Зміна структури м'яких тканин. Види цих порушень

ХВОРОБИ шлунково-кишковогоТРАКТУ

ХВОРОБИ ШЛУНКА

Серед захворювань шлунка найбільше значення мають хронічний гастрит, виразкова хвороба та рак.

Гастрит

Гастрит – запалення слизової оболонки шлунка. За течією гастрит може бути гострим та хронічним.

Гострий гастрит

Розвивається внаслідок подразнення слизової оболонки аліментарними, токсичними, мікробними факторами.

Залежно від особливостей морфологічних змін виділяють такі форми гострого гастриту:

а. Катаральний (простий).

б. Фібринозний.

в. Гнійний (флегмонозний).

м. Некротичний (корозивний).

Формою, що найчастіше зустрічається, є катаральний гастрит (див. «Загальний курс», тему 6 «Запалення»).

Хронічний гастрит

У морфогенезі хронічного гастриту велику роль грають порушення регенерації та структурна перебудова слизової оболонки.

Класифікація хронічного гастриту.

1- За етіологією та особливостями патогенезувиділяють гастрити А, В і С. Переважає гастрит, гастрити А і С зустрічаються рідко.

1) Гастрит А - аутоімунний гастрит.

Аутоімунне захворювання, пов'язане з появою аутоантитіл до ліпопротеїду парієтальних клітин та внутрішнього фактора, що блокують його зв'язування з вітаміном B12-

Часто поєднується з іншими аутоімунними захворюваннями (тиреоїдит, Аддісонова хвороба).

Виявляється переважно у дітей та літніх людей.

Локалізується у фундальному відділі.

Характерні різке зниження секреції HCL (ахлоргідрія), гіперплазія G-клітин та гастринемія.

Супроводжується розвитком перніціозної анемії.

2) Гастрит В - неімунний гастрит.

Найбільш часто зустрічається форма гастриту.

Етіологію пов'язують з Helicobacter pylori, який виявляють у 100% хворих.

У розвитку також грають роль різні ендогенні та екзогенні фактори (інтоксикації, порушення ритму харчування, зловживання алкоголем).

Локалізується в антральному відділі, може поширюватися на весь шлунок.

3) Гастрит З- Рефлюкс-гастрит.

Пов'язаний із закиданням вмісту дванадцятипалої кишки у шлунок.

Часто виникає у людей, які перенесли резекцію шлунка.

Локалізується в антральному відділі.

Секреція НС1 не порушена та кількість гастрину не змінена.

По топографії процесувиділяють антральний, фундальний гастрит та пангастрит.

Залежно від морфологічної картинивиділяють поверхневий (неатрофічний) та атрофічний гастрит.

Для кожної з цих форм характерна лімфоплазмоцитарна інфільтрація слизової оболонки.

Залежно від інтенсивності клітинного інфільтрату розрізняють легкий, помірнийі вираженийний гастрит.

Гастрит може бути активним та неактивним. Для активної фази характерні повнокровність, набряк строми, поява в інфільтраті ПЯЛ та лейкопедез (проникнення ПЯЛ до епітеліальних клітин).

а.Поверхневий гастрит.

Лімфоплазмоцитарний інфільтрат розташовується у поверхневих відділах слизової оболонки шлунка на рівні валиків.

Прогноз зазвичай сприятливий. У ряді випадків може переходити до атрофічного гастриту.

б.Атрофічний гастрит.

Слизова оболонка витончена, кількість залоз зменшена.

У своїй пластинці дифузний лімфоїдно-плазмоцитарний інфільтрат, виражений склероз.

Характерна структурна перебудова з появою фокусів кишкової та пилорічної метаплазії. У першому випадку замість шлункових валиків з'являються кишкові ворсинки, вистелені кишковим епітелієм із численними келихоподібними клітинами. У другому випадку залози нагадують слизові або пілоричні.

Часто виникають фокуси дисплазії. На тлі важкої дисплазії епітелію може розвинутись рак шлунка.

Виразкова хвороба

Виразкова хвороба – хронічне захворювання, морфологічним субстратом якого є хронічна рецидивна виразка шлунка або дванадцятипалої кишки.

Виразкову хворобу необхідно диференціювати від симптоматичних виразок, що виникають при інших захворюваннях та станах (стероїдні, аспіринові, токсичні, гіпоксичні виразки та ін.).

* Хронічні виразки при виразковій хворобі можуть локалізуватися в тілі шлунка, пілороантральному відділі та дванадцятипалій кишці.

Патогенезвиразки тіла шлунка та пилородуоденальних виразок різний.

1. Патогенез пилородуоденальних виразок:

° гіпертонус блукаючого нерва з підвищенням активності кислотно-пептичного фактора,

° порушення моторики шлунка та дванадцятипалої кишки,

° підвищення рівня АКТГ та глюкокортикоїдів,

° значне переважання кислотно-пептичного фактора агресії над факторами захисту слизової оболонки.

2. Патогенез виразки тіла шлунка:

° пригнічення функцій гіпоталамо-гіпофізарної системи, зниження тонусу блукаючого нерва та активності шлункової секреції,

° ослаблення чинників захисту слизової оболонки.

Морфогенезхронічноївиразки.У ході формування хронічна виразка проходить стадії ерозії та гострої виразки.

а.Ерозія - це поверхневий дефект, що утворюється внаслідок некрозу слизової оболонки.

б.Гостра виразка - глибший дефект, що захоплює як слизову оболонку, а й інші оболонки стінки шлунка. Має неправильну округло-овальну форму та м'які краї.

Дно гострих ерозій та виразок забарвлене у чорний колір внаслідок накопичення солянокислого гематину.

Морфологіяхронічноївиразки.

У шлунку частіше локалізується на малій кривизні, у дванадцятипалій кишці – у цибулини на задній стінці.

Має вигляд глибокого дефекту овальної або округлої форми, що захоплює слизову та м'язову оболонки.

Краї виразки щільні, омозолелі. Проксимальний край підритий і слизова оболонка нависає над ним, дистальний - пологий, має вигляд тераси, щаблі якої утворені слизовою оболонкою, підслизовим та м'язовим шарами.

Мікроскопічна картиназалежить від стадії виразкової хвороби.

а. У стадії ремісіїу дні виразки видно рубцеву тканину, що витісняє м'язовий шар, з одиничними склерозованими та облітерованими судинами. Нерідко відзначається епітелізація виразки.

б. У стадії загостренняу дні виразки чітко помітні 4 шари: фібринозно-гнійного ексудату, фібриноїдного некрозу, грануляційної та фіброзної тканини, в якій видно склерозовані судини. У стінках деяких судин відзначається фібриноїдний некроз.

Наявність зони некрозу, відмежованої запальним валом, а також фібрноїднихзмін у стінках судин свідчать про загострення виразкового процесу.

Ускладнення виразкової хвороби.

1. Виразково-деструктивні:

про прободіння (перфорація) виразки,

про пенетрацію (в підшлункову залозу, стінку товстої кишки, печінку та ін.),

про кровотечу.

2. Запальні:

гастрит, перигастрит,

° дуоденіт, перидуоденіт.

3. Виразково-рубцеві:

° стеноз вхідного та вихідного отворів шлунка,

про стеноз та деформація цибулини дванадцятипалої кишки.

Малшнізація виразки шлунка(Не більше ніж у 1%).

Комбіновані ускладнення.

Рак шлунку

Протягом багатьох років був найпоширенішою злоякісною пухлиною, проте останні два десятиліття в усьому світі спостерігалася тенденція до чіткого зниження захворюваності та смертності від нього.

Переважає у віці після 50 років, найчастіше зустрічається у чоловіків.

* У виникненні відіграють роль нітрозоаміни, що ендогенно утворюються і екзогенно поступають з їжею нітрити (використовують при виготовленні консервів); обговорюється можлива роль Helicobacter pylori.

До захворювань із підвищеним ризиком виникнення раку шлунка відносять: аденому шлунка (аденоматозний поліп), хронічний атрофічний гастрит, перніціозну анемію, хронічну виразку, куксу шлунка.

До передракових процесів у шлунку в даний час відносять тільки тяжку дисплазію епітелію.

Класифікаціяракушлунку.

1 Залежно від локалізації виділяють рак:

а. Пілоричного відділу.

б. Малої кривизни з переходом на задню та передню стінки шлунка.

в. Кардіальний відділ.

м. Великої кривизни.

д. Дна шлунка.

У пілоричному відділі та малій кривизні локалізуються 3/4 всіх карцином шлунка.

Рак шлунка може бути субтотальним та тотальним.

2. Клініко-анатомічні (макроскопічні) форми раку шлунка.

а. Рак з переважно екзофітним експансивнимзростанням:

° бляшкоподібний,

° поліпозний,

° грибоподібний (фунгозний),

° виразковий рак:

а) первинно-виразковий,

б) блюдцеподібний (рак-виразка),

в) рак із хронічної виразки (виразка-рак).

б. Рак з переважно ендофітним інфільтруванням.ним зростанням:

° інфільтративно-виразковий,

° дифузний.

в. Рак з ендоекзофітним (змішаним) зростанням:

° перехідні форми.

З клінічної погляду важливо виділити ранній рак шлунка, що проростає не глибше підслизового шару, тобто. поверхневий рак, у якому 5-річна післяопераційна виживання становить майже 100 %.

3. Гістологічні типи раку шлунка (класифікація віз).

а. Аденокарцинома:

° за будовою: тубулярна, сосочкова, муцинозна (слизовий рак),

° за ступенем диференціювання: високодиференційована, помірно диференційована та низькодиференційована.

б. Недиференційований рак.

в. Плоскоклітинний рак.

м. Залізисто-плоскоклітинний рак.

буд. Некласифікований рак.

Аденокарцинома як диференційованіша форма раку частіше зустрічається при переважно екзофітному зростанні пухлини.

Недиференційовані форми раку (часто зі скірозним типом зростання) переважають при переважно ендофітному зростанні, зокрема при дифузному раку.

Метастазування раку шлунка.

Здійснюється лімфогенним, гематогенним та імплантаційним шляхом.

Перші метастази виникають у регіонарних лімфатичних вузлах за малою та великою кривизною шлунка.

Серед віддалених лімфогенних метастазів з діагностичного погляду мають значення ретроградніметастази:

а. В обох яєчниках - крукенбергівські метастази.

б. У параректальну клітковину - шніцлерівські метастази.

в. У лівий надключичний лімфатичний вузол – вірхівська залоза.

Імплантаційні метастазипризводять до карциноматозу очеревини, плеври, перикарда, діафрагми.

Гематогенні метастазичастіше виникають у печінці, легенях та ін.

апендицит; -сліпий кишки, запалення червоподібного відростка

Розрізняють дві клініко-морфологічні форми апендициту: гострий та хронічний.

Гострий апендицит

У розвитку мають значення:

а. Обструкція апендикса (найчастіше каловими масами) зі зниженням резистентності слизової оболонки та інвазією мікроорганізмів у стінку відростка.

б. Необструктивний апендицит може виникати вдруге при генералізованих інфекційних захворюваннях (частіше за вірусні).

Морфологічні формигострогоаппендициту.

1. Простий.

Супроводжується розладами кровообігу, невеликими крововиливами, дрібними скупченнями лейкоцитів – первинний афект.

2. Поверхневий.

Характерний осередок гнійного запалення у слизовій оболонці.

3. Деструктивний.

а. Флегмонозний:

° відросток збільшений, серозна оболонка тьмяна, повнокровна, покрита фібринозним нальотом; стінки потовщені, з просвіту виділяється гнійний вміст,

° мікроскопічно виявляється дифузна інфільтрація поліморфно-ядерними лейкоцитами всієї товщі відростка.

б. Флегмонозно-виразковий:

° дифузне гнійне запалення з некрозом та виразкою слизової оболонки.

в. Апостематозний:

° на фоні дифузного гнійного запалення визначаються абсцеси.

м. Гангренозний:

° виникає при тромбозі або тромбоемболії артерії брижі апендикса (первинний гангренозний апендицит) або при тромбозі її у зв'язку з розвитком періапендициту та гнійного мезентеріоліту (вторинний гангренозний апендицит),

° стінки відростка набувають сіро-чорного кольору, на серозній оболонці фібринозно-гнійні накладання.

Ускладненнягострогоапендициту.

0 Виникають при деструктивних формах апендициту.

а. Перфорація:

° з розвитком розлитого гнійного перитоніту,

° з розвитком періаппендикулярного абсцесу з подальшим розростанням фіброзної тканини та ущільненням.

б. Емпієм відростка:

° розвивається при обструкції проксимальних відділів відростка.

в. Пілефлебітичні абсцеси печінки:

° пов'язані з гнійним тромбофлебітом судин брижі та пілефлебітом (запалення порожнистої вени).

Хронічний апендицит

Розвивається після перенесеного гострого апендициту,

Характеризується склеротичними та атрофічними процесами, лімфогістіоцитарною інфільтрацією.

Запальні захворювання кишок

Хвороба Крона

У розвитку грає роль спадкова схильність.

Хвороба виникає переважно у молодих, хоча може траплятися у будь-якому віці.

Можуть уражатися будь-які відділи шлунково-кишкового тракту, але найбільш характерна локалізація ілеоцекальна область (стара назва хвороби «термінальний ілеїт»)-

Часто супроводжується позакишковими проявами: артритами, склерозуючим холангітом, різноманітними шкірними проявами та ін.

Морфологічна характеристика

У стінці кишки розвивається хронічне запалення, яке захоплює всі шари стінки.

Більш ніж у половині випадків утворюються неспецифічні гранульоми без некрозу (нагадують саркоїдні), виражений фіброз підслизового шару.

Типово стрибкоподібне ураження кишки: уражені ділянки кишки чергуються з нормальними.

Характерно потовщення стінки ураженого сегмента кишки зі звуженням просвіту.

Глибокі щілинні поперечні та поздовжні виразки; набряк підслизового шару ділянок кишки, що збереглися, зі вибухом покриває їх слизової оболонки, що надає їй вигляд бруківки.

Ускладнення.

Діарея, синдром мальабсорбції.

Кишкова непрохідність (внаслідок рубцевого звуження).

Свищі - міжкишкові, кишково-міхурові, кишково-піхвові, зовнішні та ін.

Приблизно у 3% хворих розвивається рак кишки.

Неспецифічний виразковий коліт

Етіологія невідома.

Може мати сімейний характер.

Зустрічається у будь-якому віці, частіше молодому.

Часті позакишкові прояви: артрити, ірит та епісклерит, склерозуючий холангіт, захворювання шкіри.

Зміни обмежені товстою кишкою (переважно); пряма кишка залучається до процесу у всіх хворих; може бути уражена вся товста кишка.

Запалення та виразки обмежені слизовою оболонкою та підслизовим шаром; характерні крипт-абсцеси (скупчення поліморфно-ядерних лейкоцитів у криптах кишки).

Виразки можуть бути великими із збереженням лише невеликих ділянок слизової оболонки, які утворюють «псевдополіпи».

Макроскопічно слизова оболонка кишки зазвичай червона з гранульованою поверхнею.

Ускладнення.

Токсичний мегаколон - стан, у якому відзначається значне розширення кишки.

Перфорація кишок.

У 5 – 10 % хворих розвивається рак кишки.

Псевдомембранозний коліт

Викликається ентеротоксином, що виробляється Clostridium difficile (звичайний компонент кишкової мікрофлори).

Виникає (найчастіше) після лікування антибіотиками широкого спектра дії.

Виявляється вираженою інтоксикацією, діареєю.

Морфологічна характеристика

На поверхні слизової оболонки товстої кишки з'являються обмежені сіруваті бляшки.

Мікроскопічна картина:у ділянках ураження визначаються слизово-некротичні

маси (іноді з домішкою фібрину), пронизані лейкоцитами, прикріплені до ділянок ушкодження та виразки слизової оболонки. Прилеглі ділянки слизової оболонки зазвичай виглядають нормальними.

У стінці кишки – виражений набряк.

Ішемічний коліт

Розвивається переважно у людей похилого віку.

Пов'язаний зі склерозом судин стінки кишки, що виникають при атеросклерозі, цукровому діабеті та інших захворюваннях, що супроводжуються артеріосклерозом.

Морфологічна характеристика

Сегментарний характер ураження, частіше залучається область селезінкового вигину ободової кишки.

Макроскопічна картина:виразки,

псевдополіпи, фіброз стінки.

Мікроскопічна картина:виразки виконані грануляційною тканиною, що оточує пучки м'язової пластинки і поширюється в підслизовий шар. Визначається велика кількість гемосидерину; у просвіті дрібних судин - гіалінові тромби можуть зустрічатися крипт-абсцеси. На поверхні ексудат з фібрину та поліморфно-ядерних лейкоцитів, у гостру фазу – некроз слизової оболонки.

Узакінчуєтьсявиникає виражений склероз власної платівки слизової оболонки.

Ускладнення:

° кровотеча;

° перфорація, перитоніт.

ІНФІЛЬТРАЦІЯ(лат. in в + filtration проціджування) - проникнення в тканини і накопичення в них клітинних елементів, рідин і різних хімічних речовин. І. може носити активний (клітинна І. при запаленні, пухлинному зростанні) або пасивний характер (просочування тканин анестезуючими розчинами).

Скупчення клітинних елементів у тканинах і органах зветься інфільтрату; в його освіті при запаленні поряд з форменими елементами бере участь кров'яна плазма і лімфа, що виходить із судин. Просочування тканин біол, рідинами без домішки клітинних елементів, наприклад, кров'яною плазмою, жовчю, позначається термінами набряк, імбібіція.

І. як нормальний фізіол, процес має місце при диференціювання деяких тканин та органів, напр. І. лімфоїдними клітинами ретикулярної основи органа при формуванні вилочкової залози, лімф, вузлів.

При патол. І. клітинами запального походження - запальної І. (див. запалення) - мають місце інфільтрати з поліморфно-ядерних лейкоцитів, лімфоїдні (круглоклітинні), макрофагальні, еозинофільні, геморагічні і т. п. Часто тканини бувають інфільтровані клітинами новоутворення (рака, ; у таких випадках говорять про І. тканин пухлиною, про інфільтративне зростання пухлини. Патол. І. характеризується збільшенням обсягу тканин, їх підвищеною щільністю, іноді хворобливістю (запальна І.), а також зміною кольору самих тканин: І. поліморфно-ядерними лейкоцитами надає тканинам сіро-зелений відтінок, лімфоцитами-блідо-сірий, еритроцитами - д.

Результат клітинних інфільтратів різний і залежить від характеру процесу клітинного складу інфільтрату. Напр., у лейкоцитарних запальних інфільтратах протеолітичні субстанції, що з'являються при вивільненні лізосомальних ферментів поліморфно-ядерних лейкоцитів, часто викликають розплавлення інфільтрованих тканин та розвиток абсцесу(див.) або флегмони (див.); клітини інфільтратів із поліморфно-ядерних лейкоцитів частково мігрують із струму крові, частково розпадаються, частково йдуть на побудову нових тканинних елементів. І. клітинами пухлин тягне у себе атрофію чи руйнація передіснуючої тканини. І. зі значними деструктивними змінами тканин надалі найчастіше дає стійкий патол. зміни у вигляді склерозу (див.), зниження чи втрати функції тканин чи органів. Пухкі, скороминущі (напр., запальні) інфільтрати зазвичай розсмоктуються і залишають помітних слідів.

Лімфоїдні (круглоклітинні), лімфоцитарно-плазмоклітинні та макрофагальні інфільтрати в більшості випадків є виразом хрон, запальних процесів у тканинах. З огляду на таких інфільтратів часто виникають склеротичні зміни. Вони можуть спостерігатися також при деяких порушеннях тканинного обміну, напр, в стромі щитовидної залози при дифузному токсичному зобі (див. Зоб дифузний токсичний), аддісонової хвороби при атрофічних змінах паренхіми різних органів як початковий регенеративний акт елементів сполучної тканини органу. Такі ж інфільтрати можуть бути вираженням екстрамедулярних процесів кровотворення, напр, лімфоцитарні інфільтрати і лімфоми в різних органах при лімфаденозі (див. Лейкози), в початкових стадіях ретикульозів. У деяких випадках круглоклітинні інфільтрати не можна розглядати як патол. процес: самі клітини інфільтрату, що зовні нагадують лімфоцити, є молодими формами симпатичної нервової системи, що розвивається. Такими є, наприклад, групи симпатогоній у медулярній речовині надниркових залоз. Лімфоцитарноплазмоклітинні та макрофагальні інфільтрати можна спостерігати в органах і тканинах при різних імунолах, зрушеннях в організмі (штучна та природна імунізація, алергічні імунопатол. процеси та алергічні захворювання). Поява лімфоцитарноплазматичних інфільтратів є відображенням процесу вироблення антитіл, що здійснюється плазматичними клітинами, попередниками яких є В-лімфоцити, за участю макрофагів.

З І. хім. речовинами найбільш поширена І. глікогеном та ліпідами. І. глікогеном епітелію петель нефрону (петель Генле), гепатоцитів, епідермісу шкіри спостерігається при діабеті і при так зв. глікогенової хвороби (див. Глікогенози), при якій мають місце рясні відкладення глікогену в печінці, поперечносмугастих м'язах, міокарді, епітелії звивистих канальців нирок, іноді складові до 10% ваги органу. І. ліпідами може стосуватися нейтральних жирів, наприклад, жирова І. печінки (зі збільшенням кількості жиру до 30% ваги органу). Однак не завжди поява видимого жиру у клітинах паренхіматозних органів говорить про інфільтрацію. Може мати місце декомпозиція аміно- та білковоліпідних комплексів цитоплазми, але склад ліпідів при цьому буде інший: суміш фосфоліпідів, холестерину та його естерів, нейтральних жирів. І. інтими артерій холестерином спостерігається при атеросклерозі (див.). І. ліпідами ретикулоендотеліальної системи виникає як прояв ферментопатії.

При туберкульозі легень спостерігається желатинозна І. (желатинозна, або гладка, пневмонія), що є одним із проявів ексудативної реакції при туберкульозі легень, туберкульозної пневмонії лобулярного, рідше лобарного характеру і часто є предстадією казеозної пневмонії; іноді вона виникає як перифокальний процес навколо продуктивних туберкульозних осередків (див. Туберкульоз органів дихання).

Бібліографія:Давидовський І. Ст Загальна патологія людини, М., 1969; У ii з h n e г F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

І. В. Давидовський.

Морфологічні зміни, що зустрічаються при всіх типах гастриту, є стереотипними реакціями слизової оболонки у відповідь на різні патогенні фактори. До основних змін, з яких складається морфологічна картина хронічного гастриту, відносяться запалення, атрофія, порушення клітинного оновлення, зокрема метаплазія та дисплазія.

Хронічне запалення при гастриті

Про наявність запалення свідчить інфільтрація власної платівки та епітелію мононуклеарними елементами. До складу інфільтрату слизової оболонки шлунка входять плазматичні клітини, лімфоцити, макрофаги, лейкоцити. Всі ці клітини пов'язані з імунними реакціями, що свідчить про участь імунних механізмів у розвитку хронічного гастриту.

В даний час вважається, що в нормі слизова оболонка шлунка містить не більше 2-5 лімфоцитів, плазматичних клітин та макрофагів у полі зору (об'єктив 40) або 2-3 мононуклеари в одному валику. Наявність навіть 1-2 плазмоцитів у полі зору свідчить про хронічному запаленні.

Лімфатичні вузлики (фолікули) при гастриті

Дрібні лімфоїдні агрегати без гермінативних центрів у базальній частині слизової оболонки шлунка можуть траплятися і в нормі. Наявність гермінативних центрів – завжди свідчення патології і насамперед Нр-асоційованого гастриту.

Інфільтрація нейтрофілами при гастриті

Інфільтрація нейтрофілами – основний показник активності хронічного гастриту. Нейтрофіли можуть інфільтрувати власну платівку, епітелій, заповнювати просвіти залоз, утворюючи звані ямкові абсцеси. Зазвичай лейкоцитарна інфільтрація корелює з вираженістю ушкодження слизової оболонки.

Атрофія слизової оболонки

Атрофія слизової оболонки характеризується зменшенням кількості нормальних залоз. Біологічною основою атрофічного гастриту є порушення проліферації та апоптозу, індуковані різними патогенними факторами. Запропоновано вважати, що у нормі у зору великого збільшення видно 3-4 поперечно зрізані залози. Якщо їх менше, можна діагностувати атрофію. При атрофії поряд із незворотною втратою залоз шлунка відбувається заміщення їх метаплазованим епітелієм або фіброзною тканиною.

А.Калінін та ін.

"Морфологічні зміни при гастриті"та інші статті з розділу

5.14. Лімфоцитарний («Варіолоформний»; «Хронічний ерозивний»;) гастрит

Лімфоцитарний гастрит характеризується рядом особливостей, що дозволяють виділити їх у особливу форму гастриту (178). Головна ознака його – виражена лімфоцитарна інфільтрація епітелію. Відомо, що збільшення вмісту МЕЛ спостерігається при всіх гастритах, але інфільтрація епітелію поєднується з інфільтрацією власної платівки слизової оболонки. При лімфоцитарному гастриті є як би вибіркова або переважна інфільтрація епітелію; у своїй платівці лімфоцитів і плазматичних клітин порівняно мало, зокрема й у ділянках ерозій.

Лімфоцити з характерним світлим обідком розташовані групами тільки на валиках (рис. 5.88) та поверхневій частині ямок, у глибших відділах їх немає. Про лімфоцитарний гастрит можна говорити тоді, коли кількість лімфоцитів перевищує 30/100 епітеліоцитів.

При ендоскопічному дослідженні таких хворих виявляються вузлики, потовщені складки та ерозії. Постійна наявність вузликів з виразкою поверхнею визначило і позначення такого типу гастриту як варіолоформний. В останньому виданні керівництва R. Whitehead (1990) він включений до групи "хронічних ерозивних гастритів"; (14).

У класифікації німецького товариства патологів "лімфоцитарний гастрит"; значиться як особлива патогенетична форма гастриту, "на рівних"; з аутоімунним, бактеріальним та рефлюкс-гастритом. Що ж до терміна «ерозивний гастрит»;, він вилучено з німецької і з Сіднейської класифікацій. Наявність та особливості ерозій у цих класифікаціях вказуються в діагнозі, але як «суфікс»; (16,18). Проте ми вважаємо за можливе в цьому розділі обговорити зв'язок гастриту та ерозій.

Вузликову слизову оболонку при лімфоцитарному гастриті знаходять у 68% хворих, при «неспецифічному гастриті»; у 16%, потовщені складки у 38 та 2% відповідно (178).

Локалізація лімфоцитарного гастриту також має відмінності від гастриту «неспецифічного»; У 76% це – пангастрит, у 18% – фундальний і лише у 6% – антральний. "Неспецифічний"; гастрит у 91% антральний, у 3% – фундальний та у 6% – тотальний (178).

Перед лімфоцитарних гастритів припадає близько 4,5 % всіх гастритів (179).

Етіологія та патогенез цієї «нової»; (178) форми гастриту невідомі.

Можна припустити, що йдеться про імунну реакцію на місцевий вплив якихось антигенів. Такими антигенами могли б виявитися HP або харчові інгредієнти. І дійсно у 41% хворих знаходили HP, проте значно рідше, ніж у хворих на хронічний активний гастрит у контрольній групі, де HP виявлялися в 91% (179). У той же час серологічні ознаки інфікування HP зустрічалися настільки часто, що це дало підставу вважати HP антигеном, який відповідальний за виникнення лімфоцитарного гастриту (179). Цим, щоправда, згодні в повному обсязі дослідники (180). Слід зазначити, що імуно-морфологічні зміни відрізняються від тих, що спостерігаються при гастриті типу В: у нодулярно зміненій слизовій оболонці знижено вміст IgM плазмоцитів, але збільшено кількість IgG та IgE клітин (178).

Інфільтрація епітелію при лімфоцитарному гастриті нагадує картини, які постійно спостерігаються в тонкій кишці хворих на целіакію (рис. 5.89). У зв'язку з цим висловлювалося навіть припущення, що лімфоцитарний гастрит прояв целіакії (181). І дійсно, лімфоцитарний гастрит був знайдений у 45% хворих на целіакію, що в 10 разів частіше, ніж серед хворих на всі форми хронічного гастриту. Зміст МЕЛ у тонкій кишці було майже таким самим, як у шлунку (47,2 і 46,5/100 епітеліоцитів) (180,181). У той же часмакроскопічних ознак лімфоцитарного гастриту («варіолоформності»;слизової оболонки) при целіакії немає (180).

Поверхневу локалізацію лімфоцитів пов'язують із дією глютену. Не виключено, що глютен може пасивно абсорбуватися слизовою оболонкою шлунка чутливих до глютену хворих, викликати імунну реакцію, вираженням якої є лімфоцитарний гастрит (181). Цьому припущенню не суперечить та обставина, що слизова оболонка шлунка на відміну від слизової оболонки тонкої кишки призначена не для абсорбції, а для секреції слизу. ).

Лімфоцитарний гастрит, як правило, супроводжується ерозіями слизової оболонки шлунка і на цій підставі включений до групи хронічних ерозивних гастритів.

R. Whitehead (1990) вважає, що існує щонайменше 2 форми хронічного ерозивного гастриту (14).

Одна має відношення до гелікобактерного гастриту і поєднується з виразковою хворобою, можливо навіть передує їй. Такий гастрит локалізується переважно в антральному відділі.

Можна припустити, що запалення слизової оболонки, знижуючи її резистент

ність до різних ушкоджуючих факторів, що привертає до розвитку ерозій. Такі ерозії мають вигляд поверхневих некрозів, інфікованих лейкоцитами (рис. 5.90). У їхньому колі - картина хронічного активного гастриту. Подібні ерозії є гострими.

Для другої форми хронічного ерозивного гастриту характерна наявність хронічних ерозій, дно яких утворене некротичними масами, фібриноїдом та тонким непостійним шаром грануляційної тканини (рис. 5.91). У колі їх-гіперплазовані, подовжені, звивисті і розгалужені ямки, часто вистелені незрілими епітеліоцитами. У навколишній слизовій оболонці багато МЕЛ. М'язова пластинка або інтактна або гіперплазована.

Більше того, у 99% хворих з хронічними ерозіями знаходять HP. Інтенсивність обсіменіння HP і активність гастриту при цьому були значно вищими, ніж у хворих з хронічним гастритом хелікобактерним, але без ерозій. На цій підставі висловлено припущення про провідну роль гелікобактерного гастриту в патогенезі хронічних ерозій. Пов'язано це з високою цитотоксичністю мікроорганізмів, які спочатку викликають поверхневі мікроерозії. Через зруйнований за рахунок цього слизовий бар'єр проникає HCL, вона пошкоджує підлягають тканину, яка до того ж у цих ділянках порівняно слабо постачається кров'ю. Ці топографічні особливості на тлі вираженого гастриту ускладнюють репаративну регенерацію і ерозія стає хронічною (183).

Концепція про роль HP у патогенезі хронічних ерозій дозволяє зрозуміти походження так званого дистантного лейкоцитозу (38). Йдеться про постійне виявлення на деякій відстані отерозій ділянок лейкоцитарної інфільтрації власної платівки та епітелію. Є всі підстави віднести їх до осередків активного гелікобактерного гастриту, подальше їх виявлення і забезпечує рецидивуючий характер ерозій.

Судження про патогенез і морфогенез ерозій утруднено тим, що ерозії, які бачить ендоскопіст далеко не завжди виявляються в гістологічних препаратах. Мультицентричне європейське дослідження (184) показало, що дефекти поверхневого епітелію в біоптатах знаходять у 42% хворих з ендоскопічно діагностованими ерозіями. У більшості біоптатів було видно лише ділянки гострого запалення, кишкової метаплазії, субепітеліальної гіперемії.

5.15. Псевдолімфома.

Псевдолімфоми характеризуються вираженою гіперплазією лімфоїдної тканини, з інфільтрацією як слизової оболонки, як із усіх видах хронічного гастриту, а й підслизової основи. Проте їх відносять до хронічних гастр

там (1,158), використовуючи як синонім термін лімфатичний (лімфобластоїдний) гастрит, запропонований ще в 30-ті роки R. Schindler (1937) та G.H. Konjetzny (1938).

Зазвичай псевдолімфоми поєднуються з виразковою хворобою, рідше бувають самостійними.

Більшість псевдолімфом локалізується у типовому для хронічного гастриту місці – у пилороантрапьному відділі, головним чином на його малій кривизні.

При гастроскопії виявляють дифузну поліпоїдну гіперплазію складок, іноді слизова оболонка має вигляд бруківки. Подібні зміни зазвичай видно в колі виразок шлунка.

Слизова оболонка рясно інфільтрована зрілими малими лімфоцитами, завжди з домішкою плазматичних клітин та макрофагів (рис. 5.92). Трапляються нерідко і еозинофіли. Інфільтрат розсуває залози та може проникати через м'язову пластинку в підслизову основу (рис. 5.93). Рідше інфільтрати зустрічаються у м'язовому шарі (рис. 5.94).

Для псевдолімф характерна наявність лімфатичних вузликів (фолікулів) з великими світлими (зародковими) центрами (рис. 5.95а). Розташовані вони, як і всі фолікули, в основному в базальній частині слизової оболонки, але через свої розміри групи їх можуть займати майже всю її товщу. Нерідкі фолікули та в підслизовій основі (рис. 5.956). Інфільтрат ніби розсуває передіснував мережу аргірофільних волокон, новоутворення їх не спостерігається (рис. 5.96).

Виділено 3 підтипи псевдолімфом шлунка (186).

1. Виразки, оточені рясним лімфоцитарним інфільтратом. Очевидно, ці картини слід розцінити як реактивний процес.

2. Вузликова лімфоїдна гіперплазія. Виразки і післявиразковий фіброз у цих випадках відсутні. Є великі поверхнево розташовані лімфатичні аггрегати, що деформують шлункові поля. У таких хворих відзначають гіпогаммаглобулінемію та лямбліоз.

3. Ангіофолікулярна лімфоїдна гіперплазія. Цей підтип зустрічається рідко та помітно відрізняється від двох попередніх. За гістологічною будовою розрізняють мономорфноклітинний, поліморфноклітинний і змішаний варіанти (187).

Інфільтрат при мономорфно-клітинному варіанті псевдолімфоми утворений переважно зрілими лімфоцитами, але завжди при цьому є і домісь плазматичних клітин і еозинофілів, так що «мономорфність»; тут, на відміну «справжніх»; лімф не повна. Тому краще говорити про «переважно мономорфну ​​псевдолімфому»;.

При поліморфно-клітинному варіанті поряд з лімфоцитами багато плазматичних клітин, еозинофілів, трапляються лімфобласти. При цьому варіанті відзначено глибшу інфільтрацію стінки шлунка.

Таблиця 5.5. Диференціальна діагностика між злоякісними лімфомами та псевдолімфомами шлунка (по 1).

Критерії	Злоякісна лімфома	Пєєвдол імфома
	зазвичай короткий(< 1 года)	зазвичай тривалий (1-5 років)
Генералізація	часто (лімфатичні вузли, селезінка, печінка)	Відсутнє
Локалізація	усі відділи	зазвичай пилороантральний
Глибина інвазії	до серозної оболонки	зазвичай у межах слизової оболонки, але може проникати в глибокі шари
Проростання кровоносних судин		Відсутнє
Стан кровоносних судин	не змінені	стінки часто потовщені
Поліморфноядерна інфільтрація		завжди є
Розміри ядер лімфоцитів	зазвичай великі
Форма ядер	овальна
Лімфатичні фолікули	рідко (виключення – псевдофолікули при фолікулярній лімфомі), без світлих центрів	реактивна гіперплазія
Мантійна зона	лімфоплазмоцитоїдні клітини,	малі лімфоліти, плаз-
фолікулів	імуноб ласти	магічні клітини
Імуноморфологія	моноклональна проліферація клітин	поліклональна проліферація клітин
Мітотичний індекс
		відсутні

Змішаний варіант характеризується тим, що мономорфно-клітинні ділянки чергуються із поліморфно-клітинними.

Діагностувати псевдолімфому можна за допомогою гастробіопсії, але висновок патоморфолога може бути при цьому тільки ймовірним через малі розміри біоптату.

Головне при біопсії – диференціальна діагностика між псевдолімфомою та злоякісною лімфомою. При цьому треба враховувати, що картина псевдолім-

Фоми в поверхнево відтятому біоптаті не виключає наявності лімфоми в глибших ділянках. До того ж лімфоїдоклітинна інфільтрація може бути реакцією на злоякісну лімфому. Не можна також виключити, що якщо лімфома походить з передіснуючих реактивних елементів, то ті зміни, які розцінюються як псевдолімфома, можуть виявитися ранньою стадією пухлини (14), або «передпухлиною» (186). Висловлюється навіть припущення, що так звана псевдолімфома - це лімфома, але низького ступеня злоякісності (188). Встановлено, що первинна В-клітинна лімфома шлунка тривалий час може залишатися місцевим процесом, лімфатичні вузли при цьому можуть не залучатися, а віддалені результати хірургічного лікування є дуже сприятливими (189).

Деякі критерії диференціальної діагностики між псевдолімфомами та злоякісними лімфомами наведені у таблиці 5.5.

При вивченні біопсійного матеріалу слід запідозрити лімфому за наявності щільної інфільтрації слизової оболонки, що зберегла свою будову, без ознак виразки (14). Для лімфоми характерний феномен епітеліального тропізмупухлинних клітин з формуванням так званих лімфоепітеліальних ушкоджень з прогресуючою деструкцією епітелію (189). Ці картини легко відрізнити від активного гастриту, у якому епітелій руйнують лейкоцити, а нелімфоцити. На відміну від межэпителиальных лімфоцитів вони мають характерного світлого обідка, утворюють великі скупчення, що випинаються в просвіт.

При псевдолімфомах нерідко є пошкодження поверхневого епітелію у вигляді вираженої дистрофії (рис. 5.97), некробіозаінекрозасформуваннямерозій. Ці процеси, мабуть, обумовлені порушенням мікроциркуляції за рахунок рясної інфільтрації слизової оболонки.

Псевдолімфома може поєднуватись з раком шлунка (рис. 5.98). Допускають дві можливості: перша - псевдолімфома являє собою реакцію на рак і друга -псевдолімфома стимулює розвиток аденокарциноми (190). Не можна виключити, що тривале існування дефекту слизової оболонки веде до постійної стимуляції проліферативної активності епітелію, що створює певні передумови для малігнізації за рахунок порушень репаративної регенерації, обумовлених зміненою трофікою тканин (191).

Хронічний гастрит, Л.І. Аруїн, 1993

У тканинному просторі можуть виникати ущільнення, що складаються з різних структурних біологічних елементів. Ця обставина має поліетиологічний характер. Тому важливо знати, які захворювання провокують розвиток такого роду патологічних утворень.

Що таке інфільтрат

Медична практика описує безліч випадків розвитку у пацієнтів цього стану. Під інфільтратом (infiltratus) прийнято розуміти формування в м'яких тканинах обмеженої або поширеної освіти, що містить різний склад ексудат. Останній є своєрідним випітом з кровоносних судин, що складається з біологічних рідин (крові, лімфи), хімічних речовин, чужорідних мікроорганізмів, клітинних елементів.

Згідно з дослідженнями, інфільтрація тканин, головним чином, має посттравматичну природу. Найнебезпечнішим варіантом розвитку патології вважається реактивне розмноження атипових клітин при злоякісному проліферативному процесі. Важливо, що внутрішній ексудат ракових пухлин дуже специфічний: вони складаються з власних тканин, патогенних агентів, кальцинатів та інших елементів.

Апендикулярний інфільтрат

Запалення червоподібного відростка сліпої кишки є основним чинником, сприяючим накопиченню у цій галузі уражених тканинних елементів. Апендикулярний інфільтрат характеризується чіткими межами з включенням у процес купола товстої та петель тонкої кишок, очеревини та великого сальника. Варто зазначити, що формування патологічної освіти відбувається на ранніх етапах розвитку хвороби. На пізніх стадіях, як правило, спостерігається розсмоктування конгломерату клітин, що утворився, або його перехід в періаппендикулярний абсцес.

Запальний інфільтрат

Травматичний генез має визначальне значення при цій формі патологічних змін. Нерідко виявляється і інфекційна причина накопичення ексудату. Деякі автори вважають за краще синонімізувати флегмону та запальний інфільтрат – що це за стани, більш достовірно можна дізнатися з медичної енциклопедії. Згідно з викладеною там інформацією, ототожнення даних діагнозів неможливе через відмінності їх клінічних проявів. Так, запальний інфільтрат супроводжується:

• ураженням шкіри, слизової оболонки, підшкірної жирової клітковини та м'язів;
• включенням у запалення лімфоїдної тканини;
• субфебрильною температурою;
• ущільненням та гіперемією шкірних покривів.

Інфільтрат у легенях

Дихальна система людини постійно піддається атакам патогенів. Інфільтрат у легенях, як правило, розвивається на фоні запалення та потребує негайного лікування. Приєднання гнійного процесу небезпечне виникненням дисфункції органу з усіма негативними наслідками, що випливають із цього стану. На відміну від набряку, легенева інфільтрація відбувається і натомість скупчення як рідини, а й клітинних включень. Помірне збільшення обсягу органу є свідченням розвитку запалення із подальшим формуванням ексудативної освіти.

Інфільтрат черевної порожнини

Такі негативний стан може мати зовсім різну етіологічну спрямованість. Так, інфільтрат черевної порожнини часто формується як результат стафілококової або стрептококової інфекції, кандидозу. Вкрай важливо своєчасно ліквідувати патологічне ущільнення, що виникло. Накопичення ексудату в черевній порожнині може спричинити абсцес та кровотечу. Окремо варто сказати про перитоніти з наступною осередковою перивезикальною інфільтрацією тканин. Цей стан вимагає негайного оперативного втручання.

Постіньєкційний інфільтрат

Даний вид патологічних змін виникає на тлі проникнення та тимчасового скупчення у тканинах лікарського засобу. Інфільтрат після уколу розвивається при недотриманні правил антисептичної обробки або надто швидкого введення препарату. Розвиток такого постін'єкційного ускладнення залежить від особливостей кожного окремого організму. Накопичення ексудату при цьому в одних пацієнтів відбувається вкрай рідко, тоді як в інших спостерігається після кожного голки введення шприца.

Післяопераційний інфільтрат

Формування такої освіти найчастіше відбувається внаслідок неякісного шовного матеріалу, що використовується під час хірургічного втручання. При цьому інфільтрат після операції розвивається у місці формування рубця. Ущільнення, що виникло, переважно розкривається хірургічно. Фахівці не відкидають, що організм може самостійно усунути інфільтрат післяопераційного рубця. Проте, щоб уникнути серйозних ускладнень, лікарі рекомендують не зволікати і звертатися до хірургів за перших ознак неспроможності швів.

Пухлинний інфільтрат

Імовірність розвитку таких патологічних змін є однаковою мірою у кожної людини. Термін «пухлинний інфільтрат» використовується для позначення проникнення в тканини організму атипових клітин різного генезу: саркоми, карциноми та ін. Такі плани освіти характеризуються проліферативним пухлинним зростанням.

Причина інфільтратів

Накопичення ексудату в тканинах організму може відбуватися під впливом ендогенних та екзогенних факторів. Фахівці стверджують, що основною причиною інфільтратів є травматичне джерело. Не менша роль формуванні ексудативних утворень відводиться різним інфекційним захворюванням. Серед інших причин інфільтративного процесу можна назвати:

• одонтогенну інфекцію;
• накопичення холестерину (атеросклероз) чи глікогену (діабет);
• післяопераційні ускладнення;
• розростання пухлинної маси;
• накопичення тригліцеридів у клітинах печінки;
• гострий апендицит та інші запалення малого тазу;
• скупчення легких формених елементів крові, фібрину;
• ущільнення ділянки шкіри через її просочування хімічними речовинами (лікарськими засобами);

Інфільтрат – лікування

Терапія запального ексудативного процесу ґрунтується на застосуванні консервативних методів вирішення проблеми. При цьому лікування інфільтрату проводиться за допомогою лікарського електрофорезу. Слід сказати, що високоінтенсивна фізіотерапія з термічним ефектом допускається лише за відсутності гнійного запального вогнища.

Апендикулярний інфільтрат лікується виключно за умов стаціонару. Терапія цього стану включає дотримання дієти, прийом антибіотиків, обмеження рухової активності. Абсцедування процесу потребує хірургічного втручання з метою розкриття та санації гнійника. Більшість пухлинних злоякісних утворень також усувається у вигляді операції.

Лікування постін'єкційного інфільтрату передбачає нанесення йодної сітки та місцевого застосування мазі Вишневського. При накопиченні ексудату в легенях слід провести додаткові діагностичні дослідження. Так, діаскинтест дозволяє виявити туберкульоз, що починається. У разі позитивної реакції організму не слід опускати руки. Сучасні ліки дуже успішно борються із збудниками цього захворювання.

Лікування інфільтрату народними засобами

Накопичення ексудату у внутрішніх органах необхідно усувати лише стаціонарно. Лікування інфільтрату народними засобами можливе лише при постін'єкційних ускладненнях у вигляді синців та невеликих запалень. При одонтогенних інфекціях у дитини без приєднання гнійного процесу батькам рекомендується використовувати сольові компреси та полоскання. Не варто намагатися лікувати інші види ексудативних процесів у домашніх умовах: це може призвести до розвитку абсцесів та флегмон.

Відео: постін'єкційний інфільтрат – лікування