Судово-медичне дослідження трупів: лекція. Пізні трупні явища Встановлення давності настання смерті за наявністю та характером трупної зелені

Розвивається тільки в рані, де є відмерлі тканини, які внаслідок життєдіяльності гнильних бактерій зазнають розпаду. Спостерігається як ускладнення при великих ранах м'яких тканин, відкритих переломах та пролежнях. Розвиток гнильної інфекції викликають неклостридіальні анаероби - бактероїди, фузобактерії, пептококки, які в основному виявляються на слизових оболонках травного тракту, дихальних шляхів, жіночих статевих органів.

Існує думка, що близько 90% хірургічних інфекцій мають ендогенне походження. Оскільки більшість нормальної мікрофлори людини представлена ​​анаеробами, то анаеробні і змішані (анаеробно-аеробні) інфекції становлять одну з найзначніших категорій гнійно-запальних захворювань людини. Особливо важливу роль вони відіграють у розвитку стоматологічних, абдомінальних та гінекологічних захворювань та ускладнень, а також при деяких інфекціях м'яких тканин. Досвід свідчить, що переважна більшість інфекцій, які протікають з участю анаеробів, є мономикробными. Найчастіше вони бувають викликані асоціацією анаеробів або поєднанням анаеробів з аеробами (стафілококи, кишкова паличка).

Симптоми гнильної інфекції

Самостійно гнильна інфекція спостерігається в рані порівняно рідко, зазвичай вона приєднується до вже розвиненої анаеробної або гнійної (аеробної) інфекції. У зв'язку з цим клінічна картина цього ускладнення часто буває недостатньо чіткою і зливається з клінікою анаеробної чи гнійної інфекції.

Загальні симптоми гнильної інфекції: пригнічений стан, сонливість, зниження апетиту, розвиток анемії. Поява раптового ознобу – рання ознака гнильного розпаду в рані. Найбільш важливою і постійною його ознакою є наявність різкого неприємного запаху ексудату. Поганий запах обумовлений летючими сірчистими сполуками (сірководень, диметилсульфід та ін) - продуктами життєдіяльності гнильних бактерій. Другим симптомом анаеробного ураження є гнильний характер рани. Вогнища ураження містять відмерлі тканини у вигляді безструктурного детриту сірого або сіро-зеленого кольору, у деяких випадках з чорними або коричневими ділянками. Ці вогнища рідко мають форму порожнин, обмежених правильними обрисами, частіше вони набувають химерних форм або заповнюють міжтканинні щілини. Колір ексудату також має деякі особливості. Він зазвичай буває сіро-зеленим, іноді коричневим. Забарвлення ексудату не однорідне, він містить невеликі крапельки жиру. При великих скупченнях гною в клітковині ексудат, як правило, рідкий, а при ураженні м'язів - мізерний, дифузно просочує тканини. У той же час при аеробних інфекціях гній має густу консистенцію, частіше жовтого або білого кольору, однорідний, без запаху.

На початковій стадії приєднання гнильної інфекції під час огляду рани часто неможливо виявити наявність набряку, крепітації, газоутворення, гнійного запливу. Зовнішні ознаки ураження тканин часто не відповідають глибині ураження. Гіперемія шкіри може бути відсутня, внаслідок чого хірург не проводить своєчасну розширену хірургічну обробку вогнища ураження.

Гнильна інфекція спочатку поширюється по підшкірній клітковині, згодом поширюється на міжфасціальний простір, викликаючи при цьому некроз фасцій, м'язів, сухожиль. Розвиток гнильної інфекції в рані може протікати в трьох формах:

  1. з переважанням явищ шоку;
  2. з бурхливо прогресуючим перебігом;
  3. з млявою течією.

Перші дві форми відрізняються явищами значної загальної інтоксикації – підвищується температура, з'являється озноб, знижується артеріальний тиск, розвивається печінкова та ниркова недостатність.

Лікування гнильної інфекції

Лікування гнильної інфекції передбачає проведення наступних заходів:

  • створення несприятливих умов розвитку патологічної мікрофлори - видалення омертвевших тканин, широке дренування гнійників, антибактеріальна терапія;
  • детоксикаційна терапія;
  • корекція гомеостазу та імунного статусу організму.

За наявності гнильної інфекції в рані проводять видалення уражених тканин. Внаслідок анатомічної локалізації, поширеності та інших особливостей течії, досягти радикального результату вдається не завжди. У таких випадках операція полягає у широкому розрізанні гнійного вогнища, висіченні некротизованих тканин, дренуванні рани та місцевого застосування антисептиків. Для профілактики поширення гнильного процесу на здорові тканини виробляють обмежуючі розрізи.

При лікуванні анаеробних інфекцій застосовуються зрошення або постійна перфузія рани розчинами перекису водню та перманганату калію. Ефективним є застосування гідрофільних мазей на поліетиленоксидній основі (лівосин, левомеколі та ін.). Ці засоби забезпечують гарне всмоктування ексудату та сприяють швидкому очищенню рани.

Більшість бактероїдів є стійкими до антибіотиків, тому антибактеріальну терапію проводять під обов'язковим контролем антибіотикограми. Медикаментозне лікування гнильної інфекції полягає у застосуванні ефективних антибіотиків (тієнам, лінкоміцин, рифампіцин), протимікробних препаратів метронідазолового ряду (метронідазол, метрогіл, тинідазол).

Комплекс заходів щодо корекції гомеостазу та детоксикації визначається індивідуально для кожного випадку залежно від характеру перебігу інфекції. У випадках бурхливого септичного перебігу призначають інтракорпоральні методи детоксикації: гемоінфузійну детоксикацію, ендолімфатичну терапію. Проводять ультрафіолетове опромінення крові (УФОК), внутрішньовенне лазерне опромінення крові (ВЛОК), аплікаційну сорбцію – накладення на рану сорбентів, іммобілізованих ферментів у поєднанні з антибіотиками. У разі печінкової недостатності застосовують гемосорбцію, плазмаферез. При розвитку ниркової недостатності призначається гемодіаліз.

ВСТУП

СУТНІСТЬ ПРОЦЕСУ ГНІЄННЯ ДЕРЕВИНИ

КОРНЕВІ ГНИЛИ

ЛІТЕРАТУРА
ГНИЛЬОВІ ХВОРОБИ ДЕРЕВНИХ ПОРІД І ЗАХОДИ БОРОТЬБИ З НИМИ

Гнили коріння і стовбури дерев, що ростуть, становлять одну з найбільших і важливих груп хвороб лісу. При ураженні дерев гнилими хворобами у них може відбутися різке порушення фізіологічних процесів, що веде до зниження приросту, загального послаблення та усихання дерев. У насадженнях, уражених цими хворобами, часто спостерігаються вітрова і бурелом, що в кінцевому рахунку призводить до розпаду насаджень, втрати лісом його найцінніших властивостей та функцій. Шкода, завдана гнилою хворобою дереву як живому організму і насадженню як біогеоценозу, можна розглядати як біологічну. Але гнилі завдають ще й технічної шкоди. Він полягає у руйнуванні та знеціненні основного продукту лісу – деревини, зниженні виходу та якості ділових сортиментів. Крім того, поширення гнильових хвороб у деревостоях, що не досягли віку природної стиглості, призводить до колосальних втрат (недобору) деревини через вимушені передчасні рубки.

Серед грибів, що вражають дерева, що ростуть, у свою чергу є види, які живляться живою тканиною заболонної деревини, види, що заселяють тільки мертву (ядрову) деревину центральної частини стовбура, і види, здатні розвиватися як в живій, так і в мертвій деревині. Поряд з широко спеціалізованими представниками дереворуйнівних грибів, які вражають багато хвойних і листяних пород, існують види з більш вузькою спеціалізацією, аж до типових монофагів.

Зараження дерев збудниками стовбурових гнилей у більшості випадків відбувається через різні ушкодження кори, спричинені абіотичними факторами (морозобоїни та ін.), тваринами (копитними, гризунами, комахами) або господарською діяльністю людини (механічні ушкодження, опіки тощо). Зараження збудниками кореневих гнилей здійснюється через пошкодження коренів, що відмерли дрібні коріння і при безпосередньому контакті (або зрощенні) здорових та уражених коренів. Зараженню дерев гнилими хворобами та інтенсивному розвитку їх у насадженні сприяють будь-які фактори, що ведуть до загального ослаблення деревостою, порушення екологічних зв'язків, що склалися, зниження біологічної стійкості насадження (посухи, неправильне господарювання, підвищені рекреаційні навантаження і т.д.).

СУТНІСТЬ ПРОЦЕСУ ГНІЄННЯ

ДЕРЕВИНИ

Гниєнням деревини називається її біологічне розкладання. Суть цього процесу полягає у руйнуванні ферментами грибів оболонок деревних клітин. Залежно від того, якими ферментами гриб впливає на клітинні стінки, які їх компоненти, якою мірою та послідовності він руйнує, у деревині відбуваються ті чи інші порушення анатомічної структури, зміни її хімічного складу та фізичних властивостей.

При деструктивному типі гниття гриб впливає всю деревну масу, не залишаючи незачеплених розкладанням частин деревини. У цьому випадку розкладається целюлоза клітинних оболонок, а лігнін залишається недоторканим. У міру руйнування целюлози та звільнення лігніну уражена деревина темніє, її обсяг зменшується, вона стає крихкою, розтріскується, розпадається на окремі шматки, а в кінцевій стадії гниття легко розтирається на порошок. Тому деструктивні гнилі характеризуються тріщинуватою, призматичною, кубічною або порошкоподібною структурою і бурою (різних відтінків) забарвленням - бура гниль.

При корозійному типі гниття розкладаються як целюлоза, і лігнін. Однак при ураженні різними видами грибів цей процес протікає неоднаково. В одних випадках гриб одночасно розкладає целюлозу та лігнін, повністю руйнуючи клітинні оболонки, а потім і цілі групи клітин. У ураженій деревині з'являються отвори, ямки, порожнечі, заповнені залишками білої целюлози, що не розклалася; так виникає строката гнилизна. При корозійному гнитті, на відміну деструктивного, розкладанню піддається не вся уражена деревина: окремі групи зруйнованих клітин чергуються з зовсім недоторканими ділянками деревини. Тому гнилизна розщеплюється на волокна, кришиться, але довго зберігає в'язкість, і її обсяг не зменшується.

В інших випадках спочатку повністю розкладається лігнін, а потім поступово руйнується целюлоза. Однак при цьому розкладається не вся целюлоза: частина її залишається в порожнечі деревини у вигляді білих скупчень (вицвітів). Уражена деревина рівномірно або смугами світлішає, набуває білого, світло-жовтого або «мармурового» забарвлення (біла гнилизна). Корозійні гнилі на різних стадіях руйнування деревини характеризуються ямчастою, ямчатоволокнистою, волокнистою та шарувато-волокнистою структурою.

У будь-якому разі біологічне розкладання деревини можливе лише за певних умов, що допускають розвиток дереворуйнівних грибів. Наприклад, вміст вільної води в деревині має становити не менше 18 – 20%, а мінімальний обсяг повітря залежно від екологічних вимог гриба – від 5 до 20%.

КЛАСИФІКАЦІЯ І ОЗНАКИ ГНИЛІВ

Уражена деревина, втрачаючи свої нормальні біологічні властивості та технічні якості, набуває нових ознак, характерних для окремих груп та видів гнильних хвороб. Діагностичні ознаки та класифікація гнили мають важливе практичне значення. Для визначення гнилі беруть до уваги такі основні ознаки: розташування гнилі у дереві, тип гниття, структуру та забарвлення гнилі, стадію та швидкість гниття, деякі інші особливості (наявність темних ліній, захисного ядра, міцеліальних плівок та ін.).

Розташування гнилі у дереві може бути різним (рис. 2). Залежно від розміщення її частинами дерева і поздовжньому розрізі стовбура гнилі поділяються на кореневі, комлеві (до 2 м), стовбурові, вершинні, наскрізні (по всій довжині стовбура) і гнилі гілок і вершин. За розташуванням

І 12 13

Мал. 2. Схема розташування гнилей у дереві:

/ - Коренева гниль; 2, 3 - коренева та комлева гниль; 4 - комлева гниль; 5 - стволова гниль; 6 - комлева та стовбурова гниль; 7 - коренева, комлева та столова гниль; 8 - гниль гілок та вершин; 9 - «наскрізна» гнилизна; 10 - заболонна гнилизна; 11 - ядерна гниль; 12 - ядрово-заболонна гнилизна; 13 - суцільна гнилизна

гнилі на поперечному зрізі кореня, стовбура або гілки розрізняють ядрові, заболонні та ядрово-заболонні гнилі.

Гнили, що розрізняються за розташуванням у дереві або в стовбурі, по-різному впливають на життєві функції та стан дерева, а також вихід ділової деревини; отже, вони характеризуються різним ступенем заподіяної ними біологічної та технічної шкоди. Так, найбільшу біологічну шкоду завдають кореневі гнилі та заболонні гнилі стовбурів, найбільша технічна шкода - ядрові та ядрово-заболонні гнилі стовбурів.

Тип гниття (див. рис. 92) відображає особливості процесу руйнування деревини, пов'язані з біологічними властивостями гриба та характером його впливу на клітинні оболонки ураженої тканини (рис. 3).

Забарвлення гнилі залежить від стадії її розвитку та типу гниття. При деструктивному типі гниття зазвичай виникає буре, червонувато-буре або сірувато-буре забарвлення, при корозійному - строкате або біле (світло-жовте, смугасте, мармурове).

Структура гнилі свідчить про зміни анатомічної будови та фізичних властивостей деревини залежно від типу гниття. Деструктивні гнилі характеризуються призматичною, кубічною чи порошкоподібною структурою; корозійні - ямчастою, волокнистою, ямчасто-волокнистою та шарувато-волокнистою структурою. За структурою та фарбуванням гнилі в кінцевій стадії руйнування деревини можна визначити тип гниття. Знаючи тип гниття, неважко передбачати, яке забарвлення та структуру матиме гниль у кінцевій стадії.


змінами забарвлення та структури вражені-


ної деревини. Розрізняють I (початкову), II та III (кінцеву) стадії розвитку гнилі. Освіта дупла (IV стадія) - ознака припинення процесу гниття деревини та початку її механічного розпаду природним шляхом або за участю комах, птахів, інших тварин чи людини. Визначення стадії розвитку гнилі має важливе практичне значення, особливо у випадках, коли йдеться про можливості технічного використання ураженої деревини.

Швидкість гниття характеризує тривалість окремих стадій процесу гниття та дозволяє визначити час настання кінцевої стадії. Розрізняють повільне, швидке та дуже швидке гниття деревини. Велике практичне значення, особливо при оцінці впливу гнилі на вихід ділових сортиментів, має швидкість поширення гнилі в різних частинах дерева, в колодах або дерев'яних конструкціях будівель і споруд в одиницю часу (добу, місяць, рік). Так, швидкість поширення гнилі, що викликається кореневою губкою, у стовбурі ялини досягає в середньому 48 см на рік.

Швидкість гниття та швидкість поширення гнилі залежать від біологічних особливостей гриба - збудника гнилі та умов його розвитку, від властивостей живого дерева, фізичного стану та технічних якостей деревини.

Незалежно від швидкості гниття деревини, поширення гнилі в межах дерева може бути як повільним, так і швидким. Наприклад, гниль від ялинової губки поширюється по стволу ялинки дуже швидко, а гниль дуба, що викликається дуболюбним трутовиком, - повільно, хоча в обох випадках спостерігається швидке гниття деревини.

КОРНЕВІ ГНИЛИ

Кореневі гнилі деревних порід належать до найпоширеніших і шкідливих хвороб лісу. Збудники кореневих гнилей заражають дерева спорами (головним чином через пошкоджене або відмерле коріння) і міцелієм - при зіткненні або зрощенні здорового і ураженого коріння. Внаслідок поширення інфекції по корінням від дерева до дерева розвиток кореневих гнилей у насадженнях зазвичай носить куртинний характер і проявляється у груповому ослабленні та відмиранні дерев. Іноді виникають великі осередки, що охоплюють великі площі лісу.

Поразка і руйнація коренів дуже впливає стан дерева, оскільки порушується надходження у його надземні частини води та поживних речовин. Тому кореневі гнилі призводять до швидкого ослаблення та всихання дерев, вітровалу, заселення дерев стовбуровими шкідниками, зріджування деревостою, а за сильного ступеня ураження насаджень - до повного розпаду.

Деякі види гнил з коренів переходять у стовбур і, вражаючи комлеву, а іноді і більшу частину стовбура, призводять до значних втрат ділової деревини.

Серед хвороб цієї групи найбільшу небезпеку становлять гнилі, що викликаються кореневою губкою та осінком осіннім. Менш поширені гнилі коріння, викликані трутовиком Швейниця, гумою хвилястою. Зі стовбура в основи коренів можуть поширюватися гнилі, викликані ялинковою губкою, північним, лускатим і деякими іншими трутовиками.

Коренева губка (Heterobasidion annosum (Ft.) Bref. (=Fomitopsis annosa Karst.) Гриб відноситься до класу базидіоміцетів, групи афілофороїдних гіменоміцетів. Викликає строкату ямчасто-волокнисту кореневу та стовбурову гниль. Коренева губка - один із найпоширеніших у світі грибів. Захворювання охопило величезні площі хвойних насаджень земної кулі і набуло характеру глобальної епіфітотії (панфітотії). У багатьох країнах гниль, що викликається кореневою губкою, вважається найшкідливішим захворюванням лісу.

Коренева губка може заражати багато хвойних пород і деякі м'яколистяні (наприклад, березу), проте листяні породи уражаються рідко. Гриб становить велику небезпеку лише для хвойних насаджень, насамперед для сосни, ялини, ялиці та меншою мірою для модрини.

Описано ряд морфологічних форм чи різновидів кореневої губки, які різняться за географічним поширенням, рівнем патогенності та спеціалізації до різних деревних пород.

Первинне зараження дерев здійснюється базидіоспорами та конідіями гриба. Базидіоспори утворюються в плодових тілах, а конідії - на міцелії в тих місцях, де гнилизна виходить на поверхню заражених пнів або коренів. Коренева губка здатна зберігатися і розвиватися не тільки в деревині живих дерев, але і на мертвих коренях, пнях, деревних залишках, у підстилці, де часто формуються її плодові тіла. Суперечки гриба переносяться потоками повітря, водою, різними тваринами. Потрапляючи на поверхню коренів, особливо за наявності механічних пошкоджень, вони заражають їх. Потім у коренях поширюється міцелій гриба та розвивається гнилизна. При попаданні суперечка на свіжі зрізи пнів (наприклад, після вирубки) вони проростають на них, і міцелій спочатку поширюється в деревині пнів, а потім переходить у коріння. Подальше поширення інфекції та вторинне зараження коренів живих дерев здійснюються грибницею при безпосередньому контакті здорового коріння з ураженими. Цим пояснюється групова, або куртинна, ураження деревостою. Зараження дерев може здійснюватися і через відмерлі дрібні коріння або мертві закінчення глибинного коріння.

Характер розвитку хвороби та її ознаки у різних деревних порід помітно різняться. Так, при поразці сосни гнилизна розвивається тільки в корінні. Тому для виявлення необхідно обстежити кореневу систему. На початковій стадії розвитку гнилі відбувається рясне виділення живиці з смоляних ходів, що руйнуються. Деревина коренів просочується смолою, набуває червонувато-оранжевого, іноді трохи лілуватого відтінку, стає ніби склоподібною і видає специфічний запах скипидару. Смола накопичується під корою уражених коренів, потім витікає назовні і склеює навколишні частинки ґрунту, утворюючи на коренях тверді жовна. У міру розвитку гнилі просмоленість поступово зникає, деревина приймає світліше, рівномірно жовте забарвлення, іноді з ледь помітними білими вкрапленнями целюлози. На останній стадії гниття у деревині утворюються численні дрібні порожнечі; гниль розпадається на окремі волокна, стає мочалистою, трухлявою.

У міру відмирання коріння порушується водний баланс дерева, знижується інтенсивність транспірації, фотосинтезу, інших фізіологічних функцій, відбувається загальне ослаблення дерева, що виразно виявляється у зміні стану крони.

Перші ознаки ослаблення сосни - зменшення приросту по висоті, наявність укорочених пагонів, у яких утворюється укорочена хвоя. Значна частина двох-і трирічної хвої опадає, крона поступово зріджується, стає ніби ажурною. Хвоя, що залишилася на пагонах зібрана у вигляді пензликів, вона бліда, тьмяна. Такі дерева різко вирізняються серед здорових. Надалі хвоя поступово жовтіє, а потім повністю засихає.

У соснових насадженнях діючі вогнища кореневої губки можна дізнатися за наявності ослаблених дерев, що усихають, свіжого і старого сухостою, а також характерних дерев, що нахилилися, і вітрувала. Групове усихання дерев та їхня підвищена вітрованість, наступні санітарні рубки призводять до утворення «вікон» і прогалин. Куртини усохлих дерева і «вікна» в сосняках мають більш менш чіткі обриси. З кожним роком вони розширюються, по їхніх краях з'являються все нові дерева, що всихають, окремі прогалини зливаються, і зрештою насадження перетворюється на редину

При ураженні ялини та ялиці міцелій гриба спочатку поширюється в корінні, потім переходить у стовбур, викликаючи ядрову in іль, облямовану ліловато-сірим кільцем. Вона піднімається по стволу в середньому на висоту 3-4 м, іноді до 8-10 м і більше. На першій стадії розвитку гнилі деревина набуває сірувато-фіолетового забарвлення; потім вона стає червонувато-коричневою, а на останній стадії гниття - типово строкатою: у ній з'являються виразні, досить великі білі вицвіти целюлози і характерні чорні штрихи. Гнила має ямчасто-волокнисту структуру, в сухому стані легко кришиться. Наявність у стовбурі ядерної гнилі з типовими для кореневої губки ознаками можна встановити з допомогою вікового бурава. Згодом у нижній частині стовбура утворюється дупло. Дерева ялини та ялиці, уражені кореневою губкою, навіть при значному розвитку гнилі в коренях і стовбурах можуть довго не всихати, хоча ознаки ослаблення бувають добре виражені: зниження приросту по висоті, зріджена крона, тьмяна з бурим відтінком хвоя, деформовані пагони. У зв'язку з тим, що захворювання у ялинки часто носить прихований характер, а відпад відбувається в основному за рахунок вітровалу, в ялинниках не утворюються настільки ясно виражені і збільшуються по радіусу куртини усихання і «вікна», як у соснових насадженнях.

Найвірніша ознака ураження дерева кореневою губкою – наявність на коренях плодових тіл гриба. Зазвичай вони утворюються в затінених місцях, на нижній поверхні гнилих коренів вітрових дерев, іноді у кореневої шийки сухих дерев, на напівзруйнованих пнях. Плодові тіла кореневої губки мають різну форму та величину, вони багаторічні, тонкі, розпростерті, звернені гіменофором назовні (рис. 96). Краї плодових тіл трохи відстають від кореня. Їхня поверхня коричнева, з світлішим краєм і концентричними борозенками. Гіменофор спочатку білий, пізніше жовтуватий, з шовковистим блиском. Пори дрібні, округлі або незграбні, іноді скошені.

Коренева губка зустрічається майже у всіх типах лісорослинних умов, за винятком заболочених місцепроживання. Дуже рідко уражаються сосняки сфагнові та лишайникові. Найбільш сильний розвиток хвороби та найбільшу шкоду від неї спостерігаються при ураженні високобонітетних насаджень у свіжих типах лісу. Уражаються насадження різного віку, причому перші ознаки хвороби можуть виявлятися вже у 15-20-річних деревостоях. Самосів хвойних порід, що з'являється в осередках кореневої губки, також заражається грибом і гине. Найбільше страждають чисті хвойні насадження, особливо культури, створені на колишніх ріллях, пустирях або площах, що вийшли після рубки деревостанів, уражених кореневою губкою. У природних насадженнях сосни коренева губка зустрічається рідше. Ялина і ялиця сильно уражаються не тільки в культурах, а й у природних лісах. Змішані хвойно-листяні насадження стійкіші до хвороби. Надмірна густота насаджень за наявності у ґрунті тісно переплітаються і зрослих коренів сприяє поширенню гриба та швидкому розвитку вогнищ.

Збитки, завдані кореневою губкою, дуже великі. Захворювання призводить до масового усихання дерев та розпаду насаджень. Поразка ялини та ялиці завдає, крім того, великої технічної шкоди, тому що у цих порід гнилизна з коренів піднімається в стовбур; в результаті різко зменшується вихід ділових сортиментів із найціннішої частини стовбура. Втрати ділової деревини можуть становити біля ялини близько 50%, а ялиця понад 75%. Ослаблення та усихання уражених дерев, як правило, тягне за собою посилене розмноження комах – ксилофагів. Тому осередки кореневої губки зазвичай перетворюються і на осередки стовбурових шкідників, які прискорюють процес усихання насаджень.

Заходи боротьби: система заходів, вкладених у обмеження масового розвитку хвороби та формування стійких насаджень з допомогою оптимального режиму лісовирощування. Ця система включає обстеження насаджень з метою виявлення та обліку вогнищ хвороби, лісівничого догляду, лісовідновлення та санітарно-оздоровчих заходів, що призначаються з урахуванням прогнозу розвитку хвороби, а також контролю якості лісогосподарських заходів.

Виявлення та облік вогнищ кореневої губки проводять при лісовпорядкуванні та лісопатологічних обстеженнях. У процесі рекогносцирующего обстеження дають приблизну оцінку стану та ступеня ураження насаджень, визначають площу вогнищ кореневої губки. За вогнище хвороби приймають весь таксаційний виділ, у якому спостерігається куртинне усихання чи вивал уражених дерев, т. е. відпад є патологічним і перевищує природну норму.

Залежно від давності розвитку вогнищ, їх структури та зовнішніх ознак розрізняють такі категорії вогнищ: що виникають, діють та загасають.

Виникаючі вогнища являють собою невеликі (до 10 дерев) групи сильно ослаблених дерев, що усихають, свіжого сухостою або вітровалу, частіше в насадженнях I-II класів віку. У вогнищах, як правило, ще немає ні прогалин (вікон), ні пнів від санітарних рубок, оскільки їх ще не проводили.

Діючі осередки характеризуються наявністю добре виражених куртин усихання та прогалин з пнями різного стану від санітарних рубок різної давності. У навколишньому «вікна» древостое (який, зазвичай, вже вражений кореневою губкою) присутні дерева всіх категорій стану: від ослаблених по-різному до свіжого і старого сухостою і вітряку. У вікнах починається зміна хвойних порід листяними, зазвичай березою або осиною.

Затухаючі вогнища характеризуються відсутністю дерев, що усихають, свіжого сухостою, свіжого вітровалу, що свідчить про закінчення активної фази розвитку вогнища. Навколо вікон може залишатися ще не вирубаний старий сухостій. У вікнах переважають напівзруйновані або трухляві пні від давніх рубок, є добре розвинений підліт листяних порід.

Ступінь поразки соснових насаджень вважається слабкою, якщо куртини поразки чи прогалини сумарно становлять до 5 % площі виділу в насадженнях до 20 років, до 10 %-в насадженнях від 21 до 50 років і до 15 % - у насадженнях старше 50 років. Ступінь поразки вважається середньою, якщо куртини поразки та прогалини сумарно становлять, відповідно до вікових груп, до 15 %, до 25 % і до 33 % площі виділу. Ступінь ураження сосняків вважається сильною, якщо куртини ураження і прогалини сумарно становлять відповідно 16% і більше, 26% і більше, 34% і більше площі виділу.

Ступінь ураження ялинових та ялицевих насаджень вважається слабким, якщо дерева, заражені кореневою губкою, становлять до 20 %; середньої, якщо таких дерев 21-40 %, і сильної, якщо їх понад 40 %.

При детальному обстеженні, під час якого проводять закладку пробних площ із суцільним переліком дерев, уточнюють дані про стан та ступінь ураженості насаджень. За результатами рекогносцирувального та детального обстежень складають карту вогнищ кореневої губки, розробляють конкретний план санітарно-оздоровчих заходів, визначають їхню черговість та обсяг.

У уражених і схильних до хвороби насадженнях залежно від їхнього походження, віку, стану та рівня екологічної стійкості призначають рубки догляду або санітарні рубки. Їх проводять відповідно до «Санітарних правил у лісах Російської Федерації», «Основними положеннями щодо захисту сосни, ялини та ялиці від кореневої губки» та діючими інструкціями.

Рубки догляду в молодняках слід орієнтувати формування деревостанів з густотою, оптимальної кожної вікової групи та місцевих умов лісовиростання. Вік, в якому слід починати рубки догляду, та їх інтенсивність залежать від складу та стану молодняків, густоти та схеми посадки. При рубках догляду у чистих культурах хвойних порід необхідно зберігати природну домішку листяних порід. До віку 20-25 років повноту насаджень рекомендується довести до 0,7-0,8 і підтримувати при наступних рубках.

При санітарних рубках обсяг маси, що вирубується, визначають за сумою запасів усохлих, усихаючих і сильно ослаблених дерев на пробних площах.

Вибіркові санітарні рубки призначають у більш дорослих насадженнях зі слабким ступенем ураження. У цьому випадку видаленню підлягають сухостій, усихають, сильно ослаблені і вітрові дерева. Інтенсивність та періодичність таких рубок залежать від цільового призначення насаджень, їхньої повноти, віку, загального стану та інших факторів. У осередках, що виникають і діють, хвороби рекомендуються більш інтенсивні рубки, ніж у загасаючих. За середнього ступеня ураження насаджень з наявністю явно виражених невеликих куртин усихання рекомендуються рубки ізолюючих смуг або звані групово-вибіркові санрубки. При цьому вирубують усі дерева в межах «вікна», а також у 4-6-метровій смузі навколо нього (у зоні прихованого ураження). За наявності у насадженні великих ділянок з різним ступенем ураження проводять частково суцільні або вибірково-суцільні рубки: найбільш уражену частину виділу вирубують повністю, а на ділянках зі слабким ступенем ураження проводять вибіркову санітарну рубку.

Суцільні санітарні рубки призначають у насадженнях із сильним ступенем ураження кореневою губкою. На вирубках рекомендується викорчувати пні, «вичісати» із ґрунту коріння, пні та коріння спалити.

Усі види рубок слід проводити пізньої осені та взимку – у період зимового спокою дерев. При проведенні рубок в інші терміни одночасно з рубкою або протягом 4-5 днів після неї рекомендується проводити хімічну обробку (антисептування) пнів та кореневих лап або видаляти їх. Зрубану деревину слід одразу ж вивозити з лісу. Залишену деревину необхідно окоряти або обробляти інсектицидами проти стовбурових шкідників.

Для хімічної обробки пнів рекомендуються водорозчинні антисептики: 20% розчин карбаміду (сечовини), 10% розчин нітрафену, 10% розчин сульфату амонію, 5% розчин хлористого цинку, 4% розчин марганцевокислого калію, 4 %-й розчин бури та ін. Обробку проводять за допомогою ранцевих обприскувачів з таким розрахунком, щоб вся поверхня пнів та кореневих лап була ретельно покрита антисептиком.

З метою локалізації вогнищ, що виникають, усихання рекомендують обробку ґрунту 1%-м розчином фундазолу, яку проводять одночасно з санітарною рубкою. Для цього по периферії куртин усихання в зоні шириною до 1 м розпушують ґрунт і вносять до нього препарат при нормі витрати 1-2 л/м 2 . Рекомендують також застосування біопрепаратів, наприклад, мікоризину.

Лісовіновлення на вирубках після суцільних та частково суцільних санітарних рубок, а також заліснення площ, що знаходилися під сільськогосподарським користуванням, проводять шляхом створення чистих листяних або змішаних культур з урахуванням типу лісу, характеру вирубки, інфекційного фону, наявності підросту та інших місцевих умов. У всіх випадках хвойні породи не повинні займати у складі понад 30%, а кількість місць не повинна перевищувати 5000 на 1 га. Схеми змішування та розміщення порід підбирають відповідно до умов місцезростання.

При створенні культур необхідно використовувати високоякісний посадковий матеріал з добре розвиненою кореневою системою та мікоризою. На нелісових площах та бідних піщаних ґрунтах для покращення росту та підвищення стійкості культур необхідно вносити органомінеральні добрива. Рекомендується також посів багаторічного люпину. У разі приміських лісів проводять заходи щодо регулювання рекреаційних навантажень. У насадженнях з величезним переважанням хвойних порід забороняється випас худоби.

У складі популяцій A. melleaвиділяють форми, що різняться за еколого-морфологічними, культуральними та іншими ознаками.

Останнім часом A. melleaнерідко розглядають не як один вид, а як комплекс видів, що розрізняються за морфологічними ознаками, екологічними особливостями та географічними ареалами. Семеро з них виявлено в Європі і не менше трьох у нашій країні.

Найважливіші діагностичні ознаки ураження дерев опеньком - наявність на коренях і стовбурах сильно розгалужених темно-бурих міцеліальних шнурів (ризоморф) і плівок. сусідніх здорових дерев і заражати їх через відмерлі дрібні коріння, пошкодження кори, сочевичка. Під корою уражених коренів та стовбурів розвиваються плоскі ризоморфи, нерідко багатометрової довжини. Саме на таких ризоморфах формуються добре знайомі всім плодові тіла гриба.

Плодові тіла опінок осіннього утворюються переважно в серпні - жовтні великими групами, найчастіше на пнях (звідси назва гриба), хмиз, сухостій, рідше на коренях і основах стовбурів уражених живих дерев. Капелюшок діаметром до 15 см, м'ясистий, спочатку опуклий, потім плоский, з підгорнутим краєм, часто з горбком у центрі, жовтувато-коричневий або сірувато-бурий, з темнішими (або того ж кольору) численними лусочками. Внутрішня тканина біла, пухка, з приємним запахом, солодкувато-в'яжуча. Платівки гіменофора трохи низхідні, білі, з часом темніють. Ніжка центральна, циліндрична, довжиною до 10-15 см, товщиною до 1 - 1,5 см (у основи іноді трохи здута), дрібношуйчаста, білувата або світло-бура, донизу темніша, з білим товстим пухнасто-шовковистим кільцем під капелюшком.

Базидіоспори, що дозрівають у плодових тілах, поширюються вітром, дощовою водою, тваринами і, потрапляючи на коріння дерев, проростають і заражають їх.

Від місць зараження міцелій гриба розростається під корою коріння та стовбура, нерідко піднімаючись на висоту до 2 - 3 м (іноді ще вище). Під дією токсинів патогена живі тканини лубу, камбію та заболоні відмирають, після чого міцелій гриба впроваджується в них і викликає в периферичних шарах заболонної деревини м'яку волокнисту білу або світло-жовту гниль з характерними звивистими тонкими чорними лініями. Із заражених ділянок токсини опінка по судинах можуть поширюватися на інші частини дерева, прискорюючи його ослаблення та загибель. Між корою та деревиною уражених коренів та стовбурів розвиваються білі віялоподібні плівки, які згодом ущільнюються, стають шкірястими, жовтіють і, частково розщеплюючись, дають початок плоским ризоморфам.

Найбільшу шкоду опінок завдає насадженням хвойних порід, дуба, ясена, ільмових, осики, різних видів тополі, шовковиці, плодових дерев, викликаючи кореневу та комлеву білу заболонну гниль. У чистих хвойних насадженнях і дібровах поширення опенька часто набуває характеру епіфітотій.

Опінок вражає насадження різного віку. Поширення гриба від дерева до дерева корінням зумовлює куртинний характер захворювання. У молодих дерев хвороба часто протікає у гострій формі, що веде до їх швидкого (за 1 – 2 роки) усихання. При поразці дорослих дерев хвороба розвивається повільніше (6-10 років), викликаючи поступове ослаблення. Дерева, що всихають, часто заселяються стовбуровими шкідниками. Для уражених дерев характерні зрідженість крони, дрібне листя, коротка блідо-зелена або бура хвоя, різке падіння приросту по висоті, розтріскування кори в нижній частині стовбура. При поразці хвойних порід смола просочує кору; між кореневими лапами, біля основ стовбурів і на коренях утворюються скупчення смоли.

Інтенсивному розвитку вогнищ опінок осіннього сприяють загущеність деревостанів, переплетення і зрощення кореневих систем, ослаблення дерев абіотичними та іншими факторами, а також тепла волога погода, сприятлива для масового формування плодових тіл, розсіювання базидіоспор і зараження ними. і, нарешті, ризоморфи, щоб забезпечити подальше поширення гриба.

Заходи боротьби: комплекс лісогосподарських заходів, хімічних та біологічних заходів боротьби, спрямованих на підвищення стійкості насаджень, усунення джерел інфекції, профілактику заражень, локалізацію вогнищ хвороби та оздоровлення насаджень.

Для зменшення загрози ураження опеньком необхідно створювати змішані насадження з стійкіших до хвороби деревних порід. При доборі порід слід враховувати ґрунтові та кліматичні умови місцевості. Перед посадкою передбачається вапнування кислих ґрунтів, внесення основних добрив та мікроелементів, що сприяють кращому зростанню та підвищенню стійкості молодих насаджень.

Створюючи культури на вирубках, дуже бажано з метою зниження запасу інфекції попередньо викорчувати пні разом з корінням або обробити їх фунгіцидами (10% розчином КМп0 4 , фундазолом або топсином-М). Рекомендується також підкорювати пні та кореневі лапи або обпалювати їх.

  • 12. Структурна організація судово-медичних експертних установ Республіка Білорусь.
  • ІІ. Судово-медична танатологія огляд трупа на місці його виявлення, суміш трупа
  • 1. Визначення понять вмирання та смерть. Термінальні стани.
  • 2. Судово-медична (соціально-правова) класифікація смерті.
  • 3. Визначення поняття раптова смерть. Основні причини раптової смерті у дітей та дорослих.
  • 4. Діагностика смерті. Імовірнісні та достовірні ознаки смерті.
  • 5. Ознаки переживання тканин, їхнє судово-медичне значення.
  • 6. Трупні плями: механізм освіти, стадії, судово-медичне значення.
  • 7. Трупне задублення: механізм освіти, динаміка, судово-медичне значення.
  • 8. Охолодження трупа, місцеве висихання, аутоліз: причини походження, динаміка, судово-медичне значення.
  • 9. Гниєння: види, причини, динаміка. Інші руйнівні трупні зміни, їхнє судово-медичне значення.
  • 10. Консервуючі трупні зміни.
  • 1. Природна консервація трупів.
  • 2. Штучна консервація трупів.
  • 11. Методи судово-медичного встановлення давності настання смерті.
  • 12. Приводи та підстави для огляду місця події, етапи огляду місця події.
  • 13. Участь судового медика або лікаря іншої спеціальності при огляді трупа на місці його виявлення, завдання, що вирішуються.
  • 14. Трупи, що підлягають судово-медичній експертизі. Розв'язувані питання. Відмінності сметрупів від патологоанатомічного дослідження.
  • 15. Основні методики вилучення та принципи секційного дослідження внутрішніх органів.
  • 16. Основні методики вилучення та принципи секційного дослідження головного мозку.
  • 17. Повітряна емболія серця та пневмоторакс: причини виникнення та секційна діагностика.
  • 18. Особливості секційного дослідження розчленованих трупів і трупів невідомих осіб, основні питання, що вирішуються.
  • 19. Особливості суміші трупів плодів, новонароджених та дітей грудного періоду, вирішувані питання.
  • 20. Визначення живонародженості та життєздатності при експертизі трупів плодів та новонароджених. Проведення плавальних проб Галена та Бреслау, їх експертна оцінка.
  • 21. Поняття новонародженості, доношеності, життєздатності, зрілості у судово-медичному відношенні, морфологічні ознаки. Поняття «дітовбивство».
  • 22. Судово-гістологічні дослідження при судово-медичній експертизі трупа: взяття секційного матеріалу, питання, що вирішуються.
  • 23. Вилучення секційного матеріалу для бактеріологічного та вірусологічного дослідження при судово-медичній експертизі трупа.
  • 24. Вилучення секційного матеріалу для судово-хімічного дослідження при судово-медичній експертизі трупа.
  • 25. Принципи складання судово-медичного діагнозу.
  • ІІІ. Експертиза живих осіб
  • 3. Критерії тяжких тілесних ушкоджень, приклади.
  • 4. Менш тяжкі тілесні ушкодження: критерії, приклади.
  • 5. Легкі тілесні ушкодження: критерії, приклади.
  • 6. Небезпека життя як критерій ступеня тяжкості тілесних ушкоджень.
  • 7. Втрата зору, слуху, мовлення, органу та його функції як критерії ступеня тяжкості тілесних ушкоджень.
  • 8. Переривання вагітності, психічна хвороба, незабутнє спотворення особи та (або) шиї як критерії тяжкості тілесних ушкоджень, особливості їх встановлення.
  • 9. Втрата працездатності як критерій ступеня тяжкості фізичних ушкоджень.
  • 10. Тривалість розладу як критерій ступеня тяжкості тілесних ушкоджень.
  • 11. Муки, катування, побої - визначення понять; значення медичних досліджень за її встановленні.
  • 12. Методичні засади проведення сме у випадках черепно-мозкової травми.
  • 13. Експертиза стану здоров'я. Поняття «шкода здоров'ю; удавані та штучні захворювання; симуляція, дисимуляція, аггравація, дезаггравація, членошкідництво».
  • 14. Судово-медичне встановлення віку.
  • 15. Види статевих злочинів відповідно до законодавства Республіки Білорусь у
  • 16. Особливості проведення сме при статевих злочинах, розв'язувані завдання.
  • 1. Встановлення статі. Гермафродитизм
  • 2. Незайманість
  • 3. Продуктивна здатність
  • 4. Вагітність
  • 5. Розпізнавання колишніх пологів
  • 6. Аборти
  • IV. Загальні засади судово-медичної травматології. Ушкодження тупими та гострими предметами, вогнепальні ушкодження
  • 1. Визначення поняття «тілесні ушкодження». Пошкоджуючі фактори.
  • 1.Фізичні
  • 2. Загальні засади опису тілесних ушкоджень.
  • 3. Можливі наслідки, причини смерті при механічних ушкодженнях.
  • 4. Морфологічні ознаки шоку.
  • 5. Класифікація тупих предметів. Механізм дії тупих предметів, що спричиняються ушкодження.
  • 6. садна: визначення поняття, механізм освіти, судово-медичне значення.
  • 7. Кровопідтек: визначення поняття, механізм освіти, судово-медичне значення.
  • 8. Рана: визначення поняття, механізми освіти, судово-медичне значення.
  • 9. Переломи: визначення поняття, механізми освіти. Морфологічні ознаки прямих та непрямих переломів ребер.
  • 10. Види ран, завданих тупими предметами, характеристика забої рани.
  • 11. Визначення поняття та класифікація автомобільної травми.
  • 12. Механізм освіти та морфологічна характеристика ушкоджень при зіткненні автомобіля з людиною.
  • 1) Удар виступаючими частинами автомашини
  • 2) Падіння тіла з ударом його об дорожнє покриття
  • 3) Загальний струс тіла та ковзання тіла за дорожнім покриттям.
  • 13. Механізм освіти та морфологічна характеристика ушкоджень при переїзді колесом (колесами) автомобіля.
  • 14. Механізм освіти та морфологічна характеристика ушкоджень при травмі всередині автомобіля.
  • 15. Поняття про залізничну травму, її особливості. Основні механізми освіти та морфологічна характеристика ушкоджень при переїзді колесами залізничного транспорту.
  • 16. Падіння площині: визначення поняття, морфологічна характеристика ушкоджень.
  • 17. Падіння з висоти: визначення поняття, морфологічна характеристика ушкоджень.
  • 1. Падіння з висоти 3-4 м:
  • 2. Падіння з великої висоти:
  • 18. Класифікація гострих предметів, механізм дії, ушкодження ними.
  • 19. Колоті та колото-різані рани, механізм освіти, морфологічна характеристика.
  • 20. Різані та рубані рани, механізм освіти, морфологічна характеристика.
  • 21. Особливості ушкоджень, які завдаються власною рукою.
  • 23. Класифікація вогнепальної зброї, калібр вогнепальної ствольної зброї, влаштування бойового та мисливського патрона.
  • 24. Види дії кулі, судово-медичне значення.
  • 25. Елементи кульової вогнепальної рани, їхня характеристика.
  • 26. Характеристика вхідної вогнепальної рани при пострілі впритул.
  • 27. Характеристика вхідної вогнепальної рани при пострілі з близької та неблизької дистанції, феномен Виноградова.
  • 28. Особливості ушкоджень дробовим зарядом.
  • 29. Ушкодження під час вибухової травми.
  • 30. Визначення послідовності вогнепальних ушкоджень.
  • 31. Ушкодження, що завдаються газовою та газово-дробовою зброєю.
  • V. Асфіксії
  • 1. Визначення поняття «асфіксія». Загальні ознаки.
  • 2. Стадії розвитку асфіктичних станів.
  • 3. Класифікація механічних асфіксій.
  • I. Від здавлення:
  • ІІ. Від закриття
  • 4. Странгуляційні асфіксії: визначення понять, секційна діагностика. Ознаки прижиттєвості странгуляційної борозни.
  • Ознаки прижиттєвості странгуляційної борозни:
  • 5. Диференціальна діагностика повішення та задушення петлею.
  • 6. Смерть у воді. Ознаки перебування тіла у воді.
  • 7. Судово-медична діагностика утоплення. Види утоплення.
  • 8. Обтураційна асфіксія: види, морфологічні ознаки.
  • 9. Компресійна асфіксія: види, секційна діагностика.
  • VI. Сме отруєння
  • 1. Визначення поняття «отрути», умов дії отруйних речовин.
  • 1. Власне характеристики самої речовини:
  • 2. Шлях введення речовини:
  • 2. Судово-медичні класифікації отрут.
  • 1. Див класифікація отрут за походженням:
  • 2. Див класифікація отрут за способом екстракції отруйної речовини:
  • 3. Патофізіологічна класифікація отрут:
  • 3. Причини смерті та судово-медична діагностика при отруєнні їдкими (корозивними) отрутами.
  • 3) Отруєння іншими їдкими отрутами.
  • 4. Причини смерті та судово-медична діагностика при отруєнні функціональними отрутами.
  • 5. Причини смерті та судово-медична діагностика при отруєнні деструктивними отрутами. Отруєння миш'яком.
  • 6. Причини смерті та судово-медична діагностика при отруєнні кров'яними отрутами. Отруєння чадним газом.
  • 7. Етиловий спирт як отруйна речовина: судово-медичне значення.
  • Встановлення алкогольного сп'яніння живих осіб.
  • Експертиза алкогольної інтоксикації під час дослідження трупа
  • 8. Медичне та правове поняття наркотичних засобів, патофізіологічна класифікація. Судово-медична діагностика отруєнь наркотичними та психотропними засобами.
  • 9. Отруєння отруйними грибами.
  • VII. Дія крайніх температур, барометричного тиску, електрики.
  • 1. Умови впливу струму на людину, механізми виникнення пошкоджень.
  • 2. Діагностика смерті при дії технічної, побутової та атмосферної електрики.
  • 3. Судово-медична діагностика смерті загальної дії високої температури.
  • 4. Місцева дія високої температури, причини смерті.
  • 5. Диференціальна діагностика опіків від дії полум'я та гарячої рідини.
  • 6. Судово-медична діагностика смерті від загальної дії низької температури.
  • 7. Судово-медична діагностика смерті змін барометричного тиску.
  • 8. Ознаки прижиттєвої дії полум'я.
  • VIII. Експертиза речових доказів
  • 1. Речові докази, що підлягають судово-медичній експертизі. Основні питання, що вирішуються.
  • 1) Для біологічних об'єктів
  • 2) Для небіологічних об'єктів
  • 2. Виявлення та вилучення слідів крові, сперми, волосся на місці події.
  • 3. Встановлення механізму утворення слідів крові дома події.
  • 4. Вилучення контрольних зразків для порівняльного дослідження в осіб, які проходять у справі.
  • 5. Питання, які вирішуються при судово-медичній експертизі крові.
  • 6. Питання, які вирішуються при судово-медичній експертизі волосся.
  • 7. Сме слідів сперми, слини, вагінального відокремлюваного питання.
  • 8. Серологічні (групові) характеристики крові, сперми, волосся, їх судово-медичне значення.
  • 9. Судово-генетичні дослідження в судовій медицині: питання, що застосовуються, застосовувані методи.
  • 10. Медико-криміналістичні дослідження під час виконання судово-медичних експертиз: розв'язувані завдання, методи, що застосовуються.
  • IX. Деонтологія та правові аспекти професійної діяльності медичних працівників
  • 1. Особливості деонтології у судово-медичній експертній діяльності.
  • 2. Лікарська таємниця: правові та деонтологічні аспекти.
  • 3. Види неналежного надання медичної допомоги, їхня характеристика. Лікарська помилка та нещасний випадок у медичній практиці.
  • 9. Гниєння: види, причини, динаміка. Інші руйнівні трупні зміни, їхнє судово-медичне значення.

    гниття -посмертний процес розпаду тканин трупа з допомогою діяльності мікроорганізмів. Починається з моменту настання смерті, проте перші зовнішні прояви виникають найчастіше через добу і більше, тому це трупне явище і називають пізнім.

    Причини гниття різні мікроорганізми організму. У природних умовах гниття зазвичай протікає з переважанням анаеробної мікрофлори, яка є у великій кількості в товстому кишечнику (процес гниття трупа, як правило, починається саме з товстого кишечника). Крім того, гнильні зміни швидко з'являються на слизових оболонках дихальних шляхів, на яких постійно присутня достатня кількість мікроорганізмів.

    Види гниття:

    а) анаеробне(з переважанням анаеробної мікрофлори) - при цьому в навколишнє середовище виділяється велика кількість продуктів неповного розпаду органічних сполук, у тому числі летких, що мають вкрай неприємний запах. Ряд речовин, що утворюються - сірководень, аміак, фенол, леткі жирні кислоти, гази метанового ряду, меркаптани, путресцин, кадаверин та ін - мають токсичні властивості (є трупними отрутами) для людини. Слід зазначити, що багато патогенних мікроорганізмів, що викликають захворювання у живих людей, у процесі гниття зазвичай гинуть під впливом природної гнильної мікрофлори.

    Інтенсивність процесу гниття визначається:

    1) активністю мікрофлори, що є в трупі - повільніше розвивається гниття в трупах людей, які отримували перед смертю антибактеріальну терапію, швидше - у разі смерті від сепсису та при гнійних процесах

    2) умовами зовнішнього середовища - найбільш швидко гнильні зміни протікають у вологому середовищі при температурі близько 30-40 ° С вище за нуль. При низькій температурі інтенсивність гниття менша, при замерзанні трупа гниття припиняється. Уповільнюються процеси гниття при температурі навколишнього середовища вище 55 °С.

    На трупі перші ознаки гниття з'являються зазвичай на 2-3-й день у вигляді ділянок зеленого фарбування шкіри спочатку у правій, потім у лівій здухвинній ділянці, потім по всій поверхні живота (при положенні трупа лежачи на спині). Таке фарбування шкіри трупна зелень -обумовлено проникненням через стінку кишечника сірководню, що утворюється, його з'єднанням з гемоглобіном крові і утворенням сульфгемоглобіну, що має зелений колір. Початкова поява трупної зелені в правій здухвинній ділянці обумовлена ​​тим, що сліпа кишка прилягає до передньої черевної стінки. Протягом наступної доби зелене фарбування зазвичай послідовно захоплює епігастральну ділянку на весь живіт.

    Гнильний процес у трупі поширюється судинами. На 3-4-й день гниття крові у підшкірних венах призводить до утворення гнильної венозної мережі: кров і шкіра по ходу вен забарвлюються в брудно-бурий і зелений колір, що робить перебіг судин добре помітним зовні. Гнильна венозна мережа зазвичай більшою мірою виражена у вищележачих частинах трупа. До 5-7-го дня трупна зелень захоплює всю поверхню шкіри.

    До 8-9-го дня і пізніше в підшкірній клітковині накопичуються гази, що утворюються при гниття, під шкірою трупа відчувається крепітація (Трупна підшкірна емфізема).Накопичуються гази в порожнинах тіла, у внутрішніх органах. Це призводить до зміни загального виду трупа та його частин. Шкірні складки згладжуються, шкірний покрив стає натягнутим та пружним. Обличчя роздувається, роздуті повіки прикривають очі, губи стають товстими і вивертаються назовні, з ротової порожнини виступає язик. Поступово збільшуються в обсязі голова, шия, кінцівки, здуваються живіт та грудна клітка. У цей період труп набуває "гігантського" вигляду. Високий тиск газів у черевній порожнині може призводити до випорожнення сечового міхура ("посмертне сечовипускання"), виходу калу з прямої кишки ("посмертна дефекація"), виштовхування вмісту шлунка в стравохід і з отворів рота і носа ("посмертна"). При гниття трупів вагітних жінок можуть статися "посмертні пологи" з вивертанням назовні матки . У трупів чоловіків роздмухується мошонка, за рахунок скупчення газів у кавернозних тілах значно збільшується статевий член ("посмертна ерекція"). У трупів жінок за рахунок скупчення газів у клітковині стають великими молочні залози. Гниєння призводить до того, що з ротової порожнини назовні виступає язик, а з отворів носа, рота, зовнішніх слухових проходів починають виділятися рідкі продукти розпаду, змішані зі зруйнованою кров'ю. Гнильні гази скупчуються під епідермісом, піднімають і відшаровують його у вигляді бульбашок, заповнених тканинною рідиною. Бульбашки лопаються, їх вміст витікає, а епідерміс відшаровується у вигляді пластів. Надалі руйнується шкіра на всю товщину, відкриваються сірувато-брудні, із зеленим фарбуванням м'яза. Внаслідок розрідження білків тканини трупа поступово стають м'якшими, легко руйнуються. З них починає витікати смердюча рідина, яка заповнює порожнини тіла і просочує тканини нижчих частин трупа, а потім витікає назовні ("розтікання" трупа). Головний мозок розріджується, внутрішні органи стають ослизлого характеру і, руйнуючись, ніби розпливаються. Послідовність руйнування внутрішніх органів можна зазначити лише приблизно: швидше руйнуються головний мозок, органи шлунково-кишкового тракту, легені, серце; більш тривало протистоять гниття нирки, матка, сечовий міхур. Відбувається поступове руйнування всіх м'яких тканин трупа, відкриваються кістки скелета. Органи і тканини набувають вигляду брудно-сірої гомогенної маси, яка поступово розтікається та зникає. Процес гниття закінчується повним скелетуванням: невизначено довго зберігаються кістки, нігті, волосся, частково зв'язування. Процес анаеробного гниття трупа до повного його скелетування, залежно від навколишніх умов, триває до 1-3 років.

    б) аеробне (тління трупа, склепне гниття) - виникає в поодиноких випадках, коли в процесі гниття переважають аероби, при цьому розщеплення тканин здійснюється повніше, до кінцевих продуктів: головним чином, вуглекислого газу і води, у відносно невеликих кількостях утворюються сірководень, аміак та інші леткі сполуки. Процес протікає зовні і всередину трупа, який насправді ніби зітліє, без характерних для анаеробного гниття метаморфозів.

    в) термофільне гниття - виникає, коли в розкладанні органічних субстанцій при аеробному гнитті бере участь термофільна флора.

    Судово-медичне значення гниття:

    1) гниття призводить до зміни зовнішності трупа, що створює проблеми при встановленні особи загиблої людини;

    2) у міру розвитку гниття стають погано помітні або зникають повністю ознаки ушкоджень та хворобливих змін у м'яких тканинах. Водночас процеси гниття не перешкоджають встановленню пошкоджень та патологічних змін кісток;

    3) розвиток гнильних змін у трупі відбувається з певною закономірністю (хоча і в неточних часових параметрах), що дозволяє імовірно визначити давність настання смерті;

    4) неприємний запах при гнитті дозволяє виявити труп;

    5) накопичення газів у порожнинах та збільшення обсягу сприяють спливанню трупів, що знаходяться у воді.

    У посмертному руйнуванні тіла крім мікробів можуть брати участь представники тваринного світу: комахи, гризуни, хижаки, птахи та інших., а за умови знаходження трупів у воді риби, раки, краби та інших.

    а) мухи- у великій кількості, нерідко відразу після смерті, відкладають на трупі яйця в очі, навколо отворів рота, носа, слухові проходи, на пошкоджені ділянки шкіри та її складки. Через добу з яєць вилуплюються личинки, які протягом 15-25 тижнів швидко пожирають трупні тканини. Личинки перетворюються на лялечки, з яких через 2 тижні утворюються молоді мухи. На трупі паралельно може протікати кілька різних етапів біологічного циклу розвитку мух; за сприятливих умов цикли багаторазово повторюються. Личинки мух здатні повністю скелетувати труп дорослої людини за 1-2 місяці, а труп дитини за 1-2 тижні.

    б) мурахи- в умовах великих мурашників здатні швидко буквально розтягнути труп по дрібних шматочках і зжерти його, залишаючи тільки добре очищений скелет, нігті та волосся.

    в) жуки-некробіонти(саркофаги, сильфи, кліщі та інших.) - поруч із мухами і мурахами здатні пожирати м'які тканини трупа.

    Закономірності біологічного циклу мух та деяких інших комах мають значення для визначення давності настання смерті. У будь-якому випадку при знаходженні на трупі комах, їх личинок, яєць, лялечок необхідно їх вилучити (у скляний або пластиковий посуд під шар 70% спирту) для подальшої консультації з фахівцями в галузі ентомології.

    У ряді випадків доводиться диференціювати сліди діяльності комах-некробіонтів від прижиттєвих ушкоджень, механічних, хімічних, термічних факторів (руйнування поверхневих шарів шкіри мурахами нагадують садна). Диференціювати сліди діяльності мурах від садна дозволяють деякі ознаки: ділянки пошкодженого мурахами епідермісу мають чітко окреслені краї, причому нижня межа пошкодженої ділянки (для горизонтально лежачого тіла) досить рівна, нерідко у вигляді прямої лінії за місцем прилежності тіла до поверхні, на якій лежав труп, протилежна межа має малюнок у вигляді спрямованих нагору мов полум'я. Крім того, ушкодження від діяльності мурах є посмертними, що можна встановити при судово-гістологічному дослідженні.

    г) вовки, лисиці та інші ссавціу природних умовах об'їдають м'які тканини та кістки трупа; серед водоймищ трупу завдають пошкодження хижі риби, раки. Для встановлення таких пошкоджень мають значення сліди укусів на шкірі та підшкірних тканинах, рваний характер ран, посмертний характер. Можливість походження ушкоджень від тварин опосередковано визначаються за наявністю на трупі і поруч із ним вовни і послід тварин, за слідами лап грунті чи снігу навколо трупа.

    Судово-медичне значення руйнування трупа тваринами:

    1) тварини здатні знищувати тканини трупа, обмежуючи можливості отримання результатів під час його судово-медичного дослідження;

    2) закономірності біологічних циклів комах на трупі дозволяють встановлювати давність настання смерті;

    3) невідповідність виду комах на трупі ентомофауні місця виявлення трупа свідчить про його попереднє переміщення;

    4) необхідно диференціювати прижиттєві ушкодження від посмертних тварин, що завдаються трупу.

    Гниєння дерева є результатом життєдіяльності дерево-руйнівних грибів, що належать до спорових рослин. Деревина складається в основному з органічних речовин, які є їжею для цих грибів. За сприятливих умов суперечки розвиваються в гіфи - тонкі нитки, яких проникають усередину деревини через пори. Гіфи, сплітаючись між собою, утворюють внутрішню грибницю чи внутрішній міцелій. На зовнішній поверхні деревини гіфи утворюють шнури та ватяні покриви, які називають повітряним міцелієм, який, ущільнюючись, створює плодове тіло, де відбувається спороутворення.

    В даний час розрізняють понад тисячу різних видів грибів, що живуть на деревині. Проте чи всі вони однаково є небезпечними. Одні з них не викликають помітного зниження механічної міцності деревини, інші повністю руйнують деревину. Деякі види грибів живляться за рахунок вмісту клітин, залишаючи стінки клітин незайманими або майже незайманими. При сильному ураженні деревини такими грибами внутрішній вміст клітин майже повністю з'їдається, залишається лише ослаблений кістяк клітин. Гнила такого роду називається корозійною гниллю. Корозійна гниль викликається переважно лісовими грибами, що вражають деревину на корені.

    Найбільш небезпечними є гриби, що руйнують основну частину деревини - целюлозу. Характерною зовнішньою ознакою руйнування деревини такими грибами у стадії дуже активної їхньої життєдіяльності служить поява тріщин не лише вздовж, а й упоперек волокон. Така гнилизна називається деструктивною гниллю. У кінцевій стадії розвитку деструктивної гнилі деревина розпадається на призматичні шматочки, що легко розтираються в порошок руками.

    Схематизуючи процес гниття, можна розглядати його як руйнування лише основної частини деревини - целюлози (деструктивна гниль). При дії на целюлозу (С6Н10О5) води (Н2О) можна отримати глюкозу (C6H12О6). Така хімічна реакція відображає біохімічний процес гідролізу деревини, тобто переведення целюлози у водорозчинну сполуку глюкозу. Однак ця реакція можлива лише при повному вологонасиченні деревини, тобто при її вологості більше 30% і при одночасному впливі ферментів, що виділяються гіфами грибів - руйнівників деревини. Розчинна у воді глюкоза є їжею для грибів. Далі відбувається біохімічний процес дихання та розвитку грибних клітин, що відображає окислення глюкози до повного розпаду її на вуглекислий газ та воду.

    Видно, що для розвитку гриба одного живильного середовища недостатньо, для цього потрібна ще наявність вільного кисню повітря.
    Таким чином, щоб розпочався процес гідролізу деревини, необхідно хоча б місцеве зволоження деревини вище 30%. Надалі процес гідролізу може відбуватися без надходження вологи ззовні, за рахунок біологічного зволоження при розпаді глюкози на вуглекислий газ і воду. Про ступінь інтенсивності біологічного зволоження можна судити хоча б тому, що з гниття деревини з повним завершенням процесу кожен кілограм деревини мав би виділити 0,55 л води. За даними В. В. Міллера 1 м3 соснової деревини при згниваванні до втрати 50% своєї початкової сухої ваги виділяє близько 140 л води. У той же час достатньо забезпечити деревині повітряно-сухий режим або ізолювати її від кисню повітря шляхом безперервного утримання під водою, щоб унеможливити розвиток гниття. Так, наприклад, кімнатні меблі не піддаються загниванню так само, як і елементи дерев'яних конструкцій, що постійно знаходяться під водою.

    Для розвитку гниття необхідною умовою є певний температурний режим. При температурах нижче за нуль гниття припиняється, але може відновитися при нагріванні деревини вище за нуль. Суперечки грибів можуть переносити тривалий час дуже низькі температури (до -40 °), не помираючи. Нагрівання деревини до температури 70-80 ° вбиває гриби і навіть суперечки. Тому штучне сушіння лісу в камерах, що відбувається за температур вище 70—80°, знезаражує деревину.

    Види грибів - руйнівників деревини. З погляду будівельної практики всі види грибів-руйнівників деревини можна об'єднати у три групи грибів: лісових, біржових та будинкових.

    Біржові гриби вражають деревину на складах сировини, на біржах лісозаводів та при транспортуванні. До них відносяться, наприклад, плісняві гриби, діяльність яких, як правило, обмежується утворенням поверхневих; пухнастих або слизових нальотів зеленого, сірого, рожевого та інших кольорів.

    Деякі з біржових грибів харчуються за рахунок вмісту клітин переважно заболонного шару, не помітно впливаючи на механічні властивості деревини. До них відноситься, наприклад, Ceratostoma Pilifera, що викликає так звану «синю» заболонного шару. Однак назвати ці гриби абсолютно нешкідливими не можна. Уражена раніше ними деревина стає як би «схильною» до інших грибкових захворювань, небезпечніших. Серед біржових грибів є безпосередні руйнівники деревини. З них найбільшого поширення в СРСР набули Peniophora Gigantea, що продовжує розвиватися і в спорудах в умовах великої вологості, і Lenzites Sepiaria, що зазвичай руйнує круглий ліс та бруси зсередини.

    Домові гриби є найнебезпечнішими руйнівниками деревини. Найінтенсивніше цими грибами уражаються дерев'яні конструкції, будівельні деталі, і органічні будівельні матеріали, що входять до складу огороджувальних частин будівель (торф, очерет, солом'ята, повсть, картон, толь та ін.). Найбільш небезпечними і поширеними будинковими грибами є «справжній будинковий гриб» (Merulius lacrymans), «білий будинковий гриб» (Poria Vaporaria), «плівковий будинковий гриб» (Coniophora Cerebella), «шахтний гриб» (Paxillus acheruntius).

    Захищайте свій будинок з бруса або лазню від усіх шкідливих впливів.

    Пізні трупні явища - явища, що починаються розвиватися протягом кількох днів, тижнів, місяців і навіть років, і продовжуються невизначено тривалий час.

    Вони поділяються на руйнівні та консервуючі. До перших відноситься гниття, до других - муміфікація, жировоск, торф'яне дублення, консервація в природних (солі соляних озер, нафта, лід тощо) та штучних консервантах.

    Трупні явища, що руйнують, змінюють зовнішній вигляд трупа, змінюють форму і структуру органів і тканин. За рівнем розвитку їх поділяють на різко виражені та далеко зайшли.

    Трупні явища, що руйнують. гниття

    Гниєння - це процес розкладання мікробами, що виділяють ферменти складних білкових речовин на більш прості сполуки з утворенням жирних кислот і газів - аміаку, вуглекислоти, метану, сірчистого амонію, сірководню, меркаптанів, триметиламіну, скатолу, індолу, амінокислоти, які мають.

    Близько 100 років тому Луї Пастер перший встановив, що без бактерій гниття не утворюється. Гнієнню завжди передує аутоліз органів (мозку, підшлункової залози та ін) гідролітичними ферментами, що містяться в них.

    Гнильні мікроби завжди є у живої людини в порожнині рота, кишечника, дихальних шляхах, на шкірі, а також на навколишніх предметах та в атмосферному повітрі. Усередині живих та здорових тканин вони або відсутні, або своїх властивостей не виявляють. Їх гнильні якості починають проявлятися після смерті та при деяких захворюваннях.

    Гниєння супроводжується утворенням так званих трупних отрут – путресцину, кадаверину та інших, що потребує обережності під час дослідження трупа. Патогенні мікроби тканинами, що гнильно розпадаються, розкладаються і гинуть. Тому зараження інфекційними захворюваннями немає.

    У процесі гниття беруть участь кишкова паличка, мікроби групи протею та сінної палички, кишкова, слизова, брижова,спорогена паличка, паличка Ценкера, біла трупна бактерія, коки та ін. Деякі з них містяться в організмі людини, будучи сапрофітами та беруть участь у гниття лише за певних умов.

    Життєдіяльність одних із них протікає при хорошому доступі повітря (аеробів), інших (анаеробів) – при недостатньому. Число їх велике і гнильна функція має лише побічний характер. Мікроби, у яких функція розкладання білків та пептонів є основною, називаються гнильними. Процес розкладання білків, що супроводжуються хорошим доступом повітря і переважанням аеробів, називають тлінням. Таке гниття окислює тканини швидше і повно. Смертельно пахнуть речовин утворюється мало в протилежність гниття, що викликається анаеробами.

    Чинники, що впливають на процеси гниття

    Величезне значення на процеси гниття надають температура навколишнього середовища, середа, пора року, одяг та взуття, вологість та пористість грунту, доступ повітря та кисню, матеріал та герметичність труни, сонячні промені, рід поховання, темрява, статура, вгодованість, конституція, вік, причина та темп настання смерті, вживання незадовго до смерті антибактеріальних препаратів, інфекційні захворювання, деякі отрути, застосування консервантів.

    Найбільш сприятлива для гниття температура навколишнього середовища - +20-40 ° С і висока вологість Зниження температури в діапазоні від 0 ° С до +10 ° С і зниження вологості навколишнього середовища уповільнює гниття. Температура навколишнього середовища 0 ° С і нижче, а також підвищення температури до +55 ... 60 ° С і вище гниття припиняє через згубну дію на гнильні мікроби.

    Вологість навколишнього середовища істотно впливає на швидкість гниття. Спочатку в трупі достатньо вологи і гниття протікає бурхливо. Нестача вологи уповільнює гниття, і мікроби гинуть. Сухе повітря та висока температура або уповільнюють гниття, або припиняють його.

    Гниєння швидко протікає в гнойових купах завдяки теплу, що виділяється згорянням гною і великої кількості вологи навіть у холодну пору року.

    Кисень повітря необхідний життєдіяльності аеробів. Недолік або відсутність кисню уповільнюють або припиняють гниття, у зв'язку з чим на повітрі воно протікає швидше, ніж у ґрунті, а у ґрунті швидше, ніж у воді Уповільнення гниття також пов'язане і з відсутністю повітря у воді та її низькою температурою. Трупи новонароджених, які потрапили у вигрібні ями та каналізаційні води гниють повільно, оскільки густа маса, утворена фекаліями та сечею, не пропускає повітря та затримує гниття.

    Темп гниття залежить також і від властивостей ґрунту, які грають виключно важливу роль у процесі гниття. У крупнозернистому грунті гниття йде швидше, ніж у дрібнозернистому та глинистому. Надмірна вологість чи сухість уповільнюють гниття. Велика кількість бактерій прискорює гниття Величезний вплив на гниття має глибина поховання, якість та герметичність труни.

    Великий вплив на розвитокгнильних процесів надає сезонність поховання, що пов'язано з температурою, вологістю, сонячним випромінюванням та наявністю мух. Трупи, поховані влітку, гниють швидше за поховані взимку.

    Швидкість гниття залежить від швидкості проникнення мікробів у кров, причини та темпу настання смерті. При швидкій смерті від гострої крововтрати вони повільно наповнюють організм, проникаючи через стінку кишки в міжтканинні лімфатичні щілини, де і розмножуються. У цьому випадку гниття сповільнюється Якщо смерті передувала тривала агонія, то мікроби в агональному періоді або незабаром після настання смерті швидко надходять у кров з кишечника і розносяться по лімфатичних та кровоносних судинах до органів і тканин, де швидко розмножуються, викликаючи прискорене та рівномірне гниття. Рідкий стан крові у випадках асфіксії, утоплення, сонячного та теплового ударів, електротравми тощо сприяє швидкому гниття трупа.

    Великі порушення цілісності шкірних покривів, інфекційні захворювання (перитоніт, емпієма, сепсис, гнійні рани, газова гангрена, набряки, тривала агонія) прискорюють гниття. Особливо швидко гниття протікає від родового сепсису та після кримінального аборту.

    Більш повільне загнивання трупа викликають рясну крововтрату, отруєння миш'яком і сулемою, карболовою кислотою, окисом вуглецю, ціаністими сполуками, морфієм та іншими алкалоїдами, швидка смерть без судом, вживання антибіотиків, сульфаніламідів. Трупи виснажених, старих та чоловіків загнивають повільно. Рясна крововтрата затримує гниття через зневоднення організму, що зводить до мінімуму посмертну циркуляцію крові та більш швидке висушування тканин. Знекровлення окремих частин розчленованого трупа запобігає попаданню до їх судин мікробів. Тому частини розчленованих трупів будуть у різних стадіях гниття.

    Отруєння миш'яком, сулемою, карболовою кислотою призводять до консервації трупів.

    Великий вплив на швидкість розкладання має маса трупа, зі збільшенням якої гниття сповільнюється.

    Гниєння викликає ряд змін, знання яких необхідне для уникнення помилок, які допускаються деякими співробітниками органів внутрішніх справ. Такими поширеними помилками є ототожнення гниття з кровотечею, отруєнням, опіками.

    Процес гниття складається з утворення газів, розм'якшення тканин із наступною імбібіцією та їх повного розрідження.

    Гниння проявляється гнильним запахом, гнильним брудно-зеленим фарбуванням тканин, гнильною судинною мережею, гнильною трупною емфіземою, гнильними бульбашками, гнильним розпадом тканин.

    Залежно від маси тіла, характеру захворювань чи травм, тих чи інших мікробів, що у тілі перед смертю, за умов довкілля гниття може протікати однією з трьох типів.

    Газовий тип гниття характеризується різким накопиченням гнильних газів, гігантським видом трупа з випиранням язика, випаданням прямої кишки, матки, «пологами в труні», здуттям мошонки, утворенням гнильної судинної мережі. Такий тип гниття спостерігається в осіб міцної статури, значної маси, що загинули від гострих інфекцій.

    Вологий тип гниття обумовлений переважанням процесів мацерації та порівняно слабо вираженому газоутворенні. Гнильні бульбашки з'являються на 4-6 діб. і незабаром прориваються під натиском транссудирної рідини. Епідерміс від дотику сповзає і звисає у вигляді клаптів. Труп вологий, слизовий. У порожнинах трупа значна кількість брудно-червоної каламутної смердючої рідини.

    Даний тип гниття зустрічається у осіб з декомпенсованими захворюваннями серцево-судинної системи, набряком тіла, водянкою, зі злоякісними захворюваннями та ін.

    Сухий тип гниття спостерігається в осіб із малою кількістю вологи в тілі. У таких трупів щоки та очні яблука запалі, ніс загострений, живіт втягнутий, шкіра брудно-зелена, кінцівки усохлі, кінці пальців коричневі. Шкірні покриви тіла сухі, навпомацки щільні.

    Цей тип гниття буває у померлих у стані різко вираженого виснаження (туберкульоз, рак, аліментарна дистрофія, ранове виснаження).ня), а також у загиблих від сильної крововтрати(травма, легеневу кровотечу, кровотечу при виразці шлунка).

    У міру розвитку гниття тканини просочуються гемолізованою кров'ю втрачають пружність, стають в'ялими, потім приєднуються утворення гнильних газів, що продукують сірководень, позеленювання тканин і органів, трупна емфізема, гнильна імбібіція, розплавлення органів, розплавлення органів, перетворення їх в м'яз.

    Однією з ознак гниття є гнильне просочування - імбібіція тканин і органів плазмою крові, пофарбованої еритроцитами, що розпалися, що надає їм брудно-червоний колір.

    Гниєння завжди починається зі шлунково-кишкового тракту, частково зі слизових оболонок дихальних шляхів (осередків інфекції), що сполучаються з повітрям та шкірою у випадках великих порушень цілості шкірних покривів.

    Після смерті епітелій слизової оболонки швидко гине. Мікроби надходять у кров'яне русло та лімфатичні судини, а звідти проникають у глиб тканин. Потрапивши в кров, мікроби спінюють її, утворюючи бульбашки гнильного газу, що є процесом життєдіяльності мікробів гниття внаслідок руйнування білка.

    Поширенню мікробів сприяє посмертна циркуляція крові, здійснювана гнильними газами, що утворилися в шлунково-кишковому тракті. Нагромаджуючись, гази підвищують тиск до 2 атм у черевній порожнині, тиснуть на судини, у яких кров зазнала дії мікробів та витісняють її на периферію. Мікроби, що надійшли з кров'ю в органи і тканини, розмножуючись, виділяють газ, що розшаровує і розриває їх. Посмертному переміщенню крові та лімфи сприяє стік всіх рідких середовищ трупа в нижчі ділянки тіла.

    Гнильні мікроби в товстій кишці утворюють гнильні гази, до складу яких входить сірководень. Вступаючи у взаємодію з кров'ю, сірководень розкладає її. Гемоглобін, з'єднавшись із сірководнем, утворює сульфгемоглобін, а з залізом, відщепленим від гемоглобіну - сірчисте залізо, що має зелений колір. Наявність їх у крові забарвлює тканини у зелений колір, званий трупною зеленню. Анатомічно товста кишка найближче розташована до передньої черевної стінки в здухвинних областях. Здуваючись гнильними газами, вона щільно притискається до передньої черевної стінки, де насамперед утворюється трупна зелень. Звідси вона поширюється весь живіт, а потім переходить на тіло. Шкіра на кистях і стопах набуває червонувато-зеленого забарвлення.

    Внаслідок наростаючого тиску газів у черевній порожнині шкіра стає натягнутою, пружною. У випадках асфіксії та утоплення трупна зелень з'являється не з живота, а з голови та грудей, що, мабуть, пов'язане із застоєм крові у верхній половині тіла, в якій відбувається швидке розмноження мікробів. При гнійному плевриті трупна зелень у міжреберних проміжках і місцях гнійних вогнищ під ними. Тиск газів у черевній порожнині на 3-4 день починає пересування мікробів по венозних судинах. Ці мікроби викликають гниття крові в судинах і утворюють гнильну брудно-зелену венозну мережу.

    Одночасно з появою трупної зелені другого дня гнильні гази з крові починають проникати у тканини, розриваючи і роздмухуючи їх. Відбувається накопичення гнильних газів в першу чергу в областях тіла, багатих на пухку клітковину (живот, груди, шия, повіки, мошонка).

    Поступово труп починає збільшуватися у розмірах, без різких меж тулуб переходить у шию, вона – на думку. Повіки роздуваються гнильними газами, так що важко розплющити очі. Очні яблука випирають з орбіт, набувають брудно-червоного забарвлення. Під сполучними оболонками очей з'являється маса дрібних крововиливів, спричинених тиском газу та розривом судин, що містять кров.

    Гази, що накопичуються в клітковині шиї та дна рота, відтісняють корінь язика вгору та зменшують порожнину рота. Збільшений внаслідок гниття язик не міститься в ротовій порожнині і починає випирати з нього. Губи вивертаються. Під тиском гнильних газів збільшується статевий член і мошонка, молочні залози. З сосків починає виділятися іноді молозиво або молоко, отворів носа - брудно-червона гнильна рідина, із зяючого заднього отвору - кал. Нагромадження гнильних газів у підшкірній клітковині викликає здуття трупа.

    Труп набуває гігантського вигляду. Риси обличчя змінюються до невпізнання. Труп стає важкорозпізнаним.

    Внаслідок здуття газами питома вага трупа, що у воді, значно знижується, завдяки чому він спливає, піднімаючи значні тяжкості.

    При обмацуванні шкірних покривів визначається хрускіт, що свідчить про розвиток гнильних газів у підшкірній клітковині та м'язах. У судовій медицині здуття трупними газами і хрускіт тіла позначаються як трупна емфізема.

    Гази, що утворюються в черевній порожнині і кишечнику, відтісняють діафрагму до 3-4 ребра, що здавлює серце і легені, які спорожняються від крові. Від здавлення легень сукровиця збирається в бронхах і трахеї, проштовхується в глотку і з домішкою гнильних газів виділяється через отвори рота та носа.

    Під тиском газів запустіють серце та великі судини. Тиск газів, що розвинулися в черевній порожнині, викликає переміщення шлункового вмісту в стравохід, горлянку, порожнину рота, звідки одна частина його може виділятися через отвори носа і рота назовні, інша - потрапити в дихальні шляхи, що може викликати підозру на аспірацію харчових мас. Пасивно затеклі харчові маси ніколи не проникають далі за великі і середні бронхи. Це дозволяє відрізнити посмертне затікання харчових мас від прижиттєвої аспірації.

    Тиск у черевній порожнині викликає виділення калу з прямої кишки та сечі із сечового міхура. У жінок можливе хибне випадання матки, що виступає з піхви, та пряма кишка. Якщо жінка була вагітна, то плід під дією газів виштовхується назовні і наступають посмертні, так звані пологи в труні.

    Різке здуття трупа може призводити до лопання швів одягу та шкіри трупа, симулюючи іноді забите, рвані та різані рани, що може призвести до помилкових підозр, зміни пози трупа. У цих випадках руки та стегна трупа розведені убік. Така поза у жінки може спричинити підозру у зґвалтуванні.

    У цій стадії гниття волосся, нігті та епідерміс незначними механічними впливами легко відокремлюються, зуби стають рухливими в осередках і легко можуть бути видалені.

    Проникненню мікробів у тканині перешкоджає роговий шар шкіри, що грає захисну функцію. Порушення цілісності його та епідермісу у живих осіб викликає нагноєння пошкоджених ділянок та проникнення мікробів у кров'яне русло, які після смерті швидко розкладають труп.

    Мікроби, що проникли в кров, забарвлюють трупні плями в зелений колір, що виникає в результаті розпаду гемоглобіну з утворенням сульфгемоглобіну і сірчистого заліза.

    У деяких випадках трупна зелень з'являється не на шкірі живота, а довкола інфікованих ран та гнійників. Особливо швидко вона розповсюджується при сепсисі. У випадках агональної смерті гнильні мікроби, проникаючи в потік крові, поширюються по всьому організму, викликаючи одночасне і рівномірне позеленіння у всіх областях трупа з розвитком гнильної судинної мережі на плечах, грудях, стегнах.

    Гниння неоднаково поширюється на трупах живо- та мертвонароджених немовлят. Труп мертвонародженого зазвичай стерильний і не має гнильних мікробів, у той час як живонароджений має гнильні мікроби, що потрапляють з атмосферного повітря через стравохід і шлунок у кишечник. Тому у мертвонародженого мікроби не на черевних покривах, а на більш вологих областях трупа - губах, повіках, крилах носа. У живонародженої дитини гниття протікає за типом, що спостерігається у дорослих.

    Одночасно з розвитком гниття в тканинах і органах в результаті загнивання крові у венозних судинах з'являються типові смуги, що гілкуються, відповідні розташування судин і отримали назву «гнильна венозна мережа», що просвічує через шкіру у вигляді гіллястих фігур. Вона утворюється внаслідок просочування гемолізованої кров'ю стінок вен і розкладання гемоглобіну крові гнильними мікробами, що проходить через стінки вен і фарбують їх відповідно у брудно-червоний або брудно-зелений колір. Гнильна венозна мережа може розташовуватися в будь-яких областях тіла за винятком долонних і підошовних поверхонь. Як правило, вона краще виражена у лежачих областях тіла трупа.

    Гнильні бульбашки утворюються від видавлювання газами, що утворюються в порожнинах і тканинах трупа гнильно зміненої крові, проживання її та гнильно зміненої тканинної рідини під епідерміс, відшарований газами. Гнильні бульбашки заповнені брудно-червоною гнильною рідиною, які, лопаючись, утворюють ділянки, позбавлені епідермісу. Ці ділянки підсихають і набувають темно-червоного кольору. Такі посмертні пошкодження недосвідченими експертами та співробітниками ОВС можуть бути прийняті за прижиттєві садна та опіки.

    Розвиток газів усередині органів швидко настає при проникненні анаеробів у кров під час агонії. Органи стають легкими, опущені у воду плавають, на дотик хрусткі, на розрізі розшаровані бульбашками гнильного газу, з поверхні розрізу стікає брудно-червона піниста рідина.

    Забарвлення органів обумовлене їх кровонаповненням. З часом органи з великою кількістю рідини (головний мозок, селезінка) поступово розм'якшуються, розріджуються, при маніпуляції з ними рвуться, їх виливається безструктурна маса (гнильна імбібіція). У стадіях гниття, що далеко зайшли, органи значно зменшуються в розмірах і рідина переміщається в нижчі області трупа.

    У міру гнильного розплавлення тканин гнильна рідина витікає з трупа, гази виходять через шкіру і труп спадається.

    Розрідження тканин трупа відбувається раніше в нижчерозташованих областях. Шкіра і м'язи, ослизняючись, розплавляються і сповзають з кісток, перетворюючись на смердючу тягучу рідку масу. По них стікають розріджені внутрішні органи, рідини. Тканини та органи, розташовані вище, можуть висихати, чим пояснюється часткова муміфікація трупа.

    Труп поступово позбавляється всіх м'яких тканин, а скелет, що залишився, розпадається на окремі кістки.

    Одночасно із зовнішнім проявом гниття відбуваються гнильні зміни підшкірно-жирової клітковини м'язів та внутрішніх органів.

    Гнильний розпад тканин у жировій клітковині звільняє жир, який може потрапити в просвіт судин і переміститися далі тиском газів. Цей жир іноді виявляється в крові, верхній порожнистій та яремній венах, правому серці.

    Гнильний просочування (імбібіція) у внутрішніх органах насамперед настає в гортані, задній стінці стравоходу, шлунка, кишечника, в м'яких мозкових оболонках, ендокарді, які спочатку стають брудно-червоними, а потім починають зеленіти і розшаровуватися гнильним газом.

    Гниння внутрішніх органів протікає залежно від зовнішніх умов та особливостей внутрішніх органів - наявності рідини та сполучнотканинної строми.

    Головний мозок . Головний мозок складається з глії та рідини. Гниєнню він піддається швидше за інші органи. Перші гнильні прояви виражаються брудно-червоним забарвленням, потім він стає брудно-зеленим, розшарованим гнильним газом, в'ялим, перетворюється на кашкоподібну масу, розріджується і витікає з порожнини черепа через розріз твердої мозкової оболонки. Іноді у цій масі можна знайти згортки крові, пухлини, аневризми, уражені атеросклерозом судини.

    Органи шиї. Найдовше протистоять гниття хрящі гортані під'язикова кістка та щитовидний хрящ. У випадках гниття в осіб молодого віку він розпадається на складові частини, які можуть бути прийняті за сліди насильства.

    Легкі . Гнильні зміни в легенях проявляються брудно-червоним, при повнокровності - майже чорним забарвленням, на дотик вони хрумкі, в'ялі, на розрізі пронизані бульбашками гнильного газу. З поверхні стікає піниста кров.

    У міру стікання рідини легені спадаються, зменшуються у розмірах, стають брудно-сірими, розріджуються, перетворюючись на мазку.

    Кров . Першою ознакою гниття є спінювання крові гнильними газами, що виділяються гнильними мікробами, що потрапили в кров із шлунково-кишкового тракту. Наявність у крові та в порожнині серця газів може бути помилково прийнято за газову чи повітряну емболію прижиттєвого походження.

    Серце. Перші ознаки гниття на серці проявляються бульбашками гнильного газу, що пронизують і розшаровують клітковину епікарда та міокарда. По ходу судин розташовується гнильна судинна мережа. Міокард набуває брудно-коричневого кольору, стає безструктурним, глинистим. Внутрішня оболонка серця стає брудно-червоною через просочування кров'ю. Через деякий час серце запустіє, стає легким, а потім розплавляється.

    Брюшина. Гниння на пристінковій та органній очеревині проявляється брудно-червоним забарвленням та плямами чорного кольору, так званим трупним меланозом.

    Печінка . Печінка спочатку набуває брудно-коричневого забарвлення, а в зоні жовчного міхура - брудно-зелене, потім воно зеленіє, стає безструктурним, на дотик в'ялим. Тканина на розрізі розшарована бульбашками гнильного газу, нагадує стільники. У міру втрати вологи печінка зменшується в розмірах і зазнає гнильного розпаду. Стінка жовчного міхура розшаровується газами.

    Селезінка . Колір гнильно зміненої селезінки визначає кровонаповнення органа. У випадках недокрів'я колір її брудно-червоний, а повнокров'я майже чорне. На дотик селезінка стає в'ялою. У випадках, що далеко зайшли, гниття з розрізаної капсули виливається марка, майже чорна рідина.

    Шлунок та кишечник . Шлунок та петлі кишок, роздуті газами, стають брудно-червоними. Під серозною та слизовою оболонками видно бульбашки гнильного газу. Стінки розшаровані газом. Різко виражені гнильні зміни іноді викликають розриви стінок газами, про що необхідно пам'ятати, досліджуючи трупи з різко вираженими гнильними змінами, щоб уникнути помилкових висновків. Гниєння закінчується перетворенням шлунково-кишкового тракту на однорідну масу, що стікає в задні відділи черевної порожнини та порожнину малого тазу.

    Нирки. Нирки піддаються гниття пізніше за інші органи. Навколониркова клітковина і тканина нирок розшаровуються газом, їхня тканина стає світло-коричневою внаслідок розчинення гемоглобіну і просочування з нирок гемолізованої рідини.

    Матка та яєчники. Невагітна матка та яєчники довго не зазнають гниття. Внутрішня поверхня їх просочена кров'ю. У порожнині матки знаходиться кров'яний вміст.

    Під слизовою оболонкою піхви, шийки матки, прямої кишки вбачається множинні гнильні бульбашки. Тканини забарвлені у брудно-червоний колір.

    Трупне просочування (транссудація)- явище фізичного характеру, що відбувається при безперечній гнилості. Пересування рідини відбувається внаслідок гнильного розпушування тканин. Рідина проходить не лише через стінки капілярів, а й через стінки інших, більших судин. В результаті цього рідина, що міститься в товщі тканин, виходить у порожнини навколосерцевої сумки, плевральну і черевну, що в нормі містять лише сліди рідини. Під час гниття в порожнині надходить до кількох сотень мілілітрів кров'янисто забарвленої рідини. Ступінь її фарбування обумовлена ​​стадією гниття.

    У плевральні порожнини і просвіт дихальних шляхів рідина може просочуватися з легенів. У цьому випадку під час перевертання трупа з отворів носа та рота виділяється кров'яниста рідина, за кількістю та забарвленням якої можна судити про стан легень.

    У навколосерцеву сумку кров надходить із серця, внаслідок чого воно може виявитися порожнім. Про рівень кровонаповнення в даному випадку судять за ступенем забарвлення ендокарда.

    У черевну порожнину рідина просочується із шлунково-кишкового тракту. Особливо швидко вона просочується із зміненої мінеральними кислотами стінки шлунка. Поверхня прилеглих органів робиться ніби обвареною, а кров перетворюється на сухі циліндри. Значна кількість такої рідини міститься і в трупах утоплеників.

    Жовч, що просочується з жовчного міхура, просочує стінки прилеглих петель, кишок.

    Рідини трупа, просочуючи тканини, досягають рогового шару шкіри, відшаровують епідерміс і у другій половині першого тижня утворюють бульбашки, які під час маніпуляцій з трупом легко розриваються та звисають у вигляді плівок.

    Іноді на фасціях та серозних оболонках внутрішніх органів зустрічаються множинні, сірі, тверді, неправильної геометричної форми, кристалоподібні утворення, що виникають внаслідок гідролітичного розщеплення білків. Наявність таких кристалів можна сприйняти як випадання кристалів прийнятого за життя отрути.

    У плевральних та черевній порожнинах може накопичитися до 2 л брудно-червоної гнильної рідини з крапельками жиру.

    Надалі, внаслідок розрідження тканин гази, що утворилися в них, виходять через отвори в шкірі і труп набуває більш менш звичайний вигляд.

    Поступово шкіра, органи та тканини в процесі гниття розм'якшуються і перетворюються на смердючу кашку, до складу якої входять олеїнова кислота, скатол, індол та сполуки фенолу.

    З часом усі м'які тканини розплавляються, оголюються кістки і від трупа залишається лише скелет.

    Крім рідких речовин у процесі гниття утворюються тверді жирні кислоти та сполуки фосфорної кислоти з натрієм, кальцієм, магнієм та аміаком, кристали яких розташовуються на серозних оболонках, на слизовій гортані та трахеї, стравоході та товстих кишок. Ці кристали недосвідченими експертами можуть бути прийняті за залишки отрути.

    Гниєння викликає не тільки посмертну дифузію алкоголю зі шлунка, але й посмертне його утворення та руйнування в тканинах, що гниють. Тому під час дослідження гнильно змінених трупів експертизою може бути вирішено питання про вживання або невживання незадовго до смерті спиртних напоїв. У таких випадках необхідно залишити для судово-токсикологічного дослідження кров, м'язи кінцівок, шлунок із вмістом та сечу.

    Значення гниття для практики

    Гниння ускладнює, а часом унеможливлює визначення прижиттєвого чи посмертного походження наявних на трупі ушкоджень. Ступінь розвитку гнильного розкладання трупа використовується для орієнтовного судження про давність смерті. Гниєння знищує ознаки пошкоджень та хворобливих змін в органах та тканинах, ускладнює визначення давності та причини смерті, сприяє спливанню трупів, що знаходяться у воді, змінює концентрацію алкоголю у тканинах та рідинах трупа.

    Трупні явища, що консервують

    Трупні явища, що консервують, практично завжди починаються з гниття. Розпочате гниття через несприятливі умови може припинитися і труп починає консервуватися.

    Муміфікація

    Муміфікація- це зневоднення, що протікає при високій або низькій температурі, значному припливу сухого повітря, що припиняє життєдіяльність гнильних мікробів, що супроводжується висиханням трупа.

    Муміфікований труп втрачає до 90% вологи. Для муміфікації необхідні надлишок сухого повітря, хороша вентиляція, висока чи низька температура повітря, припинення життєдіяльності гнильних мікробів.

    З погляду судової медицини розрізняють природну та штучну муміфікацію, тотальну та острівчасту.

    Найбільший практичний інтерес представляє природна, тотальна та острівчаста муміфікація.

    У перші години після смерті труп починає розкладатися, проте висока чи низька температура і рух сухого повітря пригнічують гниття і припиняється. Труп починає зневоднюватись і висихати.

    Швидше муміфікуються трупи з невеликою масою, що перебувають в умовах гарної вентиляції, сухого та теплого повітря, у спеку року.

    Муміфіковані трупи, як правило, виявляються на горищах, в пухкому піщаному добре вентильованому грунті, у сипких пісках, крейдяних породах, підвалах церков, монастирів.

    Втрачаючи вологу, труп зменшується у вазі та розмірах, зморщується, починає тверднути і темніти, з'являється пергаментність та ламкість шкіри, зникає підшкірний шар, зменшується скелетна мускулатура, внутрішні органи. У такому стані труп може залишатися невизначено довгий час.

    Моль, антрен, кліщі поїдають муміфікований труп, перетворюючи м'які тканини на порошок.

    Значення муміфікації для практики

    Значення муміфікації задля встановлення давності смерті невелике, оскільки швидкість муміфікації залежить від багатьох чинників, важко піддаються обліку. Поряд з цим вона дозволяє впізнати труп за зовнішнім виглядом, визначити стать, зростання, вік, розпізнати пошкодження та хворобливі зміни, встановити групову специфічність білків тканин та органів, що дозволяє судити про групу крові.

    Жирівськ

    Жировоськ вперше описано Thonret та Fourcroy у 1787 р.

    Жировоськ (омилення, сапоніфікація)- це поступове перетворення м'яких тканин на крупнозернисту марку масу, що нагадує масло і що видає запах прогорклого сала. Він утворюється при різкій нестачі повітря і надлишку вологи у воді річок, озер, колодязів, у водоймах з водою, що стоїть або повільно тече, глинистому і болотистому грунті, багатому підґрунтовими водами, в умовах, несприятливих для життєдіяльності мікробів і сповільнюють гниття. Спочатку шкірні покриви піддаються гниття, що завершується відторгненням епідермісу від шкіри. Волога розмочує та розпушує шкіру, яка стає проникною для води. Всі розчинні у воді речовини та продукти гнильного розпаду, що утворилися в трупі, частково вимиваються водою і захоплюють за собою частину мікробів, що уповільнює, а іноді й зупиняє розмноження мікробів. Під впливом вологи підшкірно-жирова клітковина починає розпадатися на гліцерин та жирні кислоти (олеїнову, пальмітинову та стеаринову). Гліцерин вимивається водою, а нерозчинні жирні кислоти просочують тканини трупа і вступають у реакцію з солями, лужних (натрієм і калієм) та лужноземельних металів (кальцію та магнію), що знаходяться у воді та ґрунті, аміаком, що виділяється при розпаді білка. Вступаючи в хімічні реакції, вони утворюють кальцієві, магнезіальні та амонійні солі перерахованих кислот (мила) тверді і майже розчинні у воді. Сполуки жирних кислот з лужними металами (натрієм і калієм) утворюють жировоск студнеподібної консистенції, брудно-сірого кольору, а зі лужно-земельними (кальцієм і магнієм), щільний сірувато-білий жировоск із сальним блиском і запахом прогорклого жиру. Тому процес утворення жировоску називають ще омиленням. У цьому стані труп може зберігатися невизначено довгий час. На перетворення трупа на жировоск впливає вологість середовища, відсутність повітря, плинність води, швидке припинення життєдіяльності мікробів, стадія гниття до потрапляння у вологе безповітряне середовище, концентрація солей у середовищі перебування трупа, вік маса трупа, товщина підшкірно-жирового шару сепсис) алкоголізм, при якому спостерігаються значне відкладення жиру та перетворення твердих жирних кислот, розчленування трупа.

    Перетворення тканин на жировоск починається з підшкірно-жирової клітковини, потім послідовно сідниць, кінцівок, переднього середостіння вилочкової залози, області воріт печінки, жирової клітковини перикарду, балій нирок, жирового кісткового мозку. М'язової тканини не помічається, замість неї видно порожнечі різних контурів, суглобові сумки, окістя та внутрішні органи відсутні. Замість них є грудки жировоскової маси.

    Колір жировоску визначає середовище знаходження трупа. Жировоск, що утворився у воді, - сірувато-білий, а у вологому ґрунті - коричнево-жовтий.

    Відразу після вилучення з води або дуже вологого грунту труп має вигляд напівстудноподібної маси, сірого або сіро-зеленого кольору. Висихаючи на повітрі, жировоск стає твердим і тендітним.

    Після деякого перебування на повітрі труп починає кришитися від механічних впливів, стає крихким, на вигляд нагадує гіпс, і може зруйнуватися течією води і вивітрюванням. Розвитку жировоску сприяє підвищений вміст жиру у тканинах.

    Зовнішній вигляд трупів із завершеним циклом утворення жировоску обумовлений середовищем знаходження трупа. Зовнішні форми тіла трупа виявленого в ґрунті, і волосся зазвичай добре збережене. Риси обличчя перекручені.

    У трупів, витягнутих з води, дуже часто відсутні волосся на голові та окремі частини тіла (голова, кінцівки). Частини тіла, що залишилися, частково позбавлені м'яких тканин.

    Значення жировоску для практики

    Значення жировоску в основному таке саме, як і муміфікації. Трупи, які перебувають у стані жировоску, можуть бути пізнані і через десятки років.

    На трупах, що перетворилися на жировоск, можливе виявлення різних пошкоджень, странгуляционной борозни, алкоголю, тієї чи іншої отрути.

    Торф'яне дублення

    Торф'яне дублення – рідкісний вид природної консервації трупа. Воно відбувається в болотах, торфовищах, що містять гумусові кислоти та танін. Середовище болота і торф'яна маса ізолюють труп від повітря, а гумусові кислоти вбивають гнильні мікроби спочатку або невдовзі після гниття. Кислоти поступово розчиняють білки м'яких тканин та вапно кісток, які стають м'якими та гнучкими. Такі кістки без зусиль ріжуться ножем.

    Шкіра трупів, витягнутих з боліт і торфовищ, під дією гумусових кислот і таніну набуває темно-коричневого забарвлення, стає щільною, дубленою.

    Внутрішні органи поступово зменшуються обсягом і розчиняються. У таких умовах трупи можуть перебувати сторіччями. У прісних болотах торф'яне дублення не відбувається, і труп, що потрапив у них, перетворюється на жировоск.

    Природна консервація трупа може наступити і за інших умов, що припиняють на початку процес гниття.

    Деякі інші види консервації

    Довгий час трупи можуть зберігатися у воді з високою концентрацією солі, у розчині кухонної солі, у ґрунті, що містить нафту, у нафтових скупченнях та у глибині нафтових свердловин. У таких трупів шкіра просочена маслянистою рідиною коричневого кольору. В областях, не вкритих одягом, - відстає від шару, що підлягає (мацерується). Процеси гниття у нафті відбуваються дуже повільно. У льоду та вічній мерзлоті трупи зберігаються тисячоліттями. Замерзання трупа відбувається за температури нижче Про °З, і гниття припиняється. Хороша схоронність тканин та органів дозволяє виявити пошкодження та зміни тканин та органів. Дослідженням цих трупів можна визначити причину смерті, характер ушкоджень та інші важливі для слідства питання.

    КАТЕГОРІЇ

    ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

    2023 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини