Забарвлення за ван Гізоном. У легкому осередку казеозного некрозу оточений товстою капсулою волокнистої будови, пофарбованої в цегляно-червоний колір.
- Визначення вторинного туберкульозу.
- Характеристики вторинного туберкульозу
- Патологічна анатомія. Ускладнення
(Реінфікований) розвивається в організмі дорослої людини, яка перенесла раніше первинну інфекцію, яка забезпечила йому відносний імунітет, але не убезпечила від можливості повторного захворювання - після первинного туберкульозу, для якого характерні:
- вибірково легенева локалізація процесу;
- контактне та інтраканалікулярне (бронхіальне дерево,шлунково-кишковий тракт) поширення;
- зміна клініко-морфологічних форм.
Патологічна анатомія.Виділяють вісім формвторинного туберкульозу, кожна з яких є подальшим розвитком попередньої форми. Серед форм-фаз розрізняють:
- гострий осередковий;
- фіброзно-осередковий;
- інфільтративний;
- туберкульоз;
- казеозну пневмонію;
- гострий кавернозний;
- фіброзно-кавернозний;
- циротичний.
Гострий осередковий туберкульозморфологічно характеризується наявністю в I та II сегментах частіше правої легені одного або двох вогнищ (осередки реінфекту Абрикосова), які складаються зі специфічного ендобронхіту, мезобронхіту та коснобронхіту позазибридалькового бронха. Процес по бронхіол переходить на легеневу паренхіму, внаслідок чого розвивається ацинозна або лобулярна сирна бронхопневмонія. У лімфовузлах кореня легені розвивається реактивний неспецифічний процес. При своєчасному лікуванні, а в основному спонтанно, процес затихає, осередки казеозного некрозу інкапсулюються і нетрифікуються, з'являються осередки реінфекту.
Фіброзно-вогнищевий туберкульозфаза перебігу гострого осередкового туберкульозу, коли після періоду затихання хвороби процес знову спалахує. При загоєнні вогнищ Абрикосова з'являються великі інкапсульовані і частково неперифіковані вогнища, яким надається значення в загостренні процесу, який характеризується виникненням ацинозних, лобулярних вогнищ казеозної пневмонії, які знову інкапсулюються, не зафіксується. Захищеність до загострення зберігається. та II сегментів, причому в них серед осумкованих та звапнілих вогнищ туберкульозу є не тільки осередки реінфекту, але й ті, які становлять результат гематогенних посівів у період первинної інфекції (Симоновські осередки).
Інфільтративний туберкульоз- наступна фаза процесу, коли він ексудативні зміни навколо казеозних вогнищ виходять межі часточки і навіть сегмента. Перифокальне запалення переважає над казеозними змінами. Це вогнище називають інфільтратом Ассмана-Редекера. Перифокальне запалення може розсмоктуватися, і в період загоєння залишаються один або два невеликі казеозні фокуси, що не розсмокталися, які інкапсулюються, і захворювання знову набуває характеру фіброзно-осередкового туберкульозу.
Туберкульомавиникає як своєрідна фаза еволюції інфільтративного туберкульозу, коли перифокальне запалення розсмоктується і залишається осередок сирого некрозу, оточений капсулою. Туберкульома досягає 2-5 см у діаметрі, розташована в І та ІІ сегменті, частіше праворуч. Казеозна пневмонія спостерігається при прогресуванні інфільтративного туберкульозу, внаслідок чого казеозні зміни починають переважати над періфокальними. Утворюються ацинозні, лобулярні, сегментарні казеозно-пневмонічні вогнища, які можуть зливатись у великі ділянки легень. Лобарний характер має
казеозна пневмонія, що розвинулася на тлі лобіту. Легке при казеозній пневмонії збільшене, щільне, на розрізі жовтого забарвлення, на плеврі накладення фібринозу.
Гострий кавернозний туберкульозхарактеризується швидким утворенням порожнини розпаду, та був каверни дома вогнища - інфільтрату чи туберкульоми. Порожнина розпаду виникає внаслідок гнійного розплавлення та розрідження казеозних мас, які з мікобактеріями виділяються разом із мокротинням. Це створює велику небезпеку бронхогенного обсіменіння легень, а також виділення мікобактерій у довкілля. Каверна у своїй повідомляється з просвітом сегментарного бронха.
Фіброзно-кавернозний туберкульозвиникає з гострого кавернозного туберкульозу, коли процес приймає хронічний перебіг. Внутрішній шар каверни - піогенний (некротичний), багатий на лейкоцити, що розпадаються, середній - шар туберкульозної грануляційної тканини; зовнішній - сполучнотканинний. Каверна займає один або обидва сегменти. Навколо неї визначаються різноманітні осередки, бронхоектази. Процес поступово поширюється в анікокаутальному напрямку, спускається з верхніх сегментів на нижні як контактним шляхом, так і бронхами.
Циротичний туберкульоз -варіант розвитку фіброзно-ка-верного туберкульозу, коли в уражених легень навколо каверн відбувається потужний розвиток сполучної тканини, на місці загоєнь каверни утворюється лінійний рубець, з'являються плевральні зрощення, легені деформуються, стають щільними і малорухливими, з'являються численні бронхоекстази.
Ускладнення.При вторинному туберкульозі найбільша кількість ускладнень пов'язана з каверною: кровотечі, прорив вмісту каверни в плевральну порожнину, що призводить до пневмот-раксу та гнійного плевриту (емпієм плеври).
При саркоїдозі легені, як правило, залучаються до патологічного процесу у вигляді слабо вираженого альвеоліту, гранулематозу та фіброзу легеневої тканини. При саркоїдозі можуть виникати мозаїчні стенози бронхів (у тих випадках, коли гранульоми розташовані в стінках бронхів), осередкові ателектази, зони іррегулярної емфіземи, осередки звапніння в гранульомах, ділянки пневмосклерозу та фібринозного плевриту. Іноді в центрі гранульом можна визначити фібриноїдне набухання та коагуляційний, але не казеозний некроз.
Туберкульоз. Ознаки туберкульозу легень.
Туберкульоз- хронічне інфекційне захворювання, при якому можуть уражатися всі органи та тканини, проте частіше бувають задіяні легені.
Якщо захворюваннявиникає у період інфікування, тобто. при першій зустрічі макроорганізму та мікобактерії туберкульозу, то це первинний туберкульоз. Якщо захворювання розвивається через якийсь час після первинного, але «генетично» з ним пов'язане, такий туберкульоз називають післяпервинним гематогенним. При реінфікуванні після первинного перенесеного туберкульозу виникає вторинний туберкульоз.
При діагностиці туберкульозуважливе значення має цитологічне дослідження мокротиння чи бронхіального секрету, у якому цитобактериоскопически можна знайти кислотоустойчивые мікобактерії.
Морфологічною основою туберкульозує туберкульозна гранульома (вузлик, горбок), у центрі якої вогнище казеозного некрозу, оточене епітеліоїдними клітинами, гігантськими багатоядерними клітинами Пирогова-Лангханса, лімфоцитами, плазматичними клітинами, макрофагами.
При первинному туберкульозіморфологічним субстратом є первинний туберкульозний комплекс: вогнище ураження в органі (первинне вогнище або афект), лімфангіт та запалення у регіональних лімфовузлах (лімфаденіт). Первинний афект у легенях при аерогенному зараженні виникає, як правило, субплеврально в 3-му, 8-му, 9-му, 10-му сегментах правої легені. Фокус ексудативного запалення швидко піддається некрозу з утворенням казеозної пневмонії з перифокальним запаленням, захоплюючи тканину легень від альвеол до цілого сегмента, у поодиноких випадках - цілої частки, майже завжди з ділянкою фібринозного або серозно-фібринозного плевриту. Виділяють три варіанти перебігу: 1) згасання первинного туберкульозу та загоєння первинного афекту; 2) прогресування первинного туберкульозу з генералізацією процесу; 3) хронічний перебіг (хронічно поточний первинний туберкульоз).
При згасанні первинного туберкульозуна місці первинного вогнища виникає петрифіковане, а надалі осифіковане вогнище Гону.
Генералізація процесуможе відбуватися гематогенним або лімфогенним шляхом за рахунок зростання первинного вогнища з виникненням лобарної казеозної пневмонії та/або первинної легеневої каверни; приймаючи хронічний перебіг, розвивається первинна легенева сухот з наявністю казеозного бронхаденіту, що відрізняє її від вторинного фіброзно-кавернозного туберкульозу.
У ослаблених хворихможе виникнути змішана форма прогресування - одночасне зростання первинного вогнища, казеозний бронхаденіт та численні туберкульозні відсіви в інших органах. При тривалій стероїдній терапії виникає лікарський туберкульоз як прояв ендогенної інфекції. Хронічний перебіг первинного туберкульозу характеризується чергуванням спалахів та затихання з ураженням лімфовузлів (аденогенна форма). При гематогенному (післяпервинному) туберкульозі виділяють три різновиди генералізований гематогенний; гематогенний туберкульоз із переважним ураженням легень; гематогенний з переважно позалегеневим ураженням. При другій формі гематогенного туберкульозу розвивається гострий або хронічний міліарний туберкульоз (або гематогенно-дисемінований туберкульоз легень), який зустрічається лише у дорослих.
Для такого туберкульозухарактерні кортикоплевральні осередки в легенях, продуктивна тканинна реакція, пневмосклероз, емфізема, легеневе серце та позалегеневе вогнище туберкульозу.
Вторинний (рвінфекційний) туберкульозвиникає у дорослих, який переніс первинний. Для такого туберкульозу характерні легенева локалізація, контактне та каналікулярне (за бронхіальним деревом) поширення, зміна клінікоморфологічних форм, які одночасно є фазами туберкульозу. Виділяють вісім форм вторинного туберкульозу: осередковий, фіброзно-вогнищевий, інфільтративний, туберкулома, казеозна пневмонія, гострий кавернозний, фібозно-кавернозний та циротичний. При гострому осередковому туберкульозі в 1-2-му сегментах, як правило, правої легені виявляють один або два осередки реінфекту Абрикосова. Початкові явища вторинного туберкульозу представлені специфічним зндо-, мезо- та панбронхітом внутрішньодолькового бронха з лобулярною сирною бронхопневмонією з утворенням по периферії зпітеліоїдноклітинних гранул.
При своєчасному лікуванніці вогнища інкапсулюються та петрифікуються, осифікації їх ніколи не відбувається. Такі осередки реінфекту називають осередками Ашоффа-Куля. При новому спалаху інфекції навколо цих осередків виникає казеозна пневмонія, яка згодом інкапсулюється, не виходячи за межі 1-2 сегментів. Ця фаза зветься фіброзно-осередкового туберкульозу. Інфільтративний туберкульоз розвивається при прогресуванні гострого осередкового або загостренні фіброзно-осередкового. При цьому ексудація може виходити межі часточки і навіть сегмента. При захопленні часточки слід говорити про лобіті. Перифокальне запалення переважає над казеозними змінами.
Туберкулома- своєрідна форма еволюції інфільтративного туберкульозу (вогнище сирного некрозу в капсулі діаметром 2-5 см) в 1 -2-му сегментах, частіше правої легені. Туберкулому слід передусім диференціювати з периферичним раком легені.
Казеозна пневмоніявиникає при прогресуванні інфільтративного або термінальний період будь-якої іншої форми туберкульозу, при цьому некроз переважає над періфокальними змінами. Поширеність - від ацинозного оча-I га до захоплення всієї частки.
Гострий кавернозний туберкульозхарактеризується швидким утворенням порожнини розпаду та каверни на місці інфільтрату чи туберкуломи. Поява каверни може призвести до бронхогенного обсіменіння легень. Каверни в 1 -2-му сегментах зазвичай овальної або округлої форми.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз(хронічна легенева сухот) виникає в тих випадках, коли кавернозний туберкульоз приймає хронічний перебіг. Процес частіше виражений в одному правому легені і поступово спускається в нижні відділи контактним шляхом або інтраканалікулярно і може переходити на іншу легеню. Старіші зміни локалізуються у верхніх відділах, а осередки казеозної пневмонії – у нижніх.
Циротичний туберкульоз- Варіант фіброзно-кавернозного з розростанням фіброзної тканини навколо каверн. На місцях каверн залишаються лінійні рубці, виникає деформація легеневої тканини, розвиваються плевральні спайки і вогнище гіалінозу. З'являються численні бронхоектази.
Ускладнення туберкульозучисленні. При первинному часто розвивається менінгіт, плеврит, перикардит, перитоніт. При вторинному характерний розвиток кровотечі з каверн, прорив їх вмісту в плевральну порожнину з розвитком пневмотораксу та емпієми плеври.
#Питання 87
Клітинний склад специфічної гранульоми при сифілісі:
#Варіанти до питання 1
№1. макрофаги, лімфоцити, плазматичні клітини, клітини Вірхова
№2. лімфоцити, епітеліодні клітини, плазматичні клітини, клітини Пирогова-Лангханса
№3. плазматичні клітини, лімфоїдні клітини, клітини Микулича
№4. лімфоїдні клітини
№5. плазматичні клітини
#Питання 88
#Варіанти до питання 2
№1. легеневий афект, лімфангіт, лімфаденіт
№2. вогнище казеозного некрозу
№3. міліарні горбки
№4. каверна
№5. абсцес
#Питання 89
Первинний туберкульоз розвивається при:
#Варіанти до питання 3
№1. багаторазової реінфекції збудником
№2. первинному контакті організму із збудником
№3. генералізації процесу з наявних туберкульозних осередків
№4. загоєнні туберкульозного лімфаденіту
№5. вірно все
#Питання 90
Осередок Гону - це:
#Варіанти до питання 4
№1. загоєння первинного вогнища
№2. фіброзна рубця каверна
№3. інфільтрат у легкому
№4. фіброзно-вогнищевий туберкульоз
№5. каверна
#Питання 91
До параспецифічних реакцій при первинному туберкульозі належать:
#Варіанти до питання 5
№1. каверна в легкому
№2. інфільтрат у легкому
№3. синдром Понсе
№4. лімфаденіт
№5. крупозна пневмонія
#Питання 92
Гематогенний туберкульоз – це:
#Варіанти до питання 6
№1. зараження під час першої зустрічі з інфекцією
№2. реактивація старих вогнищ, що загоїлися в поєднанні з суперінфекцією
№3. захворювання після лікування первинного туберкульозу
№4. генералізація наявної інфекції
№5. вірно все
#Питання 93
Морфологічним субстратом первинного туберкульозу є:
#Варіанти до питання 7
№1. Первинний туберкульозний комплекс
№2. Каверна
№3. Міліарний горбок
№4. Осередок казеозного некрозу
№5. Фіброзний лімфангіт
#Питання 94
Морфологічним проявом лікування первинного туберкульозу вважають:
#Варіанти до питання 8
№1. Дифузний пневмосклероз
№2. Емфізему
№3. Наявність двох петрифікатів у легкому та лімфовузлі
№4. Міліарний горбок
№5. Карніфікацію
#Питання 95
Одним із варіантів ускладненого перебігу первинного туберкульозу є:
#Варіанти до питання 9
№1. Виникнення ателектазів
№2. Гематогенна генералізація процесу
№3. Наявність емфіземи
№4. Петрифікація у легенях
№5. Осифікація
#Питання 96
Гематогенний туберкульоз із переважним ураженням легень характеризується:
#Варіанти до питання 10
№1. Наявністю абсцесу
№2. Формуванням каверни
№3. Появою міліарних горбків у печінці та селезінці
№4. Розвитком казеозної пневмонії
№5. Появою міліарних горбків у легенях
#Питання 97
Для вторинного туберкульозу характерним є:
#Варіанти до питання 11
№1. Гематогенна генералізація процесу
№2. Лімфогенна генералізація
№3. Контактний та інтраканалікулярний шлях поширення процесу
№4. Лімфозалізистий шлях генералізації процесу
№5. Лімфогематогенний шлях поширення процесу
#Питання 98
Осередковий туберкульоз – це:
#Варіанти до питання 12
№1. Зона казеозного некрозу у легенях без чітких кордонів
№2. Каверна
№3. Міліарний горбок
№4. Інкапсульоване вогнище казеозного некрозу менше 1 см.
№5. Осередок казеозного некрозу більше 1 див.
№6. Пневмоцироз
#Питання 99
При фіброзно-кавернозному туберкульозі морфологічні зміни характеризуються:
#Варіанти до питання 13
№1. Наявністю каверни, стінка якої має тришарову будову
№2. Наявність абсцесу
№3. Розвитком дифузного фіброзу у легкому
№4. Наявністю порожнини, стінка якої має двошарову будову
№5. Розвитком казеозної пневмонії
#Питання 100
Фіброзно-кавернозний туберкульоз є проявом туберкульозу:
#Варіанти до питання 14
№1. Гематогенного
№2. Первинного
№3. Старечого
№4. Вторинного
№5. Вродженого
#Питання 101
До ознак вторинного туберкульозу відноситься все, крім:
#Варіанти до питання 15
№1. ураження верхівки легені
№2. бронхогенної генералізації
№3. казеозного лімфаденіту
№4. "очкових" каверн у легенях
№5. наявність вогнищ Абрикосова
#Питання 102
До форм вторинного туберкульозу належать:
#Варіанти до питання 16
№1. інфільтративний
№2. циротичний
№3. осередковий
№4. все вірно
№5. Все не так
#Питання 103
Туберкулому легень може бути:
#Варіанти до питання 17
№1. множинної
№2. одиночної.
№3. конгломератний.
№4. все вірно.
№5. вірно 1 та 2
#Питання 104
Гострий кавернозний туберкульоз легень може ускладнитися:
#Варіанти до питання 18
№1. амілоїдозом
№2. кровотечею
№3. малігнізацією
№4. все вірно
№5. все неправильно
#Питання 105
Причиною смерті при циротичному туберкульозі легень може бути:
#Варіанти до питання 19
№1. азотемічна уремія
№2. туберкульозний сепсис
№4. все вірно
№5. вірно 1 та 3
#Питання 106
Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень розвивається у результаті:
#Варіанти до питання 20
№1. раку легені
№2. хронічного абсцесу легені
№3. туберкуломи легені
№4. міліарного туберкульозу легені
№5. все неправильно
Загальні питання пухлинного зростання
#Питання 107
Цитоканцерогенез включає:
#Варіанти до питання 1
№1. активацію протоонкогену
№2. взаємодія онкогену з промотором
№3. поява нових властивостей у дочірніх клітин
№4. інгібіцію антионкогену
№5. все перераховане
#Питання 108
Гістоканцерогенез включає:
#Варіанти до питання 2
№1. заміщення нормальних клітин тканини клоном малігнізованих елементів
№2. селекцію та розмноження пухлинних клітин
№3. інфільтративне зростання пухлинної тканини
№4. все вірно
№5. вірно 1 та 3
#Питання 109
Морфоканцерогенез включає:
#Варіанти до питання 3
№1. розростання пухлини в органі чи системі
№2. метастазування пухлини
№3. проростання пухлини в навколишні тканини
№4. все вірно
№5. вірно 1 та 3
#Питання 110
Онкогенез включає:
#Варіанти до питання 4
№1. цитоканцерогенез з появою клону пухлинних клітин
№2. гістоканцерогенез з імунною реакцією
№3. морфоканцерогенез з клініко-лабораторними проявами
№4. все вірно
№5. вірно 2 та 3
#Питання 111
До ознак експансивного росту пухлини належить:
#Варіанти до питання 5
№1. пухлина росте, відтісняючи сусідні тканини.
№2. навколо пухлини утворюється псевдокапсула
№3. пухлина має вигляд вузла
№4. все вірно
№5. вірно 2 та 3
#Питання 112
Ознакою пухлинної прогресії є:
#Варіанти до питання 6
№1. зниження ступеня диференціювання пухлини
№2. збільшення розмірів пухлини
№3. широке метастазування
№4. некрози, крововиливи в пухлини
№5. виражений паранеопластичний синдром
#Питання 113
Переважний шлях метастазування сарком:
#Варіанти до питання 7
№1. лімфогенний
№2. гематогенний
№3. периневральний
№4. все перераховане
№5. тільки 1 та 3
#Питання 114
Найбільш характерний шлях метастазування злоякісних пухлин з епітелію:
#Варіанти до питання 8
№1. гематогенний
№2. лімфогенний
№3. імплантаційний
№4. все перераховане
№5. тільки 1 та 2
#Питання 115
Етіологія пухлин пояснюється теоріями:
#Варіанти до питання 9
№1. вірусно-генетичної
№2. фізико-хімічної
№3. дизонтогенетичної
№4. поліетиологічної
№5. молекулярно-генетичної
#Питання 116
Клінічного спостереження вимагають:
#Варіанти до питання 10
№1. 1-й ступінь дисплазії
№2. 2-й ступінь дисплазії
№3. 3-й ступінь дисплазії
№4. все вірно
№5. тільки 1 та 2
#Питання 117
Клітинний атипізм характеризується:
#Варіанти до питання 11
№1. відмінністю клітин за формою та розміром
№2. гіперхромія ядер
№3. збільшенням ядерно-цитоплазматичного відношення
№4. все вірно
№5. тільки 2 та 3
#Питання 118
Тканинний атипізм характеризується:
#Варіанти до питання 12
№1. порушенням упорядкованості елементів, що становлять тканину
№2. інфільтрацією клітинами навколишніх тканин
№3. зміною паренхіматозно-стромального співвідношення
№4. вірно 1 та 3
№5. вірно 1 та 2
#Питання 119
Власне передраком є:
#Варіанти до питання 13
№1. метаплазія
№2. дисрегенерація
№3. дисплазія
№4. сarcinoma in situ
№5. дистрофія
#Питання 120
Доброякісні пухлини характеризуються:
#Варіанти до питання 14
№1. будовою з диференційованих клітин
№2. експансивним зростанням
№3. відсутністю рецидивів після видалення
№4. відсутністю метастазів
№5. все вірно
#Питання 121
Злоякісні пухлини характеризуються:
#Варіанти до питання 15
№1. вираженою анаплазією клітин
№2. інфільтруючим зростанням
№3. наявністю метастазів та рецидивів після видалення пухлини
№4. загальним впливом на організм
№5. все вірно
#Питання 122
Основні гістологічні ознаки терапевтичного патоморфозу пухлин:
#Варіанти до питання 16
№1. дистрофія пухлинних клітин
№2. некроз пухлинних клітин
№3. фіброз
№4. все вірно
№5. вірно 2 та 3
#Питання 123
Морфологічними формами атипізму пухлини є всі, крім:
#Варіанти до питання 17
№1. клітинного
№2. тканинного
№3. антигенний
№4. патології ультраструктур
№5. інвазивного зростання
#Питання 124
В основу Міжнародної класифікації новоутворень покладено ознаку:
#Варіанти до питання 18
№1. локалізація пухлини
№2. гістогенетичний принцип
№3. біологічні властивості пухлини
№4. все перераховане
№5. тільки 1 та 2
#Питання 125
Міжнародна класифікація TNM стадії пухлинного процесу ґрунтується на оцінці:
#Варіанти до питання 19
№1. ступеня проростання пухлини в навколишні тканини
№2. розміру пухлини
№3. наявності метастазів у лімфовузлах
№4. наявності віддалених метастазів
№5. вірно все
#Питання 126
До формування пухлинного клону призводять такі молекулярно-генетичні порушення, крім:
#Варіанти до питання 20
№1. блокада процесів апоптозу
№2. гіперекспресія "дикого" р53
№3. порушення внутрішньоклітинного каспазного шляху індукції протеолізу
№4. поява "мутантного" р53
№5. гіперекспресія гена bcl-2
Лекція 24
ТУБЕРКУЛЬОЗ
Туберкульоз- хронічне інфекційне захворювання, при якому можуть уражатися всі органи та тканини людини, але найчастіше легені. Низка особливостей відрізняє туберкульоз від інших інфекцій. Насамперед це убіквітарність (від латів. ubique - всюди) туберкульозу в епідеміологічному, клінічному та морфологічному відношенні. Друге - це двоособливість туберкульозу - залежно від співвідношення імунітету та алергії він
може бути проявом як інфіковане, так і хвороби. Тому встановити інкубаційний період за туберкульозу неможливо. Третє - виражений поліморфізм клініко-морологічних проявів туберкульозу та хронічний хвилеподібний його перебіг із чергуванням спалахів та ремісій.
Епідеміологія.Захворюваність на туберкульоз у Росії після різкого зниження в 1950-1960 рр. зросла, особливо в останнє п'ятиріччя: якщо 1991 р. рівень захворюваності на туберкульоз становив 34,0 на 100 тис. населення, то 1993 р. він зріс до 43,0. Збільшилася і смертність від туберкульозу: 1990 р. вона становила 8,0 на 100 тис. населення, 1993 р. зросла до 12,6. Збільшення захворюваності на туберкульоз і смертність від нього в Росії збіглося з аналогічною тенденцією в державах колишнього СРСР, а також у низці країн Східної та Західної Європи.
Нова епідеміологічна ситуація перекреслила патоморфоз туберкульозу, що намітився в 60-х роках - знову стали домінувати ексудативно-некротичні процеси, інфільтративні форми туберкульозу з масивним розпадом і гігантськими кавернами, казеозна пневмонія, плеврити.
Причинами збільшення захворюваності та смертності від туберкульозу вважають погіршення життєвого рівня населення (малобілкове харчування, стреси, війни), різке збільшення міграції великих груп населення, зниження рівня протитуберкульозних заходів, збільшення числа хворих на туберкульоз з розвитком важких ексудативно-некротичних форм хворобами, викликаних ліками. Всі ці причини призвели до втрати "керованості" туберкульозом в умовах великого резервуару туберкульозної інфекції та високої інфікованості населення. Тому є підстави говорити про епідемію туберкульозу, що загрожує, на початку нового століття.
Етіологія.Туберкульоз викликає кислотостійку міко-бактерію туберкульозу, відкриту Кохом (1882). Розрізняють чотири типи мікобактерій: людський, бичачий, пташиний та холоднокровний. Для людини патогенні два перші типи. Для мікобактерій туберкульозу характерне оптимальне зростання за умов великого насичення тканин киснем, ніж визначається часте поразка легких. Разом з тим можливе зростання палички за відсутності кисню (факультативний анаероб), з чим пов'язаний прояв біологічних властивостей мікобактерій в умовах навіть вираженої брадитрофії тканини (наприклад, фіброзної тканини, що заміщає туберкульозні осередки). Для мікобактерій туберкульозу характерні вкрай виражена мінливість - існування гіллястих, кокоподібних, L-форм, які під
впливом хіміопрепаратів можуть втрачати клітинну стінку та довго персистувати в організмі.
Патогенез.Проникнення мікобактерій в організм відбувається аерогенно або аліментарно і веде до інфікування, появи латентного вогнища туберкульозу, що визначає становлення інфекційного імунітету. В умовах сенсибілізації організму відбувається спалах процесу з ексудативною тканинною реакцією та казеозним некрозом. Зміна гіперергії імунітетом веде до появи продуктивної тканинної реакції, утворення характерної туберкульозної гранульоми, фіброзу тканини. Постійна зміна імунологічних реакцій (гіпер-гія-імунітет-гіперергія) - характерна риса туберкульозного процесу, хвилеподібного перебігу захворювання з чергуванням спалахів і ремісій.
Клініко-морфологічні особливості захворювання визначаються тимчасовим фактором "відриву" хвороби від періоду інфікування. Якщо захворювання розвивається під час інфікування, тобто. при першій зустрічі організму з інфекційним агентом, то говорять про первинний туберкульоз. У тих випадках, коли захворювання виникає через значний термін після первинного туберкульозу, але "генетично" з ним пов'язане, туберкульоз називають післяпервинним гематогенним. При реінфікуванні значний час після перенесеного первинного туберкульозу в умовах відносного імунітету розвивається вторинний туберкульоз. Проте теорія реінфекту (екзогенна теорія), що відстоюється А.І.Абрикосовим, розділяється далеко не всіма. Прихильники ендогенної теорії (В.Г.Штефко, А.І.Струков) пов'язують розвиток вторинного туберкульозу з гематогенними вогнищами – відсіваннями (осередки Симона) первинного туберкульозу. Ендогеністи розглядають первинний, гематогенний та вторинний туберкульоз як етапи розвитку єдиного захворювання, зумовлені тимчасовою зміною реакції на інфекційний агент організму, зміною його імунобіологічного статусу.
Класифікація.Розрізняють три основні види патогенетичних та клініко-морфологічних проявів туберкульозу: первинний туберкульоз, гематогенний туберкульоз та вторинний туберкульоз.
ПЕРВИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ
Первинний туберкульозхарактеризується розвитком захворювання на період інфікування; сенсибілізацією та алергією, реакціями гіперчутливості негайного типу; переважанням ексудативно-некротичних змін; схильністю до гематогенної та лімфогенної (лімфожелезистої) генералізації;
параспецифічними реакціями у вигляді васкулітів, артритів, серозитів і т.д.
Хворіють переважно діти, але в даний час первинний туберкульоз став частіше зустрічатися у підлітків та дорослих.
Патологічна анатомія.Морфологічним виразом первинного туберкульозу є первинний туберкульозний комплекс (схема 47). Він складається з трьох компонентів: вогнища ураження в органі (первинне вогнище,або аффект),туберкульозного запалення лімфатичних судин, що відводять. (лімфангіт)та туберкульозного запалення у регіонарних лімфатичних вузлах (лімфаденіт).
При аерогенному зараженні в легенях первинний афект виникає субплеврально в найбільш добре аерованих сегментах частіше правої легені. III, VIII, IX, X (особливо часто в IIIсегменті). Первинний афект представлений фокусом ексудативного запалення, причому ексудат швидко піддається некрозу. Утворюється вогнище казеозної пневмонії, оточене зоною періфокального запалення. Розміри афекту різні: від альвеоліту до сегмента і в дуже рідкісних випадках - частки. Постійно спостерігається залучення у запальний процес плеври – фібринозний або серозно-фібринозний плеврит.
Дуже швидко розвивається туберкульозний лімфангіт. Він представлений лімфостазом і туберкульозними горбками в пери-васкулярній набряковій тканині.
Надалі запальний процес переходить на регіонарні бронхопульмональні, бронхіальні та біфуркаційні лімфатичні вузли, в яких розвивається специфічний запальний процес, швидко настає казеозний некроз. Виникає тотальний казеозний туберкульозний лімфаденіт. Зміни в регіонарних лімфатичних вузлах завжди більші порівняно з первинним афектом.
При аліментарному зараженні первинний туберкульозний комплекс розвивається в кишечнику і складається також з трьох компонентів: у лімфоїдній тканині нижнього відділу худої або сліпої кишки формується первинний афект у вигляді виразки, туберкульозний лімфангіт пов'язаний з казеозним лімфаденітом регіональних до лимфаденіту. Можливий первинний туберкульозний афект у мигдалині з лімфангітом та казеозним некрозом лімфатичних вузлів шиї або у шкірі (у вигляді виразки з лімфангітом та регіонарним казеозним лімфаденітом).
Розрізняють три варіанти перебігу первинного туберкульозу: 1) згасання первинного туберкульозу та загоєння вогнищ первинного комплексу; 2) прогресування первинного туберкульозу з генералізацією процесу; 3) хронічний перебіг (хронічно поточний первинний туберкульоз).
Згасання первинного туберкульозу та загоєння вогнищ первинного комплексу починаються у первинному легеневому осередку. Ексудативна тканинна реакція змінюється продуктивною; туберкульозні гранульоми піддаються фіброзу, а казеозні маси - петрифікації, а згодом і осифікації. На місці первинного афекту утворюється первинне вогнище, що зажило, яке на ім'я описав його чеського патолога називають вогнищем Гону.
На місці туберкульозного лімфангіту в результаті фіброзування туберкульозних гранульом утворюється фіброзний тяж. Загоєння в лімфатичних вузлах відбувається так само, як і в легеневому осередку - вогнища казеозу зневоднюються, звапніють і окостеневають. Однак у зв'язку з обширністю ураження лімфатичних вузлах загоєння протікає повільніше, ніж у легеневому осередку.
У кишечнику дома первинної виразки при загоєнні утворюється рубчик, а лімфатичних вузлах - петрифікати, оси-фикация їх протікає дуже повільно.
Прогресування первинного туберкульозу з генералізацією процесу проявляється у чотирьох формах: гематогенної, лімфогенної, зростання первинного афекту та змішаної.
Гематогенна форма прогресування(генералізація процесу). При первинному туберкульозі розвивається у зв'язку з раннім попаданням мікобактерій у кров (дисемінація) із первинного афекту або казеозно-змінених лімфатичних вузлів. Мікобактерій осідають у різних органах і викликають утворення в них горбків розміром від міліарних (просовидних) – міліарний туберкульоз – до великих вогнищ. У зв'язку з цим розрізняють міліарнуі великовогнищеві формигематогенної генералізації. Особливо небезпечним є висипання міліарних туберкульозних горбків у м'яких мозкових оболонках з розвитком туберкульозного лептоменінгіту. При гематогенної генералізації можливі поодинокі відсіви в різні органи, у тому числі у верхівки легень (осередки Симона), які багато років після затихання первинної інфекції дають початок туберкульозному процесу.
Лімфогенна форма прогресування(генералізація процесу) при первинному туберкульозі проявляється залученням до процесу специфічного запалення бронхіальних, біфуркаційних, навколотрахеальних, над- та підключичних, шийних та інших лімфатичних вузлів. Особливо велике значення в клініці набуває туберкульозний бронхоаденіт.Можлива обструкція бронха при прориві вмісту казеозного лімфатичного вузла в бронх (аденобронхіальні нориці), здавлення бронха збільшеними лімфатичними вузлами, що веде до розвитку вогнищ ателектазу, пневмонії, бронхоектазів.
При первинному кишковому туберкульозі лімфогенна (лімфо-залізиста) генералізація веде до збільшення всіх груп мезентеріальних лімфатичних вузлів. Розвивається туберкульозниймезаденіт,який може домінувати у клінічній картині захворювання.
Зростання первинного афекту.Це найважча форма прогресування первинного туберкульозу. За неї настає казеозний некроз зони перифокального запалення. Збільшення площі казеозу може призвести до лобарний казеозний пнівмонії.Це найважча форма первинного туберкульозу, що швидко закінчується загибеллю хворого ("швидкотні сухоти"). При розплавленні осередку лобулярної або сегментарної казеозної пневмонії утворюється первинна легенева каверна.Процес приймає хронічний перебіг, розвивається первинналегеневі сухоти,що нагадує вторинний фіброзно-кавер-нозний туберкульоз, але відрізняється від нього наявністю казеозного бронхоаденіту.
Первинний кишковий афект зростає за рахунок збільшення туберкульозної виразки, зазвичай, в області сліпої кишки. З'являються обмежений туберкульозний перитоніт, спайки, пакети казеозно-змінених ілеоцекальних лімфатичних вузлів. Утворюється щільний конгломерат тканин, який іноді приймається за пухлину. (Пухлиноподібний первинний кишковий туберкульоз).Нерідко процес приймає хронічний перебіг.
Змішана форма прогресування.При первинному тубері-кульозі спостерігається у разі ослаблення організму після перенесених гострих інфекцій, наприклад, кору, при авітамінозах, голодуванні тощо. У разі виявляються великий первинний афект, казеозний бронхоаденит, нерідко ускладнений розплавленням некротичних мас і утворенням свищів. В обох легенях та у всіх органах видно численні туберкульозні висипання.
Можливе загострення туберкульозу в результаті активізації "дрімливої" інфекції в петрифікованих лімфатичних вузлах, що загоїлися, при тривалому застосуванні препаратів стероїдних гормонів і імунодепресантів, що знижують опірність організму. Розвивається масивний туберкульозний бронхоаденіт з лімфогенною та гематогенною генералізацією та незначною клітинною реакцією. Цей так званий лікарственний (стероїдний) туберкульозсприймається як вираз ендогенної інфекції.
Хронічне перебіг (хронічно поточний первинний туберкульоз) виникає насамперед у тих випадках, коли при загоєному первинному афекті в лімфожелезистому компоненті первинного комплексу процес прогресує, захоплюючи все нові і нові групи лімфати-
чеських вузлів. Захворювання приймає хронічний перебіг із чергуванням спалахів та затихань. Таким аденогенним формамтуберкульозуприділяється особлива увага тому, що казеозно-змінені лімфатичні вузли розглядаються як "резервуари інфекцій", які можуть стати джерелом не лише прогресування, а й початком нових форм туберкульозу. Серед них туберкульоз нирок при переході процесу з парааортальних і брижових лімфатичних вузлів, обсіменіння легень при аденобронхіальних норицях, ураження хребта при переході процесу з паравертебральних лімфатичних вузлів і т.д.
При хронічному перебігу первинного туберкульозу настає сенсибілізація організму - підвищується його чутливість до різноманітних неспецифічних впливів. Підвищена реактивність організму клінічно виявляється шкірними туберкуліновими пробами та появою в тканинах та органах. пара-специфічних змін(А.І.Струков), під якими розуміють різні мезенхімально-клітинні реакції. Такі реакції в суглобах, протікаючи за типом гіперчутливості негайного або сповільненого типу, надають хронічному первинному туберкульозу велику схожість із ревматизмом та описані під назвою ревматизм Понсе.
Про хронічно поточний первинний туберкульоз говорять також тоді, коли утворюється первинна легенева каверна та розвивається первинна легенева сухот.
ГЕМАТОГЕННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ
Гематогенний туберкульоз- Це туберкульоз післяпервинний. Він виникає у людей, які клінічно одужали від первинного туберкульозу, але зберегли підвищену чутливість до туберкуліну та виробили значний імунітет до туберкульозної мікобактерії.
Відбувається загострення вогнищ-відсівів первинного туберкульозу або не повністю загоєних фокусів у лімфатичних вузлах під впливом будь-яких несприятливих факторів за наявності підвищеної реактивності (підвищена чутливість до туберкуліну на тлі виробленого імунітету до мікобактерії). Тому при гематогенному туберкульозі переважає продуктивна тканинна реакція (гранулема), виражена схильність до гематогенної генералізації, що веде до ураження різних органів та тканин.
Вирізняють три різновиди гематогенного туберкульозу (схема 48): 1) генералізований гематогенний туберкульоз; 2) гематогенний туберкульоз із переважним ураженням легень; 3) гематогенний туберкульоз з переважними позалегковими ураженнями.
Генералізований гематогенний туберкульоз, який зустрічається нині вкрай рідко, є найбільш тяжкою формою захворювання з рівномірним висипанням у багатьох органах туберкульозних горбків та вогнищ. У тих випадках, коли у всіх органах формуються некротичні вогнища без проліферативної або зі слабовираженою ексудативною реакцією, говорять про найгострішому туберкульозний сепсис(у минулому - тифобацильоз Ландузі); якщо ж у всіх органах з'являються дрібні міліарні продуктивні горбки, то говорять про гострому загальному міліарному туберкульозі(В останньому випадку часто розвивається туберкульозний менінгіт). Можливий і гострий загальний великовогнищевий туберкульоз,який зустрічається зазвичай у ослаблених хворих та характеризується утворенням у різних органах великих туберкульозних вогнищ.
Лікування хворих на туберкульоз ефективними хіміопрепаратами призвело до різкого зниження кількості гострих форм генералізованого гематогенного туберкульозу, переведення цих форм в хронічний загальний міліарний туберкульоз,нерідко з переважною локалізацією у легенях. У разі він мало відрізняється від хронічного міліарного туберкульозу легких. Ті ж зміни зазнав і туберкульозного менінгіту, який тепер нерідко буває "хронічним ізольованим захворюванням".
Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легенів характеризується переважанням у них висипів, тоді як в інших органах вони відсутні або поодинокі. За наявності в легенях безлічі дрібних міліарних горбків говорять про міліарному туберкулізе легень,який за течією може бути гострим, так і хронічним.
Гострий міліарний туберкульоззустрічається рідко, закінчуючись найчастіше менінгітом. При хронічному міліарному туберікульоз,коли міліарні горбки рубцюються, розвивається емфізема легень, гіпертрофія правого шлуночка (легеневе серце). Хронічний великовогнищевий,або гематогенно-дисемінірований, туберкульоз легеньзустрічається лише у дорослих людей. Для нього характерні переважно кортикоплевральна локалізація вогнищ в обох легенях та продуктивна тканинна реакція, розвиток сітчастого пневмосклерозу, емфіземи, легеневого серця та наявність позалегеневого туберкульозного вогнища.
Гематогенний туберкульоз з переважними позалегковими ураженнями виникає з вогнищ-відсівів, занесених до того чи іншого органу гематогенним шляхом у періоді первинної інфекції. Уражаються переважно кістки скелета (кістково-суглобовий туберкульоз)і
сечостатева система (туберкульоз нирок, статевих органів),шкіра та інші органи. Розрізняють осередковуі деструктивну форму,які можуть мати гостреабо хронічнетечія. Форми туберкульозу стають фазами його розвитку (див. схему 48).
ВТОРИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ
Вторинний, реінфекційний, туберкульозрозвивається, як правило, у дорослих, які перенесли раніше первинну інфекцію. Для нього характерні вибірково легенева локалізація процесу; контактне та інтраканалікулярне (бронхіальне дерево, шлунково-кишковий тракт) поширення; зміна клініко-морфологічних форм, які є фазами туберкульозного процесу у легенях.
Розрізняють вісім форм вторинного туберкульозу, кожна з яких являє собою подальший розвиток попередньої форми-фази: 1) гострий осередковий; 2) фіброзно-осередковий; 3) інфільтративний; 4) туберкульома; 5) казеозна пневмонія; 6) гострий кавернозний; 7) фіброзно-кавернозний; 8) циротичний (схема 49).
Гострий осередковий туберкульоз характеризується наявністю в I і II сегментах правого (рідше лівого) легені одного або двох осередків. Вони отримали назву вогнищ реінфектуАбрикосова.А.І.Абрикосов (1904) вперше показав, що початкові прояви вторинного туберкульозу представлені специфічним ендобронхітом, мезобронхітом та панбронхітом внутрішньодолькового бронха. Надалі розвивається ацинозна або лобулярна сирна бронхопневмонія, навколо якої швидко формуються епітеліоїдно-клітинні гранульоми. При своєчасному лікуванні, частіше спонтанно, осередки казеозного некрозу інкапсулюються та петрифікуються, але ніколи не піддаються осифікації – формуються ашофф-кулевські очігі реінфекту(Описані німецькими вченими Ашоффом і Пу-лем).
Фіброзно-вогнищевий туберкульоз являє собою фазу перебігу гострого осередкового туберкульозу, коли після загоєння вогнищ Абрикосова процес спалахує знову. Джерелом загострення є ашофф-кулівські осередки. Навколо них виникають ацинозні, лобулярні осередки казеозних пнівмонії,які потім піддаються інкапсуляції, частково ш трифікуються. Проте схильність до загострення зберігається. Джерелом загострення процесу можуть бути і симоновські осередки - відсіви в період первинної інфекції. Процес залишається одностороннім, не виходить за межі І та ІІ сегментів.
Інфільтративний туберкульоз розвивається при прогресуванні гострого осередкового або загостренні фіб-
Схема49. Форми-фази вторинного туберкульозу легень
різно-осередкового туберкульозу, причому ексудативні зміни навколо казеозних вогнищ виходять за межі часточки і навіть сегмента. Перифокальне запалення переважає над казеозними змінами, які можуть бути незначними. Таке вогнище називають осередком-інфільтратом Ассманна-Редекера(на ім'я вчених, які вперше описали його рентгенологічну картину). Коли перифокальне запалення захоплює всю частку, говорять про лобіті як особливу форму інфільтративного туберкульозу. При ліквідації неспецифічного перифокального запалення та інкапсуляції невеликих фокусів казеозного некрозу, що збереглися, захворювання знову набуває характеру фіброзно-осередкового туберкульозу.Туберкульома - форма вторинного туберкульозу, що виникає як своєрідна форма еволюції інфільтративного туберкульозу, коли перифокальне запалення зникає і залишається осередок сирого некрозу, оточений капсулою. Туберкульома у розмірі 2-5 см у діаметрі, розташована зазвичай у I або II сегменті, частіше справа. Нерідко при рентгенологічному дослідженні її помилково приймають за периферичний рак легені.
Казеозна пневмонія розвивається при прогресуванні інфільтративного туберкульозу, коли казеозні зміни починають переважати над періфокальними. Утворюються ацинозні, лобулярні, сегментарні казеозно-пневмонічні вогнища, які при злитті можуть займати всю частку. Лобарний характер має і казеозна пневмонія, що розвинулася на тлі лобіту. Казеозна пневмонія може виникати в термінальному періоді будь-якої форми туберкульозу, найчастіше у ослаблених хворих.
Гострий каверн о і і і туберкульоз характеризується швидким утворенням порожнини розпаду, а потім каверни на місці вогнища-інфільтрату або туберкульоми. Порожнина розпаду виникає внаслідок гнійного розплавлення та розрідження ка-зеозних мас, які з мікобактеріями виділяються разом із мокротинням. Це створює велику небезпеку бронхогенного обсіменіння легень. Каверна локалізується зазвичай у I чи II сегменті, має овальну чи округлу форму, повідомляється з просвітом сегментарного бронха. Внутрішній шар каверни представлений казеозними масами.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз, або хронічна легенева сухот, виникає в тих випадках, коли гострий кавернозний туберкульоз приймає хронічний перебіг. Внутрішня поверхня каверни покрита казеозними масами, нерівна, з балками, що перетинають порожнину, представленими облітерованими бронхами або тромбованими судинами. Внутрішній шар казеозного некрозу відмежований туберкульозними грануляціями, що формують грубоволокнисту сполучну тканину, що оточує каверну у вигляді капсули. Зміни більш виражені на одному, частіше в правому, легкому. Процес поступово поширюється в апіко-каудальному напрямку, спускається з верхніх сегментів на нижні як контактним шляхом, так і бронхами. Тому найстаріші зміни при фіброзно-кавернозному туберкульозі спостерігаються у верхніх відділах легень, у вигляді вогнищ казеозної пневмонії та гострих каверн – у нижніх. Згодом процес переходить по бронхах на протилежну легеню, де з'являються ацинозні та лобулярні туберкульозні осередки. При їх розпаді можливе утворення каверн та подальше бронхогенне поширення процесу.
Циротичний туберкульоз розглядається як варіант розвитку фіброзно-кавернозного туберкульозу, коли в уражених легенях навколо каверн відбувається масивне розростання сполучної тканини, на місці каверни, що загоїлася, утворюється лінійний рубець, з'являються плевральні зрощення, легені деформуються, з'являються численні бронхоек-.
При вторинному легеневому туберкульозі через те, що інфекція поширюється, як правило, інтраканалікулярним(бронхіальне дерево, шлунково-кишковий тракт) або кінтактним шляхом,може розвинутися специфічне ураження бронхів, трахеї, гортані, ротової порожнини, кишечника. Гематогенне поширення відзначається рідко, воно можливе у термінальному періоді хвороби при зниженні захисних сил організму.
Ускладненнятуберкульози різноманітні. Як згадувалося, при первинному туберкульозі можуть розвинутися туберкульозний менінгіт, плеврит, перикардит, перитоніт. При кістковому туберкульозі спостерігаються секвестри, деформації, ураження м'яких тканин, абсцеси та нориці. При вторинному туберкульозі найбільша кількість ускладнень обумовлена каверною: кровотечі, прорив вмісту каверни в плевральну порожнину, що призводить до пневмоторакса та гнійного плевриту (емпієму плеври). У зв'язку з тривалим перебігом захворювання будь-яка форма туберкульозу, особливо фібринозно-кавернозна, може ускладнитися амілоїдозом (АА-амілоїдоз).
Багато з цих ускладнень стають причиною смерті хворих на туберкульоз.
