Синдром позиційного здавлення завідувач кафедри токсикології сінців. Синдром тривалого стискання

Синдром тривалого здавлення (краш-синдром) - важкий стан, який, на щастя, рідко зустрічається у звичайному житті. У мирний час постраждалих з такою травмою виявляють під завалами в шахтах, після обвалів будівель та інших конструкцій внаслідок землетрусів та інших катаклізмів.

Окремо виділятиметься форма цього синдрому, яка може зустрічатися в побуті – позиційне здавлення. Патологія розвивається при тривалому здавлюванні ділянки тіла під час перебування у несвідомому стані чи глибокого сну під впливом наркотичних речовин чи алкоголю.

Коротко про те, що відбувається при краш-синдромі

При здавленні ділянки тіла (найчастіше страждають кінцівки) відбувається порушення кровопостачання тканин нижче місця передавлення. Тканини починають відчувати кисневе голодування (гіпоксію), поступово починається відмирання (некроз) м'язової тканини із виділенням великої кількості токсичних речовин.

Часто вже в момент отримання травми відбувається масивне руйнування м'язів, можливі переломи кісток, пошкодження кровоносних судин і, як наслідок, кровотеча. Також має місце виражений больовий синдром, у результаті постраждалих може розвинутися.

Ознаки синдрому тривалого здавлення

Стан постраждалого та прогноз безпосередньо залежать від часу, проведеного під завалом, площі ураження, сили тиску та від деяких інших факторів.

Клінічна картина багато в чому залежить від того, яка кінцівка була стиснута, чи велика площа поразки, сила зовнішнього тиску і, звичайно, часу, проведеного під завалом. Постраждалі, які перенесли тривале стискання обох ніг на рівні стегна, матимуть важчий стан і гірший прогноз, ніж постраждалі після передавлення руки на рівні передпліччя.

Стан людини на момент виявлення може бути цілком задовільним, а може бути украй важким:

• Якщо з моменту початку компресії пройшло небагато часу, то кінцівка буде набрякою, шкіра блідою і холодною на дотик, периферична пульсація буде знижена або відсутня.
• Якщо потерпілий перебував під завалом тривалий час (4-6 годин і більше), то уражені ділянки тіла можуть бути червоно-синюшного кольору, сильно набряклими, пульсація судин відсутня, рух кінцівками неможливий, спроби поворухнути викликають сильний біль.

Перша допомога

При виявленні постраждалих, які перебували під будь-якими предметами, що стискають, категорично не можна звільняти передавлені кінцівки відразу. Насамперед необхідно накласти джгут вище місця пошкодження, і тільки після цього можна обережно прибрати предмети, під якими опинилась людина. Якщо прибрати їх відразу, не накладаючи джгут, токсичні продукти, що утворилися при масивному руйнуванні м'язової тканини, потраплять до загального кровообігу. Це спричинить швидке пошкодження нирок, розвиток, що може швидко призвести до загибелі потерпілого до того, як вдасться доставити його до медичного закладу.

Постраждалу кінцівку необхідно туго забинтувати, максимально охолодити та іммобілізувати, попередньо знявши з неї одяг та взуття, якщо йдеться про нижні кінцівки. Відкриті рани (садна, порізи) за можливості слід обробити. Якщо є можливість, необхідно дати хворому будь-які анальгетики. Якщо поранений перебуває у свідомості і немає підозри травму живота, йому можна давати питво.

Потерпілого потрібно у найкоротший термін доставити до медичного закладу для надання кваліфікованої допомоги. Слід зазначити, що до джгута обов'язково прикріплюється записка, в якій буде вказано час накладання. Влітку його необхідно зняти через півгодини після накладання, в холодну пору року – за годину.

Клінічна картина краш-синдрому

Після надання пораненому першої допомоги слід якнайшвидше доставити його до медичного закладу.

Клініка синдрому тривалого стискання складна і може дуже відрізнятися у різних поранених. Чим довше постраждалий знаходився під компресією, і чим сильнішою була сила тиску, тим швидше настають місцеві та загальні патологічні зміни в організмі, важче протікає синдром і гірший прогноз.

1. У ранньому періоді (1-3 доби після звільнення від компресії) у постраждалих внаслідок тривалого масивного здавлення може розвинутися травматичний шок, швидко наростає гостра ниркова недостатність та інші стани, що загрожують життю хворого. У випадках, коли поранених швидко витягли з-під завалів, а сила здавлення була не дуже висока, їх стан у цей період може залишатися цілком задовільним (світлий проміжок). Але їх турбують сильні болі в пошкоджених кінцівках, вони залишаються набряклими, на шкірі можуть з'являтися бульбашки, порушена чутливість або відсутня зовсім.
2. Через три доби настає проміжний період синдрому тривалого стискання, який може тривати до 20 діб залежно від тяжкості травми. Стан хворих погіршується, з'являються симптоми недостатності функцій різних органів, перше місце виходить ураження нирок і розвивається гостра ниркова недостатність. Набряк пошкоджених кінцівок може наростати, можуть з'являтися осередки некрозу тканин, можливе приєднання інфекції. Це особливо небезпечно, оскільки на тлі поліорганної недостатності можливий швидкий розвиток сепсису.
3. У пізньому періоді, який може тривати кілька місяців, відбувається відновлення функцій постраждалих органів, і навіть пошкодженої кінцівки. Протягом цього періоду можуть ускладнювати інфекційні ускладнення. Через порушення трофіки на пошкоджених кінцівках можуть утворюватися, тому загроза розвитку інфекційних ускладнень залишається високою.

На жаль, відновлення функцій кінцівок можливе далеко не завжди. Лікарі постійно протягом усього терміну лікування оцінюють життєздатність ушкоджених тканин. Хворим на будь-якому етапі може знадобитися хірургічне лікування: видалення некротизованих ділянок м'язів, зшивання пошкоджених нервових стовбурів, у гіршому випадку – ампутація пошкодженої кінцівки.

Важко виділити найважливіші етапи надання допомоги пораненим із синдромом тривалого здавлення. Проте дуже важливо якнайшвидше витягти постраждалих з-під завалів та доставити до медичних закладів для надання кваліфікованої допомоги. Це може не лише запобігти інвалідизації поранених, а й врятувати їм життя.

До якого лікаря звернутися

При підозрі на синдром тривалого стискання (наприклад, після тяжкого алкогольного сп'яніння) слід звернутися до травматолога. Додатково може бути потрібна консультація анестезіолога, нефролога, дерматолога, кардіолога та інших фахівців, оскільки ця патологія призводить до поліорганної недостатності.

Лікар-педіатр Є. О. Комаровський розповідає про синдром тривалого здавлювання:

Фахівець клініки «Московський лікар» розповідає про синдром тривалого стискання:

Патологічне стан, що визначається терміном " синдром тривалого здавлення- СДС (син.: краш-синдром, травматичний токсикоз, синдром тривалого роздавлювання), характеризується своєрідністю клінічної картини, тяжкістю перебігу, високою частотою летальних наслідків.

Синдром тривалого здавлення кінцівки- Це своєрідний патологічний стан організму, що виникає, як правило, у відповідь на тривалу компресію великої маси м'яких тканин. Описані поодинокі випадки, коли СДС розвивається при короткочасних здавленнях великої маси м'яких тканин. Сила здавлення при збереженій свідомості потерпілого, як правило, велика, і він не в змозі витягти з-під преса травмовану кінцівку.

Це спостерігається, наприклад, при землетрусах, завалах у шахтах, аваріях тощо. Сила здавлення може бути і невеликою. При цьому СДС розвивається у зв'язку з тривалою компресією, яка можлива в тих випадках, коли постраждалі з різних причин (кома, отруєння, напад епілепсії тощо) перебувають у несвідомому стані. У клінічній медицині для позначення такого стискання використовують терміни "позиційна компресія", "позиційне стискання". Досвід показує, що СДС розвивається переважно при тривалому (протягом 2 год і більше) тиску великої маси м'яких тканин.

Патогенез (що відбувається?) під час синдрому тривалого здавлення:

Відомо, що раніше дискутувалися принаймні три теорії патогенезу СДС: теорія токсемії, теорія плазмо- та крововтрати, теорія нервово-рефлекторного механізму. Великий клінічний досвід та результати експериментальних досліджень показують, що у розвитку СДС відіграють роль усі ці фактори. Згідно з сучасними уявленнями, провідним патогенетичним фактором є травматична токсемія, що розвивається внаслідок потрапляння в кров'яне русло продуктів розпаду пошкоджених клітин. Гемодинамічні порушення, викликані ендотоксинами, включають зміни цілості ендотелію судин та активацію калікреїнового каскаду.

Капілярна "протічка"призводить до екстравазації внутрішньоклітинної рідини. Брадикініни, як і інші вазоактивні кінини, викликають гіпотензію. В результаті прямого впливу ендотоксинів і фактора згортання XII активізується механізм внутрішньосудинного згортання, який викликає фібриноліз і дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВС). Важливу роль у розвитку капілярного стазу, порушення мікрогемоциркуляції та кисневого голодування органів відіграють зміна реологічних властивостей крові та зниження здатності еритроцитів до деформації внаслідок ендотоксикації. Активізується також система комплементу ДВЗ, що призводить до подальшого пошкодження ендотелію та змін вазоактивності.

У патогенезірізних кілька варіантів СДС(Травматичного генезу, позиційного походження, короткочасне здавлення з клінічною картиною СДС) є загальний компонент, що визначає надалі долю постраждалого, - компресія тканин, що супроводжується їх ішемією з подальшим відновленням кровообігу та лімфоциркуляції в пошкоджених тканинах.

p align="justify"> Кожному варіанту компресії властиві особливості, що відрізняють їх один від одного, але гострі ішемічні розлади (ОІР) у пошкоджених тканинах мають єдиний патогенез і по суті є визначальними стан більшості постраждалих надалі, якщо до СДС не приєднуються інші пошкодження (поранення, опромінення, вторинна інфекція) , опіки, отруєння тощо). Усі варіанти здавлення м'яких тканин доцільно поєднати терміном "компресійна травма". Якщо вважати, що пост-ішемічні розлади при компресійній травмі є основними і від них залежить життєдіяльність організму або функціонування травмованої кінцівки, то компресійну травму можна розглядати як окремий випадок гострих ішемічних розладів (ГІР) будь-якого генезу, що виникають в ішемізованих тканинах після відновлення . При травмах такі стани спостерігаються у випадках тривалого (тиску кінцівки джгутом (турнікетна травма), реплантації кінцівки (реплантаційний токсикоз), відновлення кровотоку в травмованих магістральних судинах та їх тромбоемболії ("синдром включення"), холодової травми і т.д.

У тих випадках, коли ішемічні розладизагрожують життю постраждалих, їх можна виділити як важку форму ОІР; якщо ж вони загрожують лише функції пошкодженого органу (кінцевості), їх можна розглядати як легку форму ОИР. Такий поділ ОІР дозволить встановити, у якому лікувальному закладі необхідно надавати кваліфіковану та спеціалізовану допомогу постраждалим, зокрема з компресійною травмою. Це особливо важливо при масових ураженнях, коли необхідне медичне сортування. Враховуючи викладене, СДС можна розглядати як важку форму компресійної травми кінцівки, яка загрожує життю потерпілого, який може померти від постішемічного ендотоксикозу, пов'язаного з відновленням кровотоку та лімфоциркуляції в ішемізованих тканинах. В одних випадках він протікає на фоні больового шоку (травми при землетрусах і т. д.), в інших - без больового компонента (позиційна компресія різного генезу). Не завжди найбільш небезпечним для життя постраждалих при тяжкій компресійній травмі є постішемічний ендотоксикоз, оскільки його виникнення можна прогнозувати. Розвиток постішемічного ендотоксикозу необхідно попереджати тією мірою, якою дозволяють обставини отримання травми та сучасні дані про його патогенез.

Компресія кінцівкистворює аноксію травмованого сегмента, в результаті якої на тлі больового шоку або коматозного стану, спричиненого іншою причиною, в зоні аноксії порушуються окисно-відновні процеси аж до незворотних. Це з пригніченням активності окислювально-відновних ферментних систем мітохондрій клітин аноксованих тканин. Після декомпресії в зоні ушкодження розвиваються гострі ішемічні розлади, обумовлені надходженням в організм по кровоносних та лімфатичних шляхах недоокислених продуктів порушеного метаболізму, що складаються з елементів цитоплазми ішемізованих клітин у токсичних концентраціях, продуктів анаеробного гліколізу та перекисного вільноради. Найбільш токсичними є "середньомолекулярні" продукти розпаду білка, калій, міоглобін та ін.

Ішемізовані тканини, в яких відновлюється циркуляція крові та лімфи, після декомпресії втрачають свою нормальну архітектоніку внаслідок підвищеної проникності клітинних мембран, розвивається мембраногенний набряк, відбуваються втрата плазми та згущення крові. У м'язах нормальна мікроциркуляція не відновлюється внаслідок вазоконстрикції токсичного генезу. Нервові стовбури і симпатичні ганглії як травмованої, а й симетричної кінцівки у своїй перебувають у стані морфологічної деаферентації. Ішемізовані тканини пошкодженої кінцівки токсичні. За наявності великої маси ішемізованих тканин розвивається небезпечний для життя постраждалого постішемічний токсикоз. Недоокислені токсичні продукти з пошкоджених тканин вражають в основному всі життєво важливі органи та системи: міокард (у зв'язку з негативною інотропною дією на нього ішемічних токсинів) – мозок, легені, печінка, нирки; відбуваються глибокі порушення системи еритрона, що супроводжуються гемолізом та різким пригніченням регенераторної функції кісткового мозку, що зумовлюють розвиток анемії; спостерігаються зміни системи згортання крові на кшталт ДВС-синдрому; порушуються всі види обміну речовин на ґрунті наслідків аноксії, різко пригнічується імунологічна реактивність організму, зростає ризик розвитку вторинної інфекції. Отже, виникає різноманітне порочне коло розладів всіх органів прокуратури та систем організму, досить докладно описаний у літературі, що зрештою нерідко призводить до загибелі постраждалого (від 5 до 100%). Викладене дозволяє створити модель профілактики та лікування СДС. Для профілактики СДС необхідно виключити постішемічний токсикоз. Найбільш надійним та простим способом профілактики СДС є ампутація травмованої кінцівки під джгутом, накладеним до звільнення потерпілого від здавлення. Показання до ампутації мають бути розширені у разі масових надходжень постраждалих за несприятливої ​​обстановки.

Для того щоб запобігти СДС без ампутації, необхідно провести комплексну місцеву терапію, яку можна назвати регіонарною реанімацією. Цей комплекс складається із заходів, спрямованих на припинення аноксії в ішемізованих тканинах: детоксикацію їх та відновлення в ішемізованих тканинах порушених окисно-відновних процесів. Як детоксикатори в даний час з успіхом застосовують гемосорбенти типу СКН, для відновлення обмінних процесів в ішемізованих тканинах використовують ізольований штучний кровообіг травмованої кінцівки з підключенням ксенопечінки та гемоперфузію через кріоконсервовану тканину печінки. Перспективним напрямом регіонарної реанімації при СДС є спрямований транспорт лікарських речовин за допомогою ліпосом.

Найбільш ефективні при лікуванні вже розвиненого СДС токсикологічні методики, спрямовані на те, щоб звільнити організм потерпілого від "ішемічних токсинів" (сорбційні методи, діаліз, плазмаферез), та методики, що застосовуються з метою розірвати різноманітне порочне коло розладів, що призводять до небезпечних для життя ускладнень (Наприклад, профілактика ДВС-синдрому, імуностимуляція, тимчасова заміна функції уражених нирок). Помилковим слід вважати застосування будь-яких методик лікування, які при тяжкій компресійній травмі тією чи іншою мірою сприяють додатковому "токсичному удару" з травмованих тканин по життєво важливих органах та системах. До них відносять фасціотомію, інтенсивну інфузійну протишокову терапію у разі відсутності тугого бинтування та охолодження кінцівки без детоксикації організму, гіпербаричну оксигенацію (ГБО) без урахування небезпеки наслідків тканинної гіпоксії в умовах підвищеної концентрації кисню.

Симптоми Синдрому тривалого здавлення:

Клінічна картина СДСпочинає формуватися з компресії м'яких тканин; а ускладнення, небезпечні для життя постраждалих, виникають, як правило, після декомпресії та пов'язані з відновленням кровотоку та мікроциркуляції в ішемізованих тканинах. Результати численних експериментів та клінічних спостережень показують, що ампутація пошкодженої кінцівки до того, як з неї буде знято прес або джгут, накладений проксимальніше місця здавлення, як правило, рятує життя постраждалих. На практиці доведено, що джерелом розвитку інтоксикації при тяжкій компресійній травмі є травмована кінцівка та "ішемічні токсини" потрапляють у загальну систему циркуляції крові та лімфи після звільнення постраждалих від компресії. Під пресом постраждалий, як правило, не вмирає. Футлярні новокаїнові блокади як метод лікування СДС виявилися неефективними. Провідникова анестезія, хоч і більш переважна при СДС, ніж футлярна блокада, проте сама по собі не рятує постраждалих від смерті при тяжкій компресійній травмі. Доведено, що нервові стовбури травмованої кінцівки вже під час компресії зазнають морфологічної деаферентації. З урахуванням цих даних уявлення про провідну роль нейрорефлекторного больового компонента в патогенезі СДС представляється інакше. Больовий синдром, безперечно присутній при компресійній травмі, створює лише несприятливий фон, на якому розвивається постішемічний ендотоксикоз, як правило, не є причиною смерті.

Результати експериментів показали, що після декомпресії кровообіг у здавленій кінцівці відновлюється своєрідно, дуже нагадуючи при реваскуляризації довго ішемізованих тканин. При анатомічній схоронності мікроциркуляторного русла кінцівки, підданої тривалої компресії, після короткочасної "реактивної" гіперемії кровотік відновлюється головним чином у сполучнотканинних утвореннях (підшкірна жирова клітковина, фасції, окістя). М'язи при цьому майже не постачаються кров'ю, що обумовлює їх постішемічний асептичний некроз. Постишемические зміни м'язів дуже своєрідні: явища некрозу у яких розвиваються нерівномірно, і бачити всю зону ішемічного некрозу неозброєним оком неможливо, оскільки окремі міофібрили збережені, деякі пошкоджені. Неможливо висікти м'язи з постішемічним асептичним некрозом, зберігши при цьому непошкоджені волокна. До того ж відомо, що функція кінцівки, м'язи якої були ішемізовані при компресійній травмі, і при цьому відзначалися ознаки млявого парезу та паралічу, відновлюється. Встановлено, що детоксикація ішемізованої кінцівки адсорбент сприяє нормалізації розподілу крові в ішемізованих тканинах. Відомо також, що "ішемічні токсини" надають безпосередній вазоактивний вплив на гладку мускулатуру судинної стінки.

Наведені дані дозволяють зробити висновок, що "ішемічні токсини", потрапляючи в загальний кровотік з пошкодженої кінцівки, патогенно впливають на життєво важливі органи та системи, замикаючи при цьому ряд "порочних кіл" ендотоксикозу. Не до кінця з'ясовано хімічний склад "ішемічних токсинів", але відомо, що це головним чином речовини, що входять до складу довгостроково ішемізованих тканин, кровотік у яких відновлено. Ці речовини "вимиваються" у кров та лімфу у величезних кількостях. До того ж в ішемізованих тканинах порушено процеси окислення через блокаду окислювально-відновних ферментних мітохондріальних систем. У зв'язку з цим кисень, що надходить у тканини після відновлення в них кровотоку, не засвоюється, а бере участь у освіті токсичних продуктів перекисного окиснення.

Результати експериментів та клінічних спостережень свідчать про те, що венозна кров у травмованій кінцівці більш токсична, ніж кров, що відтікає. Особливо висока токсичність венозної крові травмованої кінцівки у перші хвилини після декомпресії. Надалі, мабуть, у зв'язку з наростанням набряку та блокуванням відтоку крові та лімфи від ішемізованих тканин токсичність крові та лімфи у судинах травмованої кінцівки дещо зменшується. В даний час в умовах клініки вдається контролювати динаміку токсичності біологічних рідин за допомогою таких методів як "парамеційний тест" та визначення концентрації "середніх молекул". Є й інші тести та способи визначення токсичності крові та лімфи. Ці дані дозволяють вважати, що для детоксикації організму доцільніше проводити забір венозної крові із зони травми, наприклад, з стегнової вени пошкодженої кінцівки.

Відновлення кровотоку в кінцівці після декомпресії супроводжується порушенням архітектоніки ішемізованих тканин у зв'язку з підвищенням проникності клітинних мембран - розвивається мембраногенний набряк, характерний для постішемічного стану тканин. Ці порушення архітектоніки пошкоджених тканин можна якоюсь мірою попередити шляхом поступового відновлення кровотоку в режимі щадного і місцевого охолодження, при якому зменшується приплив крові до ішемізованих тканин.

Питання про патогенез і біологічне значення набряку ішемізованих тканин остаточно не вирішено. При компресійній травмі можна розрізняти переважно місцевий набряк, що локалізується в зоні травмованих тканин, і загальну плазмовтрату при незначному місцевому набряку, причому в обох випадках може спостерігатися згущення крові. В експериментах встановлено, що чим важча компресійна травма, тим менше виражений місцевий постішемічний набряк і значніша загальна плазмовтрата. Ці дані дозволили зробити висновок, що ступінь виразності місцевого набряку відображає ступінь збереження захисних реакцій організму, а набряк ішемізованих тканин має захисний характер. Цей висновок підтверджують дані, що свідчать про те, що чим важче компресійна травма, тим значно знижується імунологічна реактивність організму.

Набряк ішемізованих тканин наростає зі зменшенням всмоктування токсичних речовин з уражених тканин. Це означає, що набряк травмованих тканин захищає організм від надходження їх у рідкі середовища токсичних речовин. У зв'язку з цим "боротьба" з наслідками набряку шляхом фасціотомії при тяжкій компресійній травмі кінцівки неминуче призводить до додаткового "удару" по організму у зв'язку з поліпшенням кровотоку в пошкодженій кінцівці. Таким чином, намагаючись зберегти кінцівку, її функцію ми ризикуємо життям постраждалого. Всі лікувальні заходи (фасциотомія, некректомія, фіксація переломів тощо) з порятунку кінцівки, що зазнала здавлення, повинні проводитися паралельно з інтенсивною терапією, застосуванням сучасних методів активної детоксикації – гемолімфосорбції та гемодіалізу.

Значна загальна плазмовтрата при тяжкій компресійній травмі на тлі шоку є безперечним показанням до інтенсивної інфузійної терапії, яка є компонентом протишокового лікування. При цьому, однак, слід мати на увазі, що стимуляція гемодинамічних показників може стати небезпечною для постраждалих у тому випадку, якщо збережено вільне сполучення між кровоносним та лімфатичним руслом організму та травмованою кінцівкою. У цих випадках, як показав експеримент, стимуляція гемодинаміки за допомогою протишокових заходів, посилюючи також кровотік в ішемізованій кінцівці, сприяє більш руйнівному токсичному впливу, зокрема на печінку, а також інші життєво важливі органи та системи травмованих тварин. Внаслідок цього інфузійна протишокова терапія при тяжкій компресійній травмі ефективна на фоні роз'єднання кровоносного та лімфатичного русла організму та пошкодженої кінцівки, що досягається її тугим бинтуванням, охолодженням або накладенням джгута (якщо прийнято рішення про ампутацію).

Основними факторами токсемії при СДСє гіперкаліємія, що вражає серце, нирки та гладку мускулатуру; біогенні аміни, вазоактивні поліпептиди та протеолітичні лізосомальні ферменти, що викликають респіраторний дистрес-синдром; міоглобінемія, що призводить до блокади канальців та порушення реабсорбційної функції нирок; розвиток аутоімунного стану з утворенням аутоантитіл до власних антигенів. Зазначені патологічні чинники визначають такі механізми розвитку СДС.

Після реперфузії тканин одним із перших бар'єрів на шляху руху ендотоксинів та агрегатів з ішемізованих та пошкоджених тканин є легкі. Широке мікроциркуляторне русло легень – основне "поле битви" організму з ендотоксинами. У постраждалих із СДС достовірно збільшується кількість паличкоядерних лейкоцитів та виникає периваскулярний інтерстиціальний набряк. Гранулоцити проникають в інтерстиції з просвіту капілярів, де відбувається їх дегрануляція. Крім гранул з ферментами, паличкоядерні лейкоцити виділяють вільні кисневі радикали, що блокують плазмові інгібітори ферментів і підвищують проникність капілярної мембрани. Надходження ендотоксинів у капілярне русло легень та легеневий інтерстицій регулюється шляхом збільшення або зменшення фізіологічного або змішаного (з патологічним) артеріовенозного шунтування в системі легеневої мікрогемоциркуляції та компенсаторного збільшення швидкості лімфовідтоку.

При масивному надходженні ендотоксинів у легені відбувається поступове порушення ферментних систем гранулоцитів, виникає недостатність або блокада систем лімфовідтоку, спостерігаються виснаження антитоксичної функції легень та розвиток дистрес-синдрому.

Елементи розпаду м'язової тканини, переважно міоглобін, калій, фосфор та молочна кислота, накопичуються в крові та викликають метаболічний ацидоз. У цей час відбувається ексудація рідини з уражених капілярів в м'язову тканину, у результаті виникають виражений набряк кінцівки і гиповолемия. Внаслідок розвитку гіповолемії, міоглобінемії та ацидозу на тлі респіраторного дистрес-синдрому виникає гостра ниркова недостатність. При цьому відбуваються деструкція клубочкового та канальцевого епітелію, розвиток стазу та тромбозу як у кірковій, так і в мозковій речовині. У ниркових канальцях виникають значні дистрофічні зміни, порушується цілість окремих канальців, їхній просвіт заповнюється продуктами розпаду клітин. Ці рано виникаючі та швидко прогресуючі зміни призводять до розвитку ниркової недостатності. Міоглобін, гемоглобін, що утворюється при гемолізі еритроцитів, а також порушення здатності еритроцитів до деформації посилюють ішемію кіркового шару нирок, що сприяє прогресуванню морфологічних змін у їхньому клубочковому та канальцевому апараті та призводить до розвитку олігурії та анурії.

Тривале здавлення сегмента, розвиток у його тканинах кисневого голодування та гіпотермії призводять до вираженого тканинного ацидозу. Після усунення здавлення недоокислені продукти обміну (молочна, ацетооцтова та інші кислоти) надходять із пошкодженого сегмента у загальне кровоносне русло. Молочна кислота є тим метаболітом, який викликає різке зниження рН крові та судинного тонусу, призводить до зменшення серцевого викиду та розвитку незворотного шоку.

Розвивається гіпоксіянегативно впливає на функції життєво важливих систем. Дефіцит кисню призводить до підвищення проникності кишкової стінки та порушення її бар'єрної функції, тому вазотоксичні речовини бактеріальної природи вільно проникають у портальну систему та блокують ретикулоендотеліальну систему печінки. Порушення антитоксичної функції печінки та її аноксія сприяють звільненню вазопресивних факторів. Порушення гемодинаміки при цьому стані пов'язані не лише з утворенням вазопресорів. Отримано дані, що при різних варіантах шоку з'являється специфічний гуморальний міокардіальний фактор, що депресує. Ці складові можуть бути причинами пригнічення скорочувальної здатності міокарда та катехоламінової відповіді, а також важливими факторами у розвитку шоку. При шоці неминуче виникає поліорганна недостатність у тому випадку, якщо перед тим, як розвинулися тяжкий метаболічний ацидоз і судинна недостатність, не була проведена адекватна інтенсивна терапія.

Залежно від клінічної картини виділяють такі форми СДС: вкрай важку, важку, середньої важкості та легку. Як показав досвід роботи, всі ці форми СДС спостерігалися у хворих, які надходили із зони землетрусу.

У клінічному перебігу СДС виділяють чотири періоди.

• I період- компресія м'яких тканин з розвитком травматичного та екзотоксичного шоку.
• II період- локальні зміни та ендогенна інтоксикація. Він починається з моменту декомпресії і триває 2-3 доби.

Шкірний покрив на здавленій кінцівціблідого забарвлення, відзначається ціаноз пальців та нігтів. Наростає набряк. Шкіра стає щільною. Пульсація периферичних судин через щільний набряк не визначається. У міру поглиблення місцевих проявів погіршується стан потерпілих. У них переважають симптоми травматичного шоку: больовий синдром, психоемоційний стрес, нестабільна гемодинаміка, гемоконцентрація, креатинінемія, зростає концентрація фібриногену, підвищується толерантність плазми до гепарину, знижується фібринолітична активність, підвищується активність системи згортання. Сеча має високу відносну густину, у ній з'являються білок, еритроцити, циліндри.

Для СДС характерно відносно добрий стан постраждалих відразу після усунення здавлення. Лише за кілька годин (якщо кінцівка була " зруйнована " внаслідок катастрофи) з'являються зміни місцевого характеру у пошкодженому сегменті - блідість, синюшність, строкате забарвлення шкіри, відсутність пульсації на периферичних судинах. Протягом наступних 2-3 днів наростає набряк однієї або кількох кінцівок, що зазнали здавлення. Набряк супроводжується виникненням бульбашок, щільних інфільтратів, місцевим, інколи ж і тотальним некрозом всієї кінцівки. Стан постраждалого стрімко погіршується, розвивається гостра серцево-судинна недостатність.

У периферичній крові відзначаються її згущення, нейтрофільний зсув, лімфопенія. Плазмовтрата призводить до значного зменшення ОЦК та ОЦП; відзначається схильність до тромбоутворення.

Саме в цьому періоді потрібне проведення інтенсивної інфузійної терапії з використанням форсованого діурезу та детоксикації, без яких у хворих розвивається респіраторний дистрес-синдром.

• III період- розвиток ускладнень, що виявляються ураженням різних органів та систем, період гострої ниркової недостатності. Тривалість періоду з 2-ї по 15-ту добу. Аналіз клінічних спостережень показав, що не завжди спостерігається відповідність між поширеністю та тривалістю здавлення кінцівок або кінцівки та вираженістю ниркової недостатності. У зв'язку з цим на додаток до класифікації слід виділяти легку, середню тяжкість та важку гостру ниркову недостатність. У цьому періоді наростає набряк здавленої кінцівки або її сегмента, на пошкодженій шкірі з'являються бульбашки з прозорим або геморагічним вмістом. Гемоконцентрація змінюється гемодилюцією, наростає анемія, різко зменшується діурез, до анурії. У крові збільшується вміст залишкового азоту, сечовини, креатиніну, калію. Розвивається класична картина уремії з гіпопротеїнемією, збільшенням кількості фосфору та калію, зменшенням вмісту натрію.

Підвищується температура тіла. Стан потерпілого різко погіршується, посилюються млявість та загальмованість, з'являються блювання та спрага, іктеричність склер та шкірних покривів, що свідчать про залучення до патологічного процесу печінки. Незважаючи на інтенсивну терапію, до 35% постраждалих вмирають. У цьому періоді необхідно використовувати методи екстракорпоральної детоксикації або (без апарата "штучна нирка") перитонеального діалізу; як показав наш досвід, непогані результати дають гемосорбції (бажано із забором крові з вени ураженої кінцівки під контролем тестів інтоксикації).

• IV період- Реконвалесценції. Він починається після відновлення функції нирок. У цьому періоді місцеві зміни переважають загальними. На перший план виходять інфекційні ускладнення відкритих ушкоджень, отриманих при травмі, а також ускладнення ран після фасціотомії. Можлива генералізація інфекції та сепсису. У неускладнених випадках набряк кінцівки та біль у них до кінця місяця проходять. Відновлення функції суглобів ушкодженої кінцівки, ліквідація парезів та паралічів периферичних нервів залежать від ступеня ушкоджень м'язів та нервових стовбурів. В результаті загибелі м'язових елементів відбуваються заміщення їх сполучною тканиною та розвиток атрофії кінцівки, але функція поступово може відновитись, особливо при позиційній компресії.

Аналіз результатів спостережень за постраждалими під час землетрусу у Вірменії у IV періоді СДС показав, що у них довго зберігаються виражена анемія, гіпопротеїнемія, диспротеїнемія (зниження альбумінової, збільшення глобулінової фракцій, особливо у-фракції), гіперкоагуляція крові, а також зміни у сечі - наявність білка та циліндрів. У всіх постраждалих протягом тривалого періоду відзначається знижений апетит. Зміни гомеостазу стійкі, за допомогою інтенсивної інфузійно-трансфузійної терапії їх вдається ліквідувати в середньому на кінець місяця інтенсивного лікування.

• V період -постраждалих виявляють значне зниження факторів природної резистентності, імунологічної реактивності, бактерицидної активності крові, активності лізоциму сироватки. З клітинних чинників зміни відбуваються переважно у системі Т-лимфоцитов. Тривалий час залишається зміненим лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ).

У більшості постраждалих тривалий час зберігається відхилення в емоційно-психічному статусі у вигляді депресивних або реактивних психозів та істерій.

Виділена з ран (за наявності відкритих ушкоджень) мікрофлора має особливості. У ранньому періоді (перші 7 днів) після землетрусу рани рясно обсіменені клостридіями, головним чином. Це свідчить про високий ризик розвитку у цих хворих на клостридіальний міонекроз або "газову гангрену". Клостридії у всіх хворих виділяють в асоціації з ентеробактерії, псевдомонадами, анаеробними коками. Під впливом хірургічного лікування та антибактиральної терапії рани у всіх хворих очищаються від клостридій через 7-10 днів.

У більшості хворих, що надходять у пізніші терміни, виділяють мікробні асоціації, обов'язковою складовою яких є синьогнійна паличка, а їх "супутниками" - ентеробактерії, стафілококи та деякі інші бактерії.

У деяких постраждалих у IV періоді СДС виявляються некрози глибоких м'язів пошкодженої кінцівки або її сегмента, що протікають зі мізерною симптоматикою або безсимптомно. Загоєння рани здавленої кінцівки триваліше, ніж звичайних ран.

Тяжкість клінічних проявів синдрому здавлення та їх прогноз залежать від ступеня здавлення кінцівки, маси уражених тканин та поєднаного пошкодження інших органів та структур (черепно-мозкова травма, травма внутрішніх органів та систем, перелом кісток, ушкодження суглобів, судин, нервів та ін.).

Лікування Синдрому тривалого здавлення:

Сучасне лікуванняпостраждалих під час землетрусів та інших масових катастроф із СДС різного ступеня вираженості має бути комплексним з урахуванням усіх моментів патогенезу даного ушкодження, етапності та наступності у наданні лікувальних посібників. Комплексність передбачає вплив на макроорганізм з метою корекції всіх відхилень гемостазу, місцеве патологічне вогнище та мікрофлору ран. Етапність означає надання певного та необхідного для кожного етапу обсягу та характеру медичної допомоги. Спадкоємність у лікуванні забезпечує безперервність та цілеспрямованість проведення лікувальних заходів від початку медичної допомоги до одужання потерпілого.

При масивних ураженнях доцільно організувати три етапи надання медичної допомоги:

• І етап- допомога в осередку масового ураження,
• ІІ етап- кваліфікована медична допомога, яку надають у медичній установі, що знаходиться на невеликій відстані від зони масового ураження та оснащена всім необхідним для сортування та надання кваліфікованої допомоги при пошкодженнях опорно-рухового апарату та внутрішніх органів, а також шоку та СДС з початковими явищами ниркової недостатності. У зв'язку з масовим надходженням постраждалих перебування у цій установі обмежується 1-2 доби.

На даному етапі можуть бути використані підрозділи медичного десанту у вигляді "шпиталів, що літають" або "шпиталів на колесах", що розгортають свою діяльність поблизу вогнища поразки. Залежно від обстановки ці установи можуть збільшити або зменшити обсяг медичної допомоги, що надається.

• III етап- Спеціалізована медична допомога. З цією метою використовують великий центр хірургічного та травматологічного профілю, оснащений усім необхідним для надання спеціалізованої допомоги при відкритих та закритих пошкодженнях опорно-рухового апарату та їх наслідків, а також реанімаційною службою для лікування шоку, постішемічного токсикозу, сепсису та гострої ниркової недостатності . Завдяки організації таких центрів виключаються тимчасові переведення хворих до інших вузькоспеціалізованих закладів для лікування, наприклад, гострої ниркової недостатності тощо, де немає фахівців із лікування травм, інфікованих ран тощо.

Лікування дома події. На місці події потерпілому обов'язково вводять знеболювальні, по можливості виконують новокаїнову блокаду (краще провідникову) біля основи кінцівки. Джгут накладають тільки при явному розморожуванні кінцівки з метою гостроти ампутації. В інших випадках послідовність надання допомоги на місці події повинна бути наступна: накладання джгута, звільнення кінцівки від завалу, туге бинтування здавленої кінцівки, холод, іммобілізація, зняття джгута, за наявності ран - їх механічне очищення, накладення пов'язок, що мають антисептичні, ферментативні та властивостями, бинтування. За наявності можливості обкладають пошкоджений сегмент кінцівки бульбашками з льодом та здійснюють транспортну іммобілізацію.

На етапі кваліфікованої та спеціалізованої допомоги продовжують проводити інтенсивну інфузійно-трансфузійну терапію, здійснюють катетеризацію центральної вени (якщо вона не була зроблена на попередньому етапі). Лікування спрямоване подальше збільшення обсягу сечі шляхом форсованого діурезу. Об'єм інфузійно-трансфузійної терапії не менше 500 мл/год. До складу інфузійних засобів входять свіжозаморожена плазма (500-700 мл на добу), глюкозо-новокаїнова суміш (400 мл), 5% розчин глюкози з вітамінами С та групи В (до 1000 мл), 5-10% альбумін (200 мл), 4% розчин гідрокарбонату натрію (400 мл), розчин манітолу з розрахунку 1 г на 1 кг маси тіла, дезінтоксикаційні засоби ( гемодез, неогемодез). Склад рідин та їх обсяг коригується залежно від діурезу, ступеня інтоксикації, показників КОС. Проводять спостереження за АТ, ЦВД, сечовипусканням. Для обліку кількості сечі щогодини проводять катетеризацію сечового міхура. Медикаментозна терапія: для стимуляції діурезу призначають лазикс та еуфілін, гепарин, дезагреганти (курантил, трентал), ретаболіл або нероболіл, серцево-судинні засоби, імунокоректори. Таке лікування має забезпечити сечовипускання у кількості не менше 300 мл/год.

При неефективності консервативного лікування протягом 8-12 год та зниженні діурезу до 600 мл/добу та нижче вирішують питання про проведення гемодіалізу. Анурія, гіперкаліємія більше 6 ммоль/л, набряк легень, головного мозку – екстрені показання до гемодіалізу. Об'єм інфузійної терапії у міждіалізний період 1500-2000 мл.

При кровоточивості внаслідок уремії та дисемінованого внутрішньосудинного згортання екстрено проводять плазмаферез з наступним переливанням до 1000 мл свіжозамороженої плазми та призначають інгібітори протеаз (трасилол, гордокс, контрикал).

Хірургічна тактиказалежить від стану постраждалого, ступеня ішемії пошкодженої кінцівки, наявності розморожених тканин, переломів кісток і має бути активною.

У разі відсутності ран на здавленій кінцівці хірургічну тактику можна визначити за класифікацією ступеня ішемії.

• I ступінь- незначний індуративний набряк м'яких тканин.

Шкіра бліда, на межі поразки дещо нависає над здоровою. Ознак порушення кровообігу немає. Консервативне лікування дає виражений ефект.

• II ступінь- помірно виражений індуративний набряк м'яких тканин та їх напруга. Шкіра бліда, з ділянками незначного