При ранній стадії септичного шоку спостерігається. Септичний шок діагностика та лікування

Що призводить до гіпоксії багатьох органів. Шок може виникнути внаслідок недостатнього заповнення судинної системи кров'ю та розширення судин. Захворювання відноситься до групи розладів, при яких приплив крові до всіх тканин організму обмежується. Це призводить до гіпоксії та дисфункції життєво важливих органів, таких як мозок, серце, легені, нирки, печінка.

Причини виникнення септичного шоку:

• нейрогенний шок виникає внаслідок ушкодження нервової системи;
• анафілактичний шок розвивається внаслідок бурхливої ​​реакції антитіл;
• кардіогенний шок виникає внаслідок гострої серцевої недостатності;
• нейрогенний шок відбувається через дисфункцію нервової системи.

Тип мікроорганізму, що провокує інфекцію, також важливий, наприклад, пневмококовий сепсис може виникнути через запалення легень. У госпіталізованих пацієнтів частими місцями початку інфекції є хірургічні розрізи чи пролежні. Сепсис може супроводжувати інфекцію кісток, так зване запалення кісткового мозку.

Зараження може статися будь-де, де бактерії та інші інфекційні віруси можуть проникнути в організм. Найбільш поширеною причиною сепсису є бактеріальні інфекції (75-85% випадків), які при несвоєчасному усуненні можуть призвести до септичного шоку. Септичний шок характеризується зниженням артеріального тиску.

До групи підвищеного ризику належать пацієнти:

• з ослабленою імунною системою (зокрема, при таких захворюваннях як рак або СНІД);
• у дітей до 3 років;
• похилого віку;
• застосовують засоби, що блокують нормальне функціонування імунної системи;
• після тривалої хвороби;
• після хірургічних операцій;
• із підвищеним показником рівня цукру.

Основою виникнення та лікування сепсису є імунна система, яка реагують на інфекцію, викликаючи запалення. Якщо запалення охопить весь організм, у відповідь на інфекцію імунна система вдарить не лише по атакуючих мікробах, а й по здорових клітинах. Таким чином, починають страждати навіть частини тіла. У цьому випадку може виникнути септичний шок, що супроводжується кровотечами та ушкодженнями внутрішніх органів. З цієї причини пацієнти, у яких виявлено чи підозрюється сепсис, слід лікувати у відділеннях інтенсивної терапії.

Лікування сепсису потребує двосторонньої дії. Тому не слід недооцінювати будь-які ознаки і негайно повідомляти про симптоми лікаря. Для встановлення правильного діагнозу фахівець призначить відразу дослідження, які дозволять визначити тип збудника, і розробить ефективне лікування.

Сьогодні із сепсисом борються, використовуючи причинне лікування. Воно полягає у застосуванні антибіотиків широкого спектра дії.

Слід пам'ятати, що сепсис – дуже небезпечний комплекс симптомів, який може призвести до септичного шоку і навіть смерті пацієнта. Симптоматична терапія повинна відновити порушені життєво важливі функції. Зазвичай під час лікування:

• проводять діаліз у разі найменших ознак ниркової недостатності;
• ставлять крапельницю з метою усунення порушень кровопостачання;
• використовують глюкокортикоїди для захоплення запальної реакції;
• робить переливання тромбоцитів;
• проводять заходи щодо посилення функцій дихання;
• у разі порушення вуглеводного балансу – рекомендується введення інсуліну.

Септичний шок – симптоми

Варто пам'ятати, що сепсис – це не хвороба, а певний комплекс симптомів, спричинених бурхливою реакцією організму на інфекцію, яка може призвести до прогресуючої недостатності багатьох органів, септичного шоку та смерті.

Основні симптоми сепсису, які можуть вказувати на септичний шок:

• різке підвищення температури вище 38 °C;
• раптове зниження цієї температури до 36 градусів;
• почастішання пульсу;
• збільшується кількість та частота дихання;
• кількість лейкоцитів > 12.000/мл (лейкоцитоз) або< 4.000/мл (лейкопения);
• різкі стрибки кров'яного тиску.

Якщо в ході медичного обстеження підтвердять принаймні три з перерахованих вище факторів, то, швидше за все, сепсис призведе до розвитку септичного шоку.

Перед початком лікування лікар неодмінно призначить необхідні діагностичні дослідження, без яких точно визначити поразку складно. Насамперед, це мікробіологічне дослідження, аналіз крові. Безумовно, перед початком лікування, залежно від клінічної картини, може знадобиться аналіз сечі, спинномозкової рідини, слизу з дихальних шляхів.

Але через загрозу життю пацієнта діагностичний період необхідно максимально скоротити, результати аналізів треба знати якнайшвидше. Лікування хворого з підозрою на септичний шок слід розпочинати негайно після встановлення діагнозу.

При тяжких випадках хворого можуть піддати механічній вентиляції легень та підтримці периферичного венозного тиску в діапазоні 12-15 мм Рт. ст., для компенсації підвищеного тиску у грудях. Подібні маніпуляції можуть бути виправдані у разі збільшення тиску в черевній порожнині.

Якщо протягом перших 6 годин лікування у хворих з тяжким сепсисом або септичним шоком не настає насичення киснем гемоглобіну крові, може знадобитися переливання крові. У будь-якому випадку, важливо проводити всі заходи швидко та професійно.

Популярні статті

Успішність конкретної пластичної операції багато в чому залежить від того, наскільки …

Лазери в косметології використовуються для епіляції волосся досить широко.

Септичний шок – остання стадія сепсису, небезпечна відмовою органів та смертю людини.

Основна причина розвитку – ігнорування наростаючих симптомів загального сепсису, блискавичний перебіг деяких інфекційних захворювань, небажання звертатися до лікарів (або відсутність належної уваги медичного персоналу до хворого).

При виявленні перших симптомів патології слід терміново викликати швидку, оскільки можливість виживання залежить від швидкості початку терапії та ступеня ураження органів.

Септичний шок – це ускладнення інфекційного процесу, яке проявляється порушенням мікроциркуляції та проникності тканин для кисню.

По суті – це важке отруєння організму бактеріальними отрутами та продуктами розпаду пошкоджених у процесі хвороби тканин. Патологія є вкрай небезпечною для життя і має високий відсоток смертності, до 50%.

У МКБ 10 хвороба вказується разом з основним захворюванням додатковим кодом R57.2.

Чому вона виникає?

Попередником патології вважається розлитий інфекційний процес, або сепсис.

Інфекція викликається потраплянням всередину організму бактерій, найпростіших, вірусів та інших агентів, а також імунною реакцією у відповідь на різні сторонні речовини в кровотоку.

Один із проявів процесу - запалення, що виступає ключовою ланкою патогенезу.

Імунітет організму відповідає на появу сторонніх тіл двома шляхами:

• Активацією лімфоцитів, які розпізнають та поглинають інфекційні агенти.
• Виділення цитокінів, імунних гормонів.

У нормі - це прискорює боротьбу із захворюванням. Однак, при тривалій і розлитій по локалізації інфекції цитокіни призводять до сильного розширення судин і падіння артеріального тиску.

Дані фактори призводять до порушення всмоктування кисню та поживних речовин у стінки судин, викликаючи гіпоксію органів та порушення їх функції.

Фази розвитку

Септичний шок має три послідовні стадії:

• Гіпердинамічна, тепла.
• Гіподинамічна, прохолодна.
• Термінальна, необоротна.

Перша характеризується сильним підйомом температури, до 40-41 градусів за Цельсієм, падінням артеріального тиску аж до колапсу, почастішанням дихання та сильними м'язовими болями. У часі протікає від 1-2 хвилин до 8 годин. Є первинною відповіддю організму виділення цитокінів.

Додатково в першу стадію можуть наростати симптоми ураження нервової системи - поява галюцинацій, пригнічення свідомості, блювання. Особливо важливим є запобігання колапсу для акушерства - новонароджені дуже важко переносять порушення кровообігу.

Ознака другого етапу – падіння температури до 36 градусів і нижче. Гіпотензія не йде, залишаючи загрозу колапсу. Наростають симптоми серцевої та дихальної недостатності – порушення ритму, тахікардія, яка різко змінюється брадикардією, сильне почастішання дихання. На шкірі обличчя та слизових оболонок з'являються некротичні ділянки – невеликі темні плями.

Гіподинамічний септичний шок є оборотним - кисневе голодування ще не призвело до термінальних змін в органах, а більшість побічних патологій, що виникли, ще піддаються терапії. Зазвичай тривалість становить від 16 до 48 годин.

Необоротна стадія – остання фаза септичного шоку, яка закінчується поліорганною недостатністю та смертю. Прогресує процес руйнування серцевого м'яза, починається масивний некроз легеневої тканини із порушенням процесу газообміну. У хворого може розвинутися жовтяниця, крововиливи, спричинені погіршенням згортання крові. У всіх органах та тканинах утворюються ділянки омертвіння.

Якщо пацієнт зміг вижити, то основною проблемою є відмова органів та наслідки крововиливів через супутній ДВС-синдром. Прогноз на цій стадії ускладнюється і уповільненням струму крові, що ускладнює і так порушений кровообіг.

А також септичний шок має класифікацію за стадіями компенсації:

• Компенсований.
• субкомпенсований.
• Декомпенсований.
• Рефрактерний.

Різновиди мають значення для вибору методу лікування. Для людини вони різняться кількістю симптоматики - що далі заходить захворювання, то сильніше відчуваються негативні ефекти. Остання стадія не піддається лікуванню.

Також захворювання класифікують за місцем первинної інфекції. Такий поділ має важливість при хірургічному лікуванні, коли втручання спрямовується видалення гнійного освіти.

Основні ознаки

На розвиток септичного шоку вказують такі симптоми:

• Температура понад 38 градусів чи нижче 36 градусів.
• Тахікардія, ЧСС понад 90 ударів за хвилину, аритмія.
• Збільшена частота дихання, понад 20 скорочень грудної клітки на хвилину.
• Висока, більше 12х10^9/л, або низька, менше 4х10^9/л, кількість лейкоцитів у крові.

Температура залежить від етапу захворювання та варіант з підвищенням – показник того, що організм ще бореться.

Тахікардія може змінюватись різкими падіннями частоти пульсу, що особливо небезпечно за наявності патології серцевого м'яза. Частота дихання відображає тотальну нестачу кисню тканинам та спробу організму рефлекторно відновити баланс.

А також окремими симптомами септичного шоку можуть бути:

• Галюцинації, зміна сприйняття, гноблення свідомості, кома.
• Поява некротичних плям на шкірі.
• Мимовільна дефекація та сечовипускання, кров у калі або сечі, мала кількість сечі або її відсутність.

Дані клінічні критерії дозволяють виділити конкретні ураження організму. Перша група відображає порушення у головному мозку, наприклад, інсульт.

Некротичні плями відображають сильну нестачу крові поверхневим тканинам. Остання група говорить про ураження травної та видільної системи, з ураженням м'язової.

Зниження кількості сечі говорить про розвиток ниркової недостатності та необхідність штучного очищення крові – діалізу.

Діагностичні методи

Дослідження на септичний шок починається з дослідження крові – імунограми.

Важливими діагностичними показниками є:

• Загальний рівень лейкоцитів.
• Рівень цитокінів.
• Лейкоцитарна формула.

Патологія пов'язана безпосередньо з імунною системою, та її змінений стан – прямий показник. Лейкоцити можуть бути знижені або збільшені – залежно від стадії та сили відповіді. Найчастіше у пацієнтів із цим діагнозом відзначається перевищення норми у півтора – два рази.

Оскільки цей процес - результат надходження величезної кількості цитокінів у кров, їх рівень буде значно перевищений. У деяких випадках цитокін може не виявлятися.

Лейкоцитарна формула допомагає визначити причину патології. При мікробіологічній причині відзначається підвищена кількість молодих форм лейкоцитів, які утворюються для відповіді інфекції, що виникла.

Загальний лабораторний аналіз крові також допоможе здійснити диференціальне вивчення на виключення окремих патологій. При септичному шоці буде значно збільшено ШОЕ, як наслідок зміни білкового складу крові – збільшення концентрації маркерів запального процесу.

Важливим є бактеріологічний аналіз виділення для визначення інфекційного агента. Матеріал може забиратися із слизових носоглотки або гнійного вогнища. Обов'язково робиться посів крові.

Визначення виду збудника дозволяє точніше підібрати антибіотики.

Ще один метод діагностики - вивчення гемодинаміки, з боку кількості кисню, що переноситься, і вуглекислого газу, що виноситься. При шоці відзначається різке зниження кількості CO2, що означає зменшення споживання кисню.

Для діагностики уражень міокарда застосовують ЕКГ. При шоковому стані відзначають ознаки ішемічної хвороби серця – значний стрибок сегмента ST («котяча спинка»).

Як проводиться лікування?

Терапія септичного шоку складається із заходів першої допомоги, медикаментозного та оперативного лікування.

Невідкладна допомога

Більшість хворих із сильною інфекцією направляють до стаціонару для спостереження за розвитком патології. Проте люди нерідко відмовляються від спеціалізованої допомоги.

Якщо цей стан розвинувся поза лікарнею, слід терміново викликати швидку, точно визначити стадію хворого і надати невідкладну допомогу.

Гіпертермічна стадія визначається за наявності:

• Температури понад 39-40 градусів.
• Судом.
• Тахікардії, понад 90 ударів за хвилину.
• Тахіпное, кількість дихань – понад 20 за хвилину.

При підйомі температури тіла понад 41-42 градуси починається коагуляція білка з наступною смертю, зупиняється робота ферментів.

Судоми також говорять про початок ушкодження нервової тканини. Охолодження тіла можна проводити за допомогою крижаних грілок чи ванни з холодною водою.

Визначити гіпотермічну стадію можна за:

• Температура нижче 36 градусів.
• Посинення шкірних покривів.
• Уроджене дихання.
• Падіння ЧСС.

При низькій частоті пульсу є ризик зупинки серця, тому треба бути готовим до початку серцево-легеневої реанімації.

Лікарі швидкої для полегшення стану можуть запровадити засоби, що підвищують тонус судин та підтримують роботу серця. За необхідності проводиться штучна вентиляція легень і подача кисню поліпшення оксигенації мозку та інших тканин.

У лікарні, пацієнта підключають до апарату ШВЛ, проводять зниження або підвищення температури.

Розташування у відділенні реанімації дозволяє бригаді швидко відреагувати на поразку органів, зупинку серця та провести заходи щодо відновлення діяльності серцево-судинної системи.

Медикаментозна терапія

При септичному шоці алгоритм медикаментозного лікування полягає в:

• усунення ризику токсичних поразок;
• зниження гіпоглікемії;
• запобігання згортанню крові;
• полегшення проникнення кисню через судинну стінку та прискорення його засвоєння у клітинах;
• усунення основної причини захворювання – сепсису.

Першим кроком є ​​дезінтоксикація організму та відновлення електролітичного балансу, необхідного для легкого перенесення кисню та поживних речовин. Для цього можуть використовувати інфузійну терапію за допомогою глюкозо-сольових розчинів, введення сорбентів.

Гіпоглікемію усувають шляхом введення глюкози та глюкокортикоїдів, які прискорюють обмінні процеси у клітинах. Вони також дозволяють усунути згортання крові, тому зазвичай їх вводять разом із Гепарином.

Стероїдні протизапальні препарати збільшують проникність клітин. А також досягненню цієї мети сприяють вазопресорні речовини – Адреналін, Норадреналін, Допамін. Додатково призначаються інотропні засоби на кшталт Дофаміну.

За наявності гострої ниркової недостатності введення розчинів протипоказане – занадто велика кількість рідини в організмі викликає набряки та інтоксикацію, тому для таких хворих проводять очищення крові за допомогою гемодіалізу.

Хірургічне втручання

Сам септичний шок не лікується оперативним шляхом, але побічні процеси на кшталт нагноєння, некрозу та абсцесів можуть значно перешкодити одужанню. Ускладненням для проведення операції може бути дихальна та серцева недостатність, а тому показання до операції визначаються консиліумом лікарів.

Радикальне хірургічне втручання проводиться за наявності гнійних поразок на кінцівках – наприклад, газової гангрени. У такому разі кінцівку ампутують, запобігаючи подальшому розвитку септикопіємії (або септицемії).

При скупченнях гною в окремих частинах тіла проводять їх розтин та санацію для його видалення, із запобіганням подальшому розповсюдженню по організму. З метою полегшення на серце, санацію проводять під місцевою анестезією.

Особливу складність мають втручання у вагітних. Гінекологічний сепсис має дуже складну специфіку через небезпеку порушення вагітності. Поширення бактеріального зараження нерідко призводить до того, що дитина гине в утробі.

Як здійснюється профілактика?

Запобігти розвитку септичного шоку можливо своєчасним лікуванням його причини.

Для цього слід вчасно звертатися до поліклініки у разі розвитку симптомів, характерних для бактеріальних уражень організму.

При тяжкій інфекції для цього слід вчасно розпочати лікування антибіотиками, які інтенсивно впливають на наявну патогенну мікрофлору. Хірургічна корекція є своєчасним видаленням гнійних вогнищ.

Наслідки септичного шоку

Головне можливе ускладнення – поліорганна недостатність. Поступова відмова органів призводить до загибелі хворого.

Через велике токсичне навантаження, першою розвивається ниркова та печінкова недостатність з погіршенням перебігу картини, а після – легенева та серцева.

Ще одним можливим наслідком є ​​ДВЗ-синдром. Клінічно мають значення дві стадії: гіперкоагуляції та .

Перша характеризується масивним тромбозом, а друга – кровоточивістю.

Масивна внутрішня кровотеча ускладнює ситуацію, яку створила гіпотонія, та хворий гине за кілька днів. Запобігти синдрому можна або в першу стадію, за допомогою введення гепарину, або в другу, переливаючи плазму з згортаючими елементами, які запобігають кровотечі.

Дуже часто клініка синдрому розвивається як наслідок тяжких пологів, що при септичному шоці небезпечно і для матері, і для дитини, імунна система якої не готова до відповіді на бактеріальний агент. Немовля часто гине.

Загалом, навіть у хворих з легшими діагнозами ДВС-синдром найчастіше летальний, а за умов сильного сепсису він стає першочерговою причиною загибелі. Медична статистика показує, що шанс виживання значно вищий на початку лікування першу фазу.

А також нерідко при розвитку тяжкого сепсису чи септичного шоку у хворого починає розвиватися суперінфекція – повторне зараження іншим бактеріальним чи вірусним агентом.

Прогноз життя

Як мовилося раніше, патологія має летальність до 50%. Одужання залежить від того, як швидко було розпочато лікування, наскільки адекватно були підібрані антибіотики та наскільки важкими були ускладнення.

Роль грає і інфекційний агент, який спричинив септичну поразку. Найнебезпечнішими вважаються госпітальні штами, наприклад - золотистий стафілокок. Зазвичай він резистентний до більшості антибіотиків, тому процес проходить найважче для організму хворого.

Симптоми часто починаються з ознобу і включають лихоманку і гіпотонію, олігурію і сплутаність свідомості. Може спостерігатися гостра недостатність кількох органів, таких як легені, нирки та печінка. Лікування – інтенсивна інфузійна терапія, антибіотики, хірургічне видалення заражених або некротичних тканин та гною, що підтримує терапія, а іноді контроль рівня глюкози крові та введення кортикостероїдів.

Сепсис – інфекція. Гострий панкреатит та серйозна травма, включаючи опіки, можуть виявитися симптомами сепсису. Запальна реакція, як правило, проявляється двома та більше ознаками:

• Температура >38 °С чи<36 °С.
• Серцевий ритм >90 уд/хв.
• Частота дихання >20 за хвилину або РаСO 2<32 мм рт.ст.
• Кількість лейкоцитів >12х109/л або<4х109/л или >10% незрілі форми.

Однак в даний час наявність цих критеріїв є лише передбачуваним фактором не достатнім для постановки діагнозу.

Тяжкий сепсис - сепсис, що супроводжується ознаками недостатності, принаймні одного органу. Серцево-судинна недостатність, як правило, проявляється гіпотонією, порушення дихання – гіпоксемією.

Септичний шок тяжкий сепсис із гіпоперфузією та гіпотонією, які не усуваються на тлі адекватної інтенсивної інфузійної терапії.

Причини септичного шоку

Септичний шок зустрічається частіше у новонароджених, пацієнтів старше 35 років вагітних жінок. Сприятливі фактори включають цукровий діабет; цироз печінки; лейкопенію.

Патофізіологія септичного шоку

Патогенез септичного шоку не вивчений повністю. Запальні агенти (наприклад, бактеріальний токсин) призводять до вироблення медіаторів, включаючи фактор некрозу пухлини та IL-1. Ці цитокіни викликають нейтрофільно-ендотепіально-клітинну адгезію, активують механізми зсідання крові та призводять до утворення мікротромбів. Вони також сприяють вивільненню інших медіаторів, включаючи лейкотрієни, ліпоксигеназу, гістамін, брадикінін, серотонін та IL-2. Їм протистоять протизапальні медіатори, такі як IL-4 та IL-10, внаслідок механізму зворотного негативного зв'язку.

Спочатку артерії та артеріоли розширюються, серцевий викид, збільшується. Пізніше серцевий викид може зменшитися, падає АТ, і з'являються типові ознаки шоку.

Навіть на стадії збільшеного серцевого викиду, вазоактивні медіатори призводять до того, що кровообіг минає капіляри (розподільний дефект). Капіляри випадають із цього шунтування поряд з капілярною обструкцією мікротромбами, які зменшують доставку 02 та знижують виведення С02 та інших непотрібних продуктів. Гіпоперфузія призводить до дисфункції.

Коагулопатія може розвинутись через внутрішньо-судинну коагуляцію за участю основних факторів згортання крові, посиленого фібринолізу, і частіше комбінації обох.

Симптоми та ознаки септичного шоку

У пацієнтів з сепсисом, як правило, відзначаються: гарячка, тахікардія та тахіпное; АТ зберігається нормальним. Також зазвичай є інші ознаки інфекції. Першим ознакою, як важкого сепсису, і септичного шоку, може бути сплутаність свідомості. АТ зазвичай падає, але як це не парадоксально, шкіра залишається теплою. Може відзначатися олігурія (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Діагноз септичного шоку

Сепсис підозрюють, коли у пацієнта із відомою інфекцією розвиваються системні симптоми запалення чи органної дисфункції. За наявності ознак системного запалення хворий має бути обстежений на наявність інфекції. При цьому необхідно ретельне вивчення анамнезу, медичний огляд та проведення лабораторних тестів, включаючи загальний аналіз сечі та посів сечі (особливо у пацієнтів із постійними катетерами), дослідження гемокультур підозрілих рідин організму. При тяжкому сепсисі рівні прокальцитонину та С-реактивного білка в крові підвищені і можуть полегшити діагностику, але ці показники не є специфічними. Зрештою діагноз ґрунтується на клініці.

Інші причини шоку (наприклад, гіповолемія, інфаркт міокарда) повинні бути виявлені за допомогою збору анамнезу, медичного огляду, кардіограми та сироваткових серцевих маркерів. Навіть без ІМ гіпоперфузія може призвести до появи ознак ішемії на кардіограмі, включаючи неспецифічні відхилення ST-T, інверсії зубця Т та надшлуночкові та шлуночкові екстрасистолії.

Гіпервентиляція з дихальним алкалозом (низький PaCO 2 та підвищений рН крові) з'являється рано, як компенсація метаболічного ацидозу. Сироватковий НСО; зазвичай низький, а рівень лактату сироватки крові підвищений. Шок прогресує, метаболічний ацидоз погіршується та знижується рН крові. Раннє порушення дихання призводить до гіпоксемії з Ра02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Практично у 50% пацієнтів з тяжким сепсисом розвивається відносна недостатність надниркових залоз (тобто нормальний або трохи підвищений базальний рівень кортизолу. Функція надниркових залоз може бути перевірена шляхом вимірювання сироваткового кортизолу о 8 годині ранку.

Вимірювання гемодинаміки можуть використовуватися, коли незрозумілий тип шоку або коли необхідні великі обсяги рідини. Ехокардіографія (включаючи чресхарчоводну ехокардіографію) – основний метод оцінки функціонального стану серця та наявності вегетацій.

Лікування септичного шоку

• Інфузійна терапія 0,9% фізіологічним розчином.
• 02-терапія.
• Антибіотики широкого спектра дії.
• Дренування абсцесів та видалення некротичних тканин.
• Нормалізація рівня глюкози.
• Замісна терапія кортикостероїдами.

Пацієнти із септичним шоком повинні лікуватись у відділенні інтенсивної терапії. Показано постійний контроль наступних параметрів: системний тиск; CVP, РАОР або те й інше; пульсоксиметрія; ABGs; глюкоза крові, лактат та рівень електролітів; функція нирок і, можливо, сублінгвальне PCO 2 . Контроль діурезу.

При гіпотонії, що зберігається, можна призначити допамін, щоб збільшити середні цифри кров'яного тиску, принаймні, до 60 мм рт.ст. Якщо доза допаміну перевищує 20 мг/кг/хв, то може бути доданий інший вазоконстриктор, як правило, норадреналін. Однак звуження судин, спричинене підвищеною дозою допаміну та норадреналіну, створює загрозу і органній гіпоперфузії та ацидозу.

02 надається за допомогою маски. Інтубація трахеї та ШВЛ можуть бути потрібні згодом при порушенні дихання.

Парентеральне введення антибіотиків має бути призначене після взяття крові, різних середовищ (рідин, тканин організму) на чутливість до антибіотиків та посів. Рання емпірична терапія, розпочата негайно після підозри на сепсис, є важливою і може бути вирішальною. Вибір антибіотика має бути обґрунтованим, заснований на передбачуваному джерелі, на клінічних умовах.

Схема терапії септичного шоку невідомої етіології: гентаміцин або тобраміцин у комбінації з цефалоспоринами. Крім того, може бути використаний цефтазидим у поєднанні з фторхінолонами (наприклад, ципрофлоксацин).

Ванкоміцин повинен бути доданий, якщо підозрюються резистентні стафілококи або ентерококи. Якщо джерело локалізовано в черевній порожнині, до терапії повинен бути включений препарат, ефективний щодо анаеробів (наприклад, метронідазол).

При терапії кортикостероїдами застосовуються замісні дози, а не фармакологічні. Схема складається з гідрокортизону у поєднанні з флудрокортизоном при гемодинамічній нестабільності і протягом 3 наступних днів.

Опис:

Септичний шок – це складний патофізіологічний процес, що виникає в результаті дії екстремального фактора, пов'язаного з проривом у кровотік збудників та їх токсинів, що викликає поряд з пошкодженням тканин та органів надмірне, неадекватне напруження неспецифічних механізмів адаптації та супроводжується гіпоксією, гіпоперфузією. процесів.

Симптоми:

Симптоми септичного шоку залежать від стадії шоку, мікроорганізму, що його викликав, та віку хворого.

Початкова стадія: зменшення сечовиділення, раптове підвищення температури вище 38,3 °, пронос і занепад сил.

Пізня стадія: занепокоєння, почуття, дратівливість, спрага внаслідок зменшення припливу крові до тканин мозку, прискорене серцебиття та прискорене дихання. У грудних дітей та старих людей єдиними ознаками шоку можуть бути низький кров'яний тиск, затуманювання свідомості та прискорене дихання.

Знижена температура тіла та зменшення сечовиділення є поширеними пізніми ознаками шоку. Ускладненнями септичного шоку є дисеміноване внутрішньосудинне згортання, ниркова та пептична виразка та дисфункція печінки.

Причини виникнення:

Септичний шок (інфекційно-токсичний, бактеріотоксичний або ендотоксичний) розвивається тільки при генералізованих інфекціях, що протікають з масивною бактеріємією, інтенсивним розпадом бактеріальних клітин та звільненням ендотоксинів, що порушують регуляцію об'єму судинного русла. Септичний шок може розвиватися не тільки при бактеріальних, але і при вірусних інфекціях, найпростіших інвазіях, грибковому сепсисі, важких травмах і так далі.

Лікування:

Для лікування призначають:

Насамперед слід зупинити прогресування шоку. Зазвичай призначають внутрішньовенно рідини та контролюють тиск у легеневій артерії. Вливання цільної крові чи плазми може підвищити тиск у легеневої артерії до задовільного рівня. Для подолання гіпоксії може знадобитися. Введення катетера в сечові шляхи дозволяє точно оцінити кількість сечі, що відокремлюється за годину.

Для боротьби з інфекцією негайно призначаються антибіотики (внутрішньовенно). Залежно від того, який мікроорганізм є збудником інфекції, проводять комплексне лікування антибіотиками (зазвичай використовують аміноглікозид у поєднанні з пеніциліном). При підозрі на стафілококову інфекцію застосовують цефалоспорин. Якщо інфекція спричинена неспороутворюючими анаеробними мікроорганізмами, виписують chloromycetin або cleocin. Однак ці препарати можуть спричинити непередбачувані реакції. Усі засоби слід вживати лише відповідно до вказівок лікаря. За наявності абсцесів виконують їх висічення та дренування, щоб очистити гнійне вогнище.

Якщо введення рідин не знімає шок, за допомогою dopastat підвищують кров'яний тиск, що дозволяє підтримувати перфузію крові в тканинах мозку, печінці, травному тракті, нирках та шкірі. Як засіб від ацидозу використовують бікарбонат (внутрішньовенно). Внутрішньовенні вливання кортикостероїдів можуть покращити перфузію крові та хвилинний серцевий викид.

У 2016 році були опубліковані нові визначення сепсису та септичного шоку. Так як існуючі дані з епідеміології, прогнозу та лікування відносяться до станів, діагностованих відповідно до раніше використовуваних термінів, а також у зв'язку з тим, що еквівалентом раніше використовуваного терміна «важкий сепсис» згідно з новою номенклатурою є «сепсис», в даному виданні керівництва ці поняття використовуються паралельно ( , ). Нові визначення не включають термін «інфекція» - нижче представлені в традиційному сенсі цього слова.

Таблиця 18.8-1. Визначення та критерії діагностики сепсису та септичного шоку

Визначення та критерії	Попередні (1991, 2001)	Запропоновані нові (2016)
	ССВО, що виник у результаті інфікування	загрозлива для життя органна дисфункція, викликана дисрегуляцією відповіді організму на інфекцію; ця відповідь призводить до пошкодження органів та тканин (відповідає попередньому поняття «важкого сепсису»)
важкий сепсис	сепсис, що викликає недостатність або порушення функції органів (або систем органів →див. нижче); еквівалент поняття «сепсис» у новій номенклатурі	еквівалентом є «сепсис» дивіться вище
діагностичні критерії органної дисфункції	використовуються для діагностики важкого сепсису ()	використовуються для діагностики сепсису - раптове підвищення оцінки за шкалою SOFA на ≥2 бали ()а, за наявності або підозри інфікування
септичний шок	форма важкого сепсису з гострою недостатністю кровообігу, що характеризується стійкою гіпотонією (систолічний артеріальний тиск<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 мм рт. ст.) незважаючи на відповідну інфузійну терапію (з необхідністю застосування вазопресорів надалі)	сепсис, при якому циркуляторні, клітинні та метаболічні порушення настільки тяжкі, що значно підвищують смертність діагностується якщо, незважаючи на правильну інфузійну терапію, утримується: 1) гіпотонія, яка потребує застосування вазопресорів для підтримки середнього артеріального тиску ≥65 мм рт. ст., а також 2) концентрація лактату плазми >2 ммоль/л (18 мг/дл)
шкала, що пропонується для раннього виявлення хворих з підвищеним ризиком смерті	не визначено, використовувалися як критерії ССОВ, так і дисфункції органів, а також розширені критерії діагностики сепсису ()	оцінка за шкалою Quick SOFA (qSOFA) - ≥2 з наступних симптомів: 1) порушення свідомості б 2) систолічний артеріальний тиск ≤100 мм рт. ст. 3) частота дихання ≥22/хв
визначення тяжкості запальної відповіді	використовуються у визначенні сепсису - SIRS, тобто ≥2 з наступних симптомів: 1) температура тіла>38 °C або<36 °C 2) частота серцевих скорочень >90/мин 3) частота дихань >20/хв або PaCO2<32 мм рт. ст. 4) кількість лейкоцитів >12 000/мкл або<4000/мкл, или >	не наведено (встановлено, що запальна реакція є лише одним і не найважливішим компонентом реакції організму на інфікування; наголошено на органну дисфункцію, припускаючи, що вона значно збільшує ризик смерті)
а У хворих без гострої органної дисфункції результат за шкалою SOFA зазвичай становить 0. б результат оцінки за шкалою коми Глазго (→)<15 баллов Може бути відсутнім у хворих, які приймають β-блокатори. PaCO2 - парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові, ССВО (SIRS) - синдром системної запальної відповіді на підставі: Intensive Care Med. 2003; 29: 530-538, а також JAMA. 2016; 315: 801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Таблиця 18.8-2. Традиційні діагностичні критерії асоційованої з сепсисом органної дисфункції

1) асоційована з сепсисом гіпоперфузія тканин або 2) дисфункція органів або систем органів викликана інфікуванням, тобто ≥1 з нижченаведених дисфункцій: а) гіпотонія, спричинена сепсисом б) концентрація лактату >ВГН в) діурез<0,5 мл/кг/ч в течение >2 год незважаючи на відповідну інфузійну терапію г) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования д) креатинінемія >176,8 мкмоль/л (2 мг/дл) е) білірубінемія >34,2 мкмоль/л (2 мг/дл) е) кількість тромбоцитів<100 000/мкл ж) коагулопатія (МНО >1,5)

a Раніше запропоновані критерії діагнозу тяжкого сепсису. FiO2 - концентрація кисню у повітрі, що вдихається, виражена у вигляді десяткового дробу, ВГН - верхня межа норми, PaO2 - парціальний тиск кисню в артеріальній крові

Таблиця 18.8-3. Шкала асоційованої з сепсисом органної дисфункції (SOFA)

Орган чи система	Результат
дихальна система
PaO2/FiO2, мм рт. ст. (кПа)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
згортання крові
кількість тромбоцитів, × 103/мкл
печінка
білірубінемія, мкмоль/л (мг/дл)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
система кровообігу	САД ≥70 мм рт.ст.	САД<70 мм рт.ст.	добутамін (будь-яка доза) або дофамін<5в	норадреналін ≤0,1 або адреналін ≤0,1, або дофамін 5,1–15в	норадреналін >0,1 або адреналін >0,1, або дофамін >15в
нервова система
шкала коми Глазгог
нирки
креатинінемія, мкмоль/л (мг/дл) або діурез, мл/добу		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
а калькулятор польською мовою - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 б під час штучної вентиляції легень дози катехоламінів наведені в мкг/кг/хв і застосовувані протягом ≥1 год. FiO2 - концентрація кисню у повітрі, що вдихається, виражена у вигляді десяткового дробу, САД - середній артеріальний тиск, PaO2 - парціальний тиск кисню в артеріальній крові на підставі: Intensive Care Med. 1996; 22: 707-710

Інфекція – запальна реакція на мікроорганізми в тканинах, рідинах або порожнинах тіла, які в нормі є стерильними.

Мікробіологічно підтверджена інфекція- Виділення патогенних мікроорганізмів (або визначення їх антигенів або генетичного матеріалу) з рідин або тканин організму, які в нормі є стерильними.

Клінічну підозру інфекції- Наявність клінічних симптомів, що переконливо вказують на інфікування, напр. лейкоцити у системній рідині тіла, яка у нормі стерильна (крім крові), перфорація внутрішніх органів, при рентгенографії картина пневмонії у поєднанні з гнійними виділеннями з дихальних шляхів, інфікована рана.

Синдром поліорганної дисфункції (СПОД)- тяжка дисфункція органів протягом гострого захворювання, що вказує на неможливість підтримки гомеостазу без терапевтичного втручання.

Бактеріємія – живі бактерії в крові. Віремія - віруси здатні до реплікації у крові. Фунгемія – живі гриби у крові (кандидемія – живі гриби Candida у крові).

Тип мікроорганізмів не є визначальним протягом сепсису, оскільки мікроби не повинні бути присутніми в крові. Найчастіше немає попередніх порушень імунітету, хоча є чинниками ризику сепсису.

Інфекції та запалення, що викликають сепсис, спочатку стосуються різних органів, у тому числі - черевної порожнини (напр., перитоніт, холангіт, гострий панкреатит), сечовидільної системи (пієлонефрит), дихальних шляхів (пневмонія), ЦНС (нейроінфекції), і суглобів, шкіри та підшкірної клітковини (рани внаслідок травм, пролежнів та післяопераційні), репродуктивної системи (у тому числі інфекції бластоцисти). Джерело інфекції часто приховано (напр., зуби та тканини пародонту, придаткові пазухи носа, мигдалики, жовчний міхур, репродуктивна система, абсцеси внутрішніх органів).

Ятрогенні фактори ризику: судинні канюлі та катетери, катетер у сечовому міхурі, дренажі, імплантовані протези та пристрої, механічна вентиляція легень, парентеральне харчування, переливання зараженої рідини та препаратів крові, рани та пролежні, порушення імунітету внаслідок фармакологічного лікування та променевої терапії.

Патогенез

Сепсис - це неправильна реакція організму на інфекцію за участю компонентів мікроорганізму та ендотоксинів, а також вироблюваних організмом господаря медіаторів запальної реакції (цитокінів, хемокінів, ейкозаноїдів, та ін., відповідальних за ССВО) і речовин, що ушкоджують клітки. ).

Септичний шок (гіпотонія і гіпоперфузія тканин) є наслідком запальної реакції викликаної запальними медіаторами: недостатнього наповнення судин - відносної (розширення кровоносних судин і зниження периферичного судинного опору) і абсолютної (підвищення проникності судин); шок серцевий викид збільшений, за умови адекватного наповнення судин рідиною). Гіпотонія та гіпоперфузія призводять до зниження доставки кисню тканинам та їх гіпоксії. Нарешті зниження доставки та вживання кисню збільшує анаеробний метаболізм у клітинах і призводить до лактатaцидозу. Інші елементи септичного шоку: гострий респіраторний дистрес-синдром (ОРДС), гостра ниркова недостатність, порушення свідомості спричинені ішемією ЦНС та впливом медіаторів запалення, розлади травного тракту – паралітична непрохідність кишечника внаслідок його ішемії та пошкодження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту в кров (бактеріальна транслокація) та кровотечі (геморагічна гастропатія та стресові виразки →, ішемічний коліт →), гостра печінкова недостатність →, зниження резерву надниркових залоз (відносна надниркова недостатність).

КЛІНІЧНА КАРТИНА І ПРИРОДНИЙ Плин

Симптоми сепсису →Визначення та . Інші симптоми залежать від уражених органів. Якщо прогресування інфекції не зупинити на ранніх стадіях сепсису, то починають виявлятися симптоми дисфункції інших органів: дихальної системи (гостра дихальна недостатність – ОРДС; →) серцево-судинної системи (гіпотензія, шок) та нирок (гостре пошкодження нирок, спочатку преренальне →), а також порушення гемостазу (ДВС →; спочатку, як правило, тромбоцитопенія) та метаболічні порушення (лактацидоз). Якщо не розпочати ефективне лікування, шок посилюється, розвивається поліорганна недостатність та настає смерть.

Таблиця 18.8-4. Розширені діагностичні критерії та наслідки сепсису

наявність інфекції (підтверджене або підозрюване) та деякі з нижченаведених критеріїв

загальні показники – температура тіла >38 °C або<36 °C - Тахікардія >90/хв - Тахіпное >30/хв (або штучна вентиляція легень) - Порушення психічного статусу - значні набряки або позитивний водний баланс (>20 мл/кг/добу) – гіперглікемія (>7,7 ммоль/л), за відсутності цукрового діабету

запальні показники - лейкоцитоз >12 000/мкл або лейкопенія (число лейкоцитів<4000/мкл) - Наявність >10% незрілих форм нейтрофілів – С-реактивний білок >2 стандартних відхилень від середнього значення - прокальцитонін >2 відхилень від середнього значення

гемодинамічні показники та показники тканинної перфузії - Знижений артеріальний тиск (систолічний<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 мм рт. ст. у осіб з артеріальною гіпертензією) - Концентрація лактату в сироватці крові > верхньої межі норми - Уповільнення капілярного наповнення

симптоми органної дисфункції, що з'являються і наростають - Гіпоксемія (PaO2 /FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) – гостра олігурія (діурез<0,5 мл/кг/ч в течение >2 год, незважаючи на адекватну рідинну ресусцитацію) - Підвищення креатинінемії на >44,2 мкмоль/л (0,5 мг/дл) протягом 48 год - Порушення гемостазу (число тромбоцитів<100 000/мкл, МНО >1,5, АЧТВ >60 с) - Концентрація загального білірубіну в плазмі крові >70 мкмоль/л (4 мг/дл) – паралітична кишкова непрохідність (перистальтика не вислуховується)

ДІАГНОСТИКА

Додаткові методи дослідження

1. Лабораторні дослідження: для оцінки ступеня органної дисфункції (газометрія артеріальної та венозної крові, концентрація лактату в плазмі [визначте протягом декількох годин після появи тяжкого сепсису], дослідження гемостазу, показники функції нирок та печінки), а також інтенсивності запального процесу (загальний розгорнутий аналіз крові, СРБ або прокальцитонін [ПКТ, PCT], нині значно рідше ШОЕ, зниження ПКТ може наводити на думку про скорочення тривалості антибіотикотерапії у хворих з діагностованим зараженням, а негативний результат ПКТ може обґрунтовувати рішення про припинення емпіричної антибактеріальної терапії у пацієнтів, у яких підозрювали сепсис, але пізніше інфікування не підтвердилося.

2. Мікробіологічні дослідження

1) крові - ≥2 зразків, у тому числі ≥1 з окремо пунктованої вени та по одному з кожного судинного катетера, введеного >48 год; з усіх зразків необхідно провести посів для виявлення аеробних та анаеробних збудників;

2) інші залежно від гаданої етіології - матеріал з дихальних шляхів, сечі, інших біологічних рідин (напр., спинномозкова рідина, плевральна рідина), мазки або виділення з ран.

3. Візуалізуючі дослідження: рентгенографія (особливо легень), УЗД та КТ (особливо черевної порожнини).

Діагностичні критерії

Показано паралельно проводити етіотропну та симптоматичну терапію. Насамперед прогноз залежить від швидкого початку введення антибіотиків та рідин. Початковий алгоритм дій (так звані набори задач) → .

Таблиця 18.8-5. Т. н. «пакети завдань» згідно з Surviving Sepsis Campaign

Протягом 3 год. 1) визначте концентрацію лактату у крові 2) виконайте забір крові на посів (перед застосуванням антибіотиків) 3) застосуйте антибіотики з широким спектром дії 4) перелийте 30 мл/кг кристалоїдних розчинів, якщо виникла гіпотензія або якщо концентрація лактату в крові становить ≥4 ммоль/л (36 мг/дл).

Протягом 6 год: 5) застосовуйте вазоконстриктори (при гіпотензії, що не реагує на початкову рідинну ресусцитацію), щоб утримати середній артеріальний тиск (MAP) ≥65 мм рт. ст. 6) при стійкій артеріальній гіпотензії, незважаючи на рідинну ресусцитацію (MAP)<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: а) оцінка життєвих функцій та об'єктивне обстеження систем кровообігу та дихання, з оцінкою капілярного наповнення, пульсу та стану шкірних покривів б) виконання 2-х з наступних досліджень: ЦВД, Scv O2, прикроватна ЕхоКГ системи кровообігу, динамічна оцінка відповіді на навантаження рідиною за допомогою підйому нижніх кінцівок у положенні на спині, або за допомогою пробної інфузійної терапії 7) повторно визначте концентрацію лактату, якщо спочатку її було підвищено а .

ЦВД - центральний венозний тиск, Scv O2 - насичення киснем гемоглобіну крові з верхньої порожнистої вени

Етіотропна терапія

1. Антимікробна терапія:початкова (емпірична), якнайшвидше, тобто протягом 1 години (кожну годину зволікання збільшує смертність), але перед цим (якщо це можливо і не сповільнить лікування більш ніж на 45 хв) необхідно провести забір відповідного матеріалу для мікробіологічного дослідження (→Діагноз). Використовуйте ≥1 антибіотика з широким спектром дії внутрішньовенно; врахуйте активність щодо найімовірніших етіологічних чинників (бактерії, гриби, віруси), проникнення у вогнище інфекції, і навіть локальну чутливість мікроорганізмів. При септичному шоці на початковому етапі рекомендується застосування ≥2 антибіотиків із різних груп, активних щодо найімовірніших бактеріальних збудників. Не рекомендується рутинне застосування ≥2 антибіотиків з різних груп, спрямованих на той самий підозрюваний або підтверджений патоген при сепсисі або бактеріємії, супутній нейтропенії, а також при тяжких інфекціях з бактеріємією або сепсисом без шоку. Хоча в цих ситуаціях не виключається застосування поєднаної антибіотикотерапії з метою розширення спектру антибактеріальної дії (тобто застосування ≥2 антибіотиків з різних груп, активних по відношенню до ≥2 підтверджених або підозрюваних бактерій). Комбінована антибіотикотерапія (у значенні, наведеному вище, тобто спрямована на один патоген) як правило застосовується при підозрі або підтвердженні інфікування Pseudomonas або Acinetobacter (така тактика рекомендована особливо при антибіотикостійких штамах), а також при шоку з бактерієм. використовується β-лактамний антибіотик з макролід). Щодня слід проводити оцінку стану хворого щодо можливості переходу на антибіотикотерапію з більш вузьким спектром або монотерапію. При септичному шоці така модифікація рекомендована протягом кількох днів у міру досягнення клінічного покращення та появи ознак зникнення інфекції; це стосується поєднаної (спрямованої той самий патоген) терапії, як емпіричної, і специфічної, залежно від чутливості патогенів. Якомога раніше слід застосувати специфічну терапію (в більшості випадків монотерапію) на підставі чутливості до антибіотиків. При дозуванні слід брати до уваги фармакокінетичні та фармакодинамічні характеристики лікарських засобів, наприклад:

1) застосування великих насичувальних доз – напр. ванкоміцин;

2) дозування деяких препаратів з урахуванням маси тіла або результатів визначення концентрації у сироватці – аміноглікозиди та ванкоміцин;

3) розгляд питання про постійне або тривале внутрішньовенне введення препаратів, дія яких залежно від часу, при якому їх концентрація вища за MIC - в основному β-лактамні антибіотики;

4) введення 1р/д препаратів, дія яких залежить від їх максимальної концентрації, та мають чіткий постантибіотичний ефект – аміноглікозиди;

5) властивості лікарських препаратів у хворих із сепсисом або у стані септичного шоку – напр. підвищення обсягу розподілу гідрофільних антибіотиків та клубочкової фільтрації (ниркового кліренсу), що відбувається особливо у хворих, що піддаються ресусцитації розчинами, наводить на думку про застосування більш високих доз. Тривалість лікування: зазвичай 7-10 днів (довше, якщо відповідь на лікування є повільною, неможливо повністю видалити джерело інфекції, нейтропенія → або інші порушення імунітету, деякі мікроорганізми, бактеріємія S. аureus; більш короткий курс лікування може бути виправданий у деяких пацієнтів особливо зі швидким клінічним поліпшенням після санації вогнища інфекції, що знаходиться в черевній порожнині або пов'язаного з уросепсисом, а також при неускладненому [тобто без анатомічних порушень] пієлонефриті). Роль визначення рівня прокальцитоніну у скороченні тривалості антибіотикотерапії →див. вище.

2. Ліквідація осередку інфекції- інфікованих тканин або органів (напр., жовчний міхур, некротизований сегмент кишки), катетерів (внутрішньовенний катетер, яких може бути джерелом інфекції, слід видалити негайно після того, як забезпечено новий судинний доступ), імплантованих протезів та апаратів; дренування абсцесів, емпієми та інших осередків інфекції. Переважно найменш інвазивне, але ефективне втручання (напр., якщо це можливо, виконання черезшкірного, а не хірургічного дренування абсцесів). У разі інфікованого панкреонекрозу передбачається відстрочення хірургічного втручання.

Симптоматичне лікування

Обов'язково при сепсисі (згідно з минулою термінологією - тяжкому сепсисі) та септичному шоці.

1. Початкові протишокові заходи: швидкий початок, особливо внутрішньовенне введення розчинів → див. нижче, а також оцінка ефективності є як мінімум такими ж важливими, як і тактика згідно з окремими алгоритмами та досягнення цільових параметрів. Найважливішим, крім покращення загального клінічного стану (і таких простих параметрів як частота серцевих скорочень, артеріальний тиск, насичення киснем гемоглобіну артеріальної крові, частота дихання, температура тіла, діурез), вважається зниження (нормалізація) підвищеної концентрації лактату у хворих на гіпоперфузію, а також досягнення середнього артеріального тиску 65 мм. рт. ст. при септичному шоці (якщо використовуються вазоконстриктори →див. нижче). Раніше було рекомендовано досягнення у перші 6 годин від початку лікування «нормального» центрального венозного тиску (ЦВД; 8–12 мм рт. ст., середнього артеріального тиску ≥65 мм рт. ст., самостійного діурезу ≥0,5 мл/кг/год. і насичення гемоглобіну центральної венозної крові киснем (з верхньої порожнистої вени, SvO2) ≥70% або змішаної венозної крові ≥65% В актуальних рекомендаціях SSC не перераховані безпосередньо всі ці цілі, хоча вимірювання наведених параметрів можуть служити для оцінки клінічної ситуації. однак, подальша гемодинамічна оцінка (як оцінка серцевої діяльності, напр. ехокардіографічна) при сумнівах щодо виду шоку (напр. з септичним шоком одночасно може розвинутись кардіогенний шок), а також надається перевага використанню динамічних (а не статичних) гемодинамічних параметрів для прогнозування відповіді на переливання розчинів → Якщо після досягнення цільового середнього артеріального тиску (після переливання розчинів та застосування вазопресорів) протягом перших кількох годин не досягнуто зниження концентрації лактату (або цільового рівня насичення киснем гемоглобіну венозної крові) слід розглянути доцільність, залежно від обставин (частота серцевих скорочень, функція лівого шлуночка, відповідь на введення розчинів, рівень гемоглобіну), ≥1 з наведених нижче заходів: подальше переливання рідини, переливання еритроцитарної маси з метою отримання гематокриту ≥30 %, використання добутаміну (макс. доза 20 мкг/кг/хв).

2. Лікування порушень серцево-судинної системи

1) належне наповнення судинного русла розчинами – у пацієнтів з тканинною гіпоперфузією та підозрою на гіповолемію необхідно розпочати інфузію із введення кристалоїдів у кількості ≥30 мл/кг у протягом перших 3 год, з одночасним контролем за ознаками появи гіперволемії Деякі пацієнти можуть потребувати швидкого (або пізнішого) переливання великої кількості рідини. Великі обсяги рідини (напр. >30 мл/кг) слід вводити порційно (напр. по 200–500 мл), кожного разу після їх переливання слід оцінити відповідь на лікування (див. також). У рекомендаціях SSC (2016) відсутні дані про перевагу збалансованих кристалоїдів по відношенню до 0,9 % NaCl (але, як правило, надають перевагу збалансованим розчинам, особливо при необхідності внутрішньовенного введення великих обсягів →), але віддається перевага кристалоїдам по відношенню до розчинів желатину. Останні, однак, не мають таких протипоказань як розчини гідроксиетилкрохмалю (ГЕК). Рекомендується переливання розчинів альбуміну (як правило з концентрацією 4% або 5%) на додаток до переливання кристалоїдів у початковому періоді та при подальшій терапії розчинами у хворих, які потребують переливання великих обсягів кристалоїдів.

2) вазопресори - норадреналін (переважний), при неефективності слід додати вазопресин або адреналін; вазопресин можна також застосувати для зниження дози норадреналіну. Показання: стійка гіпотонія, що утримується, незважаючи на переливання відповідного об'єму рідини. Слід вводити (якнайшвидше) через катетер, введений у порожню вену, і моніторувати артеріальний тиск інвазивним методом (введіть катетер в артерію). Застосування дофаміну пропонується обмежити незначній групі пацієнтів, особливо з брадикардією та зниженим серцевим викидом, а також з низьким ризиком серцевої аритмії.

3) лікування, що підвищує скоротливість міокарда - добутамін:слід розглянути доцільність введення у пацієнтів з гіпоперфузією, що зберігається незважаючи на відповідну гідратацію та застосування вазопресорів. При дозуванні (→131) слід враховувати те, що метою є усунення гіпоперфузії. Введення слід припинити при наростанні гіпотензії та/або появі аритмії.

3. Лікування дихальної недостатності→ . Зазвичай потрібна штучна вентиляція легень. Лікування пневмонії →

4. Лікування ниркової недостатності:основне значення має стабілізація діяльності серцево-судинної системи (нормалізація артеріального тиску); у разі потреби, замісна ниркова терапія (не встановлено, чи ранній початок є більш ефективним, але швидше за все не рекомендується, якщо олігурія та гіперкреатинінемія є єдиними показниками до замісної ниркової терапії).

5. Лікування ацидозу:спрямовано усунення причини. Виходячи з патофізіологічних аспектів, можна призначити NaHCO3 внутрішньовенно при рН крові.<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Кортикотерапія:якщо, незважаючи на адекватну гідратацію та використання вазопресорів зберігається гіпотонія, можна розглянути внутрішньовенне призначення гідрокортизону 200 мг на добу (принаймні до ліквідації шоку). Якщо гідрокортизон не доступний і використовується інший глюкокортикоїд без істотної мінералокортикоїдної дії, додатково необхідно призначити флудрокортизон 50 мкг 1 × на день (який також можна використовувати у поєднанні з гідрокортизоном).

7. Контроль глікемії:у разі виникнення гіперглікемії, викликаної важким сепсисом (>10 ммоль/л у 2 послідовних вимірах) необхідно призначити інсулін (як правило внутрішньовенна інфузія); метою є глікемія<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Додаткове лікування

1) переливання препаратів крові

а) еритроцитарна маса, якщо гемоглобін<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 г/дл, якщо є тканинна гіпоперфузія, активна кровотеча або значуща ішемічна хвороба серця;

б) концентрат тромбоцитів – незалежно від інших факторів, якщо кількість тромбоцитів ≤10 000/мкл; переливання може бути корисним, якщо кількість тромбоцитів 10 000-20 000/мкл і є стан підвищеного ризику кровотечі (у тому числі сепсис або септичний шок); проведення інвазивних процедур може вимагати кількості тромбоцитів ≥50000/мкл;

в) свіжозаморожена плазма та кріопреципітат - в основному, коли є активна кровотеча або плануються інвазивні процедури;

2) харчування - у міру можливості ентеральним шляхом, у кількості, що переноситься пацієнтом (не обов'язково задовольняти повну потребу в калоріях);

3) профілактика стресових виразок- інгібітор протонної помпи або H2-блокатор у пацієнтів з факторами ризику кровотечі (у тяжко хворих найбільш істотним є коагулопатія та механічна вентиляція легень, що триває >48 год);

4) профілактика венозної тромбоемболічної хвороби(ВТЕ) → . Фармакологічну профілактику необхідно використовувати, якщо немає протипоказань у зв'язку з кровотечею або високим ризиком виникнення; рекомендується використовувати НМГ, ніж фракціонований гепарин, а також за можливості початок механічної профілактики (тільки за наявності протипоказань до фармакологічної профілактики).

5) алгоритм дій під час механічної вентиляції легких- у т. ч. використання седативних препаратів у якомога менших дозах, що забезпечують встановлений (якнайкраще переносимий) рівень седації, уникайте міорелаксантів за винятком ОРДС (при ОРДС з PaO2 /FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) лікування ДВЗ → - основне значення має етіотропне лікування сепсису.