Пневмококи – мікробіологія з технікою мікробіологічних досліджень. Збудник скарлатини

Пневмококи. Загальна характеристика

Пневмококи - Це позаклітинні гнійні грампозитивні, нерухомі, неспороутворюючі мікроорганізми. Температурний оптимум 37 ° С, краще ростуть на слаболужних середовищах. Оскільки пневмо-коки продукують велику кількість молочної кислоти, середовище для їх культивування має мати хорошу буферну ємність. Найбільше зростання спостерігається на середовищах з додаванням гормонів або на кров'яному агарі.

Streptococcus pneumoniae, добре вивчений як основний збудник пневмонії, у типових випадках представлений розташованими попарно ланцетовидними коками (диплококи). В організмі людини або в секреті респіраторного тракту пара мікробів зазвичай оточена капсулою. Можуть бути виявлені і поодинокі клітини, короткі ланцюжки.

Пневмококи ростуть однаково добре і в присутності та у відсутності кисню. Нестача ферментів каталази та пероксидази потребує особливих середовищ, тому що у звичайних умовах культивування може накопичуватися Н 2 Про 2 у токсичних концентраціях. Каталаза може бути отримана пневмококами з еритроцитів при культивуванні на кров'яному агарі.

Вірулентні, що мають капсулу штами в аеробних умовах утворюють на поверхні кров'яного агару блискучі куполоподібні колонії діаметром від 0,5 до 3 мм, оточені зеленою зоною неповного гемолізу. При тривалому культивуванні на мистецькому середовищі пневмококи втрачають здатність до утворення капсули. Вони не відрізняються стійкістю і не можуть існувати поза організмом. В аерозолі, що виникає при виділенні коків з рота і носа, вони зберігаються на світлі не більше 1,5 годин. У цілісному мокротинні - до 1 місяця. Нестійкі до висушування при кімнатній температурі і більш чутливі, ніж інші бактерії, до дезінфікуючих речовин. При температурі 52 ° С руйнуються протягом 10 хвилин.

Якщо активовано аутолітичні ферменти, то пневмококи виявляють значну здатність до аутолізу (саморуйнування). На цьому ґрунтується застосування тесту лізису бактеріальних клітин у присутності жовчі, який дозволяє відрізнити пневмококи від інших α-стрептококів. Солі жовчі, будучи поверхнево-активними агентами, легко ініціюють цю реакцію у пневмококів і дуже рідко в інших коків. Практично, якщо ідентифікований мікроорганізм не руйнується жовчю, це не пневмокок.

Пневмококи. Типи (серовари).

Пневмококи подібні за морфологічними і культуральними властивостями, але імунологічні відмінності у них чітко виражені. Це відкриття було зроблено в 1910 році, коли різними культурами пневмококів були імунізовані тварини, і сироватка крові цих тварин була використана для аглютинації пневмококів, виділених з багатьох інших джерел.

При зростанні пневмококи мають тенденцію виділяти водорозчинні капсульні полісахариди. Говорячи про ці специфічні розчинні субстанції (SSS) мають на увазі типові характеристики пневмококів. Вони можуть бути визначені в реакції преципітації з культурою пневмокока, а також у крові та сечі хворих на пневмонію.

Описано не менше 88 варіантів та субваріантів. Усі можуть викликати пневмонію. Майже 80% всіх випадків пневмонії викликаються пнев-мококом. У дорослих – варіанти 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14, 18 та 19; у дітей первинну пневмонію викликають типи 19, 23, 14, 3, б і 1 (за спадною частотою).

Пневмокок 3 варіанти найбільш вірулентний і відрізняється від інших щільною капсулою і слизовим зростанням на живильному середовищі. Він не має ланцетоподібної форми. Наявність капсули і визначає вищу вірулентність 3 варіанти і більшу частоту фатальних результатів від пневмонії, що викликається ним. Цей варіант найбільш небезпечний для пацієнтів похилого віку.

Пневмококи. токсичні продукти

Пневмококи мають фактори вірулентності, головним із них є капсула, що блокує фагоцитоз. Вірулентні капсульні штами утворюють гладкі колонії, авірулентні безкапсульні варіанти - шорсткі.

Антифагоцитарна активність пов'язана з кислою природою капсульної речовини в поєднанні з особливими гідрофільними властивостями, завдяки чому в рідкому середовищі поглинені фагоцитами коки не піддаються розщепленню та перетравленню. Навпаки, капсульні коки, що знаходяться на поверхні слизової оболонки, легко фагоцитуються.

Попередні захворювання легень, наприклад, первинна вірусна інфекція, супроводжуються гіперсекрецією слизової оболонки. Розріджений секрет не дозволяє фагоцитам справлятися з капсульними коками і останні отримують можливість інтенсивної колонізації та інвазії клітин.

Пневмококи можна розглядати як приклад патогенного мікроорганізму, у якого висока інвазивність поєднується з мінімальною токсигенністю. Однак деякі особливості клініки пневмококової інфекції вказують на токсемію, незважаючи на те, що власне токсин ніколи не вдавалося виявити. Пневмококи виробляють гемолізини, лейкоцидини, окремі некротичні субстанції, а також нейрамінідазу, яка діє на клітинні мембрани слизової «носоглотки і бронхів. Багато штами продукують гіалуронідазу, що сприяє поширенню в тканинах.

Пневмококи. Патологія інфекції

Пневмококи - Найчастіша причина пневмонії, менінгіту та запалення середнього вуха. При пневмококовій інфекції найбільш характерною ознакою пошкодження тканини є присутність згустків фібрину у вогнищі запалення. При лобарній пневмонії багато фібрину в легенях; при пневмококовому менінгіті – багато фібрину накопичується в субарахноїдальному просторі.

Пневмонія – це запалення альвеол, бронхіол та дрібних бронхів, при якому уражені ділянки заповнюються фібринозним екссу-датом. Ущільнення (рентгенологічно – «затемнення») – результат заповнення повітряних порожнин легень цим ексудатом.

Пневмококи зазвичай викликають 2 типи пневмоній:
1. Лобарна (часткова) пневмонія, що включає від 1 до 5 великих анатомічних структур (часток) легень;
2. Бронхопневмонія, що захоплює термінальні бронхіоли та прилеглі частки.

Зливна бронхопневмонія є результатом злиття вогнищ бронхоп-невмонії.

Лобарна пневмонія– тяжка токсична хвороба, проявом якої є прискорене поверхневе дихання, тахікардія, ціаноз, нудота та кашель. У крові – лейкоцитоз (30000-40000/мм3), 90-95% становлять поліморфонуклеарні нейтрофіли. Характерно також запалення плеври - плеврит.

З дозволом запального процесу та одужанням, ексу-дат у легенях розріджується та видаляється, частково розсмоктуванням, частково відхаркуванням. Повітрообмін у уражених частках відновлюється і легені повертаються у вихідний стан.

Зрідка сповільнене розсмоктування призводить до формування абс-цесу або хронічної пневмонії (ексудат, що не розсмоктується). З розрідженням та розсмоктуванням уражені ділянки заміщаються фіброзною тканиною, твердіють. З використанням інтенсивної анти-мікробної терапії такі драматичні наслідки рідкісні.

95% всіх випадків лобарної пневмонії – це пневмонія, спричинена пневмококом.

Бронхопневмонію зазвичай викликає пневмокок, але можуть і інші мікроби, наприклад, стрептококи, стафілококи, гемофільна паличка, ізольовано або поєднано (мікст-інфекція).

Бронхопневмонія, частіше вторинна, ніж первинна – це серйозне ускладнення кору, грипу, кашлюку, хронічних хвороб серця, судин, легень та нирок. Найбільше випадків припадає на перші та останні роки життя. Часто це захворювання є термінальною подією в осіб, які ослаблені іншими хворобами. Бронхопневмонія може бути наслідком застосування анестетиків або аспірації інфікованого матеріалу у легені під час операції. У новонароджених це захворювання може бути пов'язане з аспірацією інфікованої амніотичної рідини.

На відміну від лобарної пневмонії, при бронхопневмонії є розсіяні дрібні вогнища запалення, найчастіші – біля кореня легені. Ексудат складається з лейкоцитів, рідини та бактерій, але не містить фібрину та мало еритроцитів. Плеврит та емпієма – це ускладнення. Досить часто спостерігається хронічний перебіг. Застійна пневмонія - це бронхопневмонія, що ускладнює серцеву недостатність.

Пневмококи можуть бути причиною запалення середнього вуха, менінгіту. Відомі випадки виникнення пневмококового ендо-кардиту, артриту, перитоніту, кератиту та ін.

Пневмококи. Джерела та шляхи передачі інфекції

Лобарна (часткова) пневмонія - зазвичай ендемічна хвороба людської популяції. Як епідемічне – воно зустрічається ред-ко і лише як ускладнення хвороб, що супроводжуються зниженням резистентності. Джерелами інфекції є хворі на активну форму і носії.

Пневмококи проникають в організм і виділяються одним і тим же шляхом - повітряно-краплинним. Інфекція зазвичай передається безпосередньо при вдиханні бактерій, що виділяються хворими або носіями з носа та рота з крапельками вологи. Можлива і непряма передача, при контакті із зараженими об'єктами.

Практично у кожної людини може бути неодноразове короткочасне носійство пневмокока. При контакті з хворим носійство може тривати від кількох днів до кількох тижнів. У носіїв, не пов'язаних з контактом з хворими, як правило, виділяються маловірулентні штами, не зустрічається носія найнебезпечнішого 3 варіанти.

Пневмококи. Лабораторний діагноз інфекції

Пневмококи можуть бути виявлені в мокротинні та інших біологічних рідинах, якщо вони містяться в мокротинні у великій кількості, прямою мікроскопією мазків, пофарбованих за Грамом.

Для швидкої діагностики можуть бути використані сучасні методи виявлення антигенів та антитіл (імуноферменгний аналіз – ІФА, полімеразна ланцюгова реакція – ПЛР та ін.).

Підтверджуючим методом є виділення чистої культури та зараження нею білих мишей, які високочутливі до пнев-мококів. Смерть тварин протягом 16-20 годин після зараження викликають лише вірулентні штами. Безкапсульні штами не викликають загибелі тварин.

Типування необхідно, перш за все, для встановлення, який з високовірулентних пневмококів присутній у патологічному матеріалі. Для цього можна використовувати методи, засновані на дії аглютинуючих та преципітуючих типоспецифічних сироваток, отриманих шляхом імунізації тварин проти різних варіантів пневмококів.

За методом, розробленим Нейфілд (Neifeld), мазок мокротиння або іншого випробуваного матеріалу змішується з типоспецифічними сироватками. Якщо тип пневмокока відповідає сироватці, його капсула швидко набухає, так як внаслідок реакції антиген-антитіло різко змінюється щільність капсульної речовини. Це явище отримало назву «реакція набухання по Neifeld».

Якщо в мокротинні мало пневмококів або повторне типування не дає результату, досліджуваним матеріалом можна заразити внутрішньочеревно білих мишей і через кілька годин використовувати для типування перитонеальний ексудат.

Пневмококи. На відміну від інших стрептококів

Практично використовуються такі характеристики:
1. На кров'яному агарі пневмококи дають неповний гемоліз;
2. Пневмококи у тканинах та рідинах організму мають капсулу, стрептококи – вкрай рідко;
3. Якщо 1 частину жовчі додати до 3 частин рідкої культури, пневмококи розчиняються, стрептококи – ні;
4. Пневмококи ферментують інулін, стрептококи – ні;
5. Пневмококи більш патогенні для білих мишей, ніж стрепто-коки;
6. Для більш детальної диференціації використовується аглютинація та преципітація зі специфічними сироватками.

Пневмококи. Імунітет при інфекції

Природний імунітет у людини досить високий. Пневмокок-кова пневмонія в більшості випадків розвивається у осіб зі зниженою резистентністю. Перенесене захворювання призводить до розвитку імунітету до типу пневмокока, яким була викликана хвороба. Тривалість імунітету від 6 місяців до року.

Пневмококи. Профілактика інфекції

1. Обмеження контакту з хворими на пневмонію.
2. Виділення з рота та носа хворого повинні збиратися та піддаватися дезінфекції.
3. Після огляду хворого на руки персоналу слід обробити дезрозчином.
4. Хворий повинен вживати заходів до обмеження поширення крапель вологи при кашлі та розмові.

Висновок

- Капсула є головним фактором вірулентності пневмо-коків, оскільки вона захищає мікроб від фагоцитозу в організмі людини, що є природним господарем цього мікроба.

– Пневмококи утворюють мало каталази та пероксидази, але вони добре ростуть на збагачених середовищах, продукуючи достатню кількість молочної кислоти. Факультативні анаероби. На відміну від інших стрептококів розчиняються в жовчі.

- Водорозчинні капсульні полісахариди визначають типоспецифічність пневмококів. Щонайменше 88 варіантів та субваріантів Streptococcus pneumoniae можуть спричинити хворобу. Найбільш вірулентним є варіант 3, що має потовщену капсулу і утворює на середовищі слизові колонії.

– Пневмококи є причиною трьох основних хвороб: пневмонія (часткова та бронхопневмонія), менінгіт та запалення середнього вуха. Відмінною ознакою пневмококового ураження є утворення фібрину в осередку запалення.

– Пневмонію можуть спричинити різні мікроорганізми. Вона може спостерігатися у вигляді спалахів, часто як шпитальна інфекція.

Таксономія.Сімейство Streptococcaceae, рід Streptococcus, вигляд St. pneumoniae.

Пневмококи вперше описані Р. Кохом (1871)

МорфологіяПневмококи - це диплококи, у яких сторони клітин, звернені один до одного, сплощені, а протилежні сторони витягнуті, тому вони мають ланцетоподібну форму свічки, що нагадує полум'я. Розмір пневмококів 0,75-0,5 х 0,5-1 мкм, розташовуються вони парами, в харкотинні та гної виявляються поодинокі коки або короткі ланцюжки (4). У рідких живильних середовищах часто утворюють короткі ланцюжки, набуваючи подібності до стрептококів. Пневмококи нерухомі, не мають суперечки, в організмі людини і тварин утворюють капсулу, що оточує обидва коки. У капсулі міститься термостійка речовина антифагін. При зростанні на штучних живильних середовищах пневмококи втрачають здатність до капсулоутворення. Пневмококи грампозитивні. У старих культурах трапляються грамнегативні бактерії.

Культивування.Пневмококи – факультативні анаероби. Зростають при температурі 36-37 про З рН середовища 7,2-7,4. Зростання покращується при підвищеному вмісті СО 2 анаеробні умови також посилюють зростання пневмокока. Вони вимогливі до середовищ, оскільки можуть синтезувати багато амінокислоти, тому ростуть лише середах з додаванням нативного білка. На агарі із сироваткою утворюють дрібні, круглі, ніжні, досить прозорі колонії, спочатку куполоподібні, а при старінні – з плоским верхом (центром) та піднятими краями. На агарі з кров'ю виростають вологі колонії зеленувато-сірого кольору, оточені зеленою зоною, що є результатом переходу гемоглобіну в метгемоглобін (α-гемоліз, але він дуже сильний і іноді його приймають за β-гемоліз). Пневмококи добре ростуть у бульйоні з додаванням 0,2% глюкози та в бульйоні із сироваткою. Зростання в рідких середовищах характеризується дифузним помутнінням та пилоподібним осадом на дні. Основну частину енергії пневмокок отримує при ферментації глюкози, при цьому утворюється велика кількість молочної кислоти, яка пригнічує ріст пневмокока. Тому при культивуванні пневмокока в цукровому бульйоні потрібно періодично (через 6 годин після посіву) нейтралізувати бульйонну культуру лугом (1N розчином). При старінні у пневмококів з'являється тенденція до спонтанного лізису (аутоліз була колонія і немає її, залишається тільки зона гемолізу), який посилюють ПАР.

Ферментативні властивості. Пневмококи мають досить виражену сахаролітичну активність. Вони розщеплюють: лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу, інулін із утворенням кислоти, але не ферментують маніт. Протеолітичні властивості вони виражені слабо: молоко вони згортають, желатин не розріджують, індол не утворюють. Пневмококи розчиняються в 10% бичачої жовчі протягом декількох хвилин або при додаванні 2% дезоксихолату натрію, легко лізуються ПАР. Розщеплення інуліну, розчинення в жовчі, чутливість до оптохіну (гідрохлорид етилгідрокупреїну) є важливими діагностичними ознаками, що використовуються для диференціації пневмокока від зеленого стрептокока.

Токсиноутворення та фактори патогенності.Пневмококи утворюють ендотоксин, гемолізин, лейкоцидин. Вірулентність пневмококів пов'язана також із наявністю в капсулі антифагіну. Пневмококи продукують гіалуронідазу, фібринолізин та ін.

Антигенна структура та класифікація. У пневмококів відсутній полісахаридний антиген у клітинній стінці, тому вони відносяться до негрупованих стрептококів. У цитоплазмі пневмококів є загальний для всієї групи протеїновий антиген, а в капсулі – полісахаридний антиген. По полісахаридному антигену всі пневмококи поділяють на 84 серовари. Серед патогенних для людини найчастіше зустрічаються І, ІІ, ІІІ серовари. У дорослих до 80% припадає на 1-8 і 18 типи, які дають більше половини летальних сходів при пневмококовій бактеріємії, а дітей - 6, 14, 19, 23. Будь-яка популяція пневмокока містить невелику кількість мікроорганізмів, які не продукують капсульний полісахар колоній може бути у R-формі (3-5%).

Стійкість до факторів довкілля. Пневмококи відносяться до групи нестійких мікроорганізмів. Температура 60 про З губить через 3-5 хв. До низьких температур та висушування вони досить стійкі. У висушеному харкотинні зберігають життєздатність до 2 міс. На живильному середовищі вони зберігаються трохи більше 5-6 днів. Тому при культивуванні необхідно робити пересівання через кожні 2-3 дні. Звичайні розчини дезінфікуючих речовин гублять їх за кілька хвилин. Стійкі до гентаміцину та мономіцину.

Сприйнятливість тварин. Природним господарем пневмококів є людина. Однак пневмококи можуть викликати захворювання у телят, ягнят, поросят, собак та мавп. З експериментальних тварин до пневмокока високочутливі білі миші.

Джерела інфекції. Хвора людина та бактеріоносій (20-40%, до 70% людей є носіями вірулентних пневмококів).

Шляхи передачі. Повітряно-крапельний шлях, може бути повітряно-пиловою.

Вхідні ворота. Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів, очей та вуха. Слизова оболонка людини в нормі має природну резистентність до пневмокока. Зниженню її сприяють патологічні зміни дихальних шляхів, інші інфекції (вірусні), патологічне скупчення слизу (при алергічних захворюваннях), закупорка бронхів (при ателектазі), пошкодження дихальних шляхів дратівливими речовинами, алкогольна або лікарська інтоксикація, судинні порушення , Порушення харчування, гіпохромна анемія.

Захворювання у людини.Пневмококи можуть викликати гнійно-запальні захворювання різної локалізації. Специфічними для пневмококів є:

1. Крупозна пневмонія

2. Повзуча виразка рогівки

Найбільш частим захворюванням є крупозна пневмонія, що захоплює одну, рідше дві або три частки легені. Захворювання протікає гостро, супроводжується високою температурою, кашлем. Закінчується зазвичай критично. Пневмококи-лідери в етіології гострих пневмоній, емпієми легень можуть викликати синусити, менінгіти та інші захворювання, рідко ендокардити.

Імунітет.Після перенесеного захворювання залишається нестійкий імунітет, оскільки пневмонія характеризується рецидивами.

Профілактика.Зводиться до санітарно-профілактичних заходів. Специфічної профілактики не розроблено.

Лікування.Використовують антибіотики – пеніцилін, тетрациклін та ін.

Запитання для самоконтролю:

1. Як забарвлюються за Грамом стрептококи та пневмококи?

2. До якого роду вони належать?

3. Як розташовуються в мазках стрептококи?

4. Що формою нагадують пневмококи?

5. Як розташовуються пневмококи в мазках?

6. Чи рухливі стрептококи та пневмококи?

7. За яких умов пневмокок утворює капсулу?

8. Яка роль капсули у пневмокока?

9. За рахунок вмісту якої речовини в капсулі пневмокока він захищений від фагоцитозу?

10. Чи вимогливі стрептококи та пневмококи до живильних середовищ?

11. Чи ростуть стрептококи на простих живильних середовищах?

12. Які середовища використовують для культивування стрептокока та пневмокока?

13. Які 3 групи стрептококів розрізняють залежно від їхньої гемолітичної активності?

14. Який характер зростання стрептокока на цукровому чи сироватковому бульйоні?

15. Які токсини виділяють стрептококи?

16. Назвіть ферменти патогенності, що виділяються стрептококами.

17. Яка кількість серогруп стрептококів за Ленсфільдом Ви знаєте?

18. Як вони позначаються?

19. Яка серогрупа включає більшість патогенних для людини стрептококів?

20. Які захворювання, викликані St. pyogenes, відносять до нагноюючих?

21. Назвіть ненагноючі захворювання, що викликаються стрептококами групи А.

22. Чому стрептококи групи В вважають бичем пологових відділень?

23. За якою ознакою стрептококи об'єднані в групу стрептококів, що не групуються?

24. Хто може бути джерелом інфекції при стрептококових інфекціях?

25. Які шляхи передачі інфекційного початку при цих захворюваннях?

26. До якої серологічної групи включено пневмококи?

27. Чи ростуть пневмококи на простих живильних середовищах?

28. Які колонії дають пневмококи на кров'яному агарі?

29. Які речовини викликають та посилюють аутоліз колоній пневмокока?

30. Які біохімічні тести використовують для диференціації зеленого стрептокока від пневмокока?

31. Які захворювання викликають пневмококи?

32. Яке захворювання найчастіше викликають пневмококи?

33. Хто може бути джерелом пневмококової інфекції?

34. Які шляхи передачі інфекційного початку при пневмококових інфекціях?

35. Які антибіотики застосовуються для лікування стрептококових інфекцій?

36. Проведення яких заходів передбачає профілактика стрептококових інфекцій?

Зміст теми "Стрептококи. Гемолітичні стрептококи. Пневмокок. Негемолітичні стрептококи.":

Вперше пневмококвиділив Пастер (1881) під час роботи над антирабічною вакциною і спочатку вважав його збудником сказу. Етіологічну роль пневмококау розвитку пневмоній у людини довели К. Френкель та А. Вайхзельбаум (1884).

Бактерії пневмококане містять групового Аг та серологічно неоднорідні - по Аг капсульних полісахаридів виділяють 84 серовари. Відомі штами, що колонізують організми людини та тварин.

Епідеміологія пневмокока

Пневмокок- один із основних збудників позалікарняних бактеріальних пневмоній (2-4 випадки на 1000 осіб). Щорічно у світі реєструють не менше 500 000 випадків пневмококових пневмоній, причому найбільш схильні до інфекції діти та особи похилого віку.

Резервуар пневмококової інфекції- хворі та носії (20-50% дітей дошкільного віку та 20-25% дорослих), основний шлях передачі пневмокока- контактний, а період спалахів також повітряно-крапельний. Пік захворюваності посідає холодну пору року.

У переважній більшості випадків клінічні форми пневмококової інфекціїрозвиваються при порушеннях резистентності організму (у тому числі внаслідок Холодових стресів), а також на тлі супутньої патології (серповидноклітинної анемії, хвороби Ходжкена, ВІЛ-інфекції, мієломи, цукрового діабету, станів після спленектомії) або алкоголізму.

Морфологія пневмокока. Культуральні властивості пневмокока

Пневмококипредставлені овальними або ланцетоподібними коками діаметром близько 1 мкм. У мазках із клінічного матеріалу пневмококирозташовуються парами, кожна пара оточена товстою капсулою (рис. 12-10).

Утворення капсул пневмококамистимулює внесення у середовище крові, сироватки чи асцитичної рідини. На агарі пневмококиутворюють ніжні напівпрозорі, чітко окреслені колонії діаметром близько 1 мм; іноді вони можуть бути плоскими із заглибленням у центрі. Подібно до інших стрептококів, колонії ніколи не зливаються між собою. На КА колонії оточує зона а-гемолізу у вигляді зеленої знебарвленої зони.

Пневмококові інфекції (А40.3) - група захворювань бактеріальної етіології, що клінічно проявляються гнійно-запальними змінами в різних органах і системах, але особливо часто в легенях на кшталт крупозної пневмонії та в ЦНС на кшталт гнійного менінгіту.

Частка пневмококових інфекцій у структурі інфекційної патології дитячого віку точно не встановлена. Захворювання частіше зустрічається у дітей віком від 6 місяців до 7 років з дефіцитом гуморального імунітету.

Зараження пневмококами може відбуватися як екзогенним, так і ендогенним шляхом. При екзогенному інфікуванні найчастіше розвивається крупозна пневмонія. Ендогенна інфекція виникає у зв'язку з різким ослабленням імунного захисту через активізацію сапрофітуючих пневмококів на слизових оболонках дихальних шляхів. У цих умовах пневмококи можуть спричинити менінгіт, септицемію, ендокардит, середній отит, перикардит, перитоніт, гайморит та інші гнійно-септичні захворювання.

