Нарушение пуринового обмена карта вызова. Нарушения пуринового обмена при алкоголизме

Наряду с другими заболеваниями, нарушение пуринового обмена также является важным заболеванием, лечению которого нужно предавать особое значение. В первую очередь – это нарушение обмена полезных веществ в организме и обмена белков, что в свою очередь может выражаться в нескольких заболеваниях, таких как: почечная недостаточность, нефропатия, подагра. В большинстве случаев, нарушение пуринового обмена – это детское заболевание, но очень часто оно может быть и у взрослых людей.

Симптомы заболевания.

Симптомы заболевания очень схожи, что и при нарушении метаболизма (обмена полезных веществ в организме и их усваивание) – метаболической миопатии. Характеризуется заболевание повышенным уровнем креатининкиназы (в большинстве случаев). Другие, неспецифические симптомы болезни можно определить с помощью электромиографического исследования.
У больных, которые имеют нарушение пуринового обмена, вырабатывание аммиака очень низкое, также снижается работоспособность и аппетит. Больные чувствуют себя вяло, иногда развивается очень большая слабость в теле. Дети, которые долго страдают нарушениями такого обмена веществ, очень часто остаются психически неразвитыми и имеют склонность к заболеванию аутизмом. В редких случаях у детей (а иногда и у взрослых) проявляются припадки, судороги, а также очень притормаживает психомоторное развитие индивида.
Проведение диагностики не может дать стопроцентный результат определения правильности болезни, так как она имеет достаточно много схожих показателей с другими расстройствами в гомеостазе организма, но в общих чертах и при длительном наблюдении за анализами больного можно определить нарушение пуринового обмена веществ. Диагноз базируется, в первую очередь, на полном отсутствии показателей работы фермента в почках, печени и мышцах скелета. С помощью ряда анализов частичную недостаточность можно определить и в фибробластах и лимфоцитах. Специфического лечения, которое было бы сфокусировано на достижения результатов в лечении дисфункции этих ферментов, еще не разработано и можно полагаться только на общепринятую комплексную методику.

Обмен пуриновых оснований

Оптимальный уровень синтеза белка и произведения новых – основа правильного, систематического обмена пуриновых оснований, так как именно они являются важнейшей слагаемой правильного функционирования организма и способствуют выделению достаточного количества ферментов. Правильный обмен пуриновых оснований будет обеспечивать стабильность в метаболизме и балансе энергии, которая выделяется при обмене полезными веществами.
Следует тщательно следить за обменом веществ в организме, так как это будет влиять не только на избыточный вес (как считает много людей, которые наслышаны о причинах избыточного веса), но и непосредственно на правильное развитие всех тканей организма. Недостаток, либо замедление процесса обмена важных веществ будет способствовать замедлению развития тканей. Синтез пуриновых кислот – главный катализатор всех процессов деления в тканях человека, так как это белковые образования, которые курируются именно полезными слагаемыми, которые доставляются в ткань благодаря этим процессам. Еще одним симптомом, который можно обнаружить при диагностике нарушения обмена, является повышенное соотношение продуктов метаболизма в мочевой кислоте, в которой они накапливаются в процессе распада пуриновых нуклеотидов.
Нарушение пуринового обмена, симптомы и лечение пуринового обмена в организме, диагностика ПО – это действия, которые должны проводиться систематически, особенно у детей и юношей, у которых заболевание проявляется чаще всего.
Откуда же берутся эти пуриновые основания?
Пуриновые основания попадают в организм непосредственно с пищей, либо могут синтезироваться в самих клетках. Процесс синтеза пуриновых оснований – довольно сложный, многоэтапный процесс, который в большей мере проходит в печеночной ткани. Синтез пуриновых оснований может проводиться разнообразными способами, при которых аденин в составе нуклеотидов и обычный, свободный аденин распадаются, превращаются в другие компоненты, которые далее превращаются в ксатин и, как следствие, превращаются далее в мочевую кислоту. У приматов и человека именно этот продукт является конечным продуктом процесса синтеза пуриновых оснований и, являясь ненужным организму, выводится из него с мочой.
Нарушение пуриновых оснований и их синтеза приводит к образованию мочевой кислоты больше положенной нормы и ее накопление в виде уратов. Как следствие, мочевая кислота слабо абсорбируется и попадает в кровь, превышая допустимую, принятую норму в 360-415 мкмоль/л. Это состояние организма, а также количество допустимых веществ может изменяться в зависимости от возраста человека, его общего веса, пола, правильности функционирования почек и потребления алкоголя.
При прогрессировании этого заболевания может возникать гиперурикемия – повышенное количество уратов в плазме крови. Если это заболевание не лечить, то вскоре существует возможность заболевания подагрой. Это разновидность нарушения пуринового обмена в организме, которое сопровождается нарушением обмена жиров. Как следствие этого – избыточный вес, атеросклероз и возможное развитие ишемической болезни сердца, высокое давление.

