна недостатъчност използването на бъбречна декапсулация и периренална новокаинова блокада не е оправдано.

Хронична бъбречна недостатъчност (CRF). Диагностицира се при деца със заболявания на пикочните органи, ако скоростта на гломерулната филтрация остава под 20 ml / min в продължение на 3-6 месеца и се повишава нивото на серумния креатинин и урея. Повече от 50 заболявания, които се проявяват като увреждане на бъбреците, могат да доведат до хронична бъбречна недостатъчност, която, за разлика от острата бъбречна недостатъчност, се характеризира с прогресия и необратимост.

Етиология. Причината за развитието са придобити и наследствени заболявания на пикочните органи, фактори, определящи развитието на остра бъбречна недостатъчност и нейния изход при хронична бъбречна недостатъчност. При прогресиращи бъбречни заболявания размерът им постепенно намалява поради склероза. Характерен е мозаечен модел на морфологични промени: наличие на склеротични гломерули и тубули, заедно с хипертрофирани гломерули и разширени тубули, с области на фиброза на интерстициалната тъкан. Процесът на формиране на хронична бъбречна недостатъчност зависи от нейната етиология и възрастта на пациентите. При кърмачета хроничната бъбречна недостатъчност прогресира на фона на структурна и функционална незрялост на бъбреците, а при уролитиаза - в резултат на разрушаване на бъбреците, хидронефроза и пиелонефрит. Съществуват редица общи разпоредби относно връзката между клиничните прояви на хронична бъбречна недостатъчност и нейните биохимични и други прояви: 1) при склероза на 75-80% от нефроните, останалите губят способността за по-нататъшна хипертрофия, което причинява минимална резервни възможности, клинично проявени с намаляване на толерантността към натрий, прием на калий, бърза декомпенсация на хронична бъбречна недостатъчност при стресови ситуации; 2) клиничните прояви на хронична бъбречна недостатъчност са свързани с пряко влошаване на отделителната и други бъбречни функции, с влиянието на така наречените вторични фактори, насочени към компенсиране на първичните нарушения (например отстраняване на калций от костите за компенсиране на ацидозата ), както и с лезии на други органи (перикардит и др.), причинени от нарушаване на жизнените им функции в условията на промени в хомеостатичните константи (ацидоза, хиперазотемия и др.).

Клинична картина. CRF се характеризира с постепенно развитие на слабост, бледа кожа и анорексия. Кръвното налягане често е нормално в началния или полиуричен стадий; в олигоануричния или уремичен стадий обикновено се наблюдава хипертония. В полиуричния стадий на хронична бъбречна недостатъчност (диурезата достига 2-3 l / ден), която може да продължи с години, хиперазотемията е умерена, гломерулната филтрация е 20-30 ml / min, относителната плътност на урината е равна или по-ниска от относителната плътност на кръвната плазма (1010-1012). Ацидозата може да липсва. Уринарният синдром, лек при вродена нефропатия (протеинурия до 1 g/ден), може да се прояви в различна степен на протеинурия, хематурия и левкоцитурия при хронична бъбречна недостатъчност, дължаща се на гломеруло- и пиелонефрит. В олигоануричния стадий, който продължава 1-4 месеца, рязкото влошаване на състоянието се причинява от добавянето на хеморагичен синдром, сърдечно-съдова недостатъчност и др. В резултат на нарастващи метаболитни промени. Децата с хронична бъбречна недостатъчност поради вродени тубулоинтерстициални бъбречни заболявания (нефронофтиза и др.) Често изпитват тежки симптоми на бъбречен рахит (болки в костите и мускулите, костни деформации, забавяне на растежа), което е свързано с недостатъчно производство на биологично активен метаболит на витамин D - 1.25(OH)2Oz със склеротични бъбреци, както и с влиянието на ятрогенни фактори (диета с ограничен протеин и калций, лечение с преднизолон и др.). През този период анемията и хиперкалиемията се увеличават и бъбречната функция при осмотично разреждане е нарушена, което води до бързо развитие на хиперволемия с неадекватно приложение на течности. Продължителността на живота на децата с хронична бъбречна недостатъчност до голяма степен зависи от причината: пациентите с тубулоинтерстициална патология живеят по-дълго (до 12 години или повече) от пациентите с гломерулопатии (2-8 години) без диализа и бъбречна трансплантация при комплексна терапия.

CRF трябва да се диференцира от остра бъбречна недостатъчност, която се характеризира с внезапно начало от олигоануричния стадий и обратно развитие в повечето случаи; от неврохипофизарен безвкусен диабет, при който няма хиперазотемия и други признаци на хронична бъбречна недостатъчност; от анемичен синдром при други заболявания (хипопластична анемия и др.), При които няма симптоми на хронична бъбречна недостатъчност.

Лечение. Насочен към намаляване на хиперазотемията и коригиране на водно-електролитни и други метаболитни нарушения. Основните принципи са същите като при лечението на остра бъбречна недостатъчност (вижте). Въпреки това, в случай на хронична бъбречна недостатъчност, коригиращите мерки се използват дълго време, диетата на Джордано-Джованети (ограничаване на протеина до 0,7 g / kg на ден и високо съдържание на калории) - при наличие на тежка хиперазотемия. Понастоящем хроничната перитонеална диализа и хемодиализа се предписват при подготовка за бъбречна трансплантация, както и при наличие на противопоказания за бъбречна трансплантация. При деца с хронична бъбречна недостатъчност, придружена от бъбречен рахит, комплексното лечение включва витамин D и неговите метаболити, включително 1,25(OH)2D3 при 0,25-1,0 mg/ден, la(OH)D3 при 0,5-2,0 mg/ден за 3 -6 месеца при повторни курсове под контрола на серумния калций (възможно развитие на нефрокалциноза). Програмата за бъбречна диализа-трансплантация остава най-перспективната в лечението на деца с хронична бъбречна недостатъчност, тъй като помага на пациентите да се върнат към нормален живот в семейна среда. Показания за тази програма са липсата на ефект от консервативната терапия, повишаване на серумните нива на креатин до 0,6 mmol/l (6 mg%) и калий в кръвта над 7 mmol/l.

(AKI) е клиничен синдром с различна етиология, който се характеризира с изразено и бързо намаляване на гломерулната филтрация с невъзможност за поддържане на хомеостазата.
Причини за остра бъбречна недостатъчност:

• Преренална (функционална остра бъбречна недостатъчност);
• Бъбречна (органична остра бъбречна недостатъчност);
• Постренална остра бъбречна недостатъчност.

Преренална(функционална остра бъбречна недостатъчност).
Основната причина е хиповолемията (централизация на кръвообращението и бъбречна исхемия). Развиват се функционални бъбречни нарушения (без органични промени). С навременното отстраняване на бъбречната исхемия, тяхната функция е напълно възстановена. Ако исхемията е продължителна (продължителна), тогава може да се развие вторично органично увреждане на бъбречния паренхим.

Функционален ограничител на пренапрежение се развива, когато:

• Хиповолемия (дехидратация, интоксикация);
• Нарушение на централната хемодинамика (миокардит, сърдечна тампонада, миокарден инфаркт);
• Нарушена периферна хемодинамика (сепсис);
• Запушване на бъбречни съдове.

Бъбречна(органичен OPN).

Има три вида бъбречна остра бъбречна недостатъчност:

• Кортикална некроза.
  Причини: хиповолемия, хипоксия, шок, хемолиза, ендотоксини;
• Некротизиращ папилит - некроза в мозъчната топка.
  Причини: отравяне с етиленгликол, отравяне със заместители на алкохола, злоупотреба с ацетилсалицилова киселина;
• Интерстициален нефрит.

Постренална остра бъбречна недостатъчност:се развива, когато потокът на урината под бъбречното легенче е нарушен. Причини: уролитиаза, тумор, неврогенен пикочен мехур, травматично увреждане на уретерите по време на гинекологични операции.

Патогенеза на остра бъбречна недостатъчност.

Развитието на остра бъбречна недостатъчност се влияе от 2 фактора: токсичен и циркулаторен, например при химическо отравяне директен фактор е токсичен фактор, а косвен фактор е циркулаторен.

Бъбреците се характеризират с висока интензивност на кръвообращението. 92,5% от цялата кръв протича през бъбреците. В бъбреците има 2 функционални кръга на кръвообращението. Големият кръг е кортикален, а малкият кръг е юкстамедуларен. Кръвообращението може да премине от голям кръг към малък (възниква байпас).

Приблизителни схеми за разработване на ограничители на пренапрежение:

• Травматична агресия – шок – бъбречна исхемия – дифузна деструкция на бъбречните тубули – анурия – уремия – изход;
• Токсична агресия - тежко отравяне - промени в проксималните тубули - анурия - уремия - изход;
• Ентероколит – дехидратация – колапс – бъбречна исхемия – дифузна деструкция на бъбречните тубули – анурия – уремия – изход.

OPN клиника

Има 4 периода на остра бъбречна недостатъчност:

1. Период на действие на етиологичния фактор. Продължителност от няколко минути до часове;
2. Период на олигоанурия(може да продължи до 21-28 дни). Характеризира се с развитие на олигурия или анурия. Развива се уремична интоксикация. Олигурията е намаление на диурезата с по-малко от 0,5 ml/kg на час. Анурията е диуреза под 50 ml на ден или диуреза под 0,3 ml/kg на час.

През този период могат да възникнат усложнения в други системи:

• ЦНС - може да има енцефалопатия (на фона на уремична интоксикация, свръххидратация);
• Кръвоносна система (може да се развие перикардит, миокардит);
• Дихателна система (възможна пневмония, плеврит);
• Черен дроб (бъбреците и черният дроб са взаимосвързани; ако бъбречната функция е нарушена, черният дроб поема част от функциите му);
• Кръвоносна система (анемия може да се развие поради инхибиране на кръвообразуването, както и намаляване на освобождаването на еритропоетин от бъбреците);
• Нарушаване на водно-електролитния баланс (развива се хиперкалий, натрий, магнезий). Критично е повишаването на калия до 6,5 mmol/l;
• Скелетна система (развитие на остеодистрофия, остеомалация);
• Ендокринна система (повишен глюкозен толеранс).

3. Период на полиурия(продължителност 5-8 дни). Характеризира се с увеличаване на диурезата и намаляване на азотемията. Този период е опасен, също като периода на олигурия. Количеството отделена урина нараства до 10 литра на ден (при възрастни). Това може да доведе до дехидратация, което води до бъбречна исхемия;

4.Период на възстановяване(продължителност 1,5-2 години). Има бавно възстановяване на бъбречната функция. Ниската плътност на урината (1002-1004) продължава дълго време.

Диагностика (OSN):

1) Скорост на диуреза.

Минимална диуреза:

• При възрастни – 30 ml/час;
• При деца под 1 година – 1,5 ml/kg/час
• При деца под 5 години – 1 ml/kg/час;
• При деца над 5 години – 0,5 ml/kg/час.

Дори при нормално количество отделена урина може да възникне бъбречна недостатъчност. Също така трябва да се съсредоточите върху показателите - урея и креатинин.

2) Индикатори за урея и креатинин:

• Уреята е не само маркер за бъбречна недостатъчност, но и показател за чернодробен катаболизъм (също така характеризира чернодробната функция).
  С увеличаване на катаболизма в тялото, липидите и протеините се разрушават. Образува се голямо количество амоняк (липофилно съединение, токсично), което се отделя слабо от бъбреците. Цикълът на урината се извършва в черния дроб. Амонякът произвежда урея (хидрофилно съединение, нетоксично), което се отделя добре от бъбреците.
• Креатининът е по-важен критерий за остра бъбречна недостатъчност. Синтезира се в мускулите и се филтрира в бъбречните тубули, напълно се екскретира с урината (без адсорбция). Креатининът характеризира гломерулната филтрация. Нормално 110-170 µmol/l, или 0,11 – 0,17 mmol/l. Увеличаването на креатинина до 0,4 µmol/l характеризира функционална остра бъбречна недостатъчност. Повишаване на креатинина над 0,4 µmol / l - органична остра бъбречна недостатъчност.

Важното съотношение е урея в кръвта/креатинин в кръвта (в mmol/l). Нормално = 20-40. Ако е повече от 40, производството на урея се увеличава (катаболизмът се увеличава), ако е по-малко от 20, това показва бъбречна недостатъчност.

3) Осмоларитет на урината (важен критерий).

Осмоларитетът на урината може да се изчисли по формулата: Uosm.=26 x (S+6), където S е последните 2 цифри от специфичното тегло на урината. B N = 540-670 mOsmol/l.
При функционална остра бъбречна недостатъчност осмоларитетът на урината ще бъде по-висок от нормалното. При органична остра бъбречна недостатъчност осмоларитетът на урината е под 540 mOsmol/L. (деструктивни промени в проксималните тубули, без реабсорбция).

4) Концентрация на натрий в урината.

• При функционална остра бъбречна недостатъчност - Na е по-малко от 10 mmol / l;
• При органична остра бъбречна недостатъчност - Na е над 25 mmol/l.

5) Креатининов клирънс– абсолютен критерий на разрядник. Това означава пречистване на определен обем течност от дадено съединение за 1 минута.
Нормата е 80-180 ml/min.
Намаляването на креатининовия клирънс показва бъбречна недостатъчност:

• 80-50 ml/min – гранично ниво;
• 50-20 ml/min – лека бъбречна недостатъчност;
• 20-10 ml/min – средна степен на бъбречна недостатъчност;
• По-малко от 10 ml/min – тежка бъбречна недостатъчност.

6) Наличие на лизозим в урината в анализа на урината.
Лизозимът е протеин, синтезиран в левкоцитите и не трябва да присъства в урината. Ако присъства в урината, това показва некроза на бъбречните тубули.

Определяне на анатомично бъбречно увреждане чрез анализ на урината:

• Гломерули – наличие на червени кръвни клетки, мазнини, кръвни цилиндри в анализа на урината, протеинурия (++++);
• Бъбречни тубули - наличие на епителни клетки на бъбречните тубули, цилиндрите са гранулирани, пигментирани;
• Интерстициум - наличие на левкоцити, еозинофили, бъбречни отливки;
• Бъбречни съдове (диабетна нефропатия) – ниско съдържание на червени кръвни клетки.

Лечение.

1) Лечение на функционална остра бъбречна недостатъчност.
Основното лечение е инфузионна терапия (). Скоростта на рехидратация при деца през първия час е 20 ml/kg, след това 5-10 ml/kg/час. След първия час от инфузията се прилага фураземид 1-4 mg/kg. Фуроземид се прилага 2-4 пъти на ден.

На този етап могат да се използват антитромбоцитни средства за подобряване на микроциркулацията: дипиридамол, пентоксифилин.

Използват се още: аминофилин, допамин (1-4 mcg/kg/min).

2) Лечение на органична остра бъбречна недостатъчност.

Изчисляване на течността:

• При възрастни – диуреза от предишния ден + 300 + патологични загуби;
• При деца под 1 година -1,5 ml/kg/час + диуреза от предния ден + патологични загуби;
• При деца под 5 години - 1 ml/kg/час + диуреза от предния ден + патологични загуби;
• При деца над 5 години 0,5 ml/kg/час + диуреза от предния ден + патологични загуби.

Не забравяйте да наблюдавате телесното тегло 2 пъти на ден. Увеличаването на телесното тегло не трябва да надвишава 1% на ден.

Диуретици:

• Lasix действа върху проксималните тубули и ако тубулите са увредени, Lasix няма ефект.
  Lasix се използва 2-4 пъти на ден в доза от 2 mg / kg, дневната доза не надвишава 10 mg / kg. Възрастни: 700 mg разделени на 3 приема. Ако няма ефект, не е необходимо да се увеличава дозата.
• Осмодиуретици. При липса на гломерулна филтрация не могат да се използват осмодиуретици.
  Манитол тест. Терапевтичната доза е 1 g/kg, за теста – 0,5 g/kg (половината от дозата). Ако тази доза доведе до увеличаване на скоростта на диурезата, тогава същата доза се прилага отново за потвърждение. При липса на ефект приемът на манитол е противопоказан. Manit действа върху проксималните тубули;
• Eufillin - повишава скоростта на гломерулната филтрация (доза 4 mg / kg на ден). Действа върху непокътнати нефрони. Не се предписва в органичния стадий.

При липса на ефект от диуретиците се провежда диализна терапия.

Необходимо:

• Възстановяване на структурата на бъбречните клетки (регенерация). Олигоанурията продължава 21 дни. Подобряване на глобуларната функция на протеина (подобряване на дисулфидните мостове в протеиновата молекула). За тази цел използвайте натриев тиосулфат или унитиол;
• Подобряване на тъканното дишане – цитохром С;
• Синдромна терапия без полифармация;
• Осигуряване на енергийния баланс на организма (парентерално хранене);
• Диализна терапия – колкото по-рано, толкова по-добре;
• (с бъбречна недостатъчност умират от бактериални усложнения, сепсис). Предписва се на курсове от 5 дни при половин доза, с почивка от 2 дни между курсовете. Лекарствата на избор са оксацилин, еритромицин (те се екскретират по жлъчен път). Можете да влезете - цефобит. Нефротоксичните антибиотици (аминогликозиди, метицилин, тетрациклини, цефалоспорини от първо поколение) са противопоказани. При екстракорпорална детоксикация се прилагат обичайните дози антибиотик.

