Дихальна недостатність. Причини, симптоми, ознаки, діагностика та лікування патології

Кожен лікарський засіб має свої протипоказання та може призводити до появи різних побічних ефектів. Тому при терапії будь-якими медикаментами потрібно обов'язково уважно вивчити інструкцію, порадитися з лікарем, дотримуватись рекомендованого дозування та контролювати. У ряді випадків застосування лікарських засобів може стимулювати розвиток дихальних порушень. Давайте поговоримо трохи докладніше про таку проблему, як пригнічення дихання від ліків, симптоми та лікування подій розглянемо трохи докладніше.

Під терміном "пригнічення дихання" мають на увазі недостатність легеневої вентиляції або дихальну недостатність. При такому порушенні крові людини істотно знижується кількість кисню та/або на порядок зростають обсяги вуглекислого газу.

Які ліки можуть спричинити пригнічення дихання?

Пригнічення дихання може провокуватися застосуванням багатьох лікарських засобів. Варто визнати, що найчастіше таке порушення здоров'я виникає при передозуванні медикаментів та при їх недостатньо правильному застосуванні. Також дихальна недостатність може пояснюватися індивідуальною.

Пригнічуюче дихання впливають на наркотичні анальгетики, представлені опіатами. Також такий негативний ефект можливий і при використанні снодійних та заспокійливих препаратів. У ряді випадків дихальна недостатність розвивається на фоні застосування місцевих анестетиків, особливо при їх передозуванні. Ще подібне порушення може бути спровоковане ліками, що викликають нервово-м'язову блокаду (прокаїн та ін.), деякими антибіотиками та іншими препаратами.

Про те як проявляється пригнічення дихання, симптоми через дії ліків які

Виражене пригнічення дихання може виявлятися досить серйозними симптомами, серед яких почастішання дихання та серцебиття. У постраждалого може виникнути непритомність, також досить часто спостерігається. До можливих симптомів відносять також появу задишки, парадоксальних рухів грудної клітки та кашлю. Пригнічення дихання може бути участю допоміжної мускулатури – полегшення скоєння дихальних рухів. У потерпілого набухають вени на шиї. Звісно ж, поява проблем такого роду провокує сильний переляк. Також спостерігається помітне посинення шкірних покривів, виникнення болючих відчуттів у грудях. Може статися зупинка дихання.

Якщо лікарські засоби спричиняють повільний розвиток дихальної недостатності, відбувається збільшення тиску всередині кровоносних судин. У пацієнта у своїй розвивається так звана легенева гіпертензія. Відсутність адекватної корекції стає причиною пошкодження кровоносних судин, внаслідок чого надходження кисню в кров знижується ще сильніше, що призводить до збільшення навантаження на серце та розвитку.

Про те, як коригується пригнічення дихання, лікування яке ефективно

При підозрі на розвиток дихальної недостатності лікарі вживають заходів щодо виявлення причин такого порушення. Звісно ж, необхідно виключити прийом ліків, які викликали подібну симптоматику. Можливо, потрібно підібрати їм адекватну заміну.

При пригніченні дихання хворому насамперед показаний кисень. У тому випадку, якщо пацієнт не має хронічної форми дихальної недостатності, обсяг кисню повинен бути значним. Дихання при такій терапії має сповільнитися.

При особливо тяжкій формі пригнічення дихання проводиться штучна вентиляція легень. Крізь ніс або рот усередину трахеї вводять особливу пластикову трубку, її потім необхідно приєднати до апарату, що нагнітає повітря в легені. Видих організм здійснює пасивно - оскільки легені мають еластичну тягу. Орієнтуючись на ступінь порушення та наявні хвороби, підбирають особливий режим роботи апарату штучного дихання. Якщо легкі не можуть працювати нормально, крізь дихальний апарат вводять додатково ще й кисень. Проведення штучної вентиляції легень допомагає врятувати життя у разі, якщо пацієнт просто може дихати самостійно.

Для того щоб оптимізувати роботу серця та легень, дуже важливо нормалізувати водно-сольовий баланс в організмі. Ще лікарі вживають заходів щодо оптимізації кислотності крові, наприклад, з використанням заспокійливих засобів. Такі склади допомагають знизити потреби організму в кисні та покращити роботу легень.

У ряді випадків терапія пригніченого дихання передбачає використання кортикостероїдів. Подібні гормональні препарати допоможуть пацієнтам, у яких сильно постраждали легеневі тканини через тривалі порушення.

Пацієнтам, у яких було діагностовано пригнічення дихання, про яке ми і продовжуємо говорити на цій сторінці www.сайт, необхідно протягом тривалого часу спостерігатися у лікаря. Таким хворим варто регулярно виконувати різні дихальні вправи, підібрані кваліфікованим спеціалістом. У ряді випадків підбирають ще й засоби фізіотерапевтичного впливу.

Пригнічення дихання, викликане прийомом лікарських засобів, вимагає до себе дуже пильної уваги та своєчасної корекції. Варто зазначити, що у ряді випадків такий симптом – це показання до негайного надання першої допомоги.

При порушеннях дихання функціонального характеру проявом ве-гетативної дисфункції може бути задишка, що провокується емоціогенним стресом, що нерідко виникає при неврозах, зокрема при істеричному неврозі, а також при вегетативно-судинних пароксизмах. Пацієнти таку задишку зазвичай пояснюють як реакцію на відчуття нестачі повітря. Психогенні респіраторні порушення проявляються насамперед форсованим поверхневим диханням з безпричинним почастішанням і поглибленням його аж до розвитку «дихання загнаного собаки» на висоті афективної напруги. Часті короткі дихальні рухи можуть чергуватись з глибокими вдихами, що не приносять почуття полегшення, і наступною нетривалою затримкою дихання. Хвилясте наростання частоти і амплітуди дихальних рухів з подальшим їх зменшенням і виникненням коротких пауз між цими хвилями може створювати враження нестійкого дихання на кшталт Чейна-Стокса. Найбільш характерними є пароксизми частого поверхневого дихання грудного типу зі швидким переходом від вдиху до видиху і неможливістю тривалої затримки дихання. Приступи психогенної задишки зазвичай супроводжують відчуття серцебиття, що посилюється при хвилюванні, кардіалгія. Пацієнти часом сприймають порушення дихання як ознаку серйозної легеневої чи серцевої патології. Тривога за стан свого соматичного здоров'я може провокувати і один із синдромів психогенних вегетативних порушень з переважним розладом функції дихання, що спостерігається зазвичай у підлітків і молодих людей — синдром «дихального корсета», або «солдатського серця», для якого характерні вегетативно-невротичні розлади дихання і серцевої діяльності, що виявляються пароксизмами гіпервентиляції, при цьому спостерігаються задишка, галасливе дихання, що стогне. Відчуття браку повітря і неможливості повного вдиху, що виникають при цьому, нерідко поєднуються зі страхом смерті від задухи або зупинки серця і можуть виявитися наслідком маскованої депресії. Майже постійна або різко посилюється при афективних реакціях брак повітря і іноді супутнє їй відчуття закладеності в грудях можуть проявлятися не тільки за наявності психотравмуючих зовнішніх факторів, але і при ендогенних змін стану емоційної сфери, які зазвичай носять циклічний характер. Вегетативні, зокрема дихальні, розлади тоді стають особливо значними в стадії депресії і виявляються на тлі пригніченого настрою, нерідко в поєднанні зі скаргами на виражену загальну слабкість, запаморочення, порушення циклічності зміни сну і неспання, переривчастість сну, кошмарні сновидіння. Затягнута функціональна задишка, частіше проявляється поверхневими прискореними поглибленими дихальними рухами, зазвичай супроводжується наростанням дихального дискомфорту і може призвести до розвитку гіпервентиляції. У хворих з різними вегетативними порушеннями дихальний дискомфорт, у тому числі задишка, зустрічаються більш ніж у 80% випадків (Молдова Іу, 1991). Гіпервентиляцію, обумовлену функціональною задишкою, іноді слід диференціювати від компенсаторної гіпервентиляції, яка може бути обумовлена ​​первинною патологією дихальної системи, зокрема пневмонією. Пароксизми психогенних дихальних порушень необхідно диференціювати також від гострої дихальної недостатності, обумовленої інтерстиціальним набряком легень або синдромом бронхіальної обструкції. Справжня гостра дихальна недостатність супроводжується сухими та вологими хрипами у легенях та відділенням мокротиння під час або після закінчення нападу; прогресуюча артеріальна гіпоксемія сприяє у цих випадках розвитку наростаючого ціанозу, різкої тахікардії та артеріальної гіпертензії. Для пароксизмів психогенної гіпервентиляції характерно близьке до нормального насичення артеріальної крові киснем, що робить для хворого можливим зберігати горизонтальне положення в ліжку з низьким узголів'ям. Скарги на ядуху при порушеннях дихання функціонального характеру нерідко поєднуються з посиленою жестикуляцією, надмірною рухливістю або явним руховим занепокоєнням, які не надають негативного впливу на загальний стан пацієнта. Психогенний напад, як правило, не супроводжується ціанозом, суттєвими змінами пульсу, можливе підвищення артеріального тиску, але воно зазвичай дуже помірне. Хрипи в легенях не вислуховуються, виділення мокротиння немає. Психогенні респіраторні порушення виникають зазвичай під впливом психогенного подразника і починаються нерідко з різкого переходу від нормального дихання до вираженого тахіпное, часто з розладом ритму дихання на висоті пароксизму, який припиняється нерідко одномоментно, іноді це відбувається при перемиканні уваги хворого або за допомогою інших прийомів. Ще одним проявом функціонального розладу дихання є психогенний (звичний) кашель. У зв'язку з цим у 1888 р. Ж. Шарко (Charcot J., 1825-I893) писав про те, що іноді зустрічаються такі хворі, які кашляють безперервно, з ранку до вечора, їм ледве залишається трохи часу, щоб що-небудь з'їсти чи випити. Скарги при психогенному кашлі різноманітні: сухість, печіння, лоскотання, першіння в роті і в глотці, оніміння, відчуття прилиплих до слизової оболонки крихт у роті і в глотці, сором у горлі. Невротичний кашель частіше сухий, хрипкий, монотонний, іноді голосний, гавкаючий. Його можуть провокувати різкі запахи, швидка зміна погоди, афективна напруга, яка проявляється у будь-який час доби, виникає часом під впливом тривожних думок, побоювання «хоч би чого не сталося». Психогенний кашель іноді поєднується з періодичним ларингоспаз-мом і з раптово наступаючими і часом також розладами голосу, що раптово припиняються. Він стає хрипким, з мінливою тональністю, в деяких випадках поєднується зі спастичною дисфонією, що часом переходить в афонію, яка в таких випадках може поєднуватися з достатньою звучністю кашлю, до речі, зазвичай не заважає сну. При зміні настрою хворого голос його може набувати звучності, пацієнт бере активну участь у розмові, що цікавить його, може сміятися і навіть співати. Психогенний кашель зазвичай не піддається лікуванню препаратами, що пригнічують кашльовий рефлекс. Незважаючи на відсутність ознак органічної патології дихальної системи, хворим нерідко призначають інгаляції, кортикостероїди, що нерідко зміцнює у пацієнтів переконаність у наявності у них захворювання, що становить небезпеку. Хворі з функціональними порушеннями дихання часто тривожно-мисливі, схильні до іпохондрії. Деякі з них, наприклад, вловивши певну залежність самопочуття від погоди, насторожено стежать за метеозведеннями, за повідомленнями в пресі про майбутні «погані» дні за станом атмосферного тиску і т.п., чекають настання цих днів зі страхом, при цьому стан їх насправді в цей час значно погіршується, навіть якщо метеорологічний прогноз, що налякав хворого, не збувається. При фізичних навантаженнях у людей з функціональною задишкою частота дихальних рухів збільшується більшою мірою, ніж у здорових людей. Іноді хворі відчувають тяжкість, тиск у серці, можливі тахікардія, екстрасистолія. Приступу гіпервентиляції нерідко передує відчуття нестачі повітря, біль у серці. Хі-мічний та мінеральний склад крові при цьому нормальні. Приступ проявляється зазвичай на тлі ознак неврастенічного синдрому, нерідко з елементами обсесивно-фобічного синдрому. У процесі лікування таких хворих передусім бажано усунути пси-хотравмуючі фактори, що впливають на хворого та мають для нього важливе значення. Найбільш ефективні методи психотерапії, зокрема раціональної психотерапії, прийоми релаксації, робота з логопедом-психологом, психотерапевтичні бесіди з членами сім'ї пацієнта, лікування седативними препаратами, за показаннями - транквілізаторами та антидепресантами.

У випадках порушення прохідності верхніх дихальних шляхів ефективною може бути санація порожнини рота. При зниженні сили видиху та кашльових рухів показані дихальні вправи та масаж грудної клітки. При необхідності слід користуватися повітроводом або трахеостомою, іноді виникають показання до трахеотомії. У разі слабкості дихальних м'язів може бути показана штучна вентиляція легень (ШВЛ). Для підтримки прохідності дихальних шляхів слід провести інтубацію, після чого при необхідності можливе підключення апарату ШВЛ з позитивним тиском, що перемежується. Підключення апарату штучного дихання проводиться до розвитку вираженої стомлюваності дихальних м'язів при життєвій ємності легень (ЖЕЛ) 12-15 мл/кг. Основні показання до призначення ШВЛ див. 22.2. Різний ступінь вентиляції з позитивним тиском, що перемежується, при зниженні обміну С02 можна замінити при ШВЛ повною автоматичною вентиляцією, при цьому критичною зазвичай визнається ЖЕЛ, що дорівнює 5 мл/кг. Для запобігання утворенню ателектазів в легенях і втоми дихальних м'язів спочатку потрібно 2-3 дихання в 1 хв, але в міру наростання дихальної недостатності необхідна кількість дихальних рухів зазвичай доводиться до 6-9 в 1 хв. Сприятливим вважають режим ШВЛ, що забезпечує підтримку Ра02 лише на рівні 100 мм рт.ст. та РаС02 на рівні 40 мм рт.ст. Хворому, що перебуває у свідомості, надається максимальна можливість використовувати власне дихання, але не допускаючи втоми дихальних м'язів. Надалі необхідно періодично проводити контроль за вмістом газів у крові, забезпечувати підтримку прохідності інтубаційної трубки, проводити зволоження повітря, що вводиться, і стежити за його температурою, яка повинна бути близько 37°С. Відключення апарату ШВЛ вимагає обачності і обережності, краще під час синхронізованої перемежується примусової вентиляції (ППВ), так як у цій фазі ШВЛ хворий максимально використовує власні дихальні м'язи. Припинення ШВЛ вважають за доцільне при спонтанній життєвій ємності легень більше 15 мл/кг, потужності вдиху 20 см вод.ст., рап, більше 100 мм рт.ст. та напрузі кисню у вдихуваному Таблиця 22.2. Основні показання до призначення ШВЛ (Попова Л.М., 1983; 3ільбер А.П., 1984) Показник Норма Призначення ШВЛ Частота дихань, за 1 хв 12-20 Більше 35, менше 10 Життєва ємність легень (ЖЕЛ), мл/кг 65-75 Менш 12-15 Об'єм форсованого видиху, мл/к г 50-60 Менш 10 Тиск при вдиху 75-100 см хв.ст. , чи 7,4-9,8 кПа Менше 25 см вод.ст., або 2,5 кПа РаO2 100-75 мм рт.ст. або 13,3-10,07 кПа (при диханні повітрям). Менше 75 мм рт.ст. або 10 кПа (при інгаляції 02 через маску) РаCO2 35-45 мм рт.ст., або 4,52-5,98 кПа Більше 55 мм рт.ст., або 7,3 кПа рН 7,32-7,44 Менш 7,2 повітрі 40%. Перехід на самостійне дихання відбувається поступово, причому ЖЕЛ вище 18 мл/кг. Ускладнюють переході ШВЛ на самостійне дихання гіпокаліємія з алкалозом, неповноцінне харчування хворого і особливо гіпертермія тіла. Після екстубації у зв'язку з пригніченістю глоткового рефлексу хворого не слід протягом доби годувати через рот, у подальшому у разі збереження бульбарних функцій можна годувати, застосовуючи перший час для цієї мети ретельно протерту їжу. При нейрогенних дихальних розладах, обумовлених органічною церебральною патологією, необхідно провести лікування основного захворювання (консервативне або нейрохірургічне).

Поразка мозку нерідко веде до порушень ритму дихання. Особливості патологічного дихального ритму, що виникає при цьому, можуть сприяти топічній діагностиці, а іноді і визначенню характеру основного патологічного процесу в мозку. Дихання Куссмауля (велике дихання) - патологічне дихання, що характеризується рівномірними рідкісними регулярними дихальними циклами: глибоким шумним вдихом і посиленим видихом. Спостерігається зазвичай при метаболічному ацидозі внаслідок неконтрольованого перебігу цукрового діабету або хронічної ниркової недостатності у хворих у тяжкому стані у зв'язку з дисфункцією гіпоталамічного відділу мозку, зокрема при діабетичній комі. Цей тип дихання описав німецький лікар A. Kussmaul (1822-1902). Дихання Чейна-Стокса - періодичне дихання, при якому чергуються фази гіпервентиляції (гіперпное) і апное. Дихальні рухи після чергового 10-20-секундного апное мають наростаючу, а після досягнення максимального розмаху - зменшується амплітуду, при цьому фаза гіпервентиляції зазвичай триваліша за фазу апное. При диханні Чейна-Стокса чутливість дихального центру до вмісту С02 завжди підвищена, середня вентиляційна відповідь на С02 приблизно в 3 рази вище норми, хвилинний обсяг дихання в цілому завжди підвищений, постійно відзначаються гіпервентиляція та газовий алкалоз. Дихання Чейна-Стокса зазвичай обумовлено порушенням нейрогенного контролю за актом дихання у зв'язку з интракра-ниальной патологією. Причиною його можуть бути гіпоксемія, уповільнення кровотоку і застійні явища в легенях при серцевій патології. F. Plum та співавт. (1961) довели первинне нейрогенне походження дихання Чейна-Стокса. Короткочасне дихання Чейна-Стокса може спостерігатися і у здорових, але непереборність періодичності дихання завжди є наслідком серйозної мозкової патології, що веде до зниження регулюючого впливу переднього мозку на процес дихання. Дихання Чейна-Стокса можливе при двосторонньому ураженні глибинних відділів великих півкуль, при псевдобульбарному синдромі, зокрема при двосторонніх інфарктах мозку, при патології в діенцефальній ділянці, в стовбурі мозку вище рівня верхньої частини моста, може бути наслідком ішемічних або травматичних ушкоджень цих структур , порушень метаболізму, гіпоксії мозку у зв'язку з серцевою недостатністю, уремією та ін. При супратенторіальних пухлинах раптовий розвиток дихання Чейна-Стокса може бути одним з ознак починається транстенторіального вклинення. Періодичне дихання, що нагадує дихання Чейна-Стокса, але з укороченими циклами може бути наслідком вираженої внутрішньочерепної гіпертензії, що наближається до рівня перфузійного артеріального тиску в мозку, при пухлинах і інших об'ємних патологічних процесах в задній черепній ямці, а також. Періодичне дихання з гіпервентиляцією, що чергується з апное, може бути і наслідком ураження понтомедулярного відділу стовбура мозку. Цей тип дихання описали шотландські лікарі: в 1818 р. J. Cheyne (1777-1836) і трохи пізніше - W. Stokes (1804-1878). Синдром центральної неврогенної гіпервентиляції - регулярне швидке (близько 25 в 1 хв) і глибоке дихання (гіперпное), що найчастіше виникає при ураженні покришки стовбура мозку, точніше - парамедіанної ретикулярної формації між нижніми відділами середнього мозку і середньою третиною мосту. Дихання такого типу зустрічається, зокрема, при пухлинах середнього мозку, при компресії середнього мозку внаслідок тенторіального вклинення і у зв'язку з цим при великих геморагічних або ішемічних вогнищах у великих півкулях. У патогенезі центральної нейрогенної вентиляції провідним фактором є подразнення центральних хеморецепторів у зв'язку зі зниженням рН. При визначенні газового складу крові у випадках центральної нейрогенної гіпервентиляції виявляється респіраторний алкалоз. Падіння напруги С02 з розвитком алкалозу може супроводжуватися тетанією. Низька концентрація бікарбонатів і близька до норми рН артеріальної крові (компенсований дихальний алкалоз) відрізняють хронічну гіпервентиляцію від гострої. При хронічній гіпервентиляції хворий може скаржитися на короткочасні синкопальні стани, погіршення зору, зумовлені порушеннями мозкового кровообігу та зниженням напруги С02 у крові. Центральна неврогенна гіповентиляція може спостерігатися при поглибленні коматозного стану. Поява на ЕЕГ повільних хвиль із високою амплітудою вказує на гіпоксичний стан. Апнейстичне дихання характеризується подовженим вдихом з наступною затримкою дихання на висоті вдиху («інспіраторний спазм») - наслідок судомного скорочення дихальних м'язів у фазі вдиху. Таке дихання свідчить про пошкодження середніх та каудальних відділів покришки моста мозку, що беруть участь у регуляції дихання. Апнейстичне дихання може бути одним із проявів ішемічного інсульту у вертебрально-базилярній системі, що супроводжується формуванням інфарктного вогнища в області моста мозку, а також при гіпоглікемічній комі, іноді спостерігається при важких формах менінгіту. Може змінюватись диханням Біота. Біотівське дихання - форма періодичного дихання, що характеризується чергуванням прискорених рівномірних ритмічних дихальних рухів з тривалими (до 30 с і більше) паузами (апное). Спостерігається при органічних ураженнях мозку, розладах кровообігу, важких інтоксикаціях, шоці та інших патологічних станах, що супроводжуються глибокою гіпоксією довгастого мозку, зокрема розташованого в ньому дихального центру. Цю форму дихання описав французький лікар С. Biot (нар. 1878 р.) при важкій формі менінгіту. Хаотичне, або атактичне, дихання - безладні за частотою і глибині дихальні рухи, при цьому поверхневі і глибокі вдихи чергуються у випадковому порядку. Також нерегулярні та дихальні паузи у формі ап-ное, тривалість яких може бути до 30 с і більше. Дихальні рухи у важких випадках мають тенденцію до уповільнення аж до зупинки. Атактичне дихання обумовлено дезорганізацією нейрональних утворень, що генерують дихальний ритм. Порушення функцій довгастого мозку настає часом задовго до падіння артеріального тиску. Може виникати при патологічних процесах у субтенторіальному просторі: при крововиливах в мозок, міст мозку, важкій черепно-мозковій травмі, вклиненні мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір при субтенторіальних пухлинах та ін., а також при безпосередньому ураженні довгастого мозку демієлінізуючі захворювання). У випадках атаксії дихання необхідно розглянути питання про переведення хворого на ШВЛ. Групове періодичне дихання (кластерне дихання) - виникають при ураженні нижніх відділів моста і верхніх відділів довгастого мозку групи дихальних рухів з нерегулярними паузами між ними. Можливою причиною цієї форми порушення дихального ритму може бути хвороба Шая-Дрейджера. Гаепінг-дихання (атональне, термінальне дихання) - патологічне дихання, при якому вдихи рідкісні, короткі, судомні, максимальної глибини, а ритм дихання урежений. Спостерігається при вираженій мозковій гіпок-сії, а також при первинному або вторинному ураженні довгастого мозку. Зупинці дихання можуть сприяти пригнічуючі функції довгастого мозку седативні та наркотичні препарати. Стридорозне дихання (від лат. stridor - шипіння, свист) - шумне шипляче або сипляче, іноді скрипуче дихання, більш виражене при вдиху, що виникає у зв'язку із звуженням просвіту гортані і трахеї. Чаше является признаком ларингоспазма или ларингостеноза при спазмофилии, истерии, че-репно-мозговой травме, эклампсии, аспирации жидкости или твердых частиц, раздражения ветвей блуждающего нерва при аневризме аорты, зобе, медиасти-нальной опухоли или инфильтрате, аллергическом отеке гортани, ее травмати- чеському або онкологічному ураженні, при дифтерійному крупі. Виражене стридорозне дихання веде до розвитку механічної асфіксії. Інспіраторна задишка - ознака двостороннього ураження нижніх відділів стовбура мозку, зазвичай прояв термінальної стадії захворювання.

Синдром діафрагмального нерва (синдром Коффарта) - односторонній параліч діафрагми внаслідок ураження діафрагмального нерва, що складається переважно з аксонів клітин передніх рогів сегмента С^, спинного мозку. Виявляється почастішанням, нерівномірністю виразності дихальних екскурсій половин грудної клітки. На стороні поразки при вдиху відзначається напруга шийних м'язів і западання черевної стінки (парадоксальний тип дихання). При рентгеноскопії виявляється підйом паралізованого купола діафрагми при вдиху і опускання його при видиху. На боці поразки можливий ателектаз у нижній частці легені, тоді купол діафрагми за поразки виявляється постійно піднятим. Поразка діафрагми веде до розвитку парадоксального дихання (симптом парадоксальної рухливості діафрагми, або діафрагмальний симптом Дюшенна). При паралічі діафрагми дихальні рухи здійснюються в основному міжреберними м'язами. У разі при вдиху відзначається западіння надчеревної області, а при видиху — її випинання. Синдром описав французький лікар G.B. Duchenne (1806-1875). Параліч діафрагми може бути обумовлений і ураженням спинного мозку (сегменти Сш-С^)9 зокрема при поліомієліті, може бути наслідком внутрішньохребцевої пухлини, здавлення або травматичного ураження діафрагмального нерва з однієї або з обох сторін в результаті травми або пухлини середостіння . Параліч діафрагми з одного боку найчастіше проявляється задишкою, зниженням життєвої ємності легень. Двосторонній параліч діа-фрагми спостерігається рідше: у таких випадках ступінь виразності дихальних порушень особливо велика. При паралічі діафрагми частішає дихання, виникає гіперкапнічна дихальна недостатність, характерні пара-доксальні рухи передньої черевної стінки (при вдиху вона втягується). Життєва ємність легень знижується переважно при вертикальному положенні хворого. При рентгенографії грудної клітини виявляється елевація (релаксація і високе стояння) купола на стороні паралічу (при цьому треба враховувати, що в нормі правий купол діафрагми розташований приблизно на 4 см вище лівого), наочніше параліч діафрагми представляється при рентгеноскопії. Депресія дихального центру - одна з причин істинної гіповентиляції легень. Вона може бути обумовлена ​​ураженням покришки стовбура на пон-томедулярному рівні (енцефаліт, крововилив, ішемічний інфаркт, травматичне ураження, пухлина) або пригніченням його функції похідними морфіну, барбітуратами, наркотичними засобами. Депресія дихального центру проявляється гіповентиляцією у зв'язку з тим, що стимулюючий дихання ефект вуглекислого газу знижений. Вона зазвичай супроводжується пригніченням кашльового та глоткового рефлексів, що призводить до застою бронхіального секрету в повітроносних шляхах. У разі помірного ураження структур дихального центру його депресія проявляється насамперед періодами апное лише під час сну. Нічні апное - стан під час сну, що характеризується припиненням проходження повітряного потоку через ніс і рот тривалістю більше 10 с. Такі епізоди (не більше 10 за ніч) можливі у здорових осіб у так звані REM-періоди (період швидкого сну з рухами очних яблук). У хворих з патологічними нічними апное зазвичай виникає понад 10 апноетичних пауз протягом нічного сну. Нічні апное можуть бути обструктивними (зазвичай супроводжуються хропінням) і центральними, обумовленим пригніченням активності дихального центру. Поява патологічних нічних апное становить небезпеку для життя, при цьому хворі вмирають уві сні. Ідіоматична i іповентиляція (первинна ідіопатична гіповентиляція, синдром «прокляття Ундини») проявляється на тлі відсутності патології легень та грудної клітки. Остання з назв породжена міфом про злу фею Ундіна, яка наділена здатністю позбавляти можливості мимовільного дихання у молодих людей, що закохуються в неї, і вони змушені вольовими зусиллями контролювати кожен свій вдих. Страждають на таку недугу (функціональну недостатність дихального центру) частіше чоловіки у віці 20-60 років. Захворювання характеризується загальною слабкістю, підвищеною стомлюваністю, головними болями, задишкою при фізичному навантаженні. Типова синюшність шкірних покривів, більш виражена під час сну, у своїй звичайні гіпоксія і полицитемия. Нерідко уві сні подих стає періодичним. Хворі з ідіопатичною гіповентиляцією зазвичай мають підвищену чутливість до седативних препаратів, центральних анестетик. Іноді синдром ідіопатичної гіповентиляції дебютує на тлі гострої респіраторної інфекції, що переноситься. Згодом до прогресуючої ідіопатичної гіповентиляції приєднується правосерцева декомпенсація (збільшення розмірів серця, гепатомегалія, набухання шийних вен, периферичні набряки). Під час дослідження газового складу крові відзначається підвищення напруги вуглекислого газу до 55-80 мм рт.ст. і зниження напруги кисню. Якщо хворий вольовим зусиллям домагається почастішання дихальних рухів, то газовий склад крові може практично нормалізуватися. При неврологічному обстеженні хворого зазвичай не виявляється будь-яка осередкова патологія ЦНС. Передбачувана причина синдрому – вроджена слабкість, функціональна недостатність дихального центру. Асфіксія (задуха) - гострий або підгострий розвиток і загрозливий для життя патологічний стан, обумовлений недостатністю газообміну в легенях, різким зниженням вмісту в крові кисню і накопиченням вуглекислого газу. Асфіксія веде до виражених розладів метаболізму в тканинах і органах і може призвести до розвитку в них незворотних змін. Причиною асфіксії можуть бути розлад зовнішнього дихання, зокрема порушення прохідності дихальних шляхів (спазм, оклюзія або здавлення) — механічна асфіксія, а також параліч або парез дихальної мускулатури (при поліомієліті, бічному аміотрофічному склерозі та ін.) , Туберкульоз, пухлина легенів та ін), перебування в умовах низького вмісту кисню в навколишньому повітрі (високогір'я, висотні польоти). Раптова смерть уві сні може наступити у людей будь-якого віку, але частіше зустрічається у новонароджених – синдром раптової смерті новонароджених, або смерть у колисці. Цей синдром сприймається як своєрідна форма нічного апное. Слід враховувати, що у немовлят грудна клітка легко спадається; у зв'язку з цим у них може спостерігатися патологічна екскурсія грудної клітини: вона спадається при вдиху. Стан посилюється недостатньою координацією скорочення дихальної мускулатури через порушення її іннервації. Крім цього, при транзиторній обструкції повітроносних шляхів у новонароджених, на відміну від дорослих, відсутній відповідний приріст дихальних зусиль. Крім того, у немовлят з гіповентиляцією у зв'язку зі слабкістю дихального центру відзначається висока ймовірність інфікування верхніх дихальних шляхів.

Розлади дихання при периферичних парезах і паралічах, обумовлених ураженням спинного мозку або периферичної нервової системи на спинномозковому рівні, можуть виникати при порушенні функцій периферичних рухових нейронів та їх аксонів, що беруть участь в іннервації м'язів, що забезпечують акт дихання, можливі цих м'язів. Дихальні порушення в таких випадках є наслідком млявого парезу або паралічу дихальних м'язів і у зв'язку з цим ослаблення, а у важких випадках і припинення дихальних рухів. Епідемічний гострий поліомієліт, бічний аміотрофічний склероз, синдром Гійєна-Барре, міастенія, ботулізм, травма шийно-грудного відділу хребта та спинного мозку та деякі інші патологічні процеси можуть зумовити параліч дихальної мускулатури та обумовлену цим вторинну гіпоксію та дихальну недостатність. Діагноз підтверджується на підставі результатів аналізу газового складу артеріальної крові, який допомагає, зокрема, віддиференціювати справжню дихальну недостатність від психогенної задишки. Від бронхолегеневої дихальної недостатності, що спостерігається при пневмонії, нервово-м'язову дихальну недостатність відрізняють дві особливості: слабкість дихальних м'язів і ателектази. У міру прогресування слабкості дихальних м'язів втрачається можливість здійснити активний вдих. Крім того, знижуються сила та ефективність кашлю, що перешкоджає адекватній евакуації вмісту дихальних шляхів. Ці фактори призводять до розвитку прогресуючих міліарних ателектазів у периферичних відділах легень, які, однак, не завжди виявляються при рентгенологічному дослідженні. На початку розвитку ателектазів у хворого можуть бути переконливі клінічні симптоми, а рівень газів у крові може бути в межах норми або дещо нижчим. Подальше наростання слабкості дихальних мишей, і зниження дихального об'єму призводять до того, що в подовжені періоди дихального циклу спадає все більше і більше альвеол. Ці зміни частково компенсуються почастішанням дихання, тому ще якийсь час можуть відсутні виражені зміни Рсо. Оскільки кров продовжує омивати альвеоли, що спалися, не збагачуючись киснем, в ліве передсердя надходить бідна киснем кров, що веде до зниження напруги кисню в артеріальній крові. Таким чином, ранньою ознакою полострой нервно-м'язової дихальної недостатності є помірно виражена гіпоксія, обумовлена ​​ателектазами. При гострій дихальній недостатності, що розвивається протягом кількох хвилин або годин, гіперкапнія та гіпоксія виникають приблизно одночасно, але, як правило, першою лабораторною ознакою нервово-м'язової недостатності, є помірна гіпоксія. Інша дуже істотна особливість нервово-м'язової дихальної недостатності, яку не можна недооцінювати, - це наростаюча стомлюваність дихальних м'язів. У хворих з слабкістю м'язів, що розвивається, при зменшенні дихального об'єму відзначається тенденція до підтримки РС02 на колишньому рівні, проте вже ослаблені дихальні м'язи не можуть винести такої напруги і швидко втомлюються (особливо діафрагма). Тому незалежно від подальшого перебігу основного процесу при синдромі Гійєна-Барре, міастенії або ботулізмі дихальна недостатність може розвинутися дуже швидко через наростаючу стомлюваність дихальних м'язів. При підвищеній стомлюваності дихальних м'язів у хворих при посиленому диханні напруга обумовлює появу поту в області брів і помірну тахікардію. Коли розвивається слабкість діафрагми, черевне дихання стає парадоксальним і супроводжується западінням живота під час вдихів. Після цього невдовзі виникають затримки дихання. Інтубацію і вентиляцію з переміжним позитивним тиском необхідно починати проводити саме в цей ранній період, не чекаючи, поки поступово зростатиме потреба у вентиляції легень і слабкість дихальних рухів набуде вираженого характеру. Такий момент настає, коли життєва ємність легень сягає 15 мл/кг або раніше. Підвищена стомлюваність м'язів може бути причиною наростаючого зниження життєвої ємності легень, проте цей показник у пізніших стадіях іноді стабілізується, якщо м'язова слабкість, досягнувши максимальної вираженості, надалі не збільшується. Причини гіповентиляції легень унаслідок дихальної недостатності при інтактних легені різноманітні. У неврологічних хворих вони можуть бути такими: 1) пригнічення дихального центру похідними морфіну, барбітуратами, деякими загальними анестетиками або ураження його патологічним процесом у покришці стовбура мозку на понтомедулярному рівні; 2) пошкодження провідних шляхів спинного мозку, зокрема на рівні респіраторного тракту, по якому еферентні імпульси від дихального центру досягають периферичних мотонейронів, що іннервують дихальні м'язи; 3) ураження передніх рогів спинного мозку при поліомієліті або боковому аміотрофічному склерозі; 4) порушення іннервації дихальної мускулатури при дифтерії, синдромі Гійєна-Барре; 5) порушення проведення імпульсів через нервово-м'язові синапси при міастенії, отруєнні отрутою курарі, ботулотоксинами; 6) ураження дихальної мускулатури, обумовлені прогресуючою м'язовою дистрофією; 7) деформації грудної клітки, кіфосколіоз, анкілозуючий спондило-артрит; обструкція верхніх дихальних шляхів; 8) синдром Піквіка; 9) ідіопатична гіповентиляція; 10) метаболічний алкалоз, пов'язаний із втратою калію та хлоридів внаслідок неприборканого блювання, а також при прийомі діуретиків та глюкокортикоїдів.

Двостороннє ураження премоторних зон кори великих півкуль зазвичай проявляється порушенням довільного дихання, втратою здатності довільно змінювати його ритм, глибину та ін., при цьому розвивається феномен, відомий як дихальна апраксія. За її наявності у хворих іноді порушено і довільний акт ковтання. Поразка медіобазальних, насамперед лімбічних структур мозку, сприяє розгальмованості поведінкових і емоційних реакцій з появою при цьому своєрідних змін дихальних рухів під час плачу або сміху. Електрична стимуляція лімбічних структур у людини гальмує дихання і може призвести до його затримки у фазі спокійного видиху. Гальмування дихання зазвичай супроводжується зниженням рівня неспання, сонливістю. Прийом барбітуратів може провокувати появу або почастішання апное уві сні. Зупинка дихання іноді є еквівалентом епілептичного нападу. Однією з ознак двостороннього порушення кіркового контролю за диханням може бути постгіпервентиляційне апное. Постгіпервентиляційне апное - зупинка дихання після серії глибоких вдихів, в результаті яких напруга вуглекислого газу в артеріальній крові падає нижче нормального рівня, і дихання відновлюється лише після того, як напруга вуглекислого газу в артеріальній крові знову підвищується до нормальних значень. Для виявлення постгіпервентиляційного апное хворому пропонується зробити 5 глибоких вдихів і видихів, при цьому він не отримує інших інструкцій. У хворих, що перебувають у стані неспання, з двостороннім ураженням переднього мозку, що виникає в результаті структурних або метаболічних порушень, апное після закінчення глибоких вдихів триває більше 10 с (12-20 с і більше); в нормі апное не виникає або триває не більше 10 с. Гіпервентиляція при ураженні стовбура мозку (тривала, швидка, досить глибока і спонтанна) виникає у хворих з порушенням функцій покришки стовбура мозку між нижніми відділами середнього мозку та середньою третиною мосту. Страждають парамедіанні відділи ретикулярної формації вен-тральніше водопроводу і IV шлуночка мозку. Гіпервентиляція у випадках такої патології зберігається під час сну, що свідчить проти її психогенної природи. Подібний розлад дихання виникає і при отруєнні ціанідами. Двостороннє ураження корково-ндерних шляхів призводить до псевдобульбарного паралічу, при цьому поряд з розладом фонації та ковтання можливий розлад прохідності верхніх дихальних шляхів і у зв'язку з цим - поява ознак дихальної недостатності. Поразка дихального центру в довгастому мозку та порушення функції респіраторних трактів може викликати пригнічення дихання та різноманітні гіповентиляційні синдроми. Дихання при цьому стає поверхневим; дихальні рухи - повільними і неефективними, можливі затримки дихання та його припинення, що виникає зазвичай під час сну. Причиною ураження дихального центру та стійкої зупинки дихання може бути припинення кровообігу в нижніх відділах стовбура мозку або їхнє руйнування. У таких випадках розвиваються позамежна кома та смерть мозку. Функція дихального центру може бути порушена в результаті прямих патологічних впливів, наприклад при черепно-мозковій травмі, при порушеннях мозкового кровообігу, при стовбуровому енцефаліті, пухлини ствола, а також при вторинному впливі на стовбур об'ємних патологічних процесів, розташованих чи з відривом. Пригнічення функції дихального центру може бути і наслідком передозування деяких лікарських засобів, зокрема седативних препаратів, транквілізаторів, наркотиків. Можлива і вроджена слабкість дихального центру, яка може бути причиною раптової смерті у зв'язку зі стійкою зупинкою дихання, що відбувається зазвичай під час сну. Вроджена слабкість дихального центру зазвичай вважається ймовірною причиною раптової смерті новонароджених. Дихальні розлади при бульварному синдромі виникають при ураженні рухових ядер каудального відділу стовбура і відповідних черепних нервів (IX, X, XI, XII). Порушуються мова, ковтання, розвивається парез глотки, зникають глоткові та піднебінні рефлекси, кашльовий рефлекс. Виникають розлади координації рухів, пов'язаних з актом дихання. Створюються передумови для аспірації верхніх дихальних шляхів та розвитку аспіраційної пневмонії. У таких випадках навіть при достатній функції основних дихальних м'язів можливий розвиток асфіксії, що загрожує життю хворого, при цьому введення товстого шлункового зонда може посилювати аспірацію та порушення функції глотки та гортані. У таких випадках доцільно використовувати повітропровід або провести інтубацію.

Регуляцію дихання забезпечує насамперед так званий дихальний центр, описаний у 1885 р. вітчизняним фізіологом Н.А. Миславським (1854-1929), - генератор, водій ритму дихання, що входить до складу ретику-лярної формації покришки стовбура на рівні довгастого мозку. При збереження його зв'язках зі спинним мозком він забезпечує ритмічні скорочення дихальної мускулатури, автоматизований акт дихання (рис. 22.1). Діяльність дихального центру визначається, зокрема, газовим складом крові, що залежить від особливостей зовнішнього середовища та метаболічних процесів, що відбуваються в організмі. Дихальний центр у зв'язку з цим іноді називають метаболічним. Основне значення у формуванні дихального центру мають дві ділянки скупчення клітин ретикулярної формації у довгастому мозку (Попова Л. М., 1983). Один з них знаходиться в зоні розташування вентролатеральної порції ядра одиночного пучка - дорсальна респіраторна група (ДРГ), що забезпечує вдих (інспіраторна частина дихального центру). Аксони нейронів цієї клітинної групи направляються в передні роги протилежної половини спинного мозку і закінчуються тут у мотонейронів, що забезпечують іннервацію м'язів, що беруть участь в акті дихання, зокрема головною з них - діафрагми. Друге скупчення нейронів дихального центру знаходиться також у довгастому мозку в зоні розташування подвійного ядра. Ця група нейронів, що беруть участь у регуляції дихання, забезпечує видих, є експіраторною частиною дихального центру, вона становить вентральну респіраторну групу (ВРГ). ДРГ інтегрує аферентну інформацію від легеневих рецепторів розтягування на вдиху, від носоглотки, від гортані та периферичних хеморецепторів. Вони керують нейронами ВРГ і, таким чином, є провідною ланкою дихального центру. У дихальному центрі стовбура мозку знаходяться численні власні хеморецептори, які тонко реагують на зміни газового складу крові. Автоматична система дихання має свій внутрішній ритм і регулює газообмін безперервно протягом усього життя, працюючи за принципом автопілота, при цьому вплив кори великих півкуль і корково-ядерних шляхів на функціонування автоматичної системи дихання можливо, але не обов'язково. Разом з тим на функцію автоматичної системи дихання впливають проіріоцептивні імпульси, що виникають у м'язах, що беруть участь у процесі акту дихання, а також аферентна імпульсація від хеморецепторів, розташованих у каротидній зоні в області біфуркації загальної сонної артерії та в стінках. . Хеморецептори та осморецептори каротидної зони реагують на зміну вмісту в крові кисню та вуглекислого газу, на зміни при цьому рН крові та негайно посилають імпульси до дихального центру (шляхи проходження цих імпульсів поки не вивчені), який регулює дихальні рухи, що мають автоматизований, реф. характер. До того ж рецептори каротидної зони реагують на зміну АТ та вміст у крові катехоламінів та інших хімічних сполук, що впливають на стан загальної та локальної гемодинаміки. Рецептори дихального центру, отримуючи з периферії імпульси, що несуть інформацію про газовий склад крові та АТ, є чутливими структурами, що визначають частоту і глибину автоматизованих дихальних рухів. Крім дихального центру, розташованого в стовбурі мозку, на стан функції дихання впливають і кіркові зони, що забезпечують його довільну регуляцію. Розташовані вони в корі соматомоторних відділів та медіобазальних структур головного мозку. Є думка, що моторні та премоторні області кори по волі людини полегшують, активують дихання, а кора медіобазальних відділів великих півкуль гальмує, стримує дихальні рухи, впливаючи і на стан емоційної сфери, а також ступінь збалансованості вегетативних функцій. Ці відділи кори великих півкуль впливають і на адаптацію функції дихання до складних рухів, пов'язаних з поведінковими реакціями, і пристосовують дихання до поточних очікуваних метаболічних зрушень. Про збереження довільного дихання можна судити за здатністю пильнує людини довільно або за завданням змінювати ритм і глибину дихальних рухів, виконувати по команді різноманітні за складністю легеневі проби. Система довільної регуляції дихання може функціонувати тільки під час неспання. Частина імпульсів, що йдуть від кори, спрямовується до дихального центру стовбура, інша частина імпульсів, що виходить від коркових структур, корково-спинномозковими шляхами прямує до нейронів передніх рогів спинного мозку, а потім по їх аксонах - до дихальної мускулатури. Управління диханням при складних локомоторних рухах контролює кора великих півкуль. Імпульсація, що йде від рухових зон кори по корково-ядерних і корково-спинномозкових шляхах до мотонейронів, а потім до м'язів глотки, гортані, язика, шиї та до дихальної мускулатури, бере участь у здійсненні координації функцій цих м'язів та адаптації дихальних складним руховим актам, як мова, спів, ковтання, плавання, пірнання, стрибки та інших дій, пов'язаних з необхідністю зміни ритму дихальних рухів. Виконання акту дихання забезпечується дихальною мускулатурою, що іннервується периферичними мотонейронами, тіла яких розташовані в рухових ядрах відповідних рівнів стовбура і в бічних рогах спинного мозку. Еферентна імпульсація за аксонами цих нейронів досягає м'язів, що беруть участь у забезпеченні дихальних рухів. Основним, найбільш потужним, дихальним м'язом є діафрагма. При спокійному диханні вона забезпечує 90% дихального об'єму. Близько 2/3 життєвої ємності легень визначається роботою діафрагми і лише 1/3 - міжреберними м'язами і сприяють акту дихання допоміжними м'язами (шиї, живота), значення яких може збільшуватися при деяких варіантах розладу дихання. Дихальні м'язи працюють безперервно, при цьому протягом більшої частини доби дихання може перебувати під подвійним контролем (з боку дихального центру стовбура та кори великих півкуль). Якщо порушується рефлекторне дихання, що забезпечується дихальним центром, життєздатність може підтримуватися тільки за рахунок довільного дихання, проте в такому разі розвивається так званий синдром «прокляття Ундіна» (див. далі). Таким чином, автоматичний акт дихання забезпечує головним чином дихальний центр, що входить до складу ретикулярної формації довгастого мозку. Дихальні м'язи, як і дихальний центр, мають зв'язки з корою великих півкуль, що дозволяє за бажання автоматизоване дихання переключити на усвідомлене, довільно кероване. Часом реалізація такої можливості але різним причин необхідна, проте в більшості випадків фіксація уваги на диханні, тобто. перемикання автоматизованого дихання на контрольоване, не сприяє його поліпшенню. Так, відомий терапевт В.Ф. Зеленін під час однієї з лекцій просив студентів простежити за своїм диханням і через 1-2 хв пропонував підняти руку тим із них, кому стало дихати важче. Руку при цьому зазвичай піднімали понад половина слухачів. Функція дихального центру може бути порушена в результаті його прямого ураження, наприклад, при черепно-мозковій травмі, гострому порушенні мозкового кровообігу в стовбурі та ін. Дисфункція дихального центру можлива під впливом надлишкових доз седативних препаратів або транквілізаторів, нейролептиків і навіть наркотичних средств. Можлива і вроджена слабкість дихального центру, яка може виявлятися зупинками дихання (апное) під час сну. Гострий поліомієліт, бічний аміотрофічний склероз, синдром Гійєна-Барре, міастенія, ботулізм, травма шийногрудного відділу хребта і спинного мозку можуть зумовити парез або параліч дихальної мускулатури і обумовлену цим вторинну дихальну недостатність, гіпоксію. Якщо дихальна недостатність проявляється гостро чи подостро, то розвивається відповідна форма дихальної енцефалопатії. Гіпоксія може зумовити зниження рівня свідомості, підйом артеріального тиску, тахікардію, компенсаторні почастішання та поглиблення дихання. Наростаючі гіпоксія та гіперкапнія зазвичай ведуть до втрати свідомості. Діагностика гіпоксії та гіперкапнії підтверджується на підставі результатів аналізу газового складу артеріальної крові; це допомагає, зокрема, диференціювати справжню дихальну недостатність від психогенної задишки. Функціональний розлад і тим більше анатомічне пошкодження дихальних центрів провідних шляхів, що з'єднують ці центри зі спинним мозком, і, нарешті, периферичних відділів нервової системи та дихальних м'язів може вести до розвитку дихальної недостатності, при цьому можливі різноманітні форми дихальних розладів , характер яких багато в чому визначається рівнем ураження центральної та периферичної нервової системи. При нейрогенних розладах дихання визначення рівня ураження нерівної системи нерідко сприяє уточненню нозологічного діагнозу, вибору адекватної лікарської тактики, оптимізації заходів з надання допомоги хворому.

Адекватне забезпечення мозку киснем залежить від чотирьох основних факторів, які перебувають у стані взаємодії. 1. Повноцінний газообмін у легенях, достатній рівень легеневої вентиляції (зовнішнє дихання). Порушення зовнішнього дихання веде до гострої дихальної недостатності та до обумовленої нею гіпоксичної гіпоксії. 2. Оптимальний кровотік у тканині мозку. Наслідком порушення мозкової гемодинаміки є циркуляторна гіпоксія. 3. Достатність транспортної функції крові (нормальна концентрація та об'ємний вміст кисню). Зниження здатності крові транспортувати кисень може бути причиною гемнічної (анемічної) гіпоксії. 4. Збережена здатність до утилізації мозком надходить у нього з артеріальною кров'ю кисню (тканинне дихання). Порушення тканинного дихання веде до гістотоксичної (тканинної) гіпоксії. Кожна з перерахованих форм гіпоксії веде до порушення метаболічних процесів у тканині мозку, до розладу його функцій; при цьому характер змін у мозку та особливості клінічних проявів, обумовлених цими змінами, залежать від вираженості, поширеності та тривалості гіпоксії. Локальна або генералізована гіпоксія мозку може зумовити розвиток синкопального стану, транзиторних ішемічних атак, гіпоксичної енцефалопатії, ішемічного інсульту, ішемічної коми і, таким чином, призвести до стану, несумісного із життям. Разом з тим локальні або генералізовані ураження мозку, зумовлені різними причинами, нерідко призводять до різних варіантів розладів дихання та загальної гемодинаміки, які можуть мати загрозливий характер, порушуючи життєздатність організму (рис. 22.1). Узагальнюючи викладене, можна назвати взаємозалежність стану мозку та системи дихання. У цьому розділі приділено увагу головним чином змін функції мозку, що веде до порушень дихання і різноманітних дихальних розладів, що виникають при ураженні різних рівнів центральної і периферичної нервової системи. Основні фізіологічні показники, що характеризують умови аеробного гліколізу в тканині мозку в нормі, представлені в табл. 22.1. Мал. 22.1. Дихальний центр, нервові структури, що у забезпеченні дихання. К - Кора; Гт - гіпоталамус; Пм - довгастий мозок; См - середній мозок. Таблиця 22.1. Основні фізіологічні показники, що характеризують умови аеробного гліколізу в тканині мозку (Віленський Б.С., 1986) Нормальні величини традиційні одиниці одиниці СІ Гемоглобін 12-16 г/100 мл 120-160 г/л Концентрація водневих іонів у крові ): - артеріальної - венозної 7,36-7,44 7,32-7,42 Парціальний тиск вуглекислого газу в крові: - артеріальної (РаCO2) - венозної (PvO2) 34-46 мм рт.ст. 42-35 мм рт.ст. 4,5-6,1 кПа 5,6-7,3 кПа Парціальний тиск кисню в крові: - Артеріальної (РаO2) - венозної (PvO2) 80-100 мм рт.ст. 37-42 мм рт.ст. 10,7-13,3 кПа 4,9-5,6 кПа Бікарбонат стандартної крові (SB): - артеріальної - венозної 6 мг-екв/л 24-28 мг-екв/л 13 ммоль/л 12-14 ммоль/ л Насичення гемоглобіну крові киснем (НЬ0г) - артеріальної - венозної 92-98% 70-76% Вміст кисню в крові: - артеріальної - венозної - загальне 19-21 об.% 13-15 об.% 20,3 об.% 8 7-97 ммоль/л 60-69 ммоль/л 93 ммоль/л Вміст глюкози в крові 60-120 мг/100 мл 33-6 ммоль/л Вміст молочної кислоти в крові 5 -15мг/100мл 0,6-1,7 ммоль/л Об'єм мозкового кровотоку 55 мл/100 г/хв Споживання кисню тканинами мозку 3,5 мл/100 г/хв Споживання глюкози тканинами мозку 5,3 мл/100 г/хв Виділення вуглекислого газу тканинами мозку 3,7 мл/100 г/хв Виділення молочної кислоти тканинами мозку 0,42 мл/100 г/хв

Фізіологічні механізми післяопераційного гноблення дихання.Причини дихальної недостатності (ДН) у післяопераційному періоді численні та різноманітні. Вони можуть бути класифіковані таким чином:
Центральне гноблення дихання. (дія анестетиків та ін. препаратів) Залишкова міоплегія після дії міорелаксантів Обмеження вентиляції, пов'язане з самим оперативним втручанням (біль, ураження легень операційним стресом, пневмотораксом, пневмоперитонеумом і т.д.) Ускладнення анестезіологічного посібника , помилки при проведенні ШВЛ, трансфузійні ускладнення та ін.) Декомпенсація ДН у хворих з супутніми захворюваннями дихання та кровообігу (кардіогенний набряк легень, бронхообструктивний синдром та ін.) лише пригнічення дихання анестетиками, седативними препаратами та іншими депресантами.
Центральне гноблення дихання (ЦУД).Під післянаркозним ЦУД слід розуміти тимчасове пригнічення вентиляції, пов'язане з залишковою дією седативних препаратів і анестетиків, що вводяться під час анестезіологічної допомоги. Під їх впливом підвищується поріг чутливості дихального центру до змін газового складу крові та інших стимулів. Пригнічення нейрореспіраторного драйву (НРД) проявляється як слабкістю м'язів вдиху. Знижується і тонус м'язів глотки та рота, що може призвести до обструктивного апное, якщо хворий екстубований.
ЦУД найбільше виражено відразу після операції. Однак, якщо седативні або наркотичні препарати вводилися наприкінці оперативного втручання, то пригнічення дихання може мати відстрочений характер. Крім того, із закінченням операції послаблюється стресова стимуляція ЦНС, що також впливає на ЦУД. Іноді екстубація може призвести до зняття стимулюючого впливу інтубаційної трубки та небезпечної гіповентиляції. Хворі з ожирінням, синдромами сонного апное часто дуже чутливі до седативних препаратів та входять до групи підвищеного ризику розладів дихання у післянаркозному періоді.
Враховуючи вищевикладене, дози анестетиків, час та спосіб їх введення повинні ретельно реєструватись під час наркозу.
У дисфункції дихальних м'язів відіграють роль не тільки центральні депресанти та міорелаксанти, але й деякі інші препарати, що вводяться на їх тлі (напр. лазикс), фізіологічний стан організму (ацидоз, гіпокаліємія), а також напрямок і довжина хірургічного розрізу.
Незалежно від механізму розвитку, основним фізіологічним наслідком ЦУД є порушення адекватної альвеолярної вентиляції, гіпоксемія та респіраторний ацидоз. Погіршуються вентиляційно-перфузійні відносини, збільшується частка мертвого простору у дихальному обсязі. Все це призводить до наростання артеріальної гіпоксемії та гіперкапнії. Компенсаторні можливості організму в цей період обмежені, тому зміни газового складу крові настають швидко і незабаром спричиняють загрозливі розлади гемодинаміки та серцевого ритму.
Отже, у всіх хворих з ЦУД у найближчому післяопераційному періоді необхідно проведення штучної або допоміжної вентиляції легень при ретельному моніторингу показників вентиляції та гемодинаміки у спеціально обладнаній відновлювальній палаті у складі операційного блоку, якщо характер операції та стан хворого не вимагають більш тривалого його перебування терапії. Час, протягом якого у хворого відбувається відновлення самостійного дихання та свідомості, залежить від його вихідного стану, глибини наркозу, фармакокінетики введених препаратів та їх взаємодії і може тривати від кількох хвилин до кількох годин.
Застосування антидепресантів.Останнім часом до клінічної практики широко входять різні препарати, що послаблюють або повністю блокують дію наркотичних аналгетиків (налоксон), транквілізаторів (флумазеніл) та міорелаксантів (прозерин). Вони дозволяють у короткі терміни відновити свідомість та дихання хворого та екстубувати його.
Давно відома здатність антихолінестеразних препаратів відновлювати провідність у нервово-м'язовому синапсі під час пролонгованої міоплегії, обумовленої залишковою дією недеполяризуючих міорелаксантів. Після їх застосування на це може знадобитися до 20-30 хвилин, залежно від глибини міоплегії, рівня метаболізму, температури тіла та ін. терапії холіноблокаторами.
Для усунення дії наркотичних аналгетиків застосовуються специфічні антагоністи опіоїдних рецепторів налоксон і налтрексон. Діючи з однаковою силою попри всі опіоїдні рецептори, налоксон як усуває наркотичну депресію дихання, а й повністю купує аналгезію. Це може спричинити потужну реакцію на больовий синдром, спровокувати порушення кровообігу та дихання, вилікувати які вже набагато складніше. Крім того, через відносно нетривалу дію налоксону можливий ефект ренаркотизації.
Враховуючи ці фактори, ми в більшості випадків є прихильниками плавного виходу з наркозу, як найбільш безпечного шляху для пацієнта та лікаря.
Останнім часом, однак, відзначається неухильне зростання хірургічної активності, поява різноманітних ендоскопічних операцій, а також розширення показань для діагностичних та лікувальних маніпуляцій, що виконуються у стаціонарі чи амбулаторно під наркозом чи седатацією. Тривале спостереження таких хворих у післяопераційному періоді при великому їхньому потоці сковує значні сили персоналу та матеріальних засобів, не тільки збільшуючи вартість лікування хворого, а й підвищуючи ймовірність помилки лікарів та сестер. Після багатьох із них швидке відновлення свідомості та дихання вельми бажано та досить безпечно при дотриманні необхідних умов.
Клінічна фармакологія флумазенілу.Більше 10 років у медичній практиці використовується поки що єдиний у своєму роді антагоніст бензодіазепінових рецепторів флумазеніл.
Флумазеніл був синтезований у 1979 році. У клініці застосовується з 1986 року. В даний час випускається під назвами Anexate, Lanexate, Romazicon. У 1988 році фармацевтична фірма Hoffmann-LaRoche за впровадження препарату анексат була удостоєна престижної міжнародної премії у галузі фармакології та біотехнології Prix Galion.
Флумазеніл є водорозчинною сполукою імідазобензодіазепін, яка має високий ступінь спорідненості з ГАМКА- ергічними рецепторами головного мозку. Механізм його дії прямо протилежний дії всіх відомих бензодіазепінів і перевершує їх за силою. Флумазеніл гальмує вплив на проникнення іонів хлору в нейрони і, як наслідок, усуває практично всі центральні ефекти бензодіазепінів (діазепам, мідазолам та ін), що, правда, залежить від введеної дози препарату. Наприклад, для зняття гіпнотичного ефекту атарактиків потрібні менші дози флумазенілу (0,25-0,6 мг), ніж для повного усунення їх анксіолітичної, протисудомної та амнестичної дії (до 15 мг).
При внутрішньовенному введенні флумазеніл ефект розвивається через 1 хвилину з піком дії через 6-10 хв і триває протягом 30-40 хв. Період напіввиведення із організму становить близько 60 хв. Препарат зв'язується з білками плазми на 50%, практично повністю руйнується у печінці. Нирковий кліренс, а також стать та вік хворого не мають значення у його метаболізмі.
Вводиться флумазеніл внутрішньовенно, зазвичай дрібно по 0,25-0,3 мг протягом
10-15 сек. Ці дози повторюють через 30-60 секунд до отримання бажаного ефекту. В окремих випадках флумазеніл можна вводити крапельно як інфузії. Флумазеніл мало або практично нетоксичний, його побічні ефекти головним чином пов'язані з усуненням дії бензодіазепінів. Описаний ефект реседації зазвичай через годину після введення флумазенілу швидше спостерігається при потужному передозуванні бензодіазепінів, що можливо в практиці інтенсивної терапії (лікування отруєнь, тривала седатація хворих) і менш ймовірне в анестезіології. Різке усунення впливу атарактиков може спричинити зняття їх анксіолітичної дії, посилений викид катехоламінів, зростання артеріального тиску та порушення серцевого ритму.
Флумазеніл здатний провокувати судомні напади у епілептиків, які отримували діазепам, і викликати зростання внутрішньочерепного тиску у хворих на патологію ЦНС.
Останні роки ведуться ретельні дослідження ефективності цього препарату у хворих із різними патологіями. В інтенсивній терапії відзначається (щоправда, далеко не всіма) його позитивний ефект у хворих на печінкову та алкогольну кому.
Найбільшого поширення флумазеніл набув в анестезіологічній практиці. Продовжується вивчення його дії після різних комбінацій з іншими препаратами для внутрішньовенної анестезії, у різних категорій хворих після великих та малих оперативних та діагностичних втручань.
У нашому відділенні виконано досліджень препарату анексат у хворих віком від лапароскопічної холецистектомії, проведеної під атарал- або нейролептаналгезією. Відібрані для дослідження пацієнти не страждали на супутню або попередню патологію дихання. Перед операцією у всіх хворих було отримано поінформовану згоду на введення ним анексату у післянаркозному періоді.
Груба оцінка характеру дихальних розладів при надходженні хворого до палати включала спостереження за дихальними екскурсіями грудної клітки та живота, аускультацію, оцінку рівня свідомості та м'язового тонусу. Точне диференціювання проводилося за допомогою вимірювання нейрореспіраторного драйву, показників механіки дихання і газового складу повітря, що видихається. Реєструвалися також частота серцевих скорочень (ЧСС) та артеріальний тиск (АТ).
Дослідження функції зовнішнього дихання та визначення ступеня та виду післянаркозної депресії проводилися на легеневому комп'ютері UTS фірми "Jeger" та моніторі Capnomac Ultima фірми "Datex". Всі досліджувані хворі в післяопераційному періоді перебували на примусовій вентиляції (у разі апное) та допоміжної вентиляції підтримкою тиском (ВПД) (у разі гіповентиляції) за допомогою апарату Puritan-Bennett 7200а.
ВПД є відносно новим та модним режимом допоміжної вентиляції. У цьому режимі апарат допомагає кожному вдиху пацієнта, доводячи тиск у дихальних шляхах до встановленого лікарем рівня та доповнюючи дихальний об'єм. При цьому майже всі компоненти дихального патерну та хвилинна вентиляція залишаються під контролем хворого, якщо у останнього збережений нейрореспіраторний драйв, достатній для включення тригерної системи апарату ШВЛ.
Ми підбирали тиск підтримки відповідно до дихального об'єму і частоти дихання під контролем концентрації вуглекислого газу в кінцевій порції газу, що видихається. Майже в жодному випадку воно не перевищувало 15 см Н2О. Чутливість тригера у всіх дослідженнях встановлювалася 0,5 см Н2О. Екстубація проводилася за підтримки 8-10 см Н2О, якщо хворий був у свідомості, його дихальний обсяг становив не менше 5-8 мл/кг, оклюзійний тиск у трахеї в перші 100 мілісекунд вдиху (Р100) було не менше 2,5 см Н2О, сатурація оксигемоглобіну (SpO2) не менше 90%, а частота дихань не менше 12 і не більше 30 за хвилину. У ході дослідження реєструвалися також капнографічна крива, відношення часу вдиху та видиху (I:E), різниця вдихуваного та видихуваного газу по кисню, аеродинамічний опір дихальних шляхів.
У хворих з переважно центральною депресією дихання та низькою хвилинною вентиляцією нейрореспіраторний драйв, частота дихань та дихальний об'єм були знижені або не визначалися. Хворі з периферичними розладами дихання мали високу частоту дихань при малому дихальному обсязі, велике відношення часу вдиху до загальної тривалості дихального циклу і значну різницю по кисню у суміші, що вдихається і видихається. Нейрореспіраторний драйв у них було підвищено.
Дія анексату.Всім хворим з низьким НРД (Р100 Подібні результати отримані у хворих після комбінованої атаралгезії з додаванням дроперидолу).
У хворих після нейролептаналгезії (НЛА) (фентаніл та дроперидол) анексат не впливав на терміни пробудження та екстубації.
У деяких хворих після НЛА спостерігалася залишкова міоплегія на тлі довготривалих міорелаксантів при свідомості, що відновлюється. Вони відзначалися високі НРД (Р100 > 6 див Н2О) і частота дихань і низький дихальний обсяг. Порушення, що виникало, призводило до розсинхронізації з апаратом ШВЛ, збільшувалися споживання кисню і концентрація СО2, а також ЧСС і АТ. Після введення 10 мг валіуму хворі засипали, НРД знижувався на %, але зникав зовсім, оскільки апарат вловлював спробу вдиху. У міру відновлення м'язового тонусу та адекватного дихального об'єму введенням анексату відновлювали свідомість та майже негайно проводили екстубацію.
У двох хворих після атаралгезії у післянаркозному періоді була продовжена центральна депресія дихання при нормальному м'язовому тонусі. Введений двічі анексат у дозі по 0,5 мг не привів до скільки-небудь значного відновлення дихання і свідомості, (Р100 збільшилося, але залишалося не вище 1,5 см Н2О, частота дихання не більше 12 за хвилину) і хворі протягом півтора - три години перебувала на допоміжній вентиляції легень. Ми не змогли зробити висновок про те, чи ця депресія була наслідком впливу фентанілу або недостатньої ефективності анексату, але можна припустити, що введення останнього у звичайних дозах після комбінації бензодіазепінів та наркотичних аналгетиків не завжди може увінчатися успіхом.
Найбільш чутливим індикатором дії анексату виявився індекс Р100, який змінювався навіть якщо у хворих зберігалася депресія дихання.
В цілому, застосування флумазенілу у хворих після лапароскопічної холецистектомії, виконаної після атаралгезії або збалансованої анестезії із застосуванням фентанілу, валіуму і дроперидолу виявилося цілком безпечним, не призводило до розладів гемодинаміки і у більшості дозволяло прискорити екстубацію. Відомий синергізм у дії наркотичних аналгетиків та бензодіазепінів на дихальний центр може бути успішно ослаблений або ліквідований введенням флумазенілу. Можна припустити, що аналгетичний ефект опіоїдів, що зберігається при цьому, дає переваги використанню флумазенілу перед налоксоном для боротьби з ЦУД в післянаркозному періоді.

Дихальна недостатність у післяопераційному періоді може бути наслідком впливу анестетиків та інших препаратів, що пригнічують дихання, або результатом змін функції легень, спричинених операцією.

Загальна хірургія

Причини дихальної недостатності. Препарати, які пригнічують дихання, та інші лікарські засоби. Хоча інгаляційні анестетики у високих концентраціях викликають пригнічення дихання, післяопераційна дихальна депресія значно частіше пов'язана з ефектом інших препаратів - барбітуратів, опіатів або м'язових релаксантів.

Барбітурати в даний час використовують головним чином у премедикації та для введення в наркоз. Тому рідко спостерігається післяопераційне пригнічення дихання, зумовлене ефектом цих сполук. Якщо все ж таки розвивається це ускладнення, характерною особливістю клінічної картини є вкрай поверхове дихання тільки зі злегка уповільненим ритмом. Зазвичай цьому супроводжується гіпотензія.

Опіати призначають у премедикації. Ці препарати часто використовують також під час операції для посилення аналгезії, що викликається закисом азоту. При збереженні під час анестезії спонтанного дихання виражене урідження частоти дихання під впливом цих засобів зазвичай дозволяє уникнути значного передозування. У зв'язку з цим післяопераційна дихальна недостатність такого походження трапляється рідко. Однак у деяких хворих імпульси, що викликаються хірургічними маніпуляціями, підтримують під час операції задовільний частоту дихання, яке змінюється апное наприкінці операції, коли ці стимули припиняються. Найчастіше пригнічення дихання як післяопераційного апное спостерігають після проведення штучної вентиляції. Хороший ефект у таких випадках зазвичай має внутрішньовенне введення леваллорфану (0,5-2 мг) або налорфіну (2-5 мг).

Після застосування антидеполяризуючих релаксантів (тубокурарину або Галаміну) повне апное спостерігається рідко. Найчастіше з ним доводиться зустрічатися після використання деполяризуючих препаратів (сукцинілхоліну або декаметонія), особливо у разі зрідження кількості псевдохолінестерази або при виникненні подвійного блоку. Диференціальний діагноз проводять за допомогою електростимуляції периферичного нерва (Christie, Churchill-Davidson, 1958).

Довготривала дія релаксантів може бути обумовлена ​​низкою причин. Наприклад, хворі на міастенію вкрай чутливі до антидеполяризуючих релаксантів, а у деяких хворих, які страждають на карциному бронха, після застосування невеликих доз антидеполяризуючих релаксантів проявляється міастенічний синдром. На функцію кінцевої рухової платівки можуть впливати порушення електролітної рівноваги. Апное може виникати також внаслідок внутрішньочеревного введення деяких антибіотиків, наприклад, неоміцину. Описано також стан, який відомий у літературі під назвою цеостигміно-резистентної кураризації, який представляє, очевидно, комбінацію безлічі метаболічних розладів - порушень електролітного балансу, метаболічного ацидозу та ін.

У хворого у хорошому стані визначити причину післяопераційного апное чи пригнічення дихання відносно легко. Значно важче це зробити і натомість вираженої патології. Наприклад, гіпоксія дихального центру, обумовлена ​​артеріальною гіпоксемією або зменшенням кровопостачання, суттєво посилює депресорний ефект препаратів, що пригнічують дихання. Артеріальна напруга вуглекислоти, що перевищує 90 мм рт. ст., також пригнічує дихальний центр. Крім того, реакція дихального центру на фармакологічні засоби може змінюватись під впливом електролітних порушень та зрушень кислотно-лужної рівноваги. При міотонічній дистрофії може спостерігатись патологічна чутливість до лікарських препаратів. У цих випадках невеликі дози барбітуратів здатні спричинити глибоке пригнічення дихання (Gillam е. а., 1964). Аналогічна ситуація іноді виникає при порфірії (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Апное чи дихальна недостатність, зумовлені ефектом анестетиків, щодо короткочасні. Єдиним необхідним заходом є штучна підтримка вентиляції, поки не вплине специфічна терапія, спрямована на усунення причини ускладнення. Оскільки адекватна вентиляція зазвичай відновлюється протягом 24 годин, виправдане застосування ендотрахеальної трубки.

Післяопераційні зміни функції легень. Невеликі позапорожнинні операції незначно впливають на функцію дихання. У зв'язку із застосуванням у премедикації або під час анестезії препаратів, що пригнічують дихання, можлива короткочасна дихальна депресія. Однак артеріальне pCO2 рідко перевищує 50-60 мм рт. ст. і зазвичай нормалізується через 4-6 годин після операції. Крім обумовленого гіповентиляцією падіння артеріального pO 2 може зростати альвеолярно-артеріальна різниця напруги кисню. В основі останнього зсуву можуть лежати затримка секрету та виникнення невеликих областей ателектазів як результат депресії дихання, відсутності періодичних глибоких вдихів та пригнічення кашльового рефлексу. Ці явища зазвичай також піддаються корекції протягом кількох годин після операції.

Великі порожнинні операції супроводжуються значно більш вираженими змінами, які досягають максимуму в перший або другий післяопераційний день і іноді не дозволяють навіть через 10-14 днів після операції. Після операції на легенях чи серці нормалізація може наступати багато місяців.

Загальна характеристика клінічної картини описана роботах багатьох авторів (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964, та інших.). Зазвичай відзначають період гіповентиляції, що триває 2-6 годин, обумовлену ефектом премедикації або анестетиків. Дихальний об'єм знижено і незначно змінено частоту дихання. Потім частота дихання зростає та артеріальне pCO 2 повертається до вихідного рівня. Протягом кількох днів дихальний обсяг залишається невеликим і лише потім поступово зростає. Найбільші обмеження дихального об'єму спостерігають після операцій у верхньому поверсі черевної порожнини, менш виражені – після торакотомії, операцій у нижній половині живота та грижосічень. Життєва ємність та обсяг форсованого видиху також суттєво зменшуються (Anscombe, 1957). Ефективне відкашлювання неможливе через біль. В результаті відбувається затримка секрету, а це веде до плямистих, сегментарних або лобарних ателектаз. З інших ускладнень зазначимо інфекцію (бронхіт, пневмонія) або емболію легеневої артерії.

Ателектази знижують податливість легень, а накопичення секрету в дихальних шляхах та бронхіт підвищують опір газотоку. Тому робота дихання зростає. Порушення вентиляційно-перфузійних відносин і продовжується перфузія альвеол, що спалися, викликають гіпоксемію, яка ще більше акцентується у хворих з поганою функцією міокарда у зв'язку з низьким насиченням венозної крові киснем. У свою чергу, метаболічний ацидоз, викликаний недостатньою перфузією тканин, і гіпоксемія ще більше пригнічують функцію міокарда.

Після операцій на легенях порушення їхньої функції викликають додаткові чинники. Будь-яка торакотомія супроводжується збереженням невеликого пневмотораксу та плевральним випотом. Після резекції частого легені для забезпечення того ж дихального об'єму необхідний вищий внутрішньогрудний тиск. За відсутності герметичності, виникнення флюктуації середостіння, порушення цілості каркасу грудної клітки потрібно ще більше підвищення тиску.

Тому дихальна недостатність після абдомінальних або легеневих операцій є результатом впливу багатьох різних факторів, кожен з яких підвищує роботу дихання. Зрештою, поєднання всіх цих умов призводить до того, що хворий нездатний подолати опір роздмухування легень. Недостатність м'язових зусиль може бути акцентована на ослаблення інтенсивності імпульсів, що надходять з дихального центру. Створене становище можна ліквідувати лише з допомогою усунення всіх патологічних чинників. Доти необхідно призначити хворому кисень, відсмоктувати секрет і, якщо це необхідно, зменшити вентиляційні потреби та роботу дихання шляхом зниження температури тіла. Якщо ці заходи виявляються неспроможними, слід вдатися до ШВЛ, доки не вдасться коригувати основні патологічні зрушення.

Інші причини післяопераційних легеневих ускладнень. Найбільш важливими з них є: 1) неефективність відкашлювання та неможливість глибокого дихання у зв'язку із загальною слабкістю, больовими відчуттями чи страхом пошкодити рану; 2) рясне виділення в'язкого секрету та порушення функції війчастого епітелію; 3) інфекція; 4) аспірація вмісту з носа, горлянки чи шлунка.

На частоту післяопераційних ускладнень впливають інші важливі чинники. До них слід віднести попередні легеневі захворювання, інфекцію верхніх дихальних шляхів, куріння та область операції. Ускладнення найчастіше виникають після абдомінальних та торакальних операцій. Досить часто з ними доводиться стикатися після апендектомій, особливо обтяжених перитонітом, і пахових грижосічень. Не менш важливим фактором є якість лікарського та сестринського догляду. Частоту ускладнень вдається значно знизити за умови активного та наполегливого проведення таких заходів, як відкашлювання та глибоке дихання.

Порушення дихання виникають при утрудненнях проходження повітря в легені або їх і можуть бути проявами захворювань дихальної, серцево-судинної або нервової систем. Основні прояви порушень функцій дихання – зупинка, задишка, кашель, відчуття утрудненого дихання. Розглянемо докладніше кожне.

Зупинка дихання (апное)

Причинами раптової зупинки дихання можуть стати перешкоди для проходження повітря дихальними шляхами, найчастіше - припинення діяльності дихальної мускулатури, пригнічення діяльності центру головного мозку, що регулює дихання.

Симптоми зупинки дихання

Відсутність дихальних рухів, повітря через рот та ніс не минає. Шкіра блідне і незабаром набуває синюшного відтінку. Можливі судоми. Частота серцевих скорочень наростає, артеріальний тиск падає. Відбувається втрата свідомості.

Синдром зупинки дихання зустрічається у немовлят у зв'язку із ще не до кінця сформованою дихальною системою. Як правило, зупинка дихання у немовлят трапляється уві сні. Найчастіше організм немовляти оперативно реагує відсутність доступу кисню: дитина здригається, і дихання " запускається " знову. Проте спонтанна зупинка дихання є однією з причин раптової смерті немовлят.

Перша допомога при зупинці дихання

Перше, що необхідно зробити - переконатися, що людина не має стороннього тіла в дихальних шляхах. Найчастіше зупинка дихання не причиною, а наслідком будь-якої внутрішньої травми, у якій порушується діяльність низки органів. Необхідно викликати швидку допомогу, і, під час очікування бригади медиків, необхідно постаратися самостійно надати допомогу хворому: витягти чужорідний предмет з дихальних шляхів, покласти постраждалого на спину (якщо виключена травма хребта та шийного відділу) та зробити комплекс заходів із штучного дихання та зробити масаж серця.

Щоб уникнути раптової смерті немовлят, ні в якому разі не варто сповивати дитину: щоб відновити дихальну функцію, малюк "струшує" ручками і здійснює спонтанні рухи. Якщо він позбавлений цієї можливості, то є ризик, що малюк не зможе знову задихати.

Стороннє тіло в дихальних шляхах

Найчастіше зустрічається у дітей, які грають дрібними предметами. Дитина, тримаючи в роті дрібний предмет (монету, гудзик, кульку), робить вдих, і стороннє тіло зі струмом повітря потрапляє в трахею або бронхи. У дорослих аналогічні процеси зустрічаються при вдиханні зі струмом повітря блювотних мас, частіше у стані алкогольного сп'яніння, у неврологічних хворих, людей похилого віку.

Симптоми стороннього тіла у горлі

Відсутність дихання, швидка втрата свідомості, блідість та синюшність шкіри та видимих ​​слизових оболонок.

Перша допомога при чужорідному тілі у дихальних шляхах

Якщо будь-який предмет закриває дихальний просвіт, необхідно спробувати витягти його руками чи пінцетом. У разі, якщо це не вдається зробити, необхідно провести трахеотомію: зробити прокол у бронхах нижче закупореної області та вставити трубку або будь-який інший предмет, яким повітря зможе надходити в бронхи.

За наявності води в бронхах і легенях постраждалого укладають на живіт на коліно, що надає допомогу. Зазвичай це допомагає: вода виливається, і у хворого виникає дихальний рефлекс. Якщо постраждалий не дихав самостійно, необхідно провести штучне дихання та масаж серця.

Гостре запалення та набряк гортані та трахеї (круп)

Ця патологія виникає, як правило, при інфекційних захворюваннях (дифтерія, скарлатина, кір, грип). При розвитку запального процесу відбувається набряк слизової горла, голосової щілини, трахеї з накопиченням у них слизу, кірка, що призводить до звуження просвіту дихальних шляхів, аж до повного перекриття. Зустрічається, зазвичай, в дітей віком.

Ще одна часта причина набряку гортані - токсичний і анафілактичний шок, гостра алергічна реакція організму на будь-який подразник (отрута бджоли, анестезію, наркоз і т.д.). При анафілаксії необхідні комплексні реабілітаційні заходи, можливі лише лікарні.

Симптоми набряку гортані

Супроводжується збудженням, занепокоєнням дитини, високою температурою тіла. Дихання стає спочатку шумним, рухи грудної клітки помітно посилюються, з'являється синюшність шкіри, а потім свистячий звук при диханні, грубий гавкаючий кашель, шкіра носогубного трикутника синіє, виступає холодний піт, частішає серцебиття. При подальшому розвитку процесу повністю припиняється дихання, оскільки повітря не проходить дихальними шляхами.

Допомога при набряку гортані

Як перша допомога можна, стоячи ззаду хворого, різко стиснути грудну клітку, обхопивши її спереду руками. При цьому повітря, виходячи з легенів під тиском, виштовхує стороннє тіло з дихальних шляхів. За відсутності позитивного результату від таких спроб – негайна доставка хворого до медичного закладу!

Повішення (странгуляційна асфіксія)

Зустрічається при спробах самогубства, стискання шиї між предметами, при іграх у дітей. В основі лежить різке припинення надходження повітря в легені через здавлення горла.

Симптоми асфіксії

Свідомість, зазвичай, втрачено. Можливі судомні посмикування кінцівок чи всього тіла. Обличчя набрякле, шкіра синюшного відтінку, на шиї видно сліди від впливу задушливого предмета (мотузки, рук) у вигляді смуг синьо-багряного кольору, у склерах очей - численні крововиливи. Якщо не настала смерть, то після звільнення шиї від стискання з'являється хрипке, галасливе, нерівномірне дихання. Відзначається мимовільне каловиділення та сечовипускання.

Допомога при асфіксії

Як перша допомога необхідно негайно звільнити шию, очистити порожнину рота від слизу, піни, при зупинці серця провести масаж серця та штучну вентиляцію легень до прибуття медичних працівників.

Пригнічення діяльності дихального центру

В одному з відділів головного мозку (довгастого мозку) знаходиться центр регуляції дихання. Деякі речовини та медикаменти діють гнітюче на цей центр, порушуючи його роботу та призводячи до зупинки дихання. Прийом заспокійливих препаратів у високих дозуваннях, наркотичних речовин, особливо похідних опійного маку (відвару макової соломки, героїну, трамадолу, препаратів, що містять кодеїн), призводить до різкого пригнічення діяльності дихального центру мозку, що регулює частоту і глибину вдиху-видиху.

Симптоми пригнічення дихання

Урідження дихальних рухів і пульсу, дихання стає неефективним, нерівномірним, з паузами, уривчастим, аж до повної зупинки. Свідомість у своїй, зазвичай, відсутня. Шкіра землістого відтінку, холодна, волога, липка на дотик. Зіниці різко звужені.

Задишка

Задишка – задуха, відчуття нестачі повітря, прискорене дихання. Намагаючись усунути ці вкрай неприємні відчуття, хворий починає частіше дихати. Через неефективність дихання шкіра та видимі слизові оболонки стають блідими, іноді з синюшним відтінком. Захворювання, що призводять до появи задишки, можуть бути пов'язані безпосередньо з дихальною системою, а також бути проявами патології інших органів та систем, наприклад серцево-судинної (серцева задишка) та нервової (невроз, панічна атака, істерії).

Допомога при задишці

Якщо симптоми ядухи виникли через патологію серцево-судинної системи (інфаркт міокарда, закупорка серцевих артерій тощо), то кваліфіковану допомогу можуть надати тільки лікарі.

Напади паніки

Такий тип ядухи виникає після перенесених психоемоційних навантажень, стресів. На фоні тривоги виникає порушення дихання – воно стає неефективним, неглибоким, поверховим, з паузами. Виникає відчуття нестачі повітря, неможливості вдихнути на повні груди, з'являється бажання відкрити вікно або вийти з приміщення для полегшення дихання. Формується рефлекторна необхідність зробити глибокий вдих, позіхнути.

При неврозах та панічних атаках необхідно усунути причину паніки, заспокоїти хворого. У багатьох випадках допомагають серцеві краплі та заспокійливі ліки.

Бронхіальна астма

В основі механізму бронхіальної астми лежить спазм дрібних відгалужень бронхів. Одним із основних проявів бронхіальної астми є напад задухи. Характерна задишка із утрудненням видиху. Приступ задухи супроводжується шумним свистячим диханням з безліччю хрипів, що дзижчать, чують навіть на відстані від хворого, а також кашлем з в'язким слизовим мокротинням. Шкіра стає блідою, із синюшним відтінком. У диханні бере участь вся грудна клітка. Хворий приймає вимушене становище тіла – сидить, нахилившись уперед, з упором руками на ліжко, стілець, коліна. Приступи бронхіальної астми не можна лікувати самостійно: лікування здійснює лікар-терапевт, пульмонолог.

Тромбоемболія легеневої артерії

Виникає як ускладнення захворювань, що супроводжуються посиленим тромбоутворенням (варикозна хвороба вен нижніх кінцівок, тромбофлебіти, інфаркт міокарда) після хірургічних операцій. Фрагмент тромбу зі струмом крові проникає в легеневу артерію, що призводить до порушення кровообігу в ділянці легені.

Лікування тромбоемболії легені здійснюється лише хірургом. За підозри на тромб необхідно терміново доставити постраждалого до лікарні.

Пошкодження легені

Дихання порушується при механічних травмах легені: при падінні, сильному ударі, травмах гострими предметами, автомобільної аварії. При подібних ушкодженнях найчастіше виникає перфорація легені з кровотечею. Кров заповнює альвеолярні відділи легень, відбувається закупорка дихальних просвітів, порушення роботи легень. Ушкодження легені небезпечні через порушення дихання та наступної асфіксії, масивної кровотечі, набряку легені та ДВС-синдрому.

Надати допомогу має бригада медиків, яка стабілізує стан хворого і якнайшвидше доставить постраждалого у відділення хірургії.

Кашель

Механізм кашлю: рефлекторні спроби звільнити просвіт бронхів від продуктів запального процесу, що там накопичуються. Після вдиху відбувається різке скорочення міжреберних м'язів та діафрагми. При цьому в грудній клітці різко зростає тиск повітря, що знаходиться в ній. Повітряний потік виносить разом із собою продукти запалення, що звужують просвіт бронхів та знижують обсяг повітря, що надходить у легені. Кашель може бути сухим (тобто без мокротиння) або з харкотинням.