Лечение заболевания.

Нарушение обмена (лечение которого описывается ниже) подразумевает комплексное лечение, которое базируется в первую очередь на строгих диетах, содержащих в своем составе продукты с пониженным количеством пуриновых оснований (мясо, овощи), но также можно использовать и медикаментозные способы лечения:

Сбалансированность и стабилизация пуринового обмена путем витаминизации.
Установление ацидоза метаболического и регуляция кислотной среды мочи.
Контроль и стабилизация АД пациента на протяжении суток.
Установление и поддержание нормы гиперлипидемии.
Комплексное лечение возможных осложнений пуринового обмена в организме (лечение пиелонефрита)

Лечение ПО в организме можно проводить как в стационаре, так и самостоятельно после консультации с врачом.

На многих форумах я находила обсуждения мам, в которых они делятся своим опытом лечения ацетонемических состояний у детей и эффективностью методов. Я видела там много как дельных советов, так и много противоречий. Поэтому хочу осветить данный вопрос с точки зрения практикующего врача.

Определение ацетонемического синдрома характеризуется , многократной или неукротимой рвотой в течение 1–2 дней, иногда и более, бледностью кожи с характерным румянцем щек, слабостью, малоподвижностью, сонливостью, болями в области пупка, повышением температуры тела до 37–38,5 градусов. Но самым ярким и помогающим безошибочно определить данное состояние является запах ацетона изо рта. Также ацетон удается определить в моче, крови, рвотных массах.

Ацетонемический синдром, или криз, – это признак нарушения обмена веществ в организме. Причем не какого-то конкретного звена метаболизма. Он может свидетельствовать о многих патологических процессах, чаще связанных с нарушением обмена и . Частые приступы ацетонемической рвоты в детском возрасте чреваты развитием различных нарушений метаболизма уже в более зрелом возрасте. Например, могут развиться первого типа (инсулинозависимый), подагра, желчекаменная болезнь, мочекислый диатез, и др.

Родители должны обязательно знать факторы, провоцирующие ацетонемический криз. К ним относятся:

острые заболевания, стрессы;
насильственное кормление;
злоупотребление и жирной пищей;
употребление шоколада, какао и бобов.

Диетическое питание при ацетонемическом синдроме включает в себя определенные пищевые рекомендации в период ацетонемического криза (острого состояния, требующего неотложной помощи) и в дальнейшем длительное соблюдение специальной диеты.

Диета при ацетонемическом кризе:

В течение всей болезни ребенку важно пить часто, но маленькими порциями. Подойдет любое сладкое питье — чай, компот, сок и так далее.

При начальных симптомах , свежие фруктовые соки, в летнее время можно предложить арбуз или дыню. В этой ситуации можно использовать газированную воду. Особенно хорошо помогает кока-кола (как бы парадоксально это не звучало), главное не злоупотреблять, полстакана будет вполне достаточно. Дальше мы будем говорить о том, что газированная вода противопоказана детям с частым подъемом ацетона, но именно в начале приступа организму необходима – главный источник энергии. Весь механизм развития ацетонемического синдрома достаточно сложен, в его основе лежат биохимические процессы, которые весьма непросто постигнуть человеку, далекому от науки, да и не к чему. Достаточно понимать, что при дефиците глюкозы в организме (а именно она обеспечивает организм энергией) включаются компенсаторные механизмы, которые направлены на получение энергии сначала из жиров и лишь при крайнем дефиците – из белков. При расщеплении жиров выделяется энергия и другие продукты, одним из которых и являются кетоновые тела, которые и обуславливают описанную выше симптоматику. Поэтому первым делом необходимо обеспечить организм энергией (глюкозой), а для этого подойдет любой сладкий напиток.
Частое дробное питье на всех этапах криза с использованием негазированных минеральных вод (боржоми, например), компота из сухофруктов, специальных препаратов для регидратации (восполнение объема потерянной жидкости) – Хумана-электролит, Био-гая, Хип-орс. Такой раствор можно приготовить и самостоятельно. Для этого необходимо в одном литре воды растворить 1 чайную ложку соли и 1 столовую ложку сахара, тщательно размешать до полного растворения и поить ребенка каждые 10–15 минут понемногу, если ребенок выпивает 1–2 столовые ложки за раз, этого достаточно. У детей со рвотой теряется большое количество жидкости, а если рвота неукротимая, соответственно, теряется много жидкости, которую необходимо восполнить в кратчайшие сроки, иначе это чревато развитием коматозного состояния, и лечение начнется с отделения реанимации.
Ребенок не должен голодать на этапе предвестников (отказ от еды, вялость, тошнота, запах ацетона изо рта, головная боль, боли в животе) за исключением периода, когда есть рвота и накормить ребенка не представляется возможным. Стоит отдать предпочтение продуктам, содержащим легкоусвояемые углеводы, но при этом минимальное количество жиров: бананы, или , молоко, жидкая манная каша. Постарайтесь не заставлять ребенка, а уговорить поесть.
Рекомендуется диета с использованием в течение 3–5 дней продуктов, в минимальном количестве содержащих кетоновые тела: гречневая, овсяная, кукурузная , сваренные на воде, картофельное пюре без масла, печеные яблоки сладких сортов, галетное печенье.
При улучшении общего состояния после прекращения рвоты в рацион можно ввести кефир, молоко, овощной суп.
В течение последующих 2–3 недель следует придерживаться щадящей диеты, исключив все маринады и копчености. Продукты необходимо готовить на пару или варить. Кормить ребенка стоит каждые 2–3 часа.
После купирования криза рекомендован прием препаратов, способствующих нормализации уровня мочевой кислоты в крови, и препаратов, улучшающих метаболические процессы в организме.

Диетические рекомендации для детей с частыми ацетонемическими состояниями

Рациональное питание и режим дня – залог успеха в лечении большинства заболеваний. Ацетонемический синдром не исключение.

Детей нужно оберегать от интенсивных психологических нагрузок, ограничивать просмотр телевизора, компьютерных игр и общения в социальных сетях. Полезны (банально, но действительно так) закаливание, занятие легкими видами спорта и просто пребывание на свежем воздухе.

Интересен тот факт, что ацетонемические кризы у детей прекращаются к 9–11 годам. Поэтому после выведения из приступа ребенок постоянно находится на диетическом питании до достижения подросткового возраста. После можно убрать все ограничения.

Следует придерживаться следующих принципов питания:

Основной принцип – это исключение из рациона продуктов, содержащих пуриновые основания, и ограничение продуктов, содержащих жиры. Пуриновые основания – это органические соединения, которые входят в состав нуклеиновых кислот.
Обильное питье с использованием щелочных минеральных вод, зеленого чая.
Частое дробное питание до 5–6 раз в сутки.
Насильно ребенка ни в коем случае не надо кормить, несмотря на то что у детей с частыми ацетонемическими кризами обычно аппетит снижен.
Позвольте ребенку самостоятельно выбирать пищу в рамках описанной диеты.

В диете должны преобладать:

молочные продукты: молоко, кефир, ряженка с низким уровнем жира, брынза, сыр твердый;
овощи: супы и борщи на овощном отваре, картофель, лук, белокочанная капуста, редис, салат;
фрукты: некислые яблоки, груши, арбуз, дыня, абрикосы, грейпфрут, лимон, черешни;
крупы: гречневая, рис, пшеничная, овсяная, пшено, перловая;
мясные продукты: мясо взрослых животных (говядина, нежирная свинина), индейка, кролик, куры (1–2 раза в неделю),
морепродукты: черная и красная икра, шпроты, сардины, сельдь;
некоторые овощи: грибы (белые сушеные), шпинат, ревень, спаржа, щавель, бобовые, петрушка, цветная капуста;
сладости и напитки: шоколад, кофе, какао, крепкий черный чай, газированная вода и сдоба;
а также все виды консервов, орехи, чипсы, сметана, киви.

Если ребенок втайне от родителей съел что-то запрещенное и заметны предвестники ацетонемического криза, начинайте схему заново. При частых кризах стоит обзавестись тест-полосками для определения уровня ацетона. Это позволит вам регулировать уровень ацетона в крови и в нужный момент оказать помощь ребенку, чтобы не довести его до больничной койки. Если ридерживаться здорового образа жизни и принципов правильного питания, ваши шансы узнать на примере собственного ребенка, что такое ацетонемический синдром, близки к нулю.

Про ацетон в анализах ребенка и прочие особенности мочи рассказывает программа «Школа доктора Комаровского»:

В белковой пище в емкой концентрации содержатся пурины. Эти органические вещества являются «строительным материалом» генов человека, представителей животного и растительного мира. При дисбалансе пуринов необходимо корректировать суточное меню так, чтобы пищевые ингредиенты пополнили их запас, поддерживали общее состояние здоровья особенно это касается людей из группы риска. Чтобы избежать серьезных патологий организма, важно своевременно реагировать на первые признаки заболевания, не запускать патологический процесс.

Что такое пурины и мочевая кислота

Пурины – это химические соединения, которые являются основой нуклеиновых кислот, принимают непосредственное участие в формировании и строении молекул ДНК и РНК. По своим фармакологическим свойствам пурины помогают усваивать витамины и микро- / макроэлементы, стабилизируют и поддерживают обмен веществ. Такие медицинские понятия, как «пурины и подагра», тесно связаны между собой, остается только акцентировать внимание на так называемом «промежуточном звене данной цепочки» – мочевой кислоте (Acidum uricum).

Когда клетки погибают, преобладает процесс разрушения пуринов до мочевой кислоты. Это естественное состояние организма, где последний компонент выступает в качестве натурального антиоксиданта, который надежно защищает кровеносные сосуды от разрушения. Если уровень мочевой кислоты стремительно повышается, речь идет о прогрессирующей патологии, связанной с хронической дисфункцией почек. В результате этого концентрация Acidum uricum сверх нормы повышается в сухожилиях, суставах, внутренних органах, а заболевание называется подагрический артрит или подагра.

Пуриновый обмен

Это совокупность процессов синтеза и распада пуриновых нуклеотидов, где в составе последних преобладают остатки азотистого пуринового основания и фосфатной кислоты, углеводы рибозы (дезоксирибозы). Такой гармоничный состав необходим для поддержания липидного обмена, при нарушении которого повышается масса тела, преобладает скачок артериального давления, прогрессируют выраженные симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, склонных к хроническому течению.

Пуриновые соединения представлены такими производными гетероциклического азотистого основания пурина, как аденин, гуанин и гипоксантин, которые лежат в основе допустимого уровня обновления нуклеиновых кислот и белков в организме, постоянства энергетического метаболизма. Ингибирование синтеза пуриновых нуклеотидов замедляет рост тканей, может патологически повыситься концентрация мочевой кислоты. Чтобы добиться баланса, важно определить где и какие пуриновые основания в продуктах питания сдержатся, как отражается их употребление на состоянии здоровья.

Нормы потребления пурина

Рекомендованная суточная доза данного ингредиента в организме должна варьироваться в пределах 700–1 000 мг. Основным источником пуринов должна стать растительная пища в суточном рационе. Если употреблять больше мясной продукции, риск подагры особенно велик для пациентов из группы риска. Когда концентрация мочевой кислоты превышает допустимый показатель нормы, необходимо сократить объемы пищевых ингредиентов с емким содержанием пуринов, снизить дневную норму нуклеотидов до 100–150 мг. В противном случае рецидива не избежать.

Пурины в продуктах питания – таблица

Если не контролировать данный показатель, в организме больного человека развиваются хронические заболевания, склонные к рецидивированию. Пурины в продуктах питания – важные составляющие, поэтому при дисбалансе таковых требуется ввести определенные изменения в привычное дневное меню, придерживаться лечебной диеты диетического стола номер 6. Ниже представлена таблица, согласно которой можно узнать концентрацию органических соединений на 100 г продукта:

Наименование продукта питания



куриное яйцо

черный чай
шоколад белый
говяжья печень теленка
мясо от молодых животных
рыба жирных сортов

зеленые овощи
фрукты (вишня, черешня, виноград, клубника, черника)
фасоль спаржевая
горох и все бобовые

Диета при нарушении пуринового обмена

Интересовать содержание пуринов в продуктах питания пациента начинает при дисбалансе нуклеиновых кислот в собственном организме. В такой клинической картине врач рекомендует придерживаться лечебной диеты, чтобы исключить очередной рецидив подагры. Уместна такая рекомендация и при других заболеваниях, среди которых – мочекаменная болезнь, острый или хронический нефрит, мочекислый диатез, почечная недостаточность, цистинурия, гиперурикемия, оксалурия. Вот ценные рекомендации специалистов:

Важно избегать длительной или кратковременной голодовки, поскольку в таком случае концентрация мочевой кислоты в организме патологически растет, может спровоцировать рецидив основного заболевания.
При выборе мясной продукции важно не забывать, что концентрация пурина в мышечных тканях прямо пропорционально интенсивности их функциональности в организме. Жирные сорта мяса лучше оставить в прошлом, а предпочтение отдавать кролику, курице, индейке.
Пуриновая диета при подагре должна ограничить потребление напитков, которые ускоряют процесс выведения жидкости из организма, например, кофе, газировки, крепкого чая на завтрак. А вот свежие соки в меню только приветствуются, дополнительно обогащают организм витаминами.
При обострении подагры важно временно исключить из лечебного рациона овощные бульоны и супы, мясные и рыбные блюда повышенной жирности, а предпочтение отдавать вегетарианским супам.
Необходимо отказаться от вредных привычек, вести правильный образ жизни, контролировать суточный рацион и избегать одной из форм ожирения.
Необходимо употреблять только правильные жиры, среди которых приветствуется кукурузное, оливковое, подсолнечное масло. Кроме того, приветствуется прием витаминов Р2, РР, С.

Низкопуриновая

Основная цель – снижение показателя мочевой кислоты и ее солей, образующихся после метаболизма пуринов и изменения реакции мочи в сторону щелочной среды. Врачи рекомендуют придерживаться диетического стола 6, который предусматривает ограничение пуринов, сокращение суточных доз хлорид натрия и полный отказ от щавелевой кислоты. Белки необходимо уменьшить до 70 – 80 г, жиры – до 80 – 90 г, углеводы – до 400 г. Питьевой режим - до 2 л и больше. Энергетическая ценность суточного рациона варьирует в пределах 2 700-3 000 ккал.

Ощелачивание мочи увеличивает растворимость уратов, ускоряет выведение Acidum uricum из организма, нарушает процесс их формирования. Повседневное питание оговаривается со специалистом, и такие правила важно не нарушать. Ниже представлены разрешенные на гипопуриновой диете продукты на каждый день:

овощи: баклажаны, кабачки, картофель, помидоры, огурцы;
фрукты: яблоки, абрикосы, яблоки;
молочная продукция: молоко, кефир, йогурт;
птица: индейка, курица;
мясная продукция: кролик.

Такие пурины, как кофеин, теофиллин и теобромин, содержащиеся в какао, кофе, чае и шоколаде, существенной опасности не представляют, но их допустимые дозы в повседневном меню должны стать минимальными. А вот категорически запрещенные продукты питания при низкопуриновой диете представлены ниже, полностью исключены из суточного рациона пациентов:

бобовые, чечевица, щавель;
колбасная продукция;
кондитерские изделия;
рыба и морепродукты;
спиртные и газированные напитки.