Етіологія.Спочатку пневмокок називали Diplococcus pneumoniae.В даний час ця назва замінена на Streptococcus pneumoniae.За сучасною класифікацією, пневмококи віднесені до сімейства. Streptococcaceae,роду Streptococcus.

Пневмококи є грампозитивними коками овальної або сферичної форми розміром 0,5-1,25 мкм, що розташовуються попарно, іноді у вигляді коротких ланцюжків. Оскільки дистальний кінець кожної пари загострений, коки мають форму ланцету, за що їх раніше називали ланцетоподібними диплококами. Пневмококи мають добре організовану капсулу. За її полісахаридним складом розрізняють більше 85 серотипів (сероварів) пневмококів. Патогенні для людини лише гладкі капсульні штами переважно перших 8 типів, інші серовари для людини слабовірулентні.

Крім капсульних антигенів, пневмококи мають 3 соматичні антигени: протеїновий типоспецифічний антиген М і два видоспецифічні антигени С і R. Соматичні антигени не обумовлюють специфічності та вірулентності збудника. В ході патологічного процесу антитіла виробляються до всіх пневмококових антигенів, але найбільше значення для захисту організму мають антитіла до капсульних антигенів.

При руйнуванні пневмококів вивільняється ендотоксин та β-гемолізин. Крім того, пневмококи продукують деяку кількість агемолізину і нейрамінідази, що мають слабкі гемотоксичні, фібринолітичні властивості та здатність руйнувати лейкоцити.

Пневмококи погано ростуть на звичайних живильних середовищах, але добре розвиваються на сироватковому або асцитичному агарі, створюючи дрібні округлі колонії із зеленим фарбуванням середовища. На цукровому бульйоні утворюють каламут і осад.

Пневмококи відносно стійкі у зовнішньому середовищі. У висушеному мокротинні вони зберігаються протягом 1-2 місяців, на інфікованих пелюшках - 1-2 тижні, при кип'ятінні гинуть миттєво, а при температурі 50-60 ° С - протягом 10 хв. Пневмококи високочутливі до звичайних дезінфікуючих розчинів.

Епідеміологія.Пневмококи - майже постійні жителі верхніх дихальних шляхів людини і в цьому сенсі їх можна віднести до умовно-патогенних мікроорганізмів.

У посівах слизу із ротоглотки їх вдається виявити у більшості здорових дітей. Найбільше пневмококоносіїв виявляється серед дітей раннього віку, а також літніх людей. Переважає носійство сероварів, що не мають виражених вірулентних властивостей. У процесі носійства найімовірніше, виробляється імунітет. Однак його не можна назвати напруженим і, крім того, він типоспецифічний. Розвиток захворювання в цих випадках можливий лише при різкому зниженні імунної реактивності організму (важкі форми грипу та ГРВІ, тривале застосування кортикостероїдних гормонів, цитостатиків, рентгенотерапія та ін.).

В епідеміологічному відношенні найважливіше значення мають клони пневмококів з більшою вірулентністю та інвазивністю. Вони формуються у ослаблених дітей за несприятливих умов зовнішнього середовища (холодна пора року, скупченість, підвищена захворюваність на грип, ГРВІ та ін.).

Джерелом інфекції завжди є людина - хвора або носій пневмококів. Збудник передається повітряно-краплинним та контактно-побутовим шляхом.

Сприйнятливість до пневмококів точно не встановлена. Захворювання зазвичай розвивається у дітей з дефіцитом типоспецифічних антитіл і протікає особливо тяжко у дітей із серповидно-клітинною анемією, іншими формами гемоглобінопатії, дефіцитом С3. Вважається, що в цих випадках захворювання розвивається на тлі неповноцінної опсонізації пневмококів, що унеможливлює їх елімінацію за допомогою фагоцитозу.

Патогенез.Пневмококи можуть вражати будь-які органи та системи, але тропним органом слід вважати легкі та дихальні шляхи. Причини, що визначають тропізм пневмококів до бронхолегеневої системи, точно не встановлені. Ймовірно, капсульні антигени пневмококів мають спорідненість до тканин легень та епітелію дихальних шляхів. Впровадженню збудника в легеневу тканину сприяють ГРЗ, що усувають захисну функцію епітелію дихальних шляхів та знижують загальну імунореактивність. Мають значення і різні вроджені та набуті дефекти системи елімінації бактеріальних антигенів: дефекти сурфактантної системи легені, недостатня фагоцитарна активність нейтрофілів та альвеолярних макрофагів, порушення прохідності бронхів, зниження кашльового рефлексу та ін. Особливе місце в патогені епітелію бронхів, а також змін хімічного складу та реологічних властивостей бронхіального секрету.

Внаслідок взаємодії мікро- та макроорганізму в бронхолегеневій системі формується вогнище запалення з характерним морфологічним субстратом, властивим тим чи іншим клінічним формам хвороби (бронхіт, пневмонія, плеврит та ін.).

З первинного вогнища ураження пневмококи починають поширюватися зі струмом лімфи та крові, формуючи пролонговану бактеріємію. Клінічно це може проявлятися інфекційно-токсичним синдромом, але можлива безсимптомна бактеріємія.

У ослаблених дітей пневмококи часом долають гематоенцефалічний бар'єр і викликають гнійний менінгіт або менінгоенцефаліт.

Поширення інфекції контактним бронхогенним шляхом може призвести до виникнення гнійного плевриту, гаймориту, середнього отиту, мастоїдиту, перикардиту, епідурального абсцесу, емпієми. Пневмококова бактеріємія іноді закінчується розвитком остеомієліту, гнійного артриту, абсцесу мозку.

Тяжкі форми пневмококової інфекції формуються майже виключно у дітей раннього віку, при цьому тяжкість клінічних форм визначається не тільки реактивністю макроорганізму, а й вірулентністю збудника. Особливо важко інфекція протікає при масивній бактеріємії та високій концентрації капсульного антигену в крові.

У важких випадках пневмококова інфекція супроводжується розвитком реологічних та гемодинамічних порушень аж до виникнення дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, гострої надниркової недостатності, набряку та набухання речовини мозку.

Клінічна картина.Залежно від осередку ураження розрізняють крупозну пневмонію, пневмококовий менінгіт, середній отит, остеомієліт, ендокардит, перитоніт.

Крупозна пневмонія (англ. croup - каркати) - гостре запалення легенів, що характеризується швидким залученням до частки легкої і прилеглої ділянки плеври.

Захворювання зустрічається переважно у дітей старшого віку. У дітей грудного та раннього віку крупозна пневмонія буває вкрай рідко, що пояснюють недостатньою реактивністю та особливостями анатомо-фізіологічної будови легень (щодо широких міжсегментарних сполучнотканинних прошарків, що перешкоджають контактному поширенню запального процесу). Крупозну пневмонію найчастіше викликають I, III і особливо IV серотипи пневмококів, інші серотипи її викликають рідко.

При крупозній пневмонії відзначається стадійність морфологічних змін. Зазвичай патологічний процес починається в задніх та задньобокових відділах правої легені у вигляді невеликого фокусу запального набряку, який швидко збільшується, формуючи фазу гіперемії та серозної ексудації (стадія припливу) з розмноженням в ексудаті пневмококів; надалі патологічний процес вступає у фазу міграції лейкоцитів та випадання фібрину (стадія гепатизації) з наступним поступовим розсмоктуванням елементів ексудату - лейкоцитів та фібрину (стадія дозволу). Діти патологічний процес рідко поширюється протягом усього частку, частіше уражається лише кілька сегментів.

Захворювання починається гостро, нерідко з ознобу та болів у боці, що посилюються при глибокому диханні. З перших годин з'являються сухий кашель, біль голови, слабкість, розбитість, висока лихоманка (до 39- 40 °С). Діти збуджені, іноді марять. Швидко виникають симптоми крупозної пневмонії: короткий хворобливий кашель з невеликою кількістю в'язкого склоподібного мокротиння, гіперемія щік, роздування крил носа, прискорене поверхневе дихання, герпетичні висипання на губах і крилах носа, іноді ціаноз губ і кінчиків пальців; на стороні ураження можна бачити відставання грудної клітки при диханні та обмеження рухливості нижнього краю легені. При локалізації процесу в нижній частці правої легені через ураження плеври болі відчуваються не тільки в грудній клітці, а й у животі, імітуючи захворювання органів черевної порожнини (апендицит, перитоніт, панкреатит та ін.). Одночасно у дітей можливі повторне блювання, часті рідкі випорожнення, здуття живота, що ускладнює диференціальну діагностику з гострою кишковою інфекцією. При локалізації процесу у верхній частці правої легені у дітей можуть з'являтися менінгеальні симптоми (ригідність м'язів потилиці, судоми, часте блювання, різкий головний біль, марення),

Зміни в легенях зазнають дуже характерної еволюції. У перший день хвороби в типових випадках на стороні ураження можна відзначити тимпанічний відтінок перкуторного звуку, потім протягом кількох годин цей звук поступово змінюється притупленням. До кінця 1-ї доби на висоті вдиху починають вислуховуватися крепітація і дрібнопухирчасті вологі, а також сухі хрипи.

На висоті клінічних проявів (2-3 доба хвороби) притуплення в зоні ураження стає різко вираженим і над осередком ураження починає вислуховуватися бронхіальне дихання, іноді шум тертя плеври, а також голосове тремтіння та бронхофонія. Кашель при цьому посилюється, стає менш болючим і більш вологим, іноді мокротиння набуває червонувато-коричневого кольору, наростає задишка, посилюється ціаноз губ і обличчя.

У периферичній крові на висоті захворювання відзначається нейтрофільний лейкоцитоз, збільшується вміст паличкоядерних до 10-30%, іноді буває зсув формули до юних та мієлоцитів, часто виявляється токсична зернистість нейтрофілів, типові анеозинофілія, помірний моноцитоз; ШОЕ підвищено.

Стадія дозволу зазвичай починається на 5-7 день хвороби. Симптоми інтоксикації слабшають, критично чи літично знижується температура тіла. У легенях слабшає бронхіальне дихання, зникають голосове тремтіння та бронхофонія, знову з'являється сильна крепітація. У процесі розсмоктування ексудату бронхіальне дихання стає твердим, а потім везикулярним, зникає укорочений перкуторний звук.

На рентгенограмі можна побачити основні стадії розвитку крупозної пневмонії. У стадії припливу відзначаються незначне зниження прозорості в зоні ураженої ділянки, посилення легеневого малюнка через повнокровність судин. У стадії гепатизації виявляється виражене зниження прозорості ділянки ураженої легені, що нагадує картину ателектазу.

Стадія дозволу проявляється повільним відновленням прозорості ураженої ділянки легені. У ряді випадків визначається рідина в плевральній порожнині (плевропневмонія). Загальна тривалість хвороби - близько 3-4 тижнів, тривалість гарячкового періоду - в середньому 7-10 днів, повне відновлення структури та функції легень настає через 1-1,5 міс.

Пневмококовий менінгіт – найбільш важка форма гнійного менінгіту у дітей. Захворювання зазвичай зустрічається в дітей віком другого півріччя життя. У дітей перших 5 місяців життя пневмококовий менінгіт спостерігається рідко. У старшому віці пневмококового менінгіту часто передує травма черепа або він виникає у дітей з хронічними захворюваннями придаткових пазух носа, а також у дітей із вродженими або набутими порушеннями імунітету. Особливо часто хворіють діти, які страждають на серповидно-клітинну анемію, онкологічними захворюваннями, що перенесли спленектомію.

Поразка мозкових оболонок зазвичай виникає вдруге, за іншими проявами пневмококової інфекції. У поодиноких випадках первинне вогнище встановити не вдається. Збудник проникає у мозкові оболонки внаслідок бактеріємії. Висловлюється думка, що у розвитку пневмококової бактеріємії та менінгіту важливе значення має серовар збудника, яким інфікована дитина. У більшості хворих на пневмококовий менінгіт виявляються серотипи 1-7, а також 14, 18, 23, рідше - інші.

Захворювання зазвичай починається гостро, з підвищення температури тіла до високих значень, але в ослаблених дітей температура може залишитись субфебрильною і навіть нормальною. Діти стають неспокійними, кричать, часто зригують. Нерідко першими симптомами бувають судоми, тремор, гіперестезія, вибухання великого джерельця та втрата свідомості. Менінгеальний синдром часто неповний та неяскраво виражений. У важких випадках він взагалі може бути відсутнім. У більшості хворих захворювання відразу починається як менінгоенцефаліт. У цих випадках з 1-го дня порушується свідомість, з'являються тремор кінцівок, судоми, різке психомоторне збудження, що переходить у сопор і кому. Рано з'являються осередкові симптоми ураження черепних нервів, частіше відводить, окорухового та лицевого, можливі моно-і геміпарези. У дітей старшого віку нерідко виникає клінічна картина набряку та набухання мозку з його вклиненням у великий потиличний отвір.

Спинномозкова рідина каламутна, гнійна, зеленувато-сірого кольору. При відстоюванні швидко випадає осад, відзначається нейтрофільний плеоцитоз (500-1200 клітин на 1 мкл). Вміст білка зазвичай високий, кількість цукру та хлоридів знижена.

У периферичній крові виявляються лейкоцитоз з різким зрушенням вліво, анеозинофілія, моноцитоз, можливі помірна анемія та тромбоцитопенія; ШОЕ підвищено.

Пневмококи відносно часто є збудниками середнього отиту, гнійного артриту, остеомієліту, перикардиту, ендокардиту, первинного перитоніту та ін. Всі ці стани можуть бути у хворих на пневмонію, бронхіт, трахеїт або виникати самостійно, як наслідок бактеріємії. Зазвичай вони спостерігаються у дітей раннього віку, особливо у недоношених та у 1-й міс життя. Клінічно їх не можна відрізнити від захворювань, що викликаються іншими гнійними бактеріями.

ДіагностикаТочно діагностувати пневмококову інфекцію можна лише після виділення збудника з осередку ураження чи крові. Для дослідження беруть мокротиння при крупозній пневмонії, кров при підозрі на сепсис, гнійне відокремлюване або запальний ексудат при інших захворюваннях. Патологічний матеріал піддається мікроскопії. Виявлення грампозитивних диплококів ланцетовидної форми, оточених капсулою, дає основу для попередньої діагностики пневмококової інфекції. Для встановлення належності виділених диплококів до пневмококів використовують комбіновані типоспецифічні сироватки, що містять у високих титрах антитіла до всіх серотипів пневмокока. У перші дні пневмококового менінгіту збудник можна виявити в спинномозковій рідині, де він розташовується як поза-, так і внутрішньоклітинно. З метою виділення чистої культури виробляють посів досліджуваного матеріалу на кров'яний, сироватковий або асцитичний агар. На живильних середовищах пневмокок дає зростання дрібних прозорих колоній. Для виділення чистої культури можна використати біологічну пробу. З цією метою досліджуваним матеріалом внутрішньочеревно заражають білих мишей. За наявності патогенних пневмококів у матеріалі миші гинуть через 24-48 год. Для виявлення пневмококових антигенів можна використовувати метод твердофазного імуноелектрофорезу.

Лікування.Терапія при пневмококовій інфекції має бути комплексною. За виражених форм обов'язково призначають антибіотики.

При легких та середньоважких формах (назофарингіт, бронхіт, отит та ін.) можна призначати феноксиметилпеніцилін (вепікомбін) по 50 000-100 000 ОД/(кг. добу) у 4 прийоми внутрішньо або пеніцилін у тій же дозі 3 рази на добу. протягом 5-7 днів, або азитроміцин (сумамед) із розрахунку 10 мг/кг на день протягом 3 днів. Хворим на крупозну пневмонію або менінгіт призначають цефалоспориновий антибіотик 3-го і 4-го покоління. По ходу лікування антибіотиками бажано перевіряти чутливість виділених пневмококів до призначеного препарату та за необхідності його замінювати. В останні 2 роки все частіше стали виділятися штами пневмококів, стійкі до багатьох антибіотиків.

При важких формах пневмококової інфекції, крім антибіотиків, призначають інфузійну, патогенетичну, загальнозміцнюючу та симптоматичну терапію, принципи якої такі ж, як і за інших інфекційних захворювань.

Прогноз.При пневмококовому менінгіті летальність становить близько 10-20% (доантибіотичну еру - 100%). При інших формах хвороби летальні наслідки рідкісні. Вони мають місце, як правило, у дітей з вродженим або набутим імунодефіцитом, які тривалий час лікувалися імуносупресивними препаратами, у дітей з вродженими каліцтвами.

Профілактика.Для профілактики пневмококової інфекції пропонується вводити полівалентну полісахаридну вакцину «ПНЕВМО 23» фірми Санофі Пастер (Франція), що є сумішшю очищених капсульних полісахаридів 23 серотипів пневмокока, що найчастіше зустрічаються. В 1 дозі такої вакцини міститься по 25 мкг кожного типу полісахариду, а також ізотонічний розчин хлориду натрію та 1,25 мг фенолу як консервант. Інших домішок вакцина не містить. Її рекомендується вводити дітям старше 2 років із групи ризику з пневмококової інфекції, до яких належать діти з імунодефіцитами, аспленією, серповидно-клітинною анемією, хронічною патологією нирок, серця, а також особам старше 60 років. Вакцину вводять одноразово в дозі 0,5 мл підшкірно або внутрішньом'язово. Ця вакцина має високу імуногенність і рідко викликає побічні реакції. Тривалість поствакцинального імунітету точно не встановлена, але антитіла у крові після вакцинації зберігаються до 5 років. Протипоказанням до введення пневмококової вакцини є гіперчутливість до складових компонентів вакцини.

Дітям з імунодефіцитним станом у разі контакту з хворим на пневмококову інфекцію можна вводити гамма-глобулін по 0,2 мл/кг внутрішньом'язово.

Скарлатинувикликають різні серотипи бета - гемолітичних стрептококів, що володіють М-антигеном і продукують еритрогенін (токсігенні стрептококи серогрупи А) - (Streptococcus pyogenes). За відсутності антитоксичного імунітету виникає скарлатина, за наявності – ангіна.

клінічна картина

 Інтоксикація – лихоманка, загальне нездужання, головний біль.

 Скарлатінова висипка - дрібноточкова, при помірному натисканні скляним шпателем цятки видно чіткіше. При більш сильному натисканні висипка поступається місцем золотисто-жовтуватому відтінку шкіри. Виступає на 1-3 день хвороби та локалізується головним чином на щоках, у паху, з боків тулуба. Шкіра носогубного трикутника залишається блідою та вільною від висипу. Висипання зазвичай тримається 3-7 днів, потім згасає, не залишаючи пігментації. Характерно згущення висипки на згинах кінцівок - пахвової, ліктьової, підколінної областей.

 Скарлатинова мова – на 2-4 день хвороби мова хворого стає виражена зернистою, яскраво-червоного кольору, так звана "малинова" мова.

 Ангіна – постійний симптом скарлатини. Може протікати важче за звичайну ангіну.

 Лущення шкіри - виникає після зникнення висипу (через 14 днів від початку захворювання): в області долонь і стоп воно великопластинчасте, починається з кінчиків пальців; на тулубі, шиї, вушних раковинах лущення висівкове.

Пневмококи, таксономія. Властивості. Серологічні групи. Відмінні ознаки від інших стрептококів. Захворювання, що викликаються. Принципи та методи лабораторної діагностики.

Морфологія та біологічні властивості. Пневмококи (Streptococcus pneumoniae) є парно розташовані коки овальної, злегка витягнутої ланцетовидної форми, що нагадують полум'я свічки. Вони можуть розташовуватися також короткими ланцюжками, нагадуючи стрептококи. Нерухливі, суперечка не утворюють, грампозитивні.
Вирощують їх у середовищах з додаванням білка: кров'яних, сироваткових, з асцитичною рідиною. На кров'яному агарі колонії пневмококів дрібні, що нагадують росинки, прозорі в світлі, що проходить, з вдавленим центром, оточені зоною неповного гемолізу, зеленуватого відтінку, подібні з колоніями зеленого стрептокока. На рідких середовищах дають ніжне помутніння, іноді утворюючи осад. Біохімічно досить активні: розкладають глюкозу, лактозу, мальтозу, інулін та інші вуглеводи із утворенням кислоти, не розріджують желатину, не утворюють індолу. Розщеплення інуліну є диференціально-діагностичною ознакою, що допомагає відрізнити пневмококи від стрептококів, які інулін не розкладають. Важливою відмітною ознакою служить здатність пневмококів розчинятися в жовчі, у той час як стрептококи добре в ній зберігаються.

Патогенез та клініка. Пневмококи є збудниками крупозної пневмонії у людини. Вони можуть викликати повзучу виразку рогівки, катари верхніх дихальних шляхів, менінгіт, ендокардит, ураження суглобів та інші захворювання.

Після перенесеного захворювання імунітет малонапружений, короткочасний, типоспецифічний.
Мікробіологічна діагностика Матеріалом для дослідження є мокрота, кров, мазок із зіва, спинномозкова рідина. Зважаючи на те, що пневмокок швидко гине, патологічний матеріал необхідно якнайшвидше доставити в лабораторію для дослідження.

Менінгококи. Таксономія, властивості. Антигенна структура менінгококів, класифікація. Патогенез менінгококової інфекції, клінічні прояви. Принципи та методи мікробіологічної діагностики. Диференціація збудника менінгококової інфекції та інших менінгококів. Специфічна профілактика.

N.meningitidis (менінгококи).

Менінгокок - збудник менінгококової інфекції - суворого антропонозу з повітряно-крапельною передачею збудника. Основне джерело – носії. Природний резервуар – носоглотка людини. Морфологічні, культуральні та біохімічні властивості аналогічні гонококу. Відмінності - ферментують як глюкозу, а й мальтозу, продукують гемолизин.Мають капсулу, що має більші розміри та іншу будову, ніж у гонокока.

Антигенний склад.Мають чотири основні антигенні системи.

1. Капсульні групоспецифічні полісахаридні антигени. Штами серогрупи А найчастіше викликають епідемічні спалахи.

2. Білкові антигени зовнішньої мембрани. За цими антигенами менінгококи серогруп В і С поділені на класи та серотипи.

3. Родо- та видоспецифічні антигени.

4. Ліпополісахаридні антигени (8 типів). Мають високу токсичність, викликають пірогенну дію.

Чинники патогенності.Фактори адгезії та колонізація - пили та білки зовнішньої мембрани. Фактори інвазивності - гіалуронідаза та інші ферменти, що продукуються (нейрамінідаза, протеази, фібринолізин). Велике значення мають капсульні полісахаридні антигени, що захищають мікроорганізми від фагоцитозу.

ІмунітетСтійкий, антимікробний.

Лабораторна діагностиказаснована на бактеріоскопії, виділенні культури та її біохімічної ідентифікації, серологічних методах діагностики. Посів матеріалу виробляють на тверді та напіврідкі живильні середовища, що містять кров, асцитичну рідину, сироватку крові.

Оксидаза-позитивні культури розглядають як ті, що належать до роду Neisseria. Для менінгококу характерна ферментація глюкози та мальтози. Приналежність до серогрупи визначають реакції аглютинації (РА).

Гонококки. Таксономія, властивості. Патогенез гонококової інфекції, особливості імунітету. Принципи та методи лабораторної діагностики гострої та хронічної гонореї, бленореї. РСК Борде-Жангу, призначення, механізм, облік реакції. Профілактика бленнореї у новонароджених. Профілактика та лікування гонореї. Специфічна терапія.

N.gonorrheae (гонокок).

Гонокок - збудник гонореї - венеричного захворювання із запальними проявами в сечостатевих шляхах. Субстрат для колонізації – епітелій уретри, прямої кишки, кон'юнктиви ока, глотки, шийки матки, маткових труб та яєчника.

Диплококи, добре фарбовані метиленовим синім та іншими аніліновими барвниками, плеоморфні (поліморфізм). Дуже примхливі до умов культивування та живильних середовищ. З вуглеводів ферментують лише глюкозу.

Антигенна структурадуже мінлива - характерні фазові варіації (зникнення антигенних детермінант) та антигенні варіації (зміна антигенних детермінант).

Чинники патогенності.Основними факторами є пили, за допомогою яких гонококи здійснюють адгезію та колонізацію епітеліальних клітин слизової оболонки сечо- статевих шляхів, та ліпополісахарид(ендотоксин, що звільняється при руйнуванні гонококів). Гонококи синтезують IgAI-протеазу, що розщеплює IgA.

Лабораторна діагностика.Бактеріоскопічна діагностика включає забарвлення за Грамом та метиленовим синім. Типові ознаки гонокока - грамнегативне забарвлення, бобоподібні диплококи, внутрішньоклітинна локалізація.

Посів виробляють на спеціальні середовища (КДС-МПА з м'яса кролика або бичачого серця з сироваткою, асцитагар, кров'яний агар).

Збудники газової анаеробної інфекції. Таксономія. Властивості. Характеристика токсинів. Патогенез, клінічні форми. Принципи та методи лабораторної діагностики, препарати специфічної профілактики та лікування.

Газова гангрена - анаеробна поліклостридіальна (тобто викликана різними видами клостридій) ранова (травматична) інфекція. Основне значення має C.perfringens, рідше - C.novyi, а також інші види клостридій у стійких асоціаціях між собою, аеробними гнійними коками та гнильними анаеробними бактеріями.

C.perfringens - нормальний мешканець кишечників людини та тварин, у ґрунт потрапляє зі спорожненнями. Є збудником ранової інфекції – викликає захворювання при попаданні збудника в анаеробних умовах до ран. Має високу інвазивність і токсигенність. Інвазивність пов'язана з виробленням гіалуронідази та інших ферментів, що надають руйнівну дію на м'язову та сполучну тканини. Головний фактор патогенності – екзотоксин, що надає гемо-, некро-, нейро-, лейкотоксичну та летальну дію. Відповідно до антигенної специфічності екзотоксинів виділяють серотипизбудника. Поряд із газовою гангреною C.perfringens викликає харчові токсикоінфекції (в їх основі – дія ентеротоксинів та некротоксинів).

Особливості патогенезу.На відміну від гнійних захворювань, викликаних аеробами, при анаеробній інфекції переважає запалення, а некроз, набряк, газоутворення в тканинах, отруєння токсинами та продуктами розпаду тканин.

Імунітет- переважно антитоксичний.

Лабораторна діагностикавключає бактеріоскопію ран, виділення та ідентифікацію збудника, виявлення та ідентифікацію токсину в біопробах з використанням реакції нейтралізації специфічними антитоксичними антитілами.

Профілактика та лікування.В основі попередження газової гангрени – своєчасна та правильна хірургічна обробка ран. При тяжких пораненнях вводять антитоксичні сироватки проти основних видів клостридій по 10 тисяч МО, з лікувальною метою - по 50 тисяч МО.

Клостридії правця. Таксономія. Властивості, характеристика токсинів. Патогенез захворювання. Східний правець. клініка. Принципи та методи лабораторної діагностики. Мета бактеріологічного дослідження, препарати специфічної профілактики та лікування.

Стовпняк - гостра ранова інфекція, що характеризується поразкою нейротоксинрухових клітин спинного та головного мозку, що проявляється у вигляді судом поперечно – смугастої мускулатури. Хворіють люди та сільськогосподарські тварини. Ґрунт, особливо забруднений випорожненнями людини і тварин, є постійним джерелом зараження правцем.

Збудник – C.tetani – велика спороутворююча грампозитивна паличка. Спори розташовуються термінально (вигляд барабанної палички), рухома за рахунок джгутиків – перитрихів. Обов'язковий анаероб. Спори мають дуже високу стійкість.

Антигенні властивості.Збудник має О-і Н-антигени.

Чинники патогенності.Головний фактор – найсильніший екзотоксин. Виділяють дві його основні фракції - тетаноспазмін (нейротоксин) та тетанолізин (гемолізин). Нейротоксин у центральну нервову систему проникає в ділянці міоневральних синапсів, передається від нейрона до нейрона в ділянці синапсів, накопичується в рухових зонах спинного та головного магзу, блокує синаптичну передачу. Смерть настає від паралічу дихального центру, асфіксії (ураження м'язів гортані, діафрагми, міжреберних м'язів) або паралічу серця.

Лабораторна діагностика.Мікробіологічна діагностика включає бактеріоскопію вихідних матеріалів, посів для виділення збудника та його ідентифікацію, виявлення правцевого токсину.

Виділення збудника проводять за стандартною для анаеробів схемою, використовуючи різні щільні та рідкі (середовище Кітта - Тароцці) середовища, ідентифікацію - на основі морфологічних, культуральних, біохімічних та токсигенних властивостей.

Найбільш простий та ефективний метод мікробіологічної діагностики – біопроба на білих мишах. Одну групу заражають досліджуваним матеріалом, другу (контрольну) - після змішування проб з антитоксичною сироваткою. За наявності правцевого токсину дослідна група мишей гине, контрольна – залишається живою.

Лікування та екстрена профілактика.Використовують донорський протиправцевий імуноглобулін (антитоксин), антитоксичну сироватку (350 МЕ/кг), антибіотики (пеніциліни, цефалоспорини). Для створення вакцинального імунітету використовують правцевий анатоксин, частіше у складі АКДС вакцини (анатоксини правця, дифтерії та вбиті кашлюкові палички).

Клостридії ботулізму. Таксономія. Властивості. Характеристика токсинів, на відміну екзотоксинів збудників інших харчових інфекцій. Принципи та методи лабораторної діагностики. Препарати специфічної профілактики та лікування.

Ботулізм - важка харчова токсикоінфекція, пов'язана з вживанням продуктів, заражених C.botulinum, і характеризується специфічним ураженням центральної нервової системи. Свою назву отримала від латів. botulus – ковбаса.

Властивості збудника.Великі поліморфні грампозитивні палички, рухливі, мають перитрихіальні джгутики. Спори овальні, розташовуються субтермінально (тенісна ракетка). Утворюють вісім типів токсинів, що відрізняються антигенною специфічністю, і відповідно виділяють 8 типів збудника. Серед найважливіших характеристик – наявність чи відсутність протеолітичних властивостей (гідроліз казеїну, продукція сірководню).

Токсин має нейротоксичну дію. Токсин потрапляє в організм з їжею, хоча може накопичуватися при розмноженні збудника в тканинах організму. Токсин термолабільний, хоча для повної інактивації необхідно кип'ятіння до 20 хв. Токсин швидко всмоктується у шлунково-кишковому тракті, проникає в кров, вибірково діє на ядра довгастого мозку та гангліозні клітини спинного мозку. Розвиваються нервово – паралітичні явища – порушення ковтання, афонія, дисфагія, офтальмо – плегічний синдром (косоокість, двоїння в очах, опущення повік), паралічі та парези глоткових та гортанних м'язів, зупинка дихання та серцевої діяльності.

Лабораторна діагностика.Принципи – загальні для клостридій.

Лікування та профілактика.В основі – раннє застосування антитоксичних сироваток (полівалентних або при встановленні типу – гомологічних). В основі профілактики – санітарно – гігієнічний режим при обробці харчових продуктів. Особливо небезпечні грибні консерви домашнього приготування та інші продукти, що зберігаються в анаеробних умовах.

11. Синьогнійна паличка. Таксономія. Властивості. Захворювання, що викликаються.
Роль у внутрішньолікарняних інфекціях. Принципи та методи лабораторної діагностики.

Рід pseudomonas, P. aeruginosa (синьогнійна паличка) – один з основних збудників локальних та системних гнійно – запальних процесів в умовах медичних стаціонарів.

Збудник поширений повсюдно (вода, ґрунт, рослини, тварини), зустрічається в нормі у людини (найчастіше - у кишечнику, на шкірі та слизових). Морфологія- грамнегативна пряма або злегка вигнута паличка, рухлива, в мазках розташовується одиночно, парами або короткими ланцюжками. Синтезує слиз (капсульна речовина), особливо вірулентні мукоїдні штами.

Культуральні характеристики.Є аеробом і має відповідний тип дихання набором ферментів (цитохроми, цитохромоксидаза, дегідрази. На рідких середовищах утворює сірувато-сріблясту плівку. На щільних середовищах часто спостерігається феномен райдужного лізису. Вже до кінця доби внаслідок синтезу піг. піоціанінуз'являється синьо-зелене фарбування культури.

Біохімічні властивості.Для синьогнійної палички характерна низька цукролітична активність (окислює тільки глюкозу), висока протеолітична активність та утворення на кров'яному агарі зони бета-гемолізу. Синтезує триметиламін, що надає культурам приємного запаху жасмину. Продукує вироблення бактеріоцинів. піоцинів.

Антигенні та патогенні властивості.Основні антигени синьогнійної палички - групоспецифічний соматичний О-антиген і типоспецифічний джгутиковий Н-антиген. Про-антигенний комплекс - агрегат ЛПС з білками та ліпідами клітинної стінки, має властивості ендотоксину, є одним з головних факторів патогенності. Синьогнійна паличка має великий набор факторів патогенності - ендотоксином (ЛПС, аналогічний іншим грамнегативним бактеріям), поруч екзотоксинів - цитотоксином, екзоензимом S, гемолізинами, екзотоксином А (найважливіший, нагадує дифтерійний екзотоксиназ), ферментами.

Лабораторна діагностика.Свою назву P.aeruginisa отримала за блакитно - зелене забарвлення ран і перев'язувального матеріалу. Основним методом діагностики є бактеріологічний. Важливим є виявлення пігменту піоціаніну. Лікування та специфічна профілактика.Специфічної профілактики немає. При харчових токсикоінфекціях та дисбактеріозах кишечника, викликаних синьогнійною паличкою, ефективний комплексний інтесті - бактеріофаг, до складу якого входить псевдомонадний фаг. З антибактеріальних препаратів частіше застосовують аміноглікозиди, цефалоспорини та хінолони.

Умовно-патогенні грамнегативні бактерії – збудники гнійно-запальних процесів (протей, клебсієли, чудова паличка та ін.), таксономія. Загальна характеристика ентеробактерії. Принципи та методи лабораторної діагностики.

Рід Klebsiella.

Рід Klebsiella відноситься до сімейства ентеробактерій. Особливість представників роду – здатність утворювати капсулу. Основний вид – K. Pneumoniae. Викликають опортуністичні ураження – госпітальні пневмонії, інфекції сечовивідних шляхів, діареї у новонароджених. Клебсієли викликають мастити, септицемії та пневмонії у тварин, постійно виявляються на шкірі та слизових оболонках людини та тварин. Клебсієли – прямі нерухомі палички різних розмірів. Факультативні анаероби. Оксидаза - негативні, каталаза-позитивні.

Чинники патогенності.До них відносять полісахаридну капсулу (К-антиген), ендотоксин, фімбрії, сидерофорну систему (зв'язує іони двовалентного заліза та знижує їх вміст у тканинах), термолабільні та термостабільні екзотоксини.

Клінічні прояви.Для K. pneumoniae (subsp. pneumoniae) характерні госпітальні бронхіти та бронхопневмонії, пайові пневмонії, інфекції сечовивідних шляхів, ураження мозкових оболонок, суглобів, хребта, очей, а також бактеремії та септикопіємії. Підвид ozaenae викликає особливу форму хронічного атрофічного риніту. озену.

Лабораторна діагностика.Основний метод – бактеріологічний. Лікування.Одна з особливостей клебсієлл - їхня множинна лікарська стійкість і розвиток уражень на тлі зниження резистентності організму. Антибіотики застосовують при генералізованих і млявих хронічних формах клебсієльозів як правило у поєднанні з препаратами, що стимулюють імунітет.

Рід Proteus.

Рід Proteus відноситься до сімейства ентеробактерій. Рід отримав назву на честь сина Посейдона Протея, здатного змінювати свій вигляд. Представники роду здатні змінювати зовнішні прояви зростання на щільних живильних середовищах, а також відрізняються найбільшим плеоморфізмом (мінливістю морфології), порівняно з іншими ентеробактеріями.

Протеї розщеплюють тирозин, відновлюють нітрати, оксидаза – негативні, каталаза – позитивні. Вони мешкають в кишечниках багатьох видів хребетних і безхребетних тварин, грунті, стічних водах, органічних залишках, що розкладаються. Можуть викликати інфекції сечовивідних шляхів у людини, а також септичні ураження у пацієнтів з опіками та після хірургічних втручань. Досить часто викликають харчові токсикоінфекції. Найчастіше роль патології мають P.vulgaris і P.mirabilis.

Культуральні характеристики.Протеї ростуть на простих середовищах у широкому діапазоні температур. Оптимальна рН – 7,2-7,4, температура – ​​від +35 до 37 градусів Цельсія. Колонії протеїв в О-формі округлі, напівпрозначні та опуклі, Н-форми дають суцільне зростання. Зростання протеїв супроводжується гнильним запахом. Характерний феномер роїння, Н-форми дають на МПА характерне повзуче зростання у вигляді блакитно-димчастої ніжної вуалі. При сівбі за методом Шушкевича в конденсаційну вологу свіжоскошеного МПА культура поступово піднімається у вигляді вуалі вгору поверхнею агару. На МПБ відзначають дифузне помутніння середовища із густим білим осадом на дні.

Чинники патогенності.До них відносять ЛПС клітинної стінки, здатність до “роєнія”, фімбрії, протеази та уреазу, гемолізини та гемаглютиніни.

Лабораторна діагностика.Основний метод – бактеріологічний. Використовують диференціально – діагностичні середовища (Плоскірєва), середовища збагачення та МПА за методом Шушкевича. Лікування. При дисбактеріозах кишечника, пов'язаних з протеями (коліти), можна використовувати протейний фаг та препарати, до складу яких він входить (інтестіфаг, колитейний бактеріофаг).

"Чудова паличка" (Serratia marcescens), вид бактерій у складі пігментних мікроорганізмів. Грамнегативні рухливі (перитрихи) неспороносні палички. За типом обміну – факультативний анаероб. На поверхні агару утворює гладкі або зернисті темно- та яскраво-червоні колонії з металевим блиском. Мешкає у ґрунті, воді, на харчових продуктах. Розвиваючись на хлібі (при підвищеній вологості), у молоці забарвлює їх у червоний колір; такі продукти не допускаються до реалізації. Умовно патогенна для тварин та людини; може викликати нагноєння.

13. Ешеріхії. Таксономія. Захворювання, що викликаються кишковою паличкою. Патогенні варіанти діареєгенних ешерихій. Антигенна структура, класифікація. Особливості мікробіологічної діагностики. Диференціація діареєгенних ешерихій від умовно-патогенних.

Ешеріхії - найбільш поширені аеробні бактерії кишечника, здатні за певних умов викликати велику групу захворювань людини, як кишкової (діарея), так і позакишкової (бактеремія, інфекції сечовивідних шляхів та ін) локалізації. Основний вид – E.coli (кишкова паличка) – найпоширеніший збудник інфекційних захворювань, що викликаються ентеробактеріями. Цей збудник є показником фекального забруднення, особливо води.

Культуральні характеристики.На рідких середовищах E.coli дає дифузне помутніння, на щільних середовищах утворює S і R форми колоній. На основний для ешерихій середовищі Ендо лактозоферментуючі кишкові палички утворюють інтенсивно червоні колонії з металевим блиском, не ферментуючі - блідо-рожеві або безбарвні колонії з більш темним центром, на середовищі Плоскірєва - червоні з жовтуватим відтінком, на середовищі Левіна - темно .

Біохімічні властивості.Кишкова паличка в більшості випадків ферментує вуглеводи (глюкозу, лактозу, маніт, арабінозу, галактозу та ін) з утворенням кислоти і газу, утворює індол, але не утворює сірководень, не розріджує желатин.

Основні фактори патогенності діареєгенних E.coli.

1. Фактори адгезії, колонізації та інвазії, пов'язані з пилками, фімбріальними структурами, білками зовнішньої мембрани. Вони кодуються плазмідними генами та сприяють колонізації нижніх відділів тонкої кишки.

2. Екзотоксини: цитотонини (стимулюють гіперсекрецію клітинами кишечника рідини, порушують водно-сольовий обмін та сприяють розвитку діареї) та ентероцитотоксини (діють на клітини стінки кишечника та ендотелію капілярів).

3. Ендотоксин (ліпополісахарид).

Залежно від наявності різних факторів патогенності діареєгенні кишкові палички поділені на п'ять основних типів: ентеротоксигенні, ентероінвазивні, ентеропатогенні, ентерогеморагічні, ентероадгезивні.

4. Для патогенних кишкових паличок характерне вироблення бактеріоцинів (коліцинів).

Ентеротоксигенні E.coliмають високомолекулярний термолабільний токсин, схожий на дію з холерним, викликають холероподобную діарею (гастроентерити в дітей віком молодшого віку, діарею мандрівників та інших.).

Ентероінвазивні кишкові паличкиздатні проникати та розмножуватися у клітинах епітелію кишечника. Викликають профузну діарею з домішкою крові та великою кількістю лейкоцитів (показник інвазивного процесу) у випорожненнях. Клінічно нагадує дизентерію. Штами мають деяку подібність із шигелами (нерухомі, не ферментують лактозу, мають високі ентероінвазивні властивості).

Ентеропатогенні E.coli- Основні збудники діареї у дітей. В основі уражень – адгезія бактерій до епітелію кишечника з ушкодженням мікроворсинок. Характерна рідка діарея і виражене зневоднення.

Ентерогеморагічне кишкові паличкивикликають діарею з домішкою крові (геморагічний коліт), гемолітико – уремічний синдром (гемолітична анемія у поєднанні з нирковою недостатністю). Найбільш частий серотип ентерогеморагічних кишкових паличок – О157: Н7.

Ентероадгезивні E.coliне утворюють цитотоксини, слабко вивчені.

Лабораторна діагностика.Основним підходом є виділення чистої культури на диференційно-діагностичних середовищах та її ідентифікація за антигенними властивостями. Ставлять РА з набором полівалентних ОК (до - і К-антигенів) сироваток.