Преливаме разтвори в зависимост от осмоларитета на плазмата:

• Ако осмоларитетът е над 310, инфузионната терапия се състои от 5% глюкоза и декстранти. 10-20-40% глюкоза не може да се прилага по време на хипоксия поради развитието на лактатна ацидоза;
• При нормален осмоларитет 280-310 - инфузия с изотонична глюкоза 5% и физиологични разтвори (NaCl - 0,9%);
• При хипоосмоларитет (под 280) във вливането се включва NaCl -7,5% - 4 ml/kg.

За поддържане на колоидно-осмоларно налягане се прилагат Refortam и Stabilizol. При анурия са противопоказани протеинови препарати, разтвори, съдържащи калий (Trisol, Ascesol, калиев хлорид, разтвор на Рингер).

При застрашаваща хиперкалиемия (над 6 mmol/l) се прилагат:

• Калциев глюконат 10% - 0,2 ml/kg;
• Разтвор на глюкоза 20% - 4-5 ml/kg с инсулин (1 единица на 5 g глюкоза);
• Разтвор на натриев бикарбонат 4% - 2-4 ml/kg (не заедно с калциев глюконат в една и съща спринцовка);
• Перорално се предписва осмотичен лаксатив (ксилитол, сорбитол).

Показания за спешна хемодиализа:

• Свръххидратация с развитие на мозъчен оток или белодробен оток;
• Нивото на уреята е над 25 mmol/l, или дневното увеличение на уреята е повече от 6-8 mmol/l;
• Нивото на серумния креатинин е повече от 0,5 mmol/l или дневното увеличение на креатинина е повече от 0,18 mmol/l;
• Калий в кръвта 6,0-6,5 mmol/l, натрий по-малко - 120 mmol/l;
• Тежка кръвна ацидоза (рН по-малко от 7,2);
• Увеличаването на телесното тегло на ден е повече от 5%;
• Липса на ефект от консервативното лечение (анурия за повече от 2 дни).

В заключение бих искал да отбележа, че лечението на острата бъбречна недостатъчност е един от сложните проблеми в педиатрията и изисква както консервативно лечение, така и използването на инвазивни методи за бъбречна заместителна терапия.
При правилно и навременно лечение на остра бъбречна недостатъчност, като се използват всички методи, прогнозата може да бъде благоприятна с пълно възстановяване.

При дете такава тежка патология като бъбречна недостатъчност е рядка. Въпреки това, той е много по-опасен за децата, отколкото за възрастните и може да прогресира бързо. Струва си да знаете възможните причини и симптоми на заболяването, за да предотвратите последствията навреме.

Бъбречна недостатъчност при деца

Заболяването в детска възраст може да бъде остро или хронично. Острата бъбречна недостатъчност (ARF) е синдром, който възниква по време на рязък спад на бъбречната функция. Основава се на кислородно гладуване на бъбречната тъкан, увреждане на тубулите и появата на оток. При тази тежка патология бъбреците губят способността си да отделят течност и в организма настъпва остър дисбаланс на електролити и соли. Друго име за остра бъбречна недостатъчност е остра уремия.

Дългосрочните бъбречни заболявания често водят до трайни нарушения на цялата пикочна система. При липса на лечение или при наличие на органични патологии може да се развие хронична бъбречна недостатъчност (ХБН).

Този синдром се характеризира с натрупване на продукти от азотния метаболизъм в организма, което нарушава много видове метаболизъм, води до повишено кръвно налягане, анемия и промени във функционирането на повечето органи. Диагнозата хронична бъбречна недостатъчност се поставя, ако намалената бъбречна функция продължава повече от 3 месеца.

Бъбречната недостатъчност може да възникне във всяка възраст, тъй като има много причини за това. Понякога се записва дори в плода, например по време на вътрематочна хипоксия. Преди това процентът на децата, оцелели след остра бъбречна недостатъчност, беше много нисък, сега смъртността е намаляла до 20% (при новородените смъртността е все още висока - до 50-75%). Честотата на остра бъбречна недостатъчност при деца под 5-годишна възраст е 4 случая на 100 хиляди, от които 30% са деца под една година. В училищна възраст се регистрира не повече от 1 случай на остра бъбречна недостатъчност за същия брой хора. Статистиката на хроничната бъбречна недостатъчност при деца е следната: 10-50 случая на 1 милион население.

Патогенеза

Острата бъбречна недостатъчност протича в следните етапи:

1. Преанурична. Патогенните фактори започват да засягат бъбречната тъкан и органите губят основните си функции.
2. Ануричен. Тялото задържа токсини и метаболитни продукти, минерални соли и вода. Киселинно-алкалният баланс се измества към окисляване (ацидоза). Настъпва остро отравяне на организма с амоняк и други метаболити.
3. полиурични. Диурезата постепенно се подобрява, но се развива полиурия - увеличаване на количеството отделена урина.
4. Възстановяващо. Съдовете на бъбреците възстановяват своята функция, нормализира се пропускливостта на гломерулните капиляри.

Хроничната бъбречна недостатъчност, независимо от причината, се причинява от намаляване на броя на активните нефрони (бъбречни клетки). Те се заместват от съединителна тъкан с напредване на заболяването. Увеличава се натоварването на останалите нефрони - включва се адаптационният механизъм. Това води до хипертрофия на нефроните, нарушаване на тяхната структура и по-нататъшно прогресиране на хронична бъбречна недостатъчност. В резултат на това много видове метаболизъм се променят патологично и тялото е в състояние на интоксикация.

причини

Отводителите за пренапрежение могат да съществуват в две форми:

• Органичен (свързан с увреждане на бъбречната тъкан, води до натрупване на продукти от азотния метаболизъм в кръвта, нарушава електролитния баланс).
• Функционален (развива се на фона на съществуваща недостатъчност на водно-солевия метаболизъм или нарушаване на кръвния поток, дишане и често е обратимо).

