Синдром тиреотоксикоза: причины, диагностика, лечение. Стандартные подходы к лечению синдромов тиреотоксикоза и гипотиреоза Основные показания к проведению тестирования
Здравствуйте, Светлана Михайловна!Извините,нам казалось что той информации достаточно. Болезнь проявилась в институте на 1курсе, учится она в Томске.Мы живем в Казахстане. 12.05.05 Т3 3,8 норма 1,2-3,0; Т4 300 норма 40-120; ТТГ 0,1 норма 0,23-3,4. УЗИ: расположение и форма б/о; контуры умеренной бугристости, неровные.Объемные образования не выявлены. Прв доля толщина 17,5 ширина 19,2 длинник 54 объем 8,70 см3; левая доля толщина 17,4 ширина 17,0 длинник 54,5см3. Перешеек 7,1. ДТЗ 1 ст тиреотоксикоз впервые выявлено. мерказолол 5мг 2т*3раза 5 дней, затем 2т*3раза 10 дней, затем 1т*3раза; Атенолол(точно не пойму что за название) 50мг 1/2*2раза 10 дней, затем 1/2т 1раз 10 дней; валериана 2т*3раза 10 дней. 6.06.05 мерказолил 5 мг 1т*3раза до 18.06.05, затем 1т*2раза до 1.07.05; L-тироксин 100мг 1/4т*1раз, атенолол; валериана 10 дней каждого месяца 10.08.05 Т4 104,5 норма 53-158. УЗИ: контуры не ровные, умеренно бугристые, объемные образования не выявлены; размеры правая доля толщина 17,2 ширина 16,3 длинник 48,0 объем 6,45см3; левая доля толщина 15,1 ширина 17.6 длинник 49,8 объем 6,35 см3; перешеек толщина 5.8. мерказолил 1т*2раза,L-тироксин отменить. 11.08.05 мерказолил 5мг 1т*2разадо 20.08.05,затем перейти на 1т*1раз до 12 месяца, валериана 1т*3раза 10 дней. 24.08.05 Z-6.0*10в 9 степени л, соэ 5,нв 130 мерказолил 5мг 1т*1раз, йодамарин 200 1т*1раз 3 месяца 6.02.06 мерказолил отменили, йодамарин 200 1т*1раз до 26.06.06 ТТГ 0,0 норма 0,23-3,4 ;Т4 сводоб 65,7 норма 11-24; Т3 свобод 6,7 норма 2,5-5,8 мерказолил 5мг т*3раза, валериана 2 т*3раза;глицин 2т*3раза 27.07.06 мерказолил 5мг 2т*3раза, эгилок 50 мг 1т*2раза, декарис 150мг 1т в неделю,тактивин через 10 дней 27.08.06по рекомендации лечащего врача перешли к другому,более опытному врачу 8.08.06 УЗИ прав доля 2,0*1,91*5,3 (см) объем 9,7 см3; левая доля 1,7*2,16*5,3 см объем 9,3 см3, перешеек 0,63 объем 19,0 см3 норма 9-18, контур неровный, бугристый;эхоплотность понижена, эхоструктура крайне неоднородная; очаговые изменения не выявлены, в обейх долях гипоэхогенные участки сливающиеся между собой; регионарные лимфоузлы не увеличины. анализы 8.08.06 ТТГ 0,17 норма 0,.23-3,4; Т3 3,42 норма 0,8-2,8; Т4 свобод 16,9 норма 10-35 , АТкТПО 25,1 (норма н е указана) Тирозол 30 по10 мг*3 раза(до снижения явлений тиреотоксикоза примерно мецяц, затем постепенно снижать на 5 мг в 10-14 дней до поддержания дозы 10 мг на 1,5года) ? 20.уменьшить дозу тирозола на 10 мг в 2 недели. дозу 10 мг оставить на год.Созванивалась с докторо м, консультировалась.П р и ем 30.12.06 тирозол 10мг в день + эутирокс 25 с августа 2006 15.07.07 ТТГ 3,1 норма 0,23-3,4; Т3 1,0 норма 1,0-2,8; Т4 свобод 19,6 норма 10-35. тирозол 10мг,эутирокс снять 25.08.07 эутирокс стала вновь принимать последнюю неделю ввиду того что появилась тяжесть во всем теле, в наст вр тяжеть проходит, но появилась отечность рук невыраженная. ТТГ 3,1 Т3 1,0 Т4 свобод 19,6 на фоне тирозола 10 мг. Назначить тирозол 5 мг 2-3 месяца тирозол прекратила принимать с ноябре 2007, всвязи с ухудшением здоровья вновь стала принимать тирозол с конца декабря 2007г.состояние улучшилось. тирозол 15 мг-1м ес, затем 10 мг (Началась сессия). 26.01.08 Т3 3,4 норма 1-2,8; Т4 Свободный 32,1 норма 10-23,2; ТТГ 0,08 норма 0,23-3,4. прием был 4.02.08: Тиррзол прекратила принимать в ноябре 2007. жалобы: невыраженная общая слабость, похудание на 4 кг в течение месяца. Щитов железа - диффузная увеличилась до 2 ст(до этого была 1 ст.). Тирозол 15мг, затем 10 мг длительно. Это был последний визит к Тамаре Ильиничне (наш доктор умерла),начали лече ние вТомске. 30.07.08 ТТГ 0,1 норма 0,23-3,4; Т4 свободный 18,7 норма 10-23,2. УЗИ: 7.08.08 щитов железа положение типичное; контуры нечеткие; форма подковообразная; поперечник: 57,9 мм; толщина перешейка 6,4мм; размеры плав длина 50,2 ширина 22,7 толщина 16,8; лев длина 50, ширина 22,4 толщина 17,2; эхоструктура неоднородная с чередованием гипер и гипоэкзогенных зон; плотность смешанная.Узловых образований не выявлено. тирозол 15 мг.Последующие сосещения врача и результаты анализов отправлены вам, предыдущим письмом о т 21.01.10. Ответ на ваш вопрос: с ноября 2009 по январь 2010 принимала только тирозол 15 мгбез L-тироксина АТ к рецептору ТТГ не назначался. Заранее Вас благодарим.
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) - симптомы и лечение
Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) - гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов.
Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году.
Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.
Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:
- повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний ( , и другие);
- избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения).
Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.
Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.
Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы - одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ - основного физиологического стимулятора - узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)
При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:
- непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
- беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
- ежедневное нарушение сна;
- суетливость при выполнении любой работы;
- слабость во время ходьбы;
- повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
- периодические сердцебиения;
- дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).
Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела - типичный симптом тиреотоксикоза.
Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность
Среди характерных изменений, которые выявляются у людей с тиреотоксикозом во время осмотра у офтальмолога, выделяют поражение мягких тканей орбиты. Такая патология возникает у 40-50% пациентов с вовлечением зрительного нерва и заболеванием вспомогательного аппарата глаза (век, конъюнктивы и слёзной железы). При этом не исключается развитие нейропатии зрительного нерва и поражений роговицы с формированием бельма.
К основным синдромам тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе относятся:
- совокупность симптомов центральной нервной системы: астено-невротический и тревожно-депрессивный синдромы;
- одно из сердечно-сосудистых проявлений: постоянная синусовая тахикардия, пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия, отсутствие тахикардии, тиреотоксическая миокардиодистрофия;
- желудочно-кишечные синдромы: усиленная перистальтика и ускоренная эвакуация, недостаточное переваривание пищи, периодические боли в животе до симуляции "острого живота", токсическое воздействие на гепатоциты;
- нарушения, связанные с железами внутренней секреции: тиреогенная надпочечниковая недостаточность, у женщин, гинекомастия у мужчин, нарушение толерантности к углеводам, развитие остеопороза.
Патогенез тиреотоксикоза (гипертиреоза)
Щитовидная железа - орган, продуцирующий такие тиреоидные гормоны, как трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Стимулирующее влияние на них оказывает ТТГ - гормон гипофиза.
При диффузно-токсическом зобе образуются тиреоидстимулирующие антитела (G), конкурирующие с ТТГ - естественным стимулятором вилочковой железы (важным органом иммунной системы).
С возникновением дефицита ТТГ начинает прогрессировать иммунный процесс. Тиреоидстимулирующие антитела стимулируют С-клетки щитовидной железы, активируя секрецию тиреокальцитонина (ТКТ), который воздействует на усиление иммуногенеза и тиреотоксикоза и приводит к прогрессированию аутоиммунного процесса. Такое влияние антител способствует снижению кальция в крови и усилению возбуждения тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Снижение ТТГ сопровождается повышением тиролиберина и увеличением пролактина.
Значительное влияние на прогрессирование тиреотоксикоза оказывает эмоциональный стресс и "психотравмы" вследствие активного выделения гормонов адаптации (адреналина и норадреналина), которые увеличивают синтез и секрецию Т3 и Т4. Это приводит к атрофии вилочковой железы, снижению концентрации интерферона и росту предрасположенности к инфекционным заболеваниям и раку.
Отдельная роль в патогенезе тиреотоксикоза отводится влиянию различных вирусов (триггеров аутоиммунной реакции) через тиреоциты.
Классификация и стадии развития тиреотоксикоза (гипертиреоза)
Согласно МКБ 10, существует следующая классификация синдрома:
- Е05.0 - тиреотоксикоз с диффузным зобом;
- Е05.1 - тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом;
- Е05.2 - тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом;
- Е05.3 - тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани;
- Е05.4 - тиреотоксикоз искусственный;
- Е05.5 - тиреоидный криз или кома;
- Е05.6 - другие формы тиреотоксикоза;
- Е05.7 - тиреотоксикоз неуточнённый.
В зависимости от влияния ТТГ выделяют три основных типа тиреотоксикоза:
Критерии оценки степени тяжести тиреотоксикоза
Классификация тиреотоксикоза, предложенная профессорами В.В. Фадеевым и Г.А. Мельниченко, предполагает разделение синдрома на три типа:
Субклинический тип тиреотоксикоза может возникнуть в результате формирования функциональной автономии узла щитовидной железы, передозировки тиреогормонов при раке щитовидной железы или гипотиреозе, безболевого тиреоидита.
Осложнения тиреотоксикоза (гипертиреоза)
Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей: происходит снижение костной плотности и повышается риск переломов костей (в первую очередь трубчатых) при неловких ситуациях. У женщин с повышенной функцией щитовидной железы при менопаузе риск таких осложнений возрастает.
Также серьёзную опасность представляют сердечно-сосудистые нарушения: может возникнуть фибрилляция предсердий пароксизмального характера, переходящая в постоянную форму с риском тромбоэмболических осложнений.
При нарастании неблагоприятных факторов среды обитания (например, стрессовые ситуации, различные заболевания, оперативные вмешательства и другое) возможно возникновение тиреотоксического криза. Его характерными признаками являются:
- внезапная возбудимость;
- повышение температуры тела до 40°С;
- увеличение частоты сердечных сокращений до 200 уд/мин;
- мерцательная аритмия (не всегда);
- усиление тошноты, (возможно, до рвоты) и диареи;
- повышенная жажда;
- увеличение пульсового артериального давления;
- появление признаков надпочечниковой недостаточности (возникает позднее).
Ухудшение состояния наступает спустя несколько часов, поэтому тиреотоксический криз требует экстренной медпомощи.
Диагностика тиреотоксикоза (гипертиреоза)
Проведение диагностики синдрома предполагает опрос пациента, выявление клинических признаков и лабораторные исследования.
При сборе анамнеза у пациентов с тиреотоксикозом учитывается
Лабораторное исследование показано всем пациентам с тиреоидной патологией (особенно тем, у которых имеются выраженные клинические проявления пониженной или повышенной функции щитовидной железы), а также при проведении консервативного лечения для контроля адекватности терапии и при наличии сопутствующей патологии. Определение общего Т3 важно при токсикозе, особенно в случаях Т3-токсикоза. Показатели лабораторной диагностики при тиреотоксикозе - высокий уровень свободного Т3 и Т4, а также низкий уровень ТТГ в крови.
В связи с тем, что большая часть Т3 и Т4 связаны с белками крови, проводится исследование свободных фракций этих гормонов в комплексе с определением уровня ТТГ. При этом свободная фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов.
Так как на содержание Т3 и Т4 влияет ряд факторов (например, низкокалорийная диета, болезни печени, длительный приём лекарств), целесообразнее проводить исследования именно свободных фракций тиреоидных гормонов в комплексе с ТТГ.
Основное внимание уровню ТТГ следует уделять в следующих случаях:
- острых психических заболеваниях, требующих госпитализации;
- заболеваниях гипофиза или гипоталамуса;
- быстрых изменениях тиреоидного статуса.
В этих случаях данное исследование может привести к ошибочному диагнозу.
При подозрении нарушения функции щитовидной железы у тяжёлых пациентов с интактной ("невовлечённой") гипоталамо-гипофизарной функцией следует использовать "панельный" подход - одновременное определение ТТГ и свободного Т4.
При гипертиреозе синтез и секреция ТТГ подавлены, поэтому определение очень низких концентраций ТТГ имеет принципиально важное значение в диагностике его различных форм. Исключение составляют редкие случаи ТТГ-обусловленного тиреотоксикоза (когда секреция ТТГ повышена), к которым относят ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ, обусловленный резистентностью этого гормона гипофиза к воздействию Т3 и Т4.
Дополнительные методы диагностики:
Размеры щитовидной железы по результатам пальпации определяются согласно классификации ВОЗ 1994 года.
В том случае, когда у пациента пальпаторно выявлено увеличение размеров или подозрение на узловое образование в щитовидной железе, проводится ультразвуковая диагностика (УЗИ) с расчётом объёма щитовидной железы – формула (I. Brunn, 1986):
Объём = [(WxDxL) справа + (WxDxL) слева] х 0,479;
W, D, L – ширина, толщина и длина щитовидной железы, а 0,479 - коэффициент поправки на эллипсоидную форму органа.
УЗИ щитовидной железы обычно проводится с использованием высокочастотного датчика с частотой 7,5 Мгц. Использование цветного доплеровского картирования позволяет визуализировать мелкие сосуды в исследуемом органе и даёт информацию о направлении и средней скорости потока.
В отдельных случаях может быть проведена сцинтиграфия щитовидной железы, которая показывает способность органа захватывать йод и другие вещества (технеций).
Дифференциальная диагностика проводится:
Лечение тиреотоксикоза (гипертиреоза)
При лечении тиреотоксикоза обычно используются основные методы:
Борьба с синдромом предполагает устранение клинических проявлений тиреотоксикоза с нормализацией значений Т3, Т4 и ТТГ и достижением стойкой ремиссии заболевания.
Консервативная терапия
При консервативном лечении диффузно-токсического зоба у пациентов с умеренно увеличенной щитовидной железой (до 40 мл) назначается приём пропилтиоурацила (ПТУ) или тиамазола («Тирозол» или «Мерказолил»). Это способствует достижению нормального функицонирования поражённого органа. При диагностированных случаях диффузно-токсического зоба в первом триместре беременности и возникновении побочных эффектов на фоне приёма тиамазола назначается ПТУ. В результате лечения через 4-6 недель отмечается улучшение - уровень свободного Т4 нормализуется. Дополнительно по показаниям назначают бета-адреноблокаторы (например, 2,5-5 мг «Конкора» в день).
При тяжёлом течении процесса рекомендуется приём глюкокортикоидов - до 10-15 мг преднизолона в день. Затем в течение 2-3 недель доза тиреостатика снижается до поддерживающей (не более 10 мг в день). Параллельно пациенту обычно назначают приём 50 мкг левотироксина в день. Такая схема лечения получила название "Блокируй и замещай". Стабильное поддержание уровня свободного Т4 и ТТГ в норме будет свидетельствовать об адекватности назначенной терапии.
При наличии стойких побочных эффектов назначенного лечения отменяют тиреостатические средства, назначают терапию радиоактивным йодом или оперативное вмешательство. В случае рецидива тиреотоксикоза встаёт вопрос о необходимости радиойодтерапии или тиреоидэктомии - полного или частичного удаления щитовидной железы.
Лечение радиоактивным йодом
Радиойодтерапия при диффузно-токсическом зобе проводится в случае стойкого рецидива тиреотоксикоза по окончании правильно проведённой консервативной терапии (в течение 12-18 месяцев) и сложностей приёма тиреостатических средств (снижение количества лейкоцитов в крови или возникновение аллергических реакций).
Лечение радиоактивным йодом проводится в специализированных центрах с радиационной и экологической безопасностью для людей и природы. Единственные противопоказания данной терапии - беременность и кормление грудью.
Целью радиойодтерапии при разрушении гиперфункционирующей ткани щитовидной железы является достижение стойкого гипотиреоидного состояния.
Оперативное лечение
Оперативное вмешательство при диффузно-токсическом зобе необходимо в случае расположении зоба за грудиной, при диффузных и узловых формах зоба с компрессией и отказе пациента от других методов терапии. Тотальная и субтотальная тиреоидэктомия являются методом выбора. При наличии узлового образования в щитовидной железе необходимо проводить пункционную биопсию и диагностическое цитологическое исследование. Осложнить течение и прогноз заболевания, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, может развитие при тиреотоксикозе фибрилляции предсердий и выраженных проявлений сердечной недостаточности.
При наступлении благоприятного исхода заболевания пациентам с тиреотоксикозом необходимо проводить профилактические мероприятия против возникновения рецидива в виде:
- соблюдения щадящего режима образа жизни в течение 3-6 месяцев;
- ограничения физических нагрузок;
- создания со стороны родных психологического покоя, а на работе - сокращения часов интенсивных нагрузок, в т.ч. ночных смен (если они есть).
Такая профилактика рецидива заболевания крайне важна, ведь щитовидная железа - хрупкий и одновременно сильный орган, со своим "характером".
Длительная стабильная ремиссия тиреотоксикоза - показание для проведения санаторно-курортной терапии в условиях небольшой высоты над уровнем моря и периодического загородного отдыха в комфортной обстановке. При этом нежелательно пребывать на открытом солнце, на море нужно использовать солнцезащитные средства.
К лечебно-профилактическим мероприятиям относятся бальнеопроцедуры с использованием нативных радоновых вод. Их эффективность и положительное влияние на организм доказаны многолетними исследованиями, проводимыми на курортах с минеральными водами.
Так, при лечении пациентов с тиреотоксикозом на курорте Белокуриха была подтверждена эффективность радоновых процедур совместно с медикаментозной терапией (мерказолил, микройод и резерпин). Азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие при помощи термального и механического раздражения пузырьками азота нервных рецепторов.
Есть три возможности устранить гипертиреоз – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови:
1. разрушить лишние гормоны щитовидной железы медикаментами
2. разрушить саму щитовидную железу , чтобы она не производила лишние гормоны (хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом)
3. восстановить функцию щитовидной железы
- зобогенный эффект (увеличение размеров щитовидной железы на фоне приема тиреостатиков);
- осложнения со стороны крови (снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов);
- аллергические реакции;
- нарушение функции печени (повышаются АЛТ, АСТ);
- диарея, головная боль, нарушение менструального цикла и др.
Хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом в лечении гипертиреоза
Хирургическое лечение - оперативное удаление щитовидной железы, и терапия радиоактивным йодом - медленное лучевое разрушение щитовидной железы, исключают любую возможность рецидива гипертиреоза - частота рецидивов 0%. Но, какой ценой!
Удаление щитовидной железы любым способом приводит к опасной инвалидности. Аутоиммунные процессы в организме никуда не деваются и теперь контролируются дорогостоящей пожизненной ЗГТ. Помимо нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем человека, Вы получаете пожизненный гипотиреоз и другие хронические заболевания. Об опасности и терапевтической бесполезности хирургии или облучения радиоактивным йодом подробнее можно прочитать по указанным ссылкам.
Безопасное лечение гипертиреоза без гормонов и операций методом компьютерной рефлекторной терапии, который направлен именно на устранение сбоя работы не только иммунной системы человека, но и также на восстановление и согласованную работу нервной и эндокринной систем человека.
Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной , иммунной и эндокринной . Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем .
Перезагрузка трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с вредным внешним воздействием окружающей среды, внутренними заболеваниями , является основной задачей терапии, ориентированной на воздействие на организм через вегетативную нервную систему.
Методов воздействия на нервную систему существует множество, но, на сегодняшний день, только компьютерная рефлекторная терапия воздействует через нервную систему так, что в 93% случаев у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному "лечению".
Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.
Показательный результат КРТ для одной из наших пациенток , которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:
ФИО - Файзуллина Ирина Игоревна
Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 ()
Тиреотропный гормон (ТТГ) - 8,22 мкМЕ/мл
Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 ()
Тиреотропный гормон (ТТГ) - 2,05 мкМЕ/мл
Тироксин свободный (Т4) - 1,05 нг/дл
Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии любыми другими методами.
Конечно, у данного метода лечения, как и у любого другого, есть ограничения и противопоказания - это онкологические заболевания и психические расстройства , нарушения работы сердца (наличие кардиостимулятора , мерцательная аритмия и инфаркт миакарда в остром периоде), ВИЧ -инфекция и врожденный гипотериоз. Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то избавиться от гипертиреоза с помощью данного метода в нашей клинике уже многие годы является обычной практикой.
Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят восстановительное ление щитовидной железы без гормонов и операций. Автор и разработчик метода - Гаврилова Наталья Алексеевна. Доцент, к.м.н. с общим медицинским стажем c 1968 г., награждена орденом за медицинские заслуги. При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения .
Методом компьютерной рефлекторной терапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента . Восстановление структуры и функции работы щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается естественным для него способом.
Лечение гипертиреоза методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:
- Восстанавливаются функционирующая ткань и структура щитовидной железы;
- Нормализуется уровень собственных тиреоидных гормонов Т4 (тироксина) и Т3 (трийод-тиронина), а так же уровень ТТГ (гормона гипофиза), что подтверждается анализами крови;
- Если пациент принимает гормонозамещающие препараты, удаётся уменьшить их дозировку и по окончании лечения полностью отменить;
- Улучшается о бщее самочувствие до состояния здорового человека;
- Часто после курса лечения исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания .
Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами
Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.
Медикаментозная терапия при "лечении" гипертиреоза
Разрушают гормоны щитовидной железы медикаментозные тиреостатические препараты. Медикаментозное лечение – длительно – до 3 лет. Начинается лечение с больших доз этих препаратов, как только свободный Т4 нормализуется, дозу тиреостатика постепенно снижают до поддерживающей (10 -15мг в сутки). При этом блокируется выработка тиреоидных гормонов. Параллельно назначаются гормонозамещающие препараты 50 -75 мкг в сутки для замещения разрушенных собственных гормонов. Принцип такого лечения: блокируй и замещай! А терапия называется заместительной гормональной (ЗГТ).
Медикаментозное "лечение" имеет много побочных эффектов:
Тиреотоксикоз – это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Также такое состояние называется гипертиреоз. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов.
Корень «токсикоз» хорошо характеризует данные изменения. При тиреотоксикозе возникает интоксикация избытком собственных гормонов щитовидной железы. Избыточное количество гормонов в организме приводит к различным физическим изменениям и изменениям в эмоциональной сфере.
Причины тиреотоксикоза
Причин тиреотоксикоза достаточно много. Условно их можно разделить на несколько групп:
1. Заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы.
К ним относятся:
А) Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь) . Это заболевание в 80-85 % случаев является причиной тиреотоксикоза.
Вследствие каких-либо причин происходит сбой в иммунной системе. Лейкоциты (белые клетки крови) начинают вырабатываться так называемые антитела – белки, которые связываются с клетками щитовидной железы и заставляют ее вырабатывать больше гормонов. Часто эти антитела атакуют также клетки глазницы – возникает, так называемая, эндокринная офтальмопатия. Такие заболевания, когда клетки иммунной системы начинают вырабатывать вещества, которые атакуют собственные органы называются аутоиммунными. Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание.
Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего возникает у молодых людей от 20-40 лет.
Б) Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб.
Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы. В норме избыточная продукция гормонов щитовидной железы подавляется гормонов гипофиза (ТТГ). Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб функционируют автономно, то есть избыток гормонов щитовидной железы не подавляется гормоном гипофиза (ТТГ). Это заболевание чаще встречается у пожилых людей.
В) Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Очень редкое заболевание. Протекает с клиникой тиреотоксикоза.
2. Заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь.
К этим заболеваниям относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите , послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит).
К этой группе заболеваний можно также отнести кордарон-индуцированный (амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами (Амиодарон, Кордарон). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.
3. Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза – состояния, связанного со снижением продукции тиреоидных гормонов).
Это основные причины тиреотоксикоза.
Если вы чувствуете себя в последнее время раздражительным, эмоциональным, замечаете частую смену настроения, плаксивость, усиленное потоотделение, чувство жара, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, похудели - это повод обратиться к врачу и сдать анализы на гормоны щитовидной железы. Это симптомы тиреотоксикоза.
Также к симптомам тиреотоксикоза относятся: повышение артериального давления, жидкий стул, слабость, наличие переломов, непереносимость жаркого климата, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения), нарушение эрекции.
При увеличении размеров щитовидной железы могут появиться жалобы на нарушение глотания, увеличение объема шеи.
Для диффузного токсического зоба (Болезни Грейвса) также характерно наличие инфильтративной офтальмопатии - слезотечение, светобоязнь, чувство давления и "песка" в глазах, может быть двоение, возможно снижение зрения. Обращает на себя внимание экзофтальм – «выпячивание» глазных яблок.
Экзофтальм
Диагностика тиреотоксикоза
Если вы заметили у себя подобные симптомы, необходимо сдать гормональные анализы, чтобы исключить или подтвердить наличие тиреотоксикоза.
Диагностика тиреотоксикоза:
1. Гормональное исследование крови:
Кровь на ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный.
Основное исследование, доказывающее наличие тиреотоксикоза.
Для тиреотоксикоза характерно снижение в крови ТТГ (гормона гипофиза, который уменьшает продукцию гормонов щитовидной железой), увеличение Т3 св, Т4 св – гормонов щитовидной железы.
2. Определение антител – подтверждение аутоиммунной природы заболевания.
Необходимо определение
Антитела к рецепторам ТТГ (увеличение АТ к рецептору ТТГ – доказывает наличие болезни Грейвса)
Антитела к ТПО (увеличены при болезни Грейвса, аутоиммунном тиреоидите).
3. Выполнить УЗИ щитовидной железы.
Для диффузного токсического зоба (болезни Грейвса), как самой частой причины тиреотоксикоза, характерно:
Увеличение размеров, объема щитовидной железы (увеличение объема щитовидной железы более 18 см куб у женщин и более 25 см куб у мужчин называется зобом),
Ускорение, усиление кровотока в щитовидной железе.
Для других причин тиреотоксикоза эти признаки не характерны. При деструктивных процессах определяется уменьшение кровотока в щитовидной железе.
4. В некоторых случаях врач может назначить исследование – сцинтиграфию щитовидной железы. Это исследование показывает, насколько щитовидная железа может захватывать йод и другие вещества (технеций). Это исследование позволяется уточнить причину тиреотоксикоза.
Для болезни Грейвса характерен усиленный интенсивный захват радиофармпрепарата.
Для тиреотоксикоза вследствие деструкции (разрушения) ткани щитовидной железы характерно уменьшение захвата или отсутствие захвата йода (технеция).
5. При наличии эндокринной офтальмопатии, экзофтальма выполняется УЗИ глазницы или магнитно-резонансная или компьютерная томография области глазниц.
Лечение тиреотоксикоза
Для определения тактики лечения необходимо сначала определить причину тиреотоксикоза. Самая распространенная причина тиреотоксикоза - болезнь Грейвса.
Существуют три метода лечения болезни Грейвса: лечение медикаментозное, хирургическое лечение и терапия радоактивным йодом. Медикаментозное лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (препаратов, которые уменьшают образование гормонов щитовидной железы). Существуют два таких препарата: Тиамазол (Тирозол, Мерказолил, Метизол) и пропилтиоурацил (Пропицил). Исходно препарат назначается в дозе около 30 мг в сутки, после нормализации гормонов щитовидной железы переходят на поддерживающую дозу 5-15 мг в сутки. Длительность лечения тиреостатиками обычно 1-1.5 года.
Лечение деструктивных процессов в щитовидной железе (тиреотоксикоз, связанный с разрушением клеток щитовидной железы и выходом в кровь избыточного количества гормонов щитовидной железы) проводится глюкокортикостероидными гормонами (Преднизолоном). Эти препараты уменьшают процесс разрушения клеток щитовидной железы. Дозировка и длительность лечения выбираются индивидуально.
Оперативное лечение на щитовидной железе при тиреотоксикозе выполняется только после лечения тиреостатиками при достижении нормализации гормонов щитовидной железы.
Какой образ жизни надо вести, чтобы способствовать выздоровлению?
Чтобы способствовать выздоровлению, вам требуется регулярно принимать препараты, выписанные вам врачом и проходить контрольные гормональные исследования.
А также, следует учитывать, что вероятность стойкой ремиссии выше у некурящих людей. Если вы курите, вероятность рецидива тиреотоксикоза после окончания терапии тиреостатиками у вас выше. Поэтому, если вы курите, отказ от курения увеличит ваши шансы на выздоровление.
Лечение тиреотоксикоза народными средствами
Следует предостеречь от лечения народными средствами. Тиреотоксикоз – тяжелое состояние, которое без адекватного своевременного лечения может приводить к серьезным осложнениям, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы (например, тяжелые аритмии).
Поэтому выявленный тиреотоксикоз нуждается в обязательном лечении медикаментозными препаратами. Лечение различными народными средствами «от щитовидки», которые посоветуют вам соседи, вероятнее всего, не только не помогут, но и навредят, так как тиреотоксикоз без лечения может приводить к серьезным осложнениям.
В дополнение к основному лечению можно посоветовать полноценное питание, есть побольше овощей и фруктов. Возможно назначение поливитаминных комплексов (Витрум, Центрум и другие) или дополнительное назначение к основной терапии витаминов группы В (Мильгамма, Нейромультивит).
Осложнения тиреотоксикоза
При несвоевременном, неадекватном лечении развиваются осложнения тиреотоксикоза, такие как мерцательная аритмия, артериальная гипертензия (повышение артериального давления), тиреотоксикоз способствует развитию и ухудшению течения ишемической болезни сердца, поражение центральной нервной системы в тяжелых случаях может приводить к тиреотоксическому психозу. Эти осложнения связаны с кардиотоксическим действием избытка тиреоидных гормонов (то есть повышенное количество гормонов щитовидной железы ухудшает состояние сердечно-сосудистой системы: приводит к ускоренному обмену веществ в клетках миокарда, увеличивает частоту сердечных сокращений в результате чего и развиваются осложнения).
Острым осложнением является тиреотоксический криз – тяжелое осложнение, которое возникает после перенесенного стресса, при оперативном вмешательстве на щитовидной железе на фоне тиреотоксикоза. Это жизнеугрожающее состояние. Основными симптомами являются лихорадка до 38-40°, выраженное сердцебиение до 120-200 ударов в минуту, нарушения ритма сердца, нарушения центральной нервной системы.
Для предупреждения данных осложнений необходима своевременная диагностика и лечение тиреотоксикоза. Поэтому обязательно при появлении признаков тиреотоксикоза надо обратиться к врачу и пройти гормональное обследование.
Профилактика тиреотоксикоза
Следует помнить, что имеется генетическая предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы. Если у ваших близких родственников имеются заболевания щитовидной железы, то вам тоже рекомендуется периодически выполнять УЗИ щитовидной железы, гормональные исследования.
Если вы заметили у себя симптомы тиреотоксикоза – надо выполнить исследование гормонов щитовидной железы.
Если уже выявлен гипотиреоз, для профилактики осложнений тиреотоксикоза необходимо своевременно начать лечение.
Консультация врача по тиреотоксикозу
Вопрос: При лечении тиреостатиками как часто надо проходить гормональные исследования?
Ответ: Если проводится курс медикаментозного лечения тиреотоксикоза, то первое исследования гормонов щитовидной железы (Т3 свободный, Т4 свободный) после начала терапии тиреостатиками следует выполнить через месяц от начала терапии. Далее, на фоне снижения дозы тиреостатиков, следует еще несколько раз выполнить исследование с интервалом в 1 месяц. Исследование ТТГ следует выполнять не ранее, чем через 3 месяца от начала терапии тиреостатиками, так как он долго остается пониженным. После подбора поддерживающей дозы тиреостатиков гормональное исследование можно проводить 1 раз в 2-3 месяца.
Вопрос: Какие есть ограничения на фоне приема тиреостатиков?
Ответ: Пока не нормализуется уровень гормонов щитовидной железы рекомендовано снизить физическую активность. После нормализации гормонов (достижении эутиреоза), возможно увеличить уровень физической активности.
Вопрос: Какова вероятность ремиссии после курса тиреостатической терапии?
Ответ: Курс тиреостатической терапии обычно длится 12-18 месяцев. После этого проводятся исследования для того, чтобы убедится в возможности ремиссии (выполняется УЗИ щитовидной железы, исследование антител к рецептору ТТГ). После этого терапия прекращается. Однако вероятность рецидива заболевания иногда превышает 50 %. Обычно рецидив возникает в течение первого года после отмены терапии тиреостатиками. В случае неэффективности лечения показано оперативное удаление щитовидной железы или лечение радиоактивным йодом.
Врач эндокринолог Артемьева Марина Сергеевна
Стандартные подходы к лечению синдромов тиреотоксикоза и гипотиреоза
Г.А. Мельниченко,С.В. Лесникова
Кафедра эндокринологии (зав. - акад. РАМН И.И. Дедов) ММА им. И.М. Сеченова
URL
Синдром тиреотоксикоза
Синдром тиреотоксикоза
-
клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов.
Синдром тиреотоксикоза бывает:
I. обусловлен повышенной продукцией тиреоидных
гормонов щитовидной железой:
ТТГ-независимый
- диффузный токсический зоб (ДТЗ)- болезнь Грейвса - Базедова
- тиреотоксическая аденома
- много(узловой) токсический зоб
- йод-индуцированный тиреотоксикоз- (йод-Базедов)
- высокодифференцированный рак щитовидной железы
- гестационный тиреотоксикоз
- хорионкарцинома, пузырный занос
- аутосомно-доминантный неиммуногенный тиреотоксикоз
ТТГ-зависимый
- тиреотропинома
- синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам)
II. не связанный с повышенной продукцией тиреоидных гормонов:
- тиреотоксическая фаза аутоиммунного (АИТ), подострого вирусного и послеродового тиреоидитов
- артифициальный
- индуцированный приемом амиодарона
- ятрогенный
III. обусловлен продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы.
- struma ovarii
- функционально активные метастазы щитовидной железы
В связи с наиболее
частой встречаемостью ДТЗ (90% всех случаев тиреотоксикоза) среди
всех нозоформ диагностика и лечение синдрома тиреотоксикоза будут
рассмотрены на примере данного заболевания с уточнением особенностей
течения и терапии остальных. ДТЗ - это наследственно обусловленное
органо-специфическое аутоиммунное заболевание (в основе патогенеза
лежит выработка специфических тиреоидстимулирующих антител), характеризующееся
длительной избыточной продукцией щитовидной железой тиреоидных
гормонов, клинически проявляющееся синдромом тиреотоксикоза и
сочетающееся не менее чем у 50% больных с эндокринной инфильтративной
офтальмопатией.
Клинические критерии
- повышенная возбудимость, общая слабость, быстрая утомляемость, плаксивость;
- одышка при незначительной физической нагрузке;
- тремор тела и конечностей, повышенная потливость;
- похудание на фоне повышенного аппетита (но может встречаться и fat-Базедов-вариант, т.е. вариант заболевания с увеличением массы тела);
- субфебрилитет;
- ломкость и выпадение волос;
- гипердефекация;
- нарушения сердечного ритма: постоянная синусовая тахикардия, пароксизмы и постоянная мерцательная тахиаритмия, пароксизмы на фоне нормального синусового ритма;
- отмечается повышение систолического при снижении диастолического давления;
- при осмотре - глазные симптомы тиреотоксикоза, связанные с нарушением вегетативной иннервации глазодвигательных мышц. Не менее чем в 50% случаев встречается эндокринная инфильтративная офтальмопатия;
- при пальпации: диффузное увеличение щитовидной железы (что не является обязательным критерием - могут быть и нормальные размеры железы); "жужжащая" (в связи с обильной васкуляризацией железы).
Для оценки размеров щитовидной железы рекомендуется классификация ВОЗ 1994 г. Данная международная классификация упрощена, доступна врачам всех специальностей и позволяет сравнивать данные различных стран.
Степень 0-
зоба нет.
Степень 1- зоб не виден, но пальпируется, при
этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца
руки обследуемого.
Степень 2- зоб пальпируется и виден на глаз.
- поражение других органов внутренней секреции:
- развитие тиреогенной надпочечниковой недостаточности;
- дисфункция яичников с нарушением менструальной функции вплоть до аменореи, невынашивание беременности;
- фиброзно-кистозная мастопатия у женщин, гинекомастия у мужчин;
- нарушение толерантности к углеводам, развитие сахарного диабета;
при ДТЗ часто возникают ассоциированные
иммунопатии
, наиболее изученными являются эндокринная
инфильтративная офтальмопатия, претибиальная микседема, которые
будут описаны ниже.
Отдаленные результаты (5 лет и более) лечения болезни Грейвса-Базедова :
|
Исходы консервативной тиреостатической терапии тиамазолом(n=80) |
Функции щитовидной железы |
Исходы хирургического лечения(n=52) |
|
34,69%(n=34) |
Эутиреоз |
28,85%(n=16) |
|
2,04%(n=2) |
Гипотиреоз |
34,54%(n=18) |
|
63,27%(n=62) |
Рецидив |
34,62%(n=19) |
Лабораторно-инструментальная диагностика в качестве исследования первого порядка включает в себя:
- гормональное исследование крови: снижение ТТГ, определяемого высокочувствительным методом (при ТТГ-зависимом тиреотоксикозе ТТГ повышен); повышение уровней Т3, Т4 (при беременности исследуются только свободные фракции Т4, Т3). Обычно бывает достаточно определения уровней ТТГ и свободного Т4;
- УЗИ щитовидной железы с определением объема и положения железы (нормальное, частично загрудинное); отмечается увеличение щитовидной железы, снижение эхогенности паренхимы.
При УЗИ по международным
нормативам у взрослых (старше 18 лет) зоб диагностируется при
объеме щитовидной железы у женщин более 18 мл, у мужчин более
25 мл при нижней границе нормы 9 мл;
В редких случаях в качестве дифференциальной
диагностики проводятся следующие исследования:
- определение уровня антител к
ткани щитовидной железы:
а) "классических"- отмечается повышение антител к тиреоглобулину (ТГ) и тиреоидной пероксидазе (ТПО) (при АИТ, ДТЗ);
б) "неклассических" - отмечается повышение антител к рецептору ТТГ- тиреостимулирующих (при ДТЗ) и блокирующих связывание ТТГ (при АИТ); - сцинтиграфия щитовидной железы (при загрудинном положении железы, (много)узловом токсическом зобе для выяснения существования функциональной автономии, либо наличия множественных узлов, накапливающих РФП, либо наличия "холодных" узлов на фоне повышенного функционирования вокруг расположенной ткани).
Принципы лечения
В настоящее время существуют три основных
подхода к лечению синдрома тиреотоксикоза (на примере ДТЗ):
1. консервативная терапия;
2. оперативное лечение (субтотальная резекция
щитовидной железы);
3. радиологический метод- терапия радиоактивным
йодом - (131I).
При впервые выявленном ДТЗ в России избирается
тактика длительной консервативной терапии тиреостатиками; при
наличии определенных показаний, которые будут описаны далее, рекомендуется
хирургическое лечение. В последнее время больше внимания уделяют
радиологическому лечению.
Следует отметить, что ДТЗ абсолютно излечим
по синдрому тиреотоксикоза. Средствами патогенетической терапии
в данном случае являются производные тиомочевины, к которым относятся
меркаптоимидазол и пропилтиоурацил.
Схема консервативной терапии
- Начальная доза тиамазола составляет 20-40 мг/сут, пропицила 200-400 мг/сут до достижения эутиреоза (в среднем данный этап занимает 3-8 нед).
- Постепенное снижение дозы тиамазола на 5 мг (пропицила на 50 мг) в течение 5-7 дней до поддерживающей дозы 5-10 мг тиамазола (пропицила 50-100 мг).
- На стадии эутиреоза - добавление к терапии левотироксина 50-100 мкг (схема "блокируй и замещай") для предотвращения развития медикаментозного гипотиреоза и струмогенного эффекта тиреостатиков.
- Продолжительность лечения составляет 12-18 мес (если нет показаний к оперативному лечению и тиреостатики не применяются в качестве предоперационной подготовки).
Среди побочных
эффектов особое внимание следует уделять состоянию костно-мозгового
кроветворения в связи с возможностью развития лейкопенических
реакций вплоть до агранулоцитоза (в 1% случаев), симптомами которого
являются появление лихорадки, болей в горле, поноса. У 1-5% бывают
аллергические реакции в виде кожной сыпи, сопровождающейся зудом,
тошнота.
В качестве симптоматической терапии назначают
b
-адреноблокаторы до нормализации ЧСС, после чего дозу постепенно
снижают вплоть до отмены. Кроме того,
b
-блокаторы устраняют тремор,
потливость, тревожность.
Мониторинг больных
в процессе лечения
должен проводиться следующим образом:
- контроль уровня Т4 1 раз в мес;
- контроль ТТГ, определяемого высокочувствительным методом 1 раз в 3 мес;
- УЗИ щитовидной железы для оценки динамики объема железы 1 раз в 6 мес;
- определение лейкоцитов и тромбоцитов в крови:
- 1 раз в неделю в 1-й месяц тиреостатической терапии;
- 1 раз в месяц при переходе на поддерживающие дозы.
Типичными ошибками,
встречающимися при лечении тиреотоксикоза, являются:
а) прерывистые курсы;
б) неадекватный контроль лечения;
в) повторное назначение длительной тиреостатической
терапии при рецидиве тиреотоксикоза после проведенного полноценного
курса в течение 12-18 мес.
В настоящее время остаются нерешенными проблемы
отсутствия "идеального" и этиотропного лечения, стандартных рекомендаций
по мониторингу, преемственности стационарного и амбулаторного
лечения, минимально эффективных поддерживающих доз.
Вопрос о необходимости хирургического лечения
при ДТЗ
возникает при следующих ситуациях:
1. возникновение или обнаружение узлов на фоне
ДТЗ;
2. большой объем
железы (более 45 мл);
3. объективные признаки сдавления окружающих
органов;
4. загрудинный зоб;
5. рецидив ДТЗ после полноценного курса тиреостатической
терапии;
6. непереносимость тиреостатиков, развитие агранулоцитоза.
Оперативное лечение проводится по достижении
эутиреоза тиреостатиками, чаще применяется субтотальная резекция
щитовидной железы.
В настоящее время расширяются показания и возрастные
рамки для проведения терапии радиоактивным йодом
, учитывая
сравнительную безопасность и эффективность этого метода. По данным
D. Glinoer, 1987 г. и B. Solomon, 1990 г. (анкета европейской
тиреоидологической ассоциации), при впервые выявленной неосложненной
болезни Грейвса - Базедова у 40-летней женщины, имеющей детей
и не планирующей беременность, в Европе и Японии была бы избрана
тактика начального назначения терапии 131I в 20%, в США - в 70%
аналогичных случаев. В России получили бы лечение 131I менее 1%
пациентов.
При радиойодтерапии частота гипотиреоза достигает
около 80%, рецидив наблюдается в менее 5% случаев.
Среди ассоциированных иммунопатий
наиболее изученными и часто встречающимися являются эндокринная
инфильтративная офтальмопатия и претибиальная микседема.
При эндокринной инфильтративной офтальмопатии
(ЭОП) происходит поражение периорбитальных тканей аутоиммунного
генеза, проявляющееся клинически нарушениями глазодвигательных
мышц, трофическими расстройствами и нередко экзофтальмом. Диагностическими
критериями являются:
-клинически: слезотечение, ощущение "песка",
сухости и болезненности в глазах, двоение при взгляде вверх, в
стороны, ограничение подвижности глазных яблок, изменения роговицы,
экзофтальм, нередко вторичная глаукома;
-инструментально: протрузия, признаки утолщения
ретробульбарных мышц по данным УЗИ, КТ, МР орбит.
Лечение эндокринной офтальмопатии
представляет значительные трудности. Необходимым фактором является
коррекция тиреоидного статуса. При наличии двоения при взгляде
вверх и в стороны, утолщения ретробульбарных мышц и тканей орбиты
назначают глюкокортикоиды, существуют различные схемы терапии.
Перспективным направлением в лечении является применение октреотида,
человеческого иммуноглобулина, схемы лечения которыми в настоящее
время разрабатываются. При выраженных симптомах офтальмопатии,
отсутствии эффекта от стероидной терапии и наличия фиброза тканей
орбиты с угрозой утраты зрения проводится хирургическая коррекция.
Кроме того, необходимо помнить о таком важном провоцирующем факторе
прогрессирования ЭОП, как курение
.
Претибиальная микседема
встречается у 1-4% больных
ДТЗ. Кожа передней поверхности голени утолщается, становится отечной,
гиперемированной, нарушения сопровождаются зудом. Для лечения
используют повязки с диметилсульфоксидом в сочетании со стероидной
терапией, также на фоне коррекции тиреоидного статуса.
Вторая по частоте причина тиреотоксикоза-
токсическая аденома
щитовидной железы. Отмечается наличие
подобной ДТЗ клинической симптоматики с более выраженными симптомами
поражения сердечно-сосудистой системы и миопатии, отсутствует
эндокринная офтальмопатия. При пальпации, при УЗИ определяется
узловое образование (при УЗИ - с четко выраженной капсулой и обычно
повышенной эхогенности). При сцинтиграфии - это "горячий" узел
с повышенным накоплением радиофармпрепарата (РФП) и со снижением
накопления в окружающей ткани. Лечение хирургическое или радиойодтерапия.
В случае развития тиреотоксической фазы аутоиммунного
и послеродового тиреоидитов
возможна симптоматическая терапия
b
-блокаторами, тиреостатики не применяют.
При подостром вирусном
тиреоидите, чаще после перенесенной вирусной инфекции, появляются
жалобы на выраженные боли в области передней поверхности шеи,
в основном односторонние, иррадиирующие в ухо, повышение температуры
тела до 390С. Проводят лечение преднизолоном по схеме.
При йодиндуцированном тиреотоксикозе рекомендуется прекращение
приема йодсодержащих препаратов.
Оперативное лечение проводят при многоузловом токсическом
зобе, токсической аденоме, тиреотропиноме.
При обнаружении высокодифференцированных форм рака щитовидной
железы проводят предоперационную подготовку тиреостатиками до
достижения эутиреоза с последующим хирургическим лечением чаще
в сочетании с лучевой терапией в условиях онкологического стационара.
При аутосомно-доминантном
неиммуногенном тиреотоксикозе необходима экстирпация щитовидной
железы с последующей заместительной терапией левотироксином.
При синдроме неадекватной
продукции ТТГ ряд авторов предложили использовать для лечения
TRIAK, однако единого мнения по данному вопросу пока не сложилось,
а в нашей стране опыта применения препарата нет.
Синдром гипотиреоза
Синдром гипотиреоза
-
клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком
гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического
эффекта на тканевом уровне. Распространенность манифестного первичного
гипотиреоза в популяции составляет 0,2-1%, субклинического первичного
гипотиреоза - 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин.
По уровню поражения гипотиреоз бывает
:
- первичный тиреогенный
- вторичный гипофизарный
- третичный гипоталамический
- тканевой транспортный периферический
По степени тяжести выделяют:
1. Субклинический (латентный)
2. Манифестный
- компенсированный
- декомпенсированный
3. Тяжелого течения (осложненный)
- с развитием сердечной недостаточности, кретинизма, выпота в
серозных полостях, вторичной аденомой гипофиза.
Наиболее часто встречается первичный гипотиреоз
,
причинами которого являются:
врожденные формы
- аномалии развития щитовидной железы (дисгенез, эктопия)
- врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов
приобретенные формы
- аутоиммунный тиреоидит (АИТ), в том числе в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома чаще II типа (синдром Шмидта), реже I типа.
- операции на щитовидной железе
- тиреостатическая терапия (радиоактивным йодом, тиреостатики, препараты лития)
- подострый вирусный, послеродовый
- тиреоидиты (гипотиреоидная фаза)
- эндемический зоб
Причинами вторичного гипотиреоза являются:
- врожденный и приобретенный пангипопитуитаризм (синдром Шиена - Симмондса, крупные опухоли гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза, лимфоцитарный гипофизит)
- изолированный дефицит ТТГ
- в рамках синдромов врожденного пангипопитуитаризма
Третичный гипотиреоз:
- нарушение синтеза и секреции тиролиберина
Периферический гипотиреоз:
- синдромы тиреоидной резистентности
- гипотиреоз при нефротическои синдроме
Клинические критерии
Ранние симптомы
гипотиреоза малоспецифичны, поэтому начальные стадии болезни,
как правило, не распознаются и больные безуспешно лечатся у различных
специалистов.
У пациентов появляются
жалобы на чувство зябкости, немотивированное нарастание массы
тела на фоне сниженного аппетита, заторможенность, депрессии,
сонливость днем, сухость кожи, желтушность кожи, вызванную гиперкаротинемией,
отечность, гипотермию, склонность к брадикардии, запорам, прогрессирующее
снижение памяти, выпадение волос на голове, бровях.
У женщин отмечается
нарушение менструальной функции- от менометроррагии до аменореи;
в связи с гиперпродукцией тиротропин-рилизинг-гормона гипоталамусом
на фоне гипотироксинемии возможно развитие гиперпролактинемического
гипогонадизма при первичном гипотиреозе, что проявляется аменореей,
галактореей и вторичным поликистозом яичников.
Лабораторная диагностика
первичного гипотиреоза
включает в себя:
Гормональное исследование крови- определение уровня ТТГ.
Повышение уровня ТТГ - весьма чувствительный маркер первичного
гипотиреоза, в связи с чем уровень ТТГ является важнейшим диагностическим
критерием гипотиреоза:
- при субклинической форме- повышение ТТГ (в пределах 4,01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
- при манифестной форме- повышение ТТГ, снижение Т4;
- следует иметь в виду, что повышение уровня ТТГ может встречаться при некомпенсированной надпочечниковой недостаточности, приеме метоклопрамида, сульпирида, являющихся антагонистами дофамина; снижение ТТГ- при приеме допамина.
Дифференциальная диагностика
При наличии АИТ как наиболее частой причины первичного гипотиреоза могут определяться характерные маркеры:
- "классические" антитела- к ТГ и ТПО;
- "неклассические" антитела к рецептору ТТГ- блокирующие связывание ТТГ. Но для постановки диагноза АИТ необходимо дополнительно проведение:
- УЗИ щитовидной железы (наличие линейных гиперэхогенных (фиброзных) прослоек, уплотнение капсулы, неоднородность эхоструктуры с выраженными гипо- и гиперэхогенными включениями);
- пункционной биопсии (по показаниям).
При вторичном
гипотиреозе уровень ТТГ в норме или снижен, Т4 снижен. При проведении
пробы с тиролиберином уровень ТТГ исследуют исходно и через 30
мин после внутривенного введения препарата. При первичном- ТТГ
возрастает более 25 мМе/л, при вторичном- остается на прежнем
уровне.
Принципы лечения
Независимо от уровня поражения и причины, вызвавшей синдром
гипотиреоза, назначают заместительную терапию левотироксином (в
последнее время значительно реже используют комбинированные препараты
Т3 и Т4).
Принципы терапии:
- Начальная доза тем меньше, чем старше больной и чем длительность течения гипотиреоза дольше. У пожилых и при тяжелой сопутствующей патологии начинают с 6,25-12,5 мкг с постепенным повышением дозы до постоянной поддерживающей. У молодых возможно назначение полной заместительной дозы сразу.
- Постоянная поддерживающая доза назначается из расчета 1,6 мкг препарата на 1 кг массы тела (75-100 мкг для женщин, 100-150 мкг для мужчин);
- -при тяжелой сопутствующей патологии при манифестной форме - 0,9 мкг/кг;
- -при выраженном ожирении расчет идет на 1 кг "идеальной" массы тела.
- Повышение дозы у молодых пациентов происходит в течение 1 мес, у пожилых- медленнее, за 2-3 мес, при наличии сердечной патологии - за 4-6 мес.
- После нормализации уровня ТТГ (что происходит в течение нескольких месяцев) контроль ТТГ проводят 1 раз в 6 мес.
- При вторичном гипотиреозе в сочетании с вторичным гипокортицизмом левотироксин назначают только на фоне терапии кортикостероидами. Оценку адекватности лечения вторичного гипотиреоза проводят только на основании уровня Т4 в динамике.
- При лечении гипотиреоидной комы - крайне грозного, но, к счастью, редко встречающегося в настоящее время осложнения - применяют сочетание водорастворимых препаратов тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов.
Беременность и синдром тиреотоксикоза
Частота встречаемости
ДТЗ - 2 случая на 1000 беременностей. При постановке диагноза
основываются на снижении уровня ТТГ, повышении свободных фракций
Т3, Т4, определении повышенного уровня "классических" и "неклассических"
антител. ДТЗ повышает риск угрозы прерывания беременности на ранних
сроках, рождения мертвого ребенка, наступления преждевременных
родов, развития преэклампсии, рождения ребенка с малой массой
тела. Вследствие действия беременности как фактора иммуносупрессии
ко II-III триместру возможна ремиссия ДТЗ, что позволяет иногда
временно отменить тиреостатическую терапию. Возможен переход тиреостимулирующих
антител (TSH Ab) от матери к плоду, что прогностически неблагоприятно
в связи с возможностью развития у ребенка в дальнейшем краниостеноза,
гидроцефалии, синдрома тяжелого неонатального тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз плода можно заподозрить в сроке более 22 нед беременности,
когда частота сердечных сокращений плода превышает 160
уд/мин.
Для лечения ДТЗ во время беременности применяют небольшие
дозы пропилтиоурацила (200 мг/сут). При беременности используется
только схема "блокируй" (назначение тиреостатиков без подключения
левотироксина) и целью лечения является достижение и поддержание
уровня свТ4 на верхней границе нормы.
Терапия радиоактивным
йодом противопоказана во время беременности, а хирургическое лечение
показано в исключительных случаях при невозможности медикаментозной
терапии, тяжелой лекарственной аллергии, очень большом зобе, сочетании
со злокачественным процессом в щитовидной железе или необходимости
использования больших доз тионамидов для поддержки эутиреоза.
Наиболее безопасным сроком для выполнения субтотальной резекции
щитовидной железы является II триместр беременности.
Необходимо проводить дифференциальную диагностику ДТЗ с
гестационным тиреотоксикозом. Понятие "гестационный тиреотоксикоз
(ГТТ)" было введено D. Glinoer, по данным которого ГТТ отмечается
у 2-3% беременных женщин и связан с повышенной продукцией хорионического
гонадотропина (ХГ), имеющего структурное сходство с ТТГ и стимулирующего
щитовидную железу. Клинически это состояние сопровождается выраженным
токсикозом первой половины беременности (тошнотой, иногда неукротимой
рвотой - hyperemesis gra
vidarum). ГТТ чаще развивается при многоплодной беременности.
При лабораторном
исследовании во время нормальной беременности на ранних сроках
отмечается снижение уровня ТТГ, иногда ниже нормативных значений,
при нормальном уровне свободного Т4. Для дифференциальной диагностики
с ДТЗ в пользу ГТТ будет свидетельствовать снижение уровня ТТГ
в сочетании с повышением свободного Т4 на ранних сроках беременности;
уровень ХГЧ более 100 000 ед/л; отсутствие тиреостимулирующих
антител; отсутствие в анамнезе ДТЗ, эндокринной офтальмопатии.
Признаки ГТТ спонтанно регрессируют в течение 2 мес, лечения тиреостатиками
не требуется; не ухудшается прогноз беременности и в послеродовом
периоде не развивается ДТЗ.
Уровень ХГ может повышаться также при хориокарциноме и
пузырном заносе. По данным Poertl и соавт. (1998), из 85 беременных
снижение ТТГ имеют 28%, а тиреотоксикоз возникает лишь у 1%, что
можно объяснить либо повышенным уровнем тироксинсвязывающего глобулина,
либо повышенной экскрецией йода. В то же время при снижении уровня
ТТГ при пузырном заносе (47% случаев) и хориокарциноме (67% случаев)
тиреотоксикоз развивается в 1/3 случаев.
Гипотиреоз и беременность
При нелеченном
гипотиреозе наступление беременности маловероятно.
В то же время, если беременность наступила и до 6-8-й недели
к плоду поступает хотя бы в достаточном количестве трийодтиронин,
то в дальнейшем щитовидная железа плода уже начинает функционировать
самостоятельно.
Разумеется, если
имеется дефицит йода и не проводится коррекция, то велика вероятность
развития в последующем грубых нарушений в интеллектуальной сфере
будущего ребенка.
В США субклинический
гипотиреоз (ТТГ в пределах 4,01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется
у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом,
и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно,
связано с аутоиммунным процессом.
Серьезными осложнениями декомпенсированного первичного
гипотиреоза являются артериальная гипертензия у матери, пороки
развития плода, преждевременные роды, невынашивание.
За последние 15 лет введен массовый скрининг новорожденных
на неонатальный гипотиреоз, который включает в себя определение
ТТГ плазмы (из пятки) не ранее 4-5-го дня жизни (у недоношенных
на 7-14-е сутки): нормой принято считать уровень ТТГ ниже 20 мкЕд/мл.
Лечение гипотиреоза
проводят левотироксином, дозу которого рассчитывают, исходя из
повышенной потребности в препарате во время беременности до 1,9-2,3
мкг/кг под обязательным контролем ТТГ 1 раз в месяц. При субклинических
формах гипотиреоза во время беременности левотироксин также назначается.
Кроме того, в йод-дефицитных
регионах беременным рекомендуют назначение йода в виде калия йодида
200 мкг или в составе особых поливитаминных препаратов даже при
наличии с аутоиммунным тиреоидитом, что не приводит к усугублению
АИТ во время беременности, но компенсирует дефицит йода, у плода.
Крайне опасно у беременных использовать в той или иной форме какие-либо
препараты йода, превышающие 500 мкг/сут, поскольку такие дозы
по эффекту Вольффа-Чайкова вызывают блокаду щитовидной железы
у плода.
Литература:
1. Хосталек У. Заболевания щитовидной железы и возможности их эффективного
лечения.- Тироид Россия.- Сборник лекций. М. 1997; 6-12.
2. Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Рус. мед. журн.,
1999; 7, 7(89
).
3. Michaud P. Consensus proposal on the use
of 131I in the treatment of thyrotoxicosis. Sociedad Chilena de
Endocrinologia y Metabolismo, Hospital Dr Sotero del Rio, Santiago,
Chile. Rev Med Chil. 1998 Jul; 126(7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Risk/benefit
of thyroid hormone supplementation during pregnancy. Merck European
Thyroid Symposium "The Thyroid and Tissues".- Strasburg. 1994;
194-8.
5. Kimura et al. Gestational thyrotoxicosis
and hyperemesis gravidarum: possible role of hCG with higher stimulating
activity. Japa Clin. Endocr. 1993; 38: 345-50.
