Алиментарная дистрофия, симптомы и лечение. Дистрофия алиментарная Алиментарный дефицит

Алиментарная дистрофия (лат. alimentarius пищевой + греч. dys-+ trophē питание; синоним: голодная болезнь, голодный отек, безбелковый отек, эпидемическая водянка, военный отек, отечная болезнь) - болезнь длительного недостаточного и неполноценного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций, значительным снижением физической и психической активности, отеками, кахексией. Термин «алиментарная дистрофия» стал устойчиво применяться для обозначения этой болезни после детального ее описания при массовой заболеваемости голодающих в блокированном в период Великой Отечественной войны Ленинграде. Алиментарная дистрофия не тождественна состоянию голода и отличается от различных форм парциальной недостаточности питания - витаминной недостаточности, квашиоркора и др., тотальностью и тяжестью расстройств обмена веществ и функций всех органов и систем организма.

ЭТИОЛОГИЯ
Ведущей причиной возникновения алиментарной дистрофии является многонедельная энергетическая и качественная неполноценность потребляемой пищи, что приобретает массовый характер в периоды социальных конфликтов (войны) и стихийных бедствий (неурожай, уничтожение продовольствия при наводнениях, разрушительных землетрясениях и т.д.).
Отягощающее значение имеют неизбежное в условиях голода употребление недоброкачественной пищи с избыточным содержанием поваренной соли, воды, плохо усвояемой клетчатки, потребляемых по психологическим причинам («обмануть голод»), недостаток витаминов, тяжелый физический труд, нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, повышенная на фоне ослабления организма инфекционная заболеваемость (особенно желудочно-кишечная).

В мирное время в экономически развитых странах случаи алиментарной дистрофии представляют исключительную редкость (у потерпевших кораблекрушение, у детей, потерявшихся в лесу, и т.д.).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
На почве длительного голодания в организме возникает дефицит веществ, необходимых для поддержания гомеостаза и обеспечения энергетических затрат организма. В результате энергетические затраты снижаются (резкое падение физической и интеллектуальной трудоспособности), а в обмене веществ происходят глубокие сдвиги, направленные на поддержание важнейших параметров гомеостаза путем перераспределения веществ, что имеет ограниченное и преходящее значение и сопровождается углубляющимся расстройством трофики и функции различных органов. Перестраивается гормональная регуляция: снижаются функции гипофиза с развитием синдрома гипоталамо-гипофизарной недостаточности, функции щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Недостаточное поступление в организм пищевых белков приводит к гипопротеинемии преимущественно за счет снижения содержания альбуминов (диспротеинемия), возникают безбелковые отеки, расстраивается ферментативная деятельность пищеварительных желез, ухудшаются переваривание и всасывание пищевых продуктов и их усвоение. На этом фоне неподготовленный прием обильной пищи, даже полноценной, становится непродуктивным и опасным.

Прямым следствием голодания являются постепенное исчезновение подкожной клетчатки и атрофия скелетных мышц. В одних случаях наблюдаются распространенные отеки, в других - кахексия с обезвоживанием. Нередко отек представлен только выраженным асцитом. По патологоанатомическим данным, сердце при затяжном течении алиментарной дистрофии атрофично, в отдельных случаях масса его у взрослого человека снижается до 100 г. В венах конечностей нередко обнаруживаются тромбы. В артериях в одних случаях, по данным К.Г. Волковой (1946), - признаки рассасывания холестериновых отложений, в других (по данным аутопсий погибших, в фашистских концентрационных лагерях) - резчайшее развитие атеросклероза со свежими отложениями холестерина. Это, видимо, зависит от условий голодания. Печень может быть уменьшена в 2-2 1/2 раза; выявляется атрофия селезенки, лимфатических узлов, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, желез внутренней секреции; костный мозг обеднен. У умерших от алиментарной дистрофии более чем в половине случаев обнаруживают пневмонию (обычно мелкоочаговую), столь же часто - изменения в кишечнике, обусловленные затяжным течением дизентерии или иной кишечной инфекции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТНА И ТЕЧЕНИЕ
По тяжести проявлений условно различают три степени (стадии)алиментарной дистрофии - легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и тяжелую (III степень). По течению выделяют острую, хроническую и рецидивную алиментарной дистрофии, протекающую без осложнений и осложненную (пневмонией, дизентерией, туберкулезом, цингой). По характеру нарушений водного обмена различают отечную форму алиментарной дистрофии (с ранними или поздними отеками) и кахектическую.

Алиментарная дистрофия I степени характеризуется снижением работоспособности, зябкостью, апатией. Отчетливо понижена упитанность, усилен аппетит, часто отмечаются жажда, обильный диурез, запоры. Атрофия мышц выражена неотчетливо, могут быть ранние отеки (на голенях, стопах). Выявляется тенденция к брадикардии и гипотермии (температура тела около 36,0° и ниже).

При алиментарной дистрофии II степени работоспособность резко снижена, возможны психические нарушения. Мочеиспускание резко учащено. Питание значительно понижено, глаза запавшие, кожа шеи и лица морщиниста; выявляется заметная атрофия мышц. При отечной форме определяются выраженные гипостатические отеки, асцит. Характерны брадикардия и гипотермия (температура тела 35,5-35,8°), длительные запоры (иногда послабление стула). В крови определяется лейкоцитопения с относительным лимфоцитозом, возможен эритроцитоз. У многих больных резко снижается противоинфекционный иммунитет и одновременно подавляются аллергические реакции (у лиц, страдавших бронхиальной астмой, вазомоторым ринитом, крапивницей обычно наступает устойчивая ремиссия этих заболеваний).

При алиментарной дистрофии III степени больные полностью утрачивают работоспособность и часто не могут передвигаться самостоятельно. Развивается адинамия. Речь медленная, монотонная, лицо амимично: при жевании больные вдруг как бы застывают с пищей во рту. Появляются боли в мышцах, пояснице, нередко отмечаются судороги. Возникают анорексия, апатия, у больных ослабевают брезгливость и стыдливость; нередки острые психозы. В этой стадии алиментарной дистрофии подкожный жировой слой у больных отсутствует, мышцы резко атрофичны. При отечной форме наблюдаются генерализованные отеки; асцит; при, их отсутствии - резкая кахексия. Пульс обычно менее 50 ударов в 1 мин, температура тела ниже 35,5° АД понижено. Часто возникают обмороки. На коже голеней, бедер, живота выявляются петехии, возможен гингивит (проявления сопутствующей цинги). Определяются анемия, тромбоцитопения, гипокальциемия. Содержание белка и сахара в крови снижено; при значительной гипопротеинемии и гипогликемии развивается кетоацидоз, снижается рН крови и наступает голодная кома.

Кома при алиментарной дистрофии развивается относительно внезапно, нередко как продолжение предшествовавшего ей обморока, иногда - после кратковременного возбуждения. В диагностике голодной комы имеет значение характерный вид больных салиментарной дистрофии (кахексия, отеки). Кожа бледная, холодная, шелушащаяся. Температура тела снижена. Зрачки широкие. Тонус мышц и сухожильные рефлексы снижены; возможны тетанические судороги. Дыхание резкое, поверхностное, иногда аритмичное. АД понижено, пульс малый. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Течение алиментарной дистрофии часто осложняется кишечными инфекциями (например, дизентерией), пневмонией, туберкулезом, которые обычно определяют смертельный исход. В части случаев смерть наступает внезапно от тромбоэмболии легочных артерий или в связи с резким перенапряжением. При «медленном умирании» смерть нередко наступает во время сна. По данным А. А. Кедрова, к концу второго месяца блокады Ленинграда летальность среди заболевших алиментарной дистрофии достигла 85%.

Диагноз устанавливают по характерным клиническим симптомам с учетом анамнеза, подтверждающего длительное голодание. В каждом случае необходимо убедиться в том, что основной причиной истощения больного является именно голодание, а не какое-либо истощающее заболевание (при групповых случаях алиментарной дистрофии. прежде всего исключаются инфекционные болезни). Дифференциально-диагностическое значение имеют характерные для алиментарной дистрофии брадикардия, гипотермия тела, признаки витаминной недостаточности, полигландулярной эндокринной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ
При голодной коме больного согревают грелками (в последующем дают теплое питье); внутривенно струйно вводят 40-50 мл 40% раствора глюкозы, затем капельно препараты для парентерального питания (гидролизин 1 л или полиамин 400 мл и др.), 1-2 л 5% раствора глюкозы, добавляя в растворы витамины В6, В12, кокарбоксилазу (200 мг). В трубку капельницы струйно вводят 30-60 мг преднизолона, при судорогах - 10 мл 10% раствора хлорида кальция.

При легкой степени алиментарной дистрофии осуществляют дробное, обогащенное белками и витаминами питание, ограничивают физические нагрузки, обеспечивают регулярный сон, гигиенический режим. Общая калорийность пищи - 3000-3500 ккал, белков не менее 100 г, углеводов 500-550 г, жиров 70-80 г в сутки. Предпочтительны молочные продукты, яйца, мясо. Назначают поливитаминные препараты. При алиментарной дистрофии II и III степени необходимо госпитализировать больного для проведения инфузионной терапии в условиях постельного режима, применения парентеральных методов искусственного питания, контролируемого восстановления водно-электролитного баланса и ликвидации витаминной недостаточности. Используют энпиты, содержащие набор хорошо усвояемых незаменимых аминокислот и витаминов. При необходимости проводят коррекцию кислотно-щелочного дисбаланса, лечение инфекционных осложнений, дисбактериоза, нарушений иммунного статуса.

В первые часы оказания медпомощи большое значение имеет контроль за психическим состоянием лиц с тяжелыми или острыми проявлениями алиментарной дистрофии, они должны постоянно находиться под врачебным (или фельдшерским) наблюдением. В период реконвалесценции проводят психологическую и физическую реабилитацию, которая может продолжаться в зависимости от тяжести исходного состояния и наличия инфекционных осложнений до 2-6 месяцев. При нормализации основных показателей и восстановлении массы тела показано санаторно-курортное лечение.

Алиментарная дистрофия – это одна из разновидностей такого заболевания как дистрофия. То есть, это полное расстройство организма, нарушение работы всех органов и тканей. Во время алиментарной дистрофии у человека происходит нарушение усваиваемости белков, жиров и углеводов, которые должны в норме поступать во все клетки нашего организма вместе с потребляемой пищей.

Если говорить об алиментарной дистрофии, то это означает, что человек в течение какого-то длительного времени не доедал или же жестко ограничивал себя в потреблении пищи. Этот термин не нов для медицины и впервые он появился во время тяжелого времени блокады Ленинграда. Именно тогда в справках о смерти и сводках о погибших начали указывать причину смерти – алиментарная дистрофия. То есть, человек длительное время голодал, в его желудочно-кишечный тракт не поступало никакой пищи и все это привело к возникновению алиментарной дистрофии. Это состояние очень тяжелое по своей сути и ведет оно, в большинстве клинических случаев, к летальному исходу.

Глобальная проблема алиментарной дистрофии

На сегодняшний день, проблема голода, питания и удовлетворения первичных потребностей у большинства населения нашей планеты не удовлетворена полностью. Поэтому, проблема алиментарной дистрофии действительно является мировой. Даже люди с достатком ниже среднего периодически страдают от дефицита белков, жиров и углеводов из поступаемой пищи. Как следствие, проблемы со здоровьем.

Также, стоит отметить, что в 21 веке худоба, даже можно сказать – дистрофическая становится действительно крайне популярной. Некоторые дети, следуя модным тенденциям, сознательно склоняются к тому, чтобы худеть и недоедать.

Если говорить об алиментарной дистрофии у детей, то она ведет к тому, что у них уже в подростковом возрасте снижается психическое развитие, замедляются физиологические процессы.

Согласно медицинской статистике, на сегодняшний день в наиболее развитых странах насчитывается около 300 миллионов детей, у которых диагностирована алиментарная дистрофия по причине постоянного недоедания.

У взрослых пищевая дистрофия распространяется в процентном соотношении на 20% населения развитых стран с нормальным экономическим уровнем.

Дистрофия – это основная причина смерти в 45% клинических случаев у детей до 5 лет. Если же говорить о таких бедных странах, как Африка и Азия, то здесь от недоедания ежегодно умирает около 3 миллионов детей.

Причины алиментарной дистрофии

Основная причина возникновения алиментарной дистрофии – это острый дефицит белка, жира и углеводов в организме человека. В пищу просто не поступают самые элементарные питательные вещества. То есть, они могут поступать не полностью или же вообще не поступать (человек голодает на протяжении длительного времени).

Также, имеет место быть такая картина, когда человек употребляет в пищу какие-то продукты ежедневно, но они никоим образом не покрывают нужды организма в полезных веществах.

Симптомы алиментарной дистрофии

Симптомы алиментарной дистрофии начинаю проявляться на том этапе, когда организм в течение длительного промежутка времени не получает никаких питательных веществ. То есть, резервы организма не пополняются и тот, в таком случае, начинает расходовать собственные ресурсы – сжигать жир, который был накоплен, потом уходят мышцы, распадаются все белковые связи в организме. Полностью нарушается гормональный фон и т.д. Фактически, организм съедает себя сам.

Аминокислоты в крови начинают очень быстро окисляться из-за того, что в организм поступает недостаточное количество энергии. Это означает, что белков, жиров и углеводов, которые поступают в клетки (или же вообще не поступают) катастрофически не хватает для того, чтобы покрыть все энергозатраты организма.

В этом случае у человека, страдающего алиментарной дистрофией, начинается стремительная потеря белка – до 125 грамм в сутки. Это ведет за собой:

Полное нарушение обмена веществ;
Нарушение баланса белка крови и белка тканей человека;
Полностью меняется скелет человека, исчезает мускулатура;
Теряется мышечная масса;
В крови наблюдается резкое снижение сахара, гормонов, холестерина;
Прекращается выработка гликогена в печение, а также в мышечных тканях;
Начинается синдром крайнего истощения или ;
Человек полностью теряет все свои силы.

Клинические симптомы дистрофии

Если говорить о клинической симптоматике, которая наблюдается у пациента с диагнозом «алиментарная дистрофия», то это такие, как:

Очень сильный мучительный голод, человек постоянно думает о еде;
Бледность кожных покровов;
Сухость кожи;
Морщины на лице, появившиеся достаточно внезапно;
Резкое снижение массы тела;
Слабость в теле;
Онемение мышц, частые судороги;
Температура тела начинает снижаться до патологически низких отметок;
Нарушение артериального давления;
Нарушение кровообращения;
Нарушение работы желудочно-кишечного тракта (частые запоры, метеоризм);
Тахикардия;
У женщин пропадает менструация;
У мужчин полностью исчезает половое влечения – импотенция;
Нарушение психики – повышенная раздражительность, депрессия;
Постоянное желание сна;
Заторможенность реакций.

Классификация алиментарной дистрофии

Существует классификация алиментарной дистрофии:

Резкое снижение массы тела – 1 степень или же легкая стадия;
Значительное ухудшение самочувствия человека, состояние слабости, потеря интереса к жизни – 2 степень или же среднее по тяжести клиническое состояние;
Полное отсутствие жировой прослойки, дистрофия мышц, атрофия скелета;
Нарушение работы внутренних органов, а также частичное или же полное прекращение систем жизнедеятельности.

Лечение алиментарной дистрофии

Конечно, первое, что стоит в пункте лечения и терапии алиментарной дистрофии – это полноценное сбалансированное питание больного. Причем, общая калорийность должна быть на отметке в 3000 ккал в сутки.

Принимать пищу нужно 6 раз в сутки.

Очень важно на некоторое время соблюдать полной физический и эмоциональный покой.

Если стадия последняя по тяжести, то больной должен проходить лечение в стационаре мед.учреждения со строгим постельным режимом.

Истощение, развившееся вследствие длительного голодания, или недостаточная по калорийности и бедная белком пища. В основе патогенеза лежат нарушения белкового обмена, недостаток общего белка и альбуминов крови. Организм теряет пластические и органные белки. Снижается количество жиров в тканях и крови, уровень сахара крови. Развивается мышечная атрофия. Ослабевает функция эндокринных желез. Нарастает авитаминоз С, комплекса В, А, Р. Могут развиться цинга и пеллагра.

Симптомы, течение алиментарной дистрофии

Прогрессирующая потеря веса, чувство голода, рвота, нарастающая слабость. Гипотермия, боли в мышцах, полиурия, никтурия. Кожа сухая, желтая. Тургор кожи снижен. Мышцы атрофичны. Подкожножировой слон отсутствует. Позднее нарастают отеки всего тела и серозных полостей. Брадикардия, гипотония артериальная и венозная, замедление скорости кровотока Тоны сердца глухие. Тахикардия при малейшем напряжении. На электрокардиограмме зубцы Т изоэлектрические или отрицательные, интервал Р - Q удлинен. Кислотность желудочного сока снижена. Язык лаковый. Слизистая оболочка желудка и кишечника атрофична. Анемия со склонностью к лейкопении и тромбопении. Общее содержание белка сыворотки уменьшено до 4-5%, альбуминов до 2-3% Снижено содержание холестерина, сахара, хлоридов и кальция крови. Понижен основной обмен. Количество 17-кетостероидов в суточной моче уменьшено. Больные вялые, сонливые. Нарастающая слабость ограничивает возможность движения. У женщин возникает аменорея, у мужчин - импотенция.

По тяжести выделяют три степени дистрофии. Первая - легкая форма с умеренной атрофией подкожножировой клетчатки и скелетной мускулатуры с нерезкими общими расстройствами. Вторая степень - средней тяжести. Значительная атрофия подкожножировой клетчатки, мышц, общее расстройство обмена веществ и значительная утрата работоспособности. Третья степень - тяжелая форма с полной атрофией подкожножировой клетчатки, мускулатуры, резким нарушением обменных процессов и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Со стороны эндокринной системы в связи с атрофическими изменениями желез наблюдаются отдельные симптомы их гипофункции. Больные апатичны, заторможены, сонливы, реже возбуждены.

Нередко отмечается гемералопия («куриная слепота») вследствие недостатка витамина А.

Факторами, выявляющими симптомы дистрофии и отягчающими ее течение, являются тяжелая физическая работа и охлаждение.
Осложнения - нередко очаговая сливная пневмония, обострение туберкулеза, дизентерия в большом числе случаев, трофические язвы на ногах и др.

Диагноз облегчается выяснением условий питания в предшествующий период с учетом калорийности и содержания белка. Представляется важным, но нередко трудным решение вопроса, является ли алиментарный фактор единственным и основным в развитии дистрофии. Отечную форму отличают от почечных заболеваний по отсутствию гипертонии и изменений в моче, от сердечной недостаточности - по отсутствию других признаков и объективных изменений со стороны сердца.

Прогноз зависит от степени дистрофии. Он неблагоприятен при III степени и значительно отягощается при осложнениях пневмонией, дизентерией и другими инфекциями.

Тяжелая дистрофия может осложниться комой, заканчивающейся смертью. При дистрофии I и II степени предсказание для жизни и восстановления здоровья благоприятное, если своевременно приняты лечебные меры.

Распознавание основывается на анемнезе, клинических данных и тщательном обследовании для исключения туберкулеза, раковой кахексии и других заболеваний. Отечную форму дифференцируют от почечных заболеваний, микседемы.

Лечение алиментарной дистрофии

Основной принцип - увеличение энергетических ресурсов и уменьшение расхода энергии путем рационального построения питания с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов и витаминов при полноценной калорийности и создания правильного режима больному.

При дистрофии II и III степени - полный постельный режим в больнице. При I степени - домашний режим с временным освобождением от работы. Необходима нормальная температура помещения, при дистрофии III степени - специальное согревание больного.

Калорийность пищи постепенно доводят до 50-60 ккал на 1 кг веса больного с количеством белка до 2 г на 1 кг веса. Пищу принимают 5-6 раз в день.

После длительного полного голодания пищевой режим расширяют особенно осторожно, начиная с фруктовых соков пополам со щелочными минеральными водами, затем вводят в рацион овощные и мясные суфле, некрепкий бульон. Переход на рацион с повышенной калорийностью осуществляют к 5-10-му дню лечения. При отсутствии аппетита - столовое виноградное вино. Витамины С и комплекс витаминов В в лечебных дозах. Внутривенно вливания гипертонического раствора глюкозы. При дистрофии III степени - повторные внутривенные вливания крови, плазмы и их заменителей. С целью лучшего усвоения белка - препараты анаболических стероидов: метандростенолон или метиландростендиол. При нарушении секреторной функции желудка и кишечника с поносом - желудочный сок, ацидин-пепсин, панкреатин, абомин. При отеках - ацетат калия, небольшие дозы тиреоидина. Камфора, кофеин, кордиамин по показаниям. При коматозном состоянии больного необходимо согревать грелками; показано повторное внутривенное вливание 20% раствора глюкозы; подкожное или внутривенное капельное вливание физиологического раствора (500 мл) с 5% раствором глюкозы и гидрокортизоном (50-100 мг), повторные внутривенные вливания крови, плазмы или их заменителей. Сердечные средства, адреналин, мезатон, норадреналин. При расстройстве дыхания- внутривенное или внутримышечное введение лобелина (1 мл 1% раствора) или цититона (1 мл).

В первые дни пищу больным дают в ограниченных количествах. Постепенно ее калорийность повышают до 50-60 калорий на 1 кг веса. При дистрофии третьей степени применяют переливание плазмы и ее заменителей по 100-200 мл ежедневно. Внутривенные переливания крови. Применяют препараты анаболических стероидов: метиландростендиол по 0,01 г в день 2 раза, метандростенолон по 0,005 г 2-3 раза в день. При отеках уксуснокислый калий, тиреоидин по 0,05-0,1 г в день. Сердечные средства Для улучшения функции желудка и кишечника ацидопепсин, липокаин, панкреатин, желудочный сок. При коматозном состоянии внутривенные вливания 20% раствора глюкозы по 100 мл, подкожные вливания физиологического раствора, сердечные средства и средства, повышающие давление (адреналин, мезатон) При расстройстве дыхания лобелии, цититон.

Питание – один из главных факторов, определяющих здоровье, самочувствие, продолжительность жизни и активную деятельность человека.

В настоящее время, по подсчетам ООН, лишь 25% человечества питается нормально, более половины населения мира недоедает или плохо питается. Голодание как социальная проблема продолжает существовать в различных странах мира, и в связи с этим широкое распространение имеют болезни, связанные с недостаточностью питания.

Голодание (субстратно-энергетическая недостаточность) – типовой патологический процесс, возникающий при полном отсутствии или недостаточном поступлении пищевых веществ, а также при резком нарушении их состава или усвояемости. При голодании организм переходит на эндогенное питание, т.е. утилизирует собственные запасы питательных веществ, а также продукты, образующиеся при деструкции и атрофии тканей. При этом развивается состояние длительного стресса, в результате которого активируются и перестраиваются ферментные системы, ответственные за биосинтез гормонов, обеспечивающих развитие общего адаптационного синдрома. Исходя из этого, ряд патологов рассматривают голодание как типовой патологический процесс, обусловленный адаптацией к дефициту калорий, пищевых субстратов и незаменимых компонентов пищи.

Голодание бывает физиологическим и патологическим.

Физиологическое (временное) голодание возникает у некоторых животных как приспособительная реакция, выработанная в процессе эволюции, например, во время зимней или летней спячки сусликов, сурков, барсуков, ежей, при холодовом оцепенении амфибий, рыб, рептилий, насекомых и сочетается с глубоким торможением ЦНС, снижением жизнедеятельности, что позволяет животному длительно поддерживать жизнедеятельность в неблагоприятные периоды года.

Патологическое голодание бывает экзогенным и эндогенным. Экзогенное голодание возникает при отсутствии или недостатке (а также нарушении состава) пищи. Эндогенное голодание связано с патологическими процессами в самом организме (снижением или отсутствием аппетита, нарушением приема пищи при патологии полости рта, пищевода, нарушением пищеварения, всасывания, рвотой, срыгиванием у детей и др.).

Различают следующие формы голодания: абсолютное голодание – при полном отсутствии пищи и воды; полное голодание – при полном отсутствии пищи, но с приемом воды; неполное голодание – недостаточное по отношению к общему расходу энергии (в данных условиях) питание.

Частичное голодание (неполноценное, одностороннее питание) – недостаточное поступление с пищей одного или нескольких пищевых веществ при нормальной общей ее калорийности. Частичное голодание бывает белковое, жировое, углеводное, минеральное, водное, витаминное. В естественных условиях разграничение неполного и частичного голодания затруднено, т.к. недоедание обычно сочетается с нарушением состава пищи.

Несбалансированность – состояние, обусловленное неправильным соотношением в рационе необходимых питательных веществ при абсолютной недостаточности какого-либо из них или без таковой.

Самым тяжелым видом голодания является абсолютное голодание, без приема воды, приводящее к гибели организма в течение 4-7 сут при явлениях обезвоживания и интоксикации.

Полное голодание , в развитии которого различают три периода.

Первый период (2-4 дня) – период начального приспособления (экстренной адаптации) к новым условиям существования и неэкономного расходования энергии. Появляются раздражительность, головная боль, слабость. В связи с возбуждением пищевого центра возникает сильное чувство голода. Основной обмен повышается. В течение первых суток энергетические потребности организма в основном обеспечиваются за счет окисления резервных углеводов, дыхательный коэффициент близок к 1,0. Начиная со вторых суток, энергозатраты организма в основном покрываются окислением жиров, уровень глюкозы в крови поддерживается за счет процессов глюконеогенеза. Несмотря на экономное расходование белка, в связи с пластическими нуждами происходит его распад и снижается синтез. Развивается отрицательный азотистый баланс.

Второй период (40-50 дней) - период максимального приспособления, «стационарный» (период долговременной стабильной адаптации). Энергетические ресурсы расходуются относительно равномерно, уменьшаются энергетические затраты, снижается основной обмен. Темп снижения массы тела замедляется, чувство голода ослабевает.

Основная масса энергии образуется за счет окисления жиров. Дыхательный коэффициент снижается до 0,7. Идет мобилизация жира из депо, развивается липемия, гиперхолестеринемия, кетонемия, кетонурия, ацидоз. Происходит накопление промежуточных продуктов обмена, оказывающих токсическое действие.

Наблюдается включение ряда приспособительных механизмов, направленных на поддержание гомеокинеза в условиях дефицита пищевых веществ, характеризующих адаптацию к голоданию и свидетельствующих о переходе на эндогенное питание. Происходит активизация гликолитических и липолитических ферментных систем; нарастает активность ферментов переаминирования в печени. Происходит избирательная активация ряда лизосомальных ферментов, участвующих в деградации таких компонентов клетки как белки (катепсины), нуклеиновые кислоты (кислые РНК-аза и ДНК-аза), полисахариды, мукополисахариды. Эта активация носит приспособительный характер, направлена на реутилизацию менее важных для жизнедеятельности клетки макромолекул и субклеточных структур. Образовавшиеся в процессе внутрилизосомального переваривания низкомолекулярные фрагменты включаются в общий метаболизм и могут быть вновь использованы для биосинтеза важных для жизнедеятельности клетки макромолекул и частично на покрытие энергетических нужд.