Функционалната бъбречна недостатъчност е типична за тежко отравяне, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (рязко повишаване на кръвосъсирването), интоксикация, дехидратация и кислороден глад. Такива състояния намаляват притока на кръв към бъбречните гломерули, а кръвният поток вътре в бъбреците също е значително намален. Това причинява смъртта на нефроните с развитието на остра бъбречна недостатъчност.

Както органичната, така и функционалната бъбречна недостатъчност при деца могат да бъдат причинени от следните състояния:

1. При деца в първите седмици от живота - белодробни патологии, сепсис, вътрематочни инфекции, хипоксия и задушаване по време на раждане, поради преливане на несъвместима кръв, изгаряне, тромбоза на бъбречната вена.
2. При деца под 3 години - инфекциозна интоксикация, шок, хемолитично-уремичен синдром.
3. При деца в предучилищна възраст бъбречната тъкан се уврежда от микроби и вируси, сепсис, травма, отравяне.
4. Учениците имат системни автоимунни заболявания.

AKI възниква на фона на вродени органични бъбречни лезии - поликистоза, аномалии в развитието, но делът му в общата структура на заболеваемостта е нисък.

Хроничната бъбречна недостатъчност рядко се наблюдава при деца през първата година от живота, при деца под 3-7 години тя по-често се развива на фона на съществуващо вродено бъбречно заболяване.

Бъбречната недостатъчност трябва да се разграничава от:

• Енцефалопатии.
• Остър гломерулонефрит.

Лечение

Лечението на остра бъбречна недостатъчност трябва да започне възможно най-скоро. Целите са възстановяване на обема на циркулиращата кръв, подобряване на микроциркулацията на кръвта в бъбречната тъкан и детоксикация на организма.

В ранните стадии на заболяването отличен ефект дава следното приложение:

• Разредители на кръвта.
• Вазодилататори.
• Диуретични лекарства.
• Лекарства в противошоковата терапия.

Много малки пациенти под една година с остра бъбречна недостатъчност изискват спешно лечение на специално устройство. Без диализа е невъзможно да се спаси пациент с усложнения - хиперкалиемия, белодробен и мозъчен оток, високо кръвно налягане. При бебета под 6 месеца и новородени по-често се препоръчва перитонеална диализа (продължително измиване на перитонеума).

По-големите деца допълнително се подлагат на кръвна филтрация (плазмафереза). Не забравяйте да проведете интензивна антибиотична терапия, за да предотвратите инфекциозни усложнения. На етапа на възстановяване се използват калиеви препарати, електролитни смеси, глюкоза и др.

Хроничната бъбречна недостатъчност при деца изисква корекция на дейността на много органи и системи.

С развитието на хронична бъбречна недостатъчност се предписват следните лекарства (според показанията):

• Препарати с калций и витамин D за предотвратяване на нарушения на калциевия метаболизъм.
• Антиациди за намаляване на нивата на фосфор в кръвта.
• Диуретици за увеличаване на диурезата.
• Лекарства за високо кръвно налягане, когато е високо.
• Добавки с желязо при анемия.

Ако симптомите на уремия се увеличат, детето се лекува с хемодиализа. След стабилизиране на състоянието на деца под 3-10 години, те най-често се връщат към консервативна терапия. Курсовете по кръвна плазмафереза ​​дават добри резултати. Трансплантацията на бъбрек на дете обикновено постига стабилна ремисия в продължение на много години.

Количеството течност, консумирана на ден за дете, се определя само от лекар въз основа на стойностите на кръвта и урината. На кърмачетата се дават майчино мляко и адаптирани млека. След една година на децата се предписва диета със строги ограничения на солта и протеините. За предпочитане е картофено-яйце-зеленчукова диета. При остра бъбречна недостатъчност рибата, месото и солта са напълно изключени. Децата трябва да получават необходимия набор от аминокиселини от специални препарати.

Прогноза и възможни усложнения

При остра бъбречна недостатъчност може да настъпи смърт от редица тежки усложнения. По-специално, хиперкалиемията е опасна - тя често завършва със сърдечен арест. Усложненията на острата бъбречна недостатъчност могат да включват уремична кома, сепсис и полиорганна недостатъчност. Прогнозата зависи от причината за патологията и скоростта на медицинската помощ. Хроничната бъбречна недостатъчност и други бъбречни заболявания, включително бъбречна недостатъчност, се срещат при 35% от оцелелите новородени. При по-големи деца повече от 75% от оцелелите имат добра прогноза - функцията на органа се възстановява.

Латентните и компенсирани стадии на хронична бъбречна недостатъчност, при спазване на редовни курсове на лечение и диета, имат благоприятна прогноза, възможно е възстановяване, особено ако основната патология се коригира. В интермитентния стадий пълното възстановяване е невъзможно, но е възможно пациентът да се поддържа жив чрез диализа за дълго време. Дори в терминалния стадий хемодиализата ви позволява да живеете поне 10 години. Трансплантацията на бъбрек дава шанс на болното дете за дълъг и пълноценен живот в 50-80% от случаите.

Острата бъбречна недостатъчност при деца (ОПН) е нарушение на хомеостатичните функции, проявяващо се с нарастваща азотемия, метаболитна ацидоза, електролитен дисбаланс и нарушена способност за отделяне на вода.

– остър клинико-лабораторен синдром с потенциално обратими нарушения на всички бъбречни функции, водещи до тежки нарушения на хомеостазата.

Основният клиничен признак на остра бъбречна недостатъчносте намаляване на обема на урината и повишаване на плазмените нива на креатинин.

Честотата на острата бъбречна недостатъчност при новородените варира от 8 до 24%, смъртността - от 51 до 90%.

Етиология.

Общоприето е да се разграничат три групи причини за остра бъбречна недостатъчност: преренална– 85% свързани с недостатъчно кръвоснабдяване на бъбреците поради хипоперфузия, бъбречна– 12% причинени от увреждане на бъбречния паренхим, постренална– 3%, поради нарушено изтичане на урина (запушване на пикочните пътища).