Антипуриновая

В данном случае необходимо питаться до 4 – 5 раз за сутки, при этом важно ограничить потребление тугоплавких жиров. Продукты, богатые пуринами и щавелевой кислотой, тоже остаются под запретом. Соль, специи негативно сказываются на концентрации Acidum uricum, поэтому требуется ввести определенные ограничения. Если правильно питаться, поддерживая допустимую концентрацию пуринов в крови, можно продлить период ремиссии, забыть о неприятных приступах.

Сидя на антипуриновой диете, суточные дозы белков желательно контролировать в пределах 70 – 80 г, жиров – до 80 – 90 г, углеводов – до 400 г. Питьевой режим можно не ограничивать 2 л воды, дополнить его зеленым чаем, натуральными соками и лечебными отварами. Энергетическая ценность суточного рациона варьирует в пределах 2 200 – 2 500 ккал. Что касается повседневного питания, из запрещенных продуктов необходимо выделить следующие пищевые ингредиенты.

Пуриновый обмен это совокупность процессов синтеза и распада пуриновых нуклеотидов. Пуриновые нуклеотиды состоят из остатка азотистого пуринового основания, углевода рибозы (дезоксирибозы), связанного b-гликозидной связью с атомом азота пуринового основания, и одного или нескольких остатков фосфорной кислоты, присоединенных эфирной связью к атому углерода углеводного компонента.

Нарушение пуринового обмена

К наиболее важным нарушениям пуринового обмена относятся избыточное образование и накопление мочевой кислоты, например при подагре. В основе последнего лежит наследственная недостаточность фермента гипоксантинфосфатидилтрансферазы, вследствие чего свободные пурины не используются повторно, а окисляются в мочевую кислоту.

У детей с синдромом Леши-Наихана отмечаются воспалительные и дистрофические изменения. обусловленные отложением в тканях кристаллов мочевой кислоты: заболевание характеризуется задержкой умственного и физического развития.

Нарушение пуринового обмена сопровождается и нарушением жирового (липидного) обмена. Поэтому у многих больных увеличивается масса тела, прогрессирует атеросклероз аорты и коронарных артерий, развивается ишемическая болезнь сердца, стойко повышается артериальное давление.

Подагре нередко сопутствуют сахарный диабет, желчнокаменная болезнь, значительные изменения происходят и в почках. Приступы подагры провоцирует прием алкоголя, переохлаждение, физическое и психическое перенапряжение, начинаются обычно ночью сильнейшей болью.

Синтез пуриновых нуклеотидов это сложный многостадийный процесс. На первой стадии происходит построение пуринового кольца инозинмонофосфата (ИМФ, инозиновой кислоты) нуклеотида, состоящего из остатков гипоксантина, рибозы и фосфорной кислоты, предшественника остальных пуриновых нуклеотидов. На второй стадии ИМФ преобразуется в адениловые и гуаниловые рибо- и дезоксирибонуклеотиды.

Аденозинмонофосфорная (адениловая) кислота (АМФ) образуется из ИМФ и аминогруппы аспарагиновой кислоты, гуанозинмонофосфорная (гуаниловая) кислота (ГМФ) — из ИМФ и аминогруппы глутамина или непосредственно из АМФ.

В результате последовательного фосфорилирования киназами АМФ и ГМФ превращаются в соответствующие нуклеозиддифосфаты и нуклеозидтрифосфаты, которые могут быть использованы для синтеза РНК. Дезоксирибонуклеотиды образуются из соответствующих рибонуклеотидов путем восстановления рибозного компонента. Синтез пуриновых нуклеотидов может осуществляться и из готовых пуриновых оснований.

Распад пуриновых нуклеотидов может происходить различными путями. Свободный аденин и аденин в составе нуклеотидов дезаминируются, превращаясь в гипоксантин и далее в ксантин (2,6-диоксипурин), который под действием фермента ксантиноксидазы преобразуется в мочевую кислоту. Ксантин образуется и в процессе дезаминирования гуанина. У человека и приматов мочевая кислота является конечным продуктом пуринового обмена и выводится с мочой. Млекопитающие, кроме приматов, выделяют аллантоин — продукт окисления мочевой кислоты, а костистые рыбы — продукт гидратирования аллантоина — аллантоевую кислоту . У амфибий и большинства рыб она гидролизуется до мочевины и глиоксилата.

