Нарушение микроциркуляции сосудов. Внутрисосудистые механизмы нарушения микроциркуляции

Допущено
Всероссийским учебно - методическим центром
по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию
Министерства здравоохранения Российской Федерации
в качестве учебника для студентов медицинских институтов

10.1. Структурно-функциональные аспекты и физиология микроциркуляции

Звенья сердечно-сосудистой системы		Функция
1-е звено	Сердце и крупные сосуды (артерии)	насос и сглаживание пульсации (у сердца перепады АД от 150 до 0, а в крупных артериях от 120 до 80 мм рт.ст.)
2-е звено	Артериолы	резистентные сосуды и (сопротивление кровотоку)
	Прекапиллярные сфинктеры	регуляция кровотока через орган, регуляция АД
	Артерио-венулярные шунты	сброс крови в обход капилляров (из артериол в венулы) - неэффективный кровоток
3-е звено	Капилляры	обмен крови и клеток газами и питательными веществами. Кровоток и АД постоянны
4-е звено	Венулы, вены	емкостные сосуды, вмещают до 70-80% всей крови. Низкое АД, медленный кровоток

Микроциркуляторное звено - ключевое. Работа сердца и всех отделов сердечно-сосудистой системы приспособлены к созданию оптимальных условий для микроциркуляции (низкое и постоянное АД, кровоток обеспечен наилучшими условиями для поступления продуктов обмена, жидкости в кровяное русло из клеток и наоборот).

1. Артериолы - приносящие сосуды. Внутренний диаметр - 40 нм, метартериолы - 20 нм, прекапиллярные сфинктеры - 10 нм. Для всех характерно наличие выраженной мышечной оболочки, поэтому они называются резистивными сосудами. Прекапиллярный сфинктер расположен в месте отхождения от метартериолы прекапилляра. В результате сокращения и расслабления прекапиллярного сфинктера достигается регуляция кровенаполнения ложа, следующего за прекапилляром.
2. Капилляры - обменные сосуды. К этому компоненту русла микроциркуляции относятся капилляры, в некоторых органах они из-за своеобразной формы и функции называются синусоидами (печень, селезенка, костный мозг). Согласно современным представлениям, капилляр - тонкая трубка диаметром 2-20 нм, образованная одним слоем эндотелиальных клеток, без мышечных клеток. Капилляры ответвляются от артериол, могут расширяться и сужаться, т.е. изменять свой диаметр независимо от реакции артериол. Число капилляров равняется приблизительно 40 миллиардам, общая протяженность - 800 км, площадь - 1000 м 2 , каждая клетка удалена от капилляра не более чем на 50-100 нм.
3. Венулы - отводящие сосуды диаметром около 30 нм. В стенках гораздо меньше мышечных клеток по сравнению с артериолами. Особенности гемодинамики в венозном отделе обусловлены наличием в венулах диаметром 50 нм и больше, клапанов, препятствующих обратному кровотоку. Тонкостенность венул и вен, большое их количество (в 2 раза больше, чем приносящих сосудов) создает огромные предпосылки для депонирования и перераспределения крови из резистивного русла в емкостное.
4. Сосудистые мостики - "обводные каналы" между артериолами и венулами. Обнаружены почти во всех частях тела. Поскольку эти образования встречаются исключительно на уровне микроциркуляторного русла, более правильно называть их " артериоло-венулярными анастомозами ", их диаметр - 20-35 нм, на ткани площадью 1,6 см 2 регистрируется от 25 до 55 анастомозов.

Физиология микроциркуляции. Главная функция - транскапиллярный обмен газами и химическими веществами. Зависит от следующих факторов:

1. Скорости кровотока в микроциркуляторном русле. Линейная скорость кровотока в аорте и крупных артериях человека - 400-800 мм/сек. В русле она много меньше: в артериолах - 1,5 мм/сек; в капиллярах - 0,5 мм/сек; в крупных венах - 300 мм/сек. Таким образом, линейная скорость кровотока прогрессивно снижается от аорты к капиллярам (в связи с повышением площади поперечного сечения кровяного русла и снижением АД), затем скорость кровотока вновь повышается по направлению тока крови к сердцу.
2. Кровяное давление в русле микроциркуляции. Так как линейная скорость кровотока прямо пропорциональна АД, то по мере разветвления кровяного русла от сердца к капиллярам АД снижается. В крупных артериях оно составляет 150 мм рт ст, в русле микроциркуляции - 30 мм рт ст, в венозном отделе - 10 мм рт ст.
3. Вазомоции - реакция спонтанного сужения и расширения просвета метартериол и прекапиллярных сфинктеров. Фазы - от нескольких секунд до нескольких минут. Определяются изменениями в содержании тканевых гормонов: гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, лейкотриенов, простагландинов.
4. Проницаемости капилляров. В центре внимания - проблема проницаемости биомембран капиллярной стенки. Силами перехода веществ и газов через капиллярную стенку являются:
   • диффузия - взаимное проникновение веществ в сторону меньшей концентрации для равномерного распределения О 2 и СО 2 , ионов с молекулярной массой меньше 500. Молекулы с большей молекулярной массой (белки) не диффундируют через мембрану. Они переносятся с помощью других механизмов;
   • фильтрация - проникновение веществ через биомембрану под влиянием давления, равного разнице между гидростатическим давлением (Р гидр. , выталкивающее вещества из сосудов) и онкотическим давлением (Р онк, удерживающее жидкость в сосудистом русле). В капиллярах Р гидр. несколько выше Р онк. Если Р гидр. , выше Р онк, идет фильтрация (выход из капилляров в межклеточное пространство), если оно ниже Р онк - идет абсорбция. Но и фильтрация обеспечивает переход через биомембрану капилляров только веществ с молекулярной массой менее 5000;
   • микровезикулярный транспорт или транспорт через большие поры - перенос веществ с молекулярной массой более 5000 (белки). Осуществляется с помощью фундаментального биологического процесса микропиноцитоза. Суть процесса: микрочастицы (белки) и растворы поглощаются пузырьками биомембраны капиллярной стенки и переносятся через нее в межклеточное пространство. Фактически это напоминает фагоцитоз. Физиологическая значимость микропиноцитоза видна из того, что, согласно расчетным данным, за 35 минут эндотелий русла микроциркуляции с помощью микропиноцитоза может перенести в прекапиллярное пространство объем плазмы, равный объему капиллярного русла!

10.2. Гемореология и микроциркуляция

Гемореология - наука о влиянии элементов крови и взаимодействии их со стенками капилляров на кровоток.

10.2.1. Влияние элементов крови: взаимодействие между собой (агрегация) и влияние на кровоток

Вязкость крови обусловлена молекулярными силами сцепления между слоями крови, форменными элементами крови и стенкой сосудов.

Наибольшее влияние на вязкость крови оказывают:

• белки крови и особенно фибриноген (повышение фибриногена повышает вязкость крови);
• эритроцитарный гематокрит (Ht) = объем эритроцитов в %

Повышение Ht наблюдается при повышении вязкости крови. При многих патологических состояниях (коронарная недостаточность, тромбоз) вязкость крови повышается. При анемиях, естественно, вязкость крови падает, так как число эритроцитов снижается.

Механизм влияния. Почему эритроциты, а также и тромбоциты влияют на вязкость крови? На поверхности эритроцитов и тромбоцитов отрицательный дзета-потенциал, поэтому одноименно заряженные эритроциты и тромбоциты, несущие на своей наружной мембране отрицательный потенциал, отталкиваются друг от друга (так называемая электрокинетическая активность). Это феномен лежит в основе СОЭ.

Повышение в крови содержания высокомолекулярных белков, в том числе фибриногена, приводит к падению потенциала на поверхности эритроцитов, поэтому они, отталкиваясь уже слабее, агрегируют в "монетные столбики" (так же действуют АДФ, тромбин, норадреналин). Гепарин, наоборот, повышает электрокинетическую активность и ускоряет кровоток в русле микроциркуляции.

10.2.2. Влияние взаимодействия со стенкой капилляров

При движении крови по капилляру между центральной движущейся частью эритроцитов и стенкой капилляра образуется неподвижный пристеночный слой, по-видимому, играющий роль смазки.

В норме форменные элементы крови свободно продвигаются, не прилипая к стенкам сосуда. При повреждении эндотелия к нему сразу прилипают "тромбоциты" (атеросклероз, механическая травма, воспалительные повреждения стенок капилляров).

Вероятно, это можно рассматривать как явление защитное, гомеостатическое, так как тромбоциты закрывают дефект. При образовании тромба возможно опасное ограничение кровотока, отрыв тромба и эмболия, что является патологическим состоянием.

10.2.3. Факторы регуляции микроциркуляции

Факторы регуляции микроциркуляции направлены на: а) изменение тонуса сосудов и б) на изменение проницаемости.

Артериолы и венулы:

1. Нервная система и ее медиаторы норадреналин и ацетилхолин осуществляет регуляцию на уровне артериол и венул. Норадреналин оказывает преимущественно вазоконстрикторное действие, ацетилхолин - вазодилятаторное.
2. Эндокринная система - ангиотензин, вазопрессин оказывает вазоконстрикторное действие.

Прекапиллярные сфинктеры:

1. Нервная регуляция отсутствует.
2. Тонус н диаметр изменяются местными тканевыми гормонами тучных клеток и базофилов при их дегрануляции: гистамином (вазодилятация и повышение проницаемости капилляров), серотонином (преимущественно вазоконстрикция), лейкотриенами (вазоконстрикция), простагландинами (простациклин - констрикция, тромбоксан А2 - дилятация), кининами (вазодилятация и повышение проницаемости). Все эти гормоны называются местными, так как они образуются местно, в тканях. Действие их кратковременное, потому что они быстро разрушаются с периодом полураспада в сек/мин.

Примеры типичного развития событий:

• расширенпе резистивных сосудов микроцпркуляции(вазодилятацня) снижение АД снижение скорости линейного кровотока - замедление кровотока маятникообразные движения и остановка кровотока;
• повышение проницаемости сосудов - плазмопотеря, сгущение крови, повышение вязкости, замедление кровотока, стаз. С повышением проницаемости - выход эритроцитов - геморрагии.

10.2.3. Общая патология микроциркуляции

Нумерация дана в соответствии с первоисточником

В связи с тем, что нарушение микроциркуляции включается как важное патогенетическое звено в ряд типических патологических процессов и во многие патологические процессы в органах и системах, знание расстройств микроциркуляции необходимо для врачей различных специальностей.

Причины расстройств микроциркуляции:

1. Внутрисосудистые изменения.
2. Изменения самих сосудов.
3. Внесосудистые изменения.

10.2.3.1. Внутрисосудистые изменения как причина нарушений микроциркуляции

1. Дегрануляция базофилов приводит к выделению БАВ и гепарина, которые влияют на тонус и проницаемость сосудов и свертывающие свойства крови (при воспалительных и аллергических реакциях).
2. Расстройства реологических свойств крови: 1-й патогенетический механизм связан с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов (сладж) и замедлением капиллярного кровотока. Агрегация эритроцитов описана в трудах XVIII века по воспалению и в начале XX века была дана шведским ученым Фахреусом при изучении крови беременных женщин. Этот феномен лежит в основе определения СОЭ.

   В 1941-1945 гг. Кнайсли, Рлох описали крайнюю степень агрегации эритроцитов - сладж (в переводе - густая тина, грязь, ил). Следует различать агрегацию эритроцитов (обратима) и агглютинацию (необратима) - прилипание в результате иммунных конфликтов.

   Основные признаки сладжированной крови: прилипание друг к другу и к стенке сосудов эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, образование "монетных столбиков" и нарастание вязкости крови.

   Последствия сладжа: затруднение перфузии через русло микроциркуляции вплоть до остановки кровотока (маятникообразное движение крови, ведущее к гипоксии клеток, органа). Например, при пародонтозе в верхней части десны у коронки.

   Компенсаторная реакция. В условиях затруднения перфузии и тромбообразования раскрываются шунтирующие артериоло-венулярные анастомозы. Однако, полной компенсации не наступает и развивается нарушение многих органов, обусловленное гипоксией.

   Патогенетические принципы восстановления реологических свойств крови

   1. Введение низкомолекулярных декстранов (полиглюкин, реомакродекс).

      Механизм действия:

      • разведение крови (гемодилюция) и повышение онкотического давления за счет макромолекул этих углеводородов, влекущее переход жидкости из межклеточного вещества в сосуды;
      • повышение дзета-потенциала на эритроцитах, тромбоцитах;
      • закрытие поврежденной стенки эндотелия сосудов.
   2. Введение антикоагулянтов (гепарина), повышающих дзета-потенциал на мембранах эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.
   3. Введение тромболитиков (фибринолизин).

Мы рассмотрели одну из внутрисосудистых причин расстройств микроциркуляции - агрегацию эритроцитов, а вторую причину, связанную с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС-синдром) при проникновении в кровоток тканевых факторов реакции свертывания крови с развитием внутрисосудистой коагуляции, мы разберем в главе 19 .

Большинство патологических состояний сопровождается внутрисосудистым свертыванием крови. При деструкции тканей из них в сосудистое русло вымывается тканевой тромбопластин (особенно им богата плацента, паренхиматозные органы). Попадая в кровоток, он запускает реакцию свертывания крови, что сопровождается формированием фибриновых сгустков, тромбов. Эта реакция ограничивает кровопотерю, поэтому относится к реакциям защитного, гомеостатического характера.

10.2.3.2. Расстройства микроциркуляции, связанные с патологическими изменением стенки сосудов

Виды патологических изменений стенки сосудов:

• повышение проницаемости мембран капилляров, связанное с действием БАВ (гистамин, кинины, лейкотриены) при лихорадке, воспалительных, иммунных и других повреждениях. Вследствие действия сил диффузии и фильтрации это приводит к значительному увеличению потери плазмы, а с ней и веществ с молекулярной массой более 5000, увеличению вязкости крови и прогрессирующей агрегации эритроцитов. Возникает стаз, приводящий к отеку ткани;
• крайней степенью высокой проницаемости является повреждение биомембран стенок микрососудов и прилипание к ним форменных элементов крови. Через 5-15 мин в области повреждения обнаруживается адгезия тромбоцитов. Прилипшие тромбоциты образуют "псевдоэндотелий", временно закрывающий дефект в эндотелиальной стенке (выстилка тромбоцитов). При более сильных повреждениях сосудистой стенки возникает диапедез форменных элементов крови и микрокровоизлияние.

10.2.3.3. Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями

Система микроциркуляции с ее центральной частью - капиллярами - составляет единое функциональное целое с клетками паренхимы и стромы органа.

Роль тучных клеток тканей в нарушении микроциркуляции при воздействии патологических факторов

Тучные клетки в силу того, что они расположены рядом с микрососудами или прямо в них (базофилы), оказывают наибольшее влияние на систему микроцпркуляции. Это связано с тем, что они являются депо БАВ (местных тканевых гормонов). Обычной их реакцией на повреждающий фактор является дегрануляцня, сопровождающаяся выбросом БАВ и гепарина. Влияние БАВ на микроциркуляцию связано с действием на тонус и проницаемость микрососудов, а гепарина - с антикоагуляционным действием;

Затруднение лимфообращения

Лимфатические капилляры играют дренажную, отводящую жидкость роль. При деформации лимфатических капилляров, например при переходе острого воспаления в хроническое, наступает облитерация (заращениe) лимфатических капилляров. Нарушение оттока жидкости и белка, повышение тканевого давления в межклеточной жидкости приводит к затруднению микроциркуляции, переходу жидкой части крови из русла в ткани, что имеет существенное значение в развитии отека в очаге поражения.

10.2.4. Нарушение микроциркуляции при типических патологических процессах

К типическим патологическим процессам относятся патологические реакции, протекающие однотипно у животных м человека. С одной стороны, это доказывает наше общее эволюционное происхождение, с другой стороны, позволяет ученым переносить результаты опытов с животных на человека. К типическим патологическим процессам относятся, например:

• воспаление:
• иммунные нарушения:
• опухолевый рост;
• ионизирующая радиация.

10.2.4.1. Нарушения микроциркуляции при местном поражении тканей

Результатом местного воздействия любого патологического агента на ткань является повреждение мембран лпзосом, выход их ферментов, вызывающих избыточное образование БАВ, например, кининов, либо через дегрануляцию тучных клеток, базофилов. Так как это регуляторы микроциркуляции, то при любом процессе, вызывающем повышение БАВ, будут отмечаться нарушения микроциркуляцни.

10.2.4.2. Воспаления и расстройства микроциркуляции

Как никакой другой процесс, воспаление связано с нарушениями микроциркуляции. БАВ вызывают:

• артериальную вазодилятацию в очаге воспаления (гиперемия);
• повышение проницаемости в очаге (отек, повышение вязкости крови, преимущественно в венулах, диапедез эритроцитов - микрокровоизлияния, лейкоцитов);
• прилипание тромбоцитов к стенкам эндотелия (тромб);
• агрегацию эритроцитов (замедление кровотока, стаз, сладжеобразование, гипоксия);

В завершающую стадию воспаления - пролиферацию - увеличена потребность в аминокислотах, кислороде для биосинтеза АТФ, чему препятствуют расстройства мпкроциркуляции. Поэтому очень важно восстановить эффективный кровоток в заживающей рано.

10.2.4.3. Ожоговая травма и микроциркуляция

Так как действие термического фактора также приводит к повреждению мембран лизосом (пускового звена воспаления), то эта проблема при ожоге переходит в более общую проблему воспаления, в данном случае неинфекцнонного воспаления.

Вначале в очаге ожога преимущественно, как и при воспалении, повреждаются венулы. Через несколько часов изменения проницаемости развиваются преимущественно в капиллярах. Развивается агрегация эритроцитов ("монетные столбики" или "зернистая икра"), приводящая к стазу, сладжу и гипоксии. Это состояние нарушения микроциркуляции, по существу, лежит и в основе ожогового шока.

10.2.4.4. ГЧНТ и ГЧЗТ и микроциркуляция

Описанная общепатологическая закономерность развития нарушении микроциркуляции прослеживается и при аллергических реакциях. Местом протекания реакций антиген-антитело или антиген-Т-лимфоцит киллер может быть система микроциркуляции. И вновь существенную роль здесь играет дегрануляция тучных клеток тканей и базофилов крови под влиянием иммунного комплекса с освобождением БАВ и гепарина. Выброс этих веществ ведет к патохимичееким нарушениям, в результате которых развивается комплекс тяжелых патофизиологических расстройств - шоковое состояние.

Мы разобрали 3 типических патологических процесса: воспаление, ожог, аллергические реакции. Все они в начальных фазах имеют свою специфику: этиологию и патогенез.Но теперь уже ни у кого не вызывает сомнения то, что нарушения мпкроциркуляции и, в конечном итоге, перфузии органов играют существенную роль в патогенезе и исходе воспалительного и шокового синдромов.

Стаз: виды, причины, проявления, последствия.

Стаз – значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы с сосудах органа или ткани.

Причины

Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существен­ного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока ар­териальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или пре­кращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, фор­мирования из них агрегатов и тромбов.

Проагреганты - факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию формен­ных элементов крови.

Патогенез стаза :

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению ее текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

Проагреганты (тромбоксан А 2, катехоламиныATк форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглюти­нацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобож­дением из них БАБ.

Катионы. К + , Са 2+ ,Na + ,Mg 2+ высвобождаются из клеток крови, повреждён­ных стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных эле­ментов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхнос­тный заряд.

Высокомолекулярные белки (например, у-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих поло­жительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда.

Виды стаза

Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количе­ства проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососу­да. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

Вторичный стаз (ишемический и застойный).

Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со сниже­нием притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулент­ным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом за­медления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-хими­ческих свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с дру­гом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном ва­рианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосу­дов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

Последствия стаза:

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуля­торного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо суще­ственных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко - к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

Сладж: характеристика понятия, причины, механизмы формирования, проявления и последствия.

Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.

Причины сладжа :

Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, патологических формах артериальной гиперемии).

Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

Повреждение стенок микроспадов (при местных патологических процессах, аллергических реакциях, опухолях)

Механизмы развития сладжа:

ФЭК - форменные элементы крови.

Последствия сладжа:

1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур­булентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстрой­ство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.

2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас­стройством пластических процессов в них.

Причины: нарушения обмена 0 2 и С0 2 в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или зна­чительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).

3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

Феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).

Расстройства микроциркуляции: причины, типовые формы. Интраваскулярные нарушения: основные формы, причины, проявления и последствия.

Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Микроциркуляторное русло . Совокупность артериол, капилляров и венул со­ставляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы - микроциркуляторное (терминальное) русло. Терминальное русло организова­но следующим образом: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на образующие сеть анастомозирующие истинные капилляры; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется прекапиллярный сфинктер - скоп­ление циркулярно ориентированных ГМК. Сфинктеры контролируют локаль­ный объём крови, проходящий через истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тону­сом ГМК артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериолове-нулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими венами (юкстакапиллярный кровоток). Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК. Артериовенозные анастомозы в боль­шом количестве присутствуют в некоторых участках кожи, где они играют важ­ную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы). К микроциркуляторному рус­лу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.

Причины расстройств микроциркуляции.

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микро­циркуляции, объединяют в три группы.

Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее зна­чимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артери­альной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.

Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.

Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с разви­тием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия).

Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вяз­кости крови), ДВС-синдром.

Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюда­ется при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Типовые формы интраваскулярных (внутрисосудистых) расстройств:

1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.

Наиболее частые причины:

А) Расстройства гемо- и лимфодинамики (например, при сердечной недо­статочности, венозной гиперемии, ишемии).

Б) Увеличение вязкости крови и лимфы [в результате гемо(лимфо)концент-рации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полици-темии, гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её свёртывании, микротромбозе).

В) Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбо-ла, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования ате-росклеротической бляшки и т.п.).

Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.

2. Ускорение кровотока.

Основные причины.

А) Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии, патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты).

Б) Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отрав­лении); гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигуричес-кой или анурической стадии); панцитопении.

3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.

Наиболее частые причины.

А) Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образо­вания агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличе­нии числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибрино-генемии; при формировании микротромбов).

Б) Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васку-литах, гиперплазии клеток

эндотелия, артериосклерозе, фиброзных измене­ниях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.)

4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры­тия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, ми­нуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла.Причина: спазм ГМК артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с феохромоцитомой), чрез­мерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса), гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипер­тонической болезнью). Проявления : ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, от­крытие и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбу­лентный характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шун­тирующих сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты от­ходят от артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к образованию агрегатов и тромбов)

РАССТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Общепризнанным является выделение в сердечно-сосудистой сис­теме трех взаимосвязанных звеньев: артериального, венозного и связующего их капиллярного - утвердившееся в наших представлениях с легкой руки М.Мальпиги, который дополнил великое открытие У. Гарвеем (1628) кровеносной системы, не менее значимым описанием "недостающего" у Гарвея в системе кровообращения звена - капилля­ров (1661).

Однако, вплоть до начала ХХ века основное внимание уделялось изучению сердца и крупных кровеносных сосудов. А само "связую­щее", "недостающее звено между артериями и венами - капиллярная система, к которой относится почти 90% всех кровеносных сосудов,

Долгие годы не привлекала должного внимания. Вместе с тем, именно капиллярное русло обеспечивает процессы обмена веществ и жизнедеятельности органов и тканей, что и определяет их воистину центральную роль в системе обеспечения тканевого гомеостаза, а также в развитии многих патологических процессов.

Итак, под микроциркуляцией понимают упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа, субстратов метаболизма и его продуктов, ионов, БАВ, а также перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

В широком смысле понятие "микроциркуляция" включает в себя также перемещение жидкости через клеточную мембрану и циркуляцию ее в клетке. Имеются сведения об упорядоченном движении разной по составу жидкости в различных участках гиалоплазмы, а также кле­точных органеллах.

К сосудам микроциркуляторного русла относят артериолы, пре­капилляры, капилляры, посткапиллярные венулы (посткапилляры), ве­нулы, артериоловенулярные шунты, лимфатические сосуды.

Диаметр сосудов микроциркуляторного русла колеблются от 2 до 200 мкм.

Артериолы являются главным компонентами резистивных сосудов. Тонус их мышечной стенки регулируется симпатической и парасимпа­тической нервной системой, а также БАВ. Артериолы обеспечивают регуляцию объема кровоснабжения тканей и ламинарность тока крови.

Прекапилляры также участвуют в регуляции объема кровоснабже­ния тканей путем изменения просвета прекапиллярных сфинктеров, образованных гладкомышечными клетками. Тонус их стенок регулиру­ется нервными влияниями и гуморальными факторами.

Трофический, обменный компонент микроциркуляторного русла составляют капилляры диаметром от 2 до 20 мкм. В них непосредс­твенно протекают процессы обмена кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, БАВ. Все эти сложные и многообразные процессы регулируются главным образом агентами местного (регионарного) генеза: простагландинами, кининами, био­генными аминами, адениннуклезами, ионами и др. Указанные и другие факторы регулируют также и просвет капилляров путем изменения объема эндотелиальных клеток и тонуса перицитов.

Посткапилляры и венулы представляют собой коллекторы крови. Их емкость значительно превышает совокупную емкость артериол и прекапилляров. Они регулируют объем оттекающей крови и опосредо­ванно - приток ее к тканям, тургор тканей.

Артериоловенулярные анастомозы участвуют в регуляции объема кровотока и кровенаполнения тканей. Открытие их способствует мо­билизации депонированной крови.

По лимфатическим капиллярам и сосудам лимфа транспортируется в лимфатические стволы и затем в венозную систему.

Общие причины расстройств микроциркуляции.

Как известно, нарушения микроциркуляции включаются как важ­ное патогенетическое звено в ряд типовых патологических процессов и во многие частные формы различных заболеваний, поэтому при раз­боре соответствующих разделов мы будем освещать и вопросы, касаю­щихся этих нарушению.

Расстройства микроциркуляции обычно принято делить на внут­рисосудистые нарушения, связанные с нарушением самих сосудов, трансмуральные внесосудистые изменения.

Многочисленные причины , непосредственно вызывающие разнооб­разные нарушения можно объединить в три группы:

1. Расстройства центрального и периферического кровообраще­ния. К числу наиболее важных среди них следует отнести сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, ве­нозную гиперемию и ишемию.

2. Изменения вязкости и объема крови и лимфы. Они могут развиваться в результате следующих причин:

а) гемо (лимфо) концентрации, что может быть результа­том гипогидратации, полицитемии, гиперпротеинемии (гиперфибрино­генемии)

б) гемо (лимфо) дилюции, которая может развиваться вследствии гипергидратации, панцитопении, гипопротеинемии.

в) агрегации и агглютинации форменных элементов крови, сопровождающихся повышением вязкости крови,

г) внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови, фибриолиза и тромбоза.

3. Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла, обусловливающие нарушение их целостности и гладкости. Это обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозе, опухоли и др.

Внутрисосудистые нарушения

Среди внутрисосудистых патологических нарушений микроцирку­ляции на одно из первых мест следует поставить агрегацию эритро­цитов и др. форменных элементов крови. Другие внутрисосудистые расстройства, н-р, нарушение скорости кровотока или тромбоэмбо­лизм, также часто зависят от падения нормальной стабильности сус­пензий крови.

Сохранность суспензионной стабильности крови обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, опре­деленным соотношением белковых фракций (альбуминов с одной сторо­ны и глобулинов и фибриногена с другой). Уменьшение отрицательно­го поверхностного заряда, эритроцитов, а также абсолютное или от­носительное увеличение содержания положительно заряженных макро­молекул глобулинов и фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов. Может приводить к снижении суспензионной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс.

В 1918 году шведский ученый Fahraeus в своем труде по изуче­нию крови женщин при беременности показал, что при этом состоянии имеет место образование агрегатов эритроцитов и ускорение оседа­ния последних. На основании этих и других своих работ он предло­жил использовать широко распространенную теперь в практике меди­цины реакцию оседания эритроцитов (РОЭ) или определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Ускорение СОЭ обычно связывают с уве­личением в плазме концентрации грубодисперсных белков.

Явление агрегации эритроцитов находит свое отражение в таком феномене как сладж (сам термин "sludge" в буквальном переводе с английского означает - тина, или густая грязь, ил).

Сладж-феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглю­тинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепара­цию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритро­цитов, тромбоцитов, лейкоцитов и плазмы.

Причинами сладжа являются те же факторы, что вызывают расс­тройства микроциркуляции:

1)нарушение центральной и регионарной гемодинамики при сер­дечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологической артериальной гиперемии.

2)повышение вязкости крови в условиях сгущения крови, ги­перпротеинемии, полицитемии.

3)повреждение стенок микрососудов.

Действие указанных факторов обусловливает агрегацию клеток крови, главным образом эритроцитов, их адгезию друг с другом и клетками эндотелия микрососудов, агглютинацию клеток с последую­щим лизисом их мембран - цитолизом.

К числу основных механизмов адгезии, агрегации и агглютина­ции форменных элементов крови, ведущих к развитию сладжа, относят

1)активацию клеток крови под действием названных причинных факторов с последующими высвобождением из них физиологически ак­тивных веществ, в том числе обладающих проагрегатным действием. К ним относят АДФ, тромбоксан А 2 , кинины, гистамин, ряд простоглан­динов. 2) "снятие" отрицательного поверхностного заряда клеток или "перезарядка его на положительный.

Наличие и величина отрицательного поверхностного заряда кле­ток крови являются важными условиями обеспечения ее суспензионной стабильности. Последнее определяется действием сил отталкивания между одноименно заряженными форменными элементами крови. Увели­чение в плазме катионов калия, кальция, магния идр. уменьшает по­верхностный заряд форменных элементов крови или меняет его на "+". Клетки сближаются, начинается процесс их адгезии, агрегации и агглютации с последующей сепарацией крови. Последнее нарушает обмен кислорода, угл.газа, субстратами и продуктами метаболизма между кровью и тканями.

3)уменьшение величины поверхностного заряда клеточных эле­ментов крови при контакте с ними макромолекул белка при гиперпро­тенемии, особенно за счет высокомолекулярных его фракций (имму­ноглобулинов, фибриногена, аномальных разновидностей протеинов). В этом случае поверхностный заряд снижается в связи с взаимодейс­твия клеток с положительно заряженными макромолекулами белка, в частности с его аминогруппами. Кроме того, мицеллы белка, адсор­бируясь на поверхности клеток, способствуют их соединению и пос­ледующей адгезии, агрегации и агглютинации. Образование агрега­тов форменных элементов крови сопровождается с сепарацией ее на клеточные конгломераты и плазму.

В зависимости от характера воздействия сладж может быть об­ратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым. В последнем случае имеет место агглютинация клеток крови.

В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки клеток крови различают следующие типы сладжа:

классический (сравнительно крупные агрегаты с плотной упа­ковкой эритроцитов и неровными очертаниями контуров). Этот вид сладжа развивается, когда какое либо препятствие (например, лига­тура) мешает свободному движению крови через сосуд.

Придекстриновом типе сладжа (возникает при введении в кровь декстрана с крупным молекулярным весом 250000-500 000 и выше) аг­регаты имеют различную величину, плотную упаковку, округлые очер­тания, свободные пространства в виде полостей.

Выделяют такжеаморфный тип сладжа, для которого характерно наличие огромного количества мелких агрегатов, похожих на грану­лы. В этом случае кровь приобретает вид крупнодисперсной жидкос­ти. Аморфный тип сладжа развивается при введении в кровь этилово­го спирта, АДФ и АТФ, тромбина, серотонина, норадреналина и др.

Размеры агрегатов варьируют в широких пределах в зависимости от диаметра сосудов. Малые размеры агрегатов при аморфном сладже могут представлять не меньшую, а даже наибольшую опасность для микроциркуляции, так как их величина позволяет им проникать в мельчайшие сосуды до капилляров включительно. Более крупные агре­гаты в зависимости от степени их уплотнения могут двигаться по сосудам, или вызывать эмболию сосудов меньшего диаметра.

Последствия.

Сладж-феномен сопровождается сужением просвета и нарушением перфузии микрососудов (замедлением в них кровотока), вплоть до стаза, турбулентным характером тока крови), расстройством процес­сов траскапиллярного обмена, развитием гипоксии и ацидоза, нару­шением метаболизма в тканях. В целом совокупность указанных изме­нений обозначается как синдром капиллярно-трофической недостаточ­ности.

Таким образом, сладж-феномен, возникающий первоначально как местная реакция ткани на повреждение, в дальнейшем своем развитии может прибрести характер системной реакции, генерализованного от­вета организма. В этом заключается его общепатологическое значе­ние.

Внутрисосудистые нарушения свертывания крови связаны главным образом с реакцией тромбоцитов и фибриногена на повреждение тка­ни. Тромбоциты, как местные, так и в общей циркуляции довольно быстро реагируют на тканевое повреждение. Установлено, что агре­гацию тромбоцитов и ускорение свертывания крови могут обусловить: некротизация тканей (тканевой тромбопластин), аденозиндифосфат выделяется при повреждении тканей, бактерии, вирусы комплекс ан­тиген-антитело, эндотоксины, энзимы типа трипсина и др. факторы.

Серьезные изменения микроциркуляции могут быть связаны с на­рушением соотношения между коагуляцией крови и фибринолизом, воз­никающим при поражении тканей.

Изменение скорости кровотока (ее повышение или понижение) в функциональных пределах является обычным физиологическим явлени­ем. Замедление вплоть до прекращения тока крови и лимфы может быть следствием следующих факторов:

1)расстройства гемо и лимфодинамики при сердечной недоста­точности, венозной гиперемии, ишемии.

2)увеличение вязкости крови и лимфы в результате сгущения крови при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, по­лицитемиях, гиперпротенемии, тромбозе.

3)значительное сужение просвета микрососудов вследствии сдавления их опухолью, отечной тканью, образовании в них тромба, эмбола, набухании или гиперплазии эндотелиальных клеток, образо­вания атеросклеротической бляшки и т.п.

Замедление кровотока вызывает недостаточную перфузию микро­сосудистой сети, которая является существенным патогенетическим звеном всех процессов, сопровождающихся падением перфузионного давления в микрососудистом ложе. Последствием этого может быть гипоксия, а при полном стазе - аноксия тканей со всеми вытекающи­ми последствиями.

Ускорение тока крови и лимфы могут вызывать следующие причи­ны: нарушения гемо- и лимфодинамики, н-р при сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты;

Снижение вязкости крови (при водном отравлении вследствие гемодилюции, панцитопении, гипопротеинемии, почечной недостаточ­ности.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НА УРОВНЕ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

Учитывая, что через сосудистую стенку транспортируется плазма крови и лимфа, а также форменные элементы трансмуральные ("чрезстеночные") нарушения микроциркуляции делят на две основные подгруппы: изменения тока жидкости и движения форменных элементов крови. Объем транспортируемой через стенку сосуда жидкости при раз­личных патологических состояниях может значительно либо возрас­тать, либо уменьшаться по сравнению с должным.

Увеличение объема транспортируемой жидкости . В основе этого явления лежит чрезмерное повышение проницаемости сосудистой стен­ки. К числу наиболее значимых причин относятся: снижение давления кислорода, нарастание давления углекислого газа, местное снижение рН, связанное с накоплением метаболитов, таких как молочная кис­лота (это способствует неферментному гидролизу компонентов базальной мембраны сосудов, "разрыхлению" ее и вследствии этого более легкому току плазмы крови через нее. В условиях ацидоза происходит активация гидролаз лизосом и энзимов, что обусловлива­ет ферментный гидролиз компонентов базальной мембраны сосудов). Кроме того действие биогенных аминов - гистамина, серотонина, брадикинина, вызывающих сокращение эндотелиальных клеток и расши­рение щелей между ними. Среди причин повышения проницаемости ка­пилляров можно назвать и такие как, нарушение целостности стенки сосуда - образование микроразрывов, растяжение фенестр. Это не­редко наблюдается в условиях переполнения сосудов микроциркуля­торного русла кровью при венозном застое или лимфой (при лимфос­тазе).Повышение проницаемости сосудистой мембраны под влиянием указанных факторов существенно потенцирует механизмы транспорта жидкости:

а/ фильтрацию - транспорт жидкости по градиенту гидростати­ческого давления;

б/ микровезикуляцию (инвагинацию стенки эндотелия с захва­том "кванта" плазмы, образование везикулы, миграцию ее к базаль­ной стороне клетки, "открытие" везикулы и "выброс" жидкости на противоположной стороне поверхности клетки);

в/ диффузию.

Уменьшение объема транспортируемой жидкости. В основе этого явления лежит существенное снижение проницаемости стенки сосудов. Причиной является утолщение или уплотнение сосудистой стенки, ко­торые развиваются вследствие накопления избытка солей кальция /кальцификации/ и чрезмерного образования в стенке волокнистых структур и гликозамингликанов, гипертрофии и гиперплазии клеток, отека тканей и сосудистой стенки.

Утолщение, уплотнение сосудистой стенки и снижение вследствие этого сосудистой проницаемости препятствует реализации механизмов транспорта жидкости - фильтрации, диффузии и микровезикуляции - и тем самым обусловливает уменьшение объема ее трансмурального пе­реноса.

Изменение объема транспорта форменных элементов крови. Учитывая, что транспорт определенного числа лейкоцитов и в меньшей степени тромбоцитов через сосудистую стенку осуществляет­ся и в норме, к патологии транспорта форменных элементов крови относят в основном чрезмерный выход их за пределы сосуда, особен­но эритроцитов: патологический диапедез.

Основной причиной этого феномена является значительное повы­шение проницаемости или нарушение целостности сосудистой стен­ки. Существенно увеличение диапедеза лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов наблюдается при воспалении, аллергических реакциях, интоксикации эндо- и экзотоксинами бактерий, воздействии проника­ющей радиации.

Диапедез эритроцитов возрастает также в условиях тромбоцито­пении. Показано, что тромбоциты оказывают ангиотрофическое влия­ние. Уменьшение их числа крови вызывает дистрофию и гибель клеток эндотелия, повышение проницаемости стенок микрососудов. Напротив при утолщении или уплотнении стенок микрососудов в каком-либо ре­гионе ткани может уменьшаться "масштаб" выхода лейкоцитов в эту ткань, где они участвуют в осуществлении реакций иммунного надзо­ра. Вследствие этого снижается эффективность местного иммунитета.

Экстраваскулярные расстройства , как правило, заключаются в более или менее выраженном замедлении тока межклеточной жидкости и нередко в связи с этим - увеличением объема воды в внесосудис­том пространстве вследствие препятствия оттоку жидкости в лимфа­тические сосуды и венулы. Реже наблюдается уменьшение объема межклеточной жидкости, н-р, при дегидратации или снижении лимфо­образования, что также может сочетаться с уменьшением скорости ее тока.

Основными причинами внесосудистых расстройств микроциркуля­ции являются местные патологические процессы, развивающиеся в связи с воспалением, аллергическими реакциями, ростом опухоли, нарушением нервно-трофических влияний, расстройствами лимфообразо­вания.

К числу главных непосредственных факторов, обусловливающих затруднение тока межклеточной жидкости, относят сужение межкле­точных щелей (в частности, в связи с гипергидратацией и набухани­ем клеток).

Повышение вязкости, жидкости (н-р, при увеличении в ней со­держания белков, липидов, метаболитов.

Эмболия лимфатических капилляров.

Снижение эффективности процесса реабсорбции воды в постка­пиллярах и венулах. Уменьшение объема межклеточной жидкости и за­медление ее тока могут быть следствием снижения фильтрационного давления в артериолах либо увеличения реабсорбции жидкости в ве­нулах.

Патогенетическое значение.

Независимо от причин затруднения тока межклеточной жидкости в тканях увеличивается содержание продуктов нормального и нару­шенного обмена веществ, ионов, БАВ, наблюдается сдавление клеток, нарушение трансмембранного переноса кислорода, угл.газа, продук­тов метаболизма, ионов, что в свою очередь может вызвать поврежде­ние клеток. В целом при любых расстройствах микроциркуляции, осо­бенно при длительном их течении, развивается синдром капилля­ро-трофической недостаточности. Он характеризуется: 1)нарушением транспорта межклеточной жидкости, а также перфузии лимфы и крови по микрососудам, 2)расстройством обмена кислорода, угл.газа, субс­тратов и продукта метаболизма, ионов, ФАВ в капиллярах. 3)нарушением обмена веществ в клетках. Это в свою очередь обусловливает разви­тие различных вариантов дистрофических изменений в тканях и орга­нах, нарушение пластических процессов в них и расстройств их жиз­недеятельности.

Все системы, органы и ткани организма функционируют благодаря получению энергии АТФ, которая, в свою очередь, может образовываться в достаточном количестве при наличии кислорода. Как же кислород попадает в органы и ткани? Он переносится при помощи гемоглобина по кровеносным сосудам, которые образуют в органах систему микроциркуляции или микрогемодинамики.

Уровни кровеносной системы

Условно все кровоснабжение органов и систем организма можно подразделить на три уровня:

Микроциркуляция: что это такое?

Микроциркуляция - это передвижение крови по микроскопической, то есть мельчайшей, части сосудистого русла. Выделяют пять типов сосудов, которые входят в ее состав:

• артериолы;
• прекапилляры;
• капилляры;
• посткапилляры;
• венулы.

Что интересно, не все сосуды этого русла функционируют одновременно. Пока некоторые из них активно работают (открытые капилляры), другие находятся в "спящем режиме" (закрытые капилляры).

Регуляция передвижения крови по мельчайшим кровеносным сосудам осуществляется сокращением мышечной стенки артерий и артериол, а также работой специальных сфинктеров, которые расположены в посткапиллярах.

Особенности строения

Микроциркуляторное русло имеет разное строение, в зависимости от того, в каком органе оно находится.

Например, в почках капилляры собраны в клубочек, который образуется из приносящей артерии, а из самого клубочка капилляров после образуется выносящая артерия. Причем диаметр приносящей в два раза больше, чем выносящей. Такое строение необходимо для фильтрации крови и образования первичной мочи.

А в печени находятся широкие капилляры, называемые синусоидами. В эти сосуды из воротной вены поступает и насыщенная кислородом артериальная, и бедная им венозная кровь. Специальные синусоиды присутствуют и в костном мозге.

Функции микроциркуляции

Микроциркуляция - это очень важная часть сосудистого русла, выполняющая следующие функции:

• обменная - обмен кислорода и углекислого газа между кровью и клетками внутренних органов;
• теплообменная;
• дренирующая;
• сигнальная;
• регуляторная;
• участие в формировании цвета и консистенции мочи.

Патологические состояния

Ток крови в микроциркуляторном русле находится в зависимости от постоянства внутренней среды организма. В том числе на нормальную функцию сосудов наибольшее влияние оказывает работа сердца и эндокринных желез. Однако имеют влияние и другие внутренние органы. Поэтому состояние микроциркуляции отражает работу организма в целом.

Условно все патологические состояния сосудов микроциркуляторного русла можно разделить на три группы:

Внутрисосудистые изменения

Замедление тока крови в сосудах, которое может проявляться как при специфических заболеваниях, тромбоцитопатиях (нарушении функции тромбоцитов) и коагулопатиях (нарушении свертывания крови), так и при патологиях, которые могут встречаться при разнообразных заболеваниях организма. К таким состояниям относятся агрегация эритроцитов и сладж-синдром. По сути, эти два процесса являются последовательными стадиями одного феномена.

Сначала происходит временное прикрепление эритроцитов при помощи поверхностных контактов в виде столбика (агрегация эритроцитов). Такое состояние обратимо и обычно носит кратковременный характер. Однако прогрессирование его может привести к прочному склеиванию (адгезии) кровяных телец, что уже является необратимым.

Такая патология носит название сладж-феномена. Это приводит к замедлению и полному прекращению тока крови в сосуде. Обычно закупориваются венулы и капилляры. Обмен кислорода и питательных веществ останавливается, что в дальнейшем вызывает ишемию и некроз тканей.

Разрушение сосудистой стенки

Нарушение целостности стенки сосуда может возникать как при патологических состояниях всего организма (ацидоз, гипоксия), так и при непосредственном повреждении стенки сосуда биологически активными агентами. В роли таких агентов выступают при васкулитах (воспалении сосудистой стенки).

Если повреждение прогрессирует, отмечается просачивание (диапедез) эритроцитов из крови в окружающие ткани и образование кровоизлияний.

Внесосудистые нарушения

Патологические процессы в организме могут влиять на сосуды микроциркуляции двумя путями:

• Реакцией тканевых базофилов, которые выбрасывают в окружающую среду биологически активные агенты и ферменты, непосредственно влияющие на сосуд и сгущающие кровь в сосудах.
• Нарушением транспорта тканевой жидкости.

Таким образом, микроциркуляция - это сложная система, которая находится в постоянном взаимодействии со всем организмом. Необходимо знать не только основные виды ее нарушений, но и методы диагностики и лечения этих заболеваний.

Нарушение микрогемодинамики: диагностика

В зависимости от пораженного органа могут использоваться различные методы инструментальной диагностики, которые косвенно могут указать на наличие нарушений микроциркуляции через патологию внутреннего органа:

Нарушение микрогемодинамики: лечение

Для улучшения микроциркуляции применяется группа препаратов, называемая ангиопротекторами. Это высокоэффективные лекарственные средства, улучшающие ток крови по сосудам и восстанавливающие сам сосуд. Их основные свойства таковы:

• уменьшение спазма артерий;
• обеспечение проходимости сосуда;
• улучшение реологии (вязкости) крови;
• укрепление сосудистой стенки;
• противоотечный эффект;
• улучшение метаболизма, то есть обмена веществ, в сосудистой стенке.

К основным препаратам, улучшающим микроциркуляцию, относятся следующие:

Можно сделать вывод, что, несмотря, на свой небольшой размер и диаметр, сосуды микрогемодинамики выполняют очень важную функцию в организме. Поэтому микроциркуляция - это самодостаточная система организма, состоянию которой можно и нужно уделять особое внимание.

Микроциркуляция (от греч. mikros - мельчайший, лат. circulatio - дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам, капиллярам, по­сткапиллярам, венулам, артерио-венозным анастомозам (шунтам) и лимфатическим капиллярам.

Кровеносная система замкнутая. Лимфатические капилляры представляют собой слепые коллекторы, по которым лимфа по­ступает в лимфатическую сеть и направляется в венозную систему через грудной (ductus thoracicus) и другие протоки. В понятие микроциркуляции включают, таким образом, перемещение жид­кости между кровеносными и лимфатическими капиллярными се­тями, по внутриклеточным системам, трансмембранный обмен га­зами, субстратами и продуктами метаболизма, сигнальными моле­кулами.

Расстройства микроциркуляции вызываются многочисленны­ми факторами, к которым можно отнести расстройство кровооб­ращения сердечного и сосудистого происхождения (гипотензию, гипертензию, артериальную и венозную гиперемию, ишемию), нарушение целостности стенок сосудов микроциркуляторного русла и реологических свойств крови.

К типичным нарушениям микроциркуляции относят внутрисо-судистые расстройства, патологические изменения проницаемос­ти сосудов, внесосудистые расстройства.

Внутрисосудистые, или интраваскулярные, расстройства микроциркуляции обусловлены замедлением или прекращени­ем тока крови или лимфы. Суспензионная стабильность клеток крови, обусловленная отрицательным зарядом эритроцитов и тромбоцитов, нарушается в результате выхода альбуминов за пределы сосудов. Абсолютное или относительное увеличение содержания в плазме крови микромолекул фибриногена и гло­булинов, заряженных положительно, их адсорбция на поверх­ности клеток крови приводят к дестабилизации суспензии, аг­регации эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Сужение сосу­дов, увеличение вязкости, расстройство гемо- и лимфодинамики, затрудняя перфузию крови через микрососуды, способствует внутрисосудистой агрегации клеток. Развивается так называемый «сладж-феномен» (от англ, sluge - густая грязь, тина). Внутрисосудистое формирование агрегатов из эритроци­тов, тромбоцитов, лейкоцитов наблюдают при многих инфек­ционных заболеваниях, при отморожениях и ожогах, шоке раз­ного происхождения, острой сосудистой недостаточности (кол­лапсе), отравлениях, заболеваниях, сопровождающихся альбу­минурией, в послеоперационном периоде.

Сладжирование крови складывается последовательно и начи­нается с агрегации тромбоцитов с хиломикронами (частицы липидов), а в последующем - с эритроцитами. Агрегация сопровожда­ется адгезией (слипанием) клеток между собой и с клетками эндо­телия сосудов, агглютинацией (склеиванием) клеток крови и цитолизом.

Различают следующие виды сладжа:

ü классический, с клеточными агрегатами крупных размеров, плотной упаковкой, неровными очертаниями;

ü декстрановый - агрегаты клеток различной величины, с плот­ной упаковкой и округлыми очертаниями;

ü аморфный, представляющий собой множественные гранулы, состоящие из нескольких эритроцитов.

Агрегация эритроцитов ведет к сужению просвета сосудов, полной или частичной обтурации (закупорке) капилляров, замед­лению тока крови, турбулентному характеру кровотока. Закупорка эритроцитарными агрегатами микрососудов приводит к тому, что они становятся только плазменными. Освобождающиеся повреж­денными клетками гистамин, серотонин, брадикинин повышают проницаемость гистогематических барьеров; гипоксия и ацидоз повреждают сосудистые стенки, создаются условия для возникно­вения множественных микротромбов. Тяжесть микроциркуляторных расстройств возрастает. Наступает синдром капиллярно-тро­фической недостаточности, характеризующейся расстройствами метаболизма, трофической обеспеченности функциональной ак­тивности клеток, органов, тканей, генерализованной реакцией организма.

Своевременное устранение причин сладжа, блокада механиз­мов его формирования способствуют дезагрегации клеток, восста­новлению кровотока и нормализации обменных процессов.

Расстройства проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, или трансмуральные (от лат. trans - через, англ, mural - стенка), характеризуются нарушениями транспорта веществ и пе­ремещения форменных элементов.

В условиях патологии изменяется структура сосудистой стенки. Проницаемость ее для плазмы и крупномолекулярных веществ может быть уменьшенной или увеличенной. Чаще всего измене­ния структуры сопровождаются повышением проницаемости гис­тогематических барьеров и увеличением объема жидкости, посту­пающей в межклеточные пространства.

Повышение проницаемости возникает по причинам:

Ø сокращения эндотелиоцитов и расширения межклеточных ка­налов;

Ø растяжения фенестр, возникновения микротравм, нарушения целостности стенок;

Ø влияния на контактильные элементы сосудов гистамина, серотонина, брадикинина;

Ø ферментативного гидролиза базальной мембраны;

Ø повышения концентрации водородных ионов в межтканевой среде.

Возрастание проницаемости сосудов микроциркуляторного русла приводит к усилению пассивного транспорта жидкости по­средством осмоса, ультрафильтрации, диффузии и активного пе­реноса путем микровезикуляции.

При некоторых заболеваниях инфекционной и неинфекци­онной природы увеличивается трансмуральный перенос форменных элементов крови: эритроцитов, тромбоцитов, лейкоци­тов. Основной причиной является повышенная проницаемость сосудов. Выход эритроцитов - диапедез, как полагают, являет­ся результатом их пассивного выдавливания из сосудов сквозь межэндотелиальные щели под влиянием повышенного гидро­динамического давления. Такие патологические процессы, как воспаление, токсикозы, аллергические реакции, ионизирующие излучения, сопровождаются существенным ростом проницае­мости и повышенным выходом за пределы сосудов лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Более грубые повреждения целост­ности стенок сосудов микроциркуляторного русла завершаются микрокровоизлияниями. Одной из причин диапедеза эритро­цитов и микрогеморрагий является тромбоцитопения. Она со­провождается дистрофическими процессами в клетках эндотелия, их гибелью и, как следствие, резким повышением прони­цаемости.

Внесосудистые, экстраваскулярные (от лат. exter - внешний, vas - сосуд) расстройства микроциркуляции выражаются в том, что при повышенной транссудации отток межтканевой жидкости в венозное и лимфатическое русло затруднен.

Затруднение оттока при усиленной транссудации приводит к скоплению жидкости в тканях, образованию отека.

Повышенный выход жидкости в межтканевое пространства обусловлен усилением гидродинамического давления на стенки артериальной составляющей микроциркуляторного русла, пони­жением онкотического давления крови (голодание, альбумину­рия, потеря белков при ожогах, раневом истощении, ингибиции белковообразовательной функции печени и др.), возрастанием коллоидно-осмотического давления в тканях за счет распада крупных белковых молекул на более мелкие, накопления ионов натрия.

Затруднение обратного всасывания жидкости может быть вызвано повышением гидродинамического давления в посткапилля­рах и венулах (венозная гиперемия), повышением тканевого кол­лоидно-осмотического давления, сужением межклеточных щелей.

В тех случаях, когда лимфатические узлы не способны обеспе­чить дренаж интерстиция, говорят о недостаточности лимфати­ческой системы. Рассматривают следующие ее формы:

ξ динамическая недостаточность, когда объем интерстициальной жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечить ее отток;

ξ механическая недостаточность возникает при сдавливании лимфатических сосудов извне (рубцы, опухоли, отечная жид­кость), образовании в их просвете тромбов, эмболии, адинамии, замедляющей лимфоток;

ξ резорбционная недостаточность обусловлена структурными из­ менениями межуточной ткани.

Затруднение оттока жидкости, ее скопление в интерстиции со­провождаются возрастанием содержания в тканях продуктов нару­шенного обмена, биологически активных веществ, ионов, что усу­губляет тяжесть патологического процесса.