Тези фактори ( исхемични, нефротични, ятрогенни) допринасят за увреждане на бъбреците и развитие на остра бъбречна недостатъчност.

Исхемичните фактори, водещи до бъбречна хипоперфузия, включват:асфиксия, хипотермия, дехидратация, RDS (синдром на респираторен дистрес), респираторна недостатъчност, полицитемия, синдром на DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация), персистиращ фетален кръвоток, сърдечна недостатъчност, септичен, кардиогенен, постхеморагичен, постхипоксичен шок, използване на респираторни грижи при лечението на RDS с високо положително крайно експираторно налягане.

Нефротични факториса свързани с генерализирани неонатални и вътрематочни инфекции, масивно тъканно увреждане и хемолиза.

Ятрогенни факторисвързани с неадекватни обеми на приложените течности, електролити и употребата на нефротоксични лекарства.

Патогенеза.

Патогенезата на пререналната остра бъбречна недостатъчност (остра бъбречна недостатъчност при деца) се определя от увреждане на бъбречната тъкан, главно поради хипоксия. Хипоксията причинява комплекс от невроендокринни промени ( хиперкатехоламинемия, хипералдостеронизъм, повишена секреция на ренин, антидиуретичен хормон и др..), което в крайна сметка води до вазоконстрикция и нарушена бъбречна перфузия. Процесът се утежнява от метаболитна ацидоза и синдром на DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация). В резултат на тези нарушения пациентът развива олигоанурия с метаболитни нарушения.

Диагностика.

Общият диагностичен алгоритъм за остра бъбречна недостатъчност (остра бъбречна недостатъчност при деца) е:

• изключване на постреналната природа на остра бъбречна недостатъчност;
• провеждане на диференциална диагноза на преренална и ренална остра бъбречна недостатъчност.

Основните критерии за диференциална диагноза на ренална и преренална остра бъбречна недостатъчност са фракционната екскреция на натрий (FENa) и индексът.

Преренална остра бъбречна недостатъчност (функционална).

Най-честите фактори за развитие на остра бъбречна недостатъчност в неонаталния период са:

• системна хиповолемия ( вродени дефекти на сърцето и големите съдове, шок);
• остра хипоксия и хиперкапния;
• хипотермия.

Клинична картина.

Клинично, бъбречна хипоперфузия в първите часове от живота ( начална фаза) се проявява:

• бледа кожа;
• слабост на периферния пулс;
• симптом на "бяло петно" (повече от 3 s);
• артериална хипотония (по-малко от 55-50 mm Hg, средно кръвно налягане под 30 mm Hg);
• анамнеза за кръвозагуба (фетална, плацентарна, постнатална);
• намалена GFR (скорост на гломерулна филтрация), тубулна реабсорбция на вода и натрий, хиперазотемия.

Доплер ултрасонографията разкрива признаци на хипоперфузия, заедно с намаляване на сърдечния дебит и контрактилната функция на миокарда. Тежестта на състоянието на новороденото на този етап се дължи на патологични (критични) състояния, усложнени от увреждане на бъбреците.

При липса на адекватна терапия началният стадий на остра бъбречна недостатъчност (остра бъбречна недостатъчност при деца) преминава в олигоануричен стадий, който се причинява от увеличаване на циркулационната недостатъчност на бъбреците и се характеризира с намаляване на диурезата, наднормено тегло наддаване, адинамия, отказ от хранене, намален тургор на тъканите, едематозен синдром, хепатомегалия, подуване на корема.

Индекс на бъбречна недостатъчност (RFI)е по-малко от 3 (1), фракционната екскреция на натрий (FENa) е по-малко от 3% (1–2,5). Ако изразената преренална олигурия продължава повече от един ден и вероятно по-рано, в бъбреците се развиват исхемични промени в гломерулите и тубулите, което от своя страна се проявява чрез намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR), азотемия, хипопротеинемия, хиперкалиемия, магнезиемия , фосфатемия, хипонатриемия, калцемия, хлоремия, анемия, тромбоцитопения. Това е състоянието на А.Г. Антонов и др. (2000) предлагат да се разглежда като исхемична нефропатия (IN) на новородени. В зависимост от степента на бъбречна дисфункция има три степени на тежест на исхемичната нефропатия при новородени.

• INI (първоначална форма на остра бъбречна недостатъчност):
• липса на ясни клинични прояви;
• наличието на критични състояния, придружени от признаци на сърдечно-съдови нарушения, загуба на тегло и дехидратация;
• краткотрайна олигурия, протеинурия;
• плазмен креатинин (89–130 µmol/l);
• плазмена урея (8–16,7 mmol/l);
• умерено понижение на GFR и тубулна реабсорбция на натрий и вода.

Лекарят изисква динамично наблюдение на бъбречните функции и кръвообращението и, ако е необходимо, нормализиране на бъбречната хемодинамика, коригиране на дозите и честотата на приложение на нефротоксични лекарства и адекватно енергоснабдяване.

При продължително действие на неблагоприятни за бъбреците фактори, степента на бъбречно увреждане се засилва и прогресира към следващото.

• INII (неолигурна форма на остра бъбречна недостатъчност):
• липса на специфична клинична картина, но появата на склерема и повишено кръвно налягане може да означава INII;
• наличието на критични състояния с нарушена хемодинамика и стомашно-чревна функция (стомашно-чревен тракт), хеморагичен синдром;
• диурезата е нормална или повишена или олигурия за не повече от 24 часа;
• умерена протеинурия, възможна поява на променени червени кръвни клетки (повече от 5 в зрителното поле) и хиалинни отливки;
• плазмен креатинин над 130 µmol/l и/или урея над 16,7 mmol/l; изразено чрез намаляване на GFR (скорост на гломерулна филтрация);
• повишена екскреция на К+;
• намалена реабсорбция на H2O и в по-малка степен на Na+.

Поради факта, че диурезата при тази форма на остра бъбречна недостатъчност няма значителни нарушения, INII често остава неразпознат.

Този етап от страна на лекаря изисква динамично наблюдение на бъбречните функции и кръвотока, нормализиране на BCC (обем на циркулираща кръв) и контрактилна функция на миокарда, коригиране на дозата и честотата на приложение на нефротоксични лекарства, ако има жизнена необходимост от тях приложение, използване на лекарства, които подобряват интрареналната хемодинамика, осигуряване на адекватно хранене и енергийно снабдяване, своевременно разпознаване на синдрома на DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация) и неговата корекция.

• INIII (олигоанурична форма на остра бъбречна недостатъчност):
• синдром на оток, натрупване на течност в кухини;
• критични състояния, придружени от хеморагичен синдром, гнойно-септични заболявания;
• увеличаване на протеинурията, появата на променени червени кръвни клетки и гранулирани отливки;
• олигурия за повече от 24 часа;
• ниво на плазмен креатинин над 130 µmol/l и/или
• урея над 16,7 mmol/l;
• рязко намаляване на GFR;
• метаболитна ацидоза.

Тактиката на лекаря е насочена към ограничаване на обема на приложената течност (предишна диуреза + NP със скорост 25-35 ml / kg на ден), подобряване на бъбречния кръвен поток, ограничаване на дозата и честотата на нефротоксичните лекарства, ако употребата им е жизненоважна. Продължителността на олигоануричния стадий е средно 52 часа.

С прехода към полиуричния стадий на остра бъбречна недостатъчност се увеличава водоотделителната функция на бъбреците. Диурезата е 2-3 пъти по-висока от възрастовата норма, което допринася за нисък осмоларитет на урината и значителни загуби на натриеви и калиеви йони в урината. В този случай относителното освобождаване на натриеви йони е по-малко от водата, което води до прехода на хипонатриемия към хипернатриемия и хиперкалиемия към хипокалиемия. Нивата на азотемия могат да останат високи за известно време.

По време на етапа на възстановяване диурезата се възстановява, но остава умерено намаление на GFR и тубулната реабсорбция. На този етап е необходимо поддържане на еуволемия, корекция на възможните електролитни нарушения и динамичен контрол.

Когато острата бъбречна недостатъчност продължава след края на 1-вата седмица от живота, като правило, говорим за бъбречна и постренална бъбречна недостатъчност - органична остра бъбречна недостатъчност.

Трябва да се помни, че своевременно неразпознатата и некоригирана преренална остра бъбречна недостатъчност (повече от 24 часа) се превръща в бъбречна остра бъбречна недостатъчност.

Истинските причини за остра бъбречна недостатъчност са:вродени (кистична дисплазия, хипоплазия, агенезия или поликистоза на бъбреците), възпалителни и съдови аномалии, токсично увреждане на тубулите от ендотоксини (пикочна киселина, хемоглобин, миоглобин) и екзотоксини, вроден нефротичен синдром, остра тубулна некроза (артерии, вени), консумативна коагулопатия, бъбречна отрова (амфотерецин В), аминогликозиди, остър ход на придобити бъбречни заболявания (интерстициален нефрит или пиелонефрит).

Причините за постренална остра бъбречна недостатъчност (остра бъбречна недостатъчност при деца) са обструкция на пикочните пътища (двустранна уретропелвична, двустранна уретровезикална обструкция, атрезия, уретрална стеноза или дивертикул, голямо уретроцеле, притискане на пикочните пътища отвън от тумор), което води до нарушено изтичане на урина . В ранна детска възраст постреналните причини представляват около 1% от всички случаи на остра бъбречна недостатъчност.

Клинично остра бъбречна недостатъчност, причинена от бъбречни или постренални причини, за първи път започва да се появява в края на 1-вата и през 2-рата седмица от живота.

Лечение.

Новородено дете с клинични прояви на остра бъбречна недостатъчност трябва да бъде поставено в инкубатор, за да се създаде комфортен температурен режим. На всеки 2-3 часа той трябва да променя позицията на тялото си, за да избегне развитието рабдомиоза. Превантивна мярка, насочена към предотвратяване на развитието рабдомиоза, е да извършвате нежен, нежен масаж на тялото на новородено бебе 3-4 пъти на ден.

На пациента се проследяват HR (сърдечна честота), RR (дихателна честота), BP (кръвно налягане), CVP (централно венозно налягане) - (норма - 5 cm воден стълб), SaO2, телесна температура.

Събирането на урина се извършва, като се вземе предвид почасовата диуреза (пикочният мехур се катетеризира). Новороденото бебе трябва да се претегля на всеки 8-12 часа. Подробен анализ на кръвта и урината се извършва поне веднъж седмично, ABS (киселинно-базов статус) (SB, BB, BE) - най-малко 4 пъти на ден. Необходимо е да се следи коагулограмата (основните показатели, характеризиращи хемостазата).

За да се определи функцията на бъбреците, се извършва биохимичен анализс определяне на нивото на креатинин, урея, общ протеин, холестерол, натрий, калий, хлор, магнезий, калций в кръвния серум и концентрацията на креатинин, урея, калий, натрий, фосфор, хлор, калций в дневната урина. Въз основа на получените резултати се изчисляват показатели, характеризиращи гломерулната филтрация и тубулната реабсорбция. Ако се открият патологични промени в биохимичните изследвания на кръвта и урината, изследванията се повтарят веднъж на всеки 3-4 дни и концентрацията на урея се определя ежедневно.

Ултразвуковото изследване на бъбреците се извършва ежедневно. Доплеровото изследване на сърдечната, бъбречната и церебралната хемодинамика е показано при критични състояния в първите часове от живота, след това за проверка на адекватността на лечението или при отрицателна динамика на бъбречните функции.

Преди започване на лекарствената терапия е необходимо да се определят причините и етапът на остра бъбречна недостатъчност.

Снимка: tvoelechenie.ru

Лечението в периода на олигоанурия включва следните дейности.

• Корекция на волемични разстройства с 5% разтвор на глюкоза или 0,9% физиологичен разтвор със скорост 10-20 ml / kg за 0,5-1 час или инфузия на 5% разтвор на албумин със скорост 10 ml / kg със скорост 5–10 ml/час, 6% разтвор на инфукол – 10–15 ml/kg. В случай на хеморагични нарушения е показана инфузия на прясно замразена плазма със скорост 10-15 ml / kg за 1-2 часа.В този случай е необходимо постоянно наблюдение на централното венозно налягане и кръвното налягане. Ако няма ефект, е необходимо да се повтори приложението на 5% разтвор на глюкоза или 0,9% физиологичен разтвор или албумин в същите обеми. Изчисляването на обема на по-нататъшната инфузионна терапия не включва обема на трансфузираната течност и е 40–60 ml/kg · ден при доносени новородени и 50–80 ml/kg · ден при недоносени новородени. По време на инфузията телесното тегло се проследява на всеки 6-8 часа.
• За подобряване на бъбречния кръвоток се предписва 0,5% разтвор на допамин или 4% разтвор на допмин в доза от 0,5-5,0 mcg / kg min.
• При намалена контрактилна функция на миокарда се използват кардиотоници - допамин, добутамин, добутрекс в доза 6-8 mcg/kg min или повече (противопоказно при IVH (интравентрикуларен кръвоизлив)). В случай на съдова недостатъчност прибягват до предписване на глюкокортикоиди и адреналин (0,02–1,0 mcg/kg · min) или мезатон (0,2–2,0 mcg/kg · min).

Употребата на диуретици до нормализиране на обема на кръвта (BP, CVP) е противопоказана, след което Lasix се предписва със скорост от 1–4 (5) mg / kg интравенозно (продължително).

Натрий и калий не трябва да се предписват, освен ако не е необходимо да се попълни дефицит в резултат на текущи загуби. Подмяната на калий трябва да се извършва много внимателно, за да се избегне хиперкалиемия.

• Хиперкалиемията (7,0–7,5 mmol/l) може да бъде елиминирана чрез следните терапевтични мерки под ЕКГ мониториране:
• прилагане на 10% разтвор на калциев глюконат интравенозно бавно със скорост 0,5-1,0 ml / kg за 5-10 минути в 5-кратно разреждане във физиологичен разтвор или капково;
• прилагане на натриев бикарбонат със скорост 2 mEq/kg интравенозно (индуцираната алкалоза насърчава транспортирането на калий в клетката);
• инфузия на 10% разтвор на глюкоза в доза 0,5-1,0 g/kg с инсулин в съотношение 0,25 единици. инсулин на 1 g глюкоза (подобрява транспорта на калий в клетката);
• предписване на сорбенти (ентеросорбция - соний А, натриев елютит - 1-1,5 g / kg дневно перорално или ректално, смекта - 1/3 саше 3 пъти дневно перорално);
• използване на йонообменни смоли (резониум, кейзолат) – 1 g/kg дневно перорално;
• стомашна промивка 2-3 пъти на ден;
• почистващи клизми до 4 пъти на ден.

За да премахнете калия, можете да използвате:

• фуроземид – 1–4 mg/kg;
• натриев полистирен сулфонат – 1 g/kg перорално.
• Тежката ацидоза се коригира с натриев бикарбонат, за да се поддържа рН поне 7,3; SB не по-ниска от 20 mmol/l; при VE 10–12 mmol/l може да не се прилага натриев бикарбонат. Обемът на натриев бикарбонат се изчислява по формулата

V = VE на пациента · 0,5 · Телесно тегло.

Най-благоприятно е да се прилага болус от 2% разтвор на натриев бикарбонат.

Поради съпътстваща хиперфосфатемия (повече от 2 mmol/l) и хипокалцемия (по-малко от 2 mmol/l при доносени и по-малко от 1,75 mmol/l при недоносени), употребата на фосфат-свързващи лекарства като алуминий е показана за нормализиране на нивата на серумния фосфат хидроксид в доза от 50-150 mg/kg дневно перорално или натриев бикарбонат в доза от 1-2 ml/kg 3 пъти дневно интравенозно (при липса на хиперкалцемия). В случай на хипокалцемия, корекцията трябва да се извършва бавно с 10% разтвор на калциев глюконат в доза 0,5-1,0 ml / kg интравенозно в 5-кратно разреждане, докато клиничните прояви на хипокалцемия изчезнат.

Приемът на протеин при остра бъбречна недостатъчност е ограничен до 1,5-2,0 g/kg дневно. В този случай е необходимо да се гарантира, че физиологичната нужда от енергия е задоволена от мазнини (1/3) и въглехидрати. За хранене на новородени с остра бъбречна недостатъчност често се използват смеси от „SMA“ и „PM 60/40“.

В случаите на некоригируема хиперкалиемия, персистираща метаболитна ацидоза и появата на нарастваща сърдечна недостатъчност на фона на хиперволемия е необходимо да се включи екстраренално почистване - перитонеална диализа, хемодиализа - в лечебния комплекс.

Показания за перитонеална диализа или хемодиализа:

• анурия за повече от 24 часа или олигурия за повече от 48 часа, както и прекомерна задръжка на течности (неконтролирано повишаване
• телесно тегло над 10%);
• анурия/олигурия и неконтролирана хиперкалиемия (7 mmol/l или повече) и/или хипокалцемия; хипонатриемия (по-малко от 120 mmol / l);
• анурия/олигурия и неконтролирана ацидоза (BE под 15, SB под 20 mmol/l);
• анурия/олигурия и креатинин над 250–350 µmol/l; анурия/олигурия и урея над 20 mmol/l;
• анурия/олигурия и неконтролируемо повръщане, конвулсии.

Противопоказания за перитонеална диализа:

• перитонит;
• дихателна недостатъчност (това е относително противопоказание);
• лапаротомия, извършена по-рано от два дни, наличие на дренажи в коремната кухина, илеостомия, диафрагмална и ингвинална херния.