Гемолитический шок при переливании крови, несовместимой по групповой принадлежности и по резус – фактору. Гемотрансфузионный шок: особенности патологического состояния и методы лечения Неотложная помощь при трансфузионных осложнениях

Гемотрансфузионный шок – это результат ошибок, допущенных медицинским персоналом при переливании крови или ее компонентов. Трансфузия от латинского transfusio – переливание. Гемо – кровь. Значит гемотрансфузия – это переливание крови.

Процедура трансфузии (переливания крови) производится только в стационаре подготовленными врачами (в крупных центрах есть отдельный врач – трансфузиолог). Подготовка и проведение процедуры трансфузии требует отдельного объяснения.

В данном материале остановимся только на последствиях допущенных ошибок. Считается, что гемотрансфузионные осложнения в виде гемотрансфузионного шока в 60-ти процентах случаев происходят именно из-за ошибки.

Гемотрансфузионный шок является последствием иммунных и не иммунных причин.

К иммунным причинам относятся:

  • Несовместимость кровяной плазмы;
  • Несовместимость группы и резус-фактора.

Не иммунные причины следующие:

  • Попадание в кровь веществ, которые повышают температуру тела;
  • Трансфузия инфицированной крови;
  • Сбои в кровообращении;
  • Несоблюдение правил переливания.

Справочно. Главной и наиболее частой причиной возникновения данного осложнения является несоблюдение техники гемотрансфузии. Самыми распространенными врачебными ошибками являются неверное установление группы крови и нарушение во время проведения анализов на совместимость.

Как развивается гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок представляет собой одно из наиболее опасных для жизни состояние пострадавшего, проявляющееся в ходе или после переливания крови.

После того, как несовместимая кровь донора попадает в организм реципиента, начинается необратимый процесс гемолиза, который проявляется в виде разрушения красных кровяных телец – эритроцитов.

В конечном итоге это приводит к появлению свободного гемоглобина, результатом чего становится нарушение циркуляции, наблюдается тромбогеморрагический синдром, значительно снижается уровень артериального давления. Развиваются множественные дисфункции внутренних органов и кислородное голодание.

Справочно. При шоковом состоянии увеличивается количество компонентов гемолиза, которые вызывают ярко выраженный спазм стенок сосудов, а также являются причиной увеличения проницаемости сосудистых стенок. Затем спазм переходит в паретическое расширение. Такой перепад состояний кровеносной системы и является основной причиной развития гипоксии.

В почках повышается концентрация продуктов распада свободного гемоглобина и форменных элементов, что в совокупности с сокращением стенок сосудов приводит к онтогенезу почечной недостаточности.

В качестве показателя степени шока используется уровень артериального давления, который при развитии шока начинает падать. Считается, что в ходе развития шока есть три степени:

  • первая. Легкая степень, при которой давление понижается до уровня 81 – 90 мм. рт. ст.
  • вторая. Средняя степень, при которой показатели достигают 71 – 80 мм.
  • третья. Тяжелая степень, при которой давление падает ниже 70 мм.

Проявление гемотрансфузионного осложнения можно также разделить на следующие этапы:

  • Наступление шокового посттрансфузионного состояния;
  • Возникновение острой почечной недостаточности;
  • Стабилизация состояния пациента.

Симптомы

Признаки развития патологии могут проявляться как сразу после проведения процедуры гемотрансфузии, так и в последующие часы после
нее. К начальным симптомам можно отнести:
  • Краткосрочное эмоциональное возбуждение;
  • Затруднение при дыхании, одышка;
  • Проявление синюшности в кожных и слизистых покровах;
  • Лихорадка вследствие озноба;
  • Мышечные, поясничные и грудные боли.

Читайте также по теме

Как остановить артериальное кровотечение

Спазмы в пояснице в первую очередь сигнализируют о начале преобразований в почках. Продолжающиеся изменения в циркуляции крови проявляются в виде ощутимой аритмии, побледнении кожи, потливости и устойчивого понижения уровня артериального давления.

Если при первых симптомах гемотрансфузионного шока пациенту не была оказана медицинская помощь, то возникают следующие симптомы:

  • Из-за неконтролируемого роста свободного гемоглобина зарождаются признаки гемолитической желтухи, характеризующейся пожелтением кожи и белковых оболочек глаз;
  • Собственно, гемоглобинемия;
  • Возникновение острой почечной недостаточности.

Не так часто специалисты замечали проявление и таких признаков гемотрансфузионного шока, как гипертермия, рвотный синдром, оцепенение, неконтролируемое сокращение мышц в конечностях и непроизвольное опорожнение кишечника.

Если гемотрансфузия проводится реципиенту, находящемуся под наркозом, то гемотрансфузионный шок диагностируется по следующим признакам:

  • Понижение уровня артериального давления;
  • Неконтролируемое кровотечение в оперируемой ране;
  • В мочеотводящем катетере виднеются темно-бурые хлопья.

Важно! Пациент, который находится под влияния наркоза, не может сообщить о своем самочувствии, поэтому ответственность за своевременное диагностирование шока полностью лежит на медицинском персонале.

Первая помощь при наступлении шока

Если во время процедуры переливания у пациента возникли признаки шока, схожие с симптомами гемотрансфузионного шока, то процедуру стоит немедленно остановить. Далее следует как можно скорее заменить систему переливания и заранее подключить удобный катетер в вену, проходящую под ключицей пациента. Рекомендуется в ближайшее время провести и околопочечную двустороннюю блокаду новокаиновым раствором (0,5%) в объеме 70-100 мл.

Во избежание развития кислородного голодания, следует наладить подачу увлажненного кислорода с помощью маски. Врач должен начать наблюдение за объемом образованной мочи, а также срочно вызвать лаборантов для забора крови и мочи на скорый полный анализ, в результате которого станут известны значения содержания эритроцитов , свободного гемоглобина, фибриногена.

Справочно. Если во время диагностирования посттрансфузионного шока в лаборатории отсутствуют реагенты для установления совместимости, то можно воспользоваться проверенным методом Бакстера, который использовался в условиях полевых госпиталей. Необходимо струйно ввести пострадавшему 75 мл донорского материала, а через 10 минут забрать кровь из любой другой вены.

Пробирку нужно поместить в центрифугу, которая с помощью центробежной силы разделит материал на плазму и форменные элементы. При несовместимости плазма приобретает розовый оттенок, тогда как в нормальном состоянии она представляет собой бесцветную жидкость.

Так же желательно сразу же измерить и центральное венозное давление, кислотно-щелочной баланс и уровень электролитов, а также провести электрокардиографию.

Оперативное проведение антишоковых мероприятий в большинстве случаев приводят к улучшению состояния пациента.

Лечение

После того, как были проведены противошоковые неотложные действия, возникает необходимость в срочном восстановлении основных показателей крови.

Лекция 4

Осложнения при переливании крови и ее компонентов

Гемотрансфузионные осложнения встречаются в клинической практике нередко и обусловлены, в основном, нарушением инструкций по переливанию крови и ее компонентов. По статистике осложнения при переливании крови наблюдаются в 0.01% трансфузий, причем в 92% случаев они связаны с трансфузией несовместимой крови по системе АВО и резус-фактору, в 6.5% - с трансфузией недоброкачественной крови, в 1% с недоучетом противопоказаний к гемотрансфузии, в 0.5% - с нарушением техники переливания.

Несмотря на проведение комплексной терапии и гемодиализа, летальность от гемотрансфузионных осложнений остается высокой и достигает 25%.

Основными причинами осложнений при переливании крови являются:

Несовместимость крови донора и реципиента (по системе АВО, резус-фактору, др. факторам)

Недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, нарушения температурного режима хранения и др.).

Нарушения в технике переливания (воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца).

Недоучет состояния организма реципиента перед трансфузией (наличие противопоказаний к переливанию крови, повышенная реактивность, сенсибилизация).

Перенесение возбудителя инфекционных заболеваний с переливаемой кровью (сифилис, туберкулез, СПИД и пр.).

Как показывает практика, наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по групповым факторам АВО и резус-фактору. Большая часть этих осложнений наблюдается в акушерско-гинекологических и хирургических отделениях лечебных учреждений при переливании крови по экстренным показаниям (шок, острая кровопотеря, обширные травмы, хирургические вмешательства и пр.).

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы, несовместимой по групповым и резус-факторам системы АВО.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость.

Патогенез : массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, включает развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Гемотрансфузионный шок . Гемотрансфузионный шок может развиться

1. при переливании несовместимой крови (ошибки в определении группы крови, резус-фактора, неправильный подбор донора в отношении других изогемагглюнационных и изосерологических признаков).

2. При переливании совместимой крови: а) в связи с недостаточным учетом исходного состояния больного; б). В связи с введением недоброкачественной крови; в). вследствие индивидуальной несовместимости белков донора и реципиента.

Гемолиз эритроцитов донора в кровеносном русле реципиента является основной причиной развивающихся гемодинамических и метаболических расстройств, лежащих в основе гемотрансфузионного шока.

Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием несовместимой по АВО крови, могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркулярные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функций почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катера – появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией.

В зависимости от уровня артериального давления (максимального) различают три степени посттрансфузионного шока: шок 1 степени характеризуется снижением артериального давления до 90 мм рт.ст., шок 11 степени – в пределах 80-70 мм рт.ст., шок 111 степени – ниже 70 мм рт.ст. Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность и прогноз не связаны с дозой перелитой крови и причиной гемотрансфузионного осложнения, а также с возрастом больного, состоянием наркоза и методом гемотрансфузии.

Лечение : прекратить переливание крови, эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз; в комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (около 2-2,5 л.) плазмофереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удаленных объемов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями; для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/час с помощью 20% маннитола (15-50 г.) и фуросемида 100 мг. Однократно, до 1000 в сутки) коррекцию КЩС крови 4% раствором бикарбоната натрия; с целью поддержания объема циркулирующей крови и стабилизации АД применяются реологические растворы (реополиглюкин, альбумин); при необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии – переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов; десенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства. Объем трансфузионно – инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень центрального венозного давления (ЦВД). Доза вводимых кортикостероидов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг. На 10 кг. Массы тела в сутки.

Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато появлением отека легких или головного мозга.

В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина внутривенно, до 29 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения.

Реакции организма, развивающиеся по типу гемотрансфузионного шока, причинами которых является переливание крови, несовместимой по резус-факторам и другим системам антигенов эритроцитов, развиваются несколько реже, чем при переливании разногруппной по системе АВО крови.

Причины: эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.

Изоиммунизация резус-антигеном может произойти при следующих условиях:

1. При повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положи-тельной крови;

2. При беременности резус-отри-цательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус-фактора.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.

Патогенез: массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимым по антигенным системам эритроцитов (Резус, Колл, Даффи, Кидд, Левис и др.).

Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного вида, вызванного переливанием крови (эритроцитов) несовместимым по групповым факторам системы АВО.

Кроме групповых факторов системы АВО и резус-фактора Rh 0 (D) причиной осложнений при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы резус: ry 1 (C), rh 11 (E), hr 1 (c), hr (e), а также антитела Даффи, Келл, Кидд и других систем. Следует указать, что степень их антигенности меньше, следовательно, значение для практики переливания крови резус-фактора Rh 0 (D) значительно ниже. Однако такие осложнения все же встречаются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунированных в результате беременности или повторных переливаний крови.

Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузионного анамнеза больного, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же, как и проба на совместимость по резус-фактору-Rh 0 (D), производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и не в коем случае не заменяет ее.

Клинические проявления этих осложнений аналогичны изложенным выше при переливании резус-несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже. Принципы терапии те же.

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы.

Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Анафилактический шок.

В клинической практике реакции и осложнения негемолитического характера встречаются довольно часто. Они зависят от индивидуальных особенностей реципиента, функционального состояния организма, особенностей донора, характера трансфузионной среды, тактики и методики переливания крови. Свежецитратная кровь более реактогенна, чем консервированная. Переливание плазмы (особенной нативной) чаще дает реакции, чем применение эритроцитарной массы. Аллергическая реакция возникает в результате взаимодействия аллергических антител (реагининов) с аллергенами перелитой донорской крови или плазмы реципиента. Эта реакция чаще возникает у больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Сенсибилизация реципиента может быть обусловлена аллергенами различного происхождения: пищевыми (земляника, апельсиновый сок), медикаментозными, ингаляционными, продуктами распада и денатурации белка. Аллергические реакции, как правило, протекают легко и проходят через несколько часов. Они могут возникать в момент переливания крови, или через 30 мин, или через несколько часов после трансфузии.

Клиническими проявлениями чаще всего является развитие крапивницы, отека, кожного зуда, головной боли, тошноты и повышение температуры, озноба, болей в пояснице. Анафилактический шок развивается редко. Клинические проявление шока чаще наступают через 15-30 мин после переливания и характеризуются повышением температуры, головной болью, ознобом, затруднением дыхания вследствие бронхоспазма. Затем начинается отек лица, крапивница по всему телу, зуд. Снижается артериальное давление, учащается пульс. Реакция может протекать бурно, а затем наступает улучшение. В большинстве наблюдений явления анафилактического шока держатся в течение ближайших суток.

Лечение : прекратить гемотрансфузию, введение внутривенно антигистаминных средств (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), хлорид кальция, адреналин, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства, наркотические аналгетики.

Синдром массивных трансфузий . Синдром проявляется нарушениями гемодинамики, развитием печеночно-почечной и дыхательной недостаточности, явлениями повышенной кровоточивости, метаболическими сдвигами. Большинство трансфузиологов считают массивным переливанием крови введение в кровеносное русло больного одновременно более 2500 мл донорской крови (40-50% объема циркулирующей крови) в течение 24 часов.

Причина развития синдрома массивной трансфузии заключается в именном конфликте крови реципиента и доноров в связи с наличием не только эритроцитарных, но и лейкоцитарных, тромбоцитарных и белковых антигенов.

Осложнения, возникающие после массивных гемотрансфузий, следующие:

1. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибриляция желудочков).

2. Изменения крови (метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости крови, гипохромная анемия с лейкопенией и тромбопенией: снижение уровня гамма-глобулина, альбумина, цитратная интоксикация.

3. Нарушения гемостаза (спазм периферических сосудов, кровоточивость ран, фибриногенопения, гипотромбинемия, тромбопения, повышение фибринолитической активности.

4. Изменения со стороны внутренних органов (мелкоточечные кровоизлияния, реже кровотечения из почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность – олигурия, анурия, желтуха, легочная гипертензия с развитием метаболического ацидоза и дыхательной недостаточности).

5. Снижение иммунобиологической активности реципиента, характеризующееся расхождением швов операционной раны, плохое заживление ран, затяжное течение послеоперационного периода.

Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. На вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микро тромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушение гиподинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока.

Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС - синдроме, когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 литра и более) при струйном или частыми каплями ее введения, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.

С целью профилактики и лечения синдрома массивных трансфузий необходимо:

Переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения. Больным с наличием изоиммунных антител проводить специальный подбор крови. Больным с повышенной реактивностью в послеоперационном периоде применять отмытую эритроцитарную взвесь.

Наряду с переливанием крови использовать низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, перистон, реомакродекс и др.) для восполнения кровопотери. На каждые 1500-2000 мл перелитой крови вводить 500 мл плазмозамещающего раствора.

При опера2циях с экстракорпоральным кровообращением используют метод управляемой гемоделюции (разведение или разбавление крови) низкомолекулярными кровезаменителями.

При нарушениях гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде применяют эпсилонаминокапроновую кислоту, фибриноген, прямое переливание крови, тромбоцитарной массы, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, гамма-глобулин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, антигемофильную плазму.

В послеоперационном периоде используют осмотические диуретики для нормализации диуреза.

Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия посредством введения в кровяное русло реципиента трис-буфера.

Лечение ДВС - синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушение кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражение легких, почек, надпочечников, анемии. Целесообразно применение гепарина (средняя доза 24.000 ед. в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом терапии является плазмоферез (удаление не менее одного литра плазмы) замещением свежезамороженной донорской плазмы в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегантами клеток крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно, курантил 4-6 мл. 0,5% раствора, эуфилин 10 мл. 2,4% раствора, трентал 5мл.). Используется также ингибиторы протеаз - трансилол, контрикал в больших дозах - по 80000 - 100.000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуется выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС - синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливать при снижении уровня гемоглобина до 70 гр/л.

Цитратная интоксикация . При быстром и массивном переливании донорской крови в организм больного с консервированной кровью вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата состоит во внезапном уменьшении в плазме реципиента концентрации ионизированного кальция вследствие его соединения с цитратным ионом. Это приводит во время гемотрансфузии или в конце ее к тяжелым расстройствам кровообращения в связи с нарушениями ритма сердечной деятельности вплоть до мерцания желудочков, спазма сосудов малого круга кровообращения, повышению центрального венозного давления, гипотонии, судорогам.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленной с применением цитрата натрия со скоростью 150 мл./мин. снижает уровень свободного кальция максимально до 0.6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.

При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категории больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмоферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаротиреоидизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсико-инфекционный шок, тромбофилические состояния, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии : снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала Q-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии - появление клонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушения ритма сердца - брадикардия, вплоть до асистолии.

Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция - 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.

При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция, контроль ЭКГ.

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Профилактика : при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии должны производиться капельно (50-70 мл/мин), лучше следует использовать отмытые эритроциты.

К группе осложнений, связанных с нарушением техники переливания крови относятся воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца.

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие чего пузырьки воздуха попадают в вену больного. Поэтому категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов. При возникновении воздушной эмболии у больных появляется затрудненное дыхание, одышки, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тихикадрия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий -–непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.

Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении всех правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия – эмболия сгустками крови, возникающая при попадании в вену больного различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови (эритроцитной массе) или, что бывает реже, заносимых с током крови из тромбированных вен больного. Причиной эмболии может быть неправильная техника трансфузий, когда в вену попадают имеющиеся в переливаемой крови сгустки, или эмболами становятся тромбы, образовавшиеся в вене больного около кончика иглы. Образование микросгустков в консервированной крови начинается с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс – холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие и возможно смещение электрической оси вправо.

Лечение этого осложнения требует применение активаторов фибринолиза – стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, лучше, если есть условия для его установки, в легочной артерии. При локальном воздействии на тромб в суточной дозе 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500 000 – 750 000 ИЕ. Показано внутривенное введение гепарина (24 000 – 40 000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл. свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и переливании крови, при которой исключены попадания сгустков крови в вену больного, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае не пытаясь различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

Острое расширение сердца возникает при перегрузке правого сердца чрезмерно большим количеством быстро влитой в венозное русло крови.

Инфекционные заболевания , являющиеся следствием переливания крови, клинически протекают так же, как и при обычном пути заражения.

Сывороточный гепатит – одно из тяжелейший осложнений, возникающих у реципиента при переливании крови или ее компонентов, заготовленных от донора, который или является вирусоносителем, или находился в инкубационном периоде заболевания. Сывороточный гепатит характеризуется тяжелым течением с возможным исходом в дистрофию печени, в хронический гепатит и в цирроз печени.

Специфическим возбудителем посттрансфузионного гепатита считается вирус В-1, открытый как австралийский антиген. Инкубационный период от 50 до 180 дней.

Основным мероприятием по профилактике гепатита является тщательный отбор доноров и выявление среди них потенциальных источников инфекции.

Переливание крови и ее компонентов широко используется в клинической практике. Необходимым условием переливания крови является строгое соблюдение инструкций. После переливания несовместимой крови могут наблюдаться различные реакции (пирогенные, аллергические, анафилактические) и гемотрансфузионный шок.

Пирогенные реакции проявляются повышением температуры тела, иногда ознобом, болями в пояснице и костях. В этих случаях показано применение жаропонижающих средств и кардиальной терапии.

При аллергической реакции к повышению температурь, тела присоединяются одышка, тошнота, рвота. В этих случаях, кроме жаропонижающих, используют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин), кортикостероиды, кардиальные и десенсибилизирующие средства.

Наиболее тяжелой реакцией является анафилактический шок , который характеризуется вазомоторными расстройствами, гиперемией кожи, цианозом, холодным потом. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление снижено. Тоны сердца глухие. Могут развиться отек легких и крапивница.

Осложнения после переливания крови связаны с несовместимостью крови донора и реципиента, бактериальным загрязнением крови, нарушением техники переливания крови (воздушная эмболия, тромбоэмболия), циркуляторной перегрузкой, массивным переливанием крови, недоучетом противопоказаний к переливанию крови. Чаще всего возникновение гемотрансфузионного шока обусловливается переливанием полностью или частично несовместимой крови.

Гемотрансфузионный шок развивается при переливании, несовместимой по группе или резус-фактору крови. В настоящее время известно много агглютиногенов, которые имеются в крови человека. Определение групп крови и резус-принадлежности ее совсем не всегда делает гемотрансфузию полностью безопасной. Чаще всего пострансфузионный шок возникает при несовместимости крови реципиента и донора по системе AB0. Иммунологический конфликт при гемотрансфузионном шоке может быть также обусловлен изоммунизацией, различной резус-принадлежностью больной и донора. Переливание крови - это введение чужеродного белка, в связи, с чем необходимо устанавливать строгие показания. Не следует производить гемотрансфузию в тех случаях, когда без нее можно обойтись. Выполнять переливание крови должен только врач. Тщательное наблюдение за больной позволяет заметить первоначальные нарушения, свидетельствующие об опасной патологии. Иногда первыми признаками постгеморрагической реакции являются беспокойство больной, боли в пояснице, озноб. В таких случаях гемотрансфузию следует сразу же прекратить.

Клиническая картина , которая развивается при переливании несовместимой крови, может быть самой разнообразной. При переливании крови, несовместимой в групповом отношении, клинические признаки осложнения проявляются уже после введения небольших количеств крови (25 - 75 мл). Больная становится беспокойной, жалуется на плохое самочувствие, затем на боли в пояснице, обусловленные спазмом почечных сосудов, чувство стеснения в груди, жар. Если трансфузия крови не прекращается, то снижается артериальное давление, появляется бледность кожных покровов, иногда рвота. Довольно быстро развивается гемоглобинурия (моча приобретает цвет темного пива). Если же трансфузия вовремя прекращена, то эти симптомы могут исчезнуть бесследно. Однако необходим строгий врачебный контроль, так как позднее могут наступить тяжелые нарушения функции почек вплоть до развития острой почечной недостаточности.

9.Показания и противопоказания к переливанию крови!

Показания к переливанию крови!

А) Абсолютные - острая кровопотеря(15% ОЦК); травматический шок; тяжелые операции, сопровождающиеся обширными повреждениями тканей и кровотечением.

Б) Относительные п- анемия, заболевания воспалительного характера с тяжелой интоксикацией, продолжающееся кровотечение, нарушения свертывающей системы, снижение иммунного статуса организма, длительные хронические воспалительные процессы со снижением регенерации и реактивности, некоторые отравления.

Противопоказания к переливанию крови! можно разделить на две группы:

Абсолютные:

· острый септический эндокардит;

· свежие тромбозы и эмболии;

· отек легких;

· тяжелые расстройства мозгового кровообращения;

· пороки сердца, миокардиты и миокардиосклероз различного вида с нарушением -общего кровообращения II─ІІІ степени;

· гипертоническая болезнь ΙΙΙ степени с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, нефросклерозом.

Относительные:

· подострый септический эндокардит без прогрессирующего развития диффузного гломерулонефрита и расстройств общего кровообращения.

· пороки сердца с недостаточностью кровообращения ІІб степени;

· выраженный амилоидоз;

· остротекущий туберкулез.

Значение компетентности медсестры при работе с кровью.

Медиком должен быть тот, кто жизнь и здоровье больного ставит выше личных интересов. Девиз медицины, предложенный голландским врачом XVII века Ван Тульпиусом - aliis inserviendo consumer (лат.) - служа другим, сгораю сам.

В комплексе медицинских мероприятий огромное значение играет профессиональная компетентность во всех вопросах особенно если это касается переливание крови, ее компонентов. Самые эффективные лекарственные средства, искусно проведенные операции и др.порой не могут обеспечить выздоровление, если не будет осуществляться систематически, переливание крови, ее компонентов и кровезаменителей.

Поэтому наиболее характерной чертой для медсестры должно быть - осознание своей ответственности при выполнении непосредственных обязанностей, которые должны быть осуществлены не только правильно, но и своевременно. Нужно знать действие крови, ее антигенную структуру, влияние в/в процедур на пациента. Если же вместо полезного действия возникает, какое, либо осложнение, нужно тотчас прекратить процедуру. Нельзя слепо и механически выполнять назначения. Если назначенное в/в вливание крови или его компонентов проявляет необычное действие, то наблюдательная, внимательная и медицински образованная сестра пригласит врача, который решит что делать. Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что компетентность медицинской сестры очень важна. Если раньше она была лишь помощником, то в наше время специальность “медсестра” выделяется в новую самостоятельную дисциплину в связи с изменением условий окружающей среды, общества, взглядов и научных открытий.

ЛЕКЦИЯ.

Тема:Переливание крови и кровезаменителей.

Роль знаний о трансфузиологии в работе медицинской сестры.

Переливание крови - серьезная операция по трансплантации живой ткани человека. Этот метод лечения широко распространен в клинической практике. Переливание крови применяют медсестра различных специальностей: отделений хирургии, гинекологии, травматологии и т. д. Достижения современной науки, в частности трансфузиологии, позволяют предупредить осложнения при переливании крови. Причиной осложнений являются ошибки при переливании крови, которые обусловлены или недостаточными знаниями основ трансфузиологии, нарушением правил и техники переливания крови на различных этапах. Скрупулезное, грамотное выполнение правил и обоснованные последовательные действия медсестры при переливании крови определяют его успешное проведение. В системе здравоохранения эта важная роль принадлежит категории средних медицинских работников, от высочайших знаний, квалификации и личностных качеств которых зависит не только успех проводимого лечения, но и качество жизни пациента. Профессиональная медицинская сестра обязана знать многое: т.е. медсестра, занимающаяся подготовкой больного и переливанием крови, компонентов крови и кровезаменителей, должна многое знать и уметь, и на практике применять весь багаж знаний, по первому зову быть рядом с пациентом и помогать ему справиться с возникшей ситуацией.

1.Понятие о переливании крови ее компонентов и кровезаменителей.

Переливание крови (haemotransfusio, transfusio sanguinis; синоним: гемотрансфузия, трансфузия крови) лечебный метод, заключающийся во введении в кровяное русло больного (реципиента) цельной крови или ее компонентов, заготовленных от донора или самого реципиента, а также крови, излившейся в полости тела при травмах и операциях.

Переливание крови – это метод трансфузионной терапии, это вмешательство, в результате которого осуществляется трансплантация (пересадка) аллогенной или аутогенной ткани. Термин "переливание крови" объединяет переливание больному как цельной крови, так и ее клеточных компонентов и белковых препаратов плазмы

В клинической практике используют следующие основные виды Л. к.: непрямое, прямое, обменное, аутогемотрансфузию. Наиболее распространенный метод - непрямое переливание цельной крови и ее компонентов (эритроцитной, тромбоцитной или лейкоцитной массы, свежезамороженной плазмы). Кровь и ее компоненты обычно вводят внутривенно с помощью системы для переливания крови одноразового пользования, к которой подсоединяют флакон или пластикатный контейнер с трансфузионной средой. Существуют и другие пути введения крови и эритроцитной массы - внутриартериальный, внутриаортальный, внутрикостный.

2. История развития трансфузиологии.

В истории переливания крови различают 2 периода . 1-й период - с древних времен до открытия законов изогемагглютинации и групповых факторов крови (антигенов эритроцитов). Этот период длился от античных времен до открытия У. Гарвеем кровообращения (628 г.) и продолжался до открытия К. Ландштейнером групповых факторов крови. Первое переливание крови успешно состоялось в 1667 г., когда французские исследователи Денис и Эммерец перелили кровь животного (ягненка) человеку. Но 4-я трансфузия очередному больному закончилась смертью. Гемотрансфузии человеку были прекращены почти на 100 лет.

В Российском отечестве в 1832 г . Г. Вольф перелил кровь женщине, умиравшей после родов от маточного кровотечения, что привело к выздоровлению роженицы. В 1847 г. прозектор Московского университета И. М. Соколов впервые перелил сыворотку крови человека больному холерой.

В России первым фундаментальным трудом по переливанию крови явилась книга А. М. Филомафитского "Трактат о переливании крови...".

В 60-80 гг. XIX в. в России были сделаны 3 важных открытия в переливании крови; С. П. Коломнин ввел метод внутриартериального переливания, В. В. Сутугин - метод химической стабилизации крови. Н. И. Пирогов подчеркивал пользу переливания крови при некоторых ранениях в полевой обстановке.

1900-1925 гг. были связаны с развитием учения об иммунитете - невосприимчивости организма человека к инфекционным и неинфекционным агентам и веществам, обладающим чужеродными антигенными свойствами.

В течение долгого времени под иммунитетом подразумевали невосприимчивость организма только к заразным болезням. Такого мнения придерживался и И. И. Мечников (1903 г.), который писал: "Под невосприимчивостью к заразным болезням надо понимать общую систему явлений, благодаря которым организм может выдерживать нападения болезнетворных микробов". В дальнейшем понятие "иммунитет" получило более широкое толкование.

В 1901 г. К. Ландштейнером были открыты группы крови, их было 3. В 1907 г. Я. Янский выделил 4-ю группу крови.

Переливание крови в СССР быстро внедрилось в лечебную практику. В 1919 г. В. Н. Шамов, Н. Н. Еланский и И. Р. Петров впервые получили стандартные сыворотки для определения группы крови и с их учетом произвели переливание крови. В 1926 г. вышла монография Н. Н. Еланского "Переливание крови". Стали открывается институты (1926 г.) и станции переливания крови. Наша страна заняла одно из ведущих мест в развитии переливания крови.

Теория о свертываемости крови принадлежит физиологу А. А. Шмидту - 2-я половина XIX в. Розенгардт и Юревич предложили в качестве средства для стабилизации крови лимоннокислый натрий (цитрат). Это сыграло огромную роль в деле непрямого переливания крови, названного "цитратным".

За последние годы пересмотрены показания к переливанию крови. В настоящее время в практику внедрены новые принципы трансфузионной тактики, это компонентная и инфузионно – трансфузионная гемотерапия, сущность которой состоит в дифференцированном или комплексном применении трансфузии крови и ее компонентов, препаратов, солевых растворов и кровезаменителей.

3.Способы и методы введения гемотрансфузионных сред.

Эта реакция наиболее серьезна среди трансфузионных реакций, поскольку нередко заканчивается смертью. Почти всегда ее можно избежать.
Реакция несовместимости часто сопровождается гипертермией, поэтому повышение температуры во время переливания всегда нужно оценивать серьезно, не относя его сразу к разряду банальных пирогенных реакций. Достоверно оценить лихорадочную реакцию можно лишь измерив заранее, до переливания, температуру тела. Клиническая картина реакции несовместимости зависит от введенной дозы антигена и от характера воздействующих на него антител. Если больной жалуется на «прилив», боль в пояснице, слабость, тошноту, головную боль, сдавление в груди, если имеется озноб и температура тела выше 38,3 0С, переливание следует немедленно прекратить. Коллапс или появление в моче свободного гемоглобина являются угрожающими признаками, требующими немедленного лечения для спасения жизни больного или предотвращения необратимого поражения почек.
Иногда в зависимости от групповой принадлежности несовместимой крови первые симптомы реакции не столь ярко выражены, так как разрушение эритроцитов происходит не в кровеносном русле, а вне сосудов, в ретикулоэндотелиальной системе. Количество свободного гемоглобина в плазме при этом минимально, разрушение эритроцитов выявляют в этом случае по повышению уровня билирубина в плазме, нередко настолько выраженному, что через несколько часов после трансфузии у больного появляется желтуха. Иногда единственным признаком несовместимости крови является отсутствие повышения уровня гемоглобина после переливания крови.
При значительном разрушении эритроцитов выделяются вещества, активирующие процессы свертывания с последующим потреблением фибриногена. Это состояние может вызывать геморрагический синдром с кровотечениями из места операции и слизистых оболочек. Во время наркоза и после введения больших доз седативных средств клинические симптомы реакции несовместимости могут угнетаться, поэтому первым признаком переливания несовместимой крови может быть внезапная диффузная кровоточивость. У больных снижается уровень фибриногена и увеличивается общее время свертывания цельной крови.
Лечение . При подозрении на реакцию несовместимости прекращают переливание крови, немедленно начинают лечение и поиск причин несовместимости. Циркуляторный коллапс лечат в соответствии с изложенным в главе «Реанимация». Если у больного появляется анурия, проводят лечение острой почечной недостаточности, извещают ближайший центр гемодиализа и консультируются с его специалистами. Если имеется диффузная кровоточивость, то переливают больному свежезамороженную плазму и, возможно, тромбоконцентрат.
Полное обследование больного обычно проводит гематолог. Поскольку он в определенной степени участвует в переливании крови, его следует вызвать немедленно, как только обнаруживается реакция несовместимости. Для гематологического исследования гребуются:
1) проба крови реципиента до переливания (она обычно уже имеется в лаборатории);
2) пробы донорской крови из пробной емкости и из оставшегося в ампуле количества;
3) проба крови реципиента после переливания в пробирке с антикоагулянтом, например, цитратом;
4) проба свернувшейся крови реципиента после переливания (10-20 мл);
5) проба мочи, выделенной во время или после переливания крови.
У каждого больного, которому переливают кровь, необходимо измерять диурез на протяжении 48 ч после переливания. Низкий диурез в сочетании с относительной плотностью мочи ниже 1010 указывает на недостаточность функции почек.
При лечении острой гиповолемии гематолог должен предоставить совместимую кровь для продолжения переливания, поэтому, чем скорее будут получены указанные анализы, тем лучше.
Часть работы по выявлению причин несовместимости должен провести лечащий врач, чтобы удостовериться, что соблюдены все необходимые предосторожности при переливании, не перепутана кровь, не было ли ошибок организационного плана. Если оказывается, что больному по ошибке перелита иногруппная кровь, это позволит сократить время для получения совместимой крови. Ошибка может исходить из центра, заготовившего кровь, поэтому обычно гематолог извещает о реакции руководство центра переливания крови и иногда пользуется помощью центра при обследовании больного.


Предложено большое количество самых разнообразных классификаций постгемотрансфузионных осложнений. Наиболее полно они представлены в классификации А. Н. Филатова (1973). Несмотря на то что она существует уже более двух десятилетий, основные ее положения приемлемы и сегодня.
А. Н. Филатов выделил три группы осложнений: механического, реактивного и инфекционного характера.

  1. ОСЛОЖНЕНИЯ МЕХАНИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА
Осложнения механического характера связаны с погрешностями в технике переливания крови. К ним относятся:
  • острое расширение сердца,
  • воздушная эмболия,
  • тромбозы и эмболии,
  • нарушение кровообращения в конечности после внутриартери- альных трансфузий.
  1. ОСТРОЕ РАСШИРЕНИЕ СЕРДЦА
Под термином острое расширение сердца понимают острые циркуляторные нарушения, острую сердечно-сосудистую недостаточность.
Причиной этого осложнения является перегрузка сердца большим количеством быстро влитой в венозное русло крови. В системе полых вен и правого предсердия возникает застой крови, нарушается общий и коронарный кровоток. Нарушение кровотока сказывается на обменных процессах, что приводит к снижению проводимости и сократимости миокарда вплоть до атонии и асистолии. Особенно опасно быстрое переливание больших объемов крови больным пожилого и старческого возраста, а также лицам с выраженной сопутствующей патологией сердечно-сосудис- той системы.
Клиническая картина. Во время переливания крови или к концу его больной ощущает затруднение дыхания, стеснение в груди, боли в области сердца. Появляется цианоз губ и кожи лица, резко снижается артериальное и повышается центральное венозное давление, наблюдаются тахикардия и аритмия, а затем на первый план выступает слабость сердечной деятельности, которая при отсутствии экстренной помощи ведет к гибели больного.
Лечение состоит в немедленном прекращении гемотрансфузии, внутривенном введении кардиотонических средств (1 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона), вазопрессоров, придании больному возвышенного положения, согревании ног, введении диуретических средств (40 мг лазикса), дыхании увлажненным кислородом. По показаниям проводится закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких.
Профилактика острого расширения сердца состоит в уменьшении скорости и объема инфузионной терапии, контроле центрального венозного давления и диуреза.
  1. ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ
Воздушная эмболия является редким, но очень тяжелым осложнением. Она возникает при введении вместе с трансфузионной средой
некоторого количества воздуха. Воздух с током крови поступает в правые отделы сердца, а из него в легочную артерию, закупоривая ее основной ствол или мелкие ветви и создавая механическое препятствие для кровообращения.
Причиной этого осложнения чаще всего является неправильное заполнение системы кровью, негерметичный ее монтаж. При переливании в подключичную вену возможно поступление воздуха после окончания трансфузии из-за отрицательного давления в ней на вдохе.
Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния больного, возбуждением, затруднением дыхания. Развивается цианоз губ, лица, шеи, снижается артериальное давление, пульс становится нитевидным, частым. Массивная воздушная эмболия приводит к развитию клинической смерти.
Лечение предусматривает введение сердечных средств, следует опустить головной и поднять ножной конец кровати. Оправдана попытка пункции легочной артерии и отсасывание из нее воздуха. При развитии клинической смерти - реанимационные мероприятия в полном объеме.
Профилактика заключается в тщательном сборе системы для гемотрансфузии и постоянном наблюдении за больным во время ее проведения.
  1. ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ
Причина развития тромбозов и эмболий при гемотрансфузиях заключается в попадании в вену больного сгустков различной величины, образовавшихся из-за неправильной стабилизации донорской крови, нарушений в методике гемотрансфузии, переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (после 7 суток хранения, например, число агрегатов превышает 150 тыс. в 1 мл).
Клиническая картина. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапные боли в груди, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканье, бледность кожных покровов, цианоз.
Лечение заключается в проведении тромболитической терапии активаторами фибринолиза (стрептодеказа, урокиназа), непрерывном введении гепарина (до 24 000-40 000 ЕД в сутки), немедленном струйном введении не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.
Профилактика заключается в применении пластиковых систем со специальными фильтрами, в правильных заготовке, хранении и переливании крови.
  1. НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В КОНЕЧНОСТИ
ПОСЛЕ ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНЫХ ТРАНСФУЗИЙ
Осложнение встречается редко, так как внутриартериальное нагнетание крови в настоящее время практически не производится.

При травмировании стенки артерии происходит ее тромбоз или эмболия периферических артерий сгустками крови. Развивается клиническая картина острого нарушения артериального кровообращения, требующего соответствующего лечения.

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

© 2024 «kingad.ru» — УЗИ исследование органов человека