Атипичные формы инфаркта миокарда и их симптомы. Инфаркт симптомы Инфаркт миокарда астматическая форма помощь

Периферическая с атипичной локализацией боли: а) леворучная; б) леволопаточная; в) гортанно-глоточная; г) верхнепозвоночная; д) нижнечелюстная.
Абдоминальная (гастралгическая).
Астматическая.
Коллаптоидная.
Отечная.
Аритмическая.
Церебральная.
Стертая (малосимптомная).
Комбинированная.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще всего отмечаются у пожилых лиц с выраженными явлениями кардиосклероза, недостаточности кровообращения, часто на фоне повторного инфаркта миокарда. Однако атипичным бывает только начало инфаркта, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда становится типичным.

Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли характеризуется болью различной интенсивности, иногда нарастающей, не купирующейся нитроглицерином, локализующейся не за грудиной и не в прекордиальной области, а в атипичных местах - в области горла (гортанно-глоточная форма), в левой руке, кончике левого мизинца и т. д. (леворучная), левой лопатке (леволопаточная), в области шейно-грудного отдела позвоночника (верхнепозвоночная), в области нижней челюсти (нижнечелюстная). При этом может быть слабость, потливость, акроцианоз, сердцебиения, аритмии, падение АД. Диагностика этой формы ИМ базируется на вышеперечисленных симптомах, неоднократной записи ЭКГ с учетом динамики ее изменений, выявлении резорбционно-некротического синдрома.

Абдоминальный (гастралгический) тип инфаркта миокарда наблюдается чаще при диафрагмальном (заднем) инфаркте, проявляется интенсивными болями в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половины живота. Одновременно бывает рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы, парез желудочно-кишечного тракта с резким расширением желудка, кишечника. При пальпации живота отмечается напряжение и болезненность брюшной стенки. Необходимо дифференцировать эту форму с панкреатитом, холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, прободной язвой желудка, пищевой токсикоинфекцией. Диагноз этой формы ИМ ставится на основании изменений сердечно-сосудистой системы (аритмии, падение АД, глухость тонов сердца), записи ЭКГ в динамике, резорбционно-некротического синдрома с учетом биохимических изменений, характерных для вышеназванных острых заболеваний органов брюшной полости.

Астматический вариант инфаркта миокарда протекает по типу тяжелого удушья, кашля с пенистой розовой мокротой (сердечная астма, отек легких) при отсутствии или малой интенсивности болей в области сердца. При этом наблюдается ритм галопа, аритмии, падение АД; как правило, этот вариант чаще бывает при повторных ИМ, а также при ИМ на фоне тяжелого кардиосклероза и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц. Для диагностики этого варианта необходимо записывать в динамике электрокардиограмму и выявлять резорбционно-некротический синдром.

Коллаптоидный вариант инфаркта миокарда - это фактически проявление кардиогенного шока, характеризуется отсутствием боли, внезапным падением АД, головокружением, потемнением в глазах, появлением холодного пота.

При отечной форме инфаркта миокарда у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень - т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.

Аритмический вариант инфаркта миокарда проявляется самыми разнообразными аритмиями (экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией) или различными степенями атрио-вентрикулярных блокад. Пароксизмальная тахикардия полностью маскирует на ЭКГ признаки ИМ. Задача врача - срочно купировать приступ пароксизмальной тахикардии и записать ЭКГ снова.

Церебральный вариант инфаркта миокарда обусловлен развитием недостаточности мозгового кровообращения. Чаще оно динамическое (головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания, преходящая слабость в конечностях), реже бывает инсультная форма с развитием гемипарезов и нарушением речи (одновременный тромбоз коронарных и мозговых артерий).

Стертая (малосимптомная) форма инфаркта миокарда проявляется слабостью, потливостью, неопределенными болями в груди, которым больной часто не придает значения.

Комбинированный вариант инфаркта миокарда сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Для диагностики атипичных форм инфаркта миокарда необходимо тщательно оценивать клинические проявления, динамику изменений ЭКГ, резорбционно-некротический синдром, данные эхокардиографии.

А.Чиркин, А.Окороков, И.Гончарик

Статья: "Атипичные формы инфаркта миокарда, симптомы" из раздела

Инфаркт миокарда — острое заболевание сердечной мышцы, характеризующееся одним или несколькими очагами омертвления в результате нарушения кровообращения. Это самая тяжелая форма ишемической болезни сердца. Больной нуждается в постельном режиме. Диагноз основывается на трех клинических признаках: характерной сильной ангинозной боли, продолжающейся свыше 30 мин, не ослабевающей после приема нитроглицерина; ЭКХ-данных (патологический зубец Q или комплекс QS как признак некроза, подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т); повышении фермента ФК-МВ в сыворотке крови.

Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. У мужчин инфаркт миокарда встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодом возрасте. В возрасте 41— 50 лет это соотношение равняется 5:1, а в период 51— 60 лет — 2:1. Позднее разница исчезает за счет роста частоты инфаркта у женщин. Считается, что горожане болеют инфарктом миокарда чаще, чем сельские жители, но здесь играет роль, по-видимому, неодинаковый уровень диагностических возможностей. Максимум смертности приходится на осенне-зимний период. Обычно инфаркт миокарда возникает в результате поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета. Нередко к этому процессу присоединяется закупорка сосуда в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги омертвения (некроза).

Риск возникновения инфаркта миокарда (по материалам Американской кардиологической ассоциации)

Фактор риска Баллы
Курение
Никогда не курили или бросили курить 3 года назад или раньше
Никогда не курили, но живете или работаете рядом с курящими
Бросили курить в течение последних 3 лет

Курите и живете или работаете рядом с курящими
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст


Неизвестно


Общий холестерин крови, мг%


Неизвестно

240 и более

Липопротеиды высокой плотности, мг%


Неизвестно


Масса тела
Не выше нормы
На 5-10 кг выше нормы
На 10-15 кг выше нормы
На 15-25 кг выше нормы
Выше нормы более чем на 25 кг
Физическая активность

От умеренной до высокой
Умеренная
От низкой до умеренной

Риск возникновения инфаркта миокарда низкий — 6— 13 баллов, средний — 14—22 балла, высокий — 23 балла.

У людей, перенесших инсульт, больных сахарным диабетом, генетически предрасположенных к заболеваниям сердца, риск развития инфаркта миокарда намного выше.

Классификация инфаркта миокарда

1. По локализации (правожелудочковый, левожелудочковый, перегородочный и др.);

2. По глубине некроза миокарда (проникающий, непроникающий, очаговый, распространенный);

3. По стадиям течения инфаркта миокарда:

острейший;
острый;
подострый;
постинфарктный.

4. По наличию осложнений:

осложненный;
неосложненный;

5. По глубине поражения: трансмуральный инфаркт миокарда (процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы), интрамуральный (с локализацией очага омертвления в толще сердечной мышцы), а также субэпи-кардиальный и субэндокардиальный инфаркт (прилегающий к эндокарду или эпикарду).

6. Три основные зоны изменений сердечной мышцы при инфаркте: очаг некроза, пренекротическая зона и отдаленная от некроза зона. Исходом омертвления мышцы является образование соединительнотканного рубца.

7. Клинические варианты течения инфаркта миокарда: типичный (или болевой) и атипичный, включающий: астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскуляный и безболевой (малосимптомный), а также с атипичной локализацией болей.

Чаше всего инфаркт развивается в передней стенке левого желудочка, в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе по частоте место занимает инфаркт задней стенки левого желудочка. Далее следуют поражения межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц.

1. Болевая форма (типичный вариант развития)

В типичном течении тяжелого инфаркта миокарда выделяют пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

Продромальный период, или так называемое предынфарктное состояние, наблюдается более чем у половины больных. Клинически он характеризуется возникновением или значительным учащением и усилением тяжести приступов стенокардии, а также изменениями общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие обычных обезболивающих средств у больных, их получающих, становится, как правило, менее эффективным

Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза).

Характеристика типичного приступа боли при инфаркте миокарда:

1. Характеристика боли: внезапно появляется боль за грудиной очень интенсивная, жгучая с иррадиацией в левую руку, левую лопатку, живот, спину.

2. Продолжительность боли: болевой синдром в среднем длится более 30 минут, иногда даже 1-2 дня.

3. Реакция на лекарства: боль не купируется нитроглицерином или валидолом, для обезболивания необходима врачебная помощь.

4. Реакция на физическое напряжение: боль усиливается, необходим постельный режим и уменьшение любых физических нагрузок.

5. Прочие признаки боли: болевой приступ может сопровождаться чувством страха, резкой слабостью, чувством нехватки воздуха, страхом смерти, обычно отмечаются профузный пот, одышка в покое, нередки (особенно при нижней локализации инфаркта миокарда) также тошнота и рвота. Часто это бывает у больных в состоянии сильного психоэмоционального напряжения, алкогольного опьянения.

Инфаркт миокарда возникает в любое время суток, особенно часто в ночные, предутренние часы. Исключительно редко боль отсутствует.

При осмотре больного определяются бледность кожи и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, холодный липкий пот). В первые минуты артериальное давление повышается, затем прогрессивно снижается как проявление развивающихся сердечной и рефлекторной острой сосудистой недостаточности. Резкое снижение артериального давления обычно связано с развитием кардиогенного шока.

Острый период наступает непосредственно по окончании острейшего периода и продолжается около 2 суток — до окончательного отграничения очага некроза (в этот период одна часть миоцитов, расположенных в периинфаркислотной зоне, погибает, другая восстанавливается). При рецидивирующем течении инфаркта миокарда продолжительность острого периода может удлиняться до 10 и более дней.

В первые часы острого периода исчезает ангинозная боль. Сохранение болевых ощущений возможно при развитии воспаления перикарда, а также при продолженном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода. Нарушения ритма и проводимости сердца определяются у подавляющего большинства.

Резорбционный синдром, развивающийся в остром периоде инфаркта миокарда, характеризуется возникновением лихорадочной реакции (при этом температура тела лишь в редких случаях превышает 38,5 °С) и повышением СОЭ.

Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью, продолжается примерно в течение 1 мес. Клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (сердечная недостаточность) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца), в этот период проявляются по-разному. Общее самочувствие больных, как правило, улучшается. Одышка в покое, а также аускультативные и рентгенологические признаки застоя крови в легких уменьшаются или исчезают.

Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. Систолическое АД у большинства больных постепенно повышается, хотя и не достигает исходной величины. Если инфаркт миокарда развился на фоне артериальной гипертензии, систолическое АД остается значительно более низким, чем до инфаркта миокарда, тогда как диастолическое существенно не изменяется («обезглавленная» артериальная гипертензия).

Необходимо знать, что приступы стенокардии могут отсутствовать; их исчезновение у больного, страдавшего стенокардией до инфаркта миокарда, свидетельствует о полной закупорке артерии, в бассейне которой до инфаркта периодически возникала ишемия миокарда.

Послеинфарктный период, следующий за под острым, завершает течение инфаркта миокарда, поскольку в исходе этого периода предполагается окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. Принято считать, что при типичном течении крупноочагового инфаркта миокарда послеинфарктный период заканчивается в срок, соответствующий примерно 6 месяцам с момента возникновения очага некроза. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды инфаркта миокарда, у части больных может ликвидироваться. Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна, и признаки сердечной недостаточности сохраняются или нарастают.

2. Астматическая форма

Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Он наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей недостаточности кровообращения, при наличии кардиосклероза. Встречается у 5—10% больных. В половине случаев удушье сочетается с загрудинными болями. Развитию сердечной астмы может способствовать острое повышение артериального давления.

В основе этого синдрома лежит крайняя степень левожелудочковой недостаточности и застой крови в легких. Внезапно появляется чувство нехватки воздуха, перерастающее в удушье, и связанный с ним страх смерти. Больной становится очень беспокойным, «не может найти себе места», принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на кровать, чтобы усилить дыхательные движения. Частота дыхания возрастает до 80-90 в минуту. Изменяется характер дыхания: вслед за коротким вдохом следует удлиненный выдох. Выражение лица больного страдальческое, измученное, кожные покровы бледные, губы синюшные, выступает холодный пот.

Дыхание становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Появляется кашель, вскоре начинает отделяться жидкая, пенистая мокрота розоватого цвета или с примесью крови.

3. Абдоминальная форма

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда наблюдается у 2—3% больных, в основном при его нижней или нижнезадней локализации. Болевые ощущения сосредотачиваются в подложечной области. Больные возбуждены, мечутся, стонут, кожные покровы в момент усиления болей покрываются потом. Однако ощупывание живота не вызывает значительной боли, живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины.

К болям в эпигастральной области могут присоединиться тошнота, рвота, мучительная икота, жидкий стул. Это может служить поводом для ошибочных заключений о пищевой интоксикации или гастроэнтерите.

4. Церебральная форма

Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий характер. Появляются признаки сосудистого повреждения головного мозга (нарушение речи, мозговой инсульт). Наряду с мозговыми инсультами в остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются и другие неврологические нарушения: обмороки, потеря сознания.

Мозговой инсульт часто является осложнением инфаркта миокарда. Проясняют ситуацию внимательное исследование сердца, запись ЭКГ, биохимические анализы крови.

5. Аритмическая форма

Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма — приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии. ОИМ может проявляться тяжелыми тахиаритмиями с понижением артериального давления, внезапной клинической смертью вследствие дифибрилляции желудочков (реже асистолии).

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа, повышения ряда ферментов (КФК, ЛДГ и др.) в крови, характерных изменений на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

1. Нарушение ритма проводимости (аритмический шок).

При инфаркте миокарда поражаются не только миокардиты — мышечные клетки, но страдает и проводящая система. Сердце попадает в непривычные условия работы, для оптимизации которой необходима некоторая перестройка. Но для этой перестройки необходимо время. Поэтому сердце пытается с помощью большего количества сокращений доставить кровь в органы человека. Аритмии, возникающие при инфаркте миокарда, могут носить как временный, так и постоянный характер. Очень опасны так называемые мерцательные аритмии.

2. Истинный кардиогенный шок — наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, которое часто заканчивается смертью. Причиной шока бывает быстро возникшее и обширное омертвление мышцы левого желудочка (более половины его мышечной массы), которое сопровождается резким понижением объема выбрасываемой крови. При этом больной не двигается, резко ослаблен, на боли не жалуется, на вопросы отвечает с трудом, часто впадает в заторможенное состояние, может быть потеря сознания. Лицо бледное, с посинением губ и слизистых оболочек, конечности холодные, кожные покровы приобретают «мраморный» рисунок, покрываются обильным холодным липким потом.

Одним из основных признаков кардиогенного шока является катастрофическое падение артериального давления — ниже 80 мм рт.ст. Часто систолическое давление не определяется. Пульс слабого наполнения, частый, более 100—120 ударов в минуту. При снижении артериального давления ниже 60/40 мм рт.ст. пульс становится нитевидным, при более низком давлении пульс не прощупывается. Дыхание частое и поверхностное (25—35 в минуту). В легких на фоне падения артериального давления нарастают застойные явления, вплоть до отека. Снижается мочеотделение, вплоть до полного отсутствия мочи.

3. Острая сердечная недостаточность. Слабость левого желудочка не всегда проявляется в форме сердечной астмы и отека легких. У многих больных левожелудочковая недостаточность носит более умеренный характер. Больной ощущает небольшую одышку, у него учащенное сердцебиение (более 100 ударов в минуту), губы синюшные. Артериальное давление поддерживается на нормальном или слегка сниженном уровне. В задне-нижних отделах легких часто выслушивается небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Крайними формами левожелудочковой недостаточности является сердечная астма.

4. Разрыв сердца. Разрывы сердечной мышцы встречаются у больных с первичным трансмуральным инфарктом миокарда. Повторные инфаркты редко осложняются разрывами. Летальность в этом случае очень высока. Большинство разрывов возникает в первые три дня заболевания, чаще в первый день. Различают внешние и внутренние разрывы сердца, внешние встречаются чаще. Разрыв происходит обычно по передней стенке левого желудочка, ближе к его верхушке. Большинство больных погибает в первый день разрыва миокарда.

5. Аневризма сердца. Это осложнение распространенного трансмурального инфаркта миокарда представляет собой диффузное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. Наиболее часто аневризма располагается в области верхушки левого желудочка либо вблизи от нее. Аневризма образуется у 10—15% больных в первые недели инфаркта миокарда. Хроническая аневризма бывает результатом рубцевания стенок острой аневризмы.

Острая аневризма сердца может осложниться разрывом в первые 3 недели от начала инфаркта миокарда. Около 70% больных с хронической постинфарктной аневризмой погибают в течение 3—5 лет от сердечной недостаточности, аритмии или повторного инфаркта миокарда.

Один из перечисленных ниже критериев достаточен для диагноза острого инфаркта миокарда.

Типичное повышение и постепенное снижение (сердечные тропонины) или более быстрое повышение и снижение (MB КФК) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с одним из следующих признаков:

а) клиническая картина ОКС;

б) появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

в) изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда: возникновение подъема или депрессии сегмента ST, блокады ЛНПГ;

г) появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Диагностика

Основными клинико-лабораторными признаками инфаркта миокарда являются:

1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5—39 °С).

2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12—15 х х 10 9 /л.

3. Анэозинофилия.

4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

5. Увеличение СОЭ.

Фермент-диагностика. По уровню активности ферментов можно судить о тяжести инфаркта миокарда. Так, например, активность MB-фракции фермента КФК (креатининфосфокиназа) обычно повышается через 8—10 часов от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 часов. Определение активности проводят каждые 6—8 часов; для исключения инфаркта миокарда необходимо по меньшей мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Новые способы определения изоферментов КФК могут ускорить диагностику, однако они еще не получили широкого применения. Активность 1-го изофермента ЛДГ (ЛДГ;) становится выше, чем активность ЛДГ 2 на 3—5-е сутки инфаркта миокарда. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 суток, если больной поступает через 24 часа после появления симптомов инфаркта миокарда. Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 суток и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с 99т Тс-пирофосфатом.

Электрокардиографическое исследование. Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при инфаркте миокарда приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии. В отведениях, активный электрод которых расположен непосредственно над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений.

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS-Т выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — «коронарный» (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Эхокардиография относится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании.

Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда.

Когда речь идет об ишемической болезни сердца, необходимо иметь в виду следующие четыре положения:

1. Атеросклероз коронарных артерий — анатомическое понятие, которое указывает на возможность полиморфного сужения коронарных артерий.

2. Ишемическая болезнь сердца отражает такое состояние коронарных артерий, когда морфологические (структурные) или функциональные нарушения приводят к их недостаточности. Отмечается стеноз коронарных артерий в результате концентрических или эксцентрических атероматозных изменений в стенке сосуда и вазоспастическая болезнь коронарных артерий, отражающая не структурные, а функциональные изменения (ангиоспазм). Возможно существование переходных форм: сочетание стеноза и вазоспастической болезни коронарных артерий.

3. Коронарная недостаточность—основной патологический механизм, сопровождающий болезнь коронарных артерий.

Возникает как следствие:

1) нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой при стенозе коронарных артерий;

2) уменьшения коронарного кровотока вследствие вазоспазма коронарных артерий, что доказывается методикой с таллием-201 или радионуклидной вентрикулографией во время спонтанного приступа или вызванной эргоновином

3) нарушений в малых (интрамуральных) кровеносных сосудах миокарда. Последнее характерно для синдрома X (коронарная болезнь сердца без доказанного заболевания коронарных артерий).

Таким образом, имеются области ишемии миокарда, которые снабжаются через коронарные артерии, стенозированные или подвергнутые вазоспазму. Область ишемии — гетерогенная зона, так как она кровоснабжается и из других коронарных артерий, и поэтому в ней имеются и неишемизированные волокна.

4. Коронарная болезнь сердца — клинический синдром, который проявляется симптомами и признаками ишемии миокарда. Степень сужения коронарной артерии и функциональное значение поражения коронарной артерии, доказанные методами артериографии, могут быть изучены с помощью элекроннора-диографической техники.

Если во время нагрузочной пробы на велоэргометре при нагрузке в 120—150 Вт в течение 14 мин у испытуемого ангинозная боль не появляется (а также эквивалентные симптомы и специфические ЭКГ признаки ишемии), то можно с полным основанием исключить стенокардию. В случаях, если сомнения остаются, нужно прибегнуть к коронарографии. Отрицательные данные коронарографии исключают стенокардию.

В отличие от всех других видов боли в грудной клетке стенокардия как характерный болевой синдром устанавливается и на основании детального изучения субъективных ощущений больного (характер ангинозной боли), которые провоцируют различные влияния, прежде всего психическое и физическое напряжение. Боль при стенокардии быстро исчезает после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина (обычно уже в течение 1 мин). Однако необходимо иметь в виду, что ангинозная боль иногда проявляется атипично.

К атипичным проявлениям стенокардии относится прежде всего атипичная иррадиация ангинозных болей: правое плечо, челюсть, кончик носа, кончик языка, твердое небо и горло, брови, затылок.

Также следует помнить, что эквивалентом типичной ангинозной боли может быть одышка разной степени выраженности.

При проведении дифференциальной диагностики особенно помогают: детальный расспрос, положительная динамика специфических изменений ЭКГ (ишемии), положительная проба с нитроглицерином (при одновременном клиническом наблюдении и регистрации ЭКГ).

Если нет положительной динамики ЭКГ, то боли затяжного характера в левой половине грудной клетки свидетельствуют или о тяжелой форме ИБС (ИМ) или об отсутствии их связи с ИБС.

На стенокардию обычно указывают положительные данные ЭКГ в виде депрессии (или подъема) сегмента ST более чем на 2 мм ниже или выше изоэлектрической линии. Многие авторы придерживаются мнения, что появление отрицательного зубца Т во время нагрузочной пробы имеет аналогичное значение.

Пробу с физической нагрузкой не следует проводить в случае положительных данных ЭКГ в покое, желательно после приема нитроглицерина повторить нагрузочную пробу.

Ухудшение субъективного состояния больного и динамика изменений ЭКГ, указывающие на ишемию тяжелой степени, свидетельствуют об обострении стенокардии, что требует в свою очередь принятия специальных мер. С этой целью необходимо срочно назначить адекватную терапию и постельный режим, чтобы предупредить развитие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия — переходная клиническая форма между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда — наиболее тяжелая форма ИБС. В классической клинической картине среди характерных признаков доминирует острая ангинозная боль, продолжающаяся 15 мин, или затяжное ангинозное состояние, длящееся часами и днями, которое купируется только наркотическими лекарственными средствами. Характеризуется классическими изменениями ЭКГ, которые развиваются в соответствии с морфологическими изменениями (ишемия, повреждения, некроз), и лабораторными данными (ускорение СОЭ, гипергликемия, лейкоцитоз повышенное содержание ACT, AЛT, КФК и др.) и повышением температуры тела. Указанные биохимические и ЭКГ признаки свидетельствуют о некрозе миокарда при остром инфаркте миокарда.

В дифференциальной диагностике ангинозной боли и определении клинической формы ИБС в пользу стенокардии, свидетельствуют хорошее общее состояние, лучшие, чем при инфаркте миокарда, клинические анализы, отсутствие тахикардии, одышки, гипертензии, биохимических нарушений, специфических для ИМ данных ЭКГ (патологический зубец Q, подъем сегмента ST и повышенной температуры тела).

Противоположно этому на ИМ, даже при отсутствии ангинозной боли, указывают неожиданное появление (без видимых других причин) сердечной недостаточности и коллапса. Однако более детальное изучение анамнеза позволяет предположить существование у больного ИБС. В установлении окончательного диагноза, указывающего на ИМ, помогают специфические изменения ЭКГ и соответствующие биохимические данные.

Ангинозный приступ может быть спровоцирован (кроме уже упоминавшихся физических и психических нагрузок) как при ИБС, так и при отсутствии атеросклероза коронарных артерий: тахикардией (любой причины), брадикардией (особенно при атриовентрикулярном блоке), высокой температурой тела, нарушениями метаболизма (особенно при тиреотоксикозе, анемии тяжелой степени и гипогликемии), интоксикацией никотином, резкой сменой климатических условий (холодный, горячий или влажный воздух) и окружающей среды (пребывание в высокогорных районах), употреблением больших доз алкоголя.

Снижение перфузионного коронарного кровотока с сопутствующим синдромом коронарной недостаточности уменьшают и ударный объем сердца, что особенно вызывают: выраженная брадикардия, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика между стенокардией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями проводится в первую очередь с теми заболеваниями, при которых появляется коронарная недостаточность.

К ним относятся:

— врожденные аномалии коронарных артерий;

— врожденные коронарные артериально-венозные фистулы;

— эмболия коронарной артерии (жировая, воздушная, опухолевыми клетками и др.);

— идиопатическая дилатация устья легочной артерии с легочной гипертензией;

— стеноз легочной артерии или его комбинация с тетрадой Фалло;

— врожденные пороки сердца с лево-правыми шунтами;

— преходящий пролапс митрального клапана;

— поражения устья аорты (стеноз аорты, аортальная недостаточность) ;

— митральный стеноз (тяжелая форма);

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз;

— расслаивающая аневризма сердца;

— аортит (включая сифилитический аортит);

— ревмокардит и особенно осложнения острого эндокардита;

— острый и хронический перикардит;

— нарушения сердечного ритма, прежде всего пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;

— первичная и вторичная легочная гипертензия;

— воспалительно-аллергические коронарииты;

— панартериит аорты (болезнь Такаяси);

— облитерирующий тромбоартериит (болезнь Бюргера);

— узелковый периартериит;

— почти все системные заболевания соединительной ткани коллагенозы).

При проведении дифференциальной диагностики важно помнить, что имеются большие терапевтические возможности коррекции коронарной недостаточности при вышеназванных болезнях, прежде всего путем лечения основной болезни.

Среди врожденных и приобретенных пороков сердца особенное значение в дифференциальной диагностике имеют следующие заболевания:

1. Врожденные аномалии коронарных артерий, в первую очередь аномальное обхождение коронарной артерии из легочной артерии, уже в раннем детстве приводящее к коронарной недостаточности. Некоторые авторы считают, что неожиданные «болезненные крики» детей указывают на подобный порок.

2. Врожденные коронарные артериально-венозные фистулы могут быть причиной появления ангинозной боли. В дифференциальной диагностике помогает выявление грубого диастолического шума в прекордиальной области. Оперативная коррекция (перевязка) фистулы приводит к исчезновению коронарной симптоматики.

3. Приобретенные пороки сердца с появлением коронарного синдрома. По мнению многих авторов, разные приобретенные пороки сердца, особенно в стадии сердечной недостаточности, могут сопровождаться ангинозной болью, причем у некоторых являются основным субъективным проявлением заболевания.

4. Перемежающийся пролапс митрального клапана может сопровождаться коронарной недостаточностью вследствие спазма коронарных артерий. В пользу этого говорят и исследования И. К. Шхвацабая (1982), который отметил, что во время коронарографии и вентрикулографии в результате прикосновения кончиком катетера к устью коронарных артерий возникал спазм, вызывающий в свою очередь ишемию папиллярных мышц и недостаточность митрального клапана.

У больных с перемежающимся пролапсом митрального клапана ангинозные боли возникают спонтанно в покое, часто сопровождаются обмороком, одышкой и изменениями ЭКГ, указывающими на ишемию и нарушения ритма.

Согласно многочисленным исследованиям, в том числе и проведенным в Югославии, благоприятный терапевтический эффект при лечении этого заболевания достигается с помощью антагонистов кальция.

Приобретенные и врожденные пороки сердца, чаще всего ведущие к увеличению требований к коронарному кровотоку, соответственно к относительной (вторичной) коронарной недостаточности, следующие:

— митральный стеноз,

— стеноз легочной артерии,

— пороки сердца с лево-правыми шунтами,

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз,

— первичная и вторичная легочная гипертензия.

При различных видах приобретенных пороков сердца боли ангинозного характера встречаются с разной частотой.

— аортальные и аортально-митральные пороки — 40%,

— митральный стеноз, особенно у детей, 6,4%.

Чем больше тяжесть сердечной недостаточности, тем чаще возникает ангинозная боль.

По мнению И. К. Шхвацабая (1982), применение метода коронарографии действительно дает возможность при разных пороках сердца обнаружить стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Таким путем было установлено, что он одинаково представлен у больных с аортальными (17%) и митральными (20%) пороками сердца. Эти различия И. К. Шхвацабая объясняет тем, что основную роль в патогенезе коронарного синдрома при приобретенных пороках сердца играет гемодинамическая недостаточность, а не степень атеросклеротических изменений коронарных сосудов.

При аортальной недостаточности, появление ангинозной боли в грудной клетке вызвано низким диастолическим давлением и «всасывающим» действием на коронарные артерии обратного кровотока в гипертрофированном миокарде левого желудочка сердца.

При аортальном стенозе, включая и субаортальный стеноз, ангинозная боль выражена сильнее в результате уменьшения систолического и минутного объема крови в условиях повышенной потребности в ней гипертрофированного миокарда левого желудочка, что вызывает уменьшение коронарного кровотока.

При митральном пороке ангинозные боли обусловлены стазом крови в коронарном синусе в результате повышенного давления в правом предсердии, а также сниженным ударным объемом и его неадекватным увеличением при физической нагрузке.

Перикардит (острый и хронический) может сопровождаться болью в левой половине грудной клетки, которая симулирует стенокардию.

Резкое начало и постоянная интенсивная боль атипичной локализации в грудной клетке при остром перикардите может симулировать стенокардию, тем более, что и признаки ЭКГ свидетельствуют об этом (подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т, даже появление зубца Q в некоторых случаях).

В дифференциальной диагностике трудность представляет не только болевой синдром, но и ускорение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, которое свойственно и тяжелой форме ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда и перикардиту. Однако четкое клиническое определение перикардита, прежде всего соответствующие ангиографические данные (силуэт сердца в виде трапеции) и указанные выше изменения ЭКГ, не отражающие динамику, помогают дифференциальной диагностике острого перикардита.

Хронический перикардит, сопровождаемый парциальными атрезиями или отложением извести, также может напоминать стенокардию из-за:

— боли в левой половине грудной клетки, которая проявляется в виде длительного сжатия или покалывания, и обостряется при перемене положения тела или изменении погодных условий;

— изменений ЭКГ, представляющих известные трудности (стойко отрицательный зубец Т, «исправляющийся» на положительный при нагрузке и сразу после нее возвращающийся к исходному уровню).

При дифференциальной диагностике наряду с приведенными признаками в пользу этого вида перикардита свидетельствуют и соответствующие результаты ангиографии (наличие адгезии и отложений извести).

Эмболия коронарных артерий (жировая, воздушная, клетками опухоли) приводит к коронарной недостаточности. Поэтому при дифференциальной диагностике необходимо помнить об этиологических факторах, которые приводят к подобной эмболии коронарных артерий.

Лечение

Сложившаяся в настоящее время система лечения больных инфарктом миокарда включает:

специализированные кардиологические бригады «скорой помощи» (догоспитальный этап);
специализированные инфарктные отделения с блоком интенсивной терапии или отделением кардиореанимации (госпитальный этап);
специализированные реабилитационные центры (отделения больниц и кардиологические санатории);
кардиологические консультативно-диагностические центры и кардиологические кабинеты поликлиник (диспансеризация больных, перенесших ИМ).

Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ с зубцом Q, независимо от наличия или отсутствия тех или иных осложнений, включает следующие мероприятия:

купирование боли (анальгезия);
тромболитическая терапия (с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний);
антитромботическая и антиагрегантная терапия;
оксигенотерапия;
применение антиишемических лекарственных средств;
применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II.

Инфаркт миокарда – чуть ли не самая частая причина смерти людей средней и старшей возрастной группы.

Высокая летальность этого заболевания обусловлена тем, что оно возникает чаще всего внезапно, а его необратимые последствия развиваются молниеносно. Плюс к этому, клиническая картина не всегда соответствует «классическому сценарию».

Существует большое количество вариаций атипичных форм инфаркта миокарда: рассмотрим все симптомы и признаки, диагностику и отличительные черты таких вариантов, как абдоминальный (гастралгический), аритмический, периферический, коллатоидный, отечный, стертый, церебральный и комбинированный.

Критерий сравнения	Типичный инфаркт	Атипичный инфаркт
Категория пациентов	Может быть диагностирован у человека любого возраста	Чаще диагностируется у людей: пожилых с повторным инфарктом страдающих тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями (гипертонией, ишемией) с сахарным диабетом
Клинические проявления на различных стадиях болезни	На начальных этапах (в прединфарктном, острейшем и остром периодах) характерны боль в сердце, значительное ухудшение самочувствия, потливость, одышка, страх смерти, посинение кожи и слизистых	На начальных этапах (в первые несколько часов или суток после начала инфаркта) отсутствуют характерные классические симптомы. Боль в сердце незначительна или может отсутствовать вовсе. Клинические проявления нетрадиционные и соответствуют тому или иному варианту атипичного инфаркта миокарда. Позже (в остром, подостром и постинфарктном периодах) клиника болезни становится такой же, как и при типичном инфаркте.
Постановка диагноза и прогноз	Верный диагноз ставится опытным врачом без затруднений	Поставить верный диагноз сложно. Прогноз хуже, чем при типичном инфаркте.

Механизм развития и данные статистики

Нетипичность инфаркта проявляется только в момент самого криза. Развитие неклассических форм патологии происходит из-за чрезмерно резкой закупорки того или иного сосуда, ведущего к сердцу, в совокупности с сопутствующими заболеваниями, прогрессирующими на фоне инфарктного криза.

Так, от бессимптомного и аритмического характера заболевания чаще страдают диабетики или лица, с уже имеющимися нарушениями сердечного ритма. Болевые ощущения, пневмония и прочие симптомы не наступают из-за пониженной восприимчивости нервной системы. Проявления недуга заметны лишь на ЭКГ.

Церебральный вид развивается у людей с нарушением мозгового кровообращения. Симптоматика напоминает начало ишемического инсульта, но после сменяется на более характерную. Возникает из-за закупорки тромбом артерии, близкой к мозгу.

Абдоминальная форма обуславливается болями в районе живота, тошнотой и рвотой. Это происходит из-за того, что часть нервных окончаний грудной клетки находятся и на территории брюшной полости. Патологические процессы задевают их, что и провоцирует подобные проявления.

Что говорят цифры:

0,5% мужчин и 0,1% женщин ежегодно переносят инфаркт. Из них каждый пятый – в атипичной форме.
Каждый второй пациент погибает ещё до оказания ему скорой помощи – на догоспитальном этапе. Среди больных с атипичной формой недуга эта цифра значительно выше.
Приблизительно 3% всех умерших за год в России скончались в результате острого инфаркта.
Чаще всего недуг развивается в утренние часы (между 4 и 8 утра), осенью или весной (в ноябре или марте). Около 25% всех зарегистрированных инфарктов приходится именно на это время.
Женщины болеют инфарктом реже, но летальный исход в результате у них случается чаще – 53% дам с этим недугом погибают. У мужчин эта цифра ниже на 10%.

Чем опасна синусовая тахикардия сердца и как ее лечить? Исчерпывающую информацию вы можете прочесть .

Варианты, симптомы и отличия, меры диагностики

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся следующие разновидности:

абдоминальная — при этой форме симптомы напоминают острый панкреатит, боли локализуются в верхней части живота и сопровождаются тошнотой, вздутием, икотой, иногда рвотой;
астматическая — эта форма напоминает острую стадию бронхиальной астмы, появляется одышка, выраженность симптома нарастает;
атипичный болевой синдром — человек жалуется на боль в нижней челюсти, подвздошной ямке, в руке, плече;
бессимптомная — эта форма наблюдается редко, и страдают ею преимущественно диабетики, у которых вследствие особенностей хронического заболевания снижена чувствительность;
церебральная — возникают неврологические симптомы, жалобы на головокружения, нарушения сознания.

Периферический

Периферический инфаркт с атипичной локализацией боли. Симптомы:

слабость;
потливость в покое;
падение давления;
нарушения ритма сердца;
посинение пальцев и губ.

Боль концентрируется в левой руке (по всей конечности или только в пальцах), левой лопатке (колет), нижней челюсти слева (ноет), в шее (в верхней части позвоночника резкая боль), в области горла и пищевода. При этом классическая боль в сердце гораздо слабее или вовсе отсутствует.

Диагностика: ЭКГ в динамике, постоянное наблюдение.

Абдоминальный (гастралгический)

Абдоминальная форма инфаркта миокарда. Симптомы :

тошнота;
рвота;
метеоризм и понос;
икота;
аритмия;
падение давления.

Боль резкая и сильная в области желудка и печени – вверху живота, под ребрами справа. Напоминает приступ панкреатита.

Заметные признаки гастралгической формы инфаркта миокарда: передняя стенка живота сильна напряжена, ритм сердца изменен. Требуется ЭКГ в динамике. Консультация гастроэнтеролога. Часто бывает у людей с атеросклерозом и проблемами пищеварения.

Астматический

Астматическая форма и ее симптомы:

одышка в покое;
приступ удушья;
пенистый кашель с обильной мокротой;
падение давления;
сильное сердцебиение;
страх смерти.

Сердце не болит или болит не сильно. Возникает у больных с кардиосклерозом или тяжелой гипертонией. Чаще бывает у женщин предпенсионного возраста и пожилых мужчин. Необходима ЭКГ.

Коллаптоидный

Коллаптоидный вариант приступа, симптоматика:

внезапное падение давления;
головокружение;
обильный пот;
перед глазами темнеет;
бледность и похолодание кожи;
потеря сознания;
состояние прострации;
становятся незаметными вены на конечностях.

Боль отсутствует. В группе риска пожилые диабетики. Протекает очень тяжело. Требуется экстренная помощь. Диагностируется с помощью ЭКГ.

Отечный

Отечный инфаркт миокарда сопровождается следующими признаками:

одышка;
слабость;
отеки конечностей;
резко увеличивается печень и возникает асцит – скапливается жидкость в животе.

Боль отсутствует. Протекает очень тяжело. Требуется экстренная помощь. Диагностируется с помощью ЭКГ.

Аритмический

Аритмическая форма имеет такие симптомы:

приступ патологического сердцебиения (резкое учащение или урежение сердечных сокращений);
обморок;
аритмический шок (падение давления, непрощупываемый пульс).

При аритмической форме инфаркта миокарда боль в области сердца слабая или её вообще нет. Чаще бывает у больных с уже имеющимися проблемами сердечного ритма. Необходима экстренная ЭКГ.

Церебральный

Церебральный инфаркт характеризуется следующими признаками:

резкое падение давления;
внезапный обморок;
спутанность и потеря сознания (псевдоинсульт) – от легкой заторможенности до комы;
может быть тошнота и рвота;
нарушения речи;
парезы мышц.

Боли в сердце нет. Чаще бывает у пожилых людей с расстройствами мозгового кровообращения. Необходима консультация невропатолога, ЭКГ и ЭЭГ.

Стертый (малосимптомный)

Малосимптомная форма инифаркта может проявляться следующими признаками:

немотивированная слабость;
потливость;
бессонница;
дискомфорт за грудиной.

Резких болей в сердце нет. Атипичные безболевые формы инфаркта часто встречаются у диабетиков или алкоголиков.

Комбинированный

При комбинированной форме сочетаются различные симптомы атипичных форм инфаркта. Боль в сердце малозначительна и пациент не обращает на неё внимания. Требуется тщательная многосторонняя диагностика в динамике с приглашением врачей других специализаций.

Что значит диагноз «тахисистолическая форма фибрилляции предсердий», чем он опасен и чем его лечить? Все детали — .

Факторы риска

Базовыми особенностями, увеличивающими шанс развития атипичных форм инфаркта, являются:

пожилой возраст;
ранее перенесенный инфаркт;
чрезмерное употребление алкоголя и никотина.

Специфическими же факторами являются ранее перенесенные или прогрессирующие заболевания:

сахарный диабет;
кардиосклероз;
тяжелые формы гипертонии;
атеросклероз;
патологии желудочно-кишечного тракта;
расстройства мозгового кровообращения;
недуги, провоцирующие сбои сердечного ритма.

Методика лечения

Алгоритм оказания помощи при любой форме атипичного инфаркта одинаков :

Необходима срочная госпитализация.
Постельный режим и полный покой в первые сутки . В дальнейшем умеренная двигательная активность необходима.
Диета с ограничением соли и животных жиров.
Необходимо устранить боль при её наличии, так как в результате болевого дискомфорта клетки и ткани получают меньше кислорода, следовательно очаг поражения сердечной мышцы увеличивается в размерах. До приезда врачей больному каждые 5 минут дают Нитроглицерин подъязычно . В стационаре применяют морфины и бета-адреноблокаторы внутривенно.
Применение кислородной маски или оксигенотерапия – необходима для всех инфарктников в первые несколько часов после обострения недуга.
Стабилизация сердечного ритма с помощью Амиодарона или Атропина.
Антиагрегантная терапия или применение кроверазжижающих препаратов. При отсутствии противопоказаний до приезда врачей скорой помощи больному можно дать ацетилсалициловую кислоту – 1 таблетку разжевать и проглотить, запивая водой. Ещё более мощным антитромботическим действием обладают Плавикс, Тиклопидин, Гепарин, Бивалирудин. В стационаре таким пациентам с целью растворения уже образовавшегося тромба проводят тромболитическую терапию с применением Стрептокиназы, Урокиназы, Алтеплазы.

Хирургическое лечение проводят строго по показаниям методами коронарного шунтирования, эндоваскулярной ангиопластики. Исследования показывают, что ангиопластика наиболее эффективна, если была проведена в первые несколько часов после инфаркта.

Если время упущено – предпочтительно консервативное медикаментозное лечение с помощью тромболитиков. Если и это не помогает – единственное, что может спасти сердечную мышцу – аорто-коронарное шунтирование.

Возможные ближайшие и отдаленные осложнения

Острый период

Начинается на следующий день после приступа и продолжается до двух недель. Является наиболее опасным временем, так как организм максимально ослаблен и восприимчив ко всякого рода сопутствующим заболеваниям. Среди них:

острая левожелудочковая недостаточность, приводящая к сердечной астме или отечности легких;
патология атриовентрикулярной проводимости;
все виды кардиогенного шока;
парез желудочно-кишечного тракта.

Подострый период

Длится начиная со второй недели после криза и продолжается до месяца. Заболевания, проявляющие себя в этот период, наступают реже, но излечиваются трудно. Могут развиться:

внутренние и внешние разрывы миокарда;
пристеночный тромбэндокардит;
перикардит.

Период рубцевания

Продолжается до двух месяцев. Опасен тем, что осложнения, выраженные до этого, приобретают хронический неизлечимый характер и дополняются более тяжкой симптоматикой. Во время образования рубца могут проявиться:

аневризмы сердца;
постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера;
фибрилляция желудочков;
тромбозндокардит;
тромбоэмболические осложнения.

Постинфарктный кардиосклероз

Наступает после второго месяца с момента инфаркта и продолжается до полного приспособления организма к последствиям болезни. Проявляется в:

потере силы сократительной функции сердца;
нарушении проводимости;
сбоях сердечного ритма.

Прогноз, реабилитация и меры профилактики

Смертность при атипичном инфаркте превышает показатели летальности при обычной форме заболевания именно потому, что неклассический инфаркт сложно сразу диагностировать и распознать . Около половины всех больных погибают ещё до обращения к врачу или до приезда скорой помощи. Решающими являются первые сутки – если больной переживет первые 24 часа, то есть 70-80% вероятности того, что он выживет и в дальнейшем.

Постинфарктная реабилитация включает в себя комплекс мер медикаментозного и физиотерапевтического лечения . Таким пациентам рекомендуется санаторно-курортная реабилитация.

С целью предотвращения рецидива и профилактики осложнений необходимо принимать терапевтические дозы антиагрегантов (аспирина) и бета-адренаблокаторов, соблюдать диету и разумную двигательную активность.

При малейшем подозрении на инфаркт человек должен быть немедленно госпитализирован – это единственный способ предотвратить смертельный исход. Самолечение или игнорирование симптомов болезни в этом случае недопустимы. Особенно внимательным надо быть тем, кто попадает в «инфарктную» группу риска: пожилым людям, диабетикам, больным с сердечно-сосудистыми и эндокринными недугами.

Атипичные формы инфаркта миокарда представляют собой разновидности болезни, которые проявляются нехарактерными для нее симптомами. О том, как распознать такие варианты инфаркта, и что при этом нужно делать, и будет рассказывать данная статья.

Особенности и причины развития

Основным симптомом любой болезни является боль, которая может иметь разный характер протекания (быть острой, ноющей, давящей и т.п.). По наличию боли выделяют две разновидности инфаркта: типичный и атипичный инфаркт.

Типичная (болевая форма) инфаркта характеризуется ярко выраженной болезненностью в области груди. Что касается атипичных форм заболевания, то они проявляют себя болями другой локализации либо полным их отсутствием.

Это не только затрудняет симптоматику, но и также существенно усложняет проведение диагностики, ведь нередко больной сам точно не знает, где именно у него болит.

Атипичные варианты инфаркта миокарда развиваются вследствие острого нарушения работы миокарда. Возникает он по причине нехватки поступления кислорода. В большинстве случаев такое наблюдается при закупоривании тромбов, спазме сосудов, скачках артериального давления.

В повышенной группе риска к данным формам инфаркта находятся люди со следующими отклонениями или болезнями:

ранее перенесенный инфаркта миокарда,
сахарный диабет,
гипертоническая болезнь,
запущенная форма сердечной недостаточности,
кардиосклероз,
ишемия сердца,
атеросклероз,
заболевания пищеварительной системы,
различные неврологические нарушения.

Классификация атипичных форм инфаркта

Наиболее доходчиво поможет разобраться в формах данного заболевания следующая таблица:

Название атипичной формы болезни	Особенности развития	Характерные симптомы
Абдоминальный инфаркт	болезнь развивается при омертвлении заднего участка миокарда	резкая боль в животе, тошнота, рвота, которая выматывает больного. Также может быть вздутие живота, нарушение пищеварения
Церебральнаяформа	такой инфаркт приводит к выраженному нарушению мозгового кровообращения	тошнота, рвота, сильная слабость, обморок
Астматическая форма	данная форма инфаркта напоминает приступ бронхиальной астмы, что затрудняет первичную диагностику	у больного развивается сильный кашель и страх смерти из-за приступа удушья. Человек не может нормально дышать
Аритмическая форма	болезненность при таком типе заболевания отсутствует	человек может страдать от выраженной аритмии (хаотичного сокращения миокарда)
Отечная форма	такой тип болезни приводит к возникновению обширных отеков, которые сопровождаются увеличением печени	асцит, отеки конечностей, слабость
Коллаптоидная форма	заболевание сопровождается недостаточностью мозгового кровообращения на фоне полного отсутствия боли	головокружение, обморок, пятна перед глазами
Периферическая форма	сопровождается атипическими болями	у человека могут болеть пальцы рук, наблюдаться резкие боли в лопатке, руке, гортани или челюсти. Также часто падает давление, возникает потливость
Малосимптомная форма	болезнь протекает с минимумом признаков, внимания которым люди обычно не придают	общее ухудшение состояние, слабость
Комбинированная форма	заболевание протекает в сочетании разных атипичных форм	могут развиваться боли в животе, рвота, тошнота, упадок сил

Диагностика

Диагностировать атипичную форму инфаркта довольно сложно из-за расплывчатой симптоматики. Именно поэтому во время сбора анамнеза врач учитывает все жалобы человека.

Выявление инфаркта предусматривает обязательное выполнение ЭКГ и УЗИ сердца. Такие исследования позволяют оценить состояние сердца и его структур, а также определить локализацию повреждения.

При подозрении на инфаркт нужно проводить срочную госпитализацию. Лечить инфаркт в домашних условиях нельзя, так как это может только ухудшить состояние больного.

Лечение

Традиционное лечение атипических форм инфаркта медикаментозное.

В курс терапии при этом входят следующие группы препаратов:

Анальгетики от боли.
Седативные препараты для устранения стресса.
Бета-блокаторы, которые используются для расширения просвета сосудов.
Антагонисты кальция, изменяющие сердечный ритм.
Ингибиторы АПФ.
Препараты для разжижения крови.

Конкретный препарат должен подбирать лечащий врач для каждого пациента в индивидуальном порядке. Длительность лечения обычно составляет 1-2 месяца, после чего проводится поддерживающая терапия.

Во время лечения больной должен полностью ограничить волнение и физические нагрузки. Также стоит соблюдать диету с низким содержанием соли и жиров, отказаться от курения.
При необходимости больному могут надевать кислородную маску.

Важно! Практиковать народное лечение при инфаркте с помощью различных настоек и отваров можно только в качестве вспомогательной терапии и только после разрешения врача. Самолечение может вызвать осложнения.

Оперативное вмешательство

Хирургическое лечение проводится в запущенных случаях, когда заболевание диагностировано слишком поздно: у человека обнаружен тромб или работа миокарда не улучшилась после медикаментозной терапии.

В подобном случае обычно практикуется два вида операций:

Коронарная ангиопластика. Во время нее в пораженный сосуд человека вводится специальный стент, который поддерживает его просвет в нормальном состоянии.
Аортокоронарное шунтирование. Это сложная операция, во время которой из вены человека делают обходной путь для нормального кровообращения.

Период восстановления пациента после таких операций довольно длительный и сложный. Он требует выполнения всех врачебных советов.

Возможные осложнения и прогноз

После атипичной формы инфаркта у человека могут возникнуть следующие осложнения:

Нарушение сердечного ритма, который впоследствии способен вызвать остановку сердца.
Аневризма.
Острая сердечная недостаточность.
Образование тромба.
Перикардит.
Различные нейротрофические расстройства.
Возникновение постинфарктного синдрома.

Прогноз в подобном состоянии зависит от конкретной формы инфаркта, наличия осложнений, возраста больного и своевременности начатого лечения. Наиболее трудно недуг переносят пожилые пациенты или люди с хроническими болезнями.

Факт! Согласно статистике, 10% пациентов умирает в течение года после инфаркта от развивавшихся осложнений. В больницах летальные исходы наблюдаются редко, так как врачи могут контролировать состояние больного с помощью препаратов, позволяющих улучшить работу сердца.

Профилактика

Атипичный инфаркт миокарда – это серьезное заболевание, которое может вызвать тяжелые осложнения, поэтому чтобы снизить риск его развития, важно придежриваться следующих рекомендаций специалистов:

Отказаться от вредных привычек, будь то курение или прием спиртных напитков.
Каждый день заниматься физкультурой. Это может быть любой вид спорта (бег, катание на велосипеде, йога, фитнес и т.п.).
Поддерживать уровень холестерина в норме. При его повышении стоит соблюдать диету и принимать назначенные врачом препараты.
Нормализовать режим отдыха и работы. Таким образом, человеку следует спать не менее 7 часов в сутки.
Избегать физического перенапряжения.
Обогатить рацион свежими фруктами и овощами, орехами и сухофруктами. Также полезными для сердца являются рыба и нежирное мясо, соки, зелень.
Ограничить потребление сладостей, жирной и жареной пищи. Более того, стоит обязательно снизить количество употребляемой соли.
При наличии хронических заболеваний стоит контролировать их протекание.
Каждые полгода проходить профилактический осмотр у врачей.
Избегать нервного перенапряжения, так как сильное волнение способно ухудшить работу миокарда.

Инфаркт миокарда (ИМ) - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, которая протекает с развитием ишемического некроза участка миокарда (сердечной мышцы), обусловленного относительной или абсолютной недостаточностью его кровоснабжения. Таким образом, ИМ возникает при глубоком и довольно длительном дисбалансе между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой к миокарду. Чаще всего гибель сердечной мышцы наблюдается в левом желудочке (ЛЖ).

Предрасполагающим фактором к развитию ИМ является состояние утомления, физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз. 95-97% всех случаев ИМ связаны с тромбозом коронарной артерии на фоне ее атеросклеротического поражения. В редких случаях инфаркт миокарда может развиться в результате эмболии, расслоения (диссекции) стенки коронарной артерии, аномалии артерий.

Классификация

Инфаркт миокарда классифицируют по нескольким критериям. Ими являются следующие:

По характеру течения заболевания: первичный - при отсутствии диагностических признаков в прошлом перенесенного ИМ; повторный - когда ИМ возникает в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего ИМ; рецидивирующий - диагностические признаки формирования новых очагов некроза появляются в сроки от 72 часов до 28 дней после развития ИМ.
По глубине поражения: крупноочаговый трансмуральный (с патологическим зубцом QS); крупноочаговый нетрансмуральный (с патологическим зубцом Q); мелкоочаговый «нет Q» (без патологического зубца Q).
По локализации инфаркта: передней стенки ЛЖ, задней стенки ЛЖ, циркулярный ИМ ЛЖ, ИМ правого желудочка.
По периоду (стадии) заболевания: предынфарктный, острейший (от 2 часов до 2 суток от начала ИМ), острый (до 7-10 дней от начала ИМ), подострый (с 10-го дня до конца 4-й недели от начала ИМ), постинфарктный или период рубца (после 4-й недели).
По наличию и тяжести осложнений ИМ: ранние (развиваются в течение 7 суток от начала ИМ) - нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, асептический перикардит, отек легких, разрывы миокарда, ранняя постинфарктная стенокардия; поздние (развиваются в течение 8-28 суток от начала ИМ) - хроническая сердечная недостаточность, синдром Дресслера, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии, острая и хроническая аневризма сердца и др.
По классу тяжести течения ИМ.

Иногда выделяют так называемый продромальный период («предынфарктное состояние»), который в известной степени соответствует понятию нестабильной стенокардии, осложнившейся развитием инфаркта миокарда. В различных медицинских источниках указано: «продолжительность острейшего периода составляет до 12 часов». Это объясняется сроком, на протяжении которого еще можно спасти участок поврежденной сердечной мышцы при оказании неотложной помощи больному.

Еще инфаркт миокарда подразделяют на клинические варианты, которые будут представлены ниже.

Клинические варианты начала инфаркта миокарда

Возможны следующие варианты начала инфаркта миокарда:

1. Ангинозный вариант (status anginosus) – классический вариант заболевания. Составляет до 80% всех случаев.
2. Периферический вариант (с атипичным болевым синдромом). Боли локализуются не за грудиной, а в левой руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке, верхнем отделе позвоночника, в области гортани или глотки. Например, при локализации боли в левой руке форма будет называться "леворучная". Остальные варианты будут называться аналогично.
3. Астматический вариант (status asthmaticus). Симптомы инфаркта напоминают приступ бронхиальной астмы (удушье, нехватка воздуха, нарастающая одышка).
4. Абдоминальный вариант (status gastralgicus). Боль локализуется в эпигастральной области. Отмечаются нарушения функции ЖКТ: тошнота, икота, рвота, вздутие живота (метеоризм). Симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита или другой патологии желудочно-кишечного тракта.
5. Аритмический вариант. Клиническая картина напоминает симптомы нарушения ритма и проводимости (чувство перебоев работы сердца, сердцебиение, головокружение и др.).
6. Цереброваскулярный вариант. Симптомы инфаркта напоминают клиническую картину ОНМК (острого нарушения мозгового кровообращения) и представлены эпизодами головокружения, нарушения сознания и другими неврологическими симптомами.
7. Безболевой (малосимптомный) вариант. Встречается чаще у пожилых больных, при хронической почечной недостаточности, при сахарном диабете, при алкогольном опьянении, при развитии ИМ во время операции под общим наркозом.

В некоторых случаях у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника наблюдается присоединение к основному болевому синдрому при ИМ характерной для межреберной невралгии опоясывающей боли в грудной клетке, усиливающейся при прогибании спины вперед, назад, в обе стороны.

Все вышеперечисленные формы или варианты, которые не протекают по типу классического, называются атипичными. Самым частым из атипичных форм является абдоминальный вариант.

Атипичный характер начала инфаркта миокарда затрудняет его диагностику и может быть причиной неправильной тактики лечения с неблагоприятным исходом заболевания. Даже болевые ощущения могут носить вариабельный характер: пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, руке, горле, лопатке. Как было сказано выше, возможен безболевой вариант ИМ.

В 20-30% случаев при крупноочаговых поражениях сердечной мышцы развиваются признаки острой сердечной недостаточности. Пациенты отмечают появившуюся одышку, кашель с неотхаркивающейся мокротой, обильный пот. Нередко возникают аритмии (фибрилляция предсердий или желудочков, различные формы экстрасистолий).

В ряде случаев единственным симптомом ИМ является внезапная остановка сердца.

Классические симптомы

В типичных случаях основным клиническим признаком развивающегося инфаркта миокарда является интенсивная боль за грудиной (так называемая ангинозная боль или status anginosus).

Характеристиками ангинозной боли при инфаркте миокарда являются:

локализация - за грудиной или в эпигастральной области;
интенсивность боли - значительно более выражена, чем при приступе стенокардии, и быстро нарастает, часто бывает волнообразной;
иррадиация - широкая (в предплечье, плечо, ключицу, шею, левую лопатку, нижнюю челюсть (чаще слева), межлопаточное пространство);
характер - давящий, сжимающий, жгучий, распирающий, режущий;
продолжительность - от 20-30 минут до нескольких часов;
чувство страха, возбуждение, двигательное неспокойствие и вегетососудистые реакции (гипотензия, потливость, тошнота, рвота);
не устраняется нитроглицерином, а часто и при введении наркотических анальгетиков.

Болевые зоны при инфаркте миокарда представлены на рисунках ниже:

Темно-красный цвет - типичная область, светло-красный цвет - другие возможные области.

Диагностика различных форм инфаркта миокарда

Клиническая картина заболевания характеризуется не только наличием характерного болевого синдрома, но и резорбционно-некротического синдрома и картины ЭКГ. Поэтому если симптомы начала заболевания не соответствуют классическому варианту (атипичная форма инфаркта миокарда), то следует выполнить ЭКГ. Кроме этого, необходимо проследить динамику изменения количества кардиоспецифических ферментов (тропонин T и I, КФК, КФК-МВ) в сыворотке крови. Для оценки последних выполняют биохимический анализ крови. Аналогично оценке количества кардиоспецифических ферментов следует оценить изменения количества маркеров некроза миокарда (миоглобин, АСАТ, ЛДГ).

Некроз миокарда сопровождается развитием общевоспалительной реакции (резорбционно-некротического синдрома), миграцией лейкоцитов в зону некроза, что находит отражение в показателях общего анализа крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ), появлением лихорадки.

В сложных случаях можно прибегнуть к другим методам инструментальной диагностики, кроме ЭКГ. К таким исследованиям относятся:

ЭхоКГ. Позволяет обнаружить локальное нарушение сократимости миокарда, разрывы мышцы сердца, истинные и ложные аневризмы, тромбы, жидкость в перикарде, функции ЛЖ.
Тканевая доплер-ЭхоКГ. Позволяет количественно оценить региональную скорость сокращения миокарда с цветным подсвечиванием.
Перфузионная сцинтиграфия с технецием-99m (накапливается в зоне ИМ - «горячий» очаг) или таллием-201 (накапливается в жизнеспособном миокарде - «холодный» очаг). Используется для оценки кровоснабжения сердечной мышцы и определения зоны погибшего миокарда.
МРТ. Позволяет детально оценить функциональное состояние сердца.
Спиральная (мультиспиральная) компьютерная томография. Позволяет исключить коронарную патологию, но не способна оценить степень сужения артерии.
Позитронно-эмиссионная компьютерная томография (ПЭТ).

Человек с подозрением на инфаркт миокарда должен быть обязательно госпитализирован в больницу (клинику). Только в таком случае возможно спасти пациента.

КАТЕГОРИИ