На сьогоднішній день проблема токсичного набряку легень висвітлена недостатньо, у зв'язку з цим багато питань його діагностики та лікування мало відомі широкому колу лікарів. Багато лікарів різних профілів, що особливо працюють у багатопрофільних стаціонарах, дуже часто мають справу з симптомокомплексом гострої дихальної недостатності.

Ця складна клінічна ситуація становить серйозну небезпеку життя хворого. Летальний результат може настати в короткий час від моменту виникнення, він залежить від правильності та своєчасності надання медичної допомоги лікарем. Серед багатьох причин гострої дихальної недостатності (ателектаз і колапс легені, масивний плевральний випіт і пневмонія із залученням у процес великих ділянок паренхіми легень, астматичний статус, тромбоемболія легеневої артерії та ін.) найчастіше лікарі виявляють набряк легень - патологічний процес, при якому в тканини легень, а надалі і в самих альвеолах накопичується рідина у надмірній кількості.

Токсичний набряк легень пов'язують з ушкодженням, і у зв'язку з цим підвищенням проникності альвеолярно-капілярної мембрани (у літературі токсичний набряк легені позначають термінами «шокова легеня», «некоронарогений набряк легень», «респіраторний дистрес-синдром дорослих або РДСВ»).

Основними станами, що призводять до розвитку токсичного набряку легень, є:

1) вдихання отруйних газів та димів (окис азоту, озон, фосген, окис кадмію, аміак, хлор, фторид, хлорид водню та ін);

2) ендотоксикози (сепсис, перитоніт, панкреатит та ін);

3) інфекційні захворювання (лептоспіроз, менінгококцемія, пневмонія.);

4) тяжкі алергічні реакції;

5) отруєння героїном.

Токсичний набряк легень характеризується великою інтенсивністю клінічних проявів, важким перебігом та серйозним прогнозом.

Причини токсичного набряку легень у період воєнних дій можуть бути надзвичайно різноманітними. Найчастіше він зустрічатиметься при руйнуванні хімічних виробництв. Можливий його розвиток також при вдиханні отруйної пари технічних рідин при важких отруєннях різними хімічними речовинами.

Діагностика токсичного набряку легень повинна ґрунтуватися на зіставленні даних анамнезу з результатами всебічного об'єктивного лікарського дослідження. Необхідно насамперед встановити чи був у хворого контакт із 0В чи іншими хімічними агентами і оцінити початкові прояви поразки.



Клініку розвитку токсичного набряку легень можна розділити на 4 стадії або період:

1). Початкова рефлекторна стадія.

2). Стадія прихованих явищ.

3). Стадія розвитку набряку легень.

4). Стадія результатів та ускладнень (зворотного розвитку).

1). Відомо, що після дії 0В задушливої ​​дії або інших дратівливих газів відзначаються невеликий кашель, почуття сором'язливості в грудях, загальна слабкість, головний біль, прискорене поверхневе дихання при виразному уповільненні пульсу. При високих концентраціях з'являються задуха та ціаноз внаслідок рефлекторного ларинго- та бронхоспазму. Інтенсивність цих симптомів може змінюватись в залежності від концентрації 0В та стану організму. Практично важко заздалегідь визначити, обмежиться отруєння реакціями безпосереднього впливу чи надалі розвинеться набряк легень. Звідси виникає необхідність негайної евакуації уражених дратівливими газами в омедб або госпіталь навіть у тих випадках, коли початкові ознаки отруєння здаються безпечними.



2). Через 30-60 хвилин неприємні суб'єктивні відчуття початкового періоду проходять і настає так званий прихований період, або період уявного благополуччя. Чим він коротший, тим зазвичай важчий клінічний перебіг хвороби. Тривалість цієї стадії в середньому дорівнює 4 год, але може коливатися від 1-2 до 12-24 год. Характерно, що в прихованому періоді ретельне обстеження уражених дозволяє виявити у них ряд симптомів наростання кисневого голодування: помірну емфізему легень, задишку, ціаноз лабільність пульсу. Отруйні речовини, що мають тропність до ліпідів (окису азоту, озон, фосген, окис кадмію, монохлорметан та ін.) осаджуються переважно в альвеолах, розчиняючись у сурфактанті і дифундують через тонкі альвеолярні клітини (пневмоцити) до ендотели. Стінка капіляра відповідає на хімічне пошкодження підвищеною проникністю з виходом плазми та формених елементів крові в інтерстиції, що веде до значного (у кілька разів) потовщення альвеолярно-капілярної мембрани. В результаті суттєво збільшується «дифузний шлях» кисню та вуглекислого газу (стадія інтерстиціального набряку легені.)

3). У міру прогресування патологічного процесу, зростання дилатації судин легень, порушення дренажу лімфи через перегородкові та преваскулярні лімфатичні щілини набрякла рідина починає проникати в альвеоли. (Альвеолярна стадія токсичного набряку).Набрякова піна, що утворюється, наповнює і закупорює бронхіоли і бронхи, що ще більше порушує функцію легень. Це визначає клініку важкої дихальної недостатності аж до настання смерті (легкі потопають у набряклій рідині).

Початковими ознаками розвитку набряку легень є загальна слабкість, головний біль, розбитість, сором і тяжкість у грудях, легка задишка, сухий кашель (покашлювання), почастішання дихання та пульсу. З боку легень: опущення меж, перкуторний звук набуває тимпанічного відтінку, рентгенологічно визначається тяжкість та емфізематозність легень. При аускультації – ослаблене дихання, а в нижніх частках – дрібнопухирчасті вологі хрипи або крепітація. З боку серця: помірна тахікардія, розширення меж вправо, акцент другого тону над легеневою артерією – ознаки застою у малому колі кровообігу. З'являється легкий ціаноз губ, нігтьових фалангів, носа.

У стадії клінічно вираженого набряку легень можуть спостерігатися дві різні форми:

Синя форма гіпоксії;

Сіра форма гіпоксії.

При набряку, що протікає з «синьою» гіпоксемією, основними ознаками є: різко виражений ціаноз, задишка, у важких випадках - шумне, «дихання, що клекоче», кашель з рясним відходженням пінистого мокротиння, іноді рожевого або канарково-жовтого кольору. При перкусії визначається притуплений тимпаніт над нижньозадніми відділами легень, коробковий відтінок перкуторного звуку над передніми та бічними відділами грудної клітки, обмеження рухливості легеневого краю. При аускультації – велика кількість дрібнопухирчастих звучних вологих хрипів. Пульс зазвичай прискорений, проте наповнення та напруга його залишається задовільним. АТ - нормальна або дещо вища, тони серця приглушені. Температура тіла може підвищуватися до 38 0 - 39 0 С. При дослідженні крові виявляється виражений нейтрофільний лейкоцитоз з лімфопенією та еозинопенією і у більш важких випадках - згущення крові, підвищення її згортання та в'язкості.

Токсичний набряк легень, що протікає на кшталт «сірої» гіпоксемії, клінічно характеризується блідо-сірим забарвленням шкірних покривів і слизових оболонок; малим, частим, іноді ниткоподібним пульсом, зниженим артеріальним тиском, вираженістю легеневих змін, зниженим вмістом вуглекислоти в крові (гіпокапнія); відбувається пригнічення дихального центру.

Зазвичай повного розвитку набряк досягає до кінця першої доби. Виражені ознаки його мають відносно стабільно близько доби. Цей період найнебезпечніший, на нього падає більше смертельних наслідків. Починаючи з третьої доби загальний стан хворих помітно покращується, процес вступає в останню фазу - період зворотного розвитку.