Расход белков сокращается до минимума, однако в итоге это обусловливает усиление отрицательного азотистого баланса. Поскольку все ферменты представляют собой белковые соединения, длительная недостаточность белков ведет к расстройству и ослаблению их функции, изменениям в обмене веществ. Происходит резкое снижение секреции ферментов пищеварительного тракта: подавление активности пепсина, трипсина, амилазы, липазы и др., связанное с полным выключением функции пищеварения. Развивается гипопротеинемия (ослабление белковообразовательной функции печени), снижается онкотическое давление крови. Нарушается обмен воды между кровью и тканями, соотношение между внутриклеточной и внеклеточной водой, могут появляться отеки.

Основные жизненные функции организма в течение первого и второго периодов сохраняются в пределах, близких к физиологической норме. Температура тела колеблется на нижних границах нормы, АД вначале может повышаться, затем несколько падает или колеблется в нормальных границах. Сократительная способность миокарда понижается, возрастает риск возникновения коллаптоидных состояний. Небольшая начальная тахикардия сменяется брадикардией. Масса циркулирующей крови уменьшается пропорционально потере общего веса. Моторная деятельность желудка и кишечника вначале резко повышается (голодные сокращения, иногда спастического характера), позднее снижается. Количество выделяемой мочи уменьшается, водный баланс становится положительным из-за накопления воды в организме. Нарастают адинамия, апатия, иногда встречаются помрачнения сознания, психические расстройства, развивается анемия. Вследствие пищевого дефицита и под влиянием стресса, вызванного голодом, возникает вторичный иммунодефицит. Степень атрофии и потери веса разных органов и тканей неравномерны. Меньше всего снижается масса сердца (3,6 %) и мозга (3,9 %), больше всего – жировой ткани (97 %).

Третий период (3-5 дней) – терминальный (период декомпенсации), заканчивающийся комой и смертью. Начинается после того, как исчерпываются запасы жиров. Характеризуется быстро нарастающим расстройством основных функций и обмена веществ вследствие нарушения процессов энергообеспечения клеток и деятельности ферментных систем. Наблюдается глубокое угнетение ЦНС, слабость, апатия, предлагаемая пища отвергается. Увеличивается распад белка, в том числе жизненно важных органов, и выделение азота с мочой. Белок используется и для энергетических целей. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Нарастает кетонемия, ацидоз и интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма. Снижается температура тела, прогрессируют отеки (задержка хлоридов и повышение осмотической концентрации в тканях, гипопротеинемия), нарастает потеря веса. Смерть при полном голодании наступает при потере 40-50% массы тела. У лиц, погибших от голодания, обычно обнаруживаются атрофические изменения в органах и тканях. Продолжительность жизни при полном голодании зависит от массы тела, возраста, пола, состояния упитанности перед голоданием, индивидуальных особенностей обмена веществ, и в среднем составляет 60-75 суток.

Условия, повышающие обмен веществ, увеличивающие энергетические затраты, сокращают срок жизни голодающего организма (преобладание процессов возбуждения в нервной системе, повышение активности ряда эндокринных желез, мышечная деятельность, перегревание, обезвоживание и др. Дети переносят голодание тяжелее, чем взрослые, и погибают раньше; старые люди могут голодать дольше молодых; женщины переносят голодание легче, чем мужчины.

Даже в самом начале терминального периода голодания правильно проведенное откармливание может восстановить функции организма. Вначале вводят жидкую пищу в ограниченном количестве (при отсутствии аппетита - насильно). После восстановления возбудимости пищевого центра постепенно объем пищи увеличивают, но без перегрузки. Отдаленными последствиями перенесенного голодания могут быть: страх голодания, стремление создавать запасы пищи, астенические или апатические состояния.

Неполное голодание характеризуется возможностью длительного существования организма при недостаточном поступлении пищи и продолжающихся процессах пищеварения. При этом основную роль играет недостаток белка, и организм погибает так же, как и при полном голодании, при израсходовании 40-45% собственных белков тела. При длительном неполном голодании развивается комплекс расстройств, характерный для алиментарной дистрофии.

Алиментарная дистрофия (от лат. alimentarius – связанный с питанием, синонимы: голодная болезнь, отечная болезнь, голодный отек, военный отек). Алиментарная дистрофия возникает в результате длительного недостаточного питания (нехватки всех компонентов пищи).

Заболевание было широко распространено в годы Великой Отечественной войны, во время блокады Ленинграда (1941-1943). Его продолжительность колебалась от 2-3 недель со смертельным исходом до 2 лет с постепенным выздоровлением. Способствующие факторы – нервно-эмоциональное напряжение, холод, тяжелый физический труд, инфекция и др. Проявляется общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Основные симптомы – общее угнетение, анорексия, кахексия, диарея, спленомегалия, асцит, отеки. Отеки – следствие угнетения белковообразующей функции печени, приводящей к снижению онкотического давления плазмы крови. Гибель организма связана с крайним истощением нейроэндокринной системы, главным образом диэнцефально-гипофизарных отделов и перенапряжением нервных клеток.

Белково-калорийная (белково-энергетическая) недостаточность . Развитие белково-калорийной (белково-энергетической) недостаточности (БКН) связано с потреблением низкокалорийной пищи, содержащей недостаточное количество белка.

БКН – одна из ведущих причин детской смертности в развивающихся странах. Возникает она, главным образом, у детей в возрасте до 5 лет, иногда у детей старшего возраста, реже у взрослых. Усугубляющими факторами являются: нервно-психические потрясения, сопутствующие инфекции, неблагоприятные климатические условия (сильная инсоляция, высокие влажность и температура воздуха), тяжелый физический труд и др. БКН у детей всегда сопровождается замедлением роста и развития. Ее влияние сказывается наиболее пагубно на росте и развитии нервной ткани -корковых и подкорковых структур головного мозга (особенно в возрасте от 6 месяцев до 3 лет), что приводит к нарушению психического и интеллектуального развития ребенка. При некоторых обстоятельствах БКН ведет к алиментарной карликовости. В этом случае у детей снижены вес и рост при сохранении нормальных пропорций тела. К тяжелым формам БКН относится алиментарный маразм.

Алиментарный маразм (истощение, атрексия, кахексия, мумифицированная или сухая форма алиментарной дистрофии) – хроническое заболевание, возникающее в условиях длительного неполного голодания, потребления пищи с низким содержанием белка и углеводов. Распространено, главным образом, в Африке. Встречается обычно у детей, у которых БКН развивается на первом году жизни, часто в результате искусственного вскармливания сильно разведенным молоком. Характеризуется общим исхуданием, нарушением обмена веществ, расстройством функций большинства органов и систем. В развитии заболевания может отмечаться длительный период сбалансированного голодания, в течение которого организм поддерживает гомеостаз благодаря уменьшению расхода энергии и снижению обмена на 15-30%. Однако чаще организм не в состоянии полностью обеспечить энергетический баланс, и на энергетические нужды начинают расходоваться собственные запасы – липиды жировых депо, тканевые белки. В крови уменьшается содержание глюкозы, ХС и нейтрального жира, нарастает концентрация молочной кислоты; появляется ацетонурия, развивается ацидоз. Наиболее серьезные изменения происходят со стороны белкового обмена – снижается синтез протеинов, развивается гипопротеинемия. Нарушается секреторная и инкреторная деятельность желез, прежде всего ЖКТ; развивается дистрофия всех органов и тканей, появляются голодные отеки. Со стороны ССС – брадикардия, гипотония, замедление скорости кровотока. Отмечаются расстройства функций эндокринных органов (гипофиза, надпочечников, щитовидной и половых желез), диэнцефально-таламических отделов ЦНС. Возникают снижение памяти, заторможенность, задержка физического развития, истощение мышц и подкожного жирового слоя («обезьянье личико», лицо «маленького старичка»), могут появляться изменения волос (поредение, посветление), витаминная недостаточность, снижается резистентность организма, повышается восприимчивость к инфекциям. Если режим питания не меняется, организм погибает, чаще от присоединившейся инфекции.

Квашиоркор (болезнь Проктора-Вильямса, «красный ребенок», «красный Кваши») – заболевание, возникающее в основном у детей раннего возраста в результате дефицита в пищевом рационе белков, особенно животных, при достаточной или избыточной калорийности пищи. Сопутствующий фактор – недостаток витаминов, главным образом, группы В. В возникновении заболевания играет роль монотонная углеводная диета, типичная для бедных слоев населения тропических стран. Заболевание распространено преимущественно в тропической части Африки, Центральной и Южной Америке, Индии, Индокитае. Развивается квашиоркор обычно после отнятия ребенка от груди, особенно при резком переходе (без предварительного прикорма) к кормлению пищей взрослых. Характеризуется извращением обменных процессов и нарушением функций большинства органов и систем. В патогенезе заболевания главную роль играет дефицит незаменимых аминокислот, который приводит к нарушению синтеза жизненно важных белков и, тем самым, к задержке роста, развития органов и тканей. Вынужденное (из-за недостатка белка) избыточное потребление углеводов приводит к гиперпродукции инсулина и усугубляет патологию белкового обмена. Наблюдается задержка физического развития, психические нарушения, снижение сопротивляемости организма, сердечная недостаточность, диспротеинемия, распространенные отеки, анемия, поносы, поражение ЖКТ, печени, поджелудочной железы, почек, кожи (диффузная депигментация кожи, слоистопигментированный дерматоз – змеиная кожа), волос (диспигментация, покраснение, поредение, симптом «флага» - разноцветное окрашивание волос на голове) и др. Летальный исход наступает от ОПН или присоединившейся инфекции.

Витаминная недостаточность . С БКН обычно сочетаются расстройства обмена витаминов – авитаминозы и гиповитаминозы, отягчающие течение любой формы алиментарной недостаточности. Они могут быть первичными (экзогенными) и вторичными (эндогенными). Первичные развиваются при отсутствии или недостатке витамина в пище, они являются самостоятельной формой частичной пищевой недостаточности; вторичные возникают вследствие патологических изменений в организме (нарушении всасывания или усвоения витаминов).

Основные проявления гиповитаминозов представлены в табл. 8.

Нарушения минерального обмена и обмена микроэлементов могут быть связаны со снижением, отсутствием, чрезмерным содержанием их в продуктах питания и воде; повышенной потерей, задержкой в организме при нарушении выведения этих веществ; неспособностью организма их усваивать. Данные о причинах и последствиях нарушений минерального обмена и обмена микроэлементов приведены в табл. 9.

Лечение голоданием

Метод дозированного голодания (разгрузочно-диетическая терапия) заключается в добровольном воздержании от приема пищи с неограниченным (в случае полного голодания) употреблением воды и проведении ряда дезинтоксикационных гигиенических процедур с последующим восстановительным диетическим питанием по особой схеме. Современная наука признает лечение голоданием при ожирении, атеросклерозе, бронхиальной астме, хроническом гастрите, хроническом некалькулезном холецистите, панкреатите, заболеваниях опорно-двигательного аппарата, нейродермите, псориазе, экземе. Абсолютными противопоказаниями к его проведению являются: беременность, злокачественные опухоли, активный туберкулез, тиреотоксикоз, хронический гепатит, цирроз печени, почечная недостаточность, ИЗСД, заболевания системы крови, декомпенсация СН и др.

Таблица 8

Гиповитаминозы и их проявления у человека

Название витамина	Основные проявления недостаточности
А (ретинол)	Нарушение сумеречного зрения (куриная слепота) – гемералопия Ксерофтальмия – высыхание конъюнктивы и роговой оболочки глаза Кератомаляция – размягчение роговицы Кератинизация (ороговение) эпителия конъюнктивы, протоков слезных желез, прекращение секреции
В 1 (тиамин)	Полиневрит, болезнь Бери-бери (нарушения в нервной, пищеварительной и сердечно-сосудистой системах)
В 2	Дистрофические явления с ангулярным стоматитом, дерматитом, светобоязнью. Катаракта
В 6 (пиридоксин)	Повышение возбудимости нервной системы, пеллагроидные изменения кожи, депрессия
В 12 (цианокобаламин)	Болезнь Аддисона-Бирмера (В 12 -дефицитная анемия)
С (аскорбиновая кислота)	Цинга, геморрагические диатезы, нефропатия беременных, гингивиты, болезненность и отечность десен
Д	Рахит у детей, остеомаляция (размягчение костей) у взрослых. Снижение кальция и фосфора в крови
Е (токоферол)	Бесплодие, мышечная слабость, расстройства периферического кровообращения, трофические язвы, гемолитическая анемия, коллагенозы
Р (рутин)	Хрупкость кровеносных капилляров, повышение проницаемости их стенок, петехии
Пантотеновая кислота	Нарушение нервной, эндокринной систем, обмена веществ, дистрофические явления
РР (никотиновая кислота)	Пеллагра: дерматит, диарея, деменция

Дозированное голодание усиливает процессы диссимиляции, способствует выведению из организма «шлаков» – патологических отложений жира, солей, продуктов обмена. Переходя на эндогенное питание, организм расходует собственные жиры, углеводы, белки, при этом в первую очередь подвергаются распаду наименее деятельные составные части клеток и ткани, вследствие чего путем голодания организму удается избавиться от ненужных, уже отживших элементов.

