Пароксизмальна тахікардія неуточнена (I47.9). Як відрізнити синусову тахікардію від пароксизмальної Пароксизмальна синусова тахікардія лікування

З цієї статті ви дізнаєтеся: що таке пароксизмальна тахікардія, що її може спровокувати, як вона проявляється. Наскільки вона небезпечна та виліковна.

Дата публікації статті: 25.12.2016

Дата поновлення статті: 25.05.2019

При пароксизмальній тахікардії відбувається короткочасне нападоподібне порушення серцевого ритму тривалістю від декількох секунд до декількох хвилин або годин у вигляді ритмічного прискорення серцебиття в діапазоні 140-250 уд/хв. Головна особливість такої аритмії в тому, що збуджуючі імпульси виходять не з природного водія ритму, а з аномального вогнища у провідній системі чи міокарді серця.

Такі зміни по-різному можуть порушувати стан хворих, що залежить від виду пароксизму та частоти виникнення нападів. Пароксизмальна тахікардія з верхніх відділів серця (передсердь) у вигляді рідкісних епізодів може або взагалі не викликати жодних симптомів, або проявляється легкими симптомами та нездужанням (85–90% людей). Шлуночкові форми викликають тяжкі порушення кровообігу і навіть загрожують, і загибеллю хворого.

Повне лікування від хвороби можливе – медикаментозні препарати дозволяють зняти напад і запобігти його повторному виникненню, хірургічні прийоми ліквідують патологічні осередки, які є джерелами прискорених імпульсів.

Займаються цим лікарі-кардіологи, кардіохірурги та аритмологи.

Що відбувається за патології

У нормі серце скорочується завдяки регулярним імпульсам, що виходять із частотою 60–90 уд/хв із найвищої точки серця – синусового вузла (головний водій ритму). Якщо їх кількість більша, це називається .

При пароксизмальній тахікардії серце також скорочується частіше, ніж повинно (140-250 уд/хв), але із суттєвими особливостями:

  1. Головним джерелом імпульсації (водієм ритму) стає не синусовий вузол, а патологічно змінена ділянка серцевої тканини, яка повинна тільки проводити імпульси, а не створювати їх.
  2. Правильний ритм – серцебиття повторюється регулярно, через однакові проміжки часу.
  3. Приступоподібний характер - тахікардія виникає і проходить раптово та одномоментно.
  4. Патологічне значення – пароксизм може бути нормою, навіть якщо викликає ніяких симптомів.

У таблиці наведено загальні та відмінні особливості синусової (звичайної) тахікардії) від пароксизмальної.

Все залежить від виду пароксизму

Принципово важливо розділяти пароксизмальну тахікардію на види залежно від локалізації вогнища аномальної імпульсації та частоти її виникнення. Основні варіанти хвороби наведено у таблиці.

Найсприятливіший варіант пароксизмальної тахікардії – гостра передсердна форма. Вона може взагалі не вимагати лікування. Найбільш небезпечні безперервно рецидивні шлуночкові пароксизми - навіть незважаючи на сучасні методи лікування, вони можуть стати причиною зупинки серця.

Механізми та причини розвитку

За механізмом виникнення пароксизмальна тахікардія подібна до позачергових скорочень серця. Поєднує їх наявність додаткового вогнища імпульсації в серці, яке називають ектопічним. Відмінність між ними в тому, що екстрасистоли виникають періодично хаотично на фоні, а при пароксизмі ектопічний осередок генерує імпульси настільки часто і регулярно, що коротко бере на себе функцію головного водія ритму.

Але щоб імпульси з таких осередків викликали пароксизмальну тахікардію, має бути ще одна передумова, індивідуальна особливість будови серця – крім основних шляхів проведення імпульсів (які є у всіх людей) мають бути додаткові шляхи. Якщо у людей, які мають такі додаткові провідні шляхи, немає ектопічних вогнищ, імпульси синусового вузла (головного водія ритму) стабільно безперешкодно циркулюють по основних шляхах, не поширюючись на додаткові. Але при поєднанні імпульсів з ектопічних ділянок та додаткових шляхів поетапно відбувається ось що:

  • Нормальний імпульс, зіштовхуючись із осередком патологічної імпульсації, неспроможна подолати його і пройти через усі відділи серця.
  • З кожним наступним імпульсом напруга в основних шляхах, що розташовані вище перешкоди наростає.
  • Це призводить до активізації додаткових шляхів, які безпосередньо з'єднують передсердя та шлуночки.
  • Імпульси починають циркулювати по замкнутому колу за схемою: передсердя – додатковий пучок – шлуночки – ектопічний осередок – передсердя.
  • Через те, що збудження поширюється у зворотному напрямку, воно ще більше дратує патологічну ділянку в серці.
  • Ектопічний осередок активізується і часто генерує сильні імпульси, що циркулюють по аномальному замкнутому колу.

Можливі причини

Фактори, що викликають появу ектопічних вогнищ у надшлуночковій зоні та шлуночках серця, різняться. Можливі причини з урахуванням цієї особливості наведені у таблиці.

Причини надшлуночкового пароксизму Причини шлуночкового пароксизму
Вроджені та спадкові особливості – наявність додаткових провідних шляхів у серці Хронічні форми ішемічної хвороби серця
Отруєння та передозування препаратами серцевих глікозидів Інфаркт міокарда
Неврогенні та психогенні розлади (невроз, неврастенія) Міокардити будь-якого характеру та походження
Постійні стреси, напруженість, надлишковий викид адреналіну Кардіоміопатія
Зловживання алкоголем та курінням, наркотичні речовини Міокардіодистрофія
Захворювання щитовидної залози та надниркових залоз у вигляді надлишкового вироблення гормонів Вроджені вади розвитку серця
Будь-які тяжкі захворювання, що призводять до виснаження, інтоксикації, порушення водно-електролітного балансу. Кардіосклероз осередкового характеру (після інфаркту) та дифузний (загальний, поширений)

Надшлуночкові пароксизми здебільшого викликані загальними змінами в організмі, а не в самому серці, шлуночкові – різними органічними ураженнями серця.

Симптоми

Симптоми, які може спричинити пароксизмальна тахікардія, варіюють у широких межах – від повної відсутності (у 10% випадків) до критичних порушень кровообігу із безпосередньою загрозою смерті хворого. Прояви залежать від:


У таблиці описані найчастіші загальні та специфічні симптоми шлуночкової та надшлуночкової пароксизмальної тахікардії в момент нападу.

Надшлуночковий тип Шлуночковий тип
Початок нападу в 35-55% відчувається як різкий поштовх у серці
У 25–45% є аура – ​​відчуття наближення нападу, тривоги, страху
Відчуття прискореного серцебиття, тремтіння в грудях, перебоїв у роботі серця (50%)
Пульс слабкий і настільки частий, що його важко підрахувати
Легка чи помірна загальна слабкість Виражена слабкість, безсилля
Почуття нестачі повітря Задишка, часте дихання
Запаморочення Короткочасна втрата свідомості
Блідість шкіри Блідо-синя, холодна, спітніла шкіра
Рясне сечовипускання або дефекація після нападу Зниження артеріального тиску, аж до повної відсутності

У період між нападами у 90–95% симптоми пароксизмальної тахікардії відсутні.

У 70–75% безпосереднім провокатором нападу є:

  • стресова ситуація чи сильне психоемоційне потрясіння;
  • вживання алкогольних напоїв;
  • куріння;
  • різке піднесення артеріального тиску;
  • прийом чи введення серцевих глікозидів.

Виниклі симптоми пароксизмальної тахікардії або проходять повністю через кілька секунд або годин (після припинення надшлуночкових імпульсів), або переростають у фібриляцію і навіть провокують зупинку серця та клінічну смерть.

Якщо людині із шлуночковою пароксизмальною тахікардією не надати невідкладну допомогу, вона може померти.

Методи діагностики

Для підтвердження діагнозу використовуються:

  1. ЕКГ під час нападу, у спокої та навантажувальні проби;
  2. добове ЕКГ-моніторування (холтерівське);
  3. ВІДЛУННЯ-кардіографія;
  4. чреспищеводне дослідження електричної активності серця;
  5. додаткові методи – коронарографія, комп'ютерна томографія серця.

Перша допомога та методи лікування

Оскільки пароксизмальна тахікардія – завжди патологічний стан, його лікування є обов'язковим. Обсяг медичної допомоги визначається характером та вираженістю симптомів пароксизму.

Тактика має бути такою:

  • невідкладне лікування під час нападу;
  • профілактика повторного виникнення;
  • радикальне лікування, спрямоване на ліквідацію причини пароксизму чи ектопічного вогнища у серці.

Елементарна невідкладна допомога під час нападу

Заходи першої допомоги при пароксизмальній тахікардії:

  1. Укладіть хворого.
  2. Оцініть свідомість, дихання, серцебиття, артеріальний тиск. Якщо вони стійко відсутні – починайте штучне дихання.
  3. Створіть умови для гарного доступу свіжого повітря: звільніть грудну клітину, шию, дихальні шляхи від стискаючих та предметів, які утруднюють дихання.
  4. Викличте швидку допомогу за телефоном 103.
  5. Наведіть прийоми – вагусні проби:
  • попросіть хворого зробити затримати дихання після глибокого вдиху, напружитись або покашляти;
  • акуратно натисніть на закриті очні яблука;
  • натисніть область сонячного сплетення на животі;
  • помасажуйте область сонних артерій на шиї.

Медикаментозне лікування під час нападу

Якщо пароксизмальна тахікардія нестійка, не викликає виражених симптомів, пройшла самостійно або була ліквідована елементарними прийомами, медикаментозне лікування не потрібне.

У решті випадків показано:

  1. Внутрішньовенне введення препаратів:
  • Лікування при надшлуночковій формі – Дігоксин, АТФ, Верапаміл, Аміодарон.
  • При шлуночковому пароксизмі – Лідокаїн, Новокаїнамід, Аміодарон.
  • При низькому артеріальному тиску – лікування препаратом Мезатон.
  • Додатково можна прийняти таблетку Пропранололу або Метопрололу (якщо дозволяє стан хворого та не знижений тиск).
  1. Електроімпульсне лікування, кардіоверсія та дефібриляція – вплив на серце електричними імпульсами. Показано при виражених або затяжних шлуночкових пароксизмах, ускладнених фібриляцією або загрозливою зупинкою серця.

Радикальне протирецидивне та хірургічне лікування

Хворі на рідкісні гострі пароксизми тахікардії не вимагають прийому медикаментів і будь-якого спеціального лікування. Достатньо дотримання щадного способу життя щодо психоемоційних та фізичних навантажень, усунення шкідливих звичок та боротьби з можливими причинними захворюваннями.

Якщо цих заходів недостатньо та напади турбують хворих, показано систематичне лікування: Бісопрололом, Метопрололом, Кордароном.

До хірургічного лікування варто вдаватися, якщо хвороба викликає виражені порушення кровообігу або при частих затяжних нападах. Використовується дві методики:


Наслідки та прогнози

Надшлуночкова пароксизмальна тахікардія у 75–85% протікає сприятливо, добре реагує на лікування шляхом корекції способу життя та прийому медикаментів. Але якщо її не лікувати, вона прогресуватиме і посилюватиметься, особливо у молодих людей.

Шлуночкові форми більш небезпечні, особливо якщо виникають і натомість інфаркту міокарда – у 40–50% випадків закінчуються смертю хворих протягом року. Застосування хірургічних методів на 75–85% покращує прогноз навіть для хворих із найважчими формами пароксизмальної тахікардії.

Часто пароксизмальна синусова тахікардія є відносно «новим видом» клінічної аритмії, принаймні щодо її розпізнавання (рис. 8.6). Більше 30 років тому Barker, Wilson і Johnson висунули концепцію, згідно з якою одна з форм пароксизмальної надшлуночкової тахікардії може бути обумовлена ​​циркуляцією збудження, що підтримується, в межах області синоатріального вузла; пізніше

Мал. 8.5. Можливі реакції при плановій екстрастимуляції передсердь: несинусовий перезапуск; перезапуск синусового вузла, відбите збудження синусового вузла або передсердь та тахікардія; передсердна активність або локальна циркуляція, що повторюється, іноді призводить до тріпотіння або мерехтіння передсердь (при більш ранній екстрастимуляції).

Мал. 8.6.Приступи синусової тахікардії (А-Г), що повторюються. Два нижні записи (Г) є безперервними.

Ця концепція була сформульована повторно сформульована Wallace і Daggett . «критичної зони» під час діастоли передсердя за допомогою одного тригерного передсердного екстрастимулу, хоча не можна виключити і «тригерну активність». Однак у даному випадку знання точного механізму не полегшує правильний вибір методу лікування.

Частота пароксизмальної синусової тахікардії невідома, проте після включення цього виду аритмії до загальновизнаної класифікації кількість випадків, що виявляються, швидко зростає. На цей час ми спостерігали вже 25 таких випадків. Перші з них були зареєстровані випадково в ході внутрішньосерцевого дослідження, але пізніше електрокардіографічна діагностика проводилася цілеспрямовано у хворих з підозрою на подібні порушення ритму. Для діагностики та оцінки цієї аритмії найбільш придатний безперервний 24-годинний ЕКГ-моніторинг

Більшість хворих з пароксизмальной тахікардією спостерігаються деякі форми органічного захворювання серця, а більш ніж 50% випадків виявляються додаткові ознаки захворювання синоатріального вузла. У деяких хворих єдиною додатковою знахідкою є синдром передчасного збудження шлуночків.

Мал. 8.7. Приступи синусової тахікардії, що повторюються. Відзначається функціональне (що залежить від частоти) збільшення інтервалу Р-R, що відрізняє тахікардію від нормального синусового ритму.

За наявними повідомленнями, більш ніж 11% хворих без захворювання синусового вузла реєструється його відбите збудження .

Частота серцевого ритму при пароксизмальній синусової тахікардії нижче, ніж при більшості інших форм надшлуночкової тахікардії, і зазвичай становить від 80 до 150 уд/хв, хоча є повідомлення про більш високу частоту. Якщо частота серцевого ритму при тахікардії менше 90 уд/хв, ця аритмія визначається як «відносна тахікардія», що виникає у хворих на синусову брадикардію. Симптоми зазвичай слабко виражені, більшість нападів, очевидно, проходить непомітно, якщо частота під час нападу вбирається у 120 уд/мин. Приступи найчастіше короткочасні (зазвичай трохи більше 10-20 збуджень; рис. 8.7), але вони виникають повторно, стаючи особливо чутливими змін тонусу вегетативної нервової системи, включаючи навіть зміни, пов'язані з нормальним диханням. Ця остання ознака робить майже неможливою диференціальну діагностику з синусовою аритмією (рис. 8.8). Найбільш стійкі напади тривають кілька хвилин, але іноді й більше.

Мал. 8.8. На цих ЕКГ пароксизмальну синусову тахікардію можна відрізнити від синусової аритмії за невеликими змінами форми Р-хвилі та деяким збільшенням інтервалу Р-R.

Цікаво було б дізнатися, як часто у хворих з такою аритмією помилково ставиться діагноз тривожного стану. Заспокоювання та транквілізатори мало впливають на виникнення нападів; Проте ретельний розпитування хворого дозволяє з'ясувати, що його тахікардія є істинно пароксизмальною. Хоча найчастіше напади не завдають хворому особливих неприємностей (коли вони розпізнані та їх значення пояснено), деякі з них можуть викликати біль, зупинку дихання і непритомність, особливо якщо вони пов'язані з органічними захворюваннями серця і синдромом слабкості синусового вузла. Подібність до нормального синусового ритму поширюється на гемодинамічні характеристики, такі як артеріальний систолічний тиск і насосна функція серця; аномальний лише ритм серця.

Часто пароксизмальна синусова тахікардія є відносно «новим видом» клінічної аритмії, принаймні щодо її розпізнавання (рис. 8.6). Більше 30 років тому Barker, Wilson і Johnson висунули концепцію, згідно з якою одна з форм пароксизмальної надшлуночкової тахікардії може бути обумовлена ​​циркуляцією збудження, що підтримується, в межах області синоатріального вузла; пізніше

Мал. 8.5. Можливі реакції при плановій екстрастимуляції передсердь: несинусовий перезапуск; перезапуск синусового вузла, відбите збудження синусового вузла або передсердь та тахікардія; передсердна активність або локальна циркуляція, що повторюється, іноді призводить до тріпотіння або мерехтіння передсердь (при більш ранній екстрастимуляції).

Мал. 8.6. Приступи синусової тахікардії (А-Г), що повторюються. Два нижні записи (Г) є безперервними.

Ця концепція була сформульована повторно сформульована Wallace і Daggett . «критичної зони» під час діастоли передсердя за допомогою одного тригерного передсердного екстрастимулу, хоча не можна виключити і «тригерну активність». Однак у даному випадку знання точного механізму не полегшує правильний вибір методу лікування.

Частота пароксизмальної синусової тахікардії невідома, проте після включення цього виду аритмії до загальновизнаної класифікації кількість випадків, що виявляються, швидко зростає. На цей час ми спостерігали вже 25 таких випадків. Перші з них були зареєстровані випадково в ході внутрішньосерцевого дослідження, але пізніше електрокардіографічна діагностика проводилася цілеспрямовано у хворих з підозрою на подібні порушення ритму. Для діагностики та оцінки цієї аритмії найбільш придатний безперервний 24-годинний ЕКГ-моніторинг

Більшість хворих з пароксизмальной тахікардією спостерігаються деякі форми органічного захворювання серця, а більш ніж 50% випадків виявляються додаткові ознаки захворювання синоатріального вузла. У деяких хворих єдиною додатковою знахідкою є синдром передчасного збудження шлуночків.

Мал. 8.7. Приступи синусової тахікардії, що повторюються. Відзначається функціональне (що залежить від частоти) збільшення інтервалу Р-R, що відрізняє тахікардію від нормального синусового ритму.

За наявними повідомленнями, більш ніж 11% хворих без захворювання синусового вузла реєструється його відбите збудження .

Частота серцевого ритму при пароксизмальній синусової тахікардії нижче, ніж при більшості інших форм надшлуночкової тахікардії, і зазвичай становить від 80 до 150 уд/хв, хоча є повідомлення про більш високу частоту. Якщо частота серцевого ритму при тахікардії менше 90 уд/хв, ця аритмія визначається як «відносна тахікардія», що виникає у хворих на синусову брадикардію. Симптоми зазвичай слабко виражені, більшість нападів, очевидно, проходить непомітно, якщо частота під час нападу вбирається у 120 уд/мин. Приступи найчастіше короткочасні (зазвичай трохи більше 10-20 збуджень; рис. 8.7), але вони виникають повторно, стаючи особливо чутливими змін тонусу вегетативної нервової системи, включаючи навіть зміни, пов'язані з нормальним диханням. Ця остання ознака робить майже неможливою диференціальну діагностику з синусовою аритмією (рис. 8.8). Найбільш стійкі напади тривають кілька хвилин, але іноді й більше.

Мал. 8.8. На цих ЕКГ пароксизмальну синусову тахікардію можна відрізнити від синусової аритмії за невеликими змінами форми Р-хвилі та деяким збільшенням інтервалу Р-R.

Цікаво було б дізнатися, як часто у хворих з такою аритмією помилково ставиться діагноз тривожного стану. Заспокоювання та транквілізатори мало впливають на виникнення нападів; Проте ретельний розпитування хворого дозволяє з'ясувати, що його тахікардія є істинно пароксизмальною. Хоча найчастіше напади не завдають хворому особливих неприємностей (коли вони розпізнані та їх значення пояснено), деякі з них можуть викликати біль, зупинку дихання і непритомність, особливо якщо вони пов'язані з органічними захворюваннями серця і синдромом слабкості синусового вузла. Подібність до нормального синусового ритму поширюється на гемодинамічні характеристики, такі як артеріальний систолічний тиск і насосна функція серця; аномальний лише ритм серця.

Електрокардіографічні ознаки

Нині електрокардіографічні ознаки аритмії цього виду добре вивчені. Основним є раптовий початок та припинення нападу надшлуночкової тахікардії, реєстрація якого на ЕКГ дозволяє припустити регулярну (але невідповідну) синусову тахікардію. Хоча Р-хвилі при тахікардії за своєю формою можуть не відрізнятися від Р-хвиль при основному синусовому ритмі у всіх 12 відведення стандартної ЕКГ, вони частіше аналогічні (але не ідентичні) хвиль нормального ритму. Однак послідовність передсердної активації, як і раніше, спрямована «зверху вниз» і «праворуч ліворуч» навіть для неідентичних Р-хвиль, що свідчить про ініціацію аритмії у верхній частині правого передсердя. Найчастіше напади виникають без попередніх передчасних спонтанних екстрасистол (важлива відмінність від більшості інших подібних типів циркуляторної надшлуночкової тахікардії), хоча їх поява переважно внаслідок прискорення збудження синусового вузла аналогічно механізму ініціації, що спостерігається іноді при пароксизмійній циркулі ».

Як правило, напади спонтанно слабшають перед їх припиненням, як і без участі мимоволі виникає передчасної екстрасистолічної активності (рис. 8.9 і 8.16). Припиненню нападу можуть сприяти масаж каротидного синуса або аналогічні процедури, до яких аритмія цього вкрай чутлива (рис. 8.10). Закінчення нападу може супроводжуватися альтерацією тривалості циклу – ознакою, характерною для циркуляторного механізму (рис. 8.11). Компенсаторна пауза після закінчення нападу практично аналогічна спостерігається після помірно посиленої стимуляції передсердь, яка здійснюється при визначенні часу відновлення функції синусового вузла, що підтверджує наявність конкуренції в межах синусового вузла.

Мал. 8.9. Приклад стійкішого нападу синусової тахікардії з мимовільним початком і закінченням (стрілки на А і Б). Цікаво, що деякі аномалії форми Р-хвилі при тахікардії зникають безпосередньо перед її спонтанним закінченням, так що дві останні Р-хвилі формою не відрізняються від хвиль нормального синусового ритму.

Ймовірно, найбільш важливою електрокардіографічною ознакою, що відрізняє цю аритмію від «відповідної» синусової тахікардії, є подовження інтервалу Р-R відповідно до природних функціональних характеристик резервної затримки в межах АВ-вузла, коли через нього проходить збудження, відмінне від природного синусового. Ступінь подовження інтервалу невелика, як і дія цієї відносно повільної передсердної тахікардії на АВ-вузол. На рис. 8,7 цей феномен особливо чітко видно при кожному виникненні нападу. І, навпаки, при вегетативно-опосередкованій синусовій тахікардії спостерігаються незначні зміни інтервалу Р-R або навіть його скорочення. Зрідка на початку нападу такої тахікардії відзначається варіабельність АВ-проведення, причому деякі імпульси не проходять через АВ-вузол (рис. 8.12). Обидві функціональні характеристики порушення передсердно-шлуночкового проведення є «пасивними» явищами і дозволяють виключити участь АВ-вузла у виникненні аритмії.

Мал. 8.10. Масаж каротидного синуса (МКС) уповільнює і, нарешті, зупиняє напад пароксизмальної синусової тахікардії. ЕГПГ – електрограма пучка Гіса; ЕГПП – електрограма верхньої частини правого передсердя.

Мал. 8.11. Закінчення пароксизмальної синусової тахікардії з альтерацією тривалого (Д) та короткого (К) циклів.

Мал. 8.12. Ініціація та припинення пароксизмальної синусової тахікардії при плановій екстрастимуляції передсердь. Зверніть увагу: власне ініціюючий екстрастимул виявився нездатним пройти через АВ-вузол, що дозволяє виключити його участь у розвитку передсердної тахікардії. ст. П. - передчасне екстразбудження передсердь, викликане стимуляцією. Інші позначення див. у підписі до рис. 8.10.

Внутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження пароксизмальної синусової тахікардії

Для цього виду аритмії характерна відтворюваність як початку, так і припинення нападів при програмній екстрастимуляції (рис. 8.12, а також рис. 8.13 та 8.14). Однак для припинення нападу цим методом потрібно, щоб тахікардія підтримувалася протягом достатнього часу до застосування екстрастимулу, що не вдається, хоча певну допомогу тут можуть надати невеликі дози атропіну. Такі екстрастимули найбільш ефективні при їх нанесенні поблизу синусового вузла, за винятком випадків, коли стимуляція здійснюється на тлі випереджаючого нав'язаного ритму, при якому її ефективність не залежить від місця розташування електрода, якщо забезпечується ефективна передчасність при проходженні екстразбудження в синусовий вузол. Виникнення нападів спостерігалося при екстрастимуляції шлуночків (рис. 8.15).

Одночасне картування в декількох точках передсердя підтверджує, що напрямок передсердної активації при пароксизмальної синусової тахікардії аналогічно спостерігається при природному синусовому ритмі, хоча слід очікувати невеликих змін на ЕКГ верхньої частини правого передсердя, а також вектора початкової Р-хвилі, оскільки характер активації від синусового вузла має змінитися, якщо замкнутий шлях частково пролягає у передсердному міокарді поза вузла. Однак аналогічний ефект відзначається при внутрішньовузловій аберації та зміщенні водія ритму синусового вузла (див. рис. 8.14).

Інкрементна (з наростаючою частотою) стимуляція передсердь також викликає напади, тоді як посилена (з високою частотою) стимуляція пригнічує їх (рис. 8.16). Пряма ЕГ-реєстрація від синусового вузла при синусовому ритмі та циркуляції в синусовому вузлі може сприяти подальшому уточненню механізмів та електрофізіологічних характеристик аритмії цього типу.

Мал. 8.13. Ініціація та припинення пароксизмальної синусової тахікардії при плановій екстрастимуляції. Позначення див. у підписі до рис. 8.10.

Мал. 8.14. Послідовність активації передсердь при викликаному нападі пароксизмальної синусової тахікардії ідентична такої при нормальному синусовому збудженні, зареєстрованому до тахікардії (перші три збудження, фрагмент А) та після неї (останні два збудження передсердь, фрагмент Б).

Частота серцевого ритму під час тахікардії становила лише 85 уд/хв. Тахікардія позначилася відновлення функції синусового вузла, що нехарактерно для нормального синусового ритму. Зверніть увагу на невеликі зміни конфігурації елементів на електрограмі верхньої частини правого передсердя (ЕГВПП) на початку тахікардії. ЕГСПП – електрограма середньої частини правого передсердя. Інші позначення див. у підписі до рис. 8.10.

Мал. 8.15. Ініціація пароксизмальної синусової тахікардії за допомогою екстрастимуляції шлуночків.

Ретроградне збудження передсердь здійснюється через лівобічний додатковий шлях АВ-проведення, що є "латентним" при нормальному синусовому ритмі. Під час стимуляції шлуночків сигнал на електрограмі лівого передсердя, що реєструється за допомогою електрода в коронарному синусі (ЕГКС), передує появі активності інших передсердних відведеннях. а – нормальний синусовий ритм після стимуляції шлуночків; б – синусова тахікардія, викликана стимуляцією. Позначення див. у підписі до рис. 8.10.

Лікування потрібне лише при симптоматичних нападах; при цьому найбільш ефективні бета-блокатори (рис. 8.17, той самий випадок, що і на рис. 8.9), проте вони можуть використовуватися лише за відсутності інших ознак захворювання синусового вузла. Ефективні також дигоксин та верапаміл. Хінідиноподібні антиаритмічні препарати дуже рідко впливають на аритмію даного типу. Штучні пейсмекери для посиленої стимуляції серця або купірування нападів до теперішнього часу не були затребувані при аритмії даного типу, хоча їх імплантація була б непотрібною в тих випадках, коли для контролю за нападами у хворих із супутнім захворюванням синусового вузла та ризиком його зупинки необхідно застосування антиаритмічних препаратів .

Тахікардія або прискорене серцебиття супроводжує велике коло хвороб та життєвих ситуацій. Але як симптом чи ознака. Наприклад, підвищення температури тіла – тахікардія, отруєння – знову вона, хвилювання, переляк і навіть радість – без тахікардії якось не виходить. Кохання, переляк, спорт, кава, гарне (або погане) вино – поняття абсолютно різні, але їх пов'язує та поєднує прискорений ритм серцевих скорочень. Серце б'ється посилено, здається, може вистрибнути, і людина це відчуває.

Коли тахікардія не є ознакою хвороби, вона все одно з різною частотою відвідує різних людей, оскільки не у всіх однакова вегетативна нервова система, яка все це регулює та на все реагує. Є люди стримані (не лише зовні) та холоднокровні, є чутливі та емоційні. Звичайно, в останніх почастішання пульсу спостерігатиметься кілька разів на день і нічого з цим не вдієш, адже, як відомо, характер не вилікувати. Однак посилене серцебиття, що виникає часто, не проходить безслідно, тому тахікардія ділиться на фізіологічну і патологічну, де остання вказує на неблагополуччя в організмі.

Тахікардія. Яка вона буває?

З фізіологічною тахікардією, напевно, читачеві все зрозуміло: почуття та емоції, в основному, А ось патологічна класифікується за дещо іншими ознаками (локалізація та причини) і може бути представлена ​​в наступному вигляді:

  • Синусова із збільшенням ЧСС понад певний показник порівняно з віковою нормою (для дорослих – >90 ударів на хвилину), коли імпульс йде з синусового вузла, що є водієм ритму;
  • Пароксизмальна, що має різне походження, тому в ній виділяють форми: надшлуночкова або суправентрикулярна, яка буває 2 видів (передсердна та атріовентрикулярна) та шлуночкова або вентрикулярна.

Крім цього існує ще й непароксизмальна форма тахікардії, яку називають прискореним ектопічним ритмом. Вона займає своє місце в педіатрії і практично не розглядається у «дорослій» класифікації, хоча іноді діагностується у цілком повнолітніх, хоч і молодих людей. Вона відрізняється від пароксизмальної тим, що не виникає раптом, а розвивається поступово і не дає такої частоти ЧСС, яка зазвичай коливається в межах 100-150 ударів на хвилину. Відрізняється від ПТ та тривалість нападу в часі, прискорений ектопічний ритм може тривати кілька хвилин, а може затягтися на тижні чи місяці. При вислуховуванні навіть хорошому терапевту дуже важко відрізнити таку тахікардію від синусової. Лише знята в динаміці ЕКГ може прояснити картину та допоможе встановити діагноз.

Симптоматика прискореного ектопічного ритму спочатку мізерна і тільки, якщо напад затримався, хворі можуть відзначати нездужання, незрозумілу слабкість, задишку, зрідка - серцеві болі. Але непароксизмальна тахікардія не така нешкідлива, як може здатися на перший погляд. Після місяця (і більше) своєї присутності вона знижує скорочувальну здатність серцевого м'яза, що призводить до розвитку серцевої недостатності.

Чому виникає синусова тахікардія (СТ)?

Синусову тахікардію іноді називають синусоїдальної, від чого становище її в класифікації порушень серцевого ритму не змінюється, проте правильніше називати її все ж таки синусною, адже саме про таку форму йтиме подальша розповідь.

Для синусової тахікардії (СТ) властива збережена мелодія серця, правильний регулярний ритм при підвищеній частоті серцевих скорочень та поступове уповільнення ритму, коли серце заспокоюється.

Причини прискореного синусового ритму досить різноманітні:

  1. Симпатикотонія (підвищений тонус симпатичного відділу вегетативної нервової системи), що пояснює виникнення частих серцебиття у емоційно-лабільних людей при ВСД (вегето-судинна дистонія);
  2. Зниження тонусу блукаючого нерва (ВСД), яке, подібно до симпатикотонії, підвищує автоматизм синусового (синоатріального – СА) вузла і призводить до збільшення ЧСС;
  3. Ішемія чи інші ушкодження СА-вузла;
  4. Інфекційні та токсичні агенти, що вражають синусовий вузол;
  5. Гарячка;
  6. захворювання щитовидної залози (тиреотоксикоз);
  7. Серцево-судинна недостатність;
  8. Міокардит;
  9. Анемія різного походження;
  10. Кисневе голодування;
  11. Артеріальна гіпотензія (знижений тиск), високий артеріальний тиск для синусової тахікардії, в цілому, не характерно;
  12. Гіповолемія (при великій та масивній крововтраті);
  13. Прийом деяких лікарських засобів;
  14. Спадковість і конституція, що трапляється досить рідко.

Синусову тахікардію на ЕКГ можна подати таким чином:

  • Зубці ЕКГ при прискореному синусовому ритмі у дорослих не змінюються і від норми практично не відрізняється (у дітей при ВСД відзначається поява згладженого або взагалі негативного зубця Т).
  • Добре помітні укорочення інтервалів: RR між серцевими циклами, Т-Р (навіть іноді зубець Р нашаровується на зубець Т попереднього комплексу). Інтервал QT (тривалість електричної систоли шлуночків) також має тенденцію до зменшення;
  • Для вираженої СТ характерно усунення сегмента ST нижче ізолінії.

Як лікувати прискорений синусовий ритм?

Дуже часто при синусової тахікардії люди не скаржаться, якщо немає дуже неприємних відчуттів. Хтось корвалол накапає, хтось валеріану в таблетках або в краплях схопить, а хтось взагалі тазепам у домашній аптечці тримає. Подібні заходи загалом правильні при ВСД, оскільки ці препарати, володіючи седативною дією, заспокоюють нервову систему і втихомирюють ритм.

Тим часом, СТ може залишатися і надавати несприятливий вплив на серцеву гемодинаміку, оскільки за рахунок укорочення діастоли, серце не має можливості відпочивати, що призводить до зниження серцевого викиду та кисневого голодування серцевого м'яза. При цьому страждає і коронарний кровообіг, тому якщо такі напади часто повторюються і не мають під собою видимих ​​причин, то слід отримати консультацію терапевта. Можливо, людина має якусь патологію, про яку і сама поки що не здогадується.

Після обстеження та з'ясування причини тахікардії лікар вирішує, чим і як лікувати хворого. Як правило, лікування спрямоване на основну хворобу (анемію, гіпотонію, тиреотоксикоз тощо). Якщо це вегетативна дисфункція, то підійдуть седативні препарати (вказані вище), фізіопроцедури (електросон, гребінець), з додатковим призначенням β-блокаторів (анаприлін, обзидан, індерал) або ізоптину. Міокардити, крім протизапальної терапії, добре реагують на панангін, аспарки (препарати калію), кокарбоксилазу. Серцево-судинна недостатність потребує застосування серцевих глікозидів, які підбере лікар.

Пароксизм – отже, напад

Головною характерною рисою пароксизмальної тахікардії (ПТ) є її раптове початок і таке саме раптове припинення. Причини та розвиток ПТ нагадують такі при екстрасистолії.

В основі класифікації пароксизмальної тахікардії лежить локалізація ектопічного вогнища, тому в деяких джерелах можна зустріти такі форми ПТ, як передсердна, атріовентрикулярна, шлуночкова, а в деяких передсердна і атріовентрикулярна об'єднані в одну групу суправентрикулярних (наджелудочкових) тахікардій. Це пояснюється тим, що в більшості випадків їх просто розрізнити неможливо, занадто тонка межа між ними, тому розглядаючи пароксизмальну тахікардію (ПТ), можна помітити, що щодо класифікації має місце розбіжність думок різних авторів. У зв'язку з цим форми ПТ досі чітко не визначено.

Деяка плутанина в класифікації є наслідком великих труднощів у діагностичному плані, тому тонкощі та суперечки щодо цього краще залишити професіоналам. Однак, щоб читачеві було зрозуміло, слід зазначити: якщо на практиці розмежувати такі форми, як передсердна та атріовентрикулярна, не можна, то вживається один із двох термінів — суправентрикулярна або надшлуночкова.

Людина, яка не має відповідних медичних знань, тим більше у всіх цих труднощах не розбереться, тому, ставши очевидцем нападу пароксизмальної тахікардії, хворому слід надати першу допомогу в межах своєї компетенції. А саме: укласти, заспокоїти, запропонувати глибоко дихати, накапати корвалол або валеріану та викликати бригаду швидкої допомоги. Якщо хворий вже отримує протиаритмічне лікування, можна спробувати зняти напад наявними в нього таблетками.

За нез'ясованого походження нападу будь-яка самодіяльність може нашкодити, тому перша допомога обмежуватиметься увагою та перебуванням поряд до приїзду «швидкої». Виняток становлять люди, які мають певні навички надання першої допомоги при ПТ та навчені вагусним прийомам, які, втім, можуть виявитися не такими ефективними, а іноді надати зворотну дію.

Суправентрикулярні (наджелудочкові) тахікардії

Ці тахікардії, хоч і включені в одну групу, проте за походженням, клінічними проявами та причинами неоднорідні.

Для передсердної ПТ характерна ЧСС у межах 140-240 ударів за хвилину, але найчастіше можна спостерігати тахікардію, коли пульс становить 160-190 уд/хв, при цьому відзначається його строга нормальна ритмічність.

На ЕКГ зі зміни зубця Р можна будувати висновки про локалізації эктопического вогнища в передсердях (що він змінюється, тим далі від синусового вузла знаходиться вогнище). Через те, що ектопічний ритм дуже високий, шлуночки одержують лише кожен другий імпульс, що веде до розвитку атріовентрикулярної блокади 2 ст., а в інших випадках може розвинутися внутрішньошлуночкова блокада.

Приступ ПТ може супроводжуватися певними ознаками, поява яких залежить від форми тахікардії, причини та стану серцево-судинної системи. Таким чином, під час пароксизму у людей можуть бути або розвиватися симптоми та ускладнення:

  1. Запаморочення, непритомність (порушення мозкового кровотоку);
  2. Вегетативна симптоматика (тремтіння кінцівок, слабкість, пітливість, нудота, посилений діурез);
  3. Задишка (виникає, якщо порушується кровообіг у малому колі);
  4. Гостра лівошлуночкова недостатність (за наявності органічних змін у серці);
  5. Аритмогенний шок, зумовлений різким падінням АТ – дуже серйозний наслідок;
  6. Болі, що виникають внаслідок порушення коронарного кровообігу;
  7. Гострий інфаркт міокарда як наслідок ураження судин серця.

Ці симптоми однаковою мірою характерні і для шлуночкової, і для суправентрикулярної ПТ, щоправда, гострий інфаркт міокарда більшою мірою відноситься до наслідків ШПТ, хоча і при СВПТ не є винятком.

Різноманітність тахікардій надшлуночкової локалізації:

Повільні передсердні тахікардії

Тахікардію з ЧСС 110-140 уд/хв називають повільною та відносять до непароксизмальної. Вона, як правило, помірна, починається без попередніх екстрасистол, не порушує гемодинаміку і виникає зазвичай у людей, які не мають органічних уражень серця, хоча іноді може зустрітися при гострому інфаркті міокарда в початковому періоді. Дуже часто виникненню такої тахікардії сприяє психоемоційна напруга при наявній іншій патології (знижений тиск або, навпаки, висока, вегетативна дисфункція, тиреотоксикоз та ін.).

Пригнічення подібних нападів досягається призначенням:

  • Блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, ізоптин);
  • Анаприліна (під язик), а якщо встановлено, що тахікардію спровокував стрес, то з нього і починають, проте тут не слід забувати, що цей препарат протипоказаний у разі артеріальної гіпотензії або бронхоспастичних реакцій в анамнезі;

Слід зазначити, що ізоптин для внутрішньовенного введення не застосовується одночасно з анаприліном, оскільки таке поєднання створює небезпеку розвитку асистолії або повної атріовентрикулярної блокади. Крім цього, якщо вжиті заходи щодо усунення тахікардії виявляються недієвими протягом 3 годин, то хворий підлягає госпіталізації до спеціалізованої клініки.

Швидкі передсердні тахікардії

Швидкими називають тахікардії, що починаються передсердними ектрасистолами і відрізняються підвищенням частоти серцевих скорочень до 160-190, а в деяких випадках і до 240 уд/хв. Початок і кінець нападу таких тахікардій – гострі, проте пароксизм хворі відчувають за деякий час появою екстрасистол. Швидкий і високий серцевий ритм здатний суттєво впливати на артеріальний тиск та кровообіг не на краще. Причинами нападів тахікардії такого типу є:

  • Нейроциркуляторна (вегето-судинна) дистонія, особливо в осіб молодого віку;
  • Водно-електролітний дисбаланс (дефіцит калію, накопичення в організмі зайвої води та натрію);
  • Пролапс чи порок мітрального клапана;
  • Аномалія передсердної перегородки;
  • Кардіосклероз (у пацієнтів похилого віку)

Медикаментозний вплив на ПТ у молодих людей у ​​даному випадку полягає у введенні новокаїнаміду (при нормальному АТ) або етмозину, проте ці заходи можуть здійснюватись лише лікарем. Хворий самостійно може лише приймати призначений йому протиаритмічний препарат у таблетках і викликати «швидку», яка, якщо напад не вдасться зняти протягом 2 годин, відвезе його на лікування в стаціонар.

Літню людину та людей з органічними ураженнями серця від ПТ такої форми рятує введення дигоксину, який, однак, теж не призначений для самостійного застосування. Дігоксин повинен ліквідувати тахікардію протягом години і, якщо цього не трапляється, хворий також вирушає до кардіологічного стаціонару.

Передсердна тахікардія з атріовентрикулярною блокадою 2 ст.

Це особливий вид передсердної пароксизмальної тахікардії, який насамперед пов'язують з дигіталісною інтоксикацією (тривалий прийом серцевих глікозидів) та іншими захворюваннями:

  1. Хронічною бронхолегеневою патологією (неспецифічною);
  2. Гострим дефіцитом калію, що трапляється при пункції порожнин (черевної, плевральної) та безконтрольному прийомі сечогінних засобів;
  3. Емболією у басейні легеневої артерії (ТЕЛА);
  4. Тяжким кисневим голодуванням;
  5. При вроджених вадах серця.

Частота серцевих скорочень у випадках такої тахікардії коливається в межах 160-240 ударів на хвилину і напад дуже нагадує тріпотіння передсердь, тому легким стан хворого назвати неможливо.

Перш ніж починати лікувати таку форму ПТ, лікар скасовує серцеві глікозиди і призначає:

  • Введення унітіолу внутрішньовенно;
  • Крапельне вливання хлориду калію (контроль ЕКГ!).

Лікування хворого проводиться лише у стаціонарних умовах!

«Хаотична» багатоосередкова передсердна тахікардія – ще один вид ПТ, вона властива людям похилого віку:

  1. Ті, хто має хронічні захворювання бронхів та легень;
  2. З дигіталісною інтоксикацією, цукровим діабетом та ІХС;
  3. Ослабленим людям із лихоманкою, що супроводжує різні запальні процеси.

«Хаотична» тахікардія досить стійка до медикаментозних препаратів та лікувальних заходів у цілому, тому хворий на машину швидкої допомоги (з сиреною!) має бути доставлений до кардіологічного центру.

Атріовентрикулярна тахікардія

Атріовентрикулярні тахікардії відносяться до найпоширеніших видів надшлуночкової ПТ, хоча багато років вони вважалися варіантом «класичної» передсердної тахікардії. Крім цього, вони представлені кількома формами:

  • Вузлова, характерніша для літнього віку;
  • АВ тахікардія, що супроводжує синдром WPW, причому напади її часто починаються ще в дитячому або в юнацькому віці;
  • Супроводжувальна синдром LGL;
  • АВ тахікардія, що у осіб, мають приховані додаткові шляхи (переважно молоді люди).

Незважаючи на відмінність форм, ці АВ тахікардії поєднують загальні ознаки та загальні клінічні прояви, властиві і для інших варіантів надшлуночкової тахікардії (див. вище).

У більшості випадків пароксизм цієї тахікардії виникає на тлі органічних уражень серця, тобто хронічної патології. Хворі в подібних ситуаціях непогано пристосовані до своїх хвороб і вміють знімати напади самі за допомогою вагусних методів, ефект яких, втім, з часом слабшає. Крім цього, якщо напад затягується, то можна дочекатися таких небажаних наслідків, як порушення кровообігу, що змушує людину таки звертатися за медичною допомогою, оскільки самому позбутися відчуттів, що накотили, вже не виходить.

Госпіталізація хворих з АВ ПТ здійснюється, якщо мають місце наслідки та ускладнення, в інших випадках людину належить лікувати вдома підібраними антиаритмічними лікарськими препаратами у таблетках. Зазвичай це верапаміл або ізоптин (що в принципі те саме), які хворим слід приймати після їжі в рекомендованих лікарем дозах.

Шлуночкова тахікардія. Провісники, фон, причини та наслідки

Провісником шлуночкової пароксизмальної тахікардії (ЖПТ) у більшості випадків виступають шлуночкові екстрасистоли, фоном:

  1. ІХС, органічні ураження серцевого м'яза після ІМ;
  2. Постінфарктна аневризму;
  3. Міокардити;
  4. Кардіоміопатії; (Постійно-поворотна форма ЗПТ)
  5. Вроджена вада серця і набута (наслідки ревматизму);
  6. Артеріальна гіпертензія (високий артеріальний тиск);
  7. Пролапс мітрального клапана (рідко);
  8. Дигіталісна інтоксикація (близько 1,5-2%)

Генетична схильність, літній вік та чоловіча стать посилюють ситуацію. Правда, іноді, хоч і дуже рідко, ЖПТ може виникати у молодих, цілком здорових молодих людей, які не мають серцевої патології. До таких можуть належати люди, які професійно займаються такими видами спорту, які дають надмірні навантаження та вимагають великої самовіддачі. «Серце спортсмена» частіше не витримує після посиленого тренування, що закінчується «аритмічною смертю».

В основі виникнення шлуночкової пароксизмальної тахікардії лежать імпульси, що виходять з пучка Гіса. На ЕКГ - симптоми блокад ніжок п. Гіса з ЧСС близько 140-220 уд/хв, що позначається на стані хворого:

  • Виражені порушення кровообігу;
  • Падіння артеріального тиску;
  • Розвиток серцевої недостатності;
  • Ішемія мозку.

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія, що супроводжує ішемічну хворобу серця (без ІМ), може бути представлена ​​двома варіантами:

  1. Екстрасистолічна тахікардія (постійно-поворотна) тахікардія Галавердена (140-240 уд/хв), якою супроводжують екстрасистоли, що йдуть у парі або поодинці;
  2. Спорадичні короткі або затяжні пароксизми (ЧСС - 160-240 уд/хв), що виникають з різною частотою (кілька разів на тиждень або кілька разів на рік).

На велику увагу кардіологів заслуговують префібриляторні форми ШТ. Хоча в групі ризику перебуває будь-який хворий на ІХС, є ще небезпечніші форми, здатні викликати фібриляцію шлуночків, від якої дуже легко можна померти, оскільки вона є термінальним порушенням серцевого ритму.

Симптоми та лікування шлуночкової пароксизмальної тахікардії

Шлуночкову пароксизмальну тахікардію можна дізнатися за характерним поштовхом у грудях, який виникає раптово. Після нього серце починає битися часто та сильно. Це перші ознаки ШПТ, інші приєднуються через нетривалий час:

  • Набухають шийні вени;
  • Підвищується артеріальний тиск;
  • Стає важко дихати;
  • З'являється біль у грудях;
  • Наростають порушення гемодинаміки, наслідком яких стає серцева недостатність;
  • Можливий розвиток непритомності та кардіогенного шоку.

Приступ ШТ вимагає надання екстреної допомоги хворому, але застосовувати вагусні методи та вводити серцеві глікозиди при цій формі тахікардії не рекомендується, тому що можна викликати фібриляцію шлуночків та створити загрозу життю хворого.

Найкращим виходом буде дзвінок у «швидку» з тлумачним поясненням диспетчера мета виклику. Це дуже важливо. Напевно, багато людей помічали, що в інших випадках бригада приїжджає за 3 хвилини, а в інших протягом години. Все просто: трохи підвищений артеріальний тиск може зачекати, серцевий напад – ні. Звичайно, добре, якщо в такий момент хтось із людиною буде поряд.

Якщо пацієнта з суправентрикулярною, а тим більше з синусною тахікардією іноді можливо залишити вдома, то на ЖПТ це не поширюється. Лікувати її потрібно тільки в стаціонарних умовах, оскільки стрімке розгортання подій нерідко закінчується летальним кінцем, тобто хворий може просто померти.

Лікувальна тактика, спрямована на усунення нападу ШПТ полягає в застосуванні лідокаїну для внутрішньовенного введення, його ж застосовують і з метою профілактики. При падінні АТ до лікування додають введення пресорних амінів (мезатон, норадреналін), що іноді дозволяє відновити синусовий ритм. У випадках неефективності медикаментозного лікування проводять електроімпульсну кардіоверсію (спроба усунення нападу розрядом дефібрилятора), і це досить часто має успіх, за умови вчасно розпочатих реанімаційних заходів.

ЖПТ, сформовану внаслідок отруєння серцевими глікозидами, лікують препаратами калію (панангін – внутрішньовенно) та таблетками дифеніну, які слід приймати по 0,1 г тричі на день після їди.

Тахікардія у вагітної жінки

Цілком природно, що в період вагітності потреба в кисні та поживних речовинах зростає, адже жінка має забезпечити не лише своє дихання та харчування, а й дитину. Прискорене дихання, збільшення прохідності бронхів та дихального об'єму, а також фізіологічні зміни в кровоносній системі, що готується до пологів, компенсують підвищену потребу в кисні та забезпечують додаткову легеневу вентиляцію.

Збільшена швидкість кровотоку та укорочений час повного кровообігу, розвиток нового кола кровообігу (маточно-плацентарного) дають додаткове навантаження на серце вагітної жінки, організм якої сам пристосовується до нових умов шляхом збільшення систолічного, діастолічного та хвилинного об'єму серця, а, відповідно, і серцевої маси. м'язи. У здорової жінки ЧСС зростає помірно та поступово, що виявляється появою при вагітності помірної синусової тахікардії, яка не потребує лікування. Це варіант норми.

Поява патологічної тахікардії у вагітних жінок пов'язана насамперед з анемією, коли рівень гемоглобіну падає нижче фізіологічного (для вагітних – нижче 110 г/л) та крововтрати. Інші причини виникнення тахікардії у вагітних аналогічні причинам поза цим станом, адже майбутня мати може мати будь-яку серцеву та позасерцеву патологію (вроджену та набуту), яку стан вагітності, як правило, посилює.

Крім обстеження самої жінки на 9-11 тижні проводиться оцінка стану плода (хоча в деяких можна визначити і раніше – на 7-9 тижні), де серцебиття є основним показником його життєдіяльності. Частота серцевих скорочень у плода при нормальної вагітності коливається в межах 120-170/хв. Почастішання їх відбувається за рахунок:

  1. Двигуна активність дитини, коли вона починає ворушитися;
  2. Натяг пуповини;
  3. Незначного здавлення нижньої порожнистої вени маткою, що збільшується (різко виражене здавлення, навпаки, призводить до брадикардії).

Крім цього, хоча показником гіпоксії плоду вважається брадикардія, що розвивається, при вираженому кисневому голодуванні спостерігається зміна брадикардії і тахікардії, де брадикардія все ж таки превалює. Це говорить про страждання плода та необхідність додаткового обстеження та призначення лікування. Слід зазначити, що тахікардію при вагітності лікує лікар. Ні медикаментозні ліки, ні народні засоби не допоможуть позбутися тахікардії, але при цьому можуть значно посилити ситуацію.

Лікуватися вдома?

Одвічні питання: чи можна вилікувати тахікардію і як це зробити в домашніх умовах? Однозначної відповіді, звичайно, немає, оскільки форма тахікардії визначає наслідки та прогноз. Якщо з синусовою тахікардією (і то не з кожною!) народні засоби можуть якось упоратися, то про лікування шлуночкової тахікардії, яка найчастіше вимагає термінової реанімації, просто мови бути не може, тому хворий повинен знати, який варіант йому дістався і що з ним робити. Але все одно попередньо було б порадитися з лікарем. А раптом пацієнт ще не має уточненого діагнозу?

Глід - основа народних рецептів

Багато настойок від тахікардії у своєму складі мають глід, валеріану та собача кропива. Відрізняються вони лише тим, яку настойку до них додати. Одні додають корвалол, інші – півонія, а деякі взагалі купують в аптеці готовий збір, самі наполягають на горілці чи спирті та приймають.

Хотілося б зауважити, що навряд чи настої на горілці можуть бути абсолютно нешкідливими при тривалому вживанні, особливо дітям. Все-таки це спиртові розчини і настойку глоду не дарма називають у народі «аптечним коньяком». Приймаючи тричі на день по столовій ложці, людина трохи звикає до ліків, настояних на спирті, і це необхідно пам'ятати. Особливо це стосується осіб із обтяженим анамнезом у цьому плані. До того ж є рецепти, які не вимагають обов'язкового додавання спиртовмісних рідин.

Бальзам вітамінний

Рецепт ліки, названого вітамінним бальзамом, складається з ягід глоду та калини, взятих по літровій банці, ягід журавлини (вистачить і півлітра) та плодів шипшини теж півлітра. Все це потихеньку укладають шарами в банку ємністю 5 л, пересипаючи кожен із шарів склянкою цукру, а краще заливаючи такою ж кількістю меду. До приготовлених таким чином ліків додається літр горілки, яка через три тижні вбере всі цілющі властивості інгредієнтів і стане повноцінним народним засобом для лікування тахікардії. Приймається отримана суміш, поки не закінчиться (по 50 мл вранці та ввечері). Якщо комусь протипоказаний алкоголь, то настій можна приготувати без горілки. Розумні люди, що залишилися від настою, розумні люди не викидають, а додають у чай, якому вони надають аромат і вносять корисні речовини, оскільки вони не втратили їх у процесі наполягання.

Соки овочів та фруктів

Кажуть, дуже корисні овочеві соки, які якщо не вилікують тахікардію, то шкоди не завдадуть однозначно. Наприклад, сік буряків, моркви та редьки (змішаних у однакових пропорціях) слід пити 3 рази на день по 100 мл протягом 3 місяців. Або сік чорної редьки, присмачений медом (співвідношення – 1:1), потрібно місяць приймати за ст. ложці вранці, в обід і ввечері. А можна робити кашку з цибулини та яблука та з'їдати її щодня у перервах між трапезами.

Бальзам «Східний»

Цей бальзам називається «Східний», напевно тому, що у своєму складі має курагу, лимони, волоські горіхи, мед. Для його отримання всі перераховані інгредієнти беруться по 0,5 кг, перемішуються в блендері (лимони – з цедрою, волоські горіхи – лише ядра) і приймаються по чайній ложці на голодний шлунок. Східний бальзам буде ще краще, якщо до нього додати чорнослив та родзинки.

До теми про лікування тахікардії в домашніх умовах хочеться додати, що деяким вдається усунути напад за допомогою нескладних дихальних вправ:

  • зробити глибокий вдих, потім затримати дихання, напружуючи грудну клітку.

Люди, які цей метод практикують, стверджують, що напад відбувається за кілька секунд. Що ж, шкоди від такого лікування, мабуть, не буде, тому цей рецепт також можна скуштувати. Дивишся, і не знадобиться розмішування настоянок та вживання не завжди смачних і приємних ліків, тим більше, що для його приготування потрібен час та складові.

Кілька слів на закінчення

Не всі види тахікардії можна вилікувати, не завжди виходить позбутися її ліками, хоч народними, хоч аптечними, у багатьох випадках доводиться вдаватися до радикальніших методів. Наприклад, РЧА (радіочастотна абляція), яка, однак, теж має свої показання та протипоказання, до того ж, це питання хворий не може вирішити поодинці. Очевидно, що похід до фахівця, який займається серцево-судинною патологією, неминучий, тому, як стало турбувати часте серцебиття, краще візит не відкладати.

Відео: тахікардія у програмі «Жити здорово»

Мал. 8.4. Блукаючий водій ритму передсердь.

Пароксизмальна синусова тахікардія

Часто пароксизмальна синусова тахікардія є відносно «новим видом» клінічної аритмії, принаймні щодо її розпізнавання (рис. 8.6). Більше 30 років тому Barker, Wilson і Johnson висунули концепцію, згідно з якою одна з форм пароксизмальної надшлуночкової тахікардії може бути обумовлена ​​циркуляцією збудження, що підтримується, в межах області синоатріального вузла; пізніше

Мал. 8.5. Можливі реакції при плановій екстрастимуляції передсердь: несинусовий перезапуск; перезапуск синусового вузла, відбите збудження синусового вузла або передсердь та тахікардія; передсердна активність або локальна циркуляція, що повторюється, іноді призводить до тріпотіння або мерехтіння передсердь (при більш ранній екстрастимуляції).

Мал. 8.6. Приступи синусової тахікардії (А-Г), що повторюються. Два нижні записи (Г) є безперервними.

Ця концепція була сформульована повторно сформульована Wallace і Daggett . «критичної зони» під час діастоли передсердя за допомогою одного тригерного передсердного екстрастимулу, хоча не можна виключити і «тригерну активність». Однак у даному випадку знання точного механізму не полегшує правильний вибір методу лікування.

Частота пароксизмальної синусової тахікардії невідома, проте після включення цього виду аритмії до загальновизнаної класифікації кількість випадків, що виявляються, швидко зростає. На цей час ми спостерігали вже 25 таких випадків. Перші з них були зареєстровані випадково в ході внутрішньосерцевого дослідження, але пізніше електрокардіографічна діагностика проводилася цілеспрямовано у хворих з підозрою на подібні порушення ритму. Для діагностики та оцінки цієї аритмії найбільш придатний безперервний 24-годинний ЕКГ-моніторинг

Більшість хворих з пароксизмальной тахікардією спостерігаються деякі форми органічного захворювання серця, а більш ніж 50% випадків виявляються додаткові ознаки захворювання синоатріального вузла. У деяких хворих єдиною додатковою знахідкою є синдром передчасного збудження шлуночків.

Мал. 8.7. Приступи синусової тахікардії, що повторюються. Відзначається функціональне (що залежить від частоти) збільшення інтервалу Р-R, що відрізняє тахікардію від нормального синусового ритму.

За наявними повідомленнями, більш ніж 11% хворих без захворювання синусового вузла реєструється його відбите збудження .

Частота серцевого ритму при пароксизмальній синусової тахікардії нижче, ніж при більшості інших форм надшлуночкової тахікардії, і зазвичай становить від 80 до 150 уд/хв, хоча є повідомлення про більш високу частоту. Якщо частота серцевого ритму при тахікардії менше 90 уд/хв, ця аритмія визначається як «відносна тахікардія», що виникає у хворих на синусову брадикардію. Симптоми зазвичай слабко виражені, більшість нападів, очевидно, проходить непомітно, якщо частота під час нападу вбирається у 120 уд/мин. Приступи найчастіше короткочасні (зазвичай трохи більше 10-20 збуджень; рис. 8.7), але вони виникають повторно, стаючи особливо чутливими змін тонусу вегетативної нервової системи, включаючи навіть зміни, пов'язані з нормальним диханням. Ця остання ознака робить майже неможливою диференціальну діагностику з синусовою аритмією (рис. 8.8). Найбільш стійкі напади тривають кілька хвилин, але іноді й більше.

Мал. 8.8. На цих ЕКГ пароксизмальну синусову тахікардію можна відрізнити від синусової аритмії за невеликими змінами форми Р-хвилі та деяким збільшенням інтервалу Р-R.

Цікаво було б дізнатися, як часто у хворих з такою аритмією помилково ставиться діагноз тривожного стану. Заспокоювання та транквілізатори мало впливають на виникнення нападів; Проте ретельний розпитування хворого дозволяє з'ясувати, що його тахікардія є істинно пароксизмальною. Хоча найчастіше напади не завдають хворому особливих неприємностей (коли вони розпізнані та їх значення пояснено), деякі з них можуть викликати біль, зупинку дихання і непритомність, особливо якщо вони пов'язані з органічними захворюваннями серця і синдромом слабкості синусового вузла. Подібність до нормального синусового ритму поширюється на гемодинамічні характеристики, такі як артеріальний систолічний тиск і насосна функція серця; аномальний лише ритм серця.

Електрокардіографічні ознаки

Нині електрокардіографічні ознаки аритмії цього виду добре вивчені. Основним є раптовий початок та припинення нападу надшлуночкової тахікардії, реєстрація якого на ЕКГ дозволяє припустити регулярну (але невідповідну) синусову тахікардію. Хоча Р-хвилі при тахікардії за своєю формою можуть не відрізнятися від Р-хвиль при основному синусовому ритмі у всіх 12 відведення стандартної ЕКГ, вони частіше аналогічні (але не ідентичні) хвиль нормального ритму. Однак послідовність передсердної активації, як і раніше, спрямована «зверху вниз» і «праворуч ліворуч» навіть для неідентичних Р-хвиль, що свідчить про ініціацію аритмії у верхній частині правого передсердя. Найчастіше напади виникають без попередніх передчасних спонтанних екстрасистол (важлива відмінність від більшості інших подібних типів циркуляторної надшлуночкової тахікардії), хоча їх поява переважно внаслідок прискорення збудження синусового вузла аналогічно механізму ініціації, що спостерігається іноді при пароксизмійній циркулі ».

Як правило, напади спонтанно слабшають перед їх припиненням, як і раніше без участі передчасної екстрасистолічної активності, що мимоволі виникає (рис. 8.9 і 8.16). Припиненню нападу можуть сприяти масаж каротидного синуса або аналогічні процедури, до яких аритмія цього вкрай чутлива (рис. 8.10). Закінчення нападу може супроводжуватися альтерацією тривалості циклу – ознакою, характерною для циркуляторного механізму (рис. 8.11). Компенсаторна пауза після закінчення нападу практично аналогічна спостерігається після помірно посиленої стимуляції передсердь, яка здійснюється при визначенні часу відновлення функції синусового вузла, що підтверджує наявність конкуренції в межах синусового вузла.

Мал. 8.9. Приклад стійкішого нападу синусової тахікардії з мимовільним початком і закінченням (стрілки на А і Б). Цікаво, що деякі аномалії форми Р-хвилі при тахікардії зникають безпосередньо перед її спонтанним закінченням, так що дві останні Р-хвилі формою не відрізняються від хвиль нормального синусового ритму.

Ймовірно, найбільш важливою електрокардіографічною ознакою, що відрізняє цю аритмію від «відповідної» синусової тахікардії, є подовження інтервалу Р-R відповідно до природних функціональних характеристик резервної затримки в межах АВ-вузла, коли через нього проходить збудження, відмінне від природного синусового. Ступінь подовження інтервалу невелика, як і дія цієї відносно повільної передсердної тахікардії на АВ-вузол. На рис. 8,7 цей феномен особливо чітко видно при кожному виникненні нападу. І, навпаки, при вегетативно-опосередкованій синусовій тахікардії спостерігаються незначні зміни інтервалу Р-R або навіть його скорочення. Зрідка на початку нападу такої тахікардії відзначається варіабельність АВ-проведення, причому деякі імпульси не проходять через АВ-вузол (рис. 8.12). Обидві функціональні характеристики порушення передсердно-шлуночкового проведення є «пасивними» явищами і дозволяють виключити участь АВ-вузла у виникненні аритмії.

Мал. 8.10. Масаж каротидного синуса (МКС) уповільнює і, нарешті, зупиняє напад пароксизмальної синусової тахікардії. ЕГПГ – електрограма пучка Гіса; ЕГПП – електрограма верхньої частини правого передсердя.

Мал. 8.11. Закінчення пароксизмальної синусової тахікардії з альтерацією тривалого (Д) та короткого (К) циклів.

КАТЕГОРІЇ

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

2023 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини