Синдром позиционного сдавления является одной из "бытовых" разновидностей синдрома длительного сдавления, однако в отличие от последнего имеет ряд специфических особенностей, касающихся этиологии и патогенеза, клинического течения и лечебной тактики. Для развития этого заболевания необходимо сочетание нескольких факторов. С одной стороны, необходимо длительное пребывание больного в коматозном состоянии или в состоянии глубокого патологического сна, что чаще всего обусловлено отравлением алкоголем или его суррогатами, наркотиками, угарным или выхлопными газами. С другой стороны, необходимым условием развития синдрома позиционного сдавления является травма мягких тканей, чаще конечностей, обусловленная позиционным сдавление массой тела при длительном пребывании пострадавшего в неудобном положении с подвернутыми под себя сдавленными или согнутыми в суставах конечностями, либо при длительном свисании конечности через край какого-нибудь твердого предмета.

Патогенез.

Механизм развития СПС сложен и связен с основными этиологическими факторами: отравлением веществами наркотического действия и позиционной травмой. Экзогенная интоксикация веществами наркотического действия (алкоголь, его суррогаты, угарный и выхлопной газы и т.д.) приводит к тяжелым нарушениям гомеостаза, с нарушением водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, нарушению макро-и микроциркуляции, нередко с развитием коллапса. Довольно часто это коматозное состояние сопровождается общим переохлаждением организма. Длительное коматозное состояние и позиционное сдавление тканей приводит как к местным изменениям в сдавленных тканях, так и к общей интоксикации.

Местные изменения характеризуются:

1.Нарушением циркуляции крови и лимфы, ишемией тканей, циркуляторной гипоксией, лимфостазом.

2.Нарушением тканевого метаболизма, ишемическим повреждением нервных клеток (ишемический

неврит), нарушением жизнедеятельности и гибелью мягких тканей.

3.Повреждением лизосомных мембран и выходом в кровь продуктов протеолиза (миоглобин, креатинин, гистамин и т.д.).

Общие изменения обусловлены развивающимся:

1.Расстройством функции ЦНС нейрогуморального генеза.

2.Расстройством кровообращения, гипотонией, нарушением микроциркуляции.

3.Нарушением дыхательной функции - гиповентиляцией с развитием дыхательной и циркуляторной

гипоксии.

4.Нарушением гомеостаза - метаболическим и дыхательным ацидозом, нарушением водно-

электролитного баланса.

5.Развитием миоглобинемии, миоглобинурии.

Все эти изменения приводят к интоксикации ОПН и почечно-печеночной недостаточности, что может привести к смерти больного.

Клиническая картина.

В клиническом течении синдрома позиционного сдавления выделяют 4 периода:

1. Острый период. Коматозное состояние, развивающееся вследствие экзогенной интоксикации (продолжительность от нескольких часов до нескольких суток).

2. Ранний период. Период локальных изменений в мягких тканях и ранней эндогенной интоксикации (1-3 сутки после выхода из коматозного состояния).

3. Промежуточный период или период ОПН и осложнений со стороны других органов и систем (от 5 до 25 суток).

4. Поздний или восстановительный период, когда на первый план выходят инфекционные осложнения.

В период клинических проявлений острой экзогенной интоксикации наблюдается характерная симптоматика, специфичная для веществ, вызвавших отравление.

Во втором периоде заболевания по возвращении сознания и попытке переменить положение больные ощущают "онемение одеревеневших" в сдавленных участках тела, снижение или потерю чувствительности, чувство распирания, боли, отсутствие активных движений в конечностях, подвергшихся сдавлению. При осмотре в местах сдавления имеются отграниченные гиперемированнные участки кожи, иногда с багрово-синим оттенком. Нередко на коже обнаруживаются герпетические высыпания, ссадины, мацерации, гематомы.

В местах наибольшего сдавления иногда происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырьков (фликтен), наполненных серозной или геморрагической жидкостью. У всех больных определяются плотные, резко болезненные при пальпации инфильтраты.

В дальнейшем, по мере восстановления кровообращения в сдавленных тканях, отмечается быстрое развитие отека. При нарастании отека кожа становится бледной, холодной, блестящей. Ткани резко напряжены, плотно-эластической, а местами деревянистой консистенции, резко болезненные при пальпации, что обусловлено напряжением фациальных футляров в связи с резким отеком мышц, подкожной жировой клетчатки и увеличением объема пострадавших мышц. При резком отеке пульсация артерий в дистальном отделе конечностей или отсутствует, или резко ослаблена, ограничены или полностью отсутствуют движения в суставах конечностей, чаще всего из-за сильных болей, обусловленных сдавлением нервных стволов и развитием ишемического неврита.

Изменения в мягких тканях уже в раннем периоде СПС после выхода из коматозного состояния сопровождается тяжелой эндогенной интоксикацией, которая усугубляется по мере увеличения изменений в сдавленных тканях. Интоксикация проявляется недомоганием, вялостью, заторможенностью, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, повышением температуры тела до 38с и выше. Выявляется тахикардия, сопровождающаяся одышкой, ослаблением сердечных тонов и снижением АД. В анализах крови выявляются лейкоцитоз со сдвигом влево, сгущение крови, проявляющееся повышением показателей гематокрита и количества эритроцитов.

Определяется миоглобинемия. Вслед за миоглобинемией появляется миоглобинурия. В моче содержится белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Постепенно развивается олигоурия и болезнь переходит в третий период.

Отличительными особенностями СПС от синдрома длительного сдавления является:

экзотоксическое отравление и коматозное состояние в остром периоде;

отсутствие травматического шока;

менее выраженные и медленнее развивающиеся местные изменения;

медленно нарастающая плазмопотеря.

Клиническая картина в период ОПН и восстановительный период схожа с таковой при синдроме длительного сдавления.

Лечение синдрома позиционного сдавления проводится по тем же принципам, что и синдрома длительного сдавления. В остром периоде проводится терапия комы, обусловленной экзогенной интоксикацией и ее осложнений.

Синдром позиционного сдавления мкб 10. Синдром длительного сдавливания: причины, симптомы, диагностика, помощь и лечение

Синдром длительного сдавления (краш-синдром) – тяжелое состояние, которое, к счастью, редко встречается в обычной жизни. В мирное время пострадавших с такой травмой обнаруживают под завалами в шахтах, после обрушений зданий и других конструкций в результате землетрясений и других катаклизмов.

Отдельно выделятся форма этого синдрома, которая может встречаться в быту – позиционное сдавление. Патология развивается при длительном сдавливании участка тела во время пребывания в бессознательном состоянии или глубокого сна под действием наркотических веществ или алкоголя.

Коротко о том, что происходит при краш-синдроме

При сдавлении участка тела (чаще всего страдают конечности) происходит нарушение кровоснабжения тканей ниже места передавливания. Ткани начинают испытывать кислородное голодание (гипоксию), постепенно начинается отмирание (некроз) мышечной ткани с выделением большого количества токсичных веществ.

Часто уже в момент получения травмы происходит массивное разрушение мышц, возможны переломы костей, повреждение кровеносных сосудов и, как следствие, кровотечение. Также имеет место выраженный болевой синдром, в результате чего у пострадавших может развиться .

Признаки синдрома длительного сдавления

Состояние пострадавшего и прогноз напрямую зависят от времени, проведенного под завалом, площади поражения, силы давления и от некоторых других факторов.

Клиническая картина во многом зависит от того, какая конечность была сдавлена, велика ли площадь поражения, сила внешнего давления и, конечно, времени, проведенного под завалом. Пострадавшие, перенесшие длительное сдавливание обеих ног на уровне бедра, будут иметь более тяжелое состояние и худший прогноз, нежели пострадавшие после передавливания руки на уровне предплечья.

Состояние человека на момент обнаружения может быть вполне удовлетворительным, а может быть крайне тяжелым:

Если с момента начала компрессии прошло немного времени, то конечность будет отечной, кожа бледной и холодной на ощупь, периферическая пульсация будет снижена или полностью отсутствовать.
Если пострадавший находился под завалом длительное время (4-6 часов и более), то пораженные участки тела могут быть красно-синюшного цвета, сильно отечными, пульсация сосудов отсутствует, движение конечностями невозможно, попытки пошевелить ими вызывают сильнейшую боль.

Первая помощь

При обнаружении пострадавших, находившихся под какими-либо сдавливающими предметами, категорически нельзя освобождать передавленные конечности сразу. В первую очередь необходимо наложить жгут выше места повреждения, и только после этого можно осторожно убрать предметы, под которыми оказался человек. Если убрать их сразу, не накладывая жгут, токсичные продукты, образовавшиеся при массивном разрушении мышечной ткани, попадут в общий кровоток. Это вызовет быстрое повреждение почек, развитие , что может быстро привести к гибели пострадавшего до того, как удастся доставить его в медицинское учреждение.

Пострадавшую конечность необходимо туго забинтовать, максимально охладить и иммобилизировать, предварительно сняв с нее одежду и обувь, если речь идет о нижних конечностях. Открытые раны (ссадины, порезы) при возможности следует обработать. Если есть возможность, необходимо дать больному любые анальгетики. Если раненый находится в сознании и нет подозрения на травму живота, то ему можно давать питье.

Пострадавшего нужно в кратчайшие сроки доставить в медицинское учреждение для оказания квалифицированной помощи. Следует отметить, что к жгуту обязательно прикрепляется записка, в которой будет указано время наложения. Летом его необходимо снять через полчаса после наложения, в холодное время года – через час.

Клиническая картина краш-синдрома

После оказания раненому первой помощи следует как можно быстрее доставить его в медицинское учреждение.

Клиника синдрома длительного сдавления сложна и может очень отличаться у разных раненых. Чем дольше пострадавший находился под компрессией, и чем сильнее была сила давления, тем быстрее наступают местные и общие патологические изменения в организме, тяжелее протекает синдром и хуже прогноз.

В раннем периоде (1-3 суток после освобождения от компрессии) у пострадавших в результате длительного массивного сдавления может развиться травматический шок, быстро нарастает острая почечная недостаточность, и другие состояния, угрожающие жизни больного. В случаях, когда раненых быстро извлекли из-под завалов, а сила сдавления была не очень высока, состояние их в этот период может оставаться вполне удовлетворительным (светлый промежуток). Но их беспокоят сильные боли в поврежденных конечностях, они остаются отечными, на коже могут появляться пузыри, чувствительность нарушена или отсутствует вовсе.
Спустя трое суток наступает промежуточный период синдрома длительного сдавливания, который может длиться до 20 суток в зависимости от тяжести травмы. Состояние больных ухудшается, появляются симптомы недостаточности функций различных органов, на первое место выходит поражение почек и развивается острая почечная недостаточность. Отек поврежденных конечностей может нарастать, могут появляться очаги некроза тканей, возможно присоединение инфекции. Это особенно опасно, так как на фоне полиорганной недостаточности возможно быстрое развитие сепсиса.
В позднем периоде, который может длиться несколько месяцев, происходит восстановление функций пострадавших органов, а также поврежденной конечности. Течение этого периода могут осложнять инфекционные осложнения. Из-за нарушения трофики на поврежденных конечностях могут образовываться , поэтому угроза развития инфекционных осложнений остается высокой.

К сожалению, восстановление функций конечностей возможно далеко не всегда. Врачи постоянно в течение всего срока лечения оценивают жизнеспособность поврежденных тканей. Больным на любом этапе может потребоваться хирургическое лечение: удаление некротизированных участков мышц, сшивание поврежденных нервных стволов, в худшем случае – ампутация поврежденной конечности.

Трудно выделить самые важные этапы в оказании помощи раненым с синдромом длительного сдавления. Однако очень важно как можно быстрее извлечь пострадавших из-под завалов и доставить в медицинские учреждения для оказания квалифицированной помощи. Это может не только предотвратить инвалидизацию раненых, но и спасти им жизнь.

К какому врачу обратиться

При подозрении на синдром длительного сдавления (например, после тяжелого алкогольного опьянения) следует обратиться к травматологу. Дополнительно может потребоваться консультация анестезиолога, нефролога, дерматолога, кардиолога и других специалистов, поскольку эта патология приводит к полиорганной недостаточности.

Врач-педиатр Е. О. Комаровский рассказывает о синдроме длительного сдавливания:

Специалист клиники «Московский доктор» рассказывает о синдроме длительного сдавливания:

Синдром позиционного сдавления (СПС) представляет собой разновидность СДС. Основным его отличием является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжёлым раздавливающим насилием. Позицинное сдавление возникает при бессознательном состоянии пострадавшего и связано с неудобной позой, при которой конечности или придавливаются телом, или прегибаются через твёрдый предмет, или свисают под влиянием собственной тяжести.

Глубокое алкогольное опьянение или бессознательное состояние, вызванное другими причинами, вынуждают иногда находиться в неудобной позе в течение 10-12 часов. В результате в конечностях наступают тяжелейшие нейро-ишемические нарушения, приводящие к некрозу тканей и токсическим явлениям вследствие всасывания продуктов аутолиза.

Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения. Погибали больные, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или распознан с большим опозданием. Нередко у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические расстройства.

Клиническая картина. Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функции, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление неизменено.

Если больной поступил спустя несколько часов от начала заболевания, то на конечностях появляется нарастающий отёк, кожный покров принимает багровую окраску. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз тромбофлебита, а в отдельных запущенных случаях – анаэробной инфекции, в связи с чем делают широкие разрезы.

Нарастающий деревянистого характера отёк, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжёлыми изменениями функции почек. Суточное количество мочи резко уменьшается вплоть до развития анурии.

ЛЕЧЕНИЕ

В первом периоде развития СДС неспецифическая противошоковая терапия, адекватная состоянию гемодинамики больного, значительно улучшает его жизненный прогноз.

Комплексная терапия должна включать следующие мероприятия:

Коррекция гемодинамических нарушений;

Купирование дыхательной недостаточности;

Дезинтоксикация;

Устранение острой почечной недостаточности;

Профилактика и лечение ДВС-синдрома;

Повышение общей и специфической иммунной сопротивляемости организма;

Стимуляция регенераторных процессов.

Алгоритм мероприятий первой помощи при синдроме длительного сдавления:

1. Наложение жгута проксимальнее места сдавления.

2. Тугое бинтование конечности.

3. Охлаждение зоны повреждения.

4. Иммобилизация конечности.

5. Обезболивание.

6. Противошоковые мероприятия (в/в инфузии, гормоны, адреналин).

Мероприятия по ликвидации гемодинамических нарушений во многом напоминают лечение травматического шока. Устранение болевого фактора и стресса как основного звена нейрорефлекторной патогенетической цепи должно начаться уже в компрессионном периоде краш-синдрома. Для этого применяют инъекции нейролептиков (дроперидол 0,1-0,2 мг/кг) или таблетированные транквилизаторы (седуксен, хлозепид, диазепам и др.). После декомпрессии применяют наркотические и ненаркотические анальгетики: при необходимости – общее обезболивание.

Локально проводят следующие мероприятия.

Жгут накладывается проксимальнее места травмы до освобождения конечности от сдавления, затем туго бинтуют и охлаждают зону повреждения. После этого снимают жгут и производят соответствующую транспортную иммобилизацию. Такой порядок процедур направлен как на купирование боли, так и на снижение общей интоксикации организма. Если прогноз сохранения конечности неблагоприятный, а общее состояние больного не позволяет немедленно произвести ампутацию, то обеспечивают турникетно-холодовую изоляцию травмированного участка путём прошивания его магистральных сосудов и обкладывания льдом. Если показания к ампутации очевидны и у врача имеется соответствующее оборудование, то операцию следует проводить как можно быстрее.

Неотложная врачебная помощь должна включать паранефральную новокаиновую блокаду по А. В. Вишневскому, футлярную новокаиновую блокаду повреждённой конечности. Производят новокаиновую блокаду (200-400 мл теплого 0.25% раствора) проксимальнее наложенного жгута, после чего жгут медленно снимают. Если жгут не был наложен, блокаду выполняют проксимальнее уровня сдавления. Полезнее в раствор новокаина ввести антибиотики широкого спектра действия, вводят столбнячный анатоксин.

Параллельно с этими мероприятиями начинают инфузионно-трансфузионную терапию. Переливают внутривенно плазмозаменители (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, гемодез, альбумин и др.)

По возможности раньше начинают переливание свежезамороженной плазмы (1000-1500 мл/сут) с гепарином по 2500 ЕД 4 раза под кожу живота для борьбы с ДВС-синдромом и плазморрагией. .

Борьба с ацидозом - введение 3-5% раствора бикарбоната натрия в количестве 300-500 мл. назначают большие дозы (15-25 г в день) цитрата натрия, обладающего способностью ощелачивать мочу, что препятствует образование миоглобиновых осадков. Показано также питье больших количеств щелочных растворов, применение высоких клизм с бикарбонатом натрия.

Используются также сердечные средства и антигистаминные препараты, препараты для восстановления кислотно-основного равновесия и водно-электролитного баланса. Средне-суточный объём трансфузии при СДС составляет 5 литров.

Если на фоне переливания указанных препаратов улучшение показателей гемодинамики не наступает, назначают стероидные гормоны. Пострадавшему вводят преднизолон из расчёта 1-3 мг на 1 кг массы тела одномоментно с последующим добавлением каждые 4-6 часов половинной дозы.

Для устранения дыхательной недостаточности восстанавливают проходимость дыхательных путей, применяют увлажнённый кислород, санируют трахеобронхиальное дерево. Дыхательные аналептики используют только при сохранённом дыхании.

В комплекс мер по снятию интоксикации, помимо указанных локальных и инфузионно-трансфузионных процедур входят методы активной детоксикации.

Выбор метода активной детоксикации в раннем декомпрессионном периоде при СДС принципиально должен решаться следующим образом:

· У пострадавших с умеренными проявлениями эндогенной интоксикации на фоне раннего посткомпрессионного синдрома без признаков почечно-печеночной недостаточности можно ограничиться гемодилюцией, быстрым буферированием внутренней среды и стимуляцией диуреза.

· У пациентов с СДС средней степени тяжести и явными клинико-лабораторными признаками эндогенной интоксикации, но с сохранением мочевыделительной функции почек, методом эфферентной терапии первого выбора считается лечебный плазмаферез. Учитывая высокую молекулярную массу миоглобина и его практическую недиализируемость через полупроницаемые мембраны именно плазмаферез можно считать одним из основных вариантов задачи выведения миоглобина из циркулирующей крови, хотя признается и роль гемосорбции.

· У пострадавших с клинической картиной почечной недостаточности, как одного из составляющих полиорганной недостаточности, в настоящее время методом первого выбора считается гемофильтрация.

· При отсутствии возможности проведения гемофильтрации и гемодиафильтрации (показанной при значительной дизэлектремии и метаболических нарушениях КОС) в раннем декомпрессионном периоде приходиться использовать альтернативные решения. К ним следует отнести метод ультрафильтрации с последующей гемосорбцией или плазмаферезом либо детоксикационный плазмаферез с плазмосорбцией и последующими гемодиализами, иногда в сочетании с гемосорбцией.

Ежедневно проводимый плазмаферез и гипербарическая оксигенация позволяют избежать ампутации даже в тех случаях, когда больные находились под обломками 5-7 сут. Начиная со второго периода интоксикацинного этапа, острая почечная недостаточность становится ведущим симптомом в клинической картине травматического токсикоза. Все указанные выше мероприятия направлены на устранение ОПН и её последствий. Остаётся добавить лишь ряд специфических для терапии ОПН процедур. На фоне описанной инфузионно-трансфузионной терапии в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. Через 2 ч после этого часовой диурез должен составлять около 50 мл. Если этого не происходит, то производят повторное введение маннитола в той же дозе и вновь ждут 2 часа. Отсутствие реакции на эти мероприятия со стороны почек является показанием к проведению гемодиализа. В случае успеха при применении маннитола его следует многократно вводить под контролем диуреза. Для проведения форсированного диуреза возможно также использование фуросемида.

В последнее время в терапии ОПН используют простагландин Е2 (простенон). После постановки диагноза СДС рекомендуют вводить в/в 1,0 мл. 0,1-0,5% р-ра простенона в 300 мл изотонического раствора хлорида натрия. Продолжают в течение 3-5 дней.

С началом полиурической стадии острой почечной недостаточности (этап реконвалесценции СДС) специфическую терапию прекращают.

С целью повышения иммунной сопротивляемости организма больным назначают гипериммунную плазму, гамма-глобулин направленного действия, лизоцим и другие препараты. Для профилактики инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия, проводят энтеросорбцию.

В период реконвалесценции для устранения травматического неврита применяют ненаркотические анальгетики, прозерин, галантамин, рефлексотерапию, инъекции витаминов группы В, лечебный массаж, ЛФК, УВЧ-терапию.

Сложным остаётся вопрос о выборе адекватной хирургической тактики при лечении локальных проявлений СДС. Авторы считают, что крайне тяжёлая форма СДС и компрессия более 24 ч являются абсолютными показаниями к ампутации. В условиях дефицита средств экстракорпорального очищения крови показанием к ампутации можно считать тяжёлую и крайне тяжёлую формы СДС.

Методом хирургической декомпрессии мягких тканей в посткомпрессинном периоде травматического токсикоза является фасциотомия. В настоящее время целесообразность применения этого метода оспаривается. Фасциотомия открывает дополнительные ворота раневой инфекции, которая в условиях ослабленного организма может вызвать тяжёлые осложнения в течении СДС. Поэтому некоторые авторы рекомендуют не выполнять фасциотомию при возможности проведения полноценного активного очищения крови и локального охлаждения конечностей льдом. Если такие условия не выполнимы на этапе квалифицированной медицинской помощи и невозможно быстро транспортировать больного в специализированный госпиталь, то фасциотомию производить следует.

Показания к фасциотомии:

Выраженный подфасциальный отёк,

Прогрессирующее нарушение лимфо- и кровообращения,

Ишемическая контрактура мышц (ограниченная),

Гнойная анаэробная инфекция.

Первичная хирургическая обработка ран пострадавшего производится на этапе квалифицированной медицинской помощи в очаге катастрофы. Производятся оперативные вмешательства: вскрытие флегмон, затеков, удаление некротических участков мышц. Следует помнить, что наложение глухих первичных швов на рану строго противопоказано. В дальнейшем применяются физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура.

Течение СДС может осложняться наличием у больного переломов костей и обширными ранами повреждённого сегмента. В лечении переломов в настоящее время методом выбора является применение компрессионно-дистракционных аппаратов (Илизарова, Волкова-Оганесяна и др.). В некоторых случаях при СДС допускается репозиция отломков методом скелетного вытяжения. Наложение гипсовых повязок при СДС противопоказано в связи с наличием у них выраженного компрессирующего эффекта.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Синдром длительного сдавления занимает особое место среди многочисленных форм закрытых повреждений в связи со сложностью и многообразием механизмов, лежащих в основе его патогенеза и определяющих необычность клинического течения, которое проявляется в наличии «светлого» промежутка, скрывающего ранние признаки развития тяжелых функциональных и метаболических нарушений в жизненно важных органах и системах.

Список литературы:

1. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина.- 2000.

2. Кавалерский Г.М., Силин Л.Л., Гаркави А.В., Мусалатов Х.А. Травматология и ортопедия: Учебник для студентов высших учебных заведений/ Под ред. Г.М. Кавалерского. – М.: Издательский центр "Академия", 2005.

3. Корнилов Н. В., Грязнухин Э. Г. Травматологическая и ортопедическая помощь в поликлинике: Руководство для врачей. – СПб: Гиппократ, 2004.

4. Кричевский А. Л., Водянов А. М. и др. Компрессионная травма конечности. – М.: Рус. Панорама, 1995.

5. Мусалатов Х. А., Силин Л. Л., Бровкин С. В. и др. Медицинская помощь при катастрофах: Учебник. – М.: Медицина, 1994.

6. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина», 2001.

7. Нечаев Э. А., Савицкий Г. Г. Диагностика и патогенетическое лечение синдрома длительного сдавления. – М.: Военное издательство, 1992.

8. Соколов В.А. Множественные и сочетанные травмы. М. : ГЭОТАР Медиа, 2006.

9. Шапошникова Ю. Г. Травматология и ортопедия/ Руководство для врачей. В 3 томах. Т.1 – М.: Медицина, 1997.

– это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью. Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.

МКБ-10

T79.5 Травматическая анурия

Общие сведения

Синдром длительного раздавливания (СДР) , другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности , при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.

Причины СДР

Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.

Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности. По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.

Патогенез

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:

болевого синдрома;
массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока . Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию , а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.

Классификация

По степени тяжести:

Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.

По клинической симптоматике:

ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
токсический период (начинается на 4-5 сутки);
период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).

Симптомы СДР

Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.

Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.

На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей. Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.

На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит . Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.

Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.

Диагностика

В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ , плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.

При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.

В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.

В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж , ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.

Патологическое состояние, определяемое термином "синдром длительного сдавления " - СДС (син.: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания), характеризуется своеобразием клинической картины, тяжестью течения, высокой частотой летальных исходов.

Синдром длительного сдавления конечности - это своеобразное патологическое состояние организма, возникающее, как правило, в ответ на длительную компрессию большой массы мягких тканей. Описаны редкие случаи, когда СДС развивается при кратковременных сдавлениях большой массы мягких тканей. Сила сдавления при сохраненном сознании пострадавшего, как правило, велика, и он не в состоянии извлечь из-под пресса травмированную конечность.

Это наблюдается, например, при землетрясениях, завалах в шахтах, авариях и т. д. Сила сдавления может быть и небольшой. При этом СДС развивается в связи с продолжительной компрессией, которая возможна в тех случаях, когда пострадавшие по разным причинам (кома, отравление, припадок эпилепсии и т. п.) находятся в бессознательном состоянии. В клинической медицине для обозначения такого сдавления используют термины "позиционная компрессия", "позиционное сдавление". Опыт показывает, что СДС развивается в основном при длительном (в течение 2 ч и более) давлении большой массы мягких тканей.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома длительного сдавления:

Известно, что ранее дискутировались по крайней мере три теории патогенеза СДС: теория токсемии, теория плазмо- и кровопотери, теория нервно-рефлекторного механизма. Большой клинический опыт и результаты экспериментальных исследований показывают, что в развитии СДС играют роль все эти факторы. Согласно современным представлениям, ведущим патогенетическим фактором является травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровяное русло продуктов распада поврежденных клеток. Гемодинамические нарушения, вызываемые эндотоксинами, включают изменения целости эндотелия сосудов и активацию калликреинового каскада.

Капиллярная "протечка" приводит к экстравазации внутриклеточной жидкости. Брадикинины, так же как и другие вазоактивные кинины, вызывают гипотензию. В результате прямого воздействия эндотоксинов и свертывающего фактора XII активизируется механизм внутрисосудистого свертывания, который вызывает фибринолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Важную роль в развитии капиллярного стаза, нарушениях микрогемоциркуляции и кислородного голодания органов играют изменение реологических свойств крови и снижение способности эритроцитов к деформации вследствие эндотоксикации. Активизируется также система комплемента ДВС, что приводит к дальнейшему повреждению эндотелия и изменениям вазоактивности.

В патогенезе различных несколько вариантов СДС (травматического генеза, позиционного происхождения, кратковременное сдавление с клинической картиной СДС) имеется общий компонент, определяющий в дальнейшем судьбу пострадавшего, - компрессия тканей, сопровождающаяся их ишемией с последующим возобновлением кровообращения и лимфоциркуляции в поврежденных тканях.

Каждому варианту компрессии свойственны особенности, отличающие их друг от друга, но острые ишемические расстройства (ОИР) в поврежденных тканях имеют единый патогенез и по сути являются определяющими состояние большинства пострадавших в дальнейшем, если к СДС не присоединяются другие повреждения (ранение, облучение, вторичная инфекция, ожоги, отравления и т. д.). Все варианты сдавлений мягких тканей целесообразно объединить термином "компрессионная травма". Если считать, что пост-ишемические расстройства при компрессионной травме являются основными и от них зависит жизнедеятельность организма или функционирование травмированной конечности, то компрессионную травму можно рассматривать как частный случай острых ишемических расстройств (ОИР) любого генеза, возникающих в ишемизированных тканях после возобновления в них кровотока. При травмах такие состояния наблюдаются в случаях длительного (давления конечности жгутом (турникетная травма), реплантации конечности (реплантационный токсикоз), восстановлении кровотока в травмированных магистральных сосудах и их тромбоэмболии ("синдром включения"), холодовой травме и т. д.

В тех случаях, когда ишемические расстройства угрожают жизни пострадавших, их можно выделить как тяжелую форму ОИР; если же они угрожают только функции поврежденного органа (конечности), то их можно рассматривать как легкую форму ОИР. Такое разделение ОИР позволит установить, в каком лечебном учреждении необходимо оказывать квалифицированную и специализированную помощь пострадавшим, в частности с компрессионной травмой. Это особенно важно при массовых поражениях, когда необходима медицинская сортировка. Учитывая изложенное, СДС можно рассматривать как тяжелую форму компрессионной травмы конечности, угрожающей жизни пострадавшего, который может умереть от постишемического эндотоксикоза, связанного с возобновлением кровотока и лимфоциркуляции в ишемизированных тканях. В одних случаях он протекает на фоне.болевого шока (травмы при землетрясениях и т. д.), в других - без болевого компонента (позиционная компрессия разного генеза). Не всегда наиболее опасным для жизни пострадавших при тяжелой компрессионной травме является пост-ишемический эндотоксикоз, поскольку его возникновение можно прогнозировать. Развитие постишемического эндотоксикоза необходимо предупреждать в той мере, в которой позволяют обстоятельства получения травмы и современные данные о его патогенезе.

Компрессия конечности создает аноксию травмированного сегмента, в результате которой на фоне болевого шока или коматозного состояния, вызванного другой причиной, в зоне аноксии нарушаются окислительно-восстановительные процессы вплоть до необратимых. Это связано с подавлением активности окислительно-восстановительных ферментных систем митохондрий клеток аноксированных тканей. После декомпрессии в зоне повреждения развиваются острые ишемические расстройства, обусловленные поступлением в организм по кровеносным и лимфатическим путям недоокисленных продуктов нарушенного метаболизма, состоящих из элементов цитоплазмы ишемизированных клеток в токсичных концентрациях, продуктов анаэробного гликолиза и перекисного свободнорадикального окисления. Наиболее токсичными являются "среднемолекулярные" продукты распада белка, калий, миоглобин и др.

Ишемизированные ткани, в которых возобновляется циркуляции крови и лимфы, после декомпрессии теряют свою нормальную архитектонику вследствие повышенной проницаемости клеточных мембран, развивается мембраногенный отек, происходят потеря плазмы и сгущение крови. В мышцах нормальная микроциркуляция не восстанавливается вследствие вазоконстрикции токсического генеза. Нервные стволы и симпатические ганглии не только травмированной, но и симметричной конечности при этом находятся в состоянии морфологической деафферентации. Ишемизированные ткани поврежденной конечности токсичны. При наличии большой массы ишемизированных тканей развивается опасный для жизни пострадавшего постишемическии токсикоз. Недоокисленные токсичные продукты из поврежденных тканей поражают в основном все жизненно важные органы и системы: миокард (в связи с отрицательным инотропным действием на него ишемических токсинов) - мозг, легкие, печень, почки; происходят глубокие нарушения системы эритрона, сопровождающиеся гемолизом и резким угнетением регенераторной функции костного мозга, обусловливающие развитие анемии; наблюдаются изменения системы свертывания крови по типу ДВС-синдрома; нарушаются все виды обмена веществ на почве последствий аноксии, резко угнетается иммунологическая реактивность организма, возрастает риск развития вторичной инфекции. Таким образом, возникает многообразный порочный круг расстройств всех органов и систем организма, достаточно подробно описанный в литературе, что в конечном итоге нередко приводит к смерти пострадавшего (от 5 до 100%). Изложенное позволяет созда ть модель профилактики и лечения СДС. Для профилактики СДС необходимо исключить постишемический токсикоз. Наиболее надежным и простым способом профилактики СДС является ампутация травмированной конечности под жгутом, наложенным до освобождения пострадавшего от сдавления. Показания к ампутации должны быть расширены в случае массовых поступлений пострадавших при неблагоприятной обстановке.

Для того чтобы предупредить СДС без ампутации, необходимо провести комплексную местную терапию, которую можно назвать регионарной реанимацией. Этот комплекс состоит из мероприятий, направленных на прекращение аноксии в ишемизированных тканях: детоксикацию их и восстановление в ишемизированных тканях нарушенных окислительно-восстановительных процессов. В качестве детоксикаторов в настоящее время с успехом применяют гемосорбенты типа СКН, для восстановления обменных процессов в ишемизированных тканях используют изолированное искусственное кровообращение травмированной конечности с подключением ксенопечени и гемоперфузию через криоконсервированную ткань печени. Перспективным направлением регионарной реанимации при СДС является направленный транспорт лекарственных веществ с помощью липосом.

Наиболее эффективны при лечении уже развившегося СДС токсикологические методики, направленные на то, чтобы освободить организм пострадавшего от "ишемических токсинов" (сорбционные методы, диализ, плазмаферез), и методики, применяемые с целью разорвать многообразный порочный круг расстройств, приводящих к опасным для жизни осложнениям (например, профилактика ДВС-синдрома, иммуностимуляция, временная замена функции пораженных почек). Ошибочным следует считать применение любых методик лечения, которые при тяжелой компрессионной травме в той или иной мере способствуют дополнительному "токсическому удару" из травмированных тканей по жизненно важным органам и системам. К ним относят фасциотомию, интенсивную инфузионную противошоковую терапию в случае отсутствия тугого бинтования и охлаждения конечности без детоксикации организма, гипербарическую оксигенацию (ГБО) без учета опасности последствий тканевой гипоксии в условиях повышенной концентрации кислорода.

Симптомы Синдрома длительного сдавления:

Клиническая картина СДС начинает формироваться с момента компрессии мягких тканей; а осложнения, опасные для жизни пострадавших, возникают, как правило, после декомпрессии и связаны с возобновлением кровотока и микроциркуляции в ишемизированных тканях. Результаты многочисленных экспериментов и клинических наблюдений показывають, что ампутация поврежденной конечности до того, как с нее будет снят пресс или жгут, наложенный проксимальнее места сдавления, как правило, спасает жизнь пострадавших. На практике доказано, что источником развития интоксикации при тяжелой компрессионной травме является травмированная конечность и "ишемические токсины" попадают в общую систему циркуляции крови и лимфы после освобождения пострадавших от компрессии. Под прессом пострадавший, как правило, не умирает. Футлярные новокаиновые блокады как метод лечения СДС оказались неэффективными. Проводниковая анестезия, хотя и более предпочтительна при СДС, чем футлярная блокада, однако сама по себе не спасает пострадавших от смерти при тяжелой компрессионной травме. Доказано, что нервные стволы травмированной конечности уже в период компрессии подвергаются морфологической деафферентации. С учетом этих данных представление о ведущей роли нейрорефлекторного болевого компонента в патогенезе СДС представляется иначе. Болевой синдром, несомненно присутствующий при компрессионной травме, создает лишь неблагоприятный фон, на котором развивается постишемический эндотоксикоз, как правило, не является причиной смерти.

Результаты экспериментов показали, что после декомпрессии кровообращение в сдавленной конечности восстанавливается своеобразно, очень напоминая таковое при реваскуляризации длительно ишемизированных тканей. При анатомической сохранности микроциркуляторного русла конечности, подвергнутой длительной компрессии, после кратковременной "реактивной" гиперемии кровоток возобновляется главным образом в соединительнотканных образованиях (подкожная жировая клетчатка, фасции, надкостница). Мышцы при этом почти не снабжаются кровью, что обусловливает их постишемический асептический некроз. Постишемические изменения мышц весьма своеобразны: явления некроза в них развиваются неравномерно, и видеть всю зону ишемического некроза невооруженным глазом невозможно, так как отдельные миофибриллы сохранены, а некоторые повреждены. Невозможно иссечь мышцы с постишемическим асептическим некрозом, сохранив при этом неповрежденные волокна. К тому же известно, что функция конечности, мышцы которой были ишемизированы при компрессионной травме, и при этом отмечались признаки вялого пареза и паралича, восстанавливается. Установлено, что детоксикация ишемизированной конечности адсорбентом способствует нормализации распределения крови в ишемизированных тканях. Известно также, что "ишемичсские токсины" оказывают непосредственное вазоактивное воздействие на гладкую мускулатуру сосудистой стенки.

Приведенные данные позволяют сделать заключение, что "ишемические токсины", попадая в общий кровоток из поврежденной конечности, оказывают патогенное воздействие на жизненно важные органы и системы, замыкая при этом ряд "порочных кругов" эндотоксикоза. Не до конца выяснен химический состав "ишемических токсинов", но известно, что это главным образом вещества, входящие в состав длительно ишемизированных тканей, кровоток в которых возобновлен. Эти вещества "вымываются" в кровь и лимфу в огромных количествах. К тому же в ишемизированных тканях нарушены процессы окисления из-за блокады окислительно-восстановительных ферментных митохондриальных систем. В связи с этим кислород, поступающий в ткани после возобновления в них кровотока, не усваивается, а участвует в образовании токсичных продуктов перекисного окисления.

Результаты экспериментов и клинических наблюдений свидетельствуют о том, что венозная кровь в травмированной конечности более токсична, чем кровь, оттекающая от. Особенно высока токсичность венозной крови травмированной конечности в первые минуты после декомпрессии. В дальнейшем, по-видимому, в связи с нарастанием отека и блокированием оттока крови и лимфы от ишемизированных тканей токсичность крови и лимфы в сосудах травмированной конечности несколько уменьшается. В настоящее время в условиях клиники удается контролировать динамику токсичности биологических жидкостей с помощью таких методов, как "парамецийный тест" и определение концентрации "средних молекул". Имеются и другие тесты и способы определения токсичности крови и лимфы. Эти данные позволяют считать, что для детоксикации организма целесообразнее проводить забор венозной крови из зоны травмы, например из бедренной вены поврежденной конечности.

Возобновление кровотока в конечности после декомпрессии сопровождается нарушением архитектоники ишемизированных тканей в связи с повышением проницаемости их клеточных мембран - развивается мембраногенный отек, характерный для постишемического состояния тканей. Эти нарушения архитектоники поврежденных тканей можно в какой-то степени предупредить путем постепенного восстановления кровотока в щадящем режиме и местного охлаждения, при котором уменьшается приток крови к ишемизированным тканям.

Вопрос о патогенезе и биологическом значении отека ишемизированных тканей окончательно не решен. При компрессионной травме можно различать преимущественно местный отек, локализующийся зоне травмированных тканей, и общую плазмопотерю при незначительном местном отеке, причем в обоих случаях может наблюдаться сгущение крови. В экспериментах установлено, что чем тяжелее компрессионная травма, тем меньше выражен местный постишемический отек и значительнее общая плазмопотеря. Эти данные позволили сделать вывод, что степень выраженности местного отека отражает степень сохранности защитных реакций организма, а отек ишемизированных тканей носит защитный характер. Этот вывод подтверждают данные, свидетельствующие о том, что чем тяжелее компрессионная травма, тем значительнее сни жается иммунологическая реактивность организма.

Отек ишемизированных тканей нарастает по мере уменьшения всасывания токсических веществ из пораженных тканей. Это значит, что отек травмированных тканей защищает организм от поступления из них в жидкие среды токсических веществ. В связи с этим "борьба" с последствиями отека путем фасциотомии при тяжелой компрессионной травме конечности неизбежно приводит к дополнительному токсическому "удару" по организму в связи с улучшением кровотока в поврежденной конечности. Таким образом, пытаясь сохранить конечность, ее функцию, мы рискуем жизнью пострадавшего. Все лечебные мероприятия (фасциотомия, некрэктомия, фиксация переломов и т. д.) по спасению конечности, подвергшейся сдавлению, должны проводиться параллельно с интенсивной терапией, применением современных методов активной детоксикации - гемолимфосорбции и гемодиализа.

Значительная общая плазмопотеря при тяжелой компрессионной травме на фоне шока является несомненным показанием к интенсивной инфузионной терапии, являющейся компонентом противошокового лечения. При этом, однако, следует иметь в виду, что стимуляция гемодинамических показателей может стать опасной для пострадавших в том случае, если сохранено свободное сообщение между кровеносным и лимфатическим руслами организма и травмированной конечности. В этих случаях, как показал эксперимент, стимуляция гемодинамики с помощью противошоковых мероприятий, усиливая также кровоток в ишемизированной конечности, способствует более разрушительному токсическому воздействию, в частности на печень, а также другие жизненно важные органы и системы травмированных животных. Вследствие этого инфузионная противошоковая терапия при тяжелой компрессионной травме эффективна на фоне разобщения кровеносного и лимфатического русла организма и поврежденной конечности, что достигается ее тугим бинтованием, охлаждением или наложением жгута (если принято решение об ампутации).

Основными факторами токсемии при СДС являются гиперкалиемия, поражающая сердце, почки и гладкую мускулатуру; биогенные амины, вазоактивные полипептиды и протеолитические лизосомальные ферменты, вызывающие респираторный дистресс-синдром; миоглобинемия, приводящая к блокаде канальцев и нарушению реабсорбционной функции почек; развитие аутоиммунного состояния с образованием аутоантител к собственным антигенам. Указанные патологические факторы определяют следующие механизмы развития СДС.

После реперфузии тканей одним из первых барьеров на пути движения эндотоксинов и агрегатов из ишемизированных и поврежденных тканей являются легкие. Широкое микроциркуляторное русло легких - основное "поле сражения" организма с эндотоксинами. У пострадавших с СДС достоверно увеличивается количество палочкоядерных лейкоцитов и возникает периваскулярный интерстициальный отек. Гранулоциты проникают в интерстиций из просвета капилляров, где происходит их дегрануляция. Кроме гранул с ферментами, палочкоядерные лейкоциты выделяют свободные кислородные радикалы, блокирующие плазменные ингибиторы ферментов и повышающие проницаемость капиллярной мембраны. Поступление эндотоксинов в капиллярное русло легких и легочный интерстиций регулируется путем увеличения " или уменьшения физиологического или смешанного (с патологическим) артериовенозного шунтирования в системе легочной микрогемоциркуляции и компенсаторного увеличения скорости лимфооттока.

При массивном поступлении эндотоксинов в легкие происходит постепенное нарушение ферментных систем гранулоцитов, возникает недостаточность или блокада систем лимфооттока, наблюдаются истощение антитоксической функции легких и развитие дистресс-синдрома.

Элементы распада мышечной ткани, в основном миоглобин, калий, фосфор и молочная кислота, накапливаются в крови и вызывают метаболический ацидоз. В это же время происходит экссудация жидкости из пораженных капилляров в мышечную ткань, в результате чего возникают выраженный отек конечности и гиповолемия. Вследствие развития гиповолемии, миоглобинемии и ацидоза на фоне респираторного дистресс-синдрома возникает острая почечная недостаточность. При этом происходят деструкция клубочкового и канальцевого эпителия, развитие стаза и тромбоза как в корковом, так и в мозговом веществе. В почечных канальцах возникают значительные дистрофические изменения, нарушается целость отдельных канальцев, их просвет заполняется продуктами распада клеток. Эти рано возникающие и быстро прогрессирующие изменения приводят к развитию почечной недостаточности. Миоглобин, гемоглобин, образующийся при гемолизе эритроцитов, а также нарушение способности эритроцитов к деформации усиливают ишемию коркового слоя почек, что способствует прогрессированию морфологических изменений в их клубочковом и канальцевом аппарате и приводит к развитию олигурии и анурии.

Длительное сдавление сегмента , развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. После устранения сдавления недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная и другие кислоты) поступают из поврежденного сегмента в общее кровеносное русло. Молочная кислота является тем метаболитом, который вызывает резкое снижение рН крови и сосудистого тонуса, приводит к уменьшению сердечного выброса и развитию необратимого шока.

Развивающаяся гипоксия оказывает негативное влияние на функции жизненно важных систем. Дефицит кислорода приводит к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции, поэтому вазотоксические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют ретикулоэндотелиальную систему печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессивных факторов. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессоров. Получены данные, что при различных вариантах шока появляется специфичный гуморальный депрессирующий миокардиальный фактор. Эти составляющие могут являться причинами угнетения сократительной способности миокарда и катехоламинового ответа, а также важными факторами в развитии шока. При шоке неизбежно возникает полиорганная недостаточность в том случае, если, перед тем как развились тяжелый метаболический ацидоз и сосудистая недостаточность, не была проведена адекватная интенсивная терапия.

В зависимости от клинической картины выделяют следующие формы СДС : крайне тяжелую, тяжелую, средней тяжести и легкую. Как показал опыт работы, все эти формы СДС наблюдались у больных, поступавших из зоны землетрясения.

В клиническом течении СДС выделяют четыре периода.

I период - компрессия мягких тканей с развитием травматического и экзотоксического шока.
II период - локальные изменения и эндогенная интоксикация. Он начинается с момента декомпрессии и продолжается 2-3 сут.

Кожный покров на сдавленной конечности бледной окраски, отмечается цианоз пальцев и ногтей. Нарастает отек. Кожа становится плотной. Пульсация периферических сосудов из-за плотного отека не определяется. По мере углубления местных проявлений ухудшается общее состояние пострадавших. У них преобладают симптомы травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильная гемодинамика, гемоконцентрация, креатининемия, возрастает концентрация фибриногена, повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается фибринолитическая активность, повышается активность свертывающей системы крови. Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляются белок, эритроциты, цилиндры.

Для СДС характерно относительно хорошее состояние пострадавших сразу после устранения сдавления. Только через несколько часов (если конечность не была "разрушена" в результате катастрофы) появляются изменения местного характера в поврежденном сегменте - бледность, синюшность, пестрая окраска кожи, отсутствие пульсации на периферических сосудах. В течение последующих 2-3 дней нарастает отек одной или нескольких конечностей, подвергнувшихся сдавлению. Отек сопровождается возникновением пузырей, плотных инфильтратов, местным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Состояние пострадавшего стремительно ухудшается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.

В периферической крови отмечаются ее сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к значительному уменьшению ОЦК и ОЦП; отмечается склонность к тромбообразованию.

Именно в этом периоде требуется проведение интенсивной инфузионной терапии с использованием форсированного диуреза и детоксикации, без которых у больных развивается респираторный дистресс-синдром.

III период - развитие осложнений, проявляющихся поражением разных органов и систем, период острой почечной недостаточности. Продолжительность периода со 2-х по 15-е сутки. Анализ клинических наблюдений показал, что не всегда наблюдается соответствие между распространенностью и длительностью сдавления конечностей или конечности и выраженностью почечной недостаточности. В связи с этим в дополнение к классификации следует выделять легкую, средней тяжести и тяжелую острую почечную недостаточность. В этом периоде нарастает отек сдавленной конечности или ее сегмента, на поврежденной коже появляются пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко уменьшается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия. Развивается классическая картина уремии с гипопротеинемией, увеличением количества фосфора и калия, уменьшением содержания натрия.

Повышается температура тела. Состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, иктеричность склер и кожных покровов, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс печени. Несмотря на интенсивную терапию, до 35% пострадавших умирают. В этом периоде необходимо использовать методы экстракорпоральной детоксикации либо (в отсутствие аппарата "искусственная почка") перитонеального диализа; как показал наш опыт, неплохие результаты дают гемосорбции (желательно с забором крови из вены пораженной конечности под контролем тестов интоксикации) .

IV период - реконвалесценции. Он начинается после восстановления функции почек. В этом периоде местные изменения преобладают над общими. На первый план выходят инфекционные осложнения открытых повреждений, полученных при травме, а также осложнения ран после фасциотомий. Возможна генерализация инфекции и сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в них к концу месяца проходят. Восстановление функции суставов поврежденной конечности, ликвидация парезов и параличей периферических нервов зависят от степени повреждений мышц и нервных стволов. В результате гибели мышечных элементов происходят замещение их соединительной тканью и развитие атрофии конечности, но функция постепенно может восстановиться, особенно при позиционной компрессии.

Анализ результатов наблюдений за пострадавшими во время землетрясения в Армении в IV периоде СДС показал, что у них долго сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (снижение альбуминовой, увеличение глобулиновой фракций, особенно у-фракции), гиперкоагуляция крови, а также изменения в моче - наличие белка и цилиндров. У всех пострадавших в течение длительного периода отмечается сниженный аппетит. Изменения гомеостаза стойкие, с помощью интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии их удается ликвидировать в среднем к концу месяца интенсивного лечения.

V период - пострадавших выявляют значительное снижение факторов естественной резистентности, иммунологической реактивности, бактерицидной активности крови, активности лизоцима сыворотки. Из клеточных факторов изменения происходят в основном в системе Т-лимфоцитов. Длительное время остается измененным лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ).

У большинства пострадавших длительное время сохраняется отклонение в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.

Выделенная из ран (при наличии открытых повреждений) микрофлора имеет особенности. В раннем периоде (первые 7 дней) после землетрясения раны обильно обсеменены клостридиями, главным образом. Это свидетельствует о высоком риске развития у этих больных клостридиального мионекроза или "газовой гангрены". Клостридии у всех больных выделяют в ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами, анаэробными кокками. Под влиянием хирургического лечения и антибактиральной терапии раны у всех больных очищаются от клостридий через 7-10 дней.

У большинства больных, поступающих в более поздние сроки, выделяют микробные ассоциации, обязательной составной частью которых является синегнойная палочка, а их "спутниками" - энтеробактерии, стафилококки и некоторые другие бактерии.

У некоторых пострадавших в IV периоде СДС выявляются некрозы глубоких мышц поврежденной конечности или ее сегмента, протекающие со скудной симптоматикой или бессимптомно. Заживление раны сдавленной конечности более длительное, чем обычных ран.

Тяжесть клинических проявлений синдрома сдавления и их прогноз зависят от степени сдавления конечности, массы пораженных тканей и сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговая травма, травма внутренних органов и систем, перелом костей, повреждение суставов, сосудов, нервов и др.).

Лечение Синдрома длительного сдавления:

Современное лечение пострадавших во время землетрясений и других массовых катастроф с СДС разной степени выраженности должно быть комплексным с учетом всех моментов патогенеза данного повреждения, этапности и преемственности в оказании лечебных пособий. Комплексность предусматривает воздействие на макроорганизм с целью коррекции всех отклонений гемостаза, местный патологический очаг и микрофлору ран. Этапность означает оказание определенного и необходимого для каждого этапа объема и характера медицинской помощи. Преемственность в лечении обеспечивает непрерывность и целенаправленность проведения лечебных мероприятий от начала медицинской помощи до выздоровления пострадавшего.

При массивных поражениях целесообразно организовать три этапа оказания медицинской помощи:

I этап - помощь в очаге массового поражения,
II этап - квалифицированная медицинская помощь, которую оказывают в медицинском учреждении, находящемся на небольшом расстоянии от зоны массового поражения и оснащенном всем необходимым для сортировки и оказания квалифицированной помощи при повреждениях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, а также шока и СДС с начальными явлениями почечной недостаточности. В связи с массовым поступлением пострадавших пребывание в этом учреждении ограничивается 1-2 сут.

На данном этапе могут быть использованы подразделения медицинского десанта в виде "летающих госпиталей" или "госпиталей на колесах", развертывающих свою деятельность вблизи очага поражения. В зависимости от обстановки эти учреждения могут увеличить или уменьшить объем оказываемой медицинской помощи.

III этап - специализированная медицинская помощь. С этой целью используют крупный центр хирургического и травматологического профиля, оснащенный всем необходимым для оказания специализированной помощи при открытых и закрытых повреждениях опорно-двигательного аппарата и их последствий, а также реанимационной службой для лечения шока, постишемического токсикоза, сепсиса и острой почечной недостаточности в полном объеме. Благодаря организации таких центров исключаются временные переводы больных в другие узкоспециализированные учреждения для лечения, например, острой почечной недостаточности и т. д., где нет специалистов по лечению травм, инфицированных ран и т. п.

Лечение на месте происшествия . На месте происшествия пострадавшему обязательно вводят обезболивающие, по возможности выполняют новокаиновую блокаду (лучше проводниковую) у основания конечности. Жгут накладывают только при явном размозжении конечности с целью острочки ампутаци и. В других случаях последовательность оказания помощи на месте происшествия должна быть следующая: наложение жгута, освобождение конечности от завала, тугое бинтование сдавленной конечности, холод, иммобилизация, снятие жгута, при наличии ран - их механическая очистка, наложение повязок, обладающих антисептическими, ферментативными и дегидратирующими свойствами, бинтование. При наличии возможности обкладывают поврежденный сегмент конечности пузырями со льдом и осуществляют транспортную иммобилизацию.

На этапе квалифицированной и специализированной помощи продолжают проводить интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, осуществляют катетеризацию центральной вены (если она не была произведена на предыдущем этапе). Лечение направлено на дальнейшее увеличение объема мочи путем форсированного диуреза. Объем инфузионно-трансфузионной терапии не менее 500 мл/ч. В состав инфузионных средств входят свежезамороженая плазма (500-700 мл в сутки), глюкозо-новокаиновая смесь (400 мл), 5% раствор глюкозы с витаминами С и группы В (д о 1000 мл), 5-10% альбумин (200 мл), 4% раствор гидрокарбоната натрия (400 мл), раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела, дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Состав жидкостей и их объем корригируется в зависимости от диуреза, степени интоксикации, показателей КОС. Проводят наблюдение за АД, ЦВД, мочеиспусканием. Для учета количества мочи ежечасно проводят катетеризацию мочевого пузыря. Медикаментозная терапия: для стимуляции диуреза назначают лазикс и эуфиллин, гепарин, дезагреганты (курантил, трентал), ретаболил или нероболил, сердечно-сосудистые средства, иммунокорректоры. Такое лечение должно обеспечить мочеиспускание в количестве не менее 300 мл/ч.

При неэффективности консервативного лечения в течение 8-12 ч и снижении диуреза до 600 мл/сут и ниже решают вопрос о проведении гемодиализа. Анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, головного мозга - экстренные показания к гемодиализу. Объем инфузионной терапии в междиализный период 1500-2000 мл.

При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания экстренно проводят плазмаферез с последующим переливанием до 1000 мл свежезамороженной плазмы и назначают ингибиторы протеаз (трасилол, гордокс, контрикал).

Хирургическая тактика зависит от состояния пострадавшего, степени ишемии поврежденной конечности, наличия размозженных тканей, переломов костей и должна быть активной.

В случае отсутствия ран на сдавленной конечности хирургическую тактику можно определить по классификации степени ишемий.

I степень - незначительный индуративный отек мягких тканей.

Кожа бледная, на границе поражения несколько нависает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет. Консервативное лечение дает выраженный эффект.

II степень - умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного

КАТЕГОРИИ