Подключение к аппарату искусственной вентиляции легких — показания, техника проведения, режимы и осложнения. Особенности выполнения искусственной вентиляции лёгких Искусственная вентиляция легких в каких случаях

Различные виды искусственной вентиляции легких (ИВЛ) позволяют обеспечить газообмен пациенту как во время операции, так и при критических состояниях опасных для жизни. Искусственное дыхание спасло немало жизней, но что такое ИВЛ в медицине понимает не каждый, поскольку вентиляция легких с помощью специальных аппаратов, появилась только в прошлом веке. В настоящее время трудно представить реанимационное отделение или операционную без аппарата ИВЛ.

Для чего нужна искусственная вентиляция легких

Отсутствие или нарушение дыхания и последующая остановка кровобращения в течение более 3-5 минут неизбежно ведут к необратимому поражению головного мозга и смерти. В таких случаях только методы и техника проведения искусственной вентиляции легких могут помочь спасти человека. Нагнетание воздуха в дыхательную систему, массаж сердца помогают временно предотвратить гибель клеток мозга при клинической смерти, и в некоторых случаях дыхание и сердцебиение удается восстановить.

Правила и способы проведения искусственной вентиляции легких изучают на специальных курсах, основы ИВЛ рот в рот используются для оказания первой помощи больным. Говоря о технике искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и непрямого массажа сердца, стоит помнить, что их соотношение равно 1:5 (один вдох и пять компрессий грудины) для взрослых и детей с массой тела более 20 кг., если реанимацию проводят два спасателя. Если реанимацию проводит один спасатель, соотношение равно 2:15 (два вдоха и пятнадцать компрессий грудины). Общее число компрессий грудины составляет 60-80 и даже может достигать 100 в минуту и зависит от возраста пациента.

Но в настоящее время ИВЛ используется не только в реанимационных мероприятиях. Она позволяет проводить сложные оперативные вмешательства, является методом поддержки дыхания при заболеваниях вызывающих его нарушение.

Многие задаются вопросом: сколько живут люди, подключенные к аппарату искусственной вентиляции легких? Поддерживать жизнь таким образом можно сколько угодно долго, а решение об отключении от ИВЛ принимается в зависимости от состояния больного.

Показания для проведения ИВЛ в анестезиологии

Проведение оперативных вмешательств, требующих общего обезболивания, проводится с использованием анестетиков, которые вводятся в организм как внутривенно, так и ингаляционным путем. Большинство анестетиков угнетают дыхательную функцию организма, поэтому для введения пациента в медикаментозный сон требуется искусственная вентиляция легких, ведь последствия угнетения дыхания как у взрослых, так и у детей могут привести к снижению вентиляции, гипоксии, нарушению работы сердца.

Кроме того, для проведения любых операций, где используется многокомпонентный наркоз с интубацией трахеи и ИВЛ, обязательными компонентами являются мышечные релаксанты. Они расслабляют мышцы больного, в том числе и мышцы грудной клетки. Это подразумевает аппаратное поддержание дыхания.

Показания и последствия ИВЛ в анестезиологии, следующие:

• необходимость расслабления мышц во время оперативного вмешательства (миоплегия);
• нарушение дыхания (апноэ), возникшее на фоне введения в наркоз или во время операции. Причиной может быть угнетение дыхательного центра анестетиками;
• оперативные вмешательства на открытой грудной клетке;
• дыхательная недостаточность во время анестезии;
• искусственная вентиляция легких после операции, при медленном восстановлении спонтанного дыхания.

Ингаляционный наркоз, тотальная внутривенная анестезия с ИВЛ – основные методы обезболивания при операциях на грудной и брюшной полости, когда требуется использование миорелаксантов для обеспечения адекватного хирургического доступа.

Мышечные релаксанты позволяют уменьшить дозу наркотических препаратов, помогают легче достичь синхронизации пациента с наркозно–дыхательной аппаратурой и помогают сделать работу для хирургов более удобной.

Показания к ИВЛ в реанимационной практике

Процедуру рекомендуется проводить при любых нарушениях дыхания (асфиксии), как возникших внезапно, так и предсказуемых. При нарушении дыхания наблюдаются три этапа: обструкция (нарушенная проходимость) дыхательных путей, гиповентиляция (недостаточная вентиляция лёгких) и, как следствие, апноэ (остановка дыхания). Показанием к проведению ИВЛ являются любые причины обструкции и последующих этапов. Такая необходимость может появиться не только во время плановых операций, но и в экстренных ситуациях, которые по сути уже являются реанимацией. Причины могут быть следующие:

• Повреждения головы, шеи, груди и живота;
• Инсульт;
• Судороги;
• Поражение электротоком;
• Передозировка лекарств;
• Отравление окисью углерода, вдыхание газа и дыма;
• Анатомические искажения носоглотки, глотки и шеи;
• Инороднее тело в дыхательных путях;
• Декомпенсация обструктивных легочных заболеваний (астма, эмфизема);
• Утопление.

Режимы искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в реанимации отличаются от ее проведения в качестве анестезиологического пособия. Дело в том, что многие заболевания могут вызывать не отсутствие дыхания, а дыхательную недостаточность, которая сопровождается нарушением оксигенации тканей, ацидозом, патологическими видами дыхания.

Для лечения и коррекции таких состояний требуются особые режимы ИВЛ в реанимации, например, при отсутствии заболеваний дыхательной системы используют режим вентиляции с контролем по давлению, при котором воздух под давлением поступает на вдохе, но выдох осуществляется пассивно. При бронхоспазме, давление на вдохе нужно увеличить, чтобы преодолеть сопротивление в дыхательных путях.

Во избежание ателектаза (отека легких во время искусственной вентиляции легких) целесообразно увеличить давление на выдохе, это поднимет остаточный объем и не допустит спадания альвеол и пропотевания в них жидкости из кровеносных сосудов. Также режим контролируемой вентиляции легких дает возможность изменять дыхательный объем и частоту дыхания, что позволяет обеспечить нормальную оксигенацию у пациентов.

При необходимости проведения вентиляции легких у людей с острой дыхательной недостаточностью целесообразно отдать предпочтение высокочастотной ИВЛ, так как традиционная вентиляция может оказаться малоэффективной. Особенность методов, которые относят к высокочастотной ИВЛ, состоит в использовании высокой частоты вентиляции (превышает 60 в минуту, что соответствует 1 Гц) и уменьшенного дыхательного объема.

Способы и алгоритм проведения ИВЛ у реанимационных больных могут быть различными, показания для ее проведения:

• отсутствие самостоятельного дыхания;
• патологическое дыхание, в том числе тахипноэ;
• дыхательная недостаточность;
• признаки гипоксии.

Искусственная вентиляция легких, алгоритм проведения которой зависит от показаний, может осуществляться как с помощью аппарата, на котором выставляются соответствующие параметры ИВЛ (у взрослых и детей они различны), так и мешком Амбу. Если во время анестезиологического пособия при кратковременных вмешательствах можно использовать масочный метод, то в реанимации, обычно делают интубацию трахеи.

Противопоказания к проведению ИВЛ чаще имеют этическую окраску, так, ее не проводят при отказе больного, пациентам, когда отсутствует смысл продлевать жизнь, например, при последних стадиях злокачественных опухолей.

Осложнения

Осложнения после искусственной вентиляции легких (ИВЛ) могут возникнуть вследствие несоответствия режимов, состава газовой смеси, неадекватной санации легочного ствола. Они могут проявиться в нарушении гемодинамики, работы сердца, воспалительных процессах в трахее и бронхах, ателектазах.

Несмотря на то что искусственная вентиляция легких способна отрицательно влиять на организм, так как не может полностью соответствовать нормальному спонтанному дыханию, ее использование в анестезиологии и реанимации дает возможность оказать помощь в критических состояниях и провести адекватное обезболивание при оперативных вмешательствах.

Чтобы получить представление о проведении искусственной вентиляции легких, смотрите видео.

0

Одной из основных задач отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) является обеспечение адекватной респираторной поддержки. В связи с этим, для специалистов, работающих в данной области медицины, особенно важно правильно ориентироваться в показаниях и видах искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Показания к искусственной вентиляции легких

Основным показанием для искусственной вентиляции легких (ИВЛ) является наличие у больного дыхательной недостаточности. Прочие показания включают длительное пробуждение пациента после анестезии, нарушения сознания, отсутствие защитных рефлексов, а также усталость дыхательной мускулатуры. Главная цель искусственной вентиляции легких (ИВЛ) - улучшить газообмен, уменьшить работу дыхания и избежать осложнений при пробуждении больного. Независимо от показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ), основное заболевание должно быть потенциально обратимым, в противном случае невозможно отлучение от искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Дыхательная недостаточность

Наиболее частым показанием для респираторной поддержки служит дыхательная недостаточность. Это состояние возникает в тех ситуациях, когда происходит нарушение газообмена, приводящее к гипоксемии. может встречаться изолированно или сочетаться с гиперкапнией. Причины дыхательной недостаточности могут быть различными. Так, проблема может возникнуть на уровне альвеолокапиллярной мембраны (отек легких), дыхательных путей (перелом ребер) и т.д.

Причины дыхательной недостаточности

Неадекватный газообмен

Причины неадекватного газообмена:

• пневмония,
• отек легких,
• острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

Неадекватное дыхание

Причины неадекватного дыхания:

• повреждение грудной стенки:
  • перелом ребер,
  • флотирующий сегмент;
• слабость дыхательной мускулатуры:
  • миастения, полиомиелит,
  • столбняк;
• угнетение центральной нервной системы:
  • психотропные препараты,
  • дислокация ствола головного мозга.

Нарушение проходимости дыхательных путей

Причины нарушения проходимости дыхательных путей:

• обструкция верхних дыхательных путей:
  • круп,
  • отек,
  • опухоль;
• обструкция нижних дыхательных путей (бронхоспазм).

В ряде случаев показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) трудно определить. В этой ситуации следует руководствоваться клиническими обстоятельствами.

Основные показания к искусственной вентиляции легких

Выделяют следующие основные показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

• Частота дыханий (ЧД) >35 или < 5 в мин;
• Усталость дыхательной мускулатуры;
• Гипоксия - общий цианоз, SaO2 < 90% при дыхании кислородом или PaO 2 < 8 кПа (60 мм рт. ст.);
• Гиперкапния - PaCO 2 > 8 кПа (60 мм рт. ст.);
• Снижение уровня сознания;
• Тяжелая травма грудной клетки;
• Дыхательный объем (ДО) < 5 мл/кг или жизненная емкость легких (ЖЕЛ) < 15 мл/кг.

Прочие показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ)

У ряда больных искусственная вентиляция легких (ИВЛ) проводится в качестве компонента интенсивной терапии состояний, не связанных с патологией дыхания:

• Контроль внутричерепного давления при черепно-мозговой травме;
• Защита дыхательных путей ();
• Состояние после сердечно-легочной реанимации;
• Период после длительных и обширных хирургических вмешательств или тяжелой травмы.

Виды искусственной вентиляции легких

Наиболее частым режимом искусственной вентиляции легких (ИВЛ) является вентиляция с перемежающимся положительным давлением (intermittent positive pressure ventilation - IPPV). При этом режиме легкие раздуваются под действием положительного давления, генерируемого вентилятором, газоток доставляется через эндотрахеальную или трахеостомическую трубку. Интубацию трахеи выполняют, как правило, через рот. При продленной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) пациенты в ряде случаев лучше переносят назотрахеальную интубацию. Тем не менее, назотрахеальную интубацию технически сложнее выполнить; кроме того, она сопровождается более высоким риском кровотечений и инфекционных осложнений (синусит).

Интубация трахеи не только позволяет проводить IPPV, но и снижает объем "мертвого пространства"; кроме того, она облегчает туалет дыхательных путей. Однако, если пациент адекватен и доступен контакту, искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) можно проводить неинвазивным способом через плотно подогнанную носовую или лицевую маску.

В принципе, в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) используются два типа вентиляторов - регулируемые по заранее установленному дыхательному объему (ДО) и по давлению на вдохе. Современные аппараты искусственной вентиляции легких (ИВЛ) обеспечивают различные типы искусственной вентиляции легких (ИВЛ); с клинической точки зрения важно подобрать тот вид искусственной вентиляции легких (ИВЛ), который наиболее подходит данному конкретному пациенту.

Типы искусственной вентиляции легких

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по объему

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по объему осуществляется в тех случаях, когда вентилятор доставляет в дыхательные пути больного заранее установленный дыхательный объем независимо от выставленного на респираторе давления. Давление в дыхательных путях определяется податливостью (жесткостью) легких. Если легкие жесткие, давление резко повышается, что может вести к риску баротравмы (разрыва альвеол, который приводит к пневмотораксу и эмфиземе средостения).

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по давлению

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по давлению заключается в том, что аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ) достигает заранее заданный уровень давления в дыхательных путях. Таким образом, доставляемый дыхательный объем определяется податливостью легких и сопротивлением дыхательных путей.

Режимы искусственной вентиляции легких

Контролируемая искусственная вентиляция легких (ИВЛ) (controlled mechanical ventilation - CMV)

Данный режим искусственной вентиляции легких (ИВЛ) определяется исключительно установками респиратора (давление в дыхательных путях, дыхательный объем (ДО), частоту дыхания (ЧД), отношение вдоха к выдоху - I:E). Этот режим не очень часто используется в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), так как не обеспечивает синхронизации со спонтанным дыханием больного. В результате CMV не всегда хорошо переносится пациентом, что требует седатации или назначения миорелаксантов для прекращения "борьбы с вентилятором" и нормализации газообмена. Как правило, режим CMV широко применяется в операционной в ходе анестезиологического пособия.

Вспомогательная искусственной вентиляции легких (ИВЛ) (assisted mechanical ventilation - AMV)

Существует несколько режимов вентиляции, позволяющих поддержать попытки спонтанных дыхательных движений больного. При этом вентилятор улавливает попытку вдоха и поддерживает ее.
У данных режимов есть два основных преимущества. Во-первых, они лучше переносятся больным и снижают потребность в седативной терапии. Во-вторых, они позволяют сохранить работу дыхательных мышц, что предотвращает их атрофию. Дыхание больного поддерживается за счет заранее установленного давления на вдохе или дыхательного объема (ДО).

Выделяют несколько разновидностей вспомогательной вентиляции:

Перемежающаяся принудительная вентиляция (intermittent mechanical ventilation - IMV)

Перемежающаяся принудительная вентиляция (intermittent mechanical ventilation - IMV) является сочетанием спонтанных и принудительных дыхательных движений. Между принудительными вдохами больной может дышать самостоятельно, без вентиляторной поддержки. Режим IMV обеспечивает минимальную минутную вентиляцию, однако может сопровождаться значительными вариациями между принудительными и спонтанными вдохами.

Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (synchronized intermittent mechanical ventilation - SIMV)

При этом режиме принудительные дыхательные движения синхронизируются с собственными дыхательными попытками больного, что обеспечивает ему больший комфорт.

Вентиляция с поддержкой давлением (pressure-support ventilation - PSV или assisted spontaneous breaths - ASB)

При попытке собственного дыхательного движения в дыхательные пути подается заранее установленный по давлению вдох. Этот вид вспомогательной вентиляции обеспечивает больному наибольший комфорт. Степень поддержки давлением определяется уровнем давления в дыхательных путях и может постепенно снижаться в ходе отлучения от искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Принудительных вдохов не подается, и вентиляция целиком зависит от того, может ли больной осуществлять попытки самостоятельного дыхания. Таким образом, режим PSV не обеспечивает вентиляции легких при апноэ; в этой ситуации показано его сочетание с SIMV.

Положительное давление в конце выдоха (positive end expiratory pressure - PEEP)

Положительное давление в конце выдоха (positive end expiratory pressure - PEEP) используется при всех видах IPPV. На выдохе поддерживается положительное давление в дыхательных путях, что обеспечивает раздувание спавшихся участков легких и предотвращает ателектазирование дистальных дыхательных путей. В результате улучшаются . Тем не менее, PEEP приводит к повышению внутригрудного давления и может снизить венозный возврат, что приводит к снижению артериального давления, особенно на фоне гиповолемии. При использовании PEEP до 5-10 см вод. ст. эти отрицательные эффекты, как правило, поддаются коррекции путем инфузионной нагрузки. Постоянное положительное давление в дыхательных путях (continuous positive airway pressure - CPAP) эффективно в той же степени, что и PEEP, но применяется, главным образом, на фоне спонтанного дыхания.

Начало искусственной вентиляции легких

В начале искусственной вентиляции легких (ИВЛ) ее основной задачей является обеспечение больного физиологически необходимыми дыхательным объемом (ДО) и частотой дыхания (ЧД); их величины адаптированы к исходному состоянию больного.

Начальные установки вентилятора для искусственной вентиляции легких

FiO 2	В начале искусственной вентиляции легких (ИВЛ) 1,0, затем - постепенное снижение
PEEP	5 см вод. ст.
Дыхательный объем (ДО)	7-10 мл/кг
Давление на вдохе
Частота дыхания (ЧД)	10-15 в мин
Поддержка давлением	20 см вод. ст. (на 15 см вод. ст. выше PEEP)
I:E	1:2
Триггер потока	2 л/мин
Триггер давления	От -1 до -3 см вод. ст.
"Подвздохи"	Ранее предназначались для профилактики ателектазов, в настоящий момент их эффективность оспаривается
Эти установки изменяют в зависимости от клинического состояния и комфорта больного

Оптимизация оксигенации при искусственной вентиляции легких

При переводе больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), как правило, рекомендуют изначально устанавливать FiO 2 = 1,0 с последующим снижением этого показателя до той его величины, которая позволила бы поддерживать SaO 2 > 93%. В целях профилактики повреждения легких, обусловленного гипероксией, необходимо избегать поддержания FiO 2 > 0,6 в течение длительного времени.

Одним из стратегических направлений по улучшению оксигенации без повышения FiO 2 может служить увеличение среднего давления в дыхательных путях. Этого можно добиться путем повышения PEEP до 10 см вод. ст. или, при вентиляции, контролируемой по давлению, путем увеличения пикового давления на вдохе. Однако следует помнить о том, что при повышении этого показателя > 35 см вод. ст. резко возрастает риск баротравмы легких. На фоне тяжелой гипоксии () может потребоваться применение дополнительных методов респираторной поддержки, направленных на улучшение оксигенации. Одним из таких направлений служит дальнейшее увеличение PEEP > 15 см вод. ст. Кроме того, может быть использована стратегия низких дыхательных объемов (6-8 мл/кг). Следует помнить, что применение этих методик может сопровождаться артериальной гипотензией, которая наиболее часто встречается у больных, получающих массивную инфузионную терапию и инотропную / вазопрессорную поддержку.

Еще одно из направлений респираторной поддержки на фоне гипоксемии - увеличение времени вдоха. В норме отношение вдоха к выдоху составляет 1:2, при нарушениях оксигенации оно может быть изменено до 1:1 или даже 2:1. Следует помнить, что увеличение времени вдоха может плохо переноситься теми пациентами, которые требуют седации. Снижение минутной вентиляции может сопровождаться повышением PaCO 2 . Эта ситуация получила название "пермиссивная гиперкапния". С клинической точки зрения она не представляет особых проблем за исключением тех моментов, когда необходимо избежать повышения внутричерепного давления. При пермиссивной гиперкапнии рекомендуется поддерживать pH артериальной крови выше 7,2. При тяжелом ОРДС может быть использовано положение на животе, позволяющее улучшить оксигенацию путем мобилизации спавшихся альвеол и улучшения соотношения между вентиляцией и перфузией легких. Однако это положение затрудняет мониторинг за пациентом, поэтому его необходимо применять достаточно осторожно.

Улучшение элиминации углекислого газа при искусственной вентиляции легких

Выведение углекислого газа можно улучшить за счет увеличения минутного объема вентиляции. Этого можно достичь путем увеличения дыхательного объема (ДО) или частоты дыхания (ЧД).

Седация при искусственной вентиляции легких

Большинство пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), требуют для того, чтобы адаптироваться к пребыванию эндотрахеальной трубки в дыхательных путях. В идеале должна назначаться лишь легкая седация, при этом пациент должен оставаться контактным и, в то же время, адаптированным к вентиляции. Кроме того, необходимо, чтобы на фоне седации больной был способен осуществлять попытки самостоятельных дыхательных движений, чтобы исключить риск атрофии дыхательных мышц.

Проблемы в ходе искусственной вентиляции легких

"Борьба с вентилятором"

При десинхронизации с респиратором в ходе искусственной вентиляции легких (ИВЛ) отмечается падение дыхательного объема (ДО), обусловленное повышением сопротивления на вдохе. Это приводит к неадекватной вентиляции и гипоксии.

Различают несколько причин десинхронизации с респиратором:

• Факторы, обусловленные состоянием больного - дыхание, направленное против вдоха со стороны аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ), задержка дыхания, кашель.
• Снижение податливости легких - патология легких (отек легких, пневмония, пневмоторакс).
• Увеличение сопротивления на уровне дыхательных путей - бронхоспазм, аспирация, избыточная секреция трахеобронхиального дерева.
• Дисконнекция вентилятора или , утечка, неисправность аппаратуры, закупорка эндотрахеальной трубки, ее перекрут или дислокация.

Диагностика проблем с вентиляцией

Высокое давление в дыхательных путях в результате обструкции эндотрахеальной трубки.

• Пациент мог пережать трубку зубами - введите воздуховод, назначьте седативные препараты.
• Обструкция дыхательных путей в результате избыточной секреции - проведите отсасывание содержимого трахеи и при необходимости лаваж трахеобронхиального дерева (5 мл физиологического раствора NaCl). Если необходимо, реинтубируйте больного.
• Эндотрахеальная трубка сместилась в правый главный бронх - подтяните трубку назад.

Высокое давление в дыхательных путях в результате внутрилегочных факторов:

• Бронхоспазм? (хрипы на вдохе и выдохе). Убедитесь в том, что эндотрахеальная трубка не введена слишком глубоко и не стимулирует карину. Назначьте бронходилататоры.
• Пневмоторакс, гемоторакс, ателектаз, плевральный выпот? (неравномерные экскурсии грудной клетки, аускультативная картина). Проведите рентгенографию грудной клетки и назначьте соответствующее лечение.
• Отек легких? (Пенистая мокрота, с кровью, и крепитация). Назначьте диуретики, терапию сердечной недостаточности, аритмии и т.д.

Факторы седатации / анальгезии:

• Гипервентиляция вследствие гипоксии или гиперкапнии (цианоз, тахикардия, артериальная гипертензия, потоотделение). Увеличьте FiO2 и среднее давление в дыхательных путях, используя PEEP. Увеличьте минутную вентиляцию (при гиперкапнии).
• Кашель, дискомфорт или боль (повышение ЧСС и АД, потоотделение, выражение лица). Оцените возможные причины дискомфорта (нахождение эндотрахеальной трубки, полный мочевой пузырь, боль). Оцените адекватность анальгезии и седации. Перейдите на тот режим вентиляции, который лучше переносится больным (PS, SIMV). Миорелаксанты следует назначать только в тех случаях, когда исключены все остальные причины десинхронизации с респиратором.

Отлучение от искусственной вентиляции легких

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) может осложняться баротравмой, пневмонией, снижением сердечного выброса и рядом других осложнений. В связи с этим, необходимо прекратить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) как можно быстрее, как только позволяет клиническая ситуация.

Отлучение от респиратора показано в тех случаях, когда в состоянии пациента отмечается положительная динамика. Многие больные получают искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в течение короткого промежутка времени (например, после длительных и травматичных оперативных вмешательств). У ряда пациентов, напротив, искусственная вентиляция легких (ИВЛ) проводится в течение многих дней (например, ОРДС). При длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) развиваются слабость и атрофия дыхательной мускулатуры, в связи с этим скорость отучения от респиратора во многом зависит от длительности искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и характера ее режимов. Для предотвращения атрофии дыхательных мышц рекомендованы вспомогательные режимы вентиляции и адекватная нутритивная поддержка.

Больные, восстанавливающиеся после критических состояний, относятся к группе риска по возникновению "полинейропатии критических состояний". Это заболевание сопровождается слабостью дыхательной и периферической мускулатуры, снижением сухожильных рефлексов и сенсорными нарушениями. Лечение симптоматическое. Есть данные, свидетельствующие о том, что длительное назначение миорелаксантов из группы аминостероидов (векурониум) может вызвать персистирующий мышечный паралич. В связи с этим, векурониум не рекомендован для длительной нервно-мышечной блокады.

Показания для отлучения от искусственной вентиляции легких

Решение о начале отлучения от респиратора часто является субъективным и основывается на клиническом опыте.

Однако наиболее частыми показаниями к отлучению от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) являются следующие состояния:

• Адекватная терапия и положительная динамика основного заболевания;
• Функция дыхания:
  • ЧД < 35 в мин;
  • FiO 2 < 0,5, SaO2 > 90%, PEEP < 10 см вод. ст.;
  • ДО > 5 мл/кг;
  • ЖЕЛ > 10 мл/кг;
• Минутная вентиляция < 10 л/мин;
• Отсутствие инфекции или гипертермии;
• Стабильность гемодинамики и ВЭБ.

Перед началом отлучения от респиратора не должно быть признаков остаточной нервно-мышечной блокады, доза седативных препаратов должна быть сведена к минимуму, позволяющему поддерживать адекватный контакт с пациентом. В том случае, если сознание пациента угнетено, при наличии возбуждения и отсутствии кашлевого рефлекса, отлучение от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) малоэффективно.

Режимы отлучения от искусственной вентиляции легких

До сих пор остается неясным, какой из методов отлучения от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) является наиболее оптимальным.

Различают несколько основных режимов отлучения от респиратора:

1. Тест на спонтанное дыхание без поддержки аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Временно отключают аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и подключают к интубационной трубке Т-образный коннектор или дыхательный контур для проведения СРАР. Периоды спонтанного дыхания постепенно удлиняют. Таким образом, пациент получает возможность для полноценной работы дыхания с периодами отдыха при возобновлении искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
2. Отлучение с помощью режима IMV. Респиратор доставляет в дыхательные пути больного установленный минимальный объем вентиляции, который постепенно снижают, как только пациент в состоянии увеличить работу дыхания. Аппаратный вдох при этом может синхронизироваться с собственной попыткой вдоха (SIMV).
3. Отлучение с помощью поддержки давлением. При этом режиме аппарат подхватывает все попытки вдоха больного. Этот метод отлучения предусматривает постепенное снижение уровня поддержки давлением. Таким образом, пациент становится ответственным за увеличение объема спонтанной вентиляции. При снижении уровня поддержки давлением до 5-10 см вод. ст. выше PEEP можно начать тест на спонтанное дыхание с Т-образным коннектором или СРАР.

Невозможность отлучения от искусственной вентиляции легких

В процессе отлучения от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) необходимо пристально наблюдать за больным, чтобы своевременно выявить признаки усталости дыхательной мускулатуры или неспособности к отлучению от респиратора. Эти признаки включают в себя беспокойство, одышку, снижение дыхательного объема (ДО) и нестабильность гемодинамики, в первую очередь, тахикардию и артериальную гипертензию. В этой ситуации необходимо увеличить уровень поддержки давлением; часто на восстановление дыхательной мускулатуре требуются многие часы. Оптимально начать отлучение от респиратора в утреннее время, чтобы обеспечить надежный мониторинг за состоянием больного в течение дня. При затянувшемся отлучении от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) рекомендуют на ночной период увеличивать уровень поддержки давлением, чтобы обеспечить адекватный отдых пациента.

Трахеостомия в отделении интенсивной терапии

Наиболее частое показание к трахеостомии в ОРИТ - облегчение продленной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и процесса отлучения от респиратора. Трахеостомия позволяет снизить уровень седации и таким образом улучшает возможность контакта с больным. Кроме того, она обеспечивает эффективный туалет трахеобронхиального дерева у тех пациентов, кто неспособен к самостоятельному дренажу мокроты в результате ее избыточной продукции или слабости мышечного тонуса. Трахеостомия может проводиться в операционной, как и другая хирургическая процедура; кроме того, ее можно выполнять в палате ОРИТ у постели больного. Для ее проведения широко используется . Время для перехода с интубационной трубки на трахеостому определяется индивидуально. Как правило, трахеостомию осуществляют, если высока вероятность длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или возникают проблемы с отучением от респиратора. Трахеостомия может сопровождаться рядом осложнений. К ним относятся блокада трубки, ее диспозиция, инфекционные осложнения и кровотечение. Кровотечение может непосредственно осложнить хирургическое вмешательство; в отдаленном послеоперационном периоде оно может носить эрозийный характер за счет повреждения крупных кровеносных сосудов (например, безымянной артерии). Прочие показания к трахеостомии - обструкция верхних дыхательных путей и защита легких от аспирации при угнетении гортанно-глоточных рефлексов. Кроме того, трахеостомия может выполняться как часть анестезиологического или хирургического пособия при ряде вмешательств (например, при ларингэктомии).

Понравилась медицинская статья, новость, лекция по медицине из категории

Искусственная вентиляция легких применяется не только при внезапном прекращении кровообращения, но и при других терминальных состояниях, когда деятельность сердца сохранена, но резко нарушена функция внешнего дыхания (механическая асфиксия, обширная травма грудной клетки, мозга, острые отравления, резкая артериальная гипотензия, ареактивный кардиогенный шок, астматический статус и другие состояния, при которых прогрессирует метаболический и газовый ацидоз).

Прежде чем приступить к восстановлению дыхания, целесообразно убедиться в свободной проходимости дыхательных путей. Для этого необходимо открыть полость рта больного (съемные зубные протезы удалить) и с помощью пальцев, изогнутого зажима и марлевой салфетки извлечь остатки пищи и другие видимые посторонние предметы.

При возможности применяется аспирация содержимого с помощью электроотсоса через широкий просвет трубки, введенной непосредственно в полость рта, а затем через носовой катетер. В случаях регургитации и аспирации желудочного содержимого нужно тщательно очистить полость рта, так как даже минимальный заброс в бронхиальное дерево вызывает тяжелые постреанимационные осложнения (синдром Мендельсона).

Больные острым инфарктом миокарда должны ограничивать себя в еде, так как переедание, особенно в первые сутки заболевания, нередко является непосредственной причиной внезапной остановки кровообращения. Проведение же в этих случаях реанимационных мероприятий сопровождается регургитацией и аспирацией желудочного содержимого. Для профилактики этого грозного осложнения нужно придать больному несколько возвышенное положение, приподняв головной конец кровати, или создать положение Тренделенбурга. В первом случае уменьшается опасность заброса содержимого желудка в трахею, хотя во время ИВЛ определенная часть вдыхаемого воздуха попадает в желудок, наступает его растяжение и при непрямом массаже сердца рано или поздно возникает регургитация. В положении Тренделенбурга возможна эвакуация вытекающего содержимого желудка с помощью электроотсоса с последующим введением зонда в желудок. Для проведения этих манипуляций требуется определенное время и соответствующие навыки. Поэтому вначале нужно несколько приподнять головной конец, а затем вводить зонд для удаления содержимого желудка.

Применяемый метод сильного давления на надчревную область больного для предотвращения перерастяжения желудка может вызвать эвакуацию воздуха и содержимого желудка с последующей немедленной его аспирацией.

ИВЛ принято начинать в положении больного на спине с запрокинутой головой. Это способствует полному открытию верхних дыхательных путей, так как корень языка отходит от задней стенки глотки. При отсутствии на месте происшествия аппарата для искусственной вентиляции легких необходимо немедленно начать дыхание рот ко рту или рот к носу. Выбор методики ИВЛ в основном определяется мышечной релаксацией и проходимостью соответствующего отдела верхних дыхательных путей. При достаточной мышечной релаксации и свободной (проходимой для воздуха) полости рта лучше осуществлять дыхание рот ко рту. Для этого реаниматор, запрокинув голову больного, одной рукой выдвигает кпереди нижнюю челюсть, а указательным и большим пальцами другой руки плотно закрывает нос пострадавшего. После глубокого вдоха реаниматор, плотно прижав свой рот к полуоткрытому рту больного, совершает форсированный выдох (в течение 1 с). При этом грудная клетка больного свободно и легко приподнимается, а после открытия полости рта и носа осуществляется пассивный выдох с типичным звуком выдыхаемого воздуха.

В ряде случаев приходится осуществлять ИВЛ при наличии признаков спазма жевательной мускулатуры (в первые секунды после внезапной остановки кровообращения). Нецелесообразно затрачивать время на введение роторасширителя, так как это не всегда удается. Следует начинать ИВЛ рот к носу. Как и при дыхании рот ко рту, голову больного запрокидывают и, предварительно обхватив губами область нижних носовых ходов больного, делают глубокий выдох.

В это время большим или указательным пальцем руки реаниматора, поддерживающего подбородок, прикрывается рот пострадавшего. Пассивный выдох осуществляется преимущественно через рот больного. Обычно при дыхании рот ко рту или рот к носу применяют марлевую салфетку или носовой платок. Они, как правило, мешают проведению ИВЛ, так как быстро намокают, сбиваются и препятствуют прохождению воздуха в верхние дыхательные пути больного.

В клинике для проведения ИВЛ широко применяют различные воздуховодные трубки и маски. Наиболее физиологично использовать с этой целью S-образную трубку, которую вводят в полость рта над языком до входа в гортань. Голову больного запрокидывают назад, S-образную трубку изгибом к глотке вводят на 8-12 см и фиксируют в таком положении специальным чашеобразным фланцем. Последний, располагаясь посередине трубки, плотно прижимает губы больного к ней и обеспечивает адекватную вентиляцию легких. Реаниматор находится сзади у головы больного, мизинцами и безымянными пальцами обеих рук выдвигает кпереди нижнюю челюсть, указательными пальцами плотно прижимает фланец S-образной трубки, а большими пальцами закрывает нос больного. Врач делает глубокий выдох в мундштук трубки, после чего отмечается экскурсия грудной клетки больного. Если при вдохе в больного возникает ощущение сопротивления или приподнимается только надчревная область, необходимо несколько подтянуть трубку, так как, возможно, надгортанник вклинился над входом в гортань или дистальный конец трубки расположен над входом в пищевод.

В этом случае при продолжении вентиляции не исключена возможность регургитации содержимого желудка.

Проще и надежнее в экстренных ситуациях использовать обычную наркозно-дыхательную маску, когда выдыхаемый воздух реаниматора вдувается через ее штуцер. Маску герметично фиксируют к лицу пострадавшего, так же запрокидывая голову, выдвигая нижнюю челюсть, как и при дыхании через S-образную трубку. Этот метод напоминает ИВЛ рот к носу, так как при плотной фиксации наркозно-дыхательной маски рот пострадавшего обычно закрывают. При определенном навыке маску можно расположить так, что полость рта несколько приоткрывается: для этого нижнюю челюсть больного выдвигают кпереди. Для лучшей вентиляции легких с помощью наркозно-дыхательной маски можно предварительно ввести ротоглоточный воздуховод; тогда дыхание осуществляется через рот и нос пострадавшего.

Необходимо помнить, что при всех методах экспираторной ИВЛ, основанных на вдувании в пострадавшего воздуха реаниматора, концентрация кислорода в выдыхаемом воздухе должна составлять не менее 17-18 об%. Если же реанимационные мероприятия проводит один человек, то с увеличением его физической нагрузки концентрация кислорода в выдыхаемом воздухе падает ниже 16 об% и, разумеется, резко снижается оксигенация крови больного. Помимо этого, хотя при спасении жизни больного гигиенические предосторожности во время проведения ИВЛ по методу рот ко рту или рот к носу отходят на второй план, все же ими пренебрегать нельзя, особенно если осуществляется реанимация инфекционных больных. В этих целях в любом отделении лечебного учреждения должны быть аппараты для ручной ИВЛ. Такие аппараты позволяют осуществлять ИВЛ через наркозно-дыхательную маску (а также через эндотрахеальную трубку) окружающим воздухом или кислородом от централизованной кислородной системы или от портативного кислородного баллона к всасывающему клапану резервуарной емкости. Регулируя подачу кислорода, можно достичь от 30 до 100 % его концентрации во вдыхаемом воздухе. Применение аппаратов для ручной ИВЛ позволяет надежно фиксировать наркозно-дыхательную маску к лицу больного, так как активный вдох в больного и его пассивный выдох осуществляются через нереверсивный дыхательный клапан. Использование таких дыхательных аппаратов для реанимации требует определенных навыков. Голову больного запрокидывают назад, мизинцем выдвигают кпереди нижнюю челюсть и придерживают ее за подбородок безымянным и средним пальцами, одной рукой фиксируют маску, придерживая ее за штуцер большим и указательным пальцами; другой рукой реаниматор сжимает дыхательный мех. Лучше всего выбрать положение сзади у головы больного.

В ряде случаев, прежде всего у пожилых при отсутствии зубов и атрофированных альвеолярных отростках челюстей, достичь плотной герметизации наркозно-дыхательной маски с лицом пострадавшего не удается. В такой ситуации целесообразно применять ротоглоточный воздуховод или проводить ИВЛ после герметизации маски только с носом больного при плотно закрытой полости рта. Естественно, в последнем случае подбирают наркозно-дыхательную маску меньших размеров, а ее герметичный ободок (обтуратор) наполняют воздухом наполовину. Все это не исключает погрешностей при осуществлении ИВЛ и требует предварительного обучения медицинского персонала на специальных манекенах для сердечно-легочной реанимации. Так, с их помощью можно отработать основные реанимационные мероприятия и, самое главное, научиться определять проходимость дыхательных путей при достаточной экскурсии грудной клетки, оценить величину вдыхаемого воздуха. Для взрослых пострадавших необходимый дыхательный объем составляет от 500 до 1000 мл. При избыточном вдувании воздуха возможен разрыв легкого, чаще всего в случаях эмфиземы, попадания воздуха в желудок с последующей регургитацией и аспирацией содержимого желудка. Правда, в современных аппаратах для ручной ИВЛ существует предохранительный клапан, сбрасывающий избыток воздуха в атмосферу. Однако это возможно и при недостаточной вентиляции легких вследствие нарушения проходимости дыхательных путей. Во избежание этого необходимы постоянный контроль за экскурсией грудной клетки или аускультация дыхательных шумов (обязательно с обеих сторон).

При чрезвычайных обстоятельствах, когда от нескольких минут зависит жизнь больного, естественно стремление оказать помощь как можно быстрее и эффективнее. Это порой влечет за собой резкие и неоправданные движения. Так, чересчур энергичное запрокидывание головы больного может привести к нарушению мозгового кровообращения, особенно у больных с воспалительными заболеваниями головного мозга, черепно-мозговой травмой. Избыточное вдувание воздуха, как указывалось выше, может закончиться разрывом легкого и пневмотораксом, а форсированная ИВЛ при наличии инородных тел в полости рта может способствовать их дислокации в бронхиальное дерево. В таких случаях, даже если удается восстановить сердечную деятельность и дыхание, больной может погибнуть от осложнений, связанных с проведением реанимации (разрыв легкого, гемо- и пневмоторакс, аспирация желудочного содержимого, аспирационная пневмония, синдром Мендельсона).

Наиболее адекватно можно провести ИВЛ после эндотрахеальной интубации. В то же время существуют показания и противопоказания к проведению этой манипуляции при внезапном прекращении кровообращения. Общепризнано, что на ранних стадиях сердечно-легочной реанимации не следует затрачивать время на эту процедуру: во время интубации приостанавливается дыхание, а если ее технически сложно выполнить (короткая шея у пострадавшего, тугоподвижность в шейном отделе позвоночного столба), то из-за усугубления гипоксии может наступить летальный исход. Однако если по ряду причин, в частности из-за наличия инородных тел и рвотных масс в воздухоносных путях произвести ИВЛ нельзя, эндотрахеальная интубация становится крайне необходимой. При этом с помощью ларингоскопа осуществляют визуальный контроль и тщательную эвакуацию рвотных масс и других инородных тел из полости рта. Кроме того, введение интубационной трубки в трахею дает возможность наладить адекватную ИВЛ с последующей аспирацией через трубку содержимого бронхиального дерева и соответствующим патогенетическим лечением. Эндотрахеальную трубку целесообразно вводить в тех случаях, когда реанимация продолжается более 20-30 мин или когда восстановилась сердечная деятельность, но резко нарушено дыхание или оно неадекватно. Одновременно с эндотрахеальной интубацией в полость желудка вводят желудочный зонд. С этой целью под контролем ларингоскопа в пищевод вначале вводят эндотрахеальную трубку, а по ней в желудок тонкий желудочный зонд; затем интубационную трубку удаляют, а проксимальный конец желудочного зонда с помощью носового катетера выводят наружу через носовой ход.

Эндотрахеальную интубацию лучше всего осуществлять после предварительной ИВЛ ручным дыхательным аппаратом с подачей 100 % кислорода. Для интубации необходимо запрокинуть голову больного так, чтобы глотка и трахея образовали прямую линию, так называемое "классическое положение Джексона". Удобнее уложить больного в "улучшенное положение Джексона", при котором голова запрокинута, но приподнята над уровнем кровати на 8-10 см. Раскрыв указательным и большим пальцами правой руки рот больного, левой рукой, постепенно оттесняя инструментом язык несколько влево и вверх от клинка, в полость рта вводят ларингоскоп. Лучше всего использовать изогнутый клинок ларингоскопа (типа Макинтоша), заведя его конец между передней стенкой глотки и основанием надгортанника. Приподнимая надгортанник путем надавливания концом клинка на переднюю стенку глотки в месте глоссо-эпиглоссальной складки, делают видимой голосовую щель. Иногда для этого необходимо несколько надавить снаружи на переднюю стенку гортани. Правой рукой под визуальным контролем в трахею через голосовую щель проводят эндотрахеальную трубку. В условиях реанимации целесообразно применять эндотрахеальную трубку с раздувной манжеткой во избежание затекания содержимого желудка из полости рта в трахею. Не следует вводить эндотрахеальную трубку за голосовую щель далее окончания раздувной манжетки.

При правильном расположении трубки в трахее равномерно в процессе дыхания приподнимаются обе половины грудной клетки, вдох и выдох не вызывают ощущения сопротивления: при аускультации над легкими проводится равномерное с обеих сторон дыхание. Если интубационную трубку ошибочно вводят в пищевод, то с каждым вдохом приподнимается надчревная область, нет дыхательных шумов при аускультации легких, затруднен или отсутствует выдох.

Нередко интубационная трубка проводится в правый бронх, обтурируя его, тогда слева не выслушивается дыхание, не исключен и противоположный вариант развития подобного осложнения. Иногда при чрезмерном раздувании манжетка может прикрыть отверстие интубационной трубки.

В это время с каждым вдохом в легкие поступает дополнительное количество воздуха, а выдох резко затруднен. Поэтому при раздувании манжетки необходимо ориентироваться на контрольный баллончик, который соединен с обтурационной манжеткой.

Как уже указывалось, в ряде случаев осуществить эндотрахеальную интубацию технически сложно. Это особенно сложно, если у больного короткая, толстая шея и ограничена подвижность в шейном отделе позвоночного столба, так как при прямой ларингоскопии видна только часть голосовой щели. В таких случаях необходимо ввести в эндотрахеальную трубку металлический проводник (с оливой на его дистальном конце) и придать трубке более крутой изгиб, позволяющий ввести ее в трахею.

Чтобы избежать перфорации металлическим проводником трахеи, эндотрахеальную трубку с проводником вводят на небольшое расстояние (на 2-3 см) за голосовую щель и проводник сразу же удаляют, а трубку нежными поступательными движениями проводят в трахею больного.

Эндотрахеальную интубацию можно осуществить также вслепую, при этом указательный и средний пальцы левой руки вводят глубоко по корню языка, средним пальцем отодвигают кпереди надгортанник, а указательным определяют входное отверстие в пищевод. Интубационную трубку проводят в трахею между указательным и средним пальцами.

Необходимо заметить, что эндотрахеальную интубацию можно проводить в условиях хорошей мышечной релаксации, наступающей через 20-30 с после остановки деятельности сердца. При тризме (спазме) жевательных мышц, когда трудно раскрыть челюсти и завести клинок ларингоскопа между зубами, можно провести обычную интубацию трахеи после предварительного введения миорелаксантов, что не совсем желательно (длительное выключение дыхания на фоне гипоксии, затрудненное восстановление сознания, дальнейшее угнетение сердечной деятельности), или попытаться ввести эндотрахеальную трубку в трахаю через нос. Гладкую трубку без манжетки с выраженным изгибом, смазанную стерильным вазелином, вводят через носовой ход по направлению к трахее под визуальным контролем при прямой ларингоскопии с использованием направляющих интубационных щипцов или корнцанга.

При невозможности прямой ларингоскопии следует попытаться ввести интубационную трубку в трахею через нос, используя в качестве контроля появление дыхательных шумов в легких при вдувании в них воздуха.

Таким образом, при сердечно-легочной реанимации можно успешно применять все методы ИВЛ. Естественно, такие экспираторные методы ИВЛ, как дыхание рот ко рту или рот к носу, следует использовать только при отсутствии на месте происшествия аппаратов для ручной ИВЛ.

С методикой проведения эндо-трахеалыюй интубации должен ознакомиться каждый врач, так как в ряде случаев только введение интубационной трубки в трахею может обеспечить адекватную ИВЛ и предотвратить грозные осложнения, связанные с регургитацией и аспирацией содержимого желудка.

Для пролонгированной ИВЛ используют объемные респираторы типа РО-2, РО-5, РО-6. Как правило, при этом ИВЛ осуществляют через эндотрахеальную трубку. Режим вентиляции подбирают в зависимости от показателей парциального напряжения углекислого газа, кислорода в артериальной крови; ИВЛ проводят в режиме умеренной гипервентиляции. Для синхронизации работы респиратора с самостоятельным дыханием больного применяют морфина гидрохлорид (1 мл 1 % раствора), седуксен (1-2 мл 0,5 % раствора), натрия оксибутират (10-20 мл 20 % раствора). Правда, достичь желаемого эффекта удается не всегда. Прежде чем вводить миорелаксанты, следует убедиться в проходимости дыхательных путей. И только при резком возбуждении больного (не связанном с гипоксией вследствие погрешностей в ИВЛ), когда наркотические средства не приводят к выключению самостоятельного дыхания, можно применять миорелаксанты кратковременного действия (дитилин 1-2 мг/кг массы). Тубокурарин и другие недеполяризующие мышечные релаксанты опасно применять из-за возможности дальнейшего снижения артериального давления.

Проф. А.И. Грицюк

«В каких случаях проводится искусственная вентиляция легких, методы проведения ИВЛ» – раздел

Трахеостомии делят на неинфекционные и инфекционные. Среди неинфекционных осложнений встречают различной выраженности кровотечения и (или) гемоаспирацию, эмфизему средостения и подкожной клетчатки, пролежни с изъязвлениями слизистой оболочки трахеи от канюль и манжет интубационной трубки.

Инфекционные осложнения трахеостомии — ларингиты, трахеобронхиты, пневмонии, флегмоны паратрахеальной клетчатки, гнойные тиреоидиты.

Осложнения искусственной вентиляции легких

Легочную реанимацию проводят с помощью искусственной вентиляции легких. В процессе проведения ИВЛ, особенно в течение длительного времени, может развиться ряд осложнений, причем некоторые из них сами по себе оказываются танатогенетически значимыми. По данным разных авторов, частота этих осложнений колеблется от 21,3 % до 100 % (Кассиль В. Л., 1987).

По локализации и характеру осложнения ИВЛ В. Л. Кассиль (1981) делит на четыре группы:

1. осложнения со стороны дыхательных путей (трахеобронхиты, пролежни слизистой оболочки трахеи, трахеопищеводные свищи , стенозы трахеи);
2. осложнения со стороны легких (пневмонии, ателектазы, пневмоторакс);
3. осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (кровотечения из сосудов, внезапная остановка сердца, снижение артериального давления);
4. осложнения из-за технических погрешностей проведения ИВЛ.

Общие осложнения ИВЛ. Прежде чем рассмотреть частные осложнения ИВЛ, отдельно остановимся на неблагоприятных физиологических изменениях и осложнениях, которые в себе несет сама искусственная вентиляция легких.

В этой связи уместно вспомнить философское замечание Ф. Энгельса (1975):

«Не будем, однако, слишком обольщаться нашими победами над природой. За каждую такую победу она нам мстит. Каждая из этих побед имеет, правда, в первую очередь те последствия, на которые мы рассчитывали, но во вторую и третью очередь совсем другие, непредвиденные последствия, которые очень часто уничтожают значение первых».

Прежде всего, при использовании аппаратного искусственного дыхания изменяется биомеханика н регуляция дыхания, в первую очередь вследствие того, что имеется выраженная разница внутриальвеолярного и внутриплеврального давлений в конце вдоха по сравнению со спонтанным дыханием. Если при спонтанном дыхании эти показатели соответственно составляют минус 1 — 0 мм рт. ст. и минус 10 см вод. ст., то при ИВЛ — соответственно +15 — +20 мм рт. ст. и +3 см вод. ст. В этой связи при ИВЛ повышается растяжимость стенки дыхательных путей н меняется отношение анатомически мертвого пространства к транспульмональному давлению. При длительной ИВЛ растяжимость легких постепенно снижается. Это происходит вследствие обтурационного ателектазирования легких в связи с нарушением дренажной функции дыхательных путей, вентиляционно-нерфузиопных, фильтрацией по абсорбционных соотношении, а также с деструкцией поверхностно активного вещества - сурфактанта. Длительная ИВЛ приводит к образованию ателектазов, обусловленных нарушениями дренажной функции бронхов и обмена сурфактанта.

При ИВЛ но принципу вдувания нарушается присасывающее действие грудной клетки , обеспечивающее значительную часть венозного возврата при естественном вдохе. Поскольку давление в легочных капиллярах в норме равно 10—12 мм рт. ст., ИВЛ с более высоким. давлением вдоха неизбежно нарушает легочный кровоток . Вытеснение крови из легких в левое предсердие во время искусственного вдоха и противодействие выбросу правого желудочка сердца вносят существенный дисбаланс в функционирование правой и левой половин сердца. Поэтому как одно из общих осложнений ИВЛ в системе кровообращения рассматриваются нарушения венозного возврата и уменьшение сердечного выброса.

Помимо влияния на систему кровообращения, ИВЛ может приводить к развитию выраженного респираторного алкалоза или ацидоза (вследствие неадекватно выбранного режима: соответственно при гипер- или гиповентиляции). К осложнениям ИВЛ относят продленное анноэ при переходе па спонтанную вентиляцию. Обычно оно является результатом анормального раздражения рецепторов легких, подавляющих физиологические рефлексы .

При манипуляциях (отсасывании, смене интубационной трубки, трахеотомический канюли. санации трахеобронхиального дерева) может развиться острая гипоксемия с гипотензией и последующей остановкой сердца и дыхания. В генезе подобной остановки сердца у больных остановка дыхания и сердца может возникнуть при быстром снижении давления. Например в ответ на гипервентиляцию после санации трахеобронхиального дерева.

Последствия длительной интубации трахеи и трахеостомии. Группу осложнений ИВЛ представляют собой патологические процессы, связанные с длительным пребыванием в дыхательных путях интубационной или трахеотомической трубок. При этом могут развиваться фибринозно геморрагические и некротические ларинготрахео-бронхиты (рис. 59; см. иллюстр. мат.). пролежни, кровотечения из дыхательных путей. Трахеобронхиты возникают у 35 40 % больных, которым проводится ИВЛ. Большая частота их возникновения отмечена у больных. находящихся и коматозном состоянии. Более чем у половины больных трахеобронхиты выявляется на 2 3 и сутки проведения ИВЛ. В месте прилегания манжеты или конца интубационной трубки могут развиваться участки омертвения слизистой оболочки. Они обнаруживаются во время фибробронхоеконии при смене трубок у 12—13 % больных при длительной ИВЛ. Глубокий пролежень стенки трахеи может сам по себе привести к другим осложнениям (трахеопищеводному свищу, стенозу трахеи, кровотечению из аррозированных сосудов) (Кассиль В. Л., 1987).

Баротравма легких. При избыточном объеме вентиляции и десинхронизацию с аппаратом ИВЛ может развиться баротравма легких с перерастяжением и разрывом альвеол, с возникновением кровоизлияний в ткани легких. Проявлением баротравмы могут быть буллезная или интерстициальная эмфиземы, напряженный пневмоторакс, особенно у больных воспалительно-деструктивными заболеваниями легких.

В условиях ИВЛ пневмоторакс является очень опасным осложнением, так как всегда имеет характер напряженного и быстро нарастающего. Клинически это проявляется асимметрией дыхательных движений, резким ослаблением дыхания на стороне пневмоторакса, а также резким цианозом. Последний обусловлен не только нарушением оксигенации вследствие коллабирования легкого, но и централь ной венозной гипертензией в ответ на перегиб полых вен при смещении средостения в противоположную сторону. При этом значительно повышается сопротивление аппарату ИВЛ па вдохе. На рентгенограмме — воздух в плевральной полости, коллабирование легкого и смещение средостения.

У некоторых больных пневмоторакс сопровождается развитием эмфиземы средостения. В. Л. Кассиль (1987) описывает редкую ситуацию, когда, наоборот, из-за недостаточной герметизации между трахеостомической канюлей и стенкой трахеи воздух во время искусственного вдоха может проникнуть в средостение, а в дальнейшем прорваться через медиастинальную плевру в одну или в обе плевральные полости. В последнем случае развивается двусторонний пневмоторакс.

Избыточная вентиляция может привести к механической десквамации трахеобронхиального эпителия. При этом гистологически в альвеолах у больных, которым проводилась ИВЛ в режиме избыточной гипервентиляции, можно обнаружить фрагменты эпителия трахеобронхиального дерева.

Последствия гипероксического и высушивающего действия кислорода. Следует иметь в виду, что дыхание 100 %-ным кислородом, особенно длительно проводимое, приводит к гипероксическому повреждению эпителия трахеобронхиального дерева и альвеолокапиллярной мембраны , с последующим диффузным склерозированием легких (Matsubara О. и соавт., 1986). Известно, что кислород , особенно в высоких концентрациях, высушивает дыхательную поверхность легких, что целесообразно при кардио отеке легкого. Это связано с тем, что после высушивания белковые массы «облипают» дыхательную поверхность, катастрофически увеличивают диффузионный путь и даже прекращают диффузию. В этой связи концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе без крайней необходимости не должна превышать 40—50 %

Инфекционные осложнения ИВЛ. Среди инфекционных процессов, связанных с ИВЛ, нередко встречаются ларинго- и трахеобронхиты. Но данным В. Л. Кассиля (1987), у 36—40 % больных, находящихся на ИВЛ, развивается пневмония . В гепезе воспалительных поражений легких очень важное значение имеет инфицирование, в том числе перекрестное. При бактериологическом исследовании мокроты чаще всего высеивается стафилококковая и гемолитическая флора, синегнойная палочка и микробы кишечной группы в разлпч пых ассоциациях. При взятии проб в одно и то же время у больных. находящихся в разных палатах, флора в дыхательных путях, как правило, одинаковая. К сожалению, свой вклад в возникновение пневмоний вносит ипфицирование легких через аппараты ИВЛ (например, семейства «РО»). Это связано с невозможностью полной дезинфекции внутренних частей этих аппаратов.

Чаще всего пневмония начинается на 2—6-е сутки проведения ИВЛ. Обычно она проявляется гипертермией до 38 "С, появлением н легких крепитации и влажных мелкопузырчатых хрипов, одышки, другими симптомами гипоксемии. На рентгенограмме выявляются усиление сосудистого рисунка, очаговые затемнения в легких.

Одним из серьезных осложнении И ВЛ через маску является раздувание воздухом желудка. Чаще всего это осложнение возникает при использовании повышенного давления при ИВЛ в условиях час тичпой или полной обструкции дыхательных путей. В результате воздух с силой попадает в пищевод н желудок . Значительное скопление воздуха в желудке не только создает предпосылки к регургитации и ограничивает функциональные резервы легкого, но может способствовать развитию разрыва стенки желудка в период проведения peaнимационных мероприятии.

Проводящие пути

Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.

Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.

Гортань обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.

Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.

Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.

Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.

Альвеолы

В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.

Сурфактантный слой состоит из:

1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);

2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);

3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.

Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение

При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

Легочные объёмы

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:

1. Дыхательный объем (ДО- VT - Tidal Volume) - объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.

2. Резервный объем вдоха (РОвд - IRV - Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).

4.Остаточный объем (ОО - RV - Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.

6. Резерв вдоха (РВ) -Ёмкость вдоха (Евд - IC - Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.

8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.

Анатомическое и функциональное мертвое пространство

Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).

Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.

Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства

Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться

Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.

Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.

Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).

Податливость легких снижается:

С возрастом (у пациентов старше 50 лет);

В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);

Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;

При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);

При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);

При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).

Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.

Сопротивление дыхательных путей

Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.

Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с

Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С

Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

Бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

Инородное тело, аспирация, новообразования;

Скопление мокроты и воспалительного секрета;

Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).

Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.

Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.

Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;

У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;

У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.

На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.

Работа дыхания

Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.

Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).

На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.

Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.

Регуляция дыхания

Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.

Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.

Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).

При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.

Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.

Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных

Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).

У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.

Биомеханика дыхания

Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.

Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.

Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.

Недыхательные функции легких

Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.

1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.

2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.

3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).

4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.

5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.

Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции

Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:

1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.

2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).

3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.

9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).

10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.

11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.

12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.

К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.