К наиболее важным нарушениям относятся избыточное образование и накопление мочевой кислоты, например при подагре. В основе последнего лежит наследственная недостаточность фермента гипоксантинфосфатидилтрансферазы, вследствие чего свободные пурины не используются повторно, а окисляются в мочевую кислоту.

У детей с синдромом Леши-Наихана отмечаются воспалительные и дистрофические изменения, обусловленные отложением в тканях кристаллов мочевой кислоты: заболевание характеризуется задержкой умственного и физического развития.

Нарушение обмена веществ, приводящее к отложению солей мочевой кислоты в суставах и других тканях организма, называется подагрой. В переводе с латинского языка термин означает – «капкан на стопе». Это патологическое состояние известно с древних времен. Еще в своих трактатах о нем упоминал Гиппократ. Согласно статистике подагрой страдают чаще представители сильного пола в зрелом возрасте. У женщин, если оно встречается, то преимущественно в постклимактерический период.

Иногда можно услышать интересное название данной патологии – «болезнь королей», а все потому, что, преимущественно, им страдали зажиточные люди, у которых не было ограничений в различных яствах и алкогольных напитках.

Причины возникновения (этиология)

Причина заболевания тесно связана с нарушением обмена мочевой кислоты, которое проявляется в ее избыточном образовании, а точнее пуриновых оснований, из которых она состоит или крайне медленном выведении из организма. Подобное состояние называется гиперурикемия.

Этиология первичной формы связана с наследственной предрасположенностью. Вторичной формой заболевания может быть связано с частым употреблением мочегонных, противовоспалительных препаратов и др.

Заболевание коварно тем, что изменения возникают не только в суставах, но и, например, в почках (скапливаются камни) и подкожной клетчатке (образуются небольшие узелки, называемые тофусами). Скопления в коже возникают у лиц с длительным стажем заболевания более 10 лет.

Провокаторами заболевания являются:

алкоголь;
некоторые лекарственные препараты;
инфекционные заболевания;
пищевые продукты, содержащие пуриновые основания;
переохлаждения;
физические и психоэмоциональные перенапряжения.

Специалисты различают три типа подагры:

почечный тип встречается в 10% случаев;
обменный тип – в 60% случаев;
смешанный тип – в 30% случаев.

Отложения кристаллов мочевой кислоты при подагре

Признаки подагры (симптомы)

Распространенные клинические проявления:

подагрический артрит;
тофусы;
нефропатия (поражение почек).

Какие процессы в пораженном суставе сопровождают заболевание? Небольшие частицы, напоминающие кристаллы, раздражают синовиальную оболочку, провоцируя воспалительную реакцию, которая сопровождается болевыми ощущениями, покраснением, припухлостью, ограничением подвижности сустава.

Чаще всего подобные образования возникают в суставах пальцев стоп. Кроме них патологическая реакция может коснуться коленного, голеностопного суставов.
Клиническая картина

Для подагры свойственна цикличность патологического процесса, состоящая из следующих стадий:

острый артрит;
межприступный период;
тофусная подагра в хронической стадии заболевания.

Обострение заболевания начинается с признаков артрита, симптомы которого больше беспокоят в ночное время суток.

Заболевший человек испытывает жгучую, пульсирующую или давящую боль в каком-либо суставе (в основном в суставе большого пальца). Она может возникнуть от малейшего прикосновения, сковывая пораженную конечность, и с трудом устраняется наркотическими анальгетиками. Кроме того, сустав и ткани расположенные рядом с ним, заметно опухают.

Гораздо реже болезнь проявляется полиартритом, то есть множественным поражением суставов. Из общих симптомов пациент может испытывать легкий озноб, сопровождающийся гипертермией. К утру становится легче. Ночью приступы повторяются. Спустя 4-5 дней боль стихает, сустав приобретает багровую окраску. Спустя неделю все признаки заболевания проходят. Сначала подобные приступы возникают редко – один раз в несколько лет. Спустя время заболевание обостряется чаще, а сами приступы по времени становятся затяжными. Каждый раз в патологический процесс вовлекаются все новые суставные поверхности. Со временем отмечается изменение конфигурации суставов.

Спустя годы (от 5 до 10 лет) образуются тофусы – своеобразные узелки размером от нескольких миллиметров до 15 сантиметор, образованные в результате скопления уратов в мягких тканях. Чаще всего их можно обнаружить в следующих местах:

область локтевых суставов;
ушные раковины;
область ахиллова сухожилия.

Чем дольше длиться заболевание и чем выше содержится пуриновых оснований в крови, тем больше вероятность поражения почек. На фоне заболевания возникает почечнокаменная болезнь, а также пиелонефрит (воспаление почечных лоханок).

Подагру часто сопровождают такие недуги, как: повышенное артериальное давление и ишемическая болезнь.

Каждый второй с подобным заболеванием страдает от ожирения.

Подагра может возникать, как вторичное заболевание на фоне лечения онкологии, врожденных пороков. Подобное возможно при длительном употреблении назначенных препаратов при вышеперечисленных заболеваниях.

Диагностика

Определить заболевание не сложно. Врачу достаточно выслушать жалобы пациента, провести осмотр и пальпацию. Для уточнения диагноза могут быть назначены дополнительные методы исследования:

рентген суставов;
анализ крови;
исследование синовиальной жидкости.

Дифференциальная диагностика (сравнение с целью постановки правильного диагноза) проводится с рожистым воспалением, инфекционными артритами, ревматоидным артритом и др.

Как лечить подагру?

Терапия заболевания сводится к коррекции нарушений пуринового обмена. С этой целью пациент должен выполнять следующие рекомендации:

во время приступа следует ограничить физическую активность;
показано до 2 литров в сутки щелочное питье;
соблюдение диеты;
местное применение компрессов с димексидом;
употреблять в назначенных дозировках нестероидные противовоспалительные препараты;

Наиболее выраженным терапевтическим эффектом обладает «колхицин». Его противопоказано применять лицам с воспалением слизистой желудка и склонностью к образованию язвы.

Длительное медикаментозное лечение показано при частых атаках, поражении почек, росте тофусов.

Базисная терапия основана на длительном применении средств, которые нормализуют в крови содержание мочевой кислоты. Их можно употреблять только в межприступный период, а также учитываются следующие особенности:

Данные препараты должны употребляться длительное время (иногда годами).
Лишь в летнее время, когда в рационе питания присутствует больше растительной пищи со щелочным основанием, препараты могут быть отменены;
При их назначении учитывается тип нарушения обмена веществ;
Суточное количество жидкости должно быть не менее 2-х литров в сутки.

В зависимости от оказываемого воздействия существуют:

препараты, уменьшающие выработку мочевой кислоты, например, «аллопуринол»;
этебенецид содержащие препараты, повышающие выделение из организма мочевой кислоты;
препараты смешанного воздействия.

В межприступный период показан массаж, а также ультразвук, парафиновые аппликации и др.

Диета

Особое питание или диетотерапия – залог успешного лечения подагры. При подагре назначается диета №6 по Певзнеру. Ее смысл заключается в исключении из рациона продуктов питания, содержащих пуриновые основания, которые образуют мочевую кислоту. Продукты, в которых они содержаться:

паренхиматозные органы животных – печень, почки, мозги и др.;
мясные и рыбные бульоны;
жирные сорта рыбы и мяса;
бобовые;
щавель.

Перед сном рекомендовано выпивать стакан жидкости, например, простой питьевой воды, только желательно не из под крана. Обязательно следует проводить разгрузочные дни. При этом недопустимо голодание, т.к. голод усиливает образование мочевой кислоты. На протяжении дня желательно пить щелочную минеральную воду или питьевую воду с добавлением сока лимона.

Профилактика

Первичная профилактика заключается в соблюдении диеты. Вторичная профилактика сводится к постоянному приему препаратов, оказывающих влияние на обмен мочевой кислоты.

КАТЕГОРИИ