Анализ кала на кровь как подготовиться. Анализ кала на скрытую кровь
Родовая травма (РТ) - это нарушение целостности тканей или органов плода во время родов, развивающееся вследствие местного действия на плод механических сил. Частота травмы в родах составляет 14-33 случаев на 1000 родившихся живыми, в том числе, тяжелая родовая травма 2-7 случаев на 1000 родившихся живыми. Частота выявления внутричерепной РТ варьируется от 0,1 до 65-75%, в зависимости от возраста плода, квалификации акушеров и их тактики, диагностических возможностей клиники. Смерть новорожденных встречается в 2-3% от всего количества случаев тяжелой родовой травмы головного мозга.
Факторы риска возникновения родового травматизма
Среди факторов, способствующих родовому травматизму, наиболее существенными является неправильное соотношение между размерами таза матери и плодом. Со стороны матери - это суженный таз, ригидность мягких тканей родового канала, первые роды, стремительные роды, слабость родовой деятельности, многоплодная беременность, маловодность. Со стороны плода - это большая голова, аномальное предлежание, пороки развития, недоношенность, переношенность, гипоксия. Травмирование может происходить при акушерских манипуляциях (наложение акушерских щипцов, вакуум-экстрактора, проведения мониторинга состояния плода, разрезание скальпелем). Развитию родового травматизма способствуют нарушения формирования эластичных и коллагеновых волокон плода вследствие патологического течения беременности, внутриутробной инфекции, а также венозный застой, отек и разрыхления тканей плода под действием .
От родовой травмы следует отличать повреждения в родах, которые по клиническим проявлениям напоминают родовую травму (кровоизлияние в мозг, другие органы, некрозы), но происходят под действием перинатальной гипоксии, дефицита факторов свертывания крови и тромбоцитов, недоношенности, внутриутробной инфекции, ятрогенных причин.
В основе травматических повреждений плода лежит неправильная гинеколого-акушерская тактика проведения родов, одновременно в большинстве случаев существует сочетание гипоксично-ишемических повреждений и собственно родовой травмы. На травматический характер повреждения могут указывать данные анамнеза, а также одновременное выявление РТ другой локализации.
Патогенез родовых травм плода
Во время родов на плод действуют силы изгнания со стороны матки и диафрагмы, с одной стороны, и силы, которые им противодействуют, со стороны мягких тканей и костей родового канала, что приводит к сжатию, вытягиванию, сгибанию, смещению тканей плода. Сжатия и конфигурация головы плода во время родов может сопровождаться разрывом артериол (мелких сосудов), синусов вне мозга – эпидуральные (в оболочку мозга), субдуральные (под оболочку мозга), субарахноидальные (в паутинную оболочку мозга), кровотечения в паренхиму (тело) мозга или в его желудочки, а также диффузное аксональное повреждение белого вещества мозга (нервных волокон).
Кроме нарушения целостности структур мозга - паренхимы, сосудов и оболочек-в патогенезе травмы важную роль играет высвобождение медиаторов воспаления в мозгу, ишемия вследствие действия вазоактивных веществ, окислительный стресс, нарушение гематоэнцефалического барьера, гипер-осмолярность в месте некроза, цитотоксический отек мозга с последующей внутричерепной гипертензией. При родовой травме в центральной нервной системе возрастает уровень возбуждающих медиаторов (глютамата, аспартата), активируются КМОА-рецепторы и соответствующие ферменты, что ведет к дальнейшей дегенерации и гибели нейронов путем некроза. Именно эти изменения могут определять течение и прогноз РТ.
Основные виды родовой травмы
Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние в мозг – это наиболее часто встречающиеся виды родовой травмы. К травматическим внутричерепным кровоизлияниям (ВЧК) относят эпидуральные, субдуральные кровоизлияния, почти исключительно связанные с травмой, а также субарахноидальные, внутрижелудочковые, внутримозговые и внутримозжечковые кровоизлияния, причиной которых могут быть травматические поражения (гипоксия, дефицит факторов свертывания и т.п.)
Признаки многих видов внутричерепного кровоизлияния похожи и включают изменение поведения новорожденного (возбуждение, угнетение, сонливость, нарушение сознания до комы), симптомы, связанные с кровопотерей (бледность, желтуха, анемия, артериальная гипотония, шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), признаки повышенного внутричерепного давления (выпячивание родничка, различия черепных швов, напряженность мышц затылка, закидывание головы, срыгивания и рвота, тремор конечностей), признаки сдавления ствола мозга (апноэ (отсутствие дыхания или его затруднение), брадикардия (снижение частоты пульса), нестабильная температура тела, нестабильное артериальное давление) симптомы поражения черепных нервов. Проявлениями ВЧК являются судороги различного типа, парезы (неполные параличи конечностей), изменение тонуса мышц, изменение периостальных рефлексов и рефлексов орального и спинального автоматизма.
Течение ВЧК может быть постепенным, стремительным, а также бессимптомным.
В зависимости от локализации повреждения, клиническая картина может отличаться по последовательности развития симптомов: иногда тяжелое состояние отмечается уже с момента рождения; в большинстве случаев наблюдается "светлый" промежуток с последующим ухудшением общего состояния, иногда течение может быть подострым (появление клинических симптомов через 4 -14 суток) или даже хроническим.
Эпидуральное кровоизлияние (ЭДК, "внутренняя кефалогематома") локализуется между костью и надкостницей на внутренней поверхности черепа. Частота её составляет примерно 2% от всех случаев внутричерепных кровоизлияний. Патоморфология: причиной кровоизлияния чаще являются перелом костей черепа, а источником - средняя мозговая артерия или главный венозный синус, откуда кровь изливается в эпидуральное пространство.
Патогенез: перелом костей черепа со смещением отломков способствует разрыву терминальных отделов средней мозговой артерии или главного венозного синуса. ЭДК без перелома костей, скорее всего, является следствием последовательного смещения костей внутрь и наружу с последующим разрывом артериол.
Признаки: через 6-72 часа после латентного периода у ребенка возрастают симптомы внутричерепной гипертензии, судороги, нарушение сознания, гемипарез на противоположной кровоизлиянию стороне, расширение зрачка на стороне поражения с постепенной утратой реакции зрачка на свет и парезом приведения этого глаза, птозом.
Субдуральное кровоизлияние (СДК) локализуется между твердой и мягкой (паутинной) мозговыми оболочками. Частота СДК составляет 27-54% всех внутричерепных кровоизлияний и чаще развивается у доношенных новорожденных. Патоморфология: главным источником кровоизлияния является разрыв намета мозжечка и серповидного отростка, разрыв твердой мозговой оболочки и крупных вен, проходящих между головным мозгом и синусами. Травмирование влечет нарушение конфигурации головы во время родов. Кроме травмы, СДК может возникнуть при гнойном менингите, внутрижелудочковом или субарахноидальном кровоизлиянии. Нередко субдуральное кровоизлияние сочетается с кровоизлияниями другой локализации, ишемическим поражением мозга.
Клиника субдурального кровоизлияния зависит от локализации и размера кровоизлияния, сопутствующих повреждений. Кровоизлияние расположенное над большими полушариями, дает длительный скрытый период. Симптомы развиваются чаще всего через несколько часов - дней после рождения и состоят из внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, судорог, нарушения сознания и локальных мозговых симптомов, анизокория, коньюгационно-резорбционой гипербилирубинемии и анемии. Сопутствующие кровоизлияния в сетчатку глаза считаются сопутствующими для этого вида родовой травмы. Субдуральное кровоизлияние, локализованное на небольшом пространстве задней черепной ямки, проявляется обычно сразу после рождения в виде нарушения сознания до комы, угнетения врожденных рефлексов, снижение мышечного тонуса, симптомов сдавления ствола мозга (нарушение дыхания, апноэ, артериальная гипотония, температурная нестабильность, бульбарные нарушения), внутричерепной гипертензии, тонических судорог.
Разрыв намета мозжечка развивается вследствие нарушения конфигурации головы во время родов и проявляется крайне тяжелым состоянием сразу после рождения, симптомами растущей внутричерепной гипертензии, стволовыми нарушениями, нарушением дыхания и гемодинамики, тоническими судорогами.
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) локализуется между мягкой мозговой оболочкой и поверхностью головного мозга, обычно связано с родовой травмой и является следствием кровотечения из вен в субарахноидальное пространство. Частота: субарахноидальное кровоизлияние является наиболее распространенным внутричерепным травмированием, доля его составляет 40-65%. Частота возникновения субарахноидального кровоизлияния обратно пропорциональна внутриутробному возрасту, но увеличивается при массе тела более 4000 г. САК может быть изолированным или сочетаться с субдуральным или паренхиматозным кровоизлиянием, определяющим клиническую картину и прогноз.
Патоморфология: характерными патоморфологическими признакам САК травматического генеза является сочетание с субдуральным кровоизлиянием, крупные очаги кровоизлияния. Различают субарахноидальные, смешанные кровоизлияния. Гематомы конечно односторонние, локализуются в височных и теменно-затылочных областях мозга. В коре и субкортикальном белом веществе мозга под САК развивается отек, стаз, отдельные васкулярные кровоизлияния, могут проявляться изменения нейронов коры, очаги субкортикальной лейкомаляции (повреждение серого вещества головного мозга), пролиферация (разрастание клеток) и гипертрофия (увеличение в размерах) астроцитов белого вещества мозга. Клиническая картина характеризуется возбуждением, гиперестезией, бодрствованием с широко открытыми глазами, рвотой, могут проявляться менингеальные симптомы, нистагм (повышенная двигательная активность глазных яблок), типичными являются судороги. В некоторых случаях единственным проявлением могут быть судороги. При большом объеме САК, совмещенном с кровоизлиянием другой локализации, состояние новорожденного быстро ухудшается, растет внутричерепная гипертензия, угнетение сознания до комы, быстро появляются менингиальные симптомы, стволовые симптомы, симптомы кровопотери – бледность кожных покровов, вплоть до синюшного оттенка, шок, артериальная гипотония.
Внутримозговые кровоизлияние (ВМК) . Частота ВМК неизвестна, диагноз нередко выставляется только при патологоанатомическом исследовании (на вскрытии трупа). Однако внутримозговые родовые травмы развивается нечасто, что объясняется высокой упругостью костей черепа и меньшей вероятностью значительного перемещения вещества мозга в момент травмы.
Патоморфология: участок внутримозгового кровоизлияния обычно расположен в коре и прилегающей подкорковом белом веществе мозга и сочетает как зоны некроза, так и зоны кровоизлияния. Это также может быть участок разрывов и кровоизлияний в белом веществе полушарий, что распространяется на кору мозга или стенки боковых желудочков. Участки церебрального омертвения и гемморагические кровоизлияния являются следствием прямого сдавления при родах. Развитию ВМК способствует недостаток миелина в белом веществе незрелого мозга, гипоксия, пороки развития сосудов мозга.
Клиника внутримозгового кровоизлияния включает в себя угнетение сознания и врожденных рефлексов, мышечную гипотонию, нистагм, тонические судороги, стволовые нарушения, локальные неврологические симптомы в виде парезов, движения глазных яблок в сторону очага.
Внутрижелудочковые травматическое кровоизлияние (ВЖК) у доношенных новорожденных, в отличие от недоношенных, развивается, как правило, вследствие разрыва сосудов и обычно сопровождается значительным отеком мозга. Клиника: признаки сдавления ствола мозга (нарушение гемодинамики, асфиксия, температурная нестабильность, бульбарные симптомы), внутричерепная гипертензия, тремор, судороги, признаки кровопотери. При офтальмоскопии обнаруживают отек сетчатки и кровоизлияния на глазном дне.
Диагностические методы при родовых травмах
Диагностика внутричерепного кровоизлияния предусматривает осмотр невролога, окулиста, нейрохирурга. Результаты люмбальной пункции (спино-мозговой) зависят от типа кровоизлияния: При внутрижелудочковом, субарахноидальном и судбуральном кровоизлиянии - измененные и неизмененные эритроциты, нейтрофильно-лимфоцитарный цитоз, повышение уровня белка, при эпидуральном и внутримозговом кровоизлиянии - белково-клеточная диссоциация. Люмбальную пункцию следует проводить для исключения инфекционно-воспалительного процесса в центральной нервной системе, но желательно не ранее 4 дня жизни.
Нейросонография является информативным методом для выявления отека, аномалий развития, гематом, опухолей и кист головного мозга. При эпидуральном кровоизлиянии дает косвенные признаки в виде гиперэхогенности пораженного полушария, асимметрии боковых желудочков мозга; при субдуральном кровоизлиянии может выявить локализацию кровоизлияния, но неинформативная при его малых размерах; при субарахноидальном кровоизлиянии может выявить расширение субарахноидального пространства, но также неинформативная при малых размерах кровоизлияния; наиболее эффективна в диагностике родовых травм головного мозга. Значительно расширились возможности УЗИ благодаря допплерографии - исследование кровотока в мозговых сосудах.
Диагноз внутричерепного кровоизлияния подтверждается методами компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) мозга, радиоизотопным исследованием с применением технеция или ксенона.
Проводят методы обследования: общий анализ крови, определяют гематокрит, тромбоциты, время свертываемости крови, длительность кровотечения. Определяют группу крови, и резус на случай гемотрансфузии. Проводят бактериологическое и иммунологическое обследование для исключения внутриутробной инфекции. Проводят мониторинг жизненных функций организма.
Внутричерепные кровоизлияния при родовых травмах следует дифференцировать (сравнивать) с пороками развития мозга, гипоксически-ишемическим поражением, перинатальными инфекциями, метаболическими нарушениями (гипокальциемия, гипогликемия).
Лечение родовых травм головного мозга
Лечение внутричерепных кровоизлияний направлено, прежде всего, на поддержание жизненно важных функций организма - дыхания, гемодинамики, а также создание предохраняющего режима. В зависимости от состояния ребенка, проводится парентеральное (внутривенное) или энтеральное питание, контроль диуреза, артериального давления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, температуры, массы тела. Проводят коррекцию анемии, гипербилирубинемии. Важно лечить судороги. Лечение крупных очагов внутричерепных кровоизлияний предусматривает проведение нейрохирургического вмешательства для удаления кровоизлияния и декомпрессии. Инкапсулированное (длительное время не рассысавающееся) кровоизлияние удаляют хирургическим путем.
Прогноз для жизни новорожденного при родовой травме головного мозга зависит от величины кровопотери, ее локализации, наличия сопутствующих поражений. Прогноз эпидурального кровоизлияния чаще всего неблагоприятный, без нейрохирургической операции новорожденные умирают в течение 24-72 часов. Прогноз субдурального кровоизлияния серьезный, смерть новорожденных может наступить при сдавлении ствола мозга от дыхательной и сердечной недостаточности. Этот вид гематомы также может инкапсулироваться с последующим превращением в костную ткань. Прогноз при разрыве намета мозжечка неблагоприятный. Следствием субарахноидального кровоизлияния может быть выздоровление, смерть, асептический менингит. Любой прогноз при внутримозговом кровоизлиянии зависит от его размеров и локализации.
Термин «родовая травма» объединяет нарушения целостности (и отсюда р-ва ф-ции) тканей и органов ребенка, возникшие во время родов. Этиология. Родовая травма - более широкое понятие, чем акушерская травма, акушерское пособие одно из причин родовой травмы. Травматичность определяется не только акушерскими навыками, но и тем каким плод вступает в роды. Продолжающаяся в\у гипоксия, интранатальная асфиксия увеличивает вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родов. Предрасполагающие факторы: ягодичное и др. аномальные предлежания, макросомия, большие размеры головы плода, переношенность, затяжные и стремительные роды, аномалии развития плода, малые размеры таза, повышенная ригидность половых путей (пожилые первородящие), акушерские пособия (наложение щипцов, повороты плода на ножку). Клинические формы. 1) Травма мягких тканей - петехии и экхимозы, ссадины на различных участках тела, они м.б. на предлежащей части плода в родах, наложения щипцов, взятия крови плода, м б в рез-те оказания реанимационных мероприятий, при в/у пособиях. Небольшие повреждения требуют обработку анилиновыми красителями. 2) Адипонекроз - очаговый некроз ПЖК, хорошо ограниченные плотные узлы размером от 1-5 см. Появляются на 1-2 нед жизни. Общее состояние ребенка не нарушено, температура нормальная. Ведущей причиной адипонекроза считают - наложение щипцов и др. травмы, в/у гипоксия, переохлаждение. Инфильтраты исчезают самопроизвольно без лечения ч-з несколько недель, иногда ч-з 3-5 мес. Иногда вскрываютя с выделением белой крошковатой массы. 3) Повреждение и кровоизлияние в грудино-ключично-сосцевидную мышцу - при наложении щипцов, ручных пособий, особенно при ягодичном предлежании. Разрыв мышцы обычно возникает в н/3 (стернальной части). В области повреждения - гематома, опухоль тестоватой консистенции. Иногда диагносцируется к концу первой недели, когда развивается кривошея - голова наклонена в поврежденную сторону, а подбородок повернут в противоположную сторону. Диагноз ставят при нарушении положения головы,ассиметрии лица, уменьшении ушной раковины на стороне поражения. Лечение - коррегирующее положение головы, (валик) применение сухого тепла, физиотерапия, при неэффективности хирургическое лечение. 4) Родовая опухоль - припухлость мягких тканей головы при головном предлежании или на мете наложения вакуум-экстрактора. Нередко синюшного цвета. М.б. причиной гипербилирубинемии, проходит ч-з 1-2 дня. 5) Кровоизлияние под апоневроз - тестоватая припухлость, отек теменной и затылочной обл-ти головы. В отличие от кефалогематомы не ограничена пределами одной кости, а от родовой опухоли отличается- может увеличивается по интенсивности после рождения. Факторами риска являются – вакуум-экстрактор, акушерское пособие в родах, может стать причиной постгеморрагической анемией, т к может содержать до 260 мл крови, а далее причиной – гипербилирубинемии. Необходимо делать рентгенограмму для исключения переломов, наблюдение т.к. м.б. инфицирование. Рассасывается ч-з 2-3 нед. 6) Кефалогематома - кровоизлияние под надкостницу к-л кости свода черепа, может появиться ч-з несколько часов после родов (чаще в обл-ти теменных, реже затылочной кости). Вначале упругой консистенции, никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, б\болезненна, при пальпации- флюктуирует, поверхность кожи как правило надней не изменена. На 2-3 нед начинает уменьшаться и резорбцируется на 6-8 нед. М.б. обызвествление, редко - нагноение. Причина – отслойка надкостницы при движении головы в момент прорезывания, реже - трещины черепа, поэтому делают рентгенограмму при кефалогематоме больше 6 см. Лечение - первые 3-4 дня кормят сцеженным молоком из бутылки, витамин К однократно в\м. Кефалогематомы больше 6-8 см принято пунктировать в конце первой недели. 7) Палалич лицевого нерва. При наложении щипцов происходит повреждение нерва и его переферических ветвей. Клиника - опущение и неподвижность угла рта, его припухлость, отсутствие носогубной складки, надбровного рефлекса, неполное смыкание век больной стороны, асимметрия рта при крике, слезотечение. 8) Родовая травма спинного мозга и плечевого сплетения. Этиология - повреждение спинного мозга вследствие форсированного увеличения расстояния между плечиками и основанием черепа, что м.б. при фиксированных плечиках и тяге за плечики при фиксированной голове (при ягодичном предлежании), чрезмерной ротации, при наложении щипцов. Патогенез - дефект позвоночника (подвывих в суставах 1 и 2 шейных позвонков, смещение тел позвонков, перелом шейных позвонков, аномалии развития позвонков); кровоизлияние в спинной мозг и его оболочки; ишемия в бассейне позвоночных артерий из-за стеноза, спазма, отека спинного мозга; повреждение межпозвоночных дисков. На первом месте- нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий с развитием ишемии в области ствола мозга, мозжечка и шейного отдела спинного мозга. Клиника зависит от локализации повреждения. При повреждении шейного отдела – имеется болевой симптом, м.б. кривошея, кровоизлияния над местом поражения. Повреждение С1-С IV – спинальный шок: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипо- и арефлексия, сухожильные рефлексы резко снижены, спастический тетрапарез ниже места травмы. С-м дыхательных расстройств (тахипноэ, аритмия дыхания, живот вздут), м.б. апноэ. Задержка мочеиспускания или периодическое недержание мочи, у ребенка поза «лягушки». М.б. поражения III, VI, VII, IX, X ЧМН и вестибулярной порции VIII нерва. Парез диафрагмы (синдром Кофферата) - травма плечевого сплетения на уровне C III- CIV. Чаще бывает в сочетании с левостороннем параличом Дюшенна-Эрба. Ведущий симптом - дыхательные рас-ва: одышка, аритмическое дыхание, приступы цианоза, ассиметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной стороны, олабление дыхания на стороне поражения, крепетирующие хрипы. Исход- м б пневмония, смещение органов средостения в противоположную сторону, что сопровождается с\сосудистой нед-ю. Восстановление ч-з 6-8 нед. Парезы и параличи Дюшенна- Эрба - при поражении спинного мозга на уровне C V- C VI или плечевого сплетения. Пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута внутрь, ротированна в плечевом суставе, кисть в ладонном сгибании и повернута назад и кнаружи. При положении ребенка на ладони лицом вниз паретическая конечность свисает, а здоровая рука отделяется от туловища глубокой продольной складкой (« симптом кукольной руки» Новика). Пассивные движения в паретической конечности б\б, снижены рефлексы Бабкина и хватательный, отсутствует сухожильный рефлекс двуглавой мм., возможен вывих и подвывих головки плечевой кости (с-м Финка, те щелканья).Нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке - возникает при травме спинного мозга на уровне C VII- TI или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается нарушение ф-ии руки в дистальном отделе - нет ф-ии сгибателей кисти и пальцев, межкостных и червеобразных мм кисти, мм тенора и гипотенора. Мышечный тонус в дистальных отд-х руки снижен, нет движения в локтевом суставе, кисть в виде « тюленьей лапки». При осмотре кисть бледная с цианотичным оттенком (« ишемическая перчатка»), холодная, кисть уплощается, мм атрофируются. Тотальный паралич верхней конечности (паралич Керера) - при повреждении C V-TI спинного м-га или плечевого сплетения, чаще односторонний. Активные движения отсутствуют, резкая мм гипотония, отсутствие врожденных и сухожильных рефлексов, трофические р-ва. Повреждения грудного отдела - TI- T XII клиника дыхательных расстройств, т.к. нарушаются ф-ии дых мм: западение м\реберных промежутков на вдохе, спастический нижний парапарез. Травма нижнегрудных сегментов – с-м «распластонного живота», крик у детей слабый, при надавливании на брюшную стенку крик становится более громким. Травма пояснично-крестцовой области - нижний вялый парапарез при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко снижены находятся в положении « лягушки». Исход - при легкой травме спинного м-га может наступать спонтанное выздоровление в течении 3-4 мес, паретические конечности менее активны, особенно руки. При среднетяжелом течении, когда есть органические повреждения восстановление идет медленно, требуется долгое лечение. При грубых нарушениях - развиваются атрофии мышц, контрактуры, сколиоз, вывих бедра, косолапость, которые требуют ортопедического лечения.
Родовая травма ЦНС. Роль дополнительных методов исследования в диагностике. Лечение в восстановительный период. Диспансерное наблюдение детей, перенесших родовую травму. Профилактика.
Внутричерепные кровоизлияния - субдуральные, эпидуральные, субарахноидальные, пери и интравентрикулярные, паренхиматозные и мозжечковые. Кроме того выделяют геморрагические инфаркты мозга, когда в глубоких слоях белого в-ва мозга после ишемического (тромбоза или эмболии) размягчения мозга возникают кровоизлияния. Этиология: родовой травматизм, перинатальная гипоксия, связанная с гемодинамическими нарушениями и метаболическими нарушениями (ацидоз, активация ПОЛ), нарушение перинатального (деф-т вит К) и тромбоцитарного гемостаза (наследственные тромбоцитопатия), отсутствие способности к ауторегуляции мозгового кровотока у детей с малым гестационным возрастом, в\утробные вирусы и микоплазменные инфекции, вызывающие поражение стенки сосудов, так и печени, мозга, нерациональный уход и ятрогенные вмешательства (ИВЛ с жесткими параметрами). Непосредственной причиной родовой травмы головного м-га - являются несоответствие м-му размерами костного таза матери и головы плода, стремительные, затяжные роды, неправильно выполненные акушерские пособия, тракции за голову, наложение щипцов. Однако для плода, испытавшего хроническую в\у гипоксию даже нормальный механизм родов может оказаться травматичным. Родовая травма и гипоксия патогенетически связаны друг с другом. Патогенез - субдуральные и эпидуральные кровоизлияния в в-во головного м-га, мозжечка, как правило имеют травматический генез, особенно если сочетаются с проявлениями родовой травмы - кефалогематомой, кровоизлиянием под апоневроз, перелом ключицы. Внутрижелудочковые (ВЖК) и привентрикулярные (ПВК), мелкоточечные кровоизлияния обычно связаны с гипоксией. Субарахноидальные кровоизлияния имеют как гипоксический, так и травматический генез. Причины ВЖК - артериальная гипертензия и увеличенный мозговой кровоток- разрыв каппиляров; артериальная гипотензия и снижение мозгового кровотока - ишемические повреждения капилляров; повышение церебрального венозного давление - венозный стаз, тромбозы; изменение системы гемостаза. Клиника. Типичные проявления любых ВЖК у н\р является: внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием синдрома угнетения, приступов апноэ, иногда периоды гипервозбудимости; изменение хар-ра крика и потеря коммуникабельности при осмотре; выбухание большого родничка или его напряжение; аномалии движения глазных яблок; нарушение терморегуляции, вегетовисцеральные расстройства (срыгивание, убыль массы тела, тахипноэ, тахикардия), псевдобульбарные и двигательные р-ва, судороги, расстройства мышечного тонуса.Эпидуральные кровоизлияния - локализуются м-ду внутренней пов-тью костей черепа и твердой мозговой об-кой и не распространяется за пределы черепных швов вследствие плотного сращения в этих местах твердой мозговой об-ки. После непродолжительного светлого промежутка от 3 до 6 ч развивается «синдром сдавления мозга», который сначала ч-з 6-12 ч проявляется резким беспокойством, а затем развивается угнетение сознания вплоть до комы ч-з 24 ч. С-мы: расширение зрачка, на стороне поражения, фокальные и диффузные клонико-тонические судороги, гемипараз на стороне, противоположной кровоизлиянию, приступы асфиксии, снижение АД, застойный диск зрительного енрва. Показание - нейрохирургическое лечение.Субдуральное кровоизлияние - при деформации черепа со смещением его пластин. Излюбленная локализация - задняя черепная ямка, реже - теменная область. Источник - вены впадающие в верхний сагиттальный синус и поперечный синус, сосуды мозжечкового намета. Клиника зависит от локализации: при супратенториальном кровоизлиянии - 2-4 дня период мнимого благополучия, хотя м б желтуха, анемия, умеренно выражены признаки повышения ВЧД. Затем резко нарастает гипертензионно-гидроцефалический и дислокационный синдромы: беспокойство, увеличение головы, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность мышц затылка, расхождение черепных швов, расширение зрачка на стороне поражения, поворот глазных яблок в сторону поражения, возможны судороги Приступы апноэ, брадикардия, ступор, кома. Диагноз ставится при нейросонографии, КТ. Показано нейрохирургическое лечение. При нелечении - инкапсуляция и сдавление мозга. При субтенториальной локализации - (разрыв намета мозжечка и кровоизлияние в заднюю черепную ямку) - состояние тяжелое с момента рождения, нарушение сосания, глотания, с-мы сдавления ствола мозга: ригидность мм затылка, анизокория, отведение глаз в сторону, не исчезающий при повороте головы, вертикальный нистагм, «плавающие глазные яблоки» В динамике нарастает вялость, бледность, расстройство дыхания, брадикардия, мышечная гипотония. При раннем удалении гематомы – прогноз благоприятный в 50%, у остальных остается неврологическая симптоматика- гидроцефалия. При разрыве намета- гибель в пер-де новорожденности. Субарохноидальное кровоизлияние - нарушение целостности менингеальных сосудов. Локализуется чаще в теменно-височной обл-ти большого мозга и в обл-ти мозжечка. В клинике менингеальный, гипертензионно-гидроцефальный с-м, а так же симптомы выпадения в зав-ти от локализации. Клиника возникает сразу после рождения, либо ч-з несколько дней. Появляются прзнаки общего возбуждения (мозговой крик, судороги, инверсия сна, выражение лица тревожное). Повышенная двигательная активность при малейшем раздражении, усиление врожденный рефлексов, повышение мм тонуса. Гипертензионно-гидроцефальный синдром - запрокидывание головы, судорожная готовность, судороги, выпадение ф-ии черепных нервов: косоглазие, сглаженность носогубной складки, выбухание родничков, расхождение швов, увеличение окружности головы. Соматический статус- желтуха, гипо- ,чаще гипертермия на 3-4-й день жизни, анемия, потеря массы тела. Диагностика (см выше) + люмбальная пункция - большое кол-во эритроцитов в ликворе, ксантохромия его, повышение уровня белка (протеиноррахия) лимфоцитарный и макрофагальный цитоз Ксантохромия ликвора- равномерное розовое или красное окрашивание в первой и последующих порциях- аргумент против «путевой» крови. Прогноз благоприятный. В/желудочковые кровоизлияния. М.б. одно- и двухсторонними. Часто у детей до 28 нед гестации. Происходят в первые 2 дня жизни. По данным УЗИ 4 степени: 1 ст - кровоизлияние в герминальный матрикс (с минимальными или отсутствующими в/желудочковыми); 2 ст - ВЖК с нормальными размерами желудочков; 3 ст ВЖК с острой делятацией хотя бы одного желудочка; 4 ст – ВЖК с наличием паренхиматозного (в белое в-во) кровоизлияния. Клиника - снижение гематокрита без видимой причины и развитием анемии; выбухание большого родничка; изменение двигательной активности; падение мышечного тонуса, исчезновение сосательного и глотательного рефлекса; приступы апноэ; горизонтальный или вертикальный нистагм, отсутствие р-ции зрачка на свет, снижение АД. Клиника ВЖК развивается в первые 30 час жизни. Прогноз зависит от клиники и гестационного возраста ребенка, 1-2 ст рассасывается у большинства детей, но Мб в дальнейшем отмечены кисты. 3-4 ст выживание детей составляет 50-70 и 20-40% соответственно. Методы исследования - в первые сутки всем детям, поступающими в отделение патологии н/р проводят нейросонографию головного мозга (НСГ), повторяют по клиническим показаниям. При диагностики ВЖК 3-4 ст в НСГ- мониторинг включают вентрикулометрию боковых и 3-го желудочка, оценивают проходимость ликворных путей и межполушарной щели. Доплеровское ис-е головного мозга для выявления признаков гиперфузии стволовых структур., ранние клинические признаки окклюзии и субокклюзии связаны с дисфункцией ствола мозга и выглядят как внезапно развившаяся вялость, мм гипотония, апноэ, реже судороги. При окклюзионной гидроцефалии клиника может появить ч-з несколько недель, что гораздо раньше видно при доплеровском ис-ии, это повод для консультации нейрохирурга. Проведение люмбальной п-ции для диагностических и лечебных целей (для восстановления проходимости ликворных путей) Увеличение в ликворе белка до 2г\л и более свидетельствует о повторном кровоизлиянии, либо о развитии инфекции. В/мозговые кровоизлияния - возникают чаще при повреждении концевых ветвей передних и задних мозговых артерий. Вялость, срыгивание, нарушение мм тонуса, очаговые с-мы, нистагм, анизокория, судороги., нарушение сосания, глотания, см « открытых глаз». Снижение сухожильных рефлексов. При глубокомотеке мозга- стон. Отсутствие глотания и сосания, из врожденных рефлексов иногда сохраняется только хватательный, слабая р-ция на осмотр, в виде тихого плача, анизокория, судороги, чаще клонические, брадикардия. Течение родовой травмы - острый период (7-10 дн), подострый (3-4, иногда до 6 мес), поздний восстановительный (от 4-6 мес до 1-2 лет). Недоношенные дети - варианты протекания ВЧК: 1) бессимптомно или с бедной нетипичной клиникой; 2) с доминированием признаков дыхательной нед-ти, приступов апноэ; 3) превалирования в клинике с-ма общего угнетения (мышечная гипотония, адинамия, гипорефлексия, отс-е сосательного и глотательных рефлексов, рвота, брадикардия); 4) преобладание с-мов повышенной возбудимости (гипервозбудимость, гиперрефлексия, судороги, атетоз, тремор), частичное или полное выпадение рефлексов врожденного автоматизма, гипертензионно-гидроцефальным с-м. Трудности диагностики у недоношенных обусловлены незрелостью НС, антенатальным поражение мозга, появления с-в поражения мозга при различных заболеваниях (СДР, в\у инфекции, метаболические нарушения). Для уточнения д-за необходимы дополнительные методы обследования. Лечение в первые дни жизни. 1)охранительный режим - минимальное кол-во манипуляций, звуковых и световых раздражителей; 2) температурная защита, участие в уходе матери, ребенок не должен голодать. Кормят в зав-ти от состояния- парентерально, либо ч-з транспилорический или разовый зонд. 3) Мониторирование основных показателей жизнедеятельности - АД, пульса, ЧД, диуреза, оксигенации гемоглобина и напряжение углекислого газа в крови, следят за параметрами КОС, натрия, калия, кальция, глюкозы. Целесообразно постановка сосудистого катетера, что позволяет осуществлять парентеральное питание и лабораторный контроль. Т.о основа лечения ВЧК - поддерживающее симптоматическое лечение. Хирургическое лечение необходимо детям с быстро прогрессирующей субдуральной гематомой, кровоизлияниями в заднечерепную ямку Медикаментозная и другая терапия зависит от характера сопутствующей патологии, тяжести и локализации кровотечения. Если у ребенка с ВЧК есть признаки геморрагической болезни новорожденных или коагулопатия потребления, то переливают свежезамороженную плазму. Рутинное переливание плазмы всем детям не рекомендуется. Медикаментозное лечение по поводу лишь ВЧК не проводят. В литературе нет единого мнения о назначении дицинона, рибоксина, вит Е, миорелаксантов, ноотропов. Все согласны лишь с назначением профилактической дозы вит К. Особенно важно проведение ИВЛ у детей с ВЧК. Очень важно не допустить гипоксемии или гиперкапнии, избегать жестких параметров вентиляции (высокого пикового давления на вдохе), надо приспосабливать параметры ИВЛ под его самостоятельное дыхание. Использование миорелаксантов или ганглиоблокаторов для отключения самостоятельного дыхания ребенка-опасно, т.к. снижает скорость мозгового кровотока. Профилактика: предотвращение преждевременного рождения ребенка, раннее выявление и предотвращение всех тех состояний, которые явл-ся факторами риска. Имеются указание на профилактическое назначение матери перед родами (если имеются факторы риска асфиксии плода и н\р) дексаметазона, фенобарбитала, вит К, пирацетама, а также дицинона, индометацина ребенку для уменьшения риска и тяжести ВЧК. Дексаметазон - стабилизирует эндотелий сосудов. В настоящее время нет рутинного назначения этих препаратов для проф-ки.
Термин «родовая травма» объединяет нарушения целостности (и отсюда расстройство функции) тканей и органов ребенка, возникшие во время родов. Перинатальная гипоксия и в родах часто сопутствуют родовым травмам, но могут быть и одним из патогенетических звеньев их возникновения.
Частота родовых травм не установлена, ибо она существенно зависит от диагностических подходов и возможностей обследования, а также от искусства и мастерства акушеров, частоты кесаревых сечений и т.д. Однако родовая травма как причина смерти в настоящее время чрезвычайно редка и, по данным M.E.Wegmag (1994), составляет 3,7 на 100 000 живорожденных.
Этиология
Родовая травма - гораздо более широкое понятие, чем акушерская травма; акушерские пособия в родах - одна из причин родовых травм. Травматичность же акушерских пособий определяется не только навыками акушера, но и тем, каким плод вступает в роды. Продолжительная внутриутробная гипоксия, тяжелая интранатальная увеличивают вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родового акта.
Предрасполагающими факторами к развитию родовой травмы являются:
Ягодичное и другие аномальные предлежания;
Макросомия, большие размеры головы плода;
Затяжные и чрезмерно быстрые (стремительные) роды;
Глубокая недоношенность;
Олигогидроамнион;
Аномалии развития плода;
Уменьшение размеров (инфантилизм, последствия и др.) и повышенная ригидность родовых путей (пожилые первородящие, избыток витамина D во время беременности);
Акушерские пособия - повороты на ножку, наложение полостных или выходных акушерских щипцов, вакуумэкстрактора и др.
Примерами чисто акушерских травм являются переломы черепа, конечностей, ключиц.
Клиническая картина
Травмы мягких тканей. Петехии и экхимозы, ссадины на различных участках тела - самое частое проявление родового травматизма. Они могут быть на месте предлежащей части плода в родах, наложения щипцов или электродов при внутриутробном мониторинге, взятия крови из головы плода. Родовая травма может возникнуть в результате реанимационных мероприятий, захвата рукой акушера при внутриутробных пособиях. Небольшие ссадины и порезы требуют лишь местных антисептических мероприятий - обработка спиртовыми растворами анилиновых красителей, повязка и др. Петехии и экхимозы рассасываются самостоятельно в течение нескольких дней - 1 недели жизни.
Адипонекроз возможен на месте сдавления рукой акушера или неонатолога.
Повреждения и кровоизлияния в грудино-ключично-сосцевидную мышцу бывают при наложении щипцов, ручных пособиях, особенно при родах в ягодичном предлежании. Разрыв мышцы обычно возникает в нижней трети (стернальной части). В области повреждения и гематомы прощупывается небольшая, умеренно плотная или тестоватой консистенции опухоль. Иногда впервые ее диагностируют к середине - концу первой недели жизни, когда развивается кривошея - голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Нередко кровоизлияние в мышцу сочетается со спинальной травмой.
Дифференцировать гематому грудино-ключично-сосцевидной мышцы надо с врожденной мышечной кривошеей, патогенез которой не ясен. В некоторых случаях фиброзное перерождение мышцы до родов связано с аномалией положения плода, небольшим количеством околоплодных вод и давлением на мышцу костной части таза матери, а иногда является проявлением множественного поражения костно-мышечной системы (позвоночник, кости черепа и др.), вероятно, наследственного генеза.
Диагноз ставят на основании обнаружения вышеописанного положения головы, асимметрии лица и укороченной плотной грудино-ключично-сосцевидной мышцы, меньших размеров ушной раковины на стороне поражения. При двустороннем процессе голова наклонена вперед, усилен шейный лордоз, ограничена подвижность позвоночника в шейном отделе.
Лечение заключается в создании корригирующего положения головы (валики, способствующие ликвидации патологического наклона головы и поворота лица), применении сухого тепла, физиотерапии (электрофорез с йодистым калием), несколько позже - массажа. При неэффективности требуется хирургическая коррекция, которую проводят в первом полугодии жизни.
Родовая опухоль
Припухлость мягких тканей головы при головном предлежании или на месте наложения вакуум-экстрактора; она нередко синюшна, со множеством петехий или экхимозов, может быть причиной гипербилирубинемии. Лечения не требует, самостоятельно проходит через 1-3 дня; дифференцируют с кефалогематомой (см. ниже), кровоизлиянием под апоневроз.
Кровоизлияние под апоневроз
проявляется тестоватой припухлостью, отеком теменной и затылочной части головы. В отличие от кефалогематомы припухлость не ограничена пределами одной кости, а от родовой опухоли - может увеличиваться по интенсивности после рождения. Факторами риска являются: вакуум-экстрактор и другие акушерские пособия в родах. Нередко является причиной развития постгеморрагической анемии в первые дни жизни, ибо в ней может быть до 260 мл крови (Plauche W.C., 1980), а далее - гипербилирубинемии. Возможно инфицирование. При больших размерах кровоизлияния необходимо исключить наследственные геморрагические болезни. Необходима рентгенограмма черепа для исключения переломов. Нередко сочетается с признаками внутричерепной родовой травмы. Согласно W.C.Plauche (1980), летальность достигает 25%. Кровоизлияние резорбируется через 2-3 недели.
Кефалогематома
Наружная кефалогематома - кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа; может появиться четко лишь через несколько часов после родов (чаще в области одной или обеих теменных и реже в области затылочной кости); наблюдается у 0,4-2,5% новорожденных (Mangurten Н. Н., 2002).
Опухоль вначале имеет упругую консистенцию , никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, безболезненна, при осторожной пальпации обнаруживается флюктуация и как бы валик по периферии. Поверхность кожи над кефалогематомой не изменена, хотя иногда бывают петехии . В первые дни жизни кефалогематома может увеличиваться, нередко наблюдается из-за повышенного внесосудистого образования билирубина. На 2-3-й неделе жизни размеры кефалогематомы уменьшаются, и полная резорбция наступает к 6-8-й неделе. В некоторых случаях возможно обызвествление, редко - нагноение.
Причина поднадкостничного кровоизлияния - отслойка надкостницы при движениях головы в момент ее прорезывания, реже - трещины черепа (5-25%).
Вследствие этого всем детям с большими кефалогематомами (диаметр более 6 см) необходимо делать рентгенограмму черепа для исключения трещины.
Очень редко кефалогематома - первое проявление наследственных коагулопатий. У недоношенных кефалогематома может ассоциироваться с генерализованным внутриутробным микоплазмом.
Дифференциальный диагноз проводят с родовой опухолью (переходит через швы, исчезает через 2-3 дня), кровоизлиянием под апоневроз (плоское, тестоватой консистенции, проходит над швами, флюктуирует ), мозговыми грыжами (выпячивание мозговых оболочек и вещества мозга через родничок и дефекты кости; пульсируют, отражая дыхательные движения, расположены чаще в области лба; на рентгенограмме черепа виден дефект кости).
Лечение
Первые 3-4 дня жизни кормить сцеженным материнским молоком из бутылочки, а далее при стабильном состоянии приложить ребенка к груди. Витамин К (если не введен при рождении) однократно внутримышечно. Несмотря на то, что иногда кефалогематомы инфицируются, кальцифицируются, и после рассасывания больших (более 8 см в диаметре) кровоизлияний может резко истончаться подлежащая костная пластинка или образовываться костные кистеобразные наросты, неонатологи на протяжении многих лет отказывались от какого-либо хирургического вмешательства. В настоящее время тактика несколько меняется: принято пунктировать кефалогематомы более 6-8 см в диаметре в конце первой недели жизни. Линейные трещины черепа какого-либо специфического лечения не требуют.
Паралич лицевого нерва
Встречается при повреждении наложенными выходными акушерскими щипцами периферического участка нерва и его ветвей. Характеризуется опущением и неподвижностью угла рта, его припухлостью, отсутствием носогубной складки, надбровного рефлекса, неплотным закрытием век на стороне поражения, асимметрией рта при крике, слезотечением. Дифференцируют с синдромом Мебиуса (отсутствие ядра нерва), внутричерепными кровоизлияниями. Лечение проводят при консультации с невропатологом.
Родовая травма спинного мозга и плечевого сплетения.
Существуют два подхода к трактовке «акушерских параличей плеча» и «врожденных параличей плеча», описанных впервые еще в XIX в. Эрбом и Дюшенном и носящих имя первоописателей: следствие травмы плечевого сплетения и следствие травмы спинного мозга. В России среди неонатологов более популярна точка зрения Александра Юрьевича Ратнера и его школы: в большинстве случаев паралич Дюшенна-Эрба обусловлен поражениями позвоночника и спинного мозга. Зарубежные же специалисты и ряд неврологов России считают эту патологию следствием поражения плечевого сплетения.
Согласно данным АЮ.Ратнера и его школы, спинальная травма развивается в 2-3 раза чаще, чем внутричерепная. У 40-85% умерших новорожденных при специальных исследованиях находят травму спинного мозга, но лишь в 20% случаев ее расценивают как причину смерти. При тщательном неврологическом осмотре А.Ю.Ратнер и его сотрудники так называемые акушерские параличи рук диагностируют у 2-2,5% новорожденных. В то же время за рубежом врожденные параличи рук диагностируются намного реже: например, в Англии и Ирландии - 0,42 на 1000 живорожденных (Evans-Jones G. et al., 2003), и ни в одной стране мира, по данным этих авторов, не превышает 2,0 на 1000. Связано ли это с более совершенной акушерской тактикой и более высокой частотой кесаревых сечений за рубежом или с гипердиагностикой - у нас, не ясно. Нам кажется, что все же более справедлива точка зрения АЮ.Ратне-ра, и с этих позиций мы излагаем материал, хотя в части случаев, конечно, возможно и поражение лишь плечевого сплетения.
Этиология
Причиной поражений спинного мозга является форсированное увеличение расстояния между плечиками и основанием черепа, что наблюдается при тяге за голову при фиксированных плечиках и тяге за плечики при фиксированной голове (при ягодичном предлежании), чрезмерной ротации (при лицевом предлежании у 25%). В момент родов у таких детей нередко использовали наложение щипцов, вакуум-экстрактор, различные ручные пособия.
Патогенез
Могут иметь значение различные факторы:
1. Дефекты позвоночника: подвывих в суставах I и II шейных позвонков, блокировка атланто-аксиальных и межпозвоночных суставов ущемленной в них капсулой, смещение тел позвонков (дислокация I-II позвонков), перелом шейных позвонков и их поперечного отростка, аномалии развития позвонков (незаращение дужек, недоразвитие дужки I шейного позвонка, отсутствие ее в задней части).
2. Кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, эпидуральную клетчатку вследствие надрывов сосудов или повышения их проницаемости.
3. Ишемия в бассейне позвоночных артерий из-за стеноза, спазма или их окклюзии, сдавление артерии Адамкевича, отек спинного мозга.
4. Повреждение межпозвоночных дисков.
В механизме травматического повреждения спинного мозга, по АЮ.Ратне-ру, ведущая роль принадлежит все же нарушению кровообращения в бассейне позвоночных артерий с развитием ишемии в области ствола мозга, мозжечка и шейного отдела спинного мозга. Сосудистые нарушения возникают при резкой флексии, тракции или торсии шейного отдела позвоночника плода в родах. При родах в тазовом предлежании наибольшая нагрузка падает не только на шейный, но и на грудной и поясничный отделы спинного мозга. Тракция за туловище новорожденного при фиксированной головке может привести к растяжению позвоночника до 4-5 см, а спинного мозга - до 0,5-0,6 см, поэтому травма позвоночника встречается реже, чем травма спинного мозга.
Н.Г.Паленова и АЮ.Ратнер отмечают, что при тяжелой внутриутробной гипоксии имеется поражение мотонейронов передневнутреннеи группы клеток переднего рога, т.е. повреждения спинного мозга могут развиваться антенатально, приводя к в родах.
Патогенез повреждения шейных корешков и плечевого сплетения до сих пор активно обсуждается. Наряду с механическими факторами (натяжение нервных стволов, давление ключицей или ротированным плечом) при акушерских манипуляциях, выпадении ручек, указывают на возможную роль внутриутробных изменений плечевого сплетения, нарушений сегментарного кровообращения спинного мозга, в том числе и при травмах позвоночника.
Клиническая картина зависит от локализации и вида повреждения. При наличии травмы шейного отдела позвоночника, как правило, имеется болевой симптом (перемены положения ребенка, взятие его на руки и особенно исследование симптома Робинсона вызывают резкий плач). Кроме того, могут быть фиксированная кривошея, укороченная или удлиненная шея, напряжение шейно-затылочных мышц, кровоподтеки и уплотнение мягких тканей шеи, отсутствие пота и сухая кожа над местом поражения.
При повреждении верхнешейных сегментов (Q-Су) наблюдается картина спи нального шока: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, тенденция к гипотермии, артериальной гипотонии, гипо- или арефлексия; сухожильные и болевые рефлексы резко снижены или отсутствуют; полный паралич произвольных движений дистальнее места травмы или спастический тетрапарез. С момента рождения отмечается синдром дыхательных расстройств (дыхание затруднено, тахипноэ или аритмия дыхания, межреберные промежутки сглажены или западают, живот вздут). Типичным является усиление дыхательных расстройств при перемене положения больного, вплоть до (Кучеров А.П., 1993).
Характерна задержка мочеиспускания (нейрогенный мочевой пузырь) или периодическое недержание мочи. При осмотре ребенка можно обнаружить «позу лягушки». Нередко голова повернута в какую-либо сторону (часто на этой же стороне обнаруживается спастическая кривошея). Могут также выявляться очаговые симптомы поражения III, VI, VII, IX, X пар черепных нервов и вестибулярной порции VIII пары. Сочетание симптомов поражения ствола мозга, нарушения функции тазовых органов и двигательных расстройств по миотоническому типу свидетельствует об ишемии в вертебробазилярном бассейне. Причиной смерти новорожденных являются дыхательные расстройства и приступы асфиксии после рождения, шок.
Парез диафрагмы (синдром Кофферата) развивается при травме плечевого сплетения (п. frenicus), спинного мозга на уровне Сщ-C^. Может быть изолированным или у 75% детей сочетаться с верхним парезом или тотальным параличом руки. Повреждение диафрагмального нерва чаще наблюдается при левостороннем парезе Дюшенна-Эрба.
Ведущим симптомом в клинике пареза диафрагмы является синдром дыхательных расстройств: одышка, усиливающаяся при перемене положения, аритмичное дыхание, приступы цианоза. При осмотре новорожденного выявляется асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины, парадоксальное дыхание (западение брюшной стенки на вдохе и ее выпячивание на выдохе); при аускультации на стороне пареза выслушиваются ослабленное дыхание и нередко крепитирующие хрипы. У больных с парезом диафрагмы вследствие снижения давления в плевральной полости и недостаточной вентиляции может развиться , особенностью которой является крайне тяжелое и затяжное течение. Возможна припухлость в области шеи на стороне пареза (затруднен венозный отток). Характерной является рентгенологическая картина: на стороне поражения купол диафрагмы стоит высоко, глубокие реберно-диафрагмальные синусы, а на здоровой стороне купол диафрагмы несколько уплощен за счет компенсаторной эмфиземы. Может наблюдаться смещение органов средостения в противоположную сторону, что нередко сопровождается признаками сердечной недостаточности (тахикардия, глу-
хость сердечных тонов, систолический шум, увеличение печени). Иногда парез диафрагмы не дает четкой клинической картины, а выявляется лишь рентгенологически и, наоборот, легкие формы пареза диафрагмы могут быть рентгенонегативными. Синдром Кофферата обнаруживается сразу же после рождения ребенка или при ухудшении его состояния. При легких формах пареза диафрагмы возможно самопроизвольное восстановление. При тяжелых парезах в большинстве случаев функция диафрагмы полностью или частично восстанавливается в течение 6-8 недель. Прогноз ухудшается при сочетании паралича диафрагмы с тотальным параличом верхней конечности.
Парезы и параличи Дюшенна-Эрба
развиваются при поражении спинного мозга на уровне GACyi или плечевого сплетения. Клиническая картина паралича Дюшенна-Эрба довольно типична: пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута внутрь, ротирована в плечевом суставе, пронирована в предплечье, кисть в ладонном сгибании и повернута назад и кнаружи. Голова чаще наклонена и повернута. Шея кажется короткой с большим количеством поперечных складок, иногда с упорным мокнутием. Поворот головы обусловлен наличием спастической или травматической кривошеи. Мышечный тонус снижен в проксимальных отделах, вследствие чего затруднено отведение плеча, поворот его кнаружи, подъем до горизонтального уровня, сгибание в локтевом суставе и супинация предплечья.
При положении ребенка на ладони лицом вниз паретичная конечность свисает, а здоровая рука отделяется от туловища глубокой продольной складкой (симптом «кукольной ручки» Новика), в подмышечной впадине иногда отмечается обилие складок в виде островка («подмышечный островок») и кожная перетяжка в проксимальном отделе паретичного плеча (при наличии ее необходимо исключить перелом плеча). Пассивные движения в паретичной конечности безболезненны (!), снижены рефлексы Моро, Бабкина и хватательный, отсутствует сухожильный рефлекс двуглавой мышцы. При пассивных движениях паретичной руки в плечевом суставе может быть обнаружен симптом «щелканья» (симптом Финка), возможен подвывих или вывих головки плечевой кости вследствие снижения тонуса мышц, фиксирующих плечевой сустав (подтверждается рентгенологически). Патологическая установка плеча и предплечья приводит к формированию внутриротаторной контрактуры плеча и пронаторной контрактуры предплечья (контрактура Фолькмана). При тяжелом поражении Су и Cvi в процесс могут вовлекаться пирамидные пути, что обусловливает появление симптома пирамидной недостаточности в ноге на стороне поражения (усиление коленного и ахиллова рефлекса, реже повышение мышечного тонуса в приводящих мышцах бедра). Проксимальный паралич Дюшенна-Эрба чаще возникает справа, может быть и двусторонним, сочетаться с повреждением диафрагмального нерва и церебральной симптоматикой. Нередко положителен симптом натяжения нервных стволов.
Нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке возникает при травме спинного мозга на уровне Суц-Т| или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается грубое нарушение функции руки в дистальном отделе: резко снижена или отсутствует функция сгибателей кисти и пальцев, межкостных и червеобразных мышц кисти, мышц тенара и гипотенара. Мышечный тонус в дистальных отделах руки снижен, отсутствуют движения в локтевом сус-
таве, кисть имеет форму «тюленьей лапки» (если преобладает поражение лучевого нерва) или «когтистой лапки» (при преимущественном поражении локтевого нерва). При осмотре кисть бледна, с цианотичным оттенком (симптом «ишемической перчатки»), холодна на ощупь, мышцы атрофируются, кисть уплощается. Движения в плечевом суставе сохранены, рефлекс Моро снижен, рефлексы Бабкина и хватательный отсутствуют. Повреждение шейных симпатических волокон характеризуется появлением синдрома Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на пораженной стороне.
Тотальный паралич верхней конечности (паралич Керера)
наблюдается при повреждении Су-Т| сегментов спинного мозга или плечевого сплетения, чаще бывает односторонним. Клинически характеризуется отсутствием активных движений, резкой мышечной гипотонией (может быть симптом «шарфа»), отсутствием врожденных и сухожильных рефлексов, трофическими расстройствами. Как правило, отмечается синдром Бернара-Горнера.
Паралич Дюшенна-Эрба и паралич Керера, если они сочетаются с нарушением целостности позвоночника (дислокация, перелом и др.), могут осложниться синдромом Унтерхарншейдта : при резком повороте головы возникает спазм позвоночной артерии, развивается ишемия ретикулярной формации, возникает клиника спинального шока, что может явиться причиной летального исхода; в более легких случаях наблюдается диффузная мышечная гипотония, акроцианоз, похолодание кистей, стоп, парезы верхних конечностей, бульбарные нарушения. При улучшении состояния неврологическая симптоматика регрессирует.
Повреждение грудного отдела спинного мозга (Tj-T/n) клинически проявляется дыхательными расстройствами в результате нарушения функции дыхательных мышц грудной клетки: межреберные промежутки западают в тот момент, когда диафрагма осуществляет вдох. Вовлечение в процесс сегментов спинного мозга на уровне Т3-T6 клинически проявляется спастическим нижним парапарезом.
Травма нижнегрудных сегментов спинного мозга проявляется симптомом «распластанного живота» вследствие слабости мышц брюшной стенки. Крик у таких детей слабый, но при давлении на брюшную стенку становится более громким.
Травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области проявляется нижним вялым парапарезом при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко ограничены или отсутствуют. При осмотре: нижние конечности находятся в «позе лягушки», при придании ребенку вертикального положения ноги его свисают, как плети, отсутствуют рефлексы опоры, автоматической походки и Бауэра, угнетены коленные и ахилловы рефлексы, наблюдается симптом «кукольной ножки». В результате нарушения синергизма отдельных мышечных групп у детей возникает паралитическая косолапость, при которой, в отличие от врожденной, можно пассивно выводить стопу в правильное положение. Нередко вторично формируются подвывихи и вывихи бедер. При вовлечении в процесс крестцовых сегментов исчезает анальный рефлекс, может наблюдаться зияние ануса, недержание мочи (выделение мочи частыми каплями вне акта мочеиспускания) и кала. В последующем прогресси-
руют трофические расстройства: ягодичных мышц (симптом «проколотого мяча»), сглаженность складок на бедрах, атрофия мышц нижних конечностей, развитие контрактур в области голеностопных суставов.
Местные симптомы при травмах грудного и поясничного отдела позвоночного столба: напряжение паравертебральных мышечных валиков, деформации по типу кифоза или кифосколиоза, выстояние «остистого отростка» поврежденного позвонка, экхимозы над местом поражения.
Наиболее тяжелым видом натального повреждения спинного мозга является частичный или полный разрыв спинного мозга (преимущественно в шейном и верхнегрудном отделах). Характерными признаками являются вялые парезы (параличи) на уровне поражения и спастические параличи ниже уровня повреждения, нарушение функции тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание и дефекация или запоры) с присоединением инфекции мочевых путей. При травме с разрывом спинного мозга в первые часы и дни жизни неврологическая симптоматика может быть такой же, как при кровоизлияниях, отеке мозга, шоке, и ребенок может умереть в течение нескольких часов еще до появления «спинальной» неврологической симптоматики.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз натального повреждения спинного мозга устанавливается на основании тщательного изучения анамнеза и типичной клинической картины. Для подтверждения диагноза необходима рентгенография позвоночника (выявление и травматических повреждений), рентгенография грудной клетки (для диагностики паралича диафрагмы).
Рентгенограмму позвоночника осуществляют в двух проекциях. Для выявления подвывиха атланта делают прямой снимок со слегка запрокинутой головой ребенка (на 20-25°), а рентгеновский луч центрируют на область верхней губы.
Краниография и осмотр окулиста показаны при подозрении на сочетанную травму головного и спинного мозга, особенно при повреждении верхних шейных сегментов.
Электромиография позволяет выявить преганглионарные (наличие денер-вационных потенциалов) и постганглионарные (электромиограмма без патологии) нарушения при параличах.
Следует помнить, что при вялых парезах спинального происхождения, в отличие от центральных параличей, отсутствуют сухожильные рефлексы и имеются трофические расстройства.
Дифференциальную диагностику параличей верхних конечностей следует проводить с:
Переломом ключицы;
Эпифизиолизом;
Остеомиелитом плеча (при этом наблюдается припухлость и сустава, крепитация, болезненность при пассивных движениях в области плечевого сустава; необходимо рентгенологическое исследование, при котором к 7-10-му дню жизни обнаруживается расширение суставной щели, а в последующем - костные изменения; кроме того, имеются симптомы , в крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево; иногда с диагностической целью проводится пункция сустава);
Врожденной гемигипоплазией (имеется черепно-лицевая асимметрия с недоразвитием половины туловища и одноименных конечностей).
Кроме того, травматические повреждения спинного мозга необходимо дифференцировать с пороками развития спинного мозга (отсутствие положительной динамики на фоне комплексного лечения); синдромом Маринес-ку-Сегрена (показаны нейросонография или компьютерная томография для выявления атрофии мозжечка и осмотр окулиста в динамике для выявления катаракты); с врожденными миопатиями (минимальная положительная динамика на фоне лечения, решающими в диагнозе являются электромиография и гистологическое исследование биопсированных мышц); артрогрипозом, инфантильным миофиброматозом.
Лечение
При подозрении на родовую травму позвоночного столба и спинного мозга первым мероприятием является иммобилизация головы и шеи. Это можно сделать ватно-марлевым воротником типа Шанца, а при объективном выявлении переломов шейных позвонков, подвывихов и вывихов - вытяжением при помощи маски с грузом 150-330 г до исчезновения болевого синдрома (рис. 10.2). Особую популярность приобрел простой и эффективный способ иммобилизации, предложенный О.М.Юхновой и соавт. (1988), при помощи кольцевидной ватно-марлевой повязки по типу пелота: измеряют окружность головы ребенка сантиметровой лентой, изготовляют кольцевидную ватно-марлевую повязку (рис. 10.3) с таким расчетом, чтобы ее внутренний диаметр был на 2-3 см меньше окружности головы ребенка. Голову ребенка помещают в эту повязку, шее придают функционально выгодное положение и пеленают ребенка вместе с повязкой. Эту процедуру оптимально сделать уже в родильном зале. Срок иммобилизации 10-14 дней. Возможна иммобилизация и при помощи вакуумного матраца.
С целью снятия болевого синдрома назначают , по 0,1 мг/кг 2-3 раза в сутки, а при сильных болях - фентанил 2-10 мкг/кг каждые 2-3 ч, морфин или промедол в той же дозе, что и (0,1 мг/кг, хотя ее можно повышать до 0,2 мг/кг).
Внутримышечно вводят викасол (если витамин К не вводили при рождении).
Важен щадящий уход, осторожное пеленание с обязательным поддерживанием головы и шеи ребенка матерью или медицинской сестрой; кормление - из бутылочки или через зонд до снятия болевого синдрома и стабилизации состояния ребенка.
В подостром периоде назначают лечение, направленное на нормализацию функции ЦНС (ноотропил, ), улучшение трофических процессов в мышечной ткани (АТФ, витамины Вь Бл и с конца 2-й недели - витамин B}