Таблица 9

Основные сведения о причинах и последствиях нарушения минерального обмена и обмена микроэлементов (по В.А. Фролову)

Минеральное вещество (микроэлемент)	Форма и нарушения обмена и его этиология	Проявления нарушений обмена
Натрий	Гипонатриемия
Понижение содержания натрия в продуктах питания. Повышение потоотделения, хронические поносы, длительная рвота. Снижение реабсорбции натрия в почечных канальцах. Избыточное поступление воды в организм или ее задержка в организме (относительная гипонатриемия – гипонатриемия от разведения)	Снижение осмотического давления крови, межклеточной жидкости. Поступление воды в клетки. Избыточный выход калия из протоплазмы клеток. Падение АД (вплоть до коллапса), нарушение деятельности сердца, мышечная адинамия, слабость
Гипернатриемия
Избыточное потребление натрия с пищей. Задержка натрия в организме в случае усиленной его реабсорбции в канальцах почек (в результате повышенной продукции альдостерона, нарушения белкового обмена, голодания)	Повышение осмотического давления крови и межклеточной жидкости. Выход воды из клеток, их дегенерация. Задержка воды в организме, развитие отеков. Повышение АД (в результате потенцирующего действия натрия на КА)
Калий	Гипокалиемия
Пониженное содержание калия в продуктах питания. Потеря калия организмом в результате хронических поносов, длительной рвоты. Избыточное выведение калия с мочой, вследствие снижения его реабсорбции и почечных канальцах под влиянием избытка альдостерона	Снижение возбудимости нервных и мышечных клеток. Падение тонуса сосудов, нарушение возбудимости, проводимости и сократимости сердечной мышцы
Гиперкалиемия
Снижение выведения калия почками; высвобождение внутриклеточного калия в результате усиления тканевого распада	Возникновение калиевой интоксикации. Резкое снижение функций сердечной мышцы. Аритмия, брадикардия, коллапс. Смерть от внезапной остановки сердца

Продолжение таблицы 9

Магний	Избыток магния в организме
Длительное избыточное потребление магния с пищей. Вытеснение магнием кальция из органических и минеральных соединений. Избыточное депонирование магния в мышцах и костной ткани	Снижение тактильной чувствительности, сонливость, парезы и параличи.
Железо	Недостаток железа в организме
Недостаточное содержание железа в пищевых продуктах. Патология всасывания железа в кишечнике. (Воспалительные процессы, недостаток соляной кислоты в желудочном соке, гиповитаминоз С)	Развитие гипохромных железодефицитных анемий
Избыток железа в организме
Повышенное системное или местное разрушение эритроцитов. Профессиональные вредности, связанные с вдыханием железистой пыли или паров железа	Отложения железа в виде гемосидерина в тканях. Развитие сидероза легких
Кобальт	Дефицит кобальта в организме
Недостаточное содержание кобальта в пищевых продуктах. Патология всасывания кобальта в тонком кишечнике	Замедление созревания нормобластов, замедление выхода зрелых эритроцитов в периферическую кровь
Фтор	Дефицит фтора в организме
Недостаточное содержание фтора в питьевой воде	Кариес. Нарушение процессов костеобразования
Избыток фтора в организме
Избыточное содержание фтора в питьевой воде	Развитие флюороза (разрушение эмали зубов). Остеопороз
Йод	Дефицит йода в организме
Недостаточное содержание в питьевой воде	Развитие гипотиреоза. Эндемический зоб

Одновременно усиливаются восстановительные процессы. После голодания происходит регенерация клеток и повышение их функций. Кроме того, лечебное действие голодания связано с адаптацией к метаболическому ацидозу. В связи с этим непродолжительные периоды голодания могут принести пользу организму. Однако применение этого метода не всегда дает стойкий положительный эффект и требует медицинского контроля. Лечение и последующее восстановление нормального питания требует большой осторожности, тщательного наблюдения за больным во избежание осложнений и проводится только в стационарных условиях, самолечение исключается. По окончании лечения применяется ахлоридная диета (фруктовые соки, кефир) с достаточным содержанием витаминов и минеральных солей. Следует соблюдать осторожность с увеличением объема пищи, учитывая гипофункцию и атрофию ЖКТ в период лечебного голодания. Повторное лечебное голодание возможно лишь при полном восстановлении после предыдущего голодания. Рекомендуемая продолжительность, включая начальный разгрузочный и восстановительный периоды, – 15 дней во избежание превращения лечебного голодания в стрессорное.

Или похудение. При недостаточном поступлении в организм энергетической ценности может развиться одна из форм алиментарной дистрофии. Важнейшей причиной развития данной болезни является недостаток белков в рационе и низкая калорийность пищи. Иногда это заболевание называют белково-энергетическая недостаточность (БЭН). Дополнительное воздействие на организм при дистрофии оказывает недостаток (дефицит) других важных веществ в питании. Например, недостаточность может постепенно наслаиваться на текущую болезнь и в дальнейшем влиять на ее выраженность.

При алиментарной дистрофии развивается нервно-психическое, физическое переутомление. Мужчины поражаются БЭН чаще женщин, т.к. у них более высокий уровень основного обмена веществ и меньшие жировые запасы (бывают исключения). Иногда белково-энергетической недостаточностью страдают беременные и кормящие мамы.
В отличие от БЭН эндогенное истощение развивается при различных заболеваниях, а не первичными алиментарными особенностями. Оно клинически сходно с белково-энергетической недостаточностью и может возникнуть от заболеваний пищеварительной системы и плохого усвоения пищи (энтероколит, болезни эндокринных желез, туберкулез). Характер питания при таких заболеваниях тоже имеет не малое значение.

Клиническая картина алиментарной дистрофии

Это заболевание характеризуется разнообразными клиническими симптомами (субъективные, объективные), которые в основном зависят от тяжести болезни.
Белково-энергетическую недостаточность делят на три степени: 1 – легкая, 2- средней тяжести, 3 – тяжелая (алиментарный маразм). Болезнь так же подразделяют на острую, подострую, хроническую форму.
Течение болезни протекает: длительно, хронически и пожизненно. Последнее зависит от сопутствующих заболеваний и расстройств питания. Поэтому иногда выделяют осложненную форму болезни.

Симптомы болезни

Важными начальными симптомами при алиментарной дистрофии являются:

нарастающая слабость
сильная утомляемость
зябкость
ощущение жажды
ощущение голода
хочется соленого
запоры
учащённое мочеиспускание
трудоспособность понижена
выраженная слабость мышц нижних конечностей

Иногда происходят головокружения, онемение конечностей либо снижается чувствительность в пальцах. В затяжную форму могут возникать отвращение к еде, потеря аппетита. При первой, второй степени болезни могут появляться поносы (наслоение кишечной инфекции).

Самый характерный признак алиментарной дистрофии — это похудение , сначала начинает худеть лицо, образуются морщины, придающие лицу старческий вид. Затем похудение начинает распространяется на бедра, ягодицы, также брюшную стенку.

Формы похудения : 1 — потеря 19% массы, 2 – потеря 29%, 3 – 39%, 4 – 40% и более. Третья и особенно четвертая форма характерны для алиментарного маразма.
Вторая и третья формы похудения — формируется атрофия гладкой, скелетной мускулатуры. Слабость мышц достигает высокой степени, которая ведет к потере движения, больной не в состояние двигаться. Ослабление мышц, атрофия могут придавать лицу больного маскообразный вид. При отсутствии отечности черты лица становятся заостренными и кожа туго обтягивает его овал. Сильно худеют ноги и выглядят как «палочки». Кожа на лице обычно бледная либо с серовато-желтым оттенком. Из-за потерь жирового слоя кожа становится морщинистой, сухой и дряблой, появляется шелушение. Волосы становятся тусклыми, безжизненными, ломкими, выпадают на лобке либо подмышками. Недостаточное поступление витаминов усиливает изменения волос, кожи.

Спутниками БЭН могут быть отеки (есть выражение «опух от голода»). Иногда при отсутствии видимых отеков в организме происходит повышенная задержка жидкостей. Поэтому не существует отечной и безотечной формы. Например, достаточно охлаждения, соли, излишней воды и начинают образовываться отеки. Следовательно, заболевание может переходить из отечной формы в безотечную и наоборот. Начальный период болезни не обходится без появлений отеков лица, конечностей, которые способны исчезать после постельного режима. Иногда отеки сочетаются с полиурией или обильное мочеотделение. Иногда (поздние стадии болезни) развиваются (асцит) полостные отеки живота, т.е. образуется большой живот у крайне истощённого человека. Снижение основного обмена зависит от тяжести болезни. Появляется сильная зябкость, снижение температуры до 34 градусов, которая не повышается даже при накоплении инфекции в организме.

Общее состояние зависит от степени БЭН: от удовлетворенного до крайне тяжелого. При переходе в тяжелое состояние постепенно усиливается слабость мышц, общая слабость, замедленность движений, нарастает апатия, безучастность к окружающему, обездвиженность.

Изменения деятельности органов при алиментарной дистрофии

Сердечно-сосудистая система Отмечаются урежение пульса (брадикардия) до 50, иногда до 30 в минуту без неприятных при этом ощущений. На поздних стадиях болезни сердцебиения учащаются. Закономерно снижение артериального давления, приглушение сердечных тонов, изменения ЭКГ, которые указывают на дистрофическое поражение мышц сердца.

Дыхательная система Замедление частоты дыхания. Из-за слабости мышц и поверхностного дыхания уменьшаются дыхательные движения ребер и диафрагмы. Снижается жизненная емкость легких. Часто развиваются бронхиты, пневмонии.

Пищеварительная система Более значительны изменения пищеварительной системы, которые часто беспокоят больного. Характерно усиление аппетита, исчезающего при тяжелой и затяжной форме дистрофии. Возможны изменения вкуса – извращение или притупление восприятия кислого, сладкого, соленого. Язык изменяется главным образом при наслоении недостаточности витаминов группы В. Отмечаются тяжесть в поджелудочной области, отрыжки, вздутие живота, особенно после еды, у тяжелых больных – рвоты. Угнетается секреция желудка вплоть до отсутствия пепсина (ахилия) и соляной кислоты. Из-за нарушения двигательной функции желудка пища быстро переходит в кишечник, что способствует расстройству кишечника. Усиливается газообразование (метеоризм).

Атрофия мышц кишечника ведет к его атонии и упорным запорам. В легких случаях стул отсутствует 3 дня, в тяжелых – по неделям. Слабительные и клизмы иногда не эффективны и кал извлекают механическим путем. При тяжелой БЭН из-за нарушения функции органов пищеварения возникают поносы. Стул обильный, жидкий, светлый, без слизи и крови, часто содержит остатки непереваренной пищи. Поносы могут быть любой степени как следствие инфекции кишечника. В происхождении поносов, в частности на поздних стадиях болезни, имеют значение гиповитаминозы. Таким образом, поносы при БЭН нередко вызваны комплексом факторов. Такие поносы упорные, затяжные и резко отягощают состояние больного. При БЭН выявляется атрофия печени без значительных нарушений ее функции в отличие от чисто белковой недостаточности.

Мочевыделительная система Учащенное и обильное мочеиспускание – характерные клинические признаки БЭН. В сутки выделяется до 6 л мочи, значительная часть – ночью. Частота мочеиспусканий ночью доходит до 8 раз. Исследование анализов мочи не указывают на поражение почек.
Многие клинические проявления болезни в той или иной степени объясняются изменением регуляторной функции нервной и эндокринной систем, в частности, изменения аппетита, полиурия, брадикардия, гипотония, зябкость, понижение температуры.

Нервная и эндокринная система Например, нарушение функции вегетативной нервной системы может вести к урежению сердцебиения, снижению артериального давления. Этому способствует и гипофункция щитовидной железы. При БЭН нарушаются функции гипофиза, надпочечников, также щитовидной и половых желез. При тяжелой ее форме выявляется атрофия половых желез, что ведет к прекращению менструации и развитию раннего климакса у молодых женщин, импотенции у мужчин. В развитии этих явлений особое значение имеет белковая, а в дальнейшем и витаминная недостаточность организма. Эти же причины лежат в основе полиневритов от поражения периферических нервов, что проявляется главным образом изменением осязательной, болевой, температурной чувствительности пальцев, кистей, стоп. Ослабевают сухожильные рефлексы. Полиневриты возникают исподволь, постепенно и в отличие от полиневритов другого происхождения почти всегда протекают без болей.

Изменения в психике Своеобразны изменения психики. Сначала отмечаются повышенная возбудимость, легкое вступление в конфликты, плаксивость, некоторое сужение круга интересов в сторону прежде всего пищевых потребностей, понижение внимания и ослабление запоминания. При 3 степени болезни может возникать безразличие к окружающим людям и обстановке, иногда – утрата чувства стыда, брезгливости, самосохранения. Больные становятся неопрятными.

Кровь Наблюдается умеренная гипохромная анемия, уменьшение содержания в крови лейкоцитов и тромбоцитов. В крови снижается содержание белков за счет альбуминов.

Лечение алиментарной дистрофии

Оно должно быть направлено на нормализацию обменных процессов, также обеспечение преобладания усвоения пищевых веществ над их расходом. Для этого в лечение включают полноценное питание, физический, психический покой, пребывание в тепле. При третьей степени обязателен постельный режим, также при начальном лечении второй степени дистрофии. При первой степени болезни постельный режим не нужен, он только может усилить слабость, вялость, снизить мышечный тонус. , также отдыха днем. Главным в лечении является питание, которое должно обладать повышенной энергетической ценностью, содержать полноценные белки, углеводы. Содержание жиров в пределах физиологических норм либо ниже, при возможных нарушениях пищеварения. Жиры в основном молочные или растительные масла. Количество витаминов в рационе увеличивают в 2 раза. Данные принципы питания назначаются индивидуально по схеме лечения, в зависимости от течения болезни. Для алиментарной дистрофии 1-2 степени обычно назначается общий стол 3700 ккал. Должны быть исключены жирные сорта рыбы и мяса, кулинарные жиры. При 2-3 ст. назначают более щадящее питание с постепенным переходом на усиленное.

КАТЕГОРИИ