МІНОБРНАУКИ РОСІЇ

Федеральна державна бюджетна освітня установа вищої професійної освіти

«РОСІЙСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ ГУМАНІТАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ»

ІНСТИТУТ ЕКОНОМІКИ, УПРАВЛІННЯ І ПРАВА

ФАКУЛЬТЕТ УПРАВЛІННЯ

Структура та функція синапсу. Класифікація синапсів. Хімічний синапс, медіатор

Підсумкова контрольна робота з психології розвитку

студента 2-го курсу дистанційної (заочної) форми навчання

Кундренко Катерини Вікторівни

Керівник

Усенка Ганна Борисівна

Кандидат психологічних наук, доцент

Москва 2014

Ведення. Фізіологія нейрона та його будова. Структура та функції синапсу. Хімічний синапс. Виділення медіатора. Хімічні медіатори та їх види

Висновок

синапс медіатор нейрон

Вступ

За узгоджену діяльність різних органів прокуратури та систем, і навіть за регуляцію функцій організму відповідає нервова система. Вона здійснює також зв'язок організму із зовнішнім середовищем, завдяки чому ми відчуваємо різні зміни у навколишньому середовищі та реагуємо на них. Основні функції нервової системи - отримання, зберігання та переробка інформації із зовнішнього та внутрішнього середовища, регулювання та координація діяльності всіх органів та органних систем.

У людини, як і у всіх ссавців, нервова система включає три основні компоненти: 1) нервові клітини (нейрони); 2) пов'язані з ними клітини глії, зокрема клітини нейроглії, а також клітини, що утворюють неврилему; 3) сполучна тканина. Нейрони забезпечують проведення нервових імпульсів; нейроглія виконує опорні, захисні та трофічні функції як у головному, так і в спинному мозку, а неврилема, що складається переважно зі спеціалізованих, т.зв. шванновських клітин, бере участь у освіті оболонок волокон периферичних нервів; сполучна тканина підтримує і пов'язує до різних частин нервової системи.

Передача нервових імпульсів від одного нейрона до іншого здійснюється за допомогою синапсу. Синапс (synapse, від грец. synapsys – зв'язок): спеціалізовані міжклітинні контакти, за допомогою яких клітини нервової системи (нейрони) передають один одному або не нейрональним клітинам сигнал (нервовий імпульс). Інформація у вигляді потенціалів дії надходить від першої клітини, званої пресинаптичної, до другої, званої постсинаптичної. Як правило, під синапсом розуміють хімічний синапс, в якому сигнали передаються за допомогою нейротрансмітерів.

I. Фізіологія нейрона та його будова

Структурною та функціональною одиницею нервової системи є нервова клітина – нейрон.

Нейрони – спеціалізовані клітини, здатні приймати, обробляти, кодувати, передавати та зберігати інформацію, організовувати реакції на подразнення, встановлювати контакти з іншими нейронами, клітинами органів. Унікальними особливостями нейрона є здатність генерувати електричні розряди та передавати інформацію за допомогою спеціалізованих закінчень – синапсів.

Виконанню функцій нейрона сприяє синтез у його аксоплазмі речовин-передавачів - нейромедіаторів (нейротрансмітери): ацетилхоліну, катехоламінів та ін. Розміри нейронів коливаються від 6 до 120 мкм.

Число нейронів мозку людини наближається до 1011 року. На одному нейроні може бути до 10 000 синапсів. Якщо ці елементи вважати осередками зберігання інформації, можна дійти висновку, що нервова система може зберігати 1019 од. інформації, тобто. здатна вмістити практично всі знання, накопичені людством. Тому цілком обґрунтованим є уявлення, що людський мозок протягом життя запам'ятовує все, що відбувається в організмі та при його спілкуванні із середовищем. Однак мозок не може витягувати з пам'яті всю інформацію, яка зберігається в ньому.

p align="justify"> Для різних структур мозку характерні певні типи нейронної організації. Нейрони, що організують єдину функцію, утворюють звані групи, популяції, ансамблі, колонки, ядра. У корі великого мозку, мозочка нейрони формують шари клітин. Кожен шар має власну специфічну функцію.

Клітинні скупчення утворюють сіру речовину мозку. Між ядрами, групами клітин та між окремими клітинами проходять мієлінізовані або немієлінізовані волокна: аксони та дендрити.

Одне нервове волокно з структур мозку в корі розгалужується на нейрони, що займають об'єм 0,1 мм3, тобто одне нервове волокно може порушити до 5000 нейронів. У постнатальном розвитку відбуваються певні зміни у щільності розташування нейронів, їх обсягу, розгалуження дендритів.

Будова нейрона.

Функціонально в нейроні виділяють такі частини: сприймаючу - дендрити, мембрана соми нейрона; інтегративну – сома з аксонним горбком; передавальну - аксонний горбок з аксоном.

Тіло нейрона (сома), крім інформаційної, виконує трофічну функцію щодо своїх відростків та їх синапсів. Перерізка аксона або дендриту веде до загибелі відростків, що лежать дистальніше перерізання, а отже, і синапсів цих відростків. Сома забезпечує також зростання дендритів та аксона.

Сома нейрона поміщена в багатошарову мембрану, що забезпечує формування та розповсюдження електротонічного потенціалу до аксонного горбка.

Нейрони здатні виконувати свою інформаційну функцію в основному завдяки тому, що їхня мембрана має особливі властивості. Мембрана нейрона має товщину 6 нм і складається з двох шарів ліпідних молекул, які своїми гідрофільними кінцями звернені у бік водної фази: один шар молекул звернений усередину, інший - назовні клітини. Гідрофобні кінці повернуті один до одного – всередину мембрани. Білки мембрани вбудовані в подвійний ліпідний шар і виконують кілька функцій: білки-насоси забезпечують переміщення іонів і молекул проти градієнта концентрації в клітині; білки, вбудовані в канали, забезпечують вибіркову проникність мембрани; рецепторні білки розпізнають необхідні молекули та фіксують їх на мембрані; ферменти, розташовуючись на мембрані, полегшують перебіг хімічних реакцій лежить на поверхні нейрона. У ряді випадків той самий білок може бути і рецептором, і ферментом, і «насосом».

Рибосоми розташовуються, як правило, поблизу ядра та здійснюють синтез білка на матрицях тРНК. Рибосоми нейронів вступають у контакт з ендоплазматичною мережею пластинчастого комплексу та утворюють базофільну речовину.

Базофільна речовина (речовина Ніссля, тигроїдна речовина, тигроїд) - трубчаста структура, вкрита дрібними зернами, містить РНК і бере участь у синтезі білкових компонентів клітини. Тривале збудження нейрона призводить до зникнення у клітині базофільного речовини, отже, і припинення синтезу специфічного білка. У новонароджених нейрони лобової частки кори великого мозку немає базофільного речовини. У той самий час у структурах, які забезпечують життєво важливі рефлекси - спинному мозку, стовбурі мозку, нейрони містять дуже багато базофільного речовини. Воно аксоплазматичним струмом із соми клітини переміщається в аксон.

Пластинчастий комплекс (апарат Гольджі) – органела нейрона, що оточує ядро ​​у вигляді мережі. Пластинчастий комплекс бере участь у синтезі нейросекреторних та інших біологічно активних сполук клітини.

Лізосоми та їх ферменти забезпечують у нейроні гідроліз низки речовин.

Пігменти нейронів - меланін і ліпофусцин знаходяться в нейронах чорної речовини середнього мозку, в ядрах блукаючого нерва, клітинах симпатичної системи.

Мітохондрії - органели, які забезпечують енергетичні потреби нейрону. Вони відіграють важливу роль у клітинному диханні. Їх найбільше у найактивніших частин нейрона: аксонного горбка, у сфері синапсів. При активній діяльності нейрона кількість мітохондрій зростає.

Нейротрубочки пронизують сому нейрона та беруть участь у зберіганні та передачі інформації.

Ядро нейрона оточене пористою двошаровою мембраною. Через пори відбувається обмін між нуклеоплазмою та цитоплазмою. При активації нейрона ядро ​​за рахунок випинання збільшує свою поверхню, що посилює ядерно-плазматичні відносини, що стимулюють функції нервової клітини. Ядро нейрона містить генетичний матеріал. Генетичний апарат забезпечує диференціювання, кінцеву форму клітини, а також типові для цієї клітини зв'язки. Іншою суттєвою функцією ядра є регуляція синтезу білка нейрона протягом усього його життя.

Ядро містить велику кількість РНК, покрито тонким шаром ДНК.

Існує певна залежність між розвитком в онтогенезі ядерця та базофільної речовини та формуванням первинних поведінкових реакцій у людини. Це пов'язано з тим, що активність нейронів, встановлення контактів коїться з іншими нейронами залежить від накопичення у яких базофільного речовини.

Дендрити – основне сприймаюче поле нейрона. Мембрана дендриту та синаптичної частини тіла клітини здатна реагувати на медіатори, що виділяються аксонними закінченнями зміною електричного потенціалу.

Зазвичай нейрон має кілька розгалужених дендритів. Необхідність такого розгалуження обумовлена ​​тим, що нейрон як інформаційна структура повинен мати велику кількість входів. Інформація щодо нього надходить з інших нейронів через спеціалізовані контакти, звані шипики.

«Шипики» мають складну структуру та забезпечують сприйняття сигналів нейроном. Чим складніше функція нервової системи, що більше різних аналізаторів посилають інформацію до цієї структурі, то більше вписувалося «шипиків» на дендритах нейронів. Максимальна їх кількість міститься на пірамідних нейронах рухової зони кори великого мозку і досягає декількох тисяч. Вони займають до 43% поверхні мембрани соми та дендритів. За рахунок «шипиків» сприймаюча поверхня нейрона значно зростає і може досягати, наприклад, у клітин Пуркіньє, 250 000 мкм.

Нагадаємо, що рухові пірамідні нейрони отримують інформацію практично від усіх сенсорних систем, ряду підкіркових утворень, асоціативних систем мозку. Якщо цей «шипик» чи група «шипиків» тривалий час перестає отримувати інформацію, ці «шипики» зникають.

Аксон є виростом цитоплазми, пристосований для проведення інформації, зібраної дендритами, переробленої в нейроні і переданої аксону через аксонний горбок - місце виходу аксона з нейрона. Аксон цієї клітини має постійний діаметр, здебільшого одягнений у мієлінову оболонку, утворену з глії. Аксон має розгалужені закінчення. У закінченнях знаходяться мітохондрії та секреторні утворення.

Типи нейронів.

Будова нейронів значною мірою відповідає їхньому функціональному призначенню. За будовою нейрони ділять на три типи: уніполярні, біполярні та мультиполярні.

Уніполярні нейрони знаходяться тільки в мезенцефалічному ядрі трійчастого нерва. Ці нейрони забезпечують пропріоцептивну чутливість жувальних м'язів.

Інші уніполярні нейрони називають псевдоуніполярними, насправді вони мають два відростки (один іде з периферії від рецепторів, інший – до структур центральної нервової системи). Обидва відростки зливаються поблизу тіла клітини в єдиний відросток. Всі ці клітини розташовуються в сенсорних вузлах: спинальному, трійчастому і т. д. Вони забезпечують сприйняття больової, температурної, тактильної, пропріоцептивної, бароцептивної, вібраційної сигналізації.

Біполярні нейрони мають один аксон та один дендрит. Нейрони цього зустрічаються переважно у периферичних частинах зорової, слуховий і нюхової систем. Біполярні нейрони дендрит пов'язані з рецептором, аксоном - з нейроном наступного рівня організації відповідної сенсорної системи.

Мультиполярні нейрони мають кілька дендритів та один аксон. В даний час налічують до 60 різних варіантів будови мультиполярних нейронів, проте всі вони представляють різновиди веретеноподібних, зірчастих, корзинчастих та пірамідних клітин.

Обмін речовин у нейроні.

Необхідні поживні речовини та солі доставляють у нервову клітину у вигляді водних розчинів. Продукти метаболізму також видаляються з нейрона як водних розчинів.

Білки нейронів служать для пластичних та інформаційних цілей. У ядрі нейрона міститься ДНК, у цитоплазмі переважає РНК. РНК зосереджена переважно у базофільній речовині. Інтенсивність обміну білків у ядрі вища, ніж у цитоплазмі. Швидкість оновлення білків у філогенетично новіших структурах нервової системи вище, ніж у старіших. Найбільша швидкість обміну білків у сірій речовині кори великого мозку. Менше – у мозочку, найменша – у спинному мозку.

Ліпіди нейронів служать енергетичним та пластичним матеріалом. Присутність у мієліновій оболонці ліпідів обумовлює їх високий електричний опір, що досягає у деяких нейронів 1000 Ом/см2 поверхні. Обмін ліпідів у нервовій клітині відбувається повільно; збудження нейрона призводить до зменшення кількості ліпідів. Зазвичай після тривалої розумової роботи при стомленні кількість фосфоліпідів у клітині зменшується.

Вуглеводи нейронів є основним джерелом енергії для них. Глюкоза, надходячи в нервову клітину, перетворюється на глікоген, який за необхідності під впливом ферментів самої клітини перетворюється знову на глюкозу. Внаслідок того, що запаси глікогену при роботі нейрона не забезпечують повністю його енергетичні витрати, джерелом енергії для нервової клітини є глюкоза крові.

Глюкоза розщеплюється в нейроні аеробним та анаеробним шляхом. Розщеплення йде переважно аеробним шляхом, цим пояснюється висока чутливість нервових клітин до нестачі кисню. Збільшення крові адреналіну, активна діяльність організму призводять до збільшення споживання вуглеводів. При наркозі споживання вуглеводів знижується.

У нервовій тканині містяться солі калію, натрію, кальцію, магнію та ін. Серед катіонів переважають К+, Na+, Mg2+, Са2+; з аніонів - Сl-, НСОз-. Крім того, у нейроні є різні мікроелементи (наприклад, мідь та марганець). Завдяки високій біологічній активності вони активують ферменти. Кількість мікроелементів у нейроні залежить від його функціонального стану. Так, при рефлекторному чи кофеїновому збудженні вміст міді, марганцю в нейроні різко знижується.

Обмін енергії в нейроні у стані спокою та збудження різний. Про це свідчить значення дихального коефіцієнта у клітині. У стані спокою він дорівнює 0,8, а при збудженні – 1,0. При збудженні споживання кисню збільшується на 100%. Після збудження кількість нуклеїнових кислот у цитоплазмі нейронів іноді зменшується у 5 разів.

Власні енергетичні процеси нейрона (його соми) тісно пов'язані з трофічними впливами нейронів, що позначається насамперед аксонах і дендритах. У той самий час нервові закінчення аксонів надають трофічні впливу м'яз чи клітини інших органів. Так, порушення іннервації м'яза призводить до її атрофії, посилення розпаду білків, загибелі м'язових волокон.

Класифікація нейронів.

Існує класифікація нейронів, що враховує хімічну структуру речовин, що виділяються в закінченнях їх аксонів: холінергічні, пептидергічні, норадреналінергічні, дофамінергічні, серотонінергічні та ін.

За чутливістю до дії подразників нейрони ділять на моно-, бі-, полісенсорні.

Моносенсорні нейрони. Розташовуються частіше у первинних проекційних зонах кори і реагують лише з сигнали своєї сенсорності. Наприклад, значна частина нейронів первинної зони зорової області кори великого мозку реагує лише на світлове подразнення сітківки ока.

Моносенсорні нейрони поділяють функціонально з їхньої чутливості до різних якостей одного подразника. Так, окремі нейрони слухової зони кори великого мозку можуть реагувати на пред'явлення тону 1000 Гц та не реагувати на тони іншої частоти. Вони називаються мономодальними. Нейрони, що реагують на два різні тони, називаються бімодальними, на три і більше – полімодальними.

Бісенсорні нейрони. Найчастіше розташовуються у вторинних зонах кори будь-якого аналізатора та можуть реагувати на сигнали як своєї, так і іншої сенсорності. Наприклад, нейрони вторинної зони зорової області кори великого мозку реагують на зорові та слухові подразнення.

Полісенсорні нейрони. Це найчастіше нейрони асоціативних зон мозку; вони здатні реагувати на подразнення слухової, зорової, шкірної та інших рецептивних систем.

Нервові клітини різних відділів нервової системи можуть бути активними поза впливом – фонові, або фоновоактивні (рис. 2.16). Інші нейрони проявляють імпульсну активність тільки у відповідь на якесь подразнення.

Фоновоактивні нейрони поділяються на гальмівні - що уріджують частоту розрядів і збудливі - частіші частоту розрядів у відповідь якесь подразнення. Фоновоактивні нейрони можуть генерувати імпульси безперервно з деяким уповільненням або збільшенням частоти розрядів – це перший тип активності – безперервно-аритмічний. Такі нейрони забезпечують тонус нервових центрів. Фоновоактивні нейрони мають велике значення у підтримці рівня збудження кори та інших структур мозку. Число фоновоактивних нейронів збільшується у стані неспання.

Нейрони другого типу видають групу імпульсів з коротким міжімпульсним інтервалом, після цього настає період мовчання і знову виникає група або пачка імпульсів. Цей тип активності називається пачечним. Значення пачечного типу активності полягає у створенні умов проведення сигналів при зниженні функціональних можливостей провідних чи сприймаючих структур мозку. Міжімпульсні інтервали в пачці дорівнюють приблизно 1-3 мс, між пачками цей інтервал становить 15-120 мс.

Третя форма фонової активності – групова. Груповий тип активності характеризується аперіодичним появою у фоні групи імпульсів (міжімпульсні інтервали становлять від 3 до 30 мс), що змінюються періодом мовчання.

Функціонально нейрони можна розділити на три типи: аферентні, інтернейрони (вставочні), еферентні. Перші виконують функцію отримання та передачі у вищележачі структури ЦНС, другі - забезпечують взаємодію між нейронами ЦНС, треті - передають інформацію у нижчележачі структури ЦНС, в нервові вузли, що лежать поза ЦНС, й у органи організму.

Функції аферентних нейронів тісно пов'язані з функціями рецепторів.

Структура та функції синапсу

Синапсами називають контакти, які встановлюють нейрони як самостійні освіти. Синапс є складною структурою і складається з пресинаптичної частини (закінчення аксона, що передає сигнал), синаптичної щілини і постсинаптичної частини (структура сприймає клітини).

Класифікація синапсів. Синапси класифікуються за місцезнаходженням, характером дії, способом передачі сигналу.

За місцем розташування виділяють нервово-м'язові синапси та нейро-нейрональні, останні у свою чергу діляться на аксо-соматичні, аксо-аксональні, аксодендритичні, дендро-соматичні.

За характером на сприймаючу структуру синапси може бути збуджуючими і гальмуючими.

За способом передачі сигналу синапси діляться електричні, хімічні, змішані.

Характер взаємодії нейронів. Визначається способом цієї взаємодії: дистантна, суміжна, контактна.

Дистантна взаємодія може бути забезпечена двома нейронами, розташованими у різних структурах організму. Наприклад, у клітинах низки структур мозку утворюються нейрогормони, нейропептиди, здатні впливати гуморально на нейрони інших відділів.

Сумежна взаємодія нейронів здійснюється у разі, коли мембрани нейронів розділені лише міжклітинним простором. Зазвичай така взаємодія є там, де між мембранами нейронів немає глиальных клітин. Така суміжність характерна для аксонів нюхового нерва, паралельних волокон мозочка і т. д. Вважають, що суміжна взаємодія забезпечує участь сусідніх нейронів у виконанні єдиної функції. Це відбувається зокрема тому, що метаболіти, продукти активності нейрона, потрапляючи в міжклітинний простір, впливають на сусідні нейрони. Сумежна взаємодія може часом забезпечувати передачу електричної інформації від нейрона до нейрона.

Контактна взаємодія зумовлена ​​специфічними контактами мембран нейронів, які утворюють так звані електричні та хімічні синапси.

Електричні синапси. Морфологічно є злиття, або зближення, ділянок мембран. У разі синаптична щілина не суцільна, а переривається містками повного контакту. Ці містки утворюють комірчасту структуру синапсу, що повторюється, причому осередки обмежені ділянками зближених мембран, відстань між якими в синапсах ссавців 0,15-0,20 нм. У ділянках злиття мембран перебувають канали, якими клітини можуть обмінюватися деякими продуктами. Крім описаних комірчастих синапсів, серед електричних синапсів розрізняють інші - у формі суцільної щілини; площа кожного їх досягає 1000 мкм, як, наприклад, між нейронами війкового ганглія.

Електричні синапси мають одностороннє проведення збудження. Це легко довести при реєстрації електричного потенціалу на синапсі: при подразненні аферентних шляхів мембрана синапсу деполяризується, а при подразненні еферентних волокон - гіперполяризується. Виявилося, що синапси нейронів з однаковою функцією мають двостороннє проведення збудження (наприклад, синапс між двома чутливими клітинами), а синапс між різнофункціональними нейронами (сенсорні і моторні) мають одностороннє проведення. Функції електричних синапсів полягають насамперед у забезпеченні термінових реакцій організму. Цим, мабуть, пояснюється розташування їх у тварин у структурах, які забезпечують реакцію втечі, порятунку від небезпеки тощо.

Електричний синапс порівняно мало втомлюємо, стійкий до змін зовнішнього та внутрішнього середовища. Мабуть, ці якості поряд із швидкодією забезпечують високу надійність його роботи.

Хімічні синапси. Структурно представлені пресинаптичною частиною, синаптичною щілиною та постсинаптичною частиною. Пресинаптична частина хімічного синапсу утворюється розширенням аксона на його ходу чи закінчення. У пресинаптичній частині є агранулярні та гранулярні бульбашки (рис.1). Пухирці (кванти) містять медіатор. У пресинаптичному розширенні знаходяться мітохондрії, що забезпечують синтез медіатора, гранули глікогену та ін. При багаторазовому подразненні пресинаптичного закінчення запаси медіатора в синаптичних пухирцях виснажуються. Вважають, що дрібні гранулярні бульбашки містять норадреналін, великі інші катехоламіни. Агранулярні бульбашки містять ацетилхолін. Медіаторами збудження можуть бути похідні глутамінової та аспарагінової кислот.

Мал. 1. Схема процесу передачі нервового сигналу у хімічному синапсі.

Хімічний синапс

Істота механізму передачі електричного імпульсу від однієї нервової клітини в іншу через хімічний синапс полягає в наступному. Електричний сигнал, що йде відростком нейрона однієї клітини, приходить в пресинаптичну область і викликає вихід з неї в синаптичну щілину певної хімічної сполуки - посередника або медіатора. Медіатор, дифузуючи по синаптичній щілині, досягає постсинаптичної області і хімічно зв'язується з молекулою, що знаходиться там, званою рецептором. Внаслідок цього зв'язування запускається ряд фізико-хімічних перетворень у постсинаптичній зоні, внаслідок чого в її області виникає імпульс електричного струму, що поширюється далі до другої клітини.

Область пресинапсу характеризується кількома важливими морфологічними утвореннями, які грають основну роль його роботі. У цій галузі знаходяться специфічні гранули - везикули, що містять ту чи іншу хімічну сполуку, названу в загальному випадку медіатором. Цей термін має чисто функціональний зміст, як, наприклад, і термін — гормон. Одну і ту ж речовину можна віднести або до медіаторів, або до гормонів. Наприклад, норадреналін необхідно називати медіатором, якщо він виділяється з візикул пресинапсу; якщо ж норадреналін виділяється у кров наднирковими залозами, то в цьому випадку він називається гормон.

Крім того, в зоні пресинапсу знаходяться мітохондрії, що містять іони кальцію, та специфічні структури мембрани – іонні канали. Включення роботи пресинапсу починається в той момент, коли в цю область надходить електричний імпульс від клітини. Цей імпульс призводить до того, що всередину пресинапсу іонними каналами входить у великій кількості кальцій. Крім того, у відповідь на електричний імпульс іони кальцію виходять із мітохондрій. Обидва ці процеси призводять до збільшення концентрації кальцію в пресинапсі. Поява надлишкового кальцію призводить до з'єднання мембрани пресинапсу з мембраною візикул, і останні починають підтягуватися до пресинаптичної мембрани, в результаті викидаючи вміст у синаптичну щілину.

Основною структурою постсинаптичної області є мембрана ділянки другої клітини, що контактує із пресинапсом. Ця мембрана містить генетично детерміновану макромолекулу – рецептор, яка вибірково зв'язується з – медіатором. Ця молекула містить дві ділянки. Перша ділянка відповідальна за впізнавання "свого" медіатора, друга ділянка відповідальна за фізико-хімічні зміни в мембрані, що призводять до виникнення електричного потенціалу.

Включення роботи постсинапсу починається у той час, як у цю область приходить молекула медіатора. Центр впізнавання «пізнає» свою молекулу і пов'язується з нею певним типом хімічного зв'язку, який можна наочно у вигляді взаємодії замку зі своїм ключем. Ця взаємодія включає роботу другої ділянки молекули і її робота призводить до виникнення електричного імпульсу.

Особливості проведення сигналу через хімічний синапс визначаються особливостями його структури. По-перше, електричний сигнал від однієї клітини передається в іншу за допомогою хімічного посередника - медіатора. По-друге, електричний сигнал передається лише одному напрямку, що визначається особливостями будови синапсу. По-третє, існує невелика затримка у проведенні сигналу, час якої визначається часом дифузії медіатора синаптичної щілини. По-четверте, проведення через хімічний синапс можна блокувати у різний спосіб.

Робота хімічного синапсу регулюється як у рівні пресинапсу, і лише на рівні постсинапса. У стандартному режимі роботи з пресинапсу після надходження електричного сигналу туди викидається медіатор, який зв'язується з рецептором постсинапсу і викликає виникнення нового електричного сигналу. До надходження до пресинапсу нового сигналу кількість медіатора встигає відновитися. Однак, якщо сигнали від нервової клітини йдуть занадто часто або тривалий час, кількість медіатора там виснажується та синапс перестає працювати.

Разом з тим, синапс можна «привчити» до передачі дуже частих сигналів протягом тривалого часу. Цей механізм дуже важливий розуміння механізмів пам'яті. Показано, що у везикулах, крім речовини, що грає роль медіатора, знаходяться й інші речовини білкової природи, а на мембрані пресинапсу та постсинапсу знаходяться специфічні рецептори, що їх впізнають. Ці рецептори до пептидів принципово відрізняються від рецепторів до медіаторів тим, що взаємодія з ними не викликає потенціалів, а запускає біохімічні синтетичні реакції.

Таким чином, після приходу імпульсу пресинапс разом з медіаторами викидаються і регуляторні пептиди. Частина їх взаємодіє з пептидними рецепторами на пресинаптичної мембрані, і це взаємодія включає механізм синтезу медіатора. Отже, чим частіше викидається медіатор та регуляторні пептиди, тим інтенсивніше проходитиме синтез медіатора. Інша частина регуляторних пептидів разом із медіатором досягає постсинапсу. Медіатор зв'язується зі своїм рецептором, а регуляторні пептиди зі своїм, і ця остання взаємодія запускає процеси синтезу рецепторних молекул до медіатора. В результаті подібного процесу рецепторне поле, чутливе до медіатора, збільшується для того, щоб всі без залишку молекули медіатора зв'язалися зі своїми рецепторними молекулами. В цілому цей процес призводить до так званого полегшення проведення через хімічний синапс.

Виділення медіатора

Фактор, що виконує медіаторну функцію, виробляється в тілі нейрона, і транспортується звідти в закінчення аксона. Медіатор, що міститься в пресинаптських закінченнях, повинен виділитися в синоптичну щілину, щоб впливати на рецептори постсинаптичної мембрани, забезпечуючи транссинаптичну передачу сигналів. Як медіатор можуть виступати такі речовини, як ацетилхолін, катехоламінова група, серотонін, нейропіптиди та багато інших, їх загальні властивості будуть описані нижче.

Ще до того, як було з'ясовано багато суттєвих особливостей процесу вивільнення медіатора, було встановлено, що пресинаптичні закінчення можуть змінювати стан спонтанної секреторної активності. Невеликі порції медіатора, що постійно виділяються, викликають у постсинаптичній клітині так звані спонтанні, мініатюрні постсинаптичні потенціали. Це було встановлено в 1950 році англійськими вченими Феттом і Катцом, які, вивчаючи роботу нервово-м'язового синапсу жаби, виявили, що без будь-якої дії на нерв у м'язі в області постсинаптичної мембрани самі по собі через випадкові проміжки часу виникають невеликі коливання потенціалу, амплітудою 0,5мВ.

Відкриття, не пов'язаного з приходом нервового імпульсу, виділення медіатора допомогло встановити квантовий характер його вивільнення, тобто вийшло, що в хімічному синапсі медіатор виділяється і у спокої, але зрідка і невеликими порціями. Дискретність виявляється у тому, що медіатор виходить із закінчення не дифузно, над вигляді окремих молекул, а формі многомолекулярных порцій (чи квантів), у кожному у тому числі міститься кілька.

Відбувається це так: в аксоплазмі закінчень нейрона в безпосередній близькості до пресинаптичної мембрани при розгляді під електронним мікроскопом було виявлено безліч бульбашок або везикул, кожна з яких містить один квант медіатора. Струми дії, що викликаються пресинаптичними імпульсами, не мають помітного впливу на постсинаптичну мембрану, але призводять до руйнування оболонки бульбашок з медіатором. Цей процес (екзоцитоз) полягає в тому, що пляшечка, підійшовши до внутрішньої поверхні мембрани пресинаптичного закінчення за наявності кальцію (Са2+), зливається з пресинаптичною мембраною, в результаті чого і відбувається випорожнення бульбашки в синоптичну щілину. Після руйнування бульбашки навколишня мембрана включається в мембрану пресинаптичного закінчення, збільшуючи його поверхню. Надалі, в результаті процесу ендомітозу, невеликі ділянки пресинаптичної мембрани вп'ячуються всередину, знову утворюючи бульбашки, які згодом знову здатні включати медіатор і вступати в цикл його вивільнення.

V. Хімічні медіатори та їх види

У центральній нервовій системі медіаторну функцію виконує велика група різнорідних хімічних речовин. Список хімічних медіаторів, що знову відкриваються, неухильно поповнюється. За останніми даними їх налічується близько 30. Хотілося б також відзначити, що згідно з принципом Дейла, кожен нейрон у всіх синоптичних закінченнях виділяє один і той же медіатор. Виходячи з цього принципу, прийнято позначати нейрони на кшталт медіатора, який виділяють їх закінчення. Таким чином, наприклад, нейрони, що звільняють ацетилхолін, називають холінергічними, серотонін - серотонінергічні. Такий принцип можна використовувати для позначення різних хімічних синапсів. Розглянемо деякі з найвідоміших хімічних медіаторів:

Ацетилхолін. Один із перших виявлених медіаторів (був відомий також як «речовина блукаючого нерва» через свою дію на серці).

Особливістю ацетилхоліну як медіатора є швидке його руйнування після вивільнення з пресинаптичних закінчень за допомогою ферменту ацетилхолінестерази. Ацетилхолін виконує функцію медіатора в синапсах, що утворюються зворотними колатералями аксонів рухових нейронів спинного мозку на вставних клітинах Реншоу, які в свою чергу за допомогою іншого медіатора гальмують на мотонейрони.

Холінергічними є також нейрони спинного мозку, що іннервують хромафінні клітини та прегангліонарні нейрони, що іннервують нервові клітини інтрамуральних та екстрамуральних гангліїв. Вважають, що холінергічні нейрони є у складі ретикулярної формації середнього мозку, мозочка, базальних гангліях та корі.

Катехоламіни. Це три споріднених у хімічному відношенні речовини. До них відносяться: дофамін, норадреналін та адреналін, які є похідними тирозину та виконують медіаторну функцію не тільки в периферичних, а й у центральних синапсах. Дофамінергічні нейрони знаходяться у ссавців головним чином у межах середнього мозку. Особливо важливу роль дофамін грає у смугастому тілі, де виявляються особливо великі кількості цього медіатора. Крім того, дофамінергічні нейрони є в гіпоталамусі. Норадренергічні нейрони містяться також у складі середнього мозку, мосту та довгастого мозку. Аксони норадренергічних нейронів утворюють висхідні шляхи, що прямують до гіпоталамусу, таламусу, лімбічних відділів кори і мозочка. Східні волокна норадренергічних нейронів іннервують нервові клітини спинного мозку.

Катехоламіни чинять як збуджуючу, так і гальмуючу дію на нейрони ЦНС.

Серотонін. Подібно до катехоламінів, відноситься до групи моноамінів, тобто синтезується з амінокислоти триптофану. У ссавців серотонінергічних нейрони локалізуються головним чином стовбурі мозку. Вони входять до складу дорсального та медіального шва, ядер довгастого мозку, мосту та середнього мозку. Серотонінергічні нейрони поширюють вплив на нову кору, гіпокамп, бліду кулю, мигдалину, підбугрову область, стовбурові структури, кору мозочка, спинний мозок. Серотонін відіграє важливу роль у низхідному контролі активності спинного мозку та в гіпоталамічному контролі температури тіла. У свою чергу, порушення серотонінового обміну, що виникають при дії ряду фармакологічних препаратів, можуть викликати галюцинації. Порушення функцій серотонінергічних синапсів спостерігаються при шизофренії та інших психічних розладах. Серотонін може викликати збуджуючу та гальмуючу дію залежно від властивостей рецепторів постсинаптичної мембрани.

Нейтральні амінокислоти. Це дві основні дикарбоксильні кислоти L-глутамат та L-аспартат, які знаходяться у великій кількості в ЦНС та можуть виконувати функцію медіаторів. L-глютамінова кислота, входить до складу багатьох білків та пептидів. Вона погано проходить через гематоенцефалічний бар'єр і тому не надходить у мозок із крові, утворюючись головним чином із глюкози у самій нервовій тканині. У ЦНС ссавців глутамат виявляється у високих концентраціях. Вважають, що його функція головним чином пов'язана із синоптичною передачею збудження.

Поліпептиди. Останніми роками показано, що у синапсах ЦНС медіаторну функцію можуть виконувати деякі поліпептиди. До таких поліпептидів відносяться речовини-Р, гіпоталамічні нейрогормони, енкефаліни та ін Під речовиною-Р мається на увазі група агентів, вперше екстрагованих з кишечника. Ці поліпептиди виявляються у багатьох частинах ЦНС. Особливо велика їх концентрація у сфері чорної речовини. Наявність речовини-Р у задніх корінцях спинного мозку дозволяє припускати, що вона може бути медіатором у синапсах, що утворюються центральними закінченнями аксонів деяких первинних аферентних нейронів. Речовина-Р має збуджуючу дію на певні нейрони спинного мозку. Медіаторну роль інших нейропептидів з'ясовано ще менше.

Висновок

В основі сучасного уявлення про структуру та функції ЦНС лежить нейронна теорія, яка є окремим випадком клітинної теорії. Однак якщо клітинна теорія була сформульована ще в першій половині XIX століття, то нейронна теорія, що розглядає мозок як результат функціонального поєднання окремих клітинних елементів - нейронів, здобула визнання лише на рубежі нинішнього століття. Велику роль у визнанні нейронної теорії відіграли дослідження іспанського нейрогістологи Р. Кахала та англійського фізіолога Ч. Шеррінгтона. Остаточні докази повної структурної відокремленості нервових клітин були отримані за допомогою електронного мікроскопа, висока роздільна здатність якого дозволила встановити, що кожна нервова клітина по всьому своєму оточена прикордонною мембраною, і що між мембранами різних нейронів є вільні простори. Наша нервова система побудована з двох типів клітин – нервових та гліальних. Причому кількість гліальних клітин у 8-9 разів перевищує кількість нервових. Число нервових елементів, будучи дуже обмеженим, у примітивних організмів, у процесі еволюційного розвитку нервової системи сягає багатьох мільярдів у приматів та людини. При цьому кількість синаптичних контактів між нейронами наближається до астрономічної цифри. Складність організації ЦНС проявляється також у тому, що структура та функції нейронів різних відділів головного мозку значно варіюють. Однак необхідною умовою аналізу діяльності мозку є виділення фундаментальних принципів, що лежать в основі функціонування нейронів та синапсів. Адже саме ці сполуки нейронів забезпечують все різноманіття процесів, пов'язаних із передачею та обробкою інформації.

Можна собі тільки уявити, що станеться, якщо в цьому найскладнішому процесі обміну відбудеться збій ... що буде з нами. Так можна говорити про будь-яку структуру організму, вона може бути головною, але без неї діяльність всього організму буде не зовсім вірною і повною. Все одно, що в годиннику. Якщо відсутня одна, навіть найменша деталь у механізмі, годинник вже не працюватиме абсолютно точно. І незабаром годинник зламається. Так само і наш організм, при порушенні однієї із систем, поступово веде до збою всього організму, а згодом до загибелі цього організму. Так що в наших інтересах слідкувати за станом свого організму, і не допускати тих помилок, які можуть призвести до серйозних наслідків для нас.

Список джерел та літератури

1. Батуєв А. С. Фізіологія вищої нервової діяльності та сенсорних систем: підручник / А. С. Батуєв. - СПб. : Пітер, 2009. – 317 с.

Данилова Н. Н. Психофізіологія: Підручник/Н. Н. Данилова. - М.: АСПЕКТ ПРЕС, 2000. - 373с.

Данилова Н. Н. Фізіологія вищої нервової діяльності: підручник/Н. Н. Данилова, А. Л. Крилова. - М.: Навчальна література, 1997. - 428 с.

Караулова Л. К. Фізіологія: навчальний посібник / Л. К. Караулова, Н. А. Краснопьорова, М. М. Расулов. – М.: Академія, 2009. – 384 с.

Каталимов, Л. Л. Фізіологія нейрона: навчальний посібник / Л. Л. Каталимов, О. С. Сотников; мін. народ. освіти РРФСР, Ульяновськ. держ. пед. ін-т. - Ульяновськ: Би. і., 1991. - 95 с.

Семенов, Е. В. Фізіологія та анатомія: навчальний посібник / Е. В. Семенов. - М.: Джангар, 2005. - 480 с.

Смірнов, В. М. Фізіологія центральної нервової системи: навчальний посібник/В. М. Смирнов, В. Н. Яковлєв. - М.: Академія, 2002. - 352с.

Смірнов В. М. Фізіологія людини: підручник/В. М. Смирнова. - М.: Медицина, 2002. - 608с.

Россолімо Т. Є. Фізіологія вищої нервової діяльності: хрестоматія: навчальний посібник / Т. е. Россолімо, І. А. Москвина - Тарханова, Л. Б. Рибалов. - М.; Воронеж: МПСІ: МОДЕК, 2007. – 336 с.

Репетиторство

Потрібна допомога з вивчення якоїсь теми?

Наші фахівці проконсультують або нададуть репетиторські послуги з цікавої для вас тематики.
Надішліть заявкуіз зазначенням теми прямо зараз, щоб дізнатися про можливість отримання консультації.

Хімічні синапси можна класифікувати за їх місцезнаходженняі приладдявідповідним структурам: периферичні (нервово-м'язові, нейросекреторні, рецепторно-нейрональні); центральні (аксосоматичні, аксоден-Дритні, аксоаксональні, соматодендритні, соматосоматичні); по знаку шс дії -збуджуючі та гальмівні; по медіатору,який здійснює передачу, - холінергічні, адренергічні, серотонінергічні, гліцинергічні і т.д.

Синапс складається з трьох основних елементів: пресинаптичної мембрани, постсинаптичної мембрани та синаптичної щілини. Особливістю постсинаптичної мембрани є наявність у ній спеціальних рецепторів,чутливих до певного медіатора, та наявність хемозалежних іонних каналів. Порушення передається за допомогою медіаторів (посередників). Медіаторице хімічні речовини, які в залежності від їх природи поділяються на такі групи: моноаміни (аце-тилхолін, дофамін, норадреналін, серотонін), амінокислоти (гама-аміномасляна кислота – ГАМК, глутамінова кислота, гліцин та ін.) та нейропептиди (речовина) , ендорфіни, нейротензин, ангіотензин, вазопресин, соматостатин та ін). Медіатор перебуває у бульбашках пресинаптичного потовщення, куди може надходити або з центральної області нейрона з допомогою аксонального транспорту, або з допомогою зворотного захоплення медіатора з синаптичної щілини. Він може також синтезуватися у синаптичних терміналях із продуктів його розщеплення.

Коли до закінчення аксона приходить ПД і пресинаптична мембрана деполяризується, іони кальцію починають надходити із позаклітинної рідини всередину нервового закінчення (рис. 8). Кальцій активує переміщення синаптичних бульбашок до пресинаптичної мембрани, де вони руйнуються з виходом медіатора синаптичну щілину. У збуджуючих синапсах медіатор дифундує в щілини та зв'язується з рецепторами постсинаптичної мембрани, що призводить до відкриття каналів для іонів натрію, а отже, до її деполяризації – виникнення збудливого постсинаптичного потенціалу(ВПСП). Між деполяризованою мембраною та сусідніми з нею ділянками виникають місцеві струми. Якщо деполяризують мембрану до критичного рівня, то ній виникає потенціал дії. У гальмівних синапсах медіатор (наприклад, гліцин) аналогічно взаємодіє з рецепторами постсинаптичної мембрани, але відкриває в ній калієві та/або хлорні канали, що викликає перехід іонів по концентраційному градієнту: калію з клітини, а хлору - всередину клітини. Це призводить до гіперполяризації постсинаптичної мембрани – виникнення гальмівного постсинаптичного потенціалу(ТПСП).

Один і той самий медіатор може зв'язуватися не з одним, а з кількома різними рецепторами. Так, ацетилхолін у нервово-м'язових синапсах скелетних м'язів взаємодіє з Н-холінорецепторами, які відкривають канали для натрію, що викликає ВПСП, а у вагосерцевих синапсах він діє на М-холінорецептори, що відкривають канали для іонів калію (генерується ТПСП). Отже, збуджуючий чи гальмівний характер дії медіатора визначається властивостями постсинаптичної мембрани (видом рецептора), а не самого медіатора.

Мал. 8. Нервово-м'язовий синапс

До закінчення нервового волокна приходить потенціал дії (ПД); синаптичні бульбашки вивільняють медіатор (ацетилхолін) в синаптичну щілину; ацетилхолін (АХ) зв'язується з рецепторами постсинаптичної мембрани; потенціал постсинаптичної мембрани знижується від мінус 85 до мінус 10 мВ (виникає ВПСП). Під дією струму, що йде від деполяризованої ділянки до недеполяризованої, виникає потенціал дії на мембрані м'язового волокна.

Крім нейромедіаторів, пресинаптичні закінчення виділяють речовини, які не беруть участь безпосередньо у передачі сигналу та відіграють роль нейромодуляторів ефектів сигналу. Модуляція здійснюється впливом або виділення медіатора, або його зв'язування рецепторами постсинаптичного нейрона, і навіть на реакцію цього нейрона на медіатори. Функцію класичних медіаторів виконують аміни та амінокислоти, функцію нейромодуляторів – нейропептиди. Медіатори синтезуються переважно у терміналях аксона, нейропептиди утворюються у тілі нейрона шляхом синтезу білків, яких вони відщеплюються під впливом протеаз.

Синапси з хімічною передачею збудження мають ряд загальних властивостей: збудження через синапс проводиться тільки в одному напрямку, що обумовлено будовою синапсу (медіатор виділяється тільки з пресинаптичної мембрани і взаємодіє з рецепторами постсинаптичної мембрани); передача збудження через синапс здійснюється повільніше, ніж по нервовому волокну (синаптична затримка); синапси мають низьку лабільність і високу стомлюваність, а також високу чутливість до хімічних (у тому числі і до фармакологічних) речовин; у синапсах відбувається трансформація ритму збудження.

Хімічні синапси- це переважний тип синапсів у мозку ссавців. У таких синапсах взаємодія між нейронами здійснюється за допомогою медіатора (нейротрансмітера) - речовини, що виділяється з пресинаптичного закінчення та діє на постсинаптичну структуру.

Хімічні синапси - це найскладніший вид сполук ЦНС (рис. 3.1). Морфологічно він відрізняється від інших форм сполук наявністю добре вираженої синаптичної щілини, при цьому вигляді контакту мембрани строго орієнтовані або поляризовані у напрямку від нейрона до нейрона.

Хімічний синапс складається із двох частин: пресинаптичної,утвореної булавоподібним розширенням закінченням аксона передавальної клітини, та постсинаптичної,представленої контактуючою ділянкою плазматичної мембрани клітини, що сприймає. Між обома частинами є синаптична щілина - проміжок шириною 10-50 нм між постсинаптичною та пресинаптичною мембранами, краї якої укріплені міжклітинними контактами. У синаптичному розширенні є дрібні везикули, так звані пресинаптичні або синаптичні бульбашки, містять медіатор (речовина-посередник у передачі збудження) чи фермент, руйнуючий цей медіатор. На постсинаптичній, а часто і на пресинаптичній мембранах присутні рецептори до того чи іншого медіатора.

Мал. 3.1.

Пухирці (везикули) розміщуються навпроти пресинаптичної мембрани, що обумовлено їх функціональним призначенням для вивільнення медіатора в синаптичну щілину. Також біля пресинаптичного бульбашки знаходиться велика кількість мітохондрій (що виробляють АТФ) та впорядковані структури протеїнових волокон. Везикули мають різні розміри (від 20 до 150 і більше нм) та заповнені хімічними речовинами, що сприяють передачі активності з однієї клітини на іншу. Одна аксонна терміналь нейрона може мати кілька типів везикул.

Як правило, з усіх закінчень одного нейрона виділяється той самий медіатор ( правило Дейла).Цей медіатор може впливати на різні клітини по-різному, залежно від їхнього функціонального стану, хімізму чи ступеня поляризованості їхньої мембрани. Однак, підкоряючись правилу Дейла, ця пресинаптична клітина зі всіх своїх аксонних закінчень завжди виділятиме одну і ту ж хімічну речовину. Пухирці групуються біля ущільнених частин мембрани.

Нервовий імпульс (збудження) з величезною швидкістю просувається по волокну і підходить до синапсу. Цей потенціал дії викликає деполяризацію мембрани синапсу, проте це не призводить до генерації нового збудження (потенціалу дії), а викликає відкриття спеціальних іонних каналів. Ці канали пропускають іони кальцію всередину синапсу. Спеціальна залоза внутрішньої секреції – паращитовидна (вона знаходиться поверх щитовидної) – регулює вміст кальцію в організмі. Багато захворювань пов'язані з порушенням обміну кальцію в організмі. Наприклад, його недолік призводить до рахіту у дітей.

Потрапляючи в цитоплазму синаптичного закінчення, кальцій входить у зв'язок із білками, що утворюють оболонку бульбашок, у яких зберігається медіатор. Мембрани синаптичних бульбашок скорочуються, виштовхуючи вміст у синаптичну щілину. Порушення (електричний потенціал дії) нейрона в синапсі перетворюється з електричного імпульсу на імпульс хімічний.Іншими словами, кожне збудження нейрона супроводжується викидом після його аксону порції біологічно активної речовини - медіатора. Далі молекули медіатора зв'язуються з рецепторами (білковими молекулами), що знаходяться на постсинаптичній мембрані.

Рецептор складається із двох частин. Одну можна назвати «дізнаючим центром», іншу - «іонним каналом». Якщо молекули медіатора зайняли певні місця (центр, що дізнається) на молекулі рецептора, то іонний канал відкривається і іони починають входити в клітину (іони натрію) або виходити з клітини (іони калію).

Т. е. через мембрану протікає іонний струм, який викликає зміну потенціалу на мембрані. Цей потенціал отримав назву збудливого постсинаптичного потенціалу(Рис. 3.2).

Мал. 3.2.

Мал. 3.3.

ВПСП - це основний синаптичний процес, що забезпечує передачу збудливих впливів однієї клітини на іншу. ВПСП відрізняється від імпульсу, що поширюється відсутністю рефрактерності, значною тривалістю, здатністю підсумовуватися з іншими аналогічними синаптичними процесами, відсутністю здатності до активного поширення (рис. 3.3).

Амплітуда потенціалу визначається кількістю молекул медіатора, пов'язаного рецепторами. Завдяки цій залежності амплітуда потенціалу на мембрані нейрона розвивається пропорційно до кількості відкритих каналів.

Синапс є місцем функціонального, а не фізичного контакту між нейронами; у ньому відбувається передача інформації від однієї клітини до іншої. Зазвичай зустрічаються синапс між кінцевими гілочками аксона одного нейрона і дендритами ( аксодендритнісинапси) або тілом ( аксосоматичнісинапси) іншого нейрона. Число синапсів, як правило, дуже велике, що забезпечує велику площу для передачі інформації. Наприклад, на дендритах та тілах окремих мотонейронів спинного мозку знаходиться понад 1000 синапсів. Деякі клітини мозку можуть мати до 10000 синапсів (рис. 16.8).

Існують два типи синапсів - електричніі хімічні- Залежно від природи