4). Одужання, що почалося, проявляється зменшенням задишки, ціанозу, кількості і поширеності вологих хрипів, нормалізацією температури тіла, поліпшенням самопочуття, появою апетиту. Рентгенологічне дослідження також вказує на зворотний розвиток набряку - не проглядаються великі тінь. У периферичній крові зникає лейкоцитоз, знижується кількість нейтрофілів з одночасним підйомом до нормальної кількості лімфоцитів, поступово відновлюється нормальний газовий склад крові.

Ознаки розгорнутого токсичного набряку легень досить характерні та легко розпізнаються. Однак тяжкість його варіює від мінімальних клінічних і рентгенологічних симптомів до дихання з рясним виділенням пінистого мокротиння.

Ускладнення: часто – вторинна інфекційна пневмонія (практично можна вважати, що якщо через 3-4 дні хвороби стан хворого не покращується, то майже безпомилково можна ставити діагноз пневмонії); рідше - тромбоз судин та емболія. Причому частіше бувають емболії та інфаркт легень, при яких з'являються біль у боці в боці і чиста кров у мокроті. Інфаркт легень зазвичай призводить до летального результату. Ймовірно розвиток абсцесу легень. У осіб, які перенесли тяжку поразку, іноді відзначаються віддалені наслідки у вигляді хронічного бронхіту та емфіземи легень, інтерстиціальної пневмонії та пневмосклерозу.

Клінічні форми ураження.Залежно від концентрації парів 0В і СДОР, експозиції та стану організму можуть бути ураження легкого, середнього та тяжкого ступеня.

При ураженні легкого ступеня початкова стадія виражена слабо, прихований період більш тривалий. Після цього явища набряку легень зазвичай не виявляються, а відзначаються лише зміни типу трахеобронхіту. Спостерігається невелика задишка, слабкість, запаморочення, сором у грудях, серцебиття, легкий кашель. Об'єктивно відзначаються нежить, гіперемія зіва, жорстке дихання та поодинокі сухі хрипи. Усі ці зміни через 3-5 днів відбуваються.

При поразці середнього ступеня тяжкості після прихованої стадії розвивається набряк легенів, але він захоплює в повному обсязі частки чи виражений помірковано. Задишка та ціаноз помірні. Згущення крові незначне. На другу добу починається розсмоктування та покращення стану. Але треба враховувати, що і в цих випадках можливі ускладнення, головним чином бронхопневмонія, а при порушенні режиму або лікування можливе обтяження клініки з небезпечними наслідками.

Клінічна картина поразки тяжкого ступеня була описана вище. Крім цього, можуть бути ураження вкрай тяжкого ступеня при дії дуже високих концентрацій або тривалих експозиціях. У цих випадках у початковій стадії різко виражена дратівлива дія парів, прихований період відсутня і смерть настає у перші години після ураження. Причому набряк легенів виражений не дуже сильно, а в деяких випадках він ще не встигає розвинутися, але настає деструкція і загибель епітелію легеневих альвеол в результаті дії, що «припікає»

ДіагностикаВелику роль діагностиці токсичного набряку грає рентгенологічне дослідження. Перші рентгенологічні зміни виявляються вже через 2-3 години після ураження, досягаючи максимуму до кінця першої - початку другої доби. Ступінь вираженості змін у легені відповідає тяжкості ураження. Найбільш значні вони на висоті інтоксикації і полягають у зниженні прозорості легеневої тканини, появі великовогнищевих затемнень зливного характеру, що реєструються зазвичай в обох легень, а також у наявності емфіземи в наддіафрагмальних областях. У початкових стадіях та при абортивній формі набряку кількість та розміри затемнень менші. Надалі, у міру дозволу легеневого набряку, інтенсивність осередкових затемнень слабшає, вони зменшуються у розмірах і зникають зовсім. Зворотний розвиток зазнають інших рентгенологічних змін.

Патологоанатомічні зміни при летальному результаті:легені різко збільшені обсягом. Маса їх також збільшена і досягає 2-2,5 кг замість 500-600 г у нормі. Поверхня легень має характерний плямистий (мармуровий) вигляд внаслідок чергування блідо-рожевих ділянок емфіземи, що виступають, темно-червоних вдавлених ділянок ателектазу і синюшних ділянок набряку.

На розрізі з легень виділяється велика кількість серозної пінистої рідини, особливо при натисканні.

Трахея та бронхи заповнені набрякою рідиною, але слизова їх гладка і блискуча, злегка гіперемована. При мікроскопічному дослідженні в альвеолах виявляється скупчення набряклої рідини, яка азур - еозином забарвлюється в рожевий колір.

Серце помірно розширено, у його порожнинах темні згустки крові. Паренхіматозні органи застійно повнокровні. Мозкові оболонки та речовина мозку повнокровні, місцями є точкові крововиливи, іноді тромбози судин та осередки розм'якшення.

У разі пізнішої смерті (3-10 доба) легені приймають картину зливної бронхопневмонії, в плевральних порожнинах невелика кількість серозно-фібринозної рідини. М'яз серця в'ялий. Інші органи застійно повнокровні.

Механізм виникнення та розвитку токсичного набряку легень.

Розвиток токсичного набряку легень дуже складний процес. Ланцюг причинно-наслідкових відносин складається з основних ланок:

Порушення основних нервових процесів у рефлекторній дузі (рецептори блукаючого нерва легень, гіпоталамус-симпатичні нерви легень);

Запально-трофічні порушення у легеневій тканині, підвищення судинної проникності;

Нагромадження рідини в легенях, зміщення органів середостіння, застій крові в судинах малого кола кровообігу;

Кисневе голодування: стадія "синьої гіпоксії" (при компенсованому кровообігу) та "сірої гіпоксії" (у разі розвитку колапсу).

Лікування токсичного набряку легень.

Застосовується патогенетична та симптоматична терапія, спрямована на зменшення набряку легень, боротьбу з гіпоксією та усуненням інших симптомів, а також боротьба з ускладненнями.

1. Надання максимального спокою та зігрівання – зменшується потреба організму в кисні та полегшується перенесення організмом кисневого голодування. З метою купірування нервово-психічного збудження дають феназепам або седуксен у таблетках.

2. Патогенетична та симптоматична терапія:

А) засоби, що зменшують проникність легеневих капілярів;

Б) дегідратаційні засоби;

В) серцево-судинні засоби;

Г) киснева терапія.

А) Глюкокортикоїди: преднізолон внутрішньовенно у дозі 30-60 мг або краплинно у дозі до 150-200 мг. Антигістамінні препарати (піпольфен, димедрол). Аскорбінова кислота (5% розчин 3-5 мл). Хлорид або глюконат кальцію 10 мл 10% розчину внутрішньовенно в перші години, в період наростання набряку.

Б) В/в вводять 20-40 мг лазиксу (2-4 мл 1% розчину). В/в вводять фуросемід (лазікс) 2-4 мл 1% розчину під контролем кислотно-основного стану, рівнем сечовини та електролітів у крові, 40 мг спочатку через 1-2 години, 20 мг через 4 години протягом доби;

У). При появі тахікардії, ішемії вводять сульфокамфокаїн, корглікон або строфантин, еуфілін для зменшення застою у малому колі кровообігу. При зниженні артеріального тиску - 1мл 1% розчину мезатону. При явищах згущення крові – гепарин (5000 ОД), можна застосовувати трентал.

Г) Ефективні інгаляції киснево-повітряної суміші із вмістом 30-40% кисню по 15-30 хвилин, залежно від стану хворого. При спінюванні набряклої рідини застосовують протиспівні поверхнево активні засоби (спирт етиловий).

При набряку легень показані седативні засоби (феназепам, седуксен, еленіум). Протипоказано введення адреналіну, який може посилити набряк, морфіну, що пригнічує дихальний центр. Може бути доцільним є введення інгібітору протеолітичних ферментів, зокрема кініногеназ, що зменшують виділення брадикініну, трасилолу (контрикал) 100000 - 250000 ОД в ізотонічному розчині глюкози. При тяжкому набряку легень з метою профілактики вторинної інфекційної пневмонії, особливо при підвищенні температури тіла, призначають антибіотики.

При сірої формі гіпоксіїлікувальні заходи спрямовані на виведення з колаптоїдного стану, збудження дихального центру та забезпечення прохідності дихальних шляхів. Показано введення корглікону (строфантину), мезатону, лобеліну або цититону, вдихання карбогену (суміш кисню та 5-7% вуглекислого газу). Для розрідження крові вводять ізотонічний 5% розчин глюкози з додаванням мезатону та вітаміну С 300-500 мл внутрішньовенно крапельно. При необхідності - інтубація, відсмоктування рідини з трахеї та бронхів та переведення хворого на кероване дихання.

Перша допомога та допомога на етапах медичної евакуації.

Перша та долікарська медична допомога. Ураженого звільняють від стискаючого обмундирування і спорядження, надають максимальний спокій (категорично забороняються будь-які рухи), поміщають на носилки з піднятим головним кінцем, захищають тіло від охолодження. Дихальні шляхи звільняють від рідини, що накопичилася, шляхом надання потерпілому відповідного положення, марлевим тампоном видаляють рідину з порожнини рота. При занепокоєнні, страху, особливо при комбінованих ураженнях (набряк легень і хімічний опік), вводять протибольовий засіб з індивідуальної аптечки. У разі рефлекторної зупинки дихання роблять штучну вентиляцію легень методом «рот у рот». При задишці, синюшності, вираженій тахікардії здійснюється вдихання кисню по 10-15 хвилин за допомогою інгалятора, вводять серцево-судинні засоби (кофеїн, камфора, кордіамін). Потерпілого транспортують на ношах. Основна вимога - якнайшвидше за умов спокійного становища доставити потерпілого на МПП.

Перша лікарська допомога.По можливості не турбувати і не перекладати хворого. Проводять огляд, підраховують пульс та кількість дихань, визначають АТ. Призначають спокій, тепло. При бурхливому розвитку токсичного набряку легень через м'який гумовий катетер здійснюють аспірацію пінистої рідини з верхніх дихальних шляхів. Застосовуються інгаляції кисню з піногасниками, кровопускання (200 – 300 мл). В/в вводять 40 мл 40% розчину глюкози, строфантин або корглікон; підшкірно – камфору, кофеїн, кордіамін.

Після проведення заходів першої лікарської допомоги враженого слід якнайшвидше доставити в омедб або госпіталь, де йому буде надано кваліфіковану та спеціалізовану терапевтичну допомогу.

Кваліфікована та спеціалізована медична допомога.

В омедб (шпиталі) зусилля лікарів мають бути спрямовані на усунення явищ гіпоксії. При цьому потрібно визначити послідовність у проведенні комплексу лікувальних заходів, що впливають на провідні механізми набряку.

Порушення прохідності дихальних шляхів усувається за допомогою надання хворому пози, при якій полегшується їх дренаж за рахунок природного відтоку транссудату, крім того проводиться відсмоктування рідини з верхніх дихальних шляхів і застосовуються протиспівні засоби. Як піногасник використовується етиловий спирт (30% розчин у хворих, які перебувають у несвідомому стані і 70-90% - у осіб із збереженою свідомістю) або 10% спиртовий розчин антифомсилану.

Продовжують введення преднізолону, фуросеміду, димедролу, аскорбінової кислоти, корглікону, еуфіліну та інших засобів, залежно від стану хворого. Особи з важкими явищами набряку протягом 1-2 діб вважаються нетранспортабельними, вимагають постійного лікарського спостереження та лікування.

У терапевтичному госпіталі спеціалізована медична допомога проводиться у повному обсязі до одужання. Після усунення небезпечних симптомів набряку легень, зменшення задишки, поліпшення серцевої діяльності та загального стану головна увага приділяється попередженню ускладнень та повному відновленню всіх функцій організму. З метою запобігання вторинній інфекційній пневмонії при підвищенні температури тіла призначають антибіотикотерапію, періодичну дачу кисню. З метою запобігання тромбозу та емболії – контроль за згортаючою системою крові, за показаннями гепарин, трентал, аспірин (слабкий антикоагулянт).

Медична реабілітаціяполягає у відновленні функцій органів та систем. У важких випадках отруєнь можливо знадобиться визначення групи інвалідності та рекомендації щодо працевлаштування.

Токсичний набряк легень (ТОЛ) – симптомокомплекс, що розвивається при важких інгаляційних отруєннях отрутами задушливої ​​та дратівливої ​​дії. ТОЛ розвивається при інгаляційних отруєннях: БОВ (фосгеном, дифосгеном), а також при дії СДОР, наприклад, метилізоціанату, п'ятифтористої сірки, СО і т. д. ТОЛ легко виникає при інгаляції їдких кислот і лугів (азотна кислота, амми верхніх дихальних шляхів. Ця небезпечна патологія легень виникає часто в аварійних умовах, тому будь-який лікар може зіткнутися у своїй роботі з подібним серйозним ускладненням багатьох інгаляційних отруєнь. Майбутні лікарі повинні добре знати механізм розвитку токсичного набряку легень, клінічну картину та лікування ТОЛ при багатьох патологічних станах.

Диференційна діагностика гіпоксій.


Ускладнення токсичного набряку легень. Симптоми, причини та лікування набряку легень

Характерною формою поразки пульмонотоксикантами є набряк легень. Суть патологічного стану - вихід плазми крові в стінку альвеол, а потім у просвіт альвеол та дихальні шляхи.

Набряк легень - прояв порушення водного балансу в тканині легень (співвідношення вмісту рідини всередині судин, інтерстиціальному просторі і всередині альвеол). У нормі приплив крові до легень урівноважується її відтоком по венозних та лімфатичних судинах (швидкість лімфовідтоку близько 7 мл/год).

Водний баланс рідини у легенях забезпечується:

  • ? регуляцією тиску в малому колі кровообігу (у нормі 7-9 мм рт. ст.; критичний тиск - понад 30 мм рт. ст.; швидкість кровотоку - 2,1 л/хв);
  • ? бар'єрними функціями альвеолярно-капілярної мембрани, що відокремлює повітря, що знаходиться в альвеолах, від крові, що протікає капілярами.

Набряк легень може виникати внаслідок порушення як обох регуляторних механізмів, так і кожного окремо. У зв'язку з цим виділяють три типи набряку легень:

Токсичний (рис. 5.1) – розвивається внаслідок первинного ураження альвеолярно-капілярної мембрани, на тлі нормального тиску в малому колі кровообігу (у початковому періоді);

Мал. 5.1.

  • ? гемодинамічний - в його основі лежить підвищення тиску крові в малому колі кровообігу внаслідок токсичного пошкодження міокарда та порушення його скорочувальної здатності;
  • ? змішаний – у постраждалих відзначається порушення властивостей як альвеолярно-капілярного бар'єру, і міокарда.

Власне токсичний набряк легень пов'язані з ушкодженням токсикантами клітин, що у формуванні альвеолярно-капілярного бар'єру. Механізми пошкодження клітин легеневої тканини задушливими ОВ різні, але процеси, що розвиваються, досить схожі.

Пошкодження клітин та їх загибель призводить до посилення проникності бар'єру та порушення метаболізму біологічно активних речовин у легенях. Проникність капілярної та альвеолярної частини бар'єру змінюється не одночасно. Спочатку посилюється проникність ендотеліального шару, судинна рідина пропотіває в інтерстиції, де тимчасово накопичується. Ця фаза розвитку набряку легень називається інтерстиціальною, під час якої компенсаторно, приблизно в 10 разів, прискорюється лімфовідтікання. Однак дана пристосувальна реакція виявляється недостатньою, і набрякла рідина поступово проникає через шар деструктивно змінених альвеолярних клітин порожнини альвеол, заповнюючи їх. Розглянута фаза розвитку набряку легенів називається альвеолярною та характеризується появою виразних клінічних ознак. «Вимкнення» частини альвеол із процесу газообміну компенсується розтягуванням непошкоджених альвеол (емфізема), що призводить до механічного здавлювання капілярів легень та лімфатичних судин.

Пошкодження клітин супроводжується накопиченням у тканині легких біологічно активних речовин (норадреналіну, ацетилхоліну, серотоніну, гістаміну, ангіотензину I, простагландинів Ej, Е 2 , F 2 , кінінів), що призводить до додаткового посилення проникності альвеолярно-капілар легенів. Швидкість кровотоку зменшується, тиск у малому колі кровообігу зростає.

Набряк продовжує прогресувати, рідина заповнює респіраторні та термінальні бронхіоли, при цьому внаслідок турбулентного руху повітря в дихальних шляхах утворюється піна, що стабілізується змитим сурфактантом альвеолярним. Досліди на лабораторних тваринах показують, що вміст сурфактанту в легеневій тканині відразу після впливу токсикантів знижується. Цим пояснюється ранній розвиток периферичних ателектазів у уражених.

Діагностикаураження ОВ задушливої ​​дії в періоді розвитку набряку легень ґрунтується на нехарактерних симптомах цього стану: набряк легень, що розвинувся внаслідок недостатності серцевої діяльності. Правильній постановці діагнозу допомагає анамнез та дані хімічної розвідки.

Об'єктивні ознаки набряку легень: характерний запах від одягу, блідість шкірних та слизових покривів або їх ціаноз, почастішання дихання та пульсу при незначних фізичних зусиллях, часто відраза до тютюнового диму (куріння), явища подразнення слизової оболонки повік, носоглотки, гортан ). Тільки одночасне наявність кількох ознак може бути основою діагностики поразки.

Найбільш важкі для діагностики ті випадки, коли пред'являються лише скарги на поразку, а якісь об'єктивні, досить переконливі симптоми відсутні. За такими ураженими необхідно встановити спостереження протягом першої доби, оскільки навіть при тяжкому ураженні спочатку після впливу ОВ часто не виявляється майже ніяких ознак.

Для тяжких поразок задушливими ОВ характерно розвиток токсичного набряку легень у найближчий годинник і добу після дії. При інтоксикаціях іпритом токсичний набряк легень мало зустрічається; при інгаляційних ураженнях люїзитом можливий розвиток набряку легень, що супроводжується вираженим геморагічним компонентом (гостра серозно-геморагічна пневмонія).

Залежно від фізико-хімічних властивостей ВР клінічна картина при поразці має суттєві відмінності. Так, у разі ураження фосгеном і дифосгеном дратівлива дія в момент контакту з отрутою незначна, характерна наявність латентного періоду та розвиток при ураженнях середнього та тяжкого ступеня тяжкості токсичного набряку легень. При ураженні отрутами, що мають виражену подразнювальну і припікаючу дію, безпосередньо в момент контакту з ОВ розвиваються сльозотеча, ринорся, кашель, можливий ларинго-бронхоспазм. Латентний період при ураженні цими ВВ маскується клінічною картиною хімічного опіку дихальних шляхів. Токсичний набряк легень розвивається у 12-20% осіб із тяжкою формою ураження.

У клінічній картині інтоксикацій задушливими отрутами виділяють такі періоди: рефлекторний, прихованих явищ (уявного добробуту), розвитку основних симптомів захворювання (набряку легень), дозволу набряку, віддалених наслідків.

Рефлекторний періоддорівнює часу контакту з отрутою. При ураженні фосгеном, частіше в момент контакту, розвиваються відчуття сором'язливості у грудях, поверхневе прискорене дихання, кашель, нудота. У ряді випадків контакт потерпілого з отрутою може бути відмічений лише за початковим відчуттям запаху ОВ (гнилих яблук або прілого сіна), який потім притуплюється.

Період прихованих явищ (Уявного благополуччя).Його тривалість варіює від 1 до 24 год і свідчить про можливість організму протистояти інтоксикації. Під час цього періоду формуються основні порушення: що коротше прихований період, тим важче інтоксикація. При прихованому періоді протягом 1-3 год розвиваються тяжкі поразки; від 3-5 до 12 год - ураження середнього ступеня; 12-24 год - легкого ступеня. У прихованому періоді уражені почуваються, зазвичай, здоровими, хоча можуть спостерігатися різні невизначені скарги на слабкість, біль голови. Одним з найбільш важливих діагностичних ознак розвитку набряку легенів у прихованому періоді є почастішання дихання по відношенню до пульсу, причому визначається деяке його урідження. У нормі відношення частоти дихання до частоти пульсу 1:4 при ураженні 1: 3-1:2. Це відбувається з наступної причини: активний вдих триває доти, доки не розтягнеться досить максимальна кількість альвеол, потім відбувається подразнення рецепторів, спрацьовує сигнал до припинення вдиху, настає пасивний видих. Спочатку задишка розвивається внаслідок підвищення збудливості блукаючого нерва під впливом токсичного агента. Надалі з допомогою поверхневого дихання у крові наростає вміст вуглекислоти, гиперкапния, своєю чергою, стимулює дихання, що посилює задишку.

Період розвитку основних симптомів захворюванняхарактеризується насамперед поглибленням гіпоксії. Рефлекторна гіпоксія перетворюється на дихальну «синю», надалі знижується вміст кисню у крові, наростають гиперкапния, згущення крові. При «синій» формі гіпоксії порушуються метаболічні процеси, у крові накопичуються недоокислені продукти обміну (молочна, ацетооцтова, у-оксимасляна кислоти, ацетон), pH крові знижується до 7,2. Шкірні покриви і видимі слизові оболонки внаслідок застою в периферичній венозній системі набувають синьо-багряного забарвлення, обличчя одутле. Посилюється задишка, у легенях прослуховується велика кількість вологих хрипів, уражений ОВ приймає напівсидяче положення. АТ трохи підвищено або в межах норми, пульс нормальний або помірно прискорений. Тони серця глухі, межі розширені вліво та вправо. Іноді спостерігаються явища ентериту, збільшення розмірів печінки та селезінки. Кількість виділеної сечі зменшується, часом настає повна анурія. Свідомість збережена, іноді відзначаються явища збудження.

Згущення крові, підвищення її в'язкості, гіпоксія, підвищене навантаження на серцево-судинну систему ускладнюють роботу циркуляторного апарату та сприяють розвитку циркуляторної гіпоксії, розвивається респіраторно-циркуляторна («сіра») гіпоксія. Підвищення згортання крові при цьому створює умови для виникнення тромбоемболічних ускладнень. Зміни газового складу крові посилюються, наростає гіпоксемія, виникає гіпокапнія. Внаслідок падіння вмісту в крові вуглекислоти розвивається депресія дихального та судинно-рухового центрів. Уражені фосгеном часто перебувають у несвідомому стані. Шкірні покриви бліді, синьо-сірого кольору, риси обличчя загострені. Різка задишка, дихання поверхневе. Пульс ниткоподібний, дуже частий, аритмічний, слабке наповнення. АТ різко знижений. Знижується температура тіла.

Досягши максимуму до кінця першої доби, явища набряку легень тримаються на висоті процесу протягом двох діб. На цей період припадає 70-80% смертей від поразок фосгеном.

Період дозволу набряку.При відносно благополучному процесі на 3-и діб, як правило, настає поліпшення стану ураженого фосгеном і протягом наступних 4-6 діб відбувається дозвіл набряку легень. Відсутність позитивної динаміки хвороби на 3-5-і добу і підвищення температури тіла можуть бути вказівкою на розвиток пневмонії. Саме приєднанням бактеріальної пневмонії обумовлюється другий пік летальності, що реєструється на 9-10 діб.

При ураженні отрутами задушливої ​​дії з вираженим дратівливим ефектом для отруєнь легкого ступеняхарактерно розвиток токсичного трахеїту, бронхіту, трахеобронхіту. При поразці середнього ступенярозвиваються токсичний трахеобронхіт, токсична пневмонія з недостатністю дихання І-ІІ ступеня. У разі поразок важкого ступеня- токсичні бронхіти, токсична пневмонія з дихальною недостатністю П-Ш ступеня, у 12-20% випадків розвивається токсичний набряк легень.

Санітарні втрати при поразці ОВ задушливої ​​дії розподіляються таким чином: ураження тяжкого ступеня - 40%, середнього - 30%, легкого - 30%.

№ п п Показники Синя форма Сіра форма
1. Забарвлення шкірних покривів та видимих ​​слизових оболонок Ціаноз, синьо-багряне забарвлення Бліда, синьо-сіра або попелясто-сіра
2. Стан дихання Задишка Різка задишка
3. Пульс Ритм нормальний чи помірно прискорений, задовільного наповнення Ниткоподібний, частий, слабкого наповнення
4. Артеріальний тиск Нормальне або злегка підвищено Різко знижено
5. Свідомість Збережено, іноді явища збудження Часто несвідоме, немає збудження
Зміст в артеріальній та венозній крові Киснева недостатність при надлишку в крові (гіперкапнія) Різка недостатність зі зниженням вмісту в крові (гіпокапнія)

Заходи в осередку та на етапах медичної евакуації при ураженні ВВ та СДОР задушливої ​​дії.

Вид медичної допомоги Нормалізація основних нервових процесів Нормалізація обміну речовин, усунення запальних змін Розвантаження малого кола кровообігу, зменшення судинної проникності Ліквідація гіпоксії шляхом нормалізації кровообігу та дихання
Перша допомога Надягання протигазу; вдихання фіциліну під маскою протигазу Укрити від холоду, зігріти за допомогою медичної накидки та іншими способами Евакуація на ношах всіх уражених з піднятим головним кінцем або в положенні сидячи Штучне дихання при рефлекторній зупинці дихання
Долікарська допомога Вдихання фіциліну, рясне промивання очей, порожнин рота та носа водою; промедол 2% в/м; феназепам 5 мг внутрішньо. Зігрівання Джгути для стискання вен кінцівок; евакуація з піднятим головним кінцем нош Зняття протигазу; вдихання кисню з парами спирту; кордіамін 1 мл в/м
Перша лікарська допомога Барбаміл 5% 5 мл в/м; 0,5% р-р дикаїну по 2 краплі за повіки (за показаннями) Димедрол 1% 1 мл/м Кровопускання 200-300 мл (при синій формі гіпоксії); лазікс 60-120 мг внутрішньовенно; вітамін С 500 мг усередину Відсмоктування рідини з носоглотки за допомогою ДП-2 вдихання кисню з парами спирту; строфантин 0,05% розчин 0,5 мл у розчині глюкози в/в
Кваліфікована допомога Морфін 1% 2мл підшкірно, анаприлін 0,25% розчин 2 мл в/м (при синій формі гіпоксії) Гідрокортизон 100-150 мг/м, димедрол 1% 2 мл/м, пеніцилін 2,5-5 млн. ОД на добу, сульфадиметоксин 1-2 г/доб. 200-400 мл 15% розчину маніту внутрішньовенно, 0,5-1мл 5% розчину пентаміну внутрішньовенно (при синій формі гіпоксії) Аспірація рідини з носоглотки, інгаляція кисню з парами спирту, 0,5 мл 0,05% розчину строфантину внутрішньовенно краплинно в розчині глюкози, вдихання карбогену.
Спеціалізована допомога Комплекс діагностичних, лікувальних та реабілітаційних заходів, що проводяться щодо уражених із застосуванням складних методик, використанням спеціального обладнання та оснащення відповідно до характеру, профілю та тяжкості ураження
Медична реабілітація Комплекс медико-психологічних заходів щодо відновлення боє- та працездатності.

Фізичні властивості СДОР, особливості розвитку токсичного набряку легень (ТОЛ).

Назва Фізичні властивості Шляхи надходження отрути Виробництва, де може бути контакт із отрутою LC 100 Особливість клініки ЗІЗ.
Ізоціанати (метилізоціанат) Рідина б/кол. з різким запахом T кип.=45°C Інгаляційно ++++ Ч/к ++ Фарби, лаки, інсектициди, пластмаси Може спричинити миттєву загибель типу HCN Дратівна дія на очі, верх. дих. шляхи. Латентний період до 2-ї доби, знижена t тіла. В осередку тільки ізолюючий протигаз.
П'ятифториста сірка Рідина б/кол Інгаляція. +++ Ч/к- В/жкт- Побічний продукт при виробництві сірки 2,1 мг/л Розвиток ТОЛ за типом отруєння фосгеном, але з більш вираженим ефектом, що припікає, на легеневу тканину. Захищає фільтруючий протигаз
Хлорпікрін Рідина б/цв із різким запахом. t кіп = 113 ° С Інгаляція. ++++ Ч/к++ В/жкт++ Навчальний ВВ 2 г/м 3 10 хвилин Різке подразнення очей, блювання, укорочений латентний період, утворення метгемоглобіну, слабкість серцево-судинної системи. Захищає протигаз, що фільтрує.
Трихлористий фосфор Б/цв рідина із сильним запахом. Інгаляція. +++ Ч/к++ Очі++ Отримання 3,5 мг/л Роздратування шкіри, очей, укорочений латентний період при ТОЛ. Винятково ізолір. протигаз. Захист шкіри обов'язковий.

Токсичний набряк легень. Схематично в клініці токсичного набряку легень виділяють наступні стадії: рефлекторну, приховану, клінічно виражених симптомів набряку легень, регресії ураження, стадію віддалених наслідків.

Рефлекторна стадія проявляється симптомами подразнення слизових оболонок очей та дихальних шляхів, з'являється сухий хворобливий кашель. Дихання частішає і стає поверхневим. Можливі рефлекторний ларингобронхоспазм та рефлекторна зупинка дихання.

Після виходу із зараженої атмосфери ці симптоми поступово стихають, поразка перетворюється на приховану стадію, що називається також стадією уявного добробуту. Тривалість цієї стадії різна і залежить переважно від тяжкості поразки. У середньому вона становить 4-6 год, але може коротшати до півгодини або, навпаки, збільшуватися до 24 год.

Приховану стадію змінює стадія власне набряку легенів, симптоматологія якого в принципі є аналогічною такою при набряку будь-якої іншої етіології. Її особливостями є підвищення температури тіла, часом до 38-39 °С; виражений нейтрофільний лейкоцитоз (до 15-20 тис. в 1 мм3 крові) зі зрушенням формули вліво, поєднання набряку легенів з проявами інших ознак ураження, зокрема з рефлекторними порушеннями та загальною інтоксикацією організму. Набряк легень призводить до гострої дихальної недостатності, до якої потім приєднується серцево-судинна недостатність.

Найбільш небезпечний стан постраждалих протягом перших двох діб після отруєння, протягом яких може настати летальний кінець. При сприятливому перебігу з 3-го дня починається помітне поліпшення, що означає перехід до наступної стадії ураження – зворотного розвитку легеневого набряку. За відсутності ускладнень тривалість регресивної стадії становить приблизно 4-6 добу. Зазвичай уражені залишаються в лікувальних закладах до 15-20 діб і більше, що пов'язано найчастіше з різноманітними ускладненнями, насамперед із виникненням бактеріальної пневмонії.

У деяких випадках відзначається більш легкий перебіг (абортивні форми) набряку легень, коли ексудація до альвеол відбувається менш інтенсивно. Перебіг патологічного процесу у своїй характеризується щодо швидкої оборотністю.

Токсичні пневмонії та дифузні токсичні бронхітинайчастіше відносять до поразок середньої тяжкості. Токсичні пневмонії зазвичай виявляються вже протягом 1-2 діб після дії газу. Основна симптоматологія цих пневмоній звичайна, але особливістю є те, що вони протікають на тлі токсичного риноларинготрахеїту або риноларинготрахеобронхіту, симптоми якого не тільки супроводжують, але спочатку переважають ознаки запалення легеневої тканини. Прогноз токсичних пневмоній зазвичай сприятливий. Стаціонарне лікування триває приблизно 3 тижні.

Однак клініка токсичних пневмоній може мати й інший характер. При гострому отруєнні дво- та чотирихокисом азоту спостерігалися випадки своєрідного перебігу цього ураження [Гембицький Є. В. та ін., 1974]. Захворювання виникало через 3-4 дні після токсичного впливу як би раптово, на тлі стихання початкових симптомів гострого інгаляційного отруєння та клінічного одужання хворих, що намітилося. Воно характеризувалося бурхливим початком, ознобом, ціанозом, задишкою, різкими головними болями, відчуттям загальної розбитості, адинамією, високим лейкоцитозом, еозинофілією.

Рентгенологічне дослідження легень чітко виявляло одне або кілька пневмонічних вогнищ. У деяких хворих відзначалися рецидивування патологічного процесу, його тривалий та завзятий перебіг, виникнення ускладнень та залишкових явищ у вигляді астматоїдних станів, кровохаркання, розвитку раннього пневмосклерозу.

Описані особливості перебігу цих пневмоній, а саме: їх виникнення через деякий час після ураження, рецидивування патологічного процесу, астмоподібні стани, еозинофілія дозволяють припускати, що в їх виникненні, поряд з мікробним фактором, певне значення мають і алергічні реакції, мабуть, аутоімунного характеру. Підтвердженням такого трактування, на наш погляд, є та обставина, що дратівливі речовини викликають значну альтерацію епітелію бронхолегеневого апарату, яка може призводити до утворення аутоантитіл до легеневого антигену.

Найчастішою формою середньоважких інгаляційних отруєнь є гострі токсичні бронхіти. Їхня клінічна картина звичайна для цього захворювання. Тривалість у більшості постраждалих – 5-10 днів, а при дифузному бронхіті, особливо із залученням до патологічного процесу глибоких відділів бронхіального дерева, – 10-15 днів. Можливе виникнення токсичного бронхіоліту, який, як правило, протікає з явищами гострої дихальної недостатності та вираженої інтоксикації, що дає змогу кваліфікувати його як прояв тяжкого ураження.

Значна частина інгаляційних отруєнь протікає легко. Найчастіше у разі діагностуються гострі токсичні риноларинготрахеити. Поряд з цим можливий і інший клінічний варіант перебігу легких отруєнь, коли ознаки ураження бронхолегеневого апарату виражені незначно і на перший план виступають розлади, пов'язані з резорбтивною дією отруйної речовини: запаморочення, оглушеність, короткочасна втрата свідомості, біль голови, загальна слабкість, тошнота блювання. Тривалість поразки у разі становить 3-5 днів.

Клінічна картина при хронічній поразціназваними речовинами найчастіше проявляється у вигляді хронічного бронхіту. На початку захворювання патологічний процес є суто токсичним («бронхіт подразнення»), надалі патологічні зміни, що виникли, підтримуються і посилюються власною факультативно-вірулентною мікрофлорою дихальних шляхів, що активізується. Деякі автори відзначають, що характерною особливістю таких бронхітів є дистрофічні зміни слизової оболонки, а також раннє приєднання бронхоспастичного компонента [Ашбель С. М. та ін., Зерцалова В. І. та ін., Покровська Е. А. 1978]. Страждають і глибші відділи бронхолегеневого апарату. Так, в експерименті на тваринах польські автори виявили, що хронічний вплив оксидів азоту, руйнуючи сурфактант, призводить до зменшення статичної розтяжності та життєвої ємності легень та збільшення їх залишкового обсягу.

У клініці поразки відзначаються зміни інших органів прокуратури та систем. Ці зміни дуже подібні і виявляються неврологічними розладами типу астеноневротичного та астеновегетативного синдромів, гемодинамічних зрушень з переважним розвитком гіпотонічних станів, різного ступеня порушеннями діяльності шлунково-кишкового тракту від диспепсичних розладів до хронічного гастриту, токсичними пошкодженнями печінки.

Токсичний набряк легень – патологічний стан, який розвивається через їх інгаляційне ураження хімічними речовинами. На початкових етапах клінічні симптоми проявляються ядухою, сухим кашлем, виділенням піни з рота. Якщо перша допомога потерпілому вчасно не надана, то велика можливість зупинки дихання, тяжких порушень роботи серця. Медикаментозна терапія токсичного набряку включає застосування кортикостероїдів, кардіотоніків, діуретиків. Також практикується кисень.

Види набряку легень

Токсичне ураження легень - це гостра легенева недостатність (код МКБ-10 - J81). Розвивається цей стан у результаті масивного виходу транссудату з дрібних кровоносних судин у легеневу тканину.

Найчастіше у пацієнтів діагностується розвинена завершена форма патології, котра характерна послідовна зміна п'яти періодів. Дещо рідше легені уражаються абортивною формою токсичного набряку, що налічує 4 етапи розвитку. "Німа" форма виявляється виключно під час рентгенологічної діагностики переважно при черговому медичному огляді.

У пульмонології та інших галузях медицини набряк класифікується залежно від швидкості перебігу патологічного процесу:

  • блискавичний. Розвивається стрімко - з моменту проникнення хімічних речовин у легені до смерті проходить кілька хвилин;
  • гострий. Зазвичай триває трохи більше 4 годин, отже запобігти смерті пацієнта дозволяє лише негайна реанімація;
  • підгострий. Від виникнення до розвитку токсичного набряку проходить від кількох годин до 1-2 діб. Симптоматика виражена слабо, незворотних поразок легень немає.

Причини набряку легень обов'язково встановлюються визначення методів майбутньої терапії. Проводиться диференціальна діагностика, щоб уникнути інших видів патології. Крім токсичного, трапляється кардіогенний набряк легень. Його провокують інфаркт міокарда, тяжка аритмія, гіпертонія, кардіоміопатія, міокардит. Вихід транссудату із капілярів відбувається і при анафілактичному шоці – небезпечному вигляді системної алергії. Еклампсія при вагітності також іноді призводить до розвитку токсичного набряку легень.

Визначитись з тактикою лікування допомагає визначення механізму розвитку патології легень. Альвеолярний набряк супроводжує пропотівання плазмою крові стінок альвеол. А при інтерстиціальній формі набрякає лише легенева паренхіма.

Причини токсичного набряку легень

Набряклість легень виникає через вдихання речовин, токсичних стосовно їх структур. Спочатку відзначаються первинні біохімічні зміни: гинуть ендотеліоцити, альвеоцити, бронхіальний епітелій. А потім засмучується робота всієї дихальної системи, у тому числі в результаті згущення крові.

Токсичний легеневий набряк виникає внаслідок впливу таких хімічних речовин:

  • подразнюючої дії - , фтороводород, пари концентрованих кислот ( , азотної та інших);
  • задушливої ​​дії - фосген, дифосген, окис азоту, дим від горіння тих чи інших речовин.

Отруєння хімікатами дії, що задушує, зазвичай відзначається тільки при техногенній аварії, катастрофі на якомусь промисловому об'єкті. Раніше токсичні набряки розвивалися при вдиханні фосгену на військових навчаннях чи бойових умовах. Поразка легень можлива і за порушення технологічних процесів на виробництвах, неякісних очисних спорудах.

Підгострий набряк нерідко є ознакою профхвороби. Легкі повільно руйнуються за постійного вдихання малих доз хімікатів. Часто людина не підозрює, що стало причиною швидкої стомлюваності та слабкості.


У ролі чинників, які провокують ураження легені, можуть виступати променева терапія, куріння, зловживання алкоголем, прийом певних препаратів. Легеневий набряк – не рідкість у лежачих хворих через сповільнену циркуляцію крові.

Симптоми набряку легень

На початковому етапі розвитку патологічного стану ознаки набряку легень у дорослої людини виражені досить слабо, рідше – помірно. Слизові оболонки дихальних шляхів роздратовані, тому первит у горлі, ріжуть очі, є постійне бажання відкашлятися. Потім такі симптоми слабшають і навіть зникають, але це не означає, що загроза минула. Набряк перейшов у наступну стадію.

Подальше ураження тканини легень проявляється таким чином:

  • посиленням потовиділення;
  • сухим важким нападоподібним кашлем, який посилюється в положенні лежачи;
  • наростаючою слабкістю;
  • прискореним серцебиттям, розладом серцевого ритму;
  • прийняттям постраждалим вимушеного становища - сидячи зі звішеними з ліжка ногами;
  • тривожністю через нерозуміння того, що відбувається;
  • відчуттям нестачі повітря при вдиху, вираженою задишкою;
  • відділенням пінистого мокротиння з рожевим відтінком;
  • набухання вен на шиї;
  • посинення ніг і рук внаслідок відтоку крові;
  • непритомністю, втратою свідомості.

Характер дихання при альвеолярному набряку легень - свистячий, потім клекотливий, хриплячий. Якщо постраждалий вдихнув пари азотної кислоти, клінічна картина доповнюється диспепсичними розладами. Це напади нудоти, здуття живота, біль в епігастральній ділянці, печія. Температура при токсичному набряку легень знижується, шкіра стає прохолодною на дотик. Виникають озноб, холодний піт на лобі.

Перша допомога при набряку легень

Найважливіший захід першої допомоги при токсичному набряку легень - екстрений виклик бригади «Швидкої допомоги». Необхідно постійно перебувати на зв'язку з лікарем, допомагаючи йому відстежувати стан потерпілого.

До приїзду лікаря слід допомогти людині, зменшивши ризик смертельного результату:

  • допомогти прийняти положення сидячи, змістивши ноги вниз. Доцільно помістити за спину щільну подушку для полегшення дихання;
  • розстебнути застібки на одязі та білизні, відкрити вікна або вивести потерпілого на свіже повітря;
  • змочити вату етиловим спиртом (чистим для дорослих, 30-градусним для дітей), давати людині періодично дихати її парами;
  • наповнити ємність гарячою водою для прийняття ножної ванни;
  • контролювати дихання, пульс, артеріальний тиск;
  • покласти під язик пару таблеток нітрогліцерину.

Якщо потерпілий знепритомнів, впав у кому, то за можливості потрібно виїхати назустріч кареті «Швидкої допомоги». Вона оснащена всім необхідним проведення невідкладних реанімаційних маніпуляцій при токсичному набряку легких.

Ускладнення

Лікар, що приїхав, діагностує патологію за специфічним при набряку легень положенню хворого. Воно вимушене, оскільки саме сидячи зі зваженими ногами потерпілому легше дихати, а інтенсивність інших симптомів максимально знижена. Діагностичними критеріями токсичного набряку є і зниження температури тіла, уповільнення пульсу, хрипи в легенях.

До приїзду до лікарні бригада «Швидкої допомоги» стабілізує стан постраждалого:


У терапії набряку легень токсичного генезу до приїзду до медичного закладу використовуються інші препарати для усунення найбільш небезпечних симптомів. Якщо дихальна недостатність прогресує, то виконується інтубація трахеї та штучна вентиляція легень.

В екстрених випадках зменшити приплив крові до легеневих структур допомагає кровопускання. Практикується і накладення джгутів на верхні чи нижні кінцівки.

Лікування

Лікування у стаціонарі набряку легень проводиться відповідно до клінічного протоколу.

Для підтвердження токсичного ураження дихальної системи виконується рентгендіагностика. На отриманих зображеннях легеневий малюнок нечіткий, а коріння легень значно розширено. Оцінити рівень ураження органів серцево-судинної системи дозволяє ЕКГ. Проводяться також печінкові проби та загальне дослідження сечі, біохімічний аналіз крові. Діагностика токсичного набряку легень вимагає і виявлення природи хімічної речовини, що спричинила хворобливий стан.

При патології тяжкого та помірного ступеня тяжкості терапія проводиться у відділенні реанімації. Медичний персонал постійно контролює життєво важливі показники хворого.

У лікуванні використовуються такі фармакологічні препарати:

  • знеболювальні, у тому числі нестероїдні протизапальні засоби;
  • нейролептики (Морфін, Фентаніл) для покращення психоемоційного стану хворого, усунення тривожності, занепокоєння, нервової збудливості;
  • сечогінні (Лазікс, Фуросемід) для очищення організму від отруйних речовин;
  • серцеві глікозиди з кардіотонічним ефектом – Строфантин, Корглікон.

Бронхолітики обов'язкові для усунення бронхоспазму. Практикується внутрішньовенне введення Еуфіліну при набряку легень або прийом цього засобу у таблетках. Гормональні препарати сприяють швидкому виведенню рідини з легеневих тканин, знеболюють, усувають запалення. Для зміцнення загального стану здоров'я використовують ін'єкційні розчини вітамінів. При набряку легень необхідні інфузії (внутрішньовенне введення) онкотично активних засобів – Альбуміну, Маннітолу, Сорбітолу, розчинів глюкози. При швидкому проведенні реанімаційних заходів, своєчасному початку терапії прогноз є сприятливим.

Як наслідок хвороби у постраждалого, особливо дитини, можливий розвиток ниркової або печінкової недостатності, токсичного пневмосклерозу та емфіземи легень. Тяжким наслідком патологічного стану може стати рак легені.

За відсутності лікування на завершальному етапі прояви токсичного набряку легень найбільш виражені. Відзначається ниткоподібний пульс, дихальна недостатність, тремор, судоми. Якщо й цьому етапі реанімаційні заходи не проводяться, то постраждалий помирає.

Імовірність летального результату при токсичному ураженні легень вище у літніх людей, дітей, людей похилого віку, ослаблених хворих.

Отруєння отрутами завжди неприємно, але серед усіх можливих ускладнень токсичний набряк легень – одне з найнебезпечніших. Окрім високого шансу на летальний кінець, ця поразка дихальної системи має багато серйозних наслідків. Щоб досягти повного одужання після хвороби, найчастіше потрібно не менше року.

Як формується набряк легень?

Набряк легенів починається так само, як і аналогічне ураження інших органів. Відмінність полягає в тому, що рідина вільно проникає через легко проникні тканини альвеол.

Відповідно, набухання легені, такого ж як, наприклад, при набряку нижніх кінцівок, не відбувається. Натомість рідина починає накопичуватися у внутрішній порожнині альвеол, яка в нормі служить для заповнення повітрям. В результаті людина поступово задихається, а кисневе голодування завдає серйозної шкоди ниркам, печінці, серцю та головному мозку.

Особливість токсичного набряку легенів полягає в тому, що причиною цієї недуги замість хвороби є отрута. Отруйні речовини руйнують клітини органу, сприяючи заповненню рідиною альвеол. Це можуть бути:

  • чадний газ;
  • хлор;
  • та дифосген;
  • окислений азот;
  • фтористий водень;
  • аміак;
  • пари концентрованих кислот.

На цьому перелік можливих причин токсичного набряку легень не обмежується. Найчастіше люди з цим діагнозом потрапляють до лікарні за недотримання техніки безпеки, а також у разі аварій на виробництві.

Симптоматика та стадії хвороби

Залежно від того, як протікає хвороба, виділяють три різновиди набряку:

  1. Розвинена (завершена) форма. У цьому випадку хвороба проходить 5 стадій: рефлекторну, приховану, період наростання набряку, завершення та зворотного розвитку.
  2. Абортивна форма. Вона відрізняється відсутністю найважчої стадії завершення.
  3. «Німий» набряк – прихований безсимптомний різновид захворювання. Визначити її можна лише випадково з допомогою рентгенологічного обстеження.

Після вдихання отрути відбувається інтоксикація організму, настає початковий період розвитку хвороби – рефлекторна стадія. Вона триває від десятка хвилин до кількох годин. У цей час проявляються класичні симптоми подразнення слизових та отруєння:

  • кашель та першіння у горлі;
  • різь в очах та сльозотеча через контакт з токсичними газами;
  • поява рясних виділень слизової оболонки носа.

Також рефлекторна стадія характеризується появою болю в грудях та утрудненням дихання, виникають слабкість та запаморочення. У деяких випадках вони супроводжуються порушеннями травної системи.

Далі настає прихований період. У цей час перераховані вище симптоми зникають, людина почувається набагато краще, але при огляді лікар може відзначити брадикардію, прискорене поверхневе дихання і падіння артеріального тиску. Цей стан триває від 2-х до 24-х годин, і чим він триваліший, тим краще для хворого.

При тяжкій інтоксикації прихований період набряку легень може бути відсутнім.

Коли затишшя закінчилося, починається бурхливе наростання симптомів. З'являється нападоподібний кашель, дихання сильно утруднюється і людини мучить задишка. Розвивається ціаноз, тахікардія та гіпотонія, настає ще більша слабкість, посилюється головний біль та груди. Ця стадія токсичного набряку легень називається періодом наростання, її легко розпізнати завдяки хрипам, що виникають при диханні хворого. У цей час грудна порожнина поступово заповнюються пінистим мокротинням та кров'ю.

Наступний період – завершення набряку. Він характеризується максимальним проявом симптомів хвороби та має 2 форми:

  1. "Синя" гіпоксемія. Через задуху людина кидається і намагається сильніше вдихнути. Він сильно збуджений, видає стогін, при цьому свідомість затьмарена. Тіло реагує на набряк синюшністю, пульсуванням судин та виділенням рожевої піни з рота та носа.
  2. «Сіра» гіпоксемія. Вона вважається небезпечнішою для пацієнта. Через різке погіршення діяльності серцево-судинної та дихальної системи настає колапс. Частота дихання і пульсу помітно знижуються, тіло холодіє, а шкіра набуває землистого відтінку.

Якщо людина змогла пережити токсичний набряк легень, то настає остання стадія – зворотного розвитку: поступово кашель, задишка та виділення мокротиння відступають. Починається тривалий реабілітаційний період.

Наслідки набряку легенів

Незважаючи на те, що захворювання саме по собі нерідко закінчується смертю пацієнта протягом двох діб, воно може протікати ще й з ускладненнями. Серед них наслідками токсичного опіку легень можуть бути:

  1. Закупорювання дихальних шляхів. Вона виникає при надмірному виділенні піни та сильно погіршує газообмін.
  2. Пригнічення дихання. При інтоксикації деякі отрути можуть додатково впливати на дихальний центр мозку, негативно впливаючи працювати легень.
  3. Кардіогенний шок. Через набряк розвивається недостатність лівого шлуночка серця, через що артеріальний тиск сильно падає, порушує кровопостачання всіх органів, у тому числі мозку. У 9 із 10 випадків кардіогенний шок закінчується смертельним наслідком.
  4. Блискавична форма набряку легень. Це ускладнення полягає в тому, що всі стадії хвороби стискуються за часом до декількох хвилин через супутні хвороби печінки, нирок і серця. Врятувати пацієнта у своїй практично неможливо.

Навіть якщо людині вдалося пережити ускладнення, далеко не факт, що все закінчиться повним одужанням. Недуга може повернутися у вигляді вторинного набряку легень.

Крім того, через ослаблення організму внаслідок перенесеного стресу можуть виявитися й інші наслідки. Найчастіше вони виражаються через розвиток інших захворювань:

  • Пневмосклероз. Пошкоджені альвеоли заростають і зарубцьовуються, втрачаючи свою еластичність. Якщо таким чином уражена невелика кількість кліт, то наслідки практично непомітні. Але при поширенні недуги сильно погіршується процес газообміну.
  • Бактеріальна пневмонія. При попаданні бактерій на ослаблені тканини легень мікроорганізми починають активно розвиватися, провокуючи запалення. Його симптоми – підвищення температури, слабкість, задишка, кашель з відхаркуванням крові та гнійного мокротиння.
  • Емфізема. Ця хвороба розвивається через розширення кінчиків бронхіол, провокуючи додаткове ураження стінок альвеол. Груди людини розбухають і при простукуванні видають коробковий звук. Ще один характерний симптом – задишка.

Крім цих захворювань набряк легенів може спровокувати загострення інших хронічних недуг, у тому числі туберкульозу. Також на тлі погіршення постачання тканин киснем сильно страждають серцево-судинна та центральна нервова системи, печінка та нирки.

Діагностика та лікування

Після інтоксикації розвиток хвороби визначається завдяки фізичному огляду та рентгенографії. Ці 2 методи діагностики дають достатньо інформації для лікування, але на завершальних стадіях не обійтися без ЕКГ, щоб відстежувати стан серця.

Якщо набряк легень вдалося купірувати, то здаються лабораторні аналізи крові (загальний та біохімічний) та сечі, печінковий проби. Це необхідно, щоб визначити шкоду, завдану організму, і призначити лікування.

Перша допомога при токсичному набряку легенів полягає у забезпеченні спокою та уколи заспокійливих. Для відновлення дихання проводяться кисневі інгаляції через спиртовий розчин для гасіння піни. Щоб зменшити набряк, можна накласти джгути на кінцівки і скористатися методом кровопускання.

Для лікування лікарі вдаються до наступного набору медикаментів:

  1. стероїди;
  2. Сечогінні засоби;
  3. Бронходилалатори;
  4. Глюкоза;
  5. Хлорид кальцію;
  6. Кардіотоніки.

При прогресуванні набряку також може знадобитися інтубація трахеї та підключення до апарату штучного дихання. Після усунення симптомів важливо пропити курс антибіотиків для запобігання бактеріальній інфекції. У середньому реабілітація після хвороби займає близько 1-1,5 місяців, причому дуже високий шанс на отримання інвалідності.

КАТЕГОРІЇ

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

2023 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини