Разница между эрозией и язвой. Эрозивно язвенные поражения желудочно кишечного тракта

Эрозией желудка называют устойчивое изъязвление слизистой оболочки, не достигающее мышечного слоя. В большинстве случаев она является симптомом болезней одного из органов живота или локального отравления, травмы. Здоровый желудок полностью обновляет эпителиальный слой на протяжении 1-5 дней, поэтому об эрозии, как о заболевании, требующем отдельного лечения, говорят, если она возникла без очевидной внешней причины или продолжается дольше недели. В отличие от похожей язвы заживление проходит без рубца и непоправимого ущерба для слизистой оболочки.

Отдельная область эрозии представляет собой зону диаметром 2-5 мм, уязвимую для химических повреждений вследствие отслоившегося эпителия. К острой форме заболевания способны привести даже 1-3 таких места в верхних отделах, для хронических форм характерно наличие новообразований в антральной области. Поверхность слизистой особенно уязвима перед онкологией.

Симптомы и признаки

Гастроэнтерологи выделяют два основных типа – геморрагический и язвенноподобный. Все формы сопровождаются болезненностью эпигастральной области живота при пальпации.

1. Геморрагической называется эрозия острой формы, основным симптомом которой является наличие крови в кале и малокровие. Часто такое заболевание – признак проблем с внутренними органами, вызывающих неполадки в сосудах, или острых отравлений. Значительная часть геморрагических поражений не сопровождается болевыми ощущениями или другими внешними симптомами, и может быть выявлена только при анализе кала на скрытую кровь.

2. Язвенноподобная сопровождается признаками, свидетельствующими о химическом и физическом повреждении слизистой оболочки – изжогой, болью, тошнотой, отрыжкой, иногда рвотой, приносящей облегчение. Боли в желудке возникают чаще, чем при язве – не только после еды, но и натощак, как при гастрите с повышенной кислотностью. Для хронической формы заболевания – эрозивного гастрита, свойственны множественные повреждения антрального отдела.

3. При сочетании язвенноподобных и геморрагических симптомов говорят об эрозивно-геморрагическом гастрите хронического или острого типа. Его специфические признаки – черный или с прожилками крови кал, рвота с кровью, требуют немедленного обращения за медицинской помощью. Такой гастрит может быть последней стадией в развитии язвы и должен быть залечен в максимально быстрые сроки. Обильная кровопотеря вследствие кровотечений приводит к дополнительному истощению организма и ухудшению восстановительных способностей слизистой оболочки.

По причинам болезнь делят на первичную, вторичную и злокачественную. К первичным причинам относят:

1. Вирусное или бактериальное инфицирование, в том числе изначально бессимптомное поражение Helicobacter pylori.

2. Излишне кислую, острую, горячую, плохо пережеванную, механически грубую пищу или напитки.

3. Употребление или вдыхание ядовитых или химически опасных веществ, в частности, алкоголя, никотина и лекарств из группы ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов, радиоактивное поражение.

4. Гастрит с повышенной кислотностью, панкреатит, дуоденогастральный рефлюкс и нарушения в работе желчевыводящих путей.

5. Тупые травмы живота, последствия хирургического вмешательства.

Наиболее часто возникают эрозии на фоне язвенной болезни желудка.

Вторичной эрозией называют поражение, возникающее как симптом нарушения регенеративных процессов и кровообращения вследствие не связанных напрямую с желудком факторов, таких как:

• Заболевания сердечно-сосудистой системы и легких, приводящие к гипоксии или излишнему давлению в сосудах.
• Дисфункция печени, цирроз. Провоцирует токсические повреждения и варикозное расширение сосудов.
• Нарушения обмена веществ, в том числе диабет.
• Постоянные стрессовые нервные расстройства.

Злокачественная эрозия является следствием распадения онкологических новообразований под воздействием желудочного сока и чаще всего образуется после запущенной хронической эрозии другого вида или язвы. Для точного определения диагноза и причины заболевания проводят разностороннюю диагностику, обязательно включающую эндоскопию ЖКТ и биопсию пораженного участка.

Особенности терапии

Лечение проводится только после установки точного диагноза и причины болезни. Главной частью курса, а в легких случаях и единственной, является диета. При язвенноподобной хронической форме эрозии стенок желудка назначается амбулаторная терапия, геморрагические симптомы указывают на необходимость помещения больного в стационар. Комплексное лечение направлено на устранение причин, обеспечение оптимальных условий для восстановления слизистой оболочки, ликвидацию болевой симптоматики и может состоять из таких частей:

1. Особая диета, схожая с питанием для больных язвой.

2. Поддержание здорового образа жизни, запрет на употребление алкоголя и курение.

3. Лечение народными средствами. Дополняет эффект диеты, снижает необходимость в применении медикаментов.

4. Прием препаратов, снижающих секрецию соляной кислоты – блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (Фамотидин, Ранитидин), ингибиторов протонной помпы (Омепразол, Пантопразол).

5. Прием антацидов, дополняющих эффект антисекреторных препаратов и быстро снимающих болевые ощущения, таких как Ренни, Гастал, Алмагель, Маалокс.

6. Назначение лекарств, поддерживающих регенеративную функцию желудочного эпителия и защищающих его от агрессии соляной кислоты. Это могут быть слизеобразующие, обволакивающие, пленкообразующие средства, цитопротекторы на основе простагландинов, стимуляторы клеточной регенерации и ускоренного метаболизма.

7. Назначение средств для ускорения желудочной перистальтики на основе домперидона (Мотилиум, Моторикс). Лечение проводится при жалобах больного на гнилостную отрыжку и тяжесть.

8. Терапия антибиотиками при обнаружении Helicobacter pylori.

9. Курс лечения первичного заболевания – гепатита, цирроза, панкреатита, холецистита, нервного расстройства, нарушения деятельности сердца и легких.

Такие методы подходят для лечения хронических язвенноподобных и геморрагических эрозий, острая же форма, сопровождающаяся сильными желудочными кровотечениями, рвотой свернувшейся кровью, требует применения кровоостанавливающих препаратов, промывания желудка холодной водой, эндоскопической коагуляции кровоточащих сосудов. При лечении множественных эрозий с обильным кровотечением, угрожающим жизни пациента, может быть показана хирургическая операция, также проводят удаление пораженной новообразованиями части.

Все аптечные лекарства должны использоваться после предварительной консультации у доктора. Некоторые из них имеют взаимную несовместимость или противопоказания к тем или иным заболеваниям. Применение средств народной медицины и особенности диеты тоже желательно обсудить с врачом. В случае тяжелых болей в верхней области живота до установки диагноза разрешается одноразово принять энтеросорбенты (активированный уголь, Смекта), антациды и спазмолитики (Но-шпа). Категорически противопоказан прием ненаркотических анальгетиков – боль они может быть временно и уменьшат, но увеличат повреждение слизистой, вплоть до перехода язвенноподобной формы в геморрагическую.

Вылечить эрозию, обнаруженную на ранней стадии, без сопутствующих осложнений, можно в течение 1-2 недель. Хронические типы, сопровождающие гастрит или язву, тоже имеют благоприятный прогноз, хотя и придется потратить годы на их полное излечение. Без лечения легкие формы развиваются в опасные для жизни – геморрагические, онкологические, язву. Расширение пораженной области на весь антральный отдел желудка приводит к дистрофии слизистой оболочки.

При стационарном лечении больного кормят согласно медицинскому столу 1, предназначенному для пациентов с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки в период нерезкого обострения или выздоровления после резкого обострения. Для амбулаторного подходит такая диета:

1. Исключаются продукты, вызывающие физические, химические повреждения или стимулирующие желудок: кофе, шоколад, алкоголь, газированные напитки, квас, черный хлеб, грубые овощи, острые, слишком жирные, соленые, жаренные и копченые блюда, специи, уксус, кислые фрукты, маринады, соленья, консервы, бобовые, каши на основе ячменя, пшено.

2. Ограничивается пища, богатая простыми углеводами, мясные бульоны, соль, выпечка и белый хлеб, кисломолочные продукты. Для употребления белого хлеба его необходимо предварительно выдержать 1 сутки или подсушить.

3. Рекомендуются продукты, богатые белками и обеспечивающие нормальный обмен веществ с учетом ограничений – яйца(всмятку или омлет без масла), некислые протертые сыры, сваренные на пару овощи, овощные супы, мясо и рыба нежирных сортов, полужидкие каши на молоке, сливочное масло, сливки, рафинированное растительное масло, кисель, молоко (перед сном, если нет противопоказаний другого рода).

Есть необходимо 6 раз в день строго по расписанию, тщательно пережевывая еду или предварительно перетерев ее. Нельзя есть горячую или холодную пищу.

Народные средства

1. Одним из наиболее простых и эффективных способов помочь желудку справиться с эрозиями является употребление меда с прополисом. Мед едят с утра натощак, по 1 чайной ложке, не разбавляя и не нагревая его. Также хорошо сказывается на состоянии слизистой оболочки прием настойки прополиса, разбавленной в молоке.

2. Облепиховое масло. Его также принимают по 1 чайной ложке натощак. Настойки облепихи не имеют столь выраженного эффекта.

3. Полезно использовать травяные чаи из смеси ромашки, бессмертника, календулы. На стакан кипятка берется 1 чайная ложка сухих трав и заваривается до остывания.

4. Самым лучшим природным лекарством при эрозии желудка считается настой чистотела, приготовленный из расчета 1 ст. ложка на стакан кипятка. Из-за некоторой токсичности перед применением обязательно необходимо посоветоваться с врачом.

Эпидемиология . За последнее десятилетие в Украине количество больных с эрозивно-язвенными поражениями (ЭЯП) ЖКТ увеличилось. Так, например, только количество больных с язвенной болезнью (ЯБ) желудка (Ж) и 12-перстной кишки (ДПК) увеличилось на 38%, а распространенность этих заболеваний достигла 150 случаев на 100 тыс. населения. Наблюдается и увеличение осложнений ЯБ – количество язвенных кровотечений возросло за это же время в 2 раза, что связано с ростом распространённости не только ЯБ, но и симптоматических язв, особенно вызванных приёмом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Повреждение СОЖ и ДПК, приводящее к развитию эрозий и язв, может быть связано как с действием эндогенных (гиперсекреция, жёлчный рефлюкс) и экзогенных (Helicobacter pylori , НПВП, алкоголь) агрессивных факторов, так и уменьшением факторов защиты (снижение секреции бикарбонатов и синтеза простагландинов, нарушение микроциркуляции).

Классификация . ЭЯП обычно классифицируются по этиологии на инфекционные (прежде всего, НР-ассоциированные, а также при туберкулезе, сифилисе); медикаментозные (чаще всего НПВП-ассоциированные, а также связанные с приёмом глюкокортикостероидов, резерпина, цитостатиков); гемодинамические (при шоке, васкулитах); эндокринные (гастринома, гиперпаратиреоз, феохромоцитома, сахарный диабет); неопластические (рак и лимфома желудка); гранулематозные (болезнь Крона, саркоидоз). По глубине поражения ЭЯП делятся на эрозии (поверхностные, полные) и язвы; по характеру процесса - на острые (симптоматические) и хронические; по распространенности - на единичные и множественные; по локализации - на желудочные (кардиальные, тела, привратника, антральной части), дуоденальные (луковичные, залуковичные) и эрозии и язвы гастроэнтероанастомоза (послеоперационные). Традиционно ЯБ делят на активную и неактивную; на неосложнённую и осложнённую перфорацией, пенетрацией, кровотечением, стенозом, малигнизацией.

Клинические проявления Синдром диспепсиипри ЭЯП мало специфичнен. Основным его проявлением может быть боль в верхней части живота. Она локализуется в эпигастрии или пилородуоденальной зоне, значительно реже в левом или правом подреберье. Характер боли может быть разнообразный: жгучий, ноющий; иногда пациента беспокоит только ощущение голода. Боли чаще всего периодические, длящиеся обычно несколько недель, исчезающие самостоятельно либо при приёме антацидов или антисекреторных препаратов. Рецидивы связаны со стрессами или сменой времён года (весна, осень). При локализации патологии в желудке боли возникают сразу после еды, а при дуоденальной язве характерны “голодные” и ночные боли.

Язвы пилорического канала очень часто сопровождаются симптомами преходящего нарушения эвакуации из желудка – тяжестью в эпигастрии, быстрым насыщением, отрыжкой, рвотой. При расположении язвы в кардиальном отделе желудка больного могут беспокоить загрудинные боли, усиливающиеся в горизонтальном положении, что зачастую требует проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями сердца.

У многих пациентов боли могут быть неинтенсивными или вообще отсутствуют, при этом на первый план могут выходить другие проявления синдрома диспепсии – тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота, изжога. К сожалению, у части пациентов, особенно с симптоматическими язвами, заболевание может проявиться только своими осложнениями – перфорацией или кровотечением. В то же время неосложнённое течение ЭЯП нередко является клинически совершенно бессимптомным.

Диагностика . При подозрении на ЭЯП для подтверждения диагноза показано проведение эндоскопического исследования. Ранее широко применявшиеся рентгенологические методы диагностики оказались мало информативными, особенно при наличии эрозий и острых язв. В настоящее время рентгенологическое исследование проводится при невозможности эндоскопии, при подозрении на злокачественный характер изъязвлений (более информативны современные методики – ЯМР- и рентгеновская томография и/или интрагастральная сонография) и при необходимости оценки эвакуаторной функции желудка. Однако выявление эрозий и язв в желудке или двенадцатиперстной кишке требует дальнейшего уточнения этиологических причин заболевания, перечисленных выше.

Этиология . Наиболее частой причиной ЭЯП является хеликобактерная инфекция . Как показали широкомасштабные исследования, проведенные во многих странах мира, с этой инфекцией связано 70-80% дуоденальных язв и до 50-60% язв желудка. НР – уникальный микроорганизм, который приспособился к жизни в высокоагрессивной среде желудка, используя для защиты от соляной кислоты способность расщеплять мочевину с образованием аммиака – вещества, имеющего щелочную среду. Этот микроорганизм может вызывать различные варианты поражения желудка: острый и хронический гастриты, язвенную болезнь, МАLTому (Mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma) и карциному. Хеликобактерная инфекция передаётся фекально-оральным и оро-оральным путём, поэтому легче всего заражению подвергаются дети, живущие в больших семьях, особенно при плохих бытовых условиях. Это более характерно для развивающихся стран, к которым в какой-то степени можно отнести и нашу страну. В Украине у многих людей заражение НР происходит ещё в детстве, а у взрослых достигает 70-90%. В промышленно развитых странах частота инфицирования НР значительно ниже - 0,5-1 % в год.

Механизмы повреждения СОЖ и ДПК при хеликобактерной инфекции включают как снижение резистентности, так и повышение агрессивности. НР после адгезии к эпителиоцитам немедленно вызывает увеличение синтеза провоспалительных интерлейкинов и привлечение лейкоцитов из кровяного русла. Возникает типичная воспалительная реакция, приводящая к разной степени выраженности повреждению СО. Токсины, вырабатываемые НР, также повреждают слизистую, активируют воспаление и ухудшают микроциркуляцию, что усугубляет возникшие изменения. У больных с хеликобактериозом вначале нарастает желудочная секреция, т. е. увеличивается агрессивность желудочного сока. Это обусловлено преимущественным поражением D-клеток, вырабатывающих соматостатин (антагонист гистамина), что стимулирует гистамин-опосредованную желудочную секрецию. Следует отметить, что только у 10% людей, инфицированных НР, развиваются ЭЯП, а у остальных отмечается хронический неэрозивный гастрит. К ЭЯП чаще всего приводят штаммы, вырабатывающие вакуолизирующий токсин и цитотоксический белок. Важное значение имеют особенности иммунного ответа человека и наследственно обусловленные масса желез тела желудка и наличие на эпителиоцитах рецепторов к адгезинам НР.

Диагностика НР-инфекции проводится с помощью разнообразных тестов. Материалом для проведения исследования могут служить биоптаты СО, кровь, кал, слюна, зубной налёт. В зависимости от способа получения биологических материалов выделяют неинвазивные тесты (уреазный дыхательный, серологическое определение антител к НР в слюне и кале, полимеразная цепная реакция [ПЦР] в слюне, кале и зубном налёте) и инвазивные (определение в биоптатах слизистой желудка уреазной активности, фрагментов ДНК микроорганизма посредством ПЦР, непосредственной микроскопии НР, выявление антител к НР в сыворотке крови).

Обычно первым диагностическим тестом на НР в нашей стране является определение уреазной активности СО желудка во время эндоскопического исследования и микроскопическая идентификация возбудителя в биоптатах СО. Неинвазивные методы диагностики чаще всего используются для оценки полноты эрадикации НР не ранее чем через 4 недели после завершения антихеликобактерной терапии.

В случае отрицательных тестов на НР необходимо исключать другие причины ЭЯП. Чаще всего это оказывается гастродуоденопатия, связанная с приёмом НПВП . Механизмом повреждения СОЖ и ДПК при приёме этих препаратов является как ингибиция циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) с последующим уменьшением синтеза простагландинов, так и непосредственное повреждение слизистой самими препаратами. Как известно, ЦОГ-1 присутствует во всех тканях организма, в том числе и СО ЖКТ. Здесь она стимулирует выработку простагландинов Е 2 , I 2 , F 2 , повышающих резистентность слизистой к повреждениям. Протективный эффект простагландинов заключается в стимуляции секреции гидрокарбонатов слизи, усилении кровотока и пролиферации клеток, стабилизации клеточных лизосом и мембран. В зависимости от химического строения НПВП риск развития гастропатии колеблется от 4 % у диклофенака до 74 % у кетопрофена. Ультраструктурные изменения в слизистой оболочке могут развиться уже через несколько минут после приёма НПВП, макроскопические – через несколько дней.

Меньшим повреждающим эффектом обладают более селективные ингибиторы ЦОГ-2 – нимесулид, мелоксикам (мовалис ), целикоксиб, рофикоксиб.

К факторам, увеличивающим риск ЭЯП при приёме НПВП, являются:

· возраст старше 65 лет;

· язвенная болезнь в анамнезе;

· большие дозы и /или одновременный приём нескольких НПВП;

· лечение глюкокортикостероидами;

· большая продолжительность терапии;

· женский пол;

· курение;

· приём алкоголя;

· наличие НР.

Для диагностики НПВП-гастропатии показана эзофагогастродуоденоскопия, которую необходимо проводить всем больным, принимающим эти препараты и имеющим повышенный риск осложнений вне зависимости от наличия каких-либо жалоб. Повторные эндоскопические исследования производятся каждые 6 месяцев. В отличие от язвенной болезни у больных с НПВП-гастропатией изъязвления чаще множественные, локализуются они в теле желудка, мало выражено периульцерозное воспаление.

У больных с длительно не рубцующимися язвами необходимо исключать первично-язвенную форму опухолей желудка – карциному, значительно реже лимфому. К факторам риска развития рака желудка относятся выраженные дисплазия и метаплазия эпителия, развивающиеся на фоне длительно существующего атрофического гастрита, который в большинстве случаев связан с НР. Также большое значение имеет полипоз желудка. Бытовавшее ранее (в «доэндоскопическую эру») мнение о высокой частоте (до 50%) малигнизации первично доброкачественной ЯБЖ не подтвердилось последующими исследованиями; реально она не превышает 2%. Достаточно часто на фоне активной противоязвенной терапии современными антисекреторными препаратами происходит эпителизация даже злокачественных изъязвлений. В связи с этим все больные с локализацией язвы в желудке до начала лечения нуждаются в морфологической верификации её доброкачественного характера, для чего необходима гастробиопсия как из периульцерозной зоны, так и из зоны рубца. В случае подтверждения диагноза опухоли желудка больной должен лечиться у хирургов и онкологов.

Обнаружение множественных эрозивно-язвенных повреждений слизистой оболочки желудка очень часто является проявлением симптоматических нехеликобактерных поражений . В этой ситуации необходимо думать о так называемых редких заболеваниях: синдроме Золлингера-Эллисона (гастриноме), гиперпаратиреозе, системных васкулитах. Несколько чаще такие изменения слизистой оболочки связаны с системным или локальным нарушением кровообращения (стрессовые язвы). Классическим примером таких изъязвлений являются язвы Кушинга и Курлинга, связанные с ожогами, острым нарушением мозгового кровообращения, шоком при инфаркте миокарда или при острой кровопотере. Шоковые язвы обычно трудны для диагностики, так как практически отсутствуют симптомы диспепсии, а на первый план выходят признаки шока. Очень часто первым и единственным проявлением таких язв являются симптомы осложнений – кровотечения или перфорации.

За последние два десятилетия значительно изменились подходы к лечению язвенной болезни , т. к. на смену предложенному более 90 лет назад принципу «без кислоты нет язвы» пришел принцип «без хеликобактера и кислоты нет язвы». Поэтому разработка эффективных методов устранения НР-инфекции и появление новых антисекреторных препаратов привели к тому, что считавшаяся ранее хронической, т.е. неизлечимой, ЯБ в настоящее время может быть полностью излечена.

Значительно меньшее значение теперь уделяется диетотерапии. В многочисленных исследованиях было показано, что при адекватной медикаментозной терапии отсутствует достоверное различие в сроках рубцевания язвы в зависимости от соблюдения или несоблюдения больными строгой диеты. Целесообразным считается устранение алкоголя, кофеин-содержащих напитков и индивидуально непереносимых продуктов, а также отказ от курения. Большинство больных с неосложненной язвой могут лечиться амбулаторно и не требуют обязательной госпитализации.

Хорошо известно, что для успешного рубцевания язвы необходимо повысить интрагастральный уровень рН до 3 и выше и поддерживать его не менее 18 час в сутки. В связи с этим практически полностью утратили свое значение антациды, так как оказалось, что для адекватного снижения желудочной секреции необходимо очень частое их применение в больших дозах. Пришедшие им на смену М-холиноблокаторы также оказались недостаточно эффективны. Сохраняют значение в антисекреторной терапии блокаторы второго типа гистаминовых рецепторов - ранитидин, фамотидин (квамател ), низатидин. Однако из-за недостаточной антисекреторной активности их не рекомендуют применять для лечения ЯБ в качестве препаратов первого ряда; с большим эффектом они используются у больных с язвенноподобной формой ФД.

Основной группой антисекреторных препаратов в настоящее время являются ИПП – препараты, действующие на конечное звено желудочной секреции и подавляющие выделение соляной кислоты на 90% и более. Существует несколько поколений этих препаратов, однако к наиболее распространенным в нашей стране относятся омепразол (1 поколение) и лансопразол (2 поколение). Как подтверждают и наши исследования, они позволяют добиться высокой частоты рубцевания язв (свыше 80%) в течение 10 дней приёма даже без антихеликобактерных препаратов. Относящиеся к последующим поколениям рабепразол, пантопразол, эзомепразол из-за более высокой стоимости в Украине применяются значительно реже, хотя эзомепразол на сегодняшний день занимает 1-е место в мире по объёму продаж среди всех ИПП.

На основании данных многоцентровых клинических исследований (GU-MACH, 1997 и DU-MACH, 1999) были разработаны многочисленные рекомендации по лечению заболеваний, связанных с НР. В сентябре 2000 года было принято второе Маастрихтское соглашение, предусматривающее обязательную антихеликобактерную терапию ЯБЖ и ДПК (как активной, так и неактивной), MALToмы, атрофического гастрита; рекомендуется также лечение НР-позитивных больных после резекции желудка по поводу рака и их родственников 1-й степени родства. Разработаны и схемы терапии. Эффективными считаются схемы, дающие устранение (эрадикацию) НР не менее чем у 80-85% пациентов, желательно с минимальными побочными явлениями.

К терапии первой линии (тройной терапии) относится комбинация ИПП или ранитидин-висмут-цитрата (в Украине не зарегистрирован) с двумя антибактериальными препаратами: кларитромицином и амоксициллином или кларитромицином и метронидазолом в течение минимум 7 дней. Терапия второй линии (квадротерапия) предполагает назначение ИПП в сочетании с препаратом висмута, метронидазолом и тетрациклином так же в течение минимум 7 дней.

К сожалению, нерациональное применение антибактериальных препаратов привело к появлению штаммов НР, разистентных к метронидазолу или кларитромицину. Истинная распространенность таких штаммов в Украине неизвестна, однако в отдельных регионах устойчивыми к метронидазолу оказались 70% микроорганизмов. Значительно реже встречаются кларитромицин-резистентные штаммы, так как из-за высокой стоимости и недавнего появления в нашей стране этого антибиотика они просто не успели возникнуть. В качестве альтернативы метронидазолу предложено использовать нитрофураны, а более дешевой заменой кларитромицина может быть азитромицин. Имеются сообщения об исследованиях, продемонстрировавших эффективность рифампицина и фторхинолонов.

Catad_tema Язвенная болезнь - статьи

Острые поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта в общемедицинской практике

Опубликовано в журнале:
«РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ»; ТОМ 11; № 1; 2009; стр. 1-5.

А.Л. Верткин, М.М. Шамуилова, А.В. Наумов, В.С. Иванов, П.А. Семенов, Е.И. Горулева, О.И. Мендель
МГМСУ

Кровотечение является одним из частых осложнений - причин летального исхода больных в современной клинической практике. По данным Московского городского центра патологоанатомических исследований Департамента здравоохранения города Москвы, кровотечения встречаются не менее чем в 8% аутопсий умерших в стационаре и не менее чем в 5% аутопсий при внебольничной летальности. Характерно, что при внебольничной летальности кровотечение более чем в половине случаев не диагностируется при жизни.

Более 80% летальных кровотечений образуют кровотечения из желудочно-кишечного тракта и почти половина из них - кровотечения, не ассоциированные со злокачественными новообразованиями и осложнившие острые или хронические эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ: пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Известно, что в России пептической язвенной болезнью (ЯБ) страдает 8-10% населения, а желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК), с некоторой поправкой на возможную не пептическую этиологию заболевания, развивается у 10-15% больных.

Причиной около 25% кровотечений из верхнего отдела ЖКТ является острое эрозивно-язвенное поражение гастродуоденальной слизистой оболочки у критически больных, пациентов, получающих терапию нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или поражений гастродуоденальной слизистой оболочки коррозионными веществами.

Достаточно редко при жизни диагностируются «стрессовые» острые повреждения слизистой оболочки желудка или ДПК у критически больных с обострением ишемической болезни сердца (ИБС).

Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) составляют 11-44% от всех кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и сопровождаются 50-80%-ной летальностью.

В наших исследованиях (2005) острые эрозии, или язвы, желудка и ДПК, приведшие к ЖКК у больных, умерших от острого инфаркта миокарда (ОИМ) или расслоения аневризмы аорты, были выявлены в 21% случаев.

ЖКК имели место у 7% умерших больных с декомпенсацией сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза и у 5% больных с острым инфарктом миокарда, у которых при аутопсии был выявлен рак.

Возраст больных с ЖКК на фоне обострения ИБС оставил 76±7,7 лет, мужчин в выборке было 54%, женщин - 46%. В структуре причин летального исхода у больных терапевтического профиля стационара скорой медицинской помощи (СМП) частота ЖКК при острых заболеваниях сердца и аорты составила 8%.

Характерно, что ЖКК у больных с острыми ишемическими заболеваниями сердца и аорты составили более 2/3 всех кровотечений из верхнего отдела ЖКТ, приведших к летальному исходу больных терапевтического профиля в стационаре СМП.

Высокий риск ЖКК у пожилых пациентов со стабильной ИБС традиционно связывают с длительным приемом антиагрегантов с целью вторичной профилактики ССЗ [М. Al-Mallah, 2007] и неконтролируемым применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) для лечения сопутствующего болевого синдрома. Установлено , что частоту ЖКК в 2-3 раза увеличивает длительный прием даже «малых» (50-100 мг) доз ацетилсалициловой кислоты (АСК). По выражению B. Cryer (2002), вероятно, нет такой дозы аспирина, которая бы обладала антитромботическим эффектом и не была гастротоксичной.

Таким образом, уменьшение резистентности гастродуоденальной слизистой на фоне терапии АСК потенциально угрожает любому пациенту с ИБС, однако наиболее высоким риск ЖКК является у больных с установленными в известном исследовании ARAMIS факторами риска НПВП-гастропатии.

Основные факторы риска развития НПВП-гастропатии :

ЯБ в анамнезе;

возраст старше 65 лет;

сопутствующий прием кортикостероидов.

Отдельного внимания требует более высокий риск ЖКК у больных с обострением ИБС, на амбулаторном этапе получавших варфарин.

Важнейшими причинами развития ЖКК у больных ССЗ также являются развитие острых форм или ухудшение течения хронической ИБС, приводящие к прогрессирующему падению систолической функции сердца. Возникающая при этом острая ишемия гастродуоденальной слизистой оболочки вызывает транзиторную гиперацидность, на фоне которой развиваются острые эрозивно-язвенные поражения и риск ЖКК многократно увеличивается.

По данным аутопсий, эрозивно-язвенные гастродуоденальные поражения развиваются не менее, чем у 10% больных с первичным и у 54% с повторным инфарктом миокарда [С.В. Колобов и соавт., 2003].

Таким образом, риск ЖКК у больных ИБС является кумулятивным, включающим как острые, так и хронические ишемические поражения гастродуоденальной слизистой оболочки, а также НПВП-гастропатию.

Однако в клинической практике риск ЖКК у больных с ССЗ традиционно оценивают лишь при развитии острых форм ИБС с позиций противопоказаний для назначения терапии антикоагулянтами или антиагрегантами. При этом наиболее значимым предиктором риска ЖКК у больных ИБС считают анамнестические указания на язвенную болезнь, выявление которых повсеместно приводит к отказу от антикоагулянтной или антиагрегантной терапии.

Между тем, согласно международным клиническим рекомендациям, выявление 2 и более факторов риска ЖКК должно приводить не к отмене антиагрегантной терапии, а к замене АСК на клопидогрель или одновременному назначению ингибиторов протонной помпы (ИПП).

Однако на практике этот алгоритм оценки риска и профилактики ЖКК широко не применяется: антисекреторные препараты получают не более 5-10% больных с обострением ИБС .

При развитии ЖКК у больных ИБС на практике вступает в силу алгоритм хирургического лечения, приоритетом которого является поиск показаний к оперативному лечению и поддержание жизненно-важных функций вне зависимости от коморбидного фона.

Таким образом, в хирургической клинике больные с ЖКК часто не получают адекватной терапии ИБС, при том, что фармакологическая профилактика раннего рецидива кровотечения также носит эмпирический характер.

Как уже говорилось, результаты ряда исследований, в которых показана более высокая частота развития тяжелых острых поражений гастродуоденальной слизистой оболочки у пациентов с ОИМ на фоне постинфарктного кардиосклероза, сахарного диабета, плохо контролируемой артериальной гипертонии, требует создания алгоритма рассмотрения веса фоновых заболеваний и других факторов коморбидности в аспекте анализа предикторов ЖКК при обострении ИБС. Так, при ретроспективном изучении результатов аутопсий 3008 умерших от ОИМ, было установлено, что ЖКК чаще развивается у пожилых больных с повторным ОИМ, артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Согласно данным литературы, риск кровотечения существенно увеличивается у пожилых женщин и в тех случаях, когда больной уже переносил ЖКК, а также имеет сердечную недостаточность, анемию или уремию.

Таким образом, на практике выявление симптомов ЯБ, кислой диспепсии или эрозивно-язвенного поражения желудка и ДПК в пожилом возрасте должно приводить к определенному клинико-диагностическому поиску и рассматриваться как предиктор высокого риска ЖКК.

Факторами риска является сочетанное применение НПВП и глюкокортикостероидов (ГКС). Риск развития эрозивно-язвенных поражений ЖКТ у таких больных возрастает в 10 раз. Увеличение риска развития осложнений можно объяснить системным действием ГКС: блокируя фермент фосфолипазу-А2, они тормозят высвобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран, что ведет к уменьшению образования ПГ.

Наряду с основными существует ряд сопутствующих факторов риска. Например, отмечено нарастание частоты желудочных кровотечений у пациентов, принимающих НПВП в сочетании с ингибиторами обратного захвата серотонина и, вероятно, ингибиторами кальциевых каналов.

Негативное влияние «стандартных» НПВП на функцию почек и систему кровообращения также характерно для лиц пожилого и старческого возраста, особенно страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы и почек. В целом эти осложнения встречаются примерно у 1-5% пациентов и нередко требуют стационарного лечения. Риск обострения застойной сердечной недостаточности (ЗСН) у лиц, принимающих НПВП, в 10 раз выше, чем у не принимающих эти препараты. Прием НПВП удваивает риск госпитализаций, связанных с обострением ЗСН. В целом риск декомпенсации кровообращения у пожилых пациентов со «скрытой» ЗСН на фоне недавнего приема НПВП примерно такой же, как и тяжелых желудочно-кишечных осложнений.

Механизм развития язвенно-эрозивного поражения слизистой оболочки ЖКТ, возникающего на фоне приема НПВП, до конца не изучен. Основной механизм развития язв желудка и двенадцатиперстной кишки связан с блокированием синтеза простагландинов (ПГ) НПВП. Снижение синтеза ПГ приводит к уменьшению синтеза слизи и бикарбонатов, являющихся основным защитным барьером слизистой оболочки желудка от агрессивных факторов желудочного сока. При приеме НПВП снижается уровень простациклина и оксида азота, что неблагоприятно сказывается на кровообращении в подслизистой ЖКТ и создает дополнительный риск повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Препараты этой группы обладают способностью в кислой желудочной среде непосредственно проникать в клетки слизистой оболочки, нарушая слизисто-бикарбонатный барьер и вызывая обратную диффузию ионов водорода, и оказывать таким образом прямое, «контактное» повреждающее действие на клетки покровного эпителия. В этом плане особую опасность представляют так называемые кислые НПВП.

Одним из основных моментов в патогенезе контактного действия НПВП может являться блокирование ферментных систем митохондрий эпителиоцитов, вызывающее нарушение процессов окислительного фосфорилирования и приводящее к развитию каскада некробиотических процессов в клетках. Это проявляется снижением устойчивости клеток слизистой оболочки к повреждающему действию кислоты и пепсина и уменьшению их регенераторного потенциала.

Хотя НПВП могут вызывать своеобразные изменения слизистой оболочки, соответствующие гистологической картине «химического» гастрита, в большинстве случаев эта патология маскируется проявлениями гастрита, ассоциированного с H. pylori. В отличие от H. pylori - ассоциированной язвенной болезни, при которой характерным фоном язвы является хронический активный гастрит, - при НПВП-гастропатии язвы могут выявляться при минимальных изменениях слизистой оболочки.

Особенности клинической картины

ЖКК при острых эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ носит характер паренхиматозного, часто развивается на 2-5 сутки после госпитализации больного в отделение интенсивной терапии и начинается бессимптомно. По данным А.С. Логинова и соавт. (1998), у 52% больных с обострением ИБС кровотечение становится первым проявлением поражения ЖКТ, которое у 68% больных развивается в течение 10 дней от начала ОИМ или аорто-коронарного шунтирования.

Большинство исследователей согласно с тем, что на деле ЖКК у критически больных происходят гораздо чаще, чем выявляются. Однако, поскольку в большинстве случаев они протекают субклинически, не приводят к существенным гемодинамическим нарушениям, то и не являются актуальной клинической проблемой. В этой связи значительная часть исследователей считает, что клиническое значение ОПГС, не стоит преувеличивать. Этому мнению оппонируют данные С.В. Колобова и соавт., (2002), согласно которым у больных с ОИМ состоявшееся ЖКК в 30% случаев приводит к острой постгеморрагической анемии, что, как известно, в 1,5 раза увеличивает риск госпитальной смерти и в 4 раза увеличивает риск повторного массивного ЖКК.

В свою очередь, ЖКК вдвое увеличивает риск летального исхода (RR = 1-4) и удлиняет сроки лечения в отделении интенсивной терапии, в среднем на 4-8 дней.

Не связанными между собой факторами наиболее высокого риска ЖКК у критически больных, вне зависимости от основного заболевания, являются дыхательная недостаточность, коагулопатия, искусственная вентиляция легких более 48 ч.

Лечение и профилактика ЖКК при острых поражениях гастродуоденальной слизистой на фоне обострения ИБС

Установлено, что антисекреторная терапия, позволяющая увеличить рН содержимого желудка до 5,0-7,0 ед. в течение периода активного влияния факторов риска, снижает вероятность ЖКК у критически больных как минимум на 50% и позволяет инициировать активную эпителизацию ОПГС. Адекватная антисекреторная терапия позволяет решить как минимум три задачи:

прекратить активное кровотечение;

предотвратить рецидив кровотечения;

предотвратить ЖКК в принципе.

Антисекреторная терапия влияет на объем активного кровотечения и предотвращет его рецидивы: рН содержимого желудка устойчиво сдвигается в щелочную сторону, что блокирует лизис свежих тромбов и обеспечивает полноценный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Другой механизм действия представляется особенно важным для пациентов с обострением ИБС, страдающих от нарастающего снижения сократительной способности миокарда, гипотонии и длительной ишемии гастродуоденальной слизистой. Он заключается в прекращении, при условии раннего назначения антисекреторной терапии, влияния длительной пептической агрессии на слизистую желудка и ДПК.

Доказательства необходимости как можно более раннего назначения адекватной антисекреторной терапии были получены в уже упомянутом уникальном клинико-морфологическом исследовании, проведенном С.В. Колобовым и соавт. (2003). При иммуноморфологическом исследовании авторы обнаружили, что у пациентов с ОИМ имеют место тяжелые нарушения микроциркуляции и угнетение пролиферации эпителия слизистой оболочки желудка и ДПК.

При этом продукция соляной кислоты нисколько не уменьшается и приводит к стабильному уменьшению рН содержимого желудка в острейшем периоде ОИМ.

Теоретически нейтрализации содержимого желудка можно добиться введением любых антацидов или антисекреторных препаратов: гидроокисей магния и алюминия, сукральфата, антагонистов Н 2 -рецепторов к гистамину (АН 2 -Р), ингибиторов протонной помпы (ИПП).

Однако на базе результатов доказательных исследований оптимальными по антисекреторной активности, быстроте развития эффекта, отсутствию толерантности, безопасности и простоте применения у больных с ЖКК были признаны ингибиторы протонной помпы (уровень доказательности А) (рис. 1).

Рис. 1. Сравнительная частота повторных кровотечений при применении ИПП и антагонистов Н 2 -рецепторов к гистамину

ИПП также являются более эффективными, чем АН 2 -Р, при назначении для профилактики рецидива кровотечения.

Масштабное исследование Stupnicki T. и соавт. (2003) продемонстрировало преимущество пантопразола 20 мг/сут. над мизопростолом 200 мкг 2 раза/ сут. в качестве средства профилактики НПВП-ассоциированной патологии ЖКТ в ходе 6-месячного исследования (n=515): частота язв, множественных эрозий и рефлюкс-эзофагита на фоне ИПП оказалась существенно меньше, чем на фоне препарата сравнения, - 5 и 14% (р=0,005).

В отделениях интенсивной терапии и кардиореанимации только 10% больных с обострением ИБС получают антисекреторную терапию ранитидином, а ИПП чаще не назначаются.

Единственной эффективной стратегией реальной профилактики поражения гастродуоденальной слизистой оболочки служит назначение антисекреторных препаратов тем больным и в тех клинических ситуациях, когда имеет место высокий риск развития НПВП-гастропатии и/или ЖКК.

Ингибиторы протонной помпы сегодня являются самыми мощными антисекреторными препаратами и при этом характеризуются безопасностью и удобством применения . Неудивительно, что их высокая эффективность была продемонстрирована как в плацебоконтролируемых исследованиях, так и в многоцентровых сравнительных исследованиях с мизопростолом и блокаторами Н 2 -гистаминовых рецепторов. По заключению международной группы экспертов, «...основой эффективности ИПН при повреждениях гастродуоденальной слизистой оболочки под действием НПВП является выраженное подавление желудочной секреции...» , т.е. чем сильнее подавлена желудочная секреция, тем выше профилактический и лечебный эффект антисекреторного средства.

Целесообразность применения ИПП в комплексном лечении больных связана со следующими основными особенностями действия этих препаратов:

1) ИПП обладают высокой липофильностью, легко проникают в париетальные клетки слизистой оболочки желудка, где накапливаются и активируются при кислом значении рН;
2) ИПП ингибируют Н + -, К + -АТФазу секреторной мембраны париетальных клеток («протонный насос»), прекращая выход ионов водорода в полость желудка и блокируя заключительную стадию секреции соляной кислоты, тем самым снижая уровень базальной, но в основном стимулированной секреции соляной кислоты. После однократного приема одного из ИПП угнетение желудочной секреции отмечается в течение первого часа, достигая максимума через 2-3 ч. После лечения способность париетальных клеток слизистой оболочки желудка продуцировать выделение соляной кислоты восстанавливается через 3-4 суток после отмены препарата.

Показания к применению ИПП в комплексном лечении больных ИБС и инфарктом миокарда с профилактическими целями: для уменьшения вероятности появления кровотечений у больных, которым проводится тромболитическая терапия; для предотвращения появления язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных, имевших в анамнезе язвенную болезнь, а также язвы другой этиологии (например, язвы, ассоциированные с НПВП, включая АСК, и т.д.), а также для предупреждения возможных кровотечений из этих язв; для предотвращения появления в желудочно-кишечном тракте эрозий и возникновения кровотечений; для устранения клинических симптомов, рассматриваемых в качестве характерных для ГЭРБ и язвенной болезни; в комплексном лечении больных инфарктом миокарда после остановки кровотечений.

В настоящее время на отечественном фармацевтическом рынке существует как минимум четыре представителя класса ингибиторов протонной помпы: омепразол, эзомепразол, ланзопразол, рабепразол, пантопрозол.

Эффективность всех препаратов продемонстрирована в РКИ, доказана их безопасность. Однако фармакологическая активность, связанная с особенностями фармакокинетики, а следовательно и эффективность варьирует у разных представителей этой группы лекарственных препаратов.

Выбор ингибиторов протонной помпы в клинической практике

ИПП имеют единый механизм действия, сравнимый по клиническому эффекту, но различаются по скорости и особенностям активации в зависимости от внутриклеточного рН (так называемая рН-селективность), продолжительности и выраженности кислотоснижающего эффекта, особенностям метаболизма в системе цитохрома Р450, побочным эффектам и профилю безопасности.

Наилучшие результаты по переносимости среди ИПП показывает пантопразол: при его приеме незначительные побочные эффекты зафиксированы только у 1,1% пациентов.

Пантопразол (Контролок) снижает уровень базальной и стимулированной (независимо от вида раздражителя) секреции соляной кислоты в желудке. Известно, что пантопразол, единственный из всех ИПП, вызывает необратимую блокаду протоновой помпы, а не временное прерывание химической связи, при этом кислотность восстанавливается за счет синтеза новых протоновых помп. Тем не менее подавление секреции соляной кислоты сохраняется примерно в течение 3 суток. Это обусловлено достижением определенного баланса между количеством вновь синтезируемых молекул протонных помп и количеством уже ингибированных молекул. Единичная доза пантопразола внутривенно обеспечивает быструю (в течение 1 ч) дозозависимую ингибицию кислотной продукции: при введении 40 мг кислотная продукция уменьшается на 86%, 60 мг - на 98%, 80 мг - на 99%, причем уменьшается не только кислотная продукция, но и объем желудочной секреции. После внутривенного введения стандартной дозы пантопразола в 80 мг через 12 ч степень снижения кислотности составляет 95%, а через 24 ч - 79%. Поэтому время для возобновления исходной кислотопродукции составляет для ланзопразола около 15 ч, для омепразола и рабепразола - около 30 ч, для пантопразола - примерно 46 ч. То есть пантопразол имеет дополнительное преимущество в виде наиболее продолжительного кислотоснижающего эффекта.

Пантопрозол обладает постоянной линейной предсказуемой фармакокинетикой (рис. 2). При удвоении дозы ИПП, имеющих нелинейную фармакокинетику, их концентрация в сыворотке крови будет либо ниже, либо выше ожидаемой, т.е. она непредсказуема. Это может привести к неадекватному контролю секреции кислоты или оказать влияние на безопасность использования препарата.

Рис. 2. Сравнение биодоступности Пантопразола и Омепразола после приема первой и повторной дозы

Кроме того, пантопразол, в отличие от других ИПП, имеет наиболее низкую аффинность к печеночной цитохром-Р450-ферментной системе. При одновременном применении нескольких препаратов, метаболизирующихся цитохромом Р450, их эффективность может меняться. Пантопразол не влияет на активность цитохрома Р450, поэтому не дает клинически значимых перекрестных реакций с другими лекарственными средствами. Это значительно расширяет область его применения с достижением хорошего профиля безопасности.

Дополнительным преимуществом данного препарата является наличие пероральной и парентеральной формы, позволяющие обеспечить преемственность терапии.

Таким образом, при наличии высокого риска эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ необходимо немедленное назначение ингибиторов протонной помпы, среди которых пантопрозол имеет ряд преимуществ. Высокая эффективность, линейная фармакокинетика, отсутствие взаимодействия с другими лекарствами и, в свою очередь, отсутствие реакций полипрагмазии делают пантопрозол универсальным ингибитором протонной помпы в неотложной медицине.

1. ЯЗВУ ЖЕЛУДКА , которая включает:

• эрозии желудка,
• язву пептическую пилорического отдела и собственно желудка.

2. ДУОДЕНАЛЬНУЮ ЯЗВУ , включающую:

• эрозии 12-ти перстной кишки,
• язву пептическую собственно12-ти перстной кишки и постпилорического отдела.

3. ГАСТРОЕЮНАЛЬНУЮ ЯЗВУ , исключая первичную язву тонкого кишечника.

Будучи чисто визуальным способ исследования, эндоскопия описывает макроскопические находки внутренней части желудочно-кишечного тракта или брюшной полости, базируясь на оценке:

• поверхности,
• цвета слизистой или серозы,
• движений стенок органов,
• их размеров,
• и выявленных повреждений.

Международного общепризнанного, единого определения понятий язвы желудка или 12-ти перстной кишки не существует.

В странах Европы и Америки более распространён термин, пептическая язва ; в странах бывшего СССР - термин «язвенная болезнь ». Оба термина могут быть использованы в практике, однако, как видно по международной классификации, используется термин «язва», а не «язвенная болезнь».

Язвенная болезнь - это сложный патологический процесс, в основе которого лежит воспалительная реакция организма с формированием, локального повреждения слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракту, как ответа на нарушение эндогенного баланса местные “защитных” и «агрессивных» факторов.

Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) - одно из наиболее распространённых заболеваний человека.

ЯБ - понятие клинико-анатомическое; это хроническое рецидивирующее (полициклическое) заболевание, характеризующееся общей морфологической особенностью: потерей участка слизистой оболочки с образованием язвенного дефекта в тех отделах гастродуоденальной зоны, которые омываются активным желудочным соком.

Как показал клинико-генеалогический анализ, проведённый с помощью специальных генеалогических карт (изучения семейной родословной), риск развития ЯБ у кровных родственников больных примерно в 3-4 раза выше, чем в популяции.

Описаны случаи «семейного язвенного синдрома», когда язвы одной локализации (чаще - дуоденальной) обнаруживают у родителей (у одного или обоих) и их детей (3-4-х); при этом у всех членов семьи определяется 0 (1) группа крови, отмечается с юношеских лет наклонность к гиперсекреции и гиперацидности.

ЯБ диагностируют в молодом возрасте (18-25 лет), и протекает она, как правило, тяжело с развитием различных осложнений (профузное кровотечение, перфорация), требующих хирургического вмешательства.

Убедительным свидетельством роли наследственного фактора в формировании заболевания является развитие ЯБ у однояйцевых (монозиготных) близнецов, которые, как известно, являются генокопиями.

Среди маркеров наследственной отягощённости по ЯБ особое значение придают определению:

• 0(1) группы крови системы АВО;
• Врождённому дефициту альфа1-антитрипсина и альфа2-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и ДПК.

Язвенная болезнь относится к широко распространённым заболеваниям. Полагают, что ею страдают приблизительно 10% населения земного шара, а финансовые потери, связанные с заболеванием, только в 1997 году в США составили 5,65 млрд. долларов.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 4-13 раз чаще, чем язвенная болезнь желудка.

Женщины болеют в 2-7 раз реже, чем мужчины.

КРИТЕРИЯМИ ДИАГНОСТИКИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ СЛУЖАТ:

1. Клинические данные:

• наличие в анамнезе периода болей в животе,
• симптомы, указывающие на наличие язвенной диспепсии,
• указания на подозрения язвы в прошлом

2. Эндоскопические данные:

• наличие углублённого дефекта слизистой, имеющего доброкачественные характеристики.

3. Патоморфологические данные:

• при биопсии отсутствуют указания на злокачественность.

Таким образом, язвенная болезнь - хроническое, циклическое заболевание. Морфологическим субстратом её является хроническая рецидивирующая язва.

Процесс формирования язвы занимает 4-6 дней:

Выделяют несколько стадий образования язвы:

1. Красного пятна;

2. Эрозии;

3. Язвы с плоскими краями;

4. Язвы с воспалительным валом.

В процессе заживления язвы также выделяют 4 стадии:

1. Уменьшения периульцерозного отёка;

2. Плоских краёв язвы;

3. Красного рубца;

4. Белого рубца.

По показаниям, при эндоскопическом исследовании желудка у больных ЯБ пользуются методом хромогастроскопии с применением метиленовой сини и конго красного.

Метиленовая синь (0,5% раствор, 15-20 мл) окрашивает очаги перерождения эпителия из желудочного в кишечный и очаги опухолевого роста в слизистой оболочке желудка в сине-голубой цвет. Такой способ облегчает выбор участка слизистой желудка для прицельной биопсии и последующего гистологического исследования.

При помощи конго красного (0,3%, 30-40 мл) определяют зону активного кислотообразования в желудке, которая окрашивается в чёрный цвет, в то время как зона, где кислотообразование отсутствует, приобретает ярко-красный цвет.

В процессе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать их стадиями морфогенеза язвенной болезни.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, не проникающие за пределы мышечной пластинки. Эта особенность обеспечивает быстрое заживление большинства эрозий с полным восстановлением структуры. В этом - принципиальное отличие эрозий от язв.

Образуются эрозии, как в нормальной слизистой оболочке, так и на фоне острого или хронического гастрита, а также на поверхности полипов и опухолей.

Фон, на котором возникают эрозии, сказывается на сроках их заживления и на переходе в хронические формы.

Эрозии встречаются сравнительно часто, их находят у 2-15% больных, подвергавшихся эндоскопическому исследованию.

Среди этиологических факторов образования эрозий чаще всего можно выделить: ацетилсалициловую кислоту, алкоголь, фенилбутазон, индометацин, кортикостероиды, гистамин, резерпин, дигиталис, препараты хлорида калия и др.

Также встречаются эрозии при шоке, уремии, при давлении на слизистую оболочку различных образований, расположенных в подслизистой основе.

Наиболее часто (в 53-86%) эрозии располагаются в антральном отделе желудка.

Эрозии, обусловленные стрессом и шоком - в фундальном.

В 19,1% они протекают на фоне хронического гастрита, остальные сочетаются с другими заболеваниями органов пищеварения, в первую очередь, с дуоденальной язвой (51%) и хроническим холециститом (15%).

Наиболее высокие показатели кислотности желудочного сока отмечены при сочетании эрозий с язвенной болезнью. У остальных больных кислотность бывает нормальной или сниженной.

Большинство эрозий является острыми, реже встречаются хронические эрозии.

В эндоскопической литературе применяют термины:

• полные,
• неполные,
• активные,
• неактивные,
• острые,
• хронические или зрелые эрозии.

Эти термины, основанные на макроскопической картине неполноценны.

Судить об истинном характере эрозий можно только на основании гистологического исследования. Правда, это не всегда выполнимо, так как эндоскописту далеко не всегда удаётся произвести биопсию из самой эрозии. Из-за этого расхождения между макроскопическим и гистологическим диагнозами колеблются 15 до 100% случаев.

Острые эрозии бывают поверхностными и глубокими.

Поверхностные эрозии характеризуются некрозом и отторжением эпителия. Локализуются они обычно на вершинах валиков, реже на боковой поверхности их. Обычно такие эрозии множественные.

Поверхностные дефекты эпителия обычно заживают настолько быстро, что такую репарацию нельзя объяснить исходя из общепринятых представлений о регенерации слизистых оболочек.

Из этого следует, что для репаративной регенерации не всегда используются те же механизмы, что и для регенерации физиологической.

Этот феномен получил даже название «быстрая реституция эпителия». Она начинается через несколько минут после повреждения и завершается в течение первого часа.

Относится, правда это только к микроскопическим повреждениям, вызванным пищей, этанолом, гипертоническими растворами и некоторыми другими факторами.

Глубокие эрозии разрушают собственную пластинку слизистой оболочки, но никогда не захватывают мышечной пластинки. Если они располагаются в бороздках между складками слизистой оболочки, то приобретают форму клиновидных или щелевидных.

Вид их может несколько напоминать щелевидные язвы при болезни Крона. Но, во-первых, это не язва, а эрозия (сохранена мышечная пластинка), а во-вторых - эта щелевидность не истинная, как при болезни Крона, а ложная, т.к. стенки «щели» образованы поверхностями соседних складок слизистой оболочки.

Следует отметить, что такие эрозии встречаются редко, чаще они плоские и не столь глубокие.

Скорость заживления острых глубоких эрозий велика, её сравнивают со скоростью заживления механических дефектов слизистой оболочки, образовавшихся после гастробиопсии.

Понятие о хронических эрозиях возникло сравнительно недавно. Раньше эрозии считались только острыми и в руководствах их обычно описывали вместе с острыми язвами.

Широкое применение в клинике эндоскопических методов исследования с динамическим наблюдением за больными позволило выявить наряду с обычными быстро заживающими острыми эрозиями, эрозии, которые не заживают в течение нескольких месяцев и даже лет. Полагают, что примерно у 1/3 больных эрозиями дефекты слизистой оболочки могут сохраняться около 3 лет.

Такие эрозии получили название «полных». Термин этот широко используется эндоскопистами, хотя он не отражает ни сущности процесса, ни глубины поражения.

«Полные» эрозии далеко не всегда захватывают всю толщу слизистой оболочки, под ними обычно сохранены и даже гиперплазированы железы.

Макроскопически (при гастроскопии) выявляют выбухания округлой формы, обычно более яркой окраски, чем окружающая слизистая оболочка, диаметром от 0,3 до 0,7 см с втяжением на вершине, заполненным фибринозным налётом. Могут иметь неправильную форму. Часто окружены венчиком яркой гиперемии. Эрозии могут быть покрыты наложениями, от серовато-жёлтого до грязно-коричневого цвета. При микроскопии в дне эрозии находят солянокислый гематин, а в краях её - лейкоцитарный инфильтрат.

В 52% случаев хронические эрозии множественные. Количество их колеблется от 4 до 10. В отличие от острых эрозий, которые в основном локализуются в теле желудка и его субкардиальном отделе, типичная локализация хронических эрозий - антральный отдел. Глубина дефекта слизистой оболочки при хронических эрозиях почти такая же, как и при острых.

В большинстве случаев эрозии разрушают часть валиков, реже доходят до устьев ямок, дном их обычно служат железы и значительно реже - мышечная пластинка слизистой оболочки.

Дно хронических эрозий отличается от дна острых и во многом сходно с дном хронических язв. Основная особенность - наличие некроза почти такого же, как фибриноидный некроз при хронических язвах.

Однако, в отличие от язв в дне хронических эрозий сравнительно мало некротических наложений.

В щелевидных эрозиях некротических масс всегда больше, чем в плоских. Зону фибриноидного некроза эрозий образуют плотные слабоэозинофильные ШИК-положительные массы.

Острые эрозии - это всегда стресс: тяжёлые сочетанные травмы, большие по объёму оперативные вмешательства, острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, отравление, голодание.

Пусковой момент - ишемия слизистой оболочки желудка.

Классификация эрозий: выделяют 3 типа:

1. Геморрагический эрозивный гастрит:

• преимущественная локализация - дно желудка и антральный отдел
• характеризуется всеми признаками поверхностного гастрита, однако, более выраженными
• в одних случаях в слизистой оболочке и подслизистом слое наблюдаются петехиальные высыпания /кровоизлияния/,

• в других случаях обнаруживаются многочисленные мелкоточечные эрозии до 0,2 см. в диаметре от ярко-красного до тёмно-вишнёвого цвета - т.е. это гастрит с нарушением поверхностного эпителия. Воспаления вокруг не определяется. Слизистая легко травмируется. Эрозии могут явиться причиной тяжёлых кровотечений, следуя выражению «плачет вся слизистая».

2. Острые эрозии.

• Правильной округлой или овальной формы диаметром 0,2 - 0,4см. Края сглажены, дно покрыто желтоватым налётом. Виден нежный венчик гиперемии вокруг эрозии.
• Реакция окружающих тканей чаще отсутствует. Преимущественная локализация - малая кривизна и тело желудка.
• По количеству острые эрозии могут быть одиночные и множественные. До 3-х - единичные, 4 и более - эрозивный гастрит.

3. Полные «хронические» эрозии:

• представляются в виде полиповидных выбуханий 0,4-0.6см
• имеется пупковидное втяжение в центре с дефектом слизистой, который покрыт различным налётом

• они располагаются чаще на высоте складок и в антральном отделе
• нередко полные эрозии располагаются в виде цепочки - т.н. «присоски осьминога».

• подразделяются на 2 типа:
• зрелый тип - когда в тканях происходят фиброзные изменения, существуют годами
• незрелый тип - когда в тканях происходит псевдогиперплазия за счёт отёка ямочного эпителия, может заживать в течение нескольких дней или недель

ОСТРАЯ ЯЗВА.

В последние десятилетия отмечается учащение острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основной причиной острых язв считается:

стресс, который всегда возникает у больных:

• находящихся в критическом состоянии,
• с обширными травмами,
• перенёсших обширные хирургические вмешательства,
• при сепсисе,
• различной полиорганной недостаточности.

Эндоскопические исследования показывают, что у 85% таких больных возникают острые язвы, хотя далеко не у всех они проявляются клинически.

Клинические классификации среди острых язв традиционно выделяют:

• язву Курлинга - у больных с обширными ожогами,
• и язву Кушинга - у больных с травмами ЦНС или после операций на головном мозге.

Такое деление имеет исключительно исторический интерес, так как морфологических различий эти язвы не имеют, а тактика лечения и профилактики острых язв универсальна.

Острые язвы часто бывают:

• множественными;
• нередко сочетаются с хроническими;
• во многих случаях расположены в зоне хронической язвы или в области рубцовых изменений, где нарушена трофика стенки желудка;

• преимущественно локализуются на малой кривизне желудка;
• как правило, диаметр острых язв не превышает 1 см, но находят и гигантские язвы.

Макроскопически острые язвы выглядят как:

• круглые, овальные или реже - полигональные дефекты,
• дно их серовато-жёлтое, после отторжения некротических масс - серо-красное,
• нередко в дне видны аррозированные сосуды,
• при острой язве разрушается слизистая оболочка и подслизистый слой желудка,
• иногда это результат слияния мелких эрозий,
• острые язвы обычно возникают на малой кривизне антрального и пилорического отделах, что объясняется структурно-функциональными особенностями этих отделов.

Малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется. Железы слизистой оболочки малой кривизны выделяют наиболее активный желудочный сок. Стенка богата рецепторами. Однако, складки малой кривизны ригидные и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект слизистой оболочки, что является причиной перехода острой язвы в хроническую.

• Размеры острой язвы около 1см.
• Края, невысокие, сглажены, при биопсии мягкие.
• До 1/3 острых язв осложняются желудочным кровотечением.

На гистологических препаратах форма большинства язв клиновидная (вершина клина обращена вглубь стенки желудка). Такая форма считается характерной для острых язв.

Представляет интерес наличие острых язв, оба края которых подрыты, а слизистая оболочка почти соединилась над язвенным дефектом. Благодаря этому, язва на срезах приобретает треугольную форму с вершиной, обращённой в просвет желудки. Судя по тому, что в дне таких язв имеется грануляционная ткань, их можно считать заживающими. Соединение краёв слизистой оболочки над язвой в дальнейшем может привести к формированию кист, которые нередко находят на месте заживших язв. Глубина острых язв колеблется в значительных пределах.

Подострую язву отличает от острой заживающей наличие наряду с признаками репарации, признаков новой волны деструкции.

После заживления острой язвы остаётся плоский, звездчатый реэпителизированный рубец.

Среди острых язв желудка выделяют своеобразные изъязвления , сопровождающиеся массивным кровотечением из крупных арозированных артерий. Такие изъязвления, получившие название «exulceratio simplex Dieulafoy» (по имени автора, описавшего их ещё в 1898г).

Обычно они располагаются в теле и дне желудка, и не встречаются на малой кривизне и в пилорическом отделе - участках преимущественной локализации хронической язвы.

Язвы Dieulafoy считаются редким заболеванием. В мировой литературе описано 101 наблюдение к 1986 году.

При эндоскопии их находят в 1,5-5,8% желудочных кровотечений.

В основе лежит острая язва, которая разрушает стенку необычно крупной артерии и вызывает массивное кровотечение. Сосуды такого калибра нередко можно увидеть в дне хронических язв, но при этом они бывают окружены грубоволокнистой соединительной тканью, а сами язвы обычно пенетрируют в сальник.

Появление таких артерий в дне язвы объясняется втяжением в полость пенетрирущей язвы сальника с его крупными сосудами - феномен «чемоданной ручки» (В.А. Самсонов,1966).

При острых неглубоких язвах подобный механизм, разумеется, исключён.

Наличие крупных сосудов в дне язв связывают с аневризмами и с аномалиями развития сосудов подслизистой основы. Если в дне хронической язвы аневризмы действительно нередко могут быть найдены, то наличие их в неизменённой подслизистой основе мало вероятно.

Расширенные сосуды в подслизистой основе находят и при сравнительно редком заболевании неясного генеза - антральной васкулярной эктазии («арбузный» желудок, «watermelon stomach»), впервые описанном в 1984 году.

Наблюдается преимущественно у взрослых и диагностируется обычно при часто рецидивирующих желудочных кровотечениях, приводящих к тяжёлой хронической железодефицитной анемии.

При эндоскопии находят полосовидные гиперемированные повреждения слизистой оболочки, благодаря которым и появился описательный термин - арбузный желудок. Такая картина неспецифична и может наблюдаться при гастрите, причём биопсия не всегда может выявлять морфологические признаки заболевания, которые хорошо видны при изучении препаратов резецированных желудков.

В настоящее время для лечения широко применяются трансэндоскопические методы, включая электрокоагуляцию и лазерокоагуляцию.

Заживление острых язв наступает через 2-4 недели. Рубец нежный, розового цвета, который полностью исчезает. Никогда не дают деформации стенки желудка.

Зачастую с эрозии желудка (ЭЖ) начинаются другие, более серьезные патологии. Заболевание может протекать остро или в хронической форме, с периодами обострений и ремиссий. По мере прогрессирования, очаги поражения могут кровоточить и перерождаться в злокачественные образования. Однако эти последствия можно предотвратить, вовремя начав лечение.

Общая информация о болезни

Образование язв на поверхности слизистой оболочки желудка называют эрозией или эрозивным гастритом. Недуг, в отличии от язвенной болезни, не затрагивает мышечную ткань . В 10% случаев заболевание выявляют и в двенадцатиперстной кишке.

Впервые об эрозии желудка заговорили в 1759 году. Рядовой итальянский патологоанатом Джованни Морганьи, выявил эрозивные дефекты на слизистой оболочке желудка и первым дал описание этой болезни.

Приблизительно 15% пациентов с жалобами на болевые ощущения в области живота, болеют эрозией желудка. Это довольно высокий показатель, к тому же с каждым годом цифра повышается и продолжает расти. Заболевание может возникать у людей всех возрастов.

Причины развития эрозии желудка

Среди основных причин появления эрозий в желудке выделяют:

Одной из возможных причин развития эрозии считают бактерию Helicobacter pylori , которая негативным образом влияет на слизистую оболочку желудка. Доказательством ее вины служит наличие антител к бактерии у подавляющего большинства больных эрозией.

Симптомы и признаки

Все дети и взрослые с эрозивным гастритом имеют болезненный внешний вид. Заболевание может иметь различные симптомы в зависимости от тяжести. На начальных стадиях пациентов мучает:

• кожа приобретает серый оттенок;
• вокруг глаз появляются синяки;
• возникает неприятный запах изо рта;
• язык покрывается белым налетом;
• снижается физическая активность и настроение;
• боль в верхней (эпигастральной, подложечной) области живота (особенно после приема пищи или на голодный желудок);
• тошнота и рвота;
• изжога;
• отрыжка с кислым привкусом.

Если заболевание длительное время не лечить, то к общим симптомам могут присоединиться:

• кровотечения - появляются в кале и рвотных массах;
• анемия в общем анализе крови;
• патологии желчного оттока.

Замечая ежедневно кровь в испражнениях, необходимо срочно посетить врача. Безобидные заболевания не вызывают таких симптомов. Однако, при однократном появлении крови в кале, паниковать не стоит — это говорит о разрыве мелкого сосуда или трещине прямой кишки, что не опасно.

Различные формы болезни

ЭЖ имеет несколько форм, исходя из причины болезни:

• Первичная. Появляется на фоне неправильного питания, злоупотреблении алкоголем, курении и т.д. Не имеет связи с другими патологиями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
• Вторичная. Является следствием другого заболевания (болезни печени, желудка, крови, кишечника, а так же различных опухолей).
• Злокачественная. Об этой форме говорят при обнаружении раковых опухолей. Причиной может служить , рак крови и другие.

Способы диагностики

Для выявления заболевания обязательно проводят:

• Эндоскопическое исследование. Основной и самый информативный метод. Проводится при помощи гибкого зонда с камерой. Аппарат вводится через ротовую полость в желудок. Позволяет оценить и выявить дефекты в виде язв и новообразований.
• Биопсия. Забор биоматериала со слизистой оболочки желудка, для дальнейшей диагностики в лаборатории. Проводится при подозрении на онкологию. Метод выявляет наличие раковых клеток с точностью до 99.99%.
• Рентгенологическое обследование с контрастным веществом. Проводится после приема бариевых солей (в основном применяется сульфат бария). Такая смесь является хорошим контрастом. После рентгена отчетливо видны все дефекты слизистой желудка, т. к. барий имеет свойство скапливаться в очагах поражения.
• УЗИ (ультразвуковое исследование) желудка. Также позволяет оценить структуру желудка и его функцию, увидеть эрозивные изменения, и воспаления. Метод менее информативен, потому что не позволяет уточнить более мелкие детали.

Помимо инструментальных обследований, обязательно потребуется сдать лабораторные анализы, включающие;

• общий анализ крови и мочи;
• биохимический анализ крови;
• копрограмму (выявление скрытой крови в кале);
• анализ на бактерию Helicobacter pyllori.

Отталкиваясь от результатов общего обследования, доктор может назначить дополнительные методы, если диагноз остается под сомнением.

Лечение

Лечение ЭЖ процесс длительный и сложный. Во время обострения пациент должен находится на стационарном лечении. Здесь периодически оценивается состояние слизистой оболочки желудка и проводятся анализы. Препараты назначаются по индивидуальной схеме, после результатов обследования. В основном применяют:

• антисекреторные средства - уменьшают выработку соляной кислоты (ранитидин , квамател );
• специальные препараты для лечения эрозий и язв желудка (вентер );
• антациды - временно нейтрализуют соляную кислоты (маалокс , фосфолюгель ).

При отсутствии положительного результата, больному назначают прижигание язв при помощи эндоскопа.

Хирургические методы применяют в особо тяжелых случаях, осложненных массивными кровотечениями или перитонитом . Если кровотечение на пораженных участках остановить не удаётся, тогда частично удаляется ткань желудка.

Прием лекарственных препаратов без назначения врача недопустим. Нередко несколько препаратов не сочетаются между собой и в комплексе приводят к ухудшению состояния и различным побочным эффектам.

Питание

При назначении основного лечения, обязательным условием является соблюдение диеты. Из рациона необходимо исключить все продукты, травмирующие желудок и вызывающие раздражение. В запрещенный список входят:

• алкогольные напитки;
• все виды газировок;
• горячее и холодное;
• маринованные огурцы, помидоры и прочее;
• жирную пищу;
• пряности, специи;
• майонез, кетчуп;
• томаты и все блюда их включающие;
• кислые ягоды;
• некоторые виды круп (перловая, ячневая, гречневая, пшенная);
• продукты содержащие грубую клетчатку (отруби, свекла, зелень и т.п.);
• копченое;
• сладости, белый хлеб, выпечку;
• кофе, чай;
• шоколад и какао.

Во время лечения следует есть:

• молочные обезжиренные продукты (молоко, кефир, ряженка, творог);
• яйца, в любом виде, кроме жареных;
• кисели из некислых ягод и фруктов;
• манная и овсяная каши;
• мясные и рыбные продукты с минимальным содержанием жира;
• паровые и запеченные овощные блюда;
• сливочное масло и все виды растительных жиров.

Народные средства при эрозии желудка

В качестве вспомогательных средств себя отлично зарекомендовали народные рецепты, которые назначают параллельно с основным лечением и диетой:

• Цветы ромашки. 1 ч.л. сухой ромашки заливается стаканом кипятка. Средство настаивается в течение часа. Принимать нужно по пол стакана (взрослым) и 1 ст.л. (детям), 3 раза в день, до еды. Настой оказывает мощный противовоспалительный и ранозаживляющий эффект.
• Чистотел. Чайную ложку измельченных листьев заливают 200 мл. кипятка. Настаивают 1 час. После этого отвар необходимо процедить. Употребляют по 1 ч.л, трижды в день. Обладает ранозаживляющими и бактерицидными свойствами. Курс лечения не должен превышать 1 месяц, т.к. длительное применение и превышение указанных дозировок может нанести вред здоровью. После перерыва в 10 дней, процедуру можно повторить.
• Прополис. Приготавливают настойку из 100 гр. прополиса и 100 гр. спирта, тщательно взбалтывают в течении 20-25 минут и оставляют на 3-4 дня для созревания. Далее раствор процеживается и полученная смесь употребляется по 10-15 капель за пол часа до еды. Через 2-3 недели делается пауза на 10 дней и по истечении этого срока прием настойки продолжается. Средство очень эффективно при длительном приеме. Кроме того, оказывает положительное влияние на пищеварительный тракт и весь организм в целом.

Профилактика заболевания

Придерживаясь профилактических мероприятий, можно значительно снизить риск возникновения или обострений болезни. Для этого нужно:

• избавиться от вредных привычек;
• вовремя лечить все патологии желудочно-кишечного тракта;
• ограничить потребление вредных продуктов;
• избегать стрессов;
• ежедневно выполнять лечебную гимнастику;
• контролировать физические нагрузки;
• больше отдыхать и высыпаться;
• обеспечить организм необходимыми витаминами и минеральными веществами;
• не употреблять самостоятельно лекарственные препараты.

Осложнения

ЭЖ – прогрессирующая патология, которая при отсутствии лечения, приводит к различным осложнениям. Это может быть.