Синдром тиреотоксикозу: причини, діагностика, лікування. Стандартні підходи до лікування синдромів тиреотоксикозу та гіпотиреозу Основні показання до проведення тестування

Здрастуйте, Світлано Михайлівно! Вибачте, нам здавалося що тієї інформації достатньо. Хвороба виявилася в інституті на 1курсі, навчається вона в Томську. Ми живемо в Казахстані. 12.05.05 Т3 3,8 норма 1,2-3,0; Т4 300 норма 40-120; ТТГ 01 норма 023-34. УЗД: розташування та форма б/о; контури помірної бугристості, нерівні. Об'ємні утворення не виявлені. Прв частка товщина 17,5 ширина 19,2 довжина 54 об'єм 8,70 см3; ліва частка товщина 17,4 ширина 17,0 довжина 54,5см3. Перешийок 7,1. ДТЗ 1 ст. тиреотоксикоз вперше виявлено. мерказолол 5мг 2т*3рази 5 днів, потім 2т*3рази 10 днів, потім 1т*3рази; Атенолол(точно не зрозумію що за назву) 50мг 1/2*2раза 10 днів, потім 1/2т 1раз 10 днів; валеріана 2т*3рази 10 днів. 6.06.05 мерказоліл 5 мг 1т*3рази до 18.06.05, потім 1т*2рази до 1.07.05; L-тироксин 100мг 1/4т*1раз, атенолол; валеріана 10 днів кожного місяця 10.08.05 Т4 104,5 норма 53-158. УЗД: контури не рівні, помірно горбисті, об'ємні утворення не виявлені; розміри права частка товщина 17,2 ширина 16,3 довжина 48,0 об'єм 6,45см3; ліва частка товщина 15,1 ширина 17.6 довжина 49,8 об'єм 6,35 см3; перешийок товщина 5.8. мерказоліл 1т*2раза, L-тироксин відмінити. 11.08.05 мерказоліл 5мг 1т * 2разадо 20.08.05, потім перейти на 1т * 1раз до 12 місяця, валеріана 1т * 3раза 10 днів. 24.08.05 Z-6.0 * 10в 9 ступеня л, сое 5, нв 130 мерказоліл 5мг 1т * 1раз, йодамарин 200 1т * 1раз 3 місяці 6.02.06 мерказоліл відмінили, йодамарин 2Т00. 0,23-3,4; Т4 звільнень 65,7 норма 11-24; Т3 свобод 6,7 норма 2,5-5,8 мерказоліл 5мг т * 3раза, валеріана 2 т * 3раза; гліцин 2т * 3раза 27.07.06 ,тактивін через 10 днів 27.08.06за рекомендацією лікаря перейшли до іншого, більш досвідченого лікаря 8.08.06 УЗД прав частка 2,0 * 1,91 * 5,3 (см) обсяг 9,7 см3; ліва частка 1,7*2,16*5,3 см об'єм 9,3 см3, перешийок 0,63 об'єм 19,0 см3 норма 9-18, контур нерівний, горбистий; ехоплотність знижена, ехоструктура вкрай неоднорідна; осередкові зміни не виявлені, в обох частках гіпоехогенні ділянки, що зливаються між собою; регіонарні лімфовузли не збільшені. аналізи 8.08.06 ТТГ 0,17 норма 0,.23-3,4; Т3 3,42 норма 0,8-2,8; Т4 свобод 16,9 норма 10-35, АТкТПО 25,1 (норма не вказана) Тирозол 30 по 10 мг * 3 рази (до зниження явищ тиреотоксикозу приблизно мецяц, потім поступово знижувати на 5 мг в 10-14 днів до підтримки дози 10 мг на 1,5 року)? 20.зменшити дозу тирозолу на 10 мг на 2 тижні. дозу 10 мг залишити на рік. Зідзвонювалася з лікарем, консультувалася. Прийом 30.12.06 тирозол 10мг на день + еутирокс 25 з серпня 2006 р. 15.07.07 ТТГ 3,1 норма 0,23-3,4; Т3 1,0 норма 1,0-2,8; Т4 свободи 19,6 норма 10-35. тирозол 10мг,эутирокс зняти 25.08.07 еутирокс стала знову приймати останній тиждень через те, що з'явилася тяжкість у всьому тілі, в наступ тяжкість проходить, але з'явилася набряклість рук невиражена. ТТГ 3,1 Т3 1,0 Т4 свободи 19,6 на фоні тирозолу 10 мг. Призначити тирозол 5 мг 2-3 місяці тирозол припинила приймати з листопада 2007, у зв'язку з погіршенням здоров'я знову почала приймати тирозол з кінця грудня 2007 р. стан покращився. тирозол 15 мг-1м ес, потім 10 мг (Почалася сесія). 26.01.08 Т3 3,4 норма 1-2,8; Т4 Вільний 32,1 норма 10-23,2; ТТГ 0,08 норма 0,23-3,4. прийом був 4.02.08: Тіррзол припинила приймати у листопаді 2007. скарги: невиражена загальна слабкість, схуднення на 4 кг протягом місяця. Щитів заліза - дифузна збільшилася до 2 ст (до цього була 1 ст.). Тирозол 15 мг, потім 10 мг тривало. Це був останній візит до Тамари Іллівни (наш доктор померла), почали лікування в Томську. 30.07.08 ТТГ 0,1 норма 0,23-3,4; Т4 вільний 18,7 норма 10-23,2. УЗД: 7.08.08 щитів заліза положення типове; контури нечіткі; форма підковоподібна; діаметр: 57,9 мм; товщина перешийка 6,4 мм; розміри плав довжина 50,2 ширина 22,7 товщина 16,8; лев довжина 50, ширина 22,4 товщина 17,2; ехоструктура неоднорідна з чергуванням гіпер та гіпоекзогенних зон; щільність змішана. Вузлових утворень не виявлено. тирозол 15 мг.Наступні засідання лікаря та результати аналізів відправлені вам, попереднім листом від 21.01.10. Відповідь на ваше запитання: з листопада 2009 по січень 2010 приймала тільки тирозол 15 мгбез L-тироксину АТ до рецептора ТТГ не призначався. Заздалегідь Вам дякуємо.

Тиреотоксикоз (гіпертиреоз)- симптоми та лікування

Що таке тиреотоксикоз (гіпертиреоз)? Причини виникнення, діагностику та методи лікування розберемо у статті доктора Курашова О. Н., ендокринолога зі стажем у 26 років.

Визначення хвороби. Причини захворювання

Тиреотоксикоз(Гіпертиреоз) - гіперметаболічний процес, викликаний надлишком тиреоїдних гормонів в організмі та їх токсичним впливом на різні органи та тканини. Клінічно характеризується збільшенням щитовидної залози та ураженням інших систем та органів.

Перші описи цієї патології було знайдено у роботах перського лікаря Джурджані, створених 1100 року.

Цей синдром зустрічається як у жінок (до 2%), так і у чоловіків (до 0,2%). Найчастіше він виникає у людей віком 20-45 років.

Причин виникнення тиреотоксикозу безліч. До основних відносяться:

• підвищення продукції гормонів щитовидною залозою внаслідок різних захворювань ( , та інші);
• надлишковий прийом препаратів, що містять гормони щитовидної залози (порушення призначеної схеми лікування).

Провокуючим фактором синдрому є додаткова кількість йоду, що надходить до організму при самостійному використанні йодних добавок.

Стан тиреотоксикозу при дифузно-токсичному зобі є аутоімунним захворюванням. Зазвичай воно розвивається внаслідок надлишкового вироблення антитіл до рецептора тиреотропного гормону (ТТГ), виробленого гіпофізом.

Виникнення тиреотоксичного стану можливе у разі виникнення функціональної автономії вже існуючого вузла щитовидної залози - одно- і багатовузлового зоба. Це захворювання розвивається досить довго, переважно у людей, старших 45 років. Так, без впливу ТТГ - основного фізіологічного стимулятора - вузли синтезують кількість тиреогормонів, що перевищує потребу організму.

При виявленні подібних симптомів проконсультуйтеся у лікаря. Не займайтеся самолікуванням – це небезпечно для вашого здоров'я!

Симптоми тиреотоксикозу (гіпертиреозу)

При опитуванні пацієнтів із підозрою на підвищену функцію щитовидної залози виявляються:

• непередбачувана збудливість, емоційна нестійкість, безпричинна плаксивість;
• занепокоєння і порушення концентрації уваги, що виникає під час перебування у суспільстві;
• щоденне порушення сну;
• метушливість під час виконання будь-якої роботи;
• слабкість під час ходьби;
• підвищена пітливість дифузного характеру, що не залежить від фізичної чи емоційної напруги, відчуття «спека»;
• періодичні серцебиття;
• тремтіння в тілі і наростаюча втрата ваги (спостерігаються рідко).

Емоційні розлади поєднуються з рухово-вольовими: з'являється необхідність у постійному русі та хореоподібні посмикування. Причому тремор кінцівок та тіла – типовий симптом тиреотоксикозу.

Підвищена кількість тиреогірмонів впливає на серцеву діяльність

Ефекти тиреоїдних гормонів			Зміна серцевої діяльності
інотропний		+	амплітуда серцевих скорочень	посилення
хронотропний		+	частота серцевих скорочень	почастішання
дромотропний		+	проведення збудження у серці	покращення
батмотропний		+	збудливість серцевого м'яза	підвищення

Серед характерних змін, які виявляються у людей із тиреотоксикозом під час огляду у офтальмолога, виділяють ураження м'яких тканин орбіти. Така патологія виникає у 40-50% пацієнтів із залученням зорового нерва та захворюванням допоміжного апарату ока (століття, кон'юнктиви та сльозової залози). При цьому не виключається розвиток нейропатії зорового нерва та уражень рогівки з формуванням більма.

До основних синдромів тиреотоксикозу при дифузно-токсичному зобі відносяться:

1. сукупність симптомів центральної нервової системи: астено-невротичний та тривожно-депресивний синдроми;
2. один із серцево-судинних проявів: постійна синусова тахікардія, пароксизмальна або постійна миготлива аритмія, відсутність тахікардії, тиреотоксична міокардіодистрофія;
3. шлунково-кишкові синдроми: посилена перистальтика та прискорена евакуація, недостатнє перетравлення їжі, періодичні болі в животі до симуляції "гострого живота", токсична дія на гепатоцити;
4. порушення, пов'язані з залозами внутрішньої секреції: тиреогенна недостатність надниркових залоз, у жінок, гінекомастія у чоловіків, порушення толерантності до вуглеводів, розвиток остеопорозу.

Патогенез тиреотоксикозу (гіпертиреозу)

Щитовидна залоза - орган, що продукує такі тиреоїдні гормони, як трийодтиронін (Т3) та тироксин (Т4). Стимулюючий вплив на них ТТГ - гормон гіпофіза.

При дифузно-токсичному зобі утворюються тиреоїдстимулюючі антитіла (G), що конкурують з ТТГ - природним стимулятором вилочкової залози (важливим органом імунної системи).

З появою дефіциту ТТГ починає прогресувати імунний процес. Тиреоїдстимулюючі антитіла стимулюють С-клітини щитовидної залози, активуючи секрецію тиреокальцитоніну (ТКТ), який впливає на посилення імуногенезу та тиреотоксикозу та призводить до прогресування аутоімунного процесу. Такий вплив антитіл сприяє зниженню кальцію в крові та посиленню збудження тиреоцитів (клітин щитовидної залози). Зниження ТТГ супроводжується підвищенням тироліберину та збільшенням пролактину.

Значний вплив на прогресування тиреотоксикозу надає емоційний стрес та "психотравми" внаслідок активного виділення гормонів адаптації (адреналіну та норадреналіну), які збільшують синтез та секрецію Т3 та Т4. Це призводить до атрофії вилочкової залози, зниження концентрації інтерферону та зростання схильності до інфекційних захворювань та раку.

Окрема роль патогенезі тиреотоксикоза відводиться впливу різних вірусів (тригерів аутоімунної реакції) через тиреоцити.

Класифікація та стадії розвитку тиреотоксикозу (гіпертиреозу)

Відповідно до МКБ 10, існує така класифікація синдрому:

• Е05.0 – тиреотоксикоз з дифузним зобом;
• Е05.1 - тиреотоксикоз із токсичним одновузловим зобом;
• Е05.2 - тиреотоксикоз із токсичним багатовузловим зобом;
• Е05.3 - тиреотоксикоз з ектопією тиреоїдної тканини;
• Е05.4 – тиреотоксикоз штучний;
• Е05.5 – тиреоїдний криз або кома;
• Е05.6 – інші форми тиреотоксикозу;
• Е05.7 – тиреотоксикоз неуточнений.

Залежно від впливу ТТГ виділяють три основні типи тиреотоксикозу:

Критерії оцінки ступеня тяжкості тиреотоксикозу

Критерії тяжкості	Ступені тяжкості
	легка	середня	важка
Частота серцевих скорочень (уд/хв)	80-100	100-120	понад 120
Втрата маси тіла (Від вихідної)	до 10-15%	до 15-30%	понад 30%
Наявність ускладнень	ні	⠀ минущі порушення ⠀⠀ритму ⠀ порушення вуглеводного ⠀⠀обміну ⠀ шлунково-кишкові ⠀⠀розлади	⠀ минущі порушення ⠀⠀ритму ⠀ порушення вуглеводного ⠀⠀обміну ⠀ шлунково-кишкові ⠀⠀розлади ⠀ остеопороз ⠀ вторинна наднирникова ⠀⠀недостатність

Класифікація тиреотоксикозу, запропонована професорами В.В. Фадєєвим та Г.А. Мельниченко передбачає поділ синдрому на три типи:

Параметри	Маніфестний тип синдрому	Субклінічний тип синдрому
Рівень ТТГ	низький	низький
Рівень Т3 та Т4	підвищений або Т3, або Т4	в нормі
Клінічні прояви	характерна клініка та зрушення в рівні тиреоїдних гормонів	відсутня

Субклінічний тип тиреотоксикозу може виникнути внаслідок формування функціональної автономії вузла щитовидної залози, передозування тиреогормонів при раку щитовидної залози або гіпотиреозі, безболевого тиреоїдиту.

Ускладнення тиреотоксикозу (гіпертиреозу)

Тривалий перебіг захворювання позначається на формуванні кісток: відбувається зниження кісткової щільності та підвищується ризик переломів кісток (насамперед трубчастих) при незручних ситуаціях. У жінок із підвищеною функцією щитовидної залози при менопаузі ризик таких ускладнень зростає.

Також серйозну небезпеку становлять серцево-судинні порушення: може виникнути фібриляція передсердь пароксизмального характеру, що переходить у постійну форму з ризиком тромбоемболічних ускладнень.

При наростанні несприятливих факторів довкілля (наприклад, стресові ситуації, різні захворювання, оперативні втручання та інше) можливе виникнення тиреотоксичного кризу. Його характерними ознаками є:

• раптова збудливість;
• підвищення температури тіла до 40 ° С;
• збільшення частоти серцевих скорочень до 200 уд/хв;
• миготлива аритмія (не завжди);
• посилення нудоти, (можливо, до блювання) та діареї;
• підвищена спрага;
• збільшення пульсового артеріального тиску;
• поява ознак надниркової недостатності (виникає пізніше).

Погіршення стану настає через кілька годин, тому тиреотоксичний криз потребує екстреної медичної допомоги.

Діагностика тиреотоксикозу (гіпертиреозу)

Проведення діагностики синдрому передбачає опитування пацієнта, виявлення клінічних ознак та лабораторні дослідження.

При зборі анамнезуу пацієнтів з тиреотоксикозом враховується

Лабораторне дослідженняпоказано всім пацієнтам з тиреоїдною патологією (особливо тим, які мають виражені клінічні прояви зниженої або підвищеної функції щитовидної залози), а також при проведенні консервативного лікування для контролю адекватності терапії та за наявності супутньої патології. Визначення загального Т3 є важливим при токсикозі, особливо у випадках Т3-токсикозу. Показники лабораторної діагностики при тиреотоксикозі – високий рівень вільного Т3 та Т4, а також низький рівень ТТГ у крові.

У зв'язку з тим, більшість Т3 і Т4 пов'язані з білками крові, проводиться дослідження вільних фракцій цих гормонів у комплексі з визначенням рівня ТТГ. При цьому вільна фракція зумовлює біологічну дію тиреоїдних гормонів.

⠀Нормальна концентрація тиреоїдних гормонів та ТТГ⠀
загальний Т3⠀ вільний Т3⠀ загальний Т4⠀ вільний Т4⠀ ТТГ⠀	⠀1,2 - 2,08 нмоль/л ⠀2,5 - 5,8 пг/мл ⠀64 - 146 нмоль/л ⠀11-25 пг/мл ⠀0,24-3,4 мЕg/мл

Так як на вміст Т3 та Т4 впливає ряд факторів (наприклад, низькокалорійна дієта, хвороби печінки, тривалий прийом ліків), доцільніше проводити дослідження саме вільних фракцій тиреоїдних гормонів у комплексі з ТТГ.

Основну увагу рівню ТТГ слід приділяти у таких випадках:

• гострі психічні захворювання, що вимагають госпіталізації;
• захворюваннях гіпофіза чи гіпоталамуса;
• швидкі зміни тиреоїдного статусу.

У цих випадках це дослідження може призвести до помилкового діагнозу.

При підозрі на порушення функції щитовидної залози у важких пацієнтів з інтактною ("незалученою") гіпоталамо-гіпофізарною функцією слід використовувати "панельний" підхід - одночасне визначення ТТГ та вільного Т4.

При гіпертиреозі синтез і секреція ТТГ пригнічені, тому визначення дуже низьких концентрацій ТТГ має важливе значення у діагностиці його різних форм. Виняток становлять рідкісні випадки ТТГ-обумовленого тиреотоксикозу (коли секреція ТТГ підвищена), до яких відносять ТТГ-продукуючу аденому гіпофізу та синдром неадекватної секреції ТТГ, зумовлений резистентністю цього гормону гіпофіза до дії Т3 та Т4.

Додаткові методи діагностики:

Розміри щитовидної залози за результатами пальпації визначаються згідно з класифікацією ВООЗ 1994 року.

Ступінь збільшення щитовидної залози	Опис щитовидної залози
	Розміри кожної частки	Стан при пальпації
Зоба немає	менше дистальної фаланги (кінчика) великого пальця пацієнта	не пальпується
I	більше дистальної фаланги	пальпується, але не видно оку
II	більше дистальної фаланги	пальпується і видно оку

У тому випадку, коли у пацієнта пальпаторно виявлено збільшення розмірів або підозру на вузлове утворення у щитовидній залозі, проводиться ультразвукова діагностика (УЗД) з об'ємом щитовидної залози – формула (I. Brunn, 1986):

Об'єм = [(WxDxL) праворуч + (WxDxL) зліва] х 0,479;

W, D, L – ширина, товщина та довжина щитовидної залози, а 0,479 – коефіцієнт поправки на еліпсоїдну форму органу.

УЗД щитовидної залози зазвичай проводиться з використанням високочастотного датчика з частотою 7,5 МГц. Використання кольорового доплерівського картування дозволяє візуалізувати дрібні судини в досліджуваному органі та дає інформацію про напрямок та середню швидкість потоку.

В окремих випадках може бути проведена сцинтиграфія щитовидної залози, яка показує здатність органу захоплювати йод та інші речовини (технії).

Диференційна діагностикапроводиться:

Лікування тиреотоксикозу (гіпертиреозу)

При лікуванні тиреотоксикозу зазвичай використовуються основні методи:

Боротьба із синдромом передбачає усунення клінічних проявів тиреотоксикозу з нормалізацією значень Т3, Т4 та ТТГ та досягненням стійкої ремісії захворювання.

Консервативна терапія

При консервативному лікуванні дифузно-токсичного зоба у пацієнтів з помірно збільшеною щитовидною залозою (до 40 мл) призначається прийом пропілтіоурацилу (ПТУ) або тіамазолу (Тірозол або Мерказоліл). Це сприяє досягненню нормального функціонування ураженого органу. При діагностованих випадках дифузно-токсичного зоба у першому триместрі вагітності та виникненні побічних ефектів на фоні прийому тіамазолу призначається ПТУ. В результаті лікування через 4-6 тижнів відзначається покращення – рівень вільного Т4 нормалізується. Додатково за показаннями призначають бета-адреноблокатори (наприклад, 2,5-5 мг Конкору на день).

При тяжкому перебігу процесу рекомендується прийом глюкокортикоїдів – до 10-15 мг преднізолону на день. Потім протягом 2-3 тижнів доза тиреостатика знижується до підтримуючої (не більше 10 мг на добу). Паралельно пацієнту зазвичай призначають прийом 50 мкг левотироксину на добу. Така схема лікування отримала назву "Блокуй та заміняй". Стабільна підтримка рівня вільного Т4 і ТТГ у нормі свідчить про адекватність призначеної терапії.

За наявності стійких побічних ефектів призначеного лікування скасовують тиреостатичні засоби, призначають терапію радіоактивним йодом або оперативне втручання. У разі рецидиву тиреотоксикозу виникає питання про необхідність радіойодтерапії або тиреоїдектомії - повного або часткового видалення щитовидної залози.

Лікування радіоактивним йодом

Радіойодтерапія при дифузно-токсичному зобі проводиться у разі стійкого рецидиву тиреотоксикозу після закінчення правильно проведеної консервативної терапії (протягом 12-18 місяців) та складнощів прийому тиреостатичних засобів (зниження кількості лейкоцитів у крові або виникнення алергічних реакцій).

Лікування радіоактивним йодом проводиться у спеціалізованих центрах з радіаційною та екологічною безпекою для людей та природи. Єдині протипоказання даної терапії - вагітність та годування груддю.

Метою радіойодтерапії при руйнуванні гіперфункціонує тканини щитовидної залози є досягнення стійкого гіпотиреоїдного стану.

Оперативне лікування

Оперативне втручання при дифузно-токсичному зобі необхідне у разі розташування зобу за грудиною, при дифузних та вузлових формах зобу з компресією та відмові пацієнта від інших методів терапії. Тотальна та субтотальна тиреоїдектомія є методом вибору. За наявності вузлової освіти у щитовидній залозі необхідно проводити пункційну біопсію та діагностичне цитологічне дослідження. Ускладнити перебіг та прогноз захворювання, особливо щодо працездатності та стану здоров'я в цілому, може розвиток при тиреотоксикозі фібриляції передсердь та виражених проявів серцевої недостатності.

При настанні сприятливого результату захворювання пацієнтам із тиреотоксикозом необхідно проводити профілактичні заходи проти виникнення рецидиву у вигляді:

• дотримання щадного режиму життя протягом 3-6 місяців;
• обмеження фізичних навантажень;
• створення з боку рідних психологічного спокою, а на роботі – скорочення годин інтенсивних навантажень, у т.ч. нічних змін (якщо вони є).

Така профілактика рецидиву захворювання є вкрай важливою, адже щитовидна залоза - тендітний і водночас сильний орган, зі своїм "характером".

Тривала стабільна ремісія тиреотоксикозу – показання для проведення санаторно-курортної терапії в умовах невеликої висоти над рівнем моря та періодичного заміського відпочинку у комфортній обстановці. При цьому небажано перебувати на відкритому сонці, а на морі потрібно використовувати сонцезахисні засоби.

До лікувально-профілактичних заходів належать бальнеопроцедури з використанням нативних радонових вод. Їхня ефективність та позитивний вплив на організм доведені багаторічними дослідженнями, що проводяться на курортах з мінеральними водами.

Так, при лікуванні пацієнтів з тиреотоксикозом на курорті Білокуріха було підтверджено ефективність радонових процедур спільно з медикаментозною терапією (мерказоліл, мікройод та резерпін). Азотні ванни, що не містять радон, надають профілактичну дію за допомогою термального та механічного подразнення бульбашками азоту нервових рецепторів.

Є три можливості усунути гіпертиреоз – знизити рівень тиреоїдних гормонів у крові:

1. зруйнувати зайві гормони щитовидної залозимедикаментами

2. зруйнувати саму щитовидну залозущоб вона не виробляла зайві гормони (хірургічне лікування та терапія радіоактивним йодом)

3. відновити функцію щитовидної залози

Медикаментозна терапія при "лікуванні" гіпертиреозу

Руйнюють гормони щитовидної залози медикаментозні тиреостатичні препарати. Медикаментозне лікування – тривало – до 3 років. Починається лікування з великих доз цих препаратів, як тільки вільний Т4 нормалізується, дозу тиреостатика поступово знижують до підтримуючої (10 -15 мг на добу). У цьому блокується вироблення тиреоїдних гормонів. Паралельно призначаються гормонозамінні препарати 50 -75 мкг на добу для заміщення зруйнованих власних гормонів. Принцип такого лікування: блокуй та замінюй! А терапія називається замісною гормональною (ЗГТ).

Медикаментозне "лікування" має багато побічних ефектів:

• зобогенний ефект (збільшення розмірів щитовидної залози на фоні прийому тиреостатиків);
• ускладнення з боку крові (знижується кількість лейкоцитів, тромбоцитів);
• алергічні реакції;
• порушення функції печінки (підвищуються АЛТ, АСТ);
• діарея, головний біль, порушення менструального циклу та ін.
Після відміни тиреостатичних препаратів частота рецидивів гіпертиреозу досягає 75%.

• Хірургічне лікування та терапія радіоактивним йодом у лікуванні гіпертиреозу

  Хірургічне лікування – оперативне видалення щитовидної залози, та терапія радіоактивним йодом – повільне променеве руйнування щитовидної залози, виключають будь-яку можливість рецидиву гіпертиреозу – частота рецидивів 0%. Але, якою ціною!

  Видалення щитовидної залози будь-якимспособом призводить до небезпечної інвалідності. Аутоімунні процеси в організмі нікуди не подіються і тепер контролюються дорогої довічноїЗГТ. Крім порушення травної, серцево-судинної, нервової та репродуктивної систем людини, Ви отримуєте довічний гіпотиреоз та інші хронічні захворювання. Про небезпеку та терапевтичну марність хірургіїабо опромінення радіоактивним йодомдокладніше можна прочитати за вказаними посиланнями.

  Безпечне лікуваннягіпертиреозу без гормонів та операційметодом комп'ютерної рефлекторної терапії, який спрямований саме на усунення збою роботи не тільки імунної системи людини, але й на відновлення та погоджену роботунервової та ендокринної систем людини.

  Узгоджена робота внутрішніх органів нашого організму регулюється злагодженою взаємодією 3-х основних керуючих систем: нервової, імунноїі ендокринної. Саме від їхньої синхронної та злагодженої роботи залежить фізичний стан та здоров'я людини. Будь-яке захворювання прогресує і організм не може з ним самостійно впоратися саме через збою у синхронній роботі цих систем.

  Перезавантаження трьох основних регуляторних систем організму до стану активної боротьбиіз шкідливим зовнішнім впливом навколишнього середовища, внутрішніми захворюваннями, є основним завданням терапії, орієнтованої вплив на організм через вегетативну нервову систему.

  Методів впливу на нервову систему існує безліч, але, на сьогодні, тільки комп'ютерна рефлекторна терапіявпливає через нервову систему так, що в 93% випадків у пацієнтів повністю відновлюється нейро-імуно-ендокринна регуляція організму і, як наслідок, відступають і повністю зникають безліч ендокринних та неврологічних захворювань, які раніше не піддавалися медикаментозному "лікуванню".

  Ефективністьтерапії полягає ще й у тому, що лікар впливає на організм пацієнта не «наосліп», а, завдяки спеціальним датчикам та комп'ютерній системі, бачить, яких точкахнервової системи та скількипотрібно впливати медичним приладом.

  Показовий результат КРТ для однієї з наших пацієнток, яка ще раз перевіряла ще раз результати на гормони у своїй регіональній клініці:

  ПІБ - Файзулліна Ірина Ігорівна

  Лабораторне дослідження ДО лікування M20161216-0003 від 16.12.2016 ()

  Тиреотропний гормон (ТТГ) - 8,22 мкМЕ/мл

  Лабораторне дослідження ПІСЛЯ 1 курсу КРТ M20170410-0039 від 10.04.2017 ()

  Тиреотропний гормон (ТТГ) - 2,05 мкМЕ/мл

  Тироксин вільний (Т4) - 1,05 нг/дл

  

  

  Перед кожною процедурою лікар проводить діагностику пацієнта, за результатами якої становить індивідуальну рецептуру крапок на процедуру відповідно до плану лікування. Під час самої процедури щомиті сканування поточного стану пацієнта дозволяє точно дозувати вплив, що в принципі відсутнє при дії будь-якими іншими методами.

  Звичайно, цей метод лікування, як і будь-який інший, має обмеження та протипоказання- це онкологічне захворюванняі психічні розлади, порушення роботи серця (наявність кардіостимулятора, миготлива аритміяі інфаркт міакардав гострому періоді), ВІЛ-інфекція та вродженийгіпотеріоз. Якщо у Вас відсутні наведені протипоказання, то позбавитися гіпертиреозу за допомогою даного методу в нашій клініці вже багато років є звичайною практикою.

  Ось уже добрих 20 років у Клініці Гавриловій у місті Самара проводять відновне ління щитовидної залози без гормонів та операцій. Автор та розробник методу – Гаврилова Наталія Олексіївна. Доцент, к.м.н. із загальним медичним стажем з 1968 р., нагороджена орденом за медичні заслуги. За бажанням Ви можете детальніше ознайомитись з біоелектрофізичнимиосновами лікувального впливу рефлекторної терапії та конкретними прикладами лікування.

  Методом комп'ютерної рефлекторної терапії лікар відновлює нейро-імуно-ендокринну регуляцію всього організму пацієнта. Відновлення структури та функції роботи щитовидної залози є проявом того, як організм, використовуючи закладені в нього внутрішні резерви та можливості, самовідновлюється природним для нього способом.

  Лікування гіпертиреозуметодом комп'ютерної рефлекторної терапіїбез побічних ефектів призводить до таких результатів:

  • Відновлюютьсяфункціонуюча тканина та структура щитовидної залози;
  • Нормалізується рівень власних тиреоїдних гормонів Т4 (тироксину) і Т3 (трийод-тироніну), а також рівень ТТГ (гормону гіпофіза), що підтверджується аналізами крові;
  • Якщо пацієнт приймає гормонозамінні препарати, вдається зменшити їх дозування та після закінчення лікування повністю скасувати;
  • У краще провище самопочуття до стану здорової людини;
  • Часто після курсу лікування зникають хвороби, пов'язані з роботою нервової системи, алергічні та інші аутоімунні захворювання.

  Залишіть Ваш контакт і консультуючий лікар зв'яжеться з Вами

  

  Завідувач відділення, лікар ендокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медичних наук.

Тиреотоксикоз – це стан, пов'язаний із надлишком гормонів щитовидної залози в організмі. Також такий стан називається гіпертиреоз. Це не діагноз, а наслідок деяких захворювань щитовидної залози чи впливу зовнішніх факторів.

Корінь "токсикоз" добре характеризує дані зміни. При тиреотоксикозі виникає інтоксикація надлишком власних гормонів щитовидної залози. Надмірна кількість гормонів в організмі призводить до різних фізичних змін та змін в емоційній сфері.

Причини тиреотоксикозу

Причин тиреотоксикозу досить багато. Умовно їх можна поділити на кілька груп:

1. Захворювання, що супроводжуються надмірною продукцією гормонів щитовидної залози.

До них відносяться:

А) Дифузний токсичний зоб (Хвороба Грейвса, Базедова хвороба). Це захворювання у 80-85% випадків є причиною тиреотоксикозу.

Внаслідок будь-яких причин відбувається збій в імунній системі. Лейкоцити (білі клітини крові) починають вироблятися звані антитіла – білки, які зв'язуються з клітинами щитовидної залози і змушують її виробляти більше гормонів. Часто ці антитіла атакують також клітини очної ямки – виникає, так звана, ендокринна офтальмопатія. Такі захворювання, коли клітини імунної системи починають виробляти речовини, які атакують власні органи, називаються аутоімунними. Хвороба Грейвса - аутоімунне захворювання.

Захворювання може виникнути у будь-якому віці, але найчастіше виникає у молодих людей віком від 20-40 років.

Б) Токсична аденома та багатовузловий токсичний зоб.

Наявність вузла (вузлів) щитовидної залози, який надміру продукує гормони щитовидної залози. У нормі надлишкова продукція гормонів щитовидної залози пригнічується гормонами гіпофіза (ТТГ). Токсична аденома та багатовузловий токсичний зоб функціонують автономно, тобто надлишок гормонів щитовидної залози не пригнічується гормоном гіпофіза (ТТГ). Це захворювання частіше зустрічається у людей похилого віку.

В) Тиреотропінома – це утворення гіпофіза, яке надміру синтезує тиреотропний гормон (ТТГ), який стимулює роботу щитовидної залози. Дуже рідкісне захворювання. Протікає з клінікою тиреотоксикозу.

2. Захворювання, пов'язані з деструкцією (руйнуванням) тканини щитовидної залози та виходом гормонів щитовидної залози в кров.

До цих захворювань відносяться деструктивні тиреоїдити (підгострий тиреоїдит, тиреотоксикоз при аутоімунному тиреоїдиті, післяпологовий тиреоїдит, безболісний тиреоїдит).

До цієї групи захворювань можна також віднести кордарон-індукований (аміодарон-індукований) тиреотоксикоз. Це тиреотоксикоз, який виникає внаслідок лікування йодовмісними антиаритмічними препаратами (Аміодарон, Кордарон). Прийом препаратів викликає деструкцію (руйнування) клітин щитовидної залози та вихід гормонів у кров.

3. Ятрогенний тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, спричинений передозуванням препаратів тиреоїдних гормонів (L-тироксин, Еутирокс – препарати для лікування гіпотиреозу – стану, пов'язаного зі зниженням продукції тиреоїдних гормонів).

Це основні причини тиреотоксикозу.

Якщо ви почуваєтеся останнім часом дратівливим, емоційним, помічаєте часті зміни настрою, плаксивість, посилене потовиділення, почуття жару, серцебиття, відчуття перебоїв у роботі серця, схудли - це привід звернутися до лікаря і здати аналізи на гормони щитовидної залози. Це симптоми тиреотоксикозу.

Також до симптомів тиреотоксикозу відносяться підвищення артеріального тиску, рідкий стілець, слабкість, наявність переломів, непереносимість жаркого клімату, посилене випадання волосся, порушення менструального циклу, зниження лібідо (статевого потягу), порушення ерекції.

При збільшенні розмірів щитовидної залози можуть виникнути скарги на порушення ковтання, збільшення обсягу шиї.

Для дифузного токсичного зоба (Хвороби Грейвса) також характерна наявність інфільтративної офтальмопатії - сльозотеча, світлобоязнь, почуття тиску та "піску" в очах, можливо двоїння, можливе зниження зору. Привертає увагу екзофтальм – «випинання» очних яблук.

Екзофтальм

Діагностика тиреотоксикозу

Якщо ви помітили подібні симптоми, необхідно здати гормональні аналізи, щоб виключити або підтвердити наявність тиреотоксикозу.

Діагностика тиреотоксикозу:

1. Гормональне дослідження крові:

Кров на ТТГ, Т3 вільний, Т4 вільний.

Основне дослідження, що доводить наявність тиреотоксикозу.

Для тиреотоксикозу характерне зниження у крові ТТГ (гормону гіпофіза, який зменшує продукцію гормонів щитовидної залози), збільшення Т3 св, Т4 св – гормонів щитовидної залози.

2. Визначення антитіл – підтвердження аутоімунної природи захворювання.

Необхідне визначення

Антитіла до рецепторів ТТГ (збільшення АТ до рецептора ТТГ – доводить наявність хвороби Грейвса)

Антитіла до ТПО (збільшені при хворобі Грейвса, аутоімунному тиреоїдиті).

3. Виконати УЗД щитовидної залози.

Для дифузного токсичного зоба (хвороби Грейвса), як найчастішої причини тиреотоксикозу, характерно:

Збільшення розмірів, об'єму щитовидної залози (збільшення об'єму щитовидної залози більше 18 см куб у жінок і більше 25 см куб у чоловіків називається зобом),

Прискорення, посилення кровотоку у щитовидній залозі.

Для інших причин тиреотоксикозу ці ознаки не є характерними. При деструктивних процесах визначається зменшення кровотоку у щитовидній залозі.

4. У деяких випадках лікар може призначити дослідження – сцинтиграфію щитовидної залози. Це дослідження показує, наскільки щитовидна залоза може захоплювати йод та інші речовини (технії). Це дослідження дозволяється уточнити причину тиреотоксикозу.

Для хвороби Грейвса характерне посилене інтенсивне захоплення радіофармпрепарату.

Для тиреотоксикозу внаслідок деструкції (руйнування) тканини щитовидної залози характерним є зменшення захоплення або відсутність захоплення йоду (технеція).

5. За наявності ендокринної офтальмопатії, екзофтальму виконується УЗД очної ямки або магнітно-резонансна або комп'ютерна томографія області очних ямок.

Лікування тиреотоксикозу

Для визначення тактики лікування необхідно спочатку визначити причину тиреотоксикозу. Найпоширеніша причина тиреотоксикозу – хвороба Грейвса.

Існують три методи лікування хвороби Грейвса: лікування медикаментозним, хірургічне лікування та терапія радоактивним йодом. Медикаментозне лікування полягає у призначенні тиреостатичних препаратів (препаратів, які зменшують утворення гормонів щитовидної залози). Існують два такі препарати: Тіамазол (Тірозол, Мерказоліл, Метизол) та пропілтіоурацил (Пропіцил). Вихідно препарат призначається у дозі близько 30 мг на добу, після нормалізації гормонів щитовидної залози переходять на підтримуючу дозу 5-15 мг на добу. Тривалість лікування тиреостатиками зазвичай 1-1,5 року.

Лікування деструктивних процесів у щитовидній залозі (тиреотоксикоз, пов'язаний із руйнуванням клітин щитовидної залози та виходом у кров надлишкової кількості гормонів щитовидної залози) проводиться глюкокортикостероїдними гормонами (Преднізолоном). Ці препарати зменшують процес руйнування клітин щитовидної залози. Дозування та тривалість лікування вибираються індивідуально.

Оперативне лікування на щитовидній залозі при тиреотоксикозі виконується лише після лікування тиреостатиками при досягненні нормалізації гормонів щитовидної залози.

Який спосіб життя треба вести, щоб сприяти одужанню?

Щоб сприяти одужанню, потрібно регулярно приймати препарати, виписані вам лікарем і проходити контрольні гормональні дослідження.

А також, слід враховувати, що ймовірність стійкої ремісії вища у некурців. Якщо ви курите, ймовірність рецидиву тиреотоксикозу після закінчення терапії тиреостатиками у вас вища. Тому, якщо ви палите, відмова від куріння збільшить ваші шанси на одужання.

Лікування тиреотоксикозу народними засобами

Слід застерегти від лікування народними засобами. Тиреотоксикоз – тяжкий стан, який без адекватного своєчасного лікування може призводити до серйозних ускладнень, насамперед із боку серцево-судинної системи (наприклад, тяжкі аритмії).

Тому виявлений тиреотоксикоз потребує обов'язкового лікування медикаментозними препаратами. Лікування різними народними засобами «від щитовидки», які порадять вам сусіди, найімовірніше, не лише не допоможуть, а й зашкодять, оскільки тиреотоксикоз без лікування може призводити до серйозних ускладнень.

На додачу до основного лікування можна порадити повноцінне харчування, є більше овочів та фруктів. Можливе призначення полівітамінних комплексів (Вітрум, Центрум та інші) або додаткове призначення до основної терапії вітамінів групи В (Мільгамма, Нейромультівіт).

Ускладнення тиреотоксикозу

При несвоєчасному, неадекватному лікуванні розвиваються ускладнення тиреотоксикозу, такі як миготлива аритмія, артеріальна гіпертензія (підвищення артеріального тиску), тиреотоксикоз сприяє розвитку та погіршенню перебігу ішемічної хвороби серця, ураження центральної нервової системи у тяжких випадках. Ці ускладнення пов'язані з кардіотоксичною дією надлишку тиреоїдних гормонів (тобто підвищена кількість гормонів щитовидної залози погіршує стан серцево-судинної системи: призводить до прискореного обміну речовин у клітинах міокарда, збільшує частоту серцевих скорочень внаслідок чого та розвиваються ускладнення).

Гострим ускладненням є тиреотоксичний криз – тяжке ускладнення, що виникає після перенесеного стресу, при оперативному втручанні на щитовидній залозі на фоні тиреотоксикозу. Це життєзагрозний стан. Основними симптомами є лихоманка до 38-40 °, виражене серцебиття до 120-200 ударів на хвилину, порушення ритму серця, порушення центральної нервової системи.

Для запобігання цим ускладненням необхідна своєчасна діагностика та лікування тиреотоксикозу. Тому обов'язково з появою ознак тиреотоксикозу треба звернутися до лікаря та пройти гормональне обстеження.

Профілактика тиреотоксикозу

Слід пам'ятати, що є генетична схильність до захворювань щитовидної залози. Якщо ваші близькі родичі мають захворювання щитовидної залози, то вам теж рекомендується періодично виконувати УЗД щитовидної залози, гормональні дослідження.

Якщо ви помітили у себе симптоми тиреотоксикозу – треба здійснити дослідження гормонів щитовидної залози.

Якщо виявлено гіпотиреоз, для профілактики ускладнень тиреотоксикозу необхідно своєчасно розпочати лікування.

Консультація лікаря з тиреотоксикозу

Питання: При лікуванні тиреостатиками, як часто треба проходити гормональні дослідження?
Відповідь: Якщо проводиться курс медикаментозного лікування тиреотоксикозу, перше дослідження гормонів щитовидної залози (Т3 вільний, Т4 вільний) після початку терапії тиреостатиками слід виконати через місяць від початку терапії. Далі, на тлі зниження дози тиреостатиків слід ще кілька разів виконати дослідження з інтервалом в 1 місяць. Дослідження ТТГ слід виконувати не раніше ніж через 3 місяці від початку терапії тиреостатиками, оскільки він довго залишається зниженим. Після підбору підтримуючої дози тиреостатиків гормональне дослідження можна проводити 1 раз на 2-3 місяці.

Питання: Які обмеження на фоні прийому тиреостатиків?
Відповідь: Поки що не нормалізується рівень гормонів щитовидної залози рекомендовано знизити фізичну активність. Після нормалізації гормонів (досягненні еутиреозу), можна підвищити рівень фізичної активності.

Питання: Якою є ймовірність ремісії після курсу тиреостатичної терапії?
Відповідь: Курс тиреостатичної терапії зазвичай триває 12-18 місяців. Після цього проводяться дослідження, щоб переконатися у можливості ремісії (виконується УЗД щитовидної залози, дослідження антитіл до рецептора ТТГ). Після цього терапія припиняється. Однак ймовірність рецидиву захворювання іноді перевищує 50%. Зазвичай рецидив виникає протягом першого року після відміни терапії тиреостатиками. У разі неефективності лікування показано оперативне видалення щитовидної залози або лікування радіоактивним йодом.

Лікар ендокринолог Артем'єва Марина Сергіївна

Стандартні підходи до лікування синдромів тиреотоксикозу та гіпотиреозу

Г.А. Мельниченка,С.В. Ліснікова

Кафедра ендокринології (зав. – акад. РАМН І.І. Дідів) ММА ім. І.М. Сєченова

URL

Синдром тиреотоксикозу

Синдром тиреотоксикозу- Клінічний синдром, обумовлений надлишком тиреоїдних гормонів.
Синдром тиреотоксикозу буває:
I. обумовлений підвищеною продукцією тиреоїдних гормонів щитовидною залозою:
ТТГ-незалежний

• дифузний токсичний зоб (ДТЗ) - хвороба Грейвса - Базедова
• тиреотоксична аденома
• багато(вузловий) токсичний зоб
• йод-індукований тиреотоксикоз-(йод-базедів)
• високодиференційований рак щитовидної залози
• гестаційний тиреотоксикоз
• хоріонкарцинома, міхурове занесення
• аутосомно-домінантний неімуногенний тиреотоксикоз

ТТГ-залежний

• тиреотропінома
• синдром неадекватної секреції ТТГ (резистентність тиреотрофів до тиреоїдних гормонів)

ІІ. не пов'язаний з підвищеною продукцією тиреоїдних гормонів:

• тиреотоксична фаза аутоімунного (АІТ), підгострого вірусного та післяпологового тиреоїдиту
• артифікаційний
• індукований прийомом аміодарону
• ятрогенний

ІІІ. обумовлений продукцією тиреоїдних гормонів поза щитовидною залозою.

• struma ovarii
• функціонально активні метастази щитовидної залози

У зв'язку з найчастішою зустрічальністю ДТП (90% всіх випадків тиреотоксикозу) серед усіх нозоформ діагностика та лікування синдрому тиреотоксикозу будуть розглянуті на прикладі даного захворювання з уточненням особливостей перебігу та терапії інших. ДТЗ - це спадково зумовлене органо-специфічне аутоімунне захворювання (в основі патогенезу лежить вироблення специфічних тиреоїдстимулюючих антитіл), що характеризується тривалою надлишковою продукцією щитовидної залозою тиреоїдних гормонів, що клінічно проявляється синдромом тиреотоксикоза ією.
Клінічні критерії

• підвищена збудливість, загальна слабкість, швидка стомлюваність, плаксивість;
• задишка при незначному фізичному навантаженні;
• тремор тіла та кінцівок, підвищена пітливість;
• схуднення на тлі підвищеного апетиту (але може зустрічатися і fat-базед-варіант, тобто варіант захворювання зі збільшенням маси тіла);
• субфебрилітет;
• ламкість та випадання волосся;
• гіпердефекація;
• порушення серцевого ритму: постійна синусова тахікардія, пароксизми та постійна миготлива тахіаритмія, пароксизми на тлі нормального синусового ритму;
• відзначається підвищення систолічного при зниженні діастолічного тиску;
• при огляді – очні симптоми тиреотоксикозу, пов'язані з порушенням вегетативної іннервації окорухових м'язів. Не менш ніж у 50% випадків трапляється ендокринна інфільтративна офтальмопатія;
• при пальпації: дифузне збільшення щитовидної залози (що не є обов'язковим критерієм – можуть бути і нормальні розміри залози); "дзижчить" (у зв'язку з рясною васкуляризацією залози).

Для оцінки розмірів щитовидної залози рекомендується класифікація ВООЗ 1994 р. Ця міжнародна класифікація спрощена, доступна лікарям усіх спеціальностей і дозволяє порівнювати дані різних країн.

Ступінь 0 - зоба немає.
Ступінь 1 зоб не видно, але пальпується, при цьому розміри його часток більше дистальної фаланги великого пальця руки обстежуваного.
Ступінь 2 зоб пальпується і видно на око.

• ураження інших органів внутрішньої секреції:

1. розвиток тиреогенної надниркової недостатності;
2. дисфункція яєчників із порушенням менструальної функції аж до аменореї, невиношування вагітності;
3. фіброзно-кістозна мастопатія у жінок, гінекомастія у чоловіків;
4. порушення толерантності до вуглеводів; розвиток цукрового діабету;

при ДТП часто виникають асоційовані імунопатії Найбільш вивченими є ендокринна інфільтративна офтальмопатія, претибіальна мікседема, які будуть описані нижче.

Віддалені результати (5 років і більше) лікування хвороби Грейвса-Базедова :

Результати консервативної тиреостатичної терапії тіамазолом ( n=80)	Функції щитовидної залози	Виходи хірургічного лікування ( n=52)
34,69% (n = 34)	Еутіреоз	28,85% (n = 16)
2,04% (n = 2)	Гіпотиреоз	34,54% (n = 18)
63,27% (n = 62)	Рецидив	34,62% ​​(n = 19)

Лабораторно-інструментальна діагностика як дослідження першого порядку включає:

• гормональне дослідження крові: зниження ТТГ, що визначається високочутливим методом (при ТТГ-залежному тиреотоксикозі ТТГ підвищено); підвищення рівнів Т3, Т4 (при вагітності досліджуються лише вільні фракції Т4, Т3). Зазвичай буває достатньо визначення рівнів ТТГ та вільного Т4;
• УЗД щитовидної залози з визначенням обсягу та положення залози (нормальне, частково загрудинне); відзначається збільшення щитовидної залози, зниження ехогенності паренхіми.

При УЗД за міжнародними нормативами у дорослих (старше 18 років) зоб діагностується при об'ємі щитовидної залози у жінок більше 18 мл, у чоловіків понад 25 мл за нижньої межі норми 9 мл;
У поодиноких випадках як диференціальна діагностика проводяться такі дослідження:

• визначення рівня антитіл до тканини щитовидної залози:
  а) "класичних" - відзначається підвищення антитіл до тиреоглобуліну (ТГ) та тиреоїдної пероксидази (ТПО) (при АІТ, ДТЗ);
  б) "некласичних" - відзначається підвищення антитіл до рецептора ТТГ-тиреостимулюючих (при ДТЗ) та блокуючих зв'язування ТТГ (при АІТ);
• сцинтиграфія щитовидної залози (при загрудинному положенні залози, (багато)вузловому токсичному зобі для з'ясування існування функціональної автономії, або наявності множинних вузлів, що накопичують РФП, або наявності "холодних" вузлів на тлі підвищеного функціонування навколо тканини).

Принципи лікування
В даний час існують три основні підходи до лікування синдрому тиреотоксикозу (на прикладі ДТЗ):
1. консервативна терапія;
2. оперативне лікування (субтотальна резекція щитовидної залози);
3. радіологічний метод-терапія радіоактивним йодом - (131I).
При вперше виявленому ДТП у Росії обирається тактика тривалої консервативної терапії тиреостатиками; за наявності певних показань, що будуть описані далі, рекомендується хірургічне лікування. Останнім часом більше уваги приділяють радіологічному лікуванню.
Слід зазначити, що ДТП абсолютно виліковний за синдромом тиреотоксикозу. Засобами патогенетичної терапії в даному випадку є похідні тіомочевини, до яких відносяться меркаптоімідазол та пропілтіоурацил.
Схема консервативної терапії

• Початкова доза тіамазолу становить 20-40 мг на добу, пропіцилу 200-400 мг на добу до досягнення еутиреозу (в середньому даний етап займає 3-8 тижнів).
• Поступове зниження дози тіамазолу на 5 мг (пропіцилу на 50 мг) протягом 5-7 днів до підтримуючої дози 5-10 мг тіамазолу (пропіцилу 50-100 мг).
• На стадії еутиреозу - додавання до терапії левотироксину 50-100 мкг (схема "блокуй та замінуй") для запобігання розвитку медикаментозного гіпотиреозу та струмогенного ефекту тиреостатиків.
• Тривалість лікування становить 12-18 місяців (якщо немає показань до оперативного лікування і тиреостатики не застосовуються як передопераційна підготовка).

Серед побічних ефектів особливу увагу слід приділяти стану кістково-мозкового кровотворення через можливість розвитку лейкопенічних реакцій аж до агранулоцитозу (в 1% випадків), симптомами якого є поява лихоманки, болю в горлі, проносу. У 1-5% бувають алергічні реакції у вигляді шкірного висипу, що супроводжується свербінням, нудота.
Як симптоматична терапія призначають b -адреноблокатори до нормалізації ЧСС, після чого дозу поступово знижують до відміни. Крім того, b -блокатори усувають тремор, пітливість, тривожність
Моніторинг хворихв процесі лікування повинен проводитися таким чином:

• контроль рівня Т4 1 раз на місяць;
• контроль ТТГ, який визначається високочутливим методом 1 раз на 3 міс;
• УЗД щитовидної залози для оцінки динаміки обсягу залози 1 раз на 6 міс;
• визначення лейкоцитів та тромбоцитів у крові:

• 1 раз на тиждень у 1-й місяць тиреостатичної терапії;
• 1 раз на місяць при переході на дози, що підтримують.

Типовими помилками, що зустрічаються при лікуванні тиреотоксикозу, є:
а) уривчасті курси;
б) неадекватний контроль лікування;
в) повторне призначення тривалої тиреостатичної терапії при рецидиві тиреотоксикозу після повноцінного курсу протягом 12-18 міс.
В даний час залишаються невирішеними проблеми відсутності "ідеального" та етіотропного лікування, стандартних рекомендацій з моніторингу, наступності стаціонарного та амбулаторного лікування, мінімально ефективних підтримуючих доз.
Питання про необхідність хірургічного лікування при ДТПвиникає при наступних ситуаціях:
1. виникнення чи виявлення вузлів і натомість ДТЗ;

2. великий обсяг залози (понад 45 мл);
3. об'єктивні ознаки здавлення оточуючих органів;
4. загрудинний зоб;
5. рецидив ДТП після повноцінного курсу тиреостатичної терапії;
6. Непереносимість тиреостатиків, розвиток агранулоцитозу.
Оперативне лікування проводиться після досягнення еутиреозу тиреостатиками, частіше застосовується субтотальна резекція щитовидної залози.
В даний час розширюються показання та вікові рамки для проведення терапії. радіоактивним йодом, враховуючи порівняльну безпеку та ефективність цього методу. За даними D. Glinoer, 1987 і B. Solomon, 1990 (анкета європейської тиреоїдологічної асоціації), при вперше виявленої неускладненої хвороби Грейвса - Базедова у 40-річної жінки, яка має дітей і не планує вагітність, в Європі та Японії була б обрана тактика початкового призначення терапії 131I у 20%, у США – у 70% аналогічних випадків. У Росії отримали лікування 131I менше 1% пацієнтів.
При радіойодтерапії частота гіпотиреозу досягає близько 80%, рецидив спостерігається менш ніж у 5% випадків.
Серед асоційованих імунопатій найбільш вивченими і найпоширенішими є ендокринна інфільтративна офтальмопатія та претибіальна мікседема.
При ендокринної інфільтративної офтальмопатії (ЕОП) відбувається ураження періорбітальних тканин аутоімунного генезу, що проявляється клінічними порушеннями окорухових м'язів, трофічними розладами та нерідко екзофтальмом. Діагностичними критеріями є:
-клінічно: сльозотеча, відчуття "піску", сухості та хворобливості в очах, двоїння при погляді вгору, в сторони, обмеження рухливості очних яблук, зміни рогівки, екзофтальм, нерідко вторинна глаукома;
-інструментально: протрузія, ознаки потовщення ретробульбарних м'язів за даними УЗД, КТ, МР орбіт
Лікування ендокринної офтальмопатії представляє суттєві труднощі. Необхідним фактором є корекція тиреоїдного статусу. За наявності двоїння при погляді вгору та в сторони, потовщення ретробульбарних м'язів та тканин орбіти призначають глюкокортикоїди, існують різні схеми терапії. Перспективним напрямом у лікуванні є застосування октреотиду, людського імуноглобуліну, схеми лікування якими нині розробляються. При виражених симптомах офтальмопатії, відсутності ефекту від стероїдної терапії та наявності фіброзу тканин орбіти із загрозою втрати зору проводиться хірургічна корекція. Крім того, необхідно пам'ятати про такий важливий провокуючий фактор прогресування ЕОП, як куріння.
Претибіальна мікседематрапляється у 1-4% хворих на ДТП. Шкіра передньої поверхні гомілки потовщується, стає набряковою, гіперемованою, порушення супроводжуються свербінням. Для лікування використовують пов'язки з диметилсульфоксидом у поєднанні зі стероїдною терапією, також на тлі корекції тиреоїдного статусу.
Друга за частотою причина тиреотоксикоза-токсична аденомащитовидної залози. Відзначається наявність подібної ДТЗ клінічної симптоматики з більш вираженими симптомами ураження серцево-судинної системи та міопатії, відсутня ендокринна офтальмопатія. При пальпації, при УЗД визначається вузлове утворення (при УЗД – з чітко вираженою капсулою та зазвичай підвищеної ехогенності). При сцинтиграфії - це "гарячий" вузол з підвищеним накопиченням радіофармпрепарату (РФП) та зі зниженням накопичення у навколишній тканині. Лікування хірургічне чи радіойодтерапія.
У разі розвитку тиреотоксичної фази аутоімунного та післяпологового тиреоїдитівможлива симптоматична терапія b -Блокаторами, тиреостатики не застосовують.
При підгострому вірусному тиреоїдиті, частіше після перенесеної вірусної інфекції, з'являються скарги на виражені болі в області передньої поверхні шиї, в основному односторонні, що іррадіюють у вухо, підвищення температури тіла до 390С. Проводять лікування преднізолоном за схемою.
При йодіндукованому тиреотоксикозі рекомендується припинення прийому йодовмісних препаратів.
Оперативне лікування проводять при багатовузловому токсичному зобі, токсичній аденомі, тиреотропіном.
При виявленні високодиференційованих форм раку щитовидної залози проводять передопераційну підготовку тиреостатиками до досягнення еутиреозу з подальшим хірургічним лікуванням частіше у поєднанні з променевою терапією в умовах онкологічного стаціонару.
При аутосомно-домінантному неімуногенному тиреотоксикозі необхідна екстирпація щитовидної залози з наступною замісною терапією левотироксином.
При синдромі неадекватної продукції ТТГ ряд авторів запропонували використовувати для лікування TRIAK, однак єдиної думки з цього питання поки що не склалося, а в нашій країні досвіду застосування препарату немає.

Синдром гіпотиреозу

Синдром гіпотиреозу- Клінічний синдром, викликаний тривалим, стійким недоліком гормонів щитовидної залози в організмі або зниженням їх біологічного ефекту на тканинному рівні. Поширеність маніфестного первинного гіпотиреозу у популяції становить 0,2-1%, субклінічного первинного гіпотиреозу – 7-10% серед жінок та 2-3% серед чоловіків.
За рівнем ураження гіпотиреоз буває :

• первинний тиреогенний
• вторинний гіпофізарний
• третинний гіпоталамічний
• тканинний транспортний периферичний

За ступенем тяжкості виділяють:

1. Субклінічний (латентний)

2. Маніфестний

• компенсований
• декомпенсований

3. Тяжкого перебігу (ускладнений) – з розвитком серцевої недостатності, кретинізму, випоту в серозних порожнинах, вторинною аденомою гіпофіза.
Найчастіше зустрічається первинний гіпотиреоз, причинами якого є:
уроджені форми

• аномалії розвитку щитовидної залози (дисгенез, ектопія)
• вроджені ензімопатії, що супроводжуються порушенням біосинтезу тиреоїдних гормонів

набуті форми

• аутоімунний тиреоїдит (АІТ), у тому числі в рамках аутоімунного полігландулярного синдрому частіше II типу (синдром Шмідта), рідше I типу.
• операції на щитовидній залозі
• тиреостатична терапія (радіоактивним йодом, тиреостатики, препарати літію)
• підгострий вірусний, післяпологовий
• тиреоїдити (гіпотиреоїдна фаза)
• ендемічний зоб

Причинами вторинного гіпотиреозує:

• вроджений і набутий пангіпопітуїтаризм (синдром Шієна - Сіммондса, великі пухлини гіпофіза, аденомектомія, опромінення гіпофіза, лімфоцитарний гіпофізит)
• ізольований дефіцит ТТГ
• у рамках синдромів вродженого пангіпопітуїтаризму

Третічний гіпотиреоз:

• порушення синтезу та секреції тироліберину

Периферичний гіпотиреоз:

• синдроми тиреоїдної резистентності
• гіпотиреоз при нефротичному синдромі

Клінічні критерії

Ранні симптоми гіпотиреозу малоспецифічні, тому початкові стадії хвороби, як правило, не розпізнаються і хворі безуспішно лікуються у різних спеціалістів.
У пацієнтів з'являються скарги на почуття мерзлякуватості, невмотивоване наростання маси тіла на тлі зниженого апетиту, загальмованість, депресії, сонливість вдень, сухість шкіри, жовтяничність шкіри, спричинену гіперкаротинемією, набряклість, гіпотермію, схильність до брадикардії, запор, прогресу голові, бровах.
У жінок відзначається порушення менструальної функції - від менометрорагії до аменореї; у зв'язку з гіперпродукцією тиротропін-рилізинг-гормону гіпоталамусом на тлі гіпотироксинемії можливий розвиток гіперпролактинемічного гіпогонадизму при первинному гіпотиреозі, що проявляється аменореєю, галактореєю та вторинним полікістозом яєчників.
Лабораторна діагностикапервинного гіпотиреозу включає:
Гормональне дослідження крові-визначення рівня ТТГ. Підвищення рівня ТТГ – дуже чутливий маркер первинного гіпотиреозу, у зв'язку з чим рівень ТТГ є найважливішим діагностичним критерієм гіпотиреозу:

• при субклінічній формі - підвищення ТТГ (у межах 4,01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
• при маніфестній формі-підвищення ТТГ, зниження Т4;
• слід мати на увазі, що підвищення рівня ТТГ може зустрічатися при некомпенсованій наднирковій недостатності, прийомі метоклопраміду, сульпіриду, які є антагоністами дофаміну; зниження ТТГ-при прийомі допаміну.

Диференційна діагностика

За наявності АІТ як найчастішої причини первинного гіпотиреозу можуть визначатися характерні маркери:

• "класичні" антитіла - до ТГ та ТПО;
• "некласичні" антитіла до рецептора ТТГ-блокуючі зв'язування ТТГ. Але для встановлення діагнозу АІТ необхідно додатково проведення:
• УЗД щитовидної залози (наявність лінійних гіперехогенних (фіброзних) прошарків, ущільнення капсули, неоднорідність ехоструктури з вираженими гіпо- та гіперехогенними включеннями);

• пункційної біопсії (за показаннями).

При вторинному гіпотиреозі рівень ТТГ у нормі або знижений, Т4 знижений. При проведенні проби з тироліберином рівень ТТГ досліджують вихідно та через 30 хв після внутрішньовенного введення препарату. При первинному-ТТГ зростає більше 25 мМе/л, при вторинному-залишається на колишньому рівні.
Принципи лікування
Незалежно від рівня ураження та причини, що спричинила синдром гіпотиреозу, призначають замісну терапію левотироксином (останнім часом значно рідше використовують комбіновані препарати Т3 та Т4).
Принципи терапії:

• Початкова доза тим менша, чим старший хворий і чим тривалість перебігу гіпотиреозу довша. У літніх та при тяжкій супутній патології починають з 6,25-12,5 мкг з поступовим підвищенням дози до постійної підтримуючої. У молодих можливе призначення повної замісної дози одночасно.
• Постійна підтримуюча доза призначається із розрахунку 1,6 мкг препарату на 1 кг маси тіла (75-100 мкг для жінок, 100-150 мкг для чоловіків);
• -при тяжкій супутній патології при маніфестній формі - 0,9 мкг/кг;
• -при вираженому ожирінні розрахунок йде на 1 кг "ідеальної" маси тіла
• Підвищення дози у молодих пацієнтів відбувається протягом 1 міс, у літніх – повільніше, за 2-3 міс, за наявності серцевої патології – за 4-6 міс.
• Після нормалізації рівня ТТГ (що відбувається протягом кількох місяців) контроль ТТГ проводять 1 раз на 6 міс.
• При вторинному гіпотиреозі у поєднанні з вторинним гіпокортицизмом левотироксин призначають лише на фоні терапії кортикостероїдами. Оцінку адекватності лікування вторинного гіпотиреозу проводять лише на підставі рівня Т4 у динаміці.
• При лікуванні гіпотиреоїдної коми - вкрай грізного, але, на щастя, ускладнення, що рідко зустрічається в даний час - застосовують поєднання водорозчинних препаратів тиреоїдних гормонів і глюкокортикоїдів.

Вагітність та синдром тиреотоксикозу

Частота народження ДТЗ - 2 випадки на 1000 вагітностей. При постановці діагнозу ґрунтуються на зниженні рівня ТТГ, підвищенні вільних фракцій Т3, Т4, визначенні підвищеного рівня "класичних" та "некласичних" антитіл. ДТП підвищує ризик загрози переривання вагітності на ранніх термінах, народження мертвої дитини, настання передчасних пологів, розвитку прееклампсії, народження дитини з малою масою тіла. Внаслідок дії вагітності як фактора імуносупресії до ІІ-ІІІ триместру можлива ремісія ДТП, що дозволяє іноді тимчасово відмінити тиреостатичну терапію. Можливий перехід тиреостимулюючих антитіл (TSH Ab) від матері до плода, що прогностично несприятливо у зв'язку з можливістю розвитку у дитини надалі краніостенозу, гідроцефалії, синдрому тяжкого неонатального тиреотоксикозу. Тиреотоксикоз плода можна запідозрити у терміні більше 22 тижнів вагітності, коли частота серцевих скорочень плода перевищує 160уд/хв.
Для лікування ДТП під час вагітності застосовують невеликі дози пропілтіоурацилу (200 мг на добу). При вагітності використовується лише схема "блокуй" (призначення тиреостатиків без підключення левотироксину) та метою лікування є досягнення та підтримання рівня свТ4 на верхньому кордоні норми.
Терапія радіоактивним йодом протипоказана під час вагітності, а хірургічне лікування показане у виняткових випадках при неможливості медикаментозної терапії, важкої лікарської алергії, дуже великому зобі, поєднанні зі злоякісним процесом у щитовидній залозі або необхідності використання великих доз тіонамідів для підтримки еутиреозу. Найбільш безпечним терміном для виконання субтотальної резекції щитовидної залози є ІІ триместр вагітності.
Необхідно проводити диференціальну діагностику ДТЗ із гестаційним тиреотоксикозом. Поняття "гестаційний тиреотоксикоз (ГТТ)" було введено D. Glinoer, за даними якого ГТТ відзначається у 2-3% вагітних жінок і пов'язаний з підвищеною продукцією хоріонічного гонадотропіну (ХГ), що має структурну схожість з ТТГ і стимулює щитовидну залозу. Клінічно цей стан супроводжується вираженим токсикозом першої половини вагітності (нудотою, іноді неприборканим блюванням - hyperemesis gra v idarum). ГТТ найчастіше розвивається при багатоплідній вагітності.
При лабораторному дослідженні під час нормальної вагітності на ранніх термінах відзначається зниження рівня ТТГ, іноді нижче за нормативні значення, при нормальному рівні вільного Т4. Для диференціальної діагностики з ДТЗ на користь ГТТ свідчить зниження рівня ТТГ у поєднанні з підвищенням вільного Т4 на ранніх термінах вагітності; рівень ХГЛ понад 100 000 од./л; відсутність тиреостимулюючих антитіл; відсутність в анамнезі ДТП, ендокринної офтальмопатії. Ознаки ГТТ спонтанно регресують протягом 2 місяців, лікування тиреостатиками не потрібно; не погіршується прогноз вагітності та у післяпологовому періоді не розвивається ДТП.
Рівень ХГ може підвищуватися також при хоріокарциномі та заносі міхура. За даними Poertl та співавт. (1998), з 85 вагітних зниження ТТГ мають 28%, а тиреотоксикоз виникає лише у 1%, що можна пояснити або підвищеним рівнем тироксизв'язуючого глобуліну, або підвищеною екскрецією йоду. У той же час при зниженні рівня ТТГ при занесення міхура (47% випадків) і хоріокарциномі (67% випадків) тиреотоксикоз розвивається в 1/3 випадків.

Гіпотиреоз та вагітність

При нелікованому гіпотиреозі настання вагітності малоймовірне.
У той же час, якщо вагітність настала і до 6-8 тижня до плоду надходить хоча б у достатній кількості трийодтиронін, то надалі щитовидна залоза плода вже починає функціонувати самостійно.
Зрозуміло, якщо є дефіцит йоду і не проводиться корекція, то велика ймовірність розвитку надалі грубих порушень в інтелектуальній сфері майбутньої дитини.
У США субклінічний гіпотиреоз (ТТГ у межах 4,01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
Серйозними ускладненнями декомпенсованого первинного гіпотиреозу є артеріальна гіпертензія у матері, вади розвитку плода, передчасні пологи, невиношування.
За останні 15 років введено масовий скринінг новонароджених на неонатальний гіпотиреоз, який включає визначення ТТГ плазми (з п'яти) не раніше 4-5-го дня життя (у недоношених на 7-14-ту добу): нормою прийнято вважати рівень ТТГ нижче 20 мкЕд/мл.
Лікування гіпотиреозу проводять левотироксином, дозу якого розраховують, виходячи з підвищеної потреби препарату під час вагітності до 1,9-2,3 мкг/кг під обов'язковим контролем ТТГ 1 раз на місяць. При субклінічних формах гіпотиреозу під час вагітності левотироксин також призначається.
Крім того, у йод-дефіцитних регіонах вагітним рекомендують призначення йоду у вигляді калію йодиду 200 мкг або у складі особливих полівітамінних препаратів навіть за наявності аутоімунного тиреоїдиту, що не призводить до посилення АІТ під час вагітності, але компенсує дефіцит йоду, у компенсації дефіциту йоду. Вкрай небезпечно у вагітних використовувати у тій чи іншій формі будь-які препарати йоду, що перевищують 500 мкг/добу, оскільки такі дози за ефектом Вольфа-Чайкова викликають блокаду щитовидної залози у плода.

Література:
1. Хосталек У. Захворювання щитовидної залози та можливості їх ефективного лікування. - Тіроїд Росія. - Збірник лекцій. М. 1997; 6-12.
2. Мельниченко Г.А. Гіпотиреоз. Рос. мед. журн., 1999; 7, 7(89 ).
3. Michaud P. Consensus proposal на використанні 131I в дослідженні thyrotoxicosis. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, Hospital Dr. Sotero del Rio, Santiago, Chile. Rev Med Chil. 1998 р. Jul; 126 (7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Risk / benefit of thyroid hormone supplementation під час pregnancy. Merck European Thyroid Symposium "The Thyroid and Tissues". - Strasburg. 1994; 194-8.
5. Kimura та ін. Gestational thyrotoxicosis and hyperemesis gravidarum: можлива роль hCG with higher stimulating activity. Japa Clin. Endocr. 1993; 38: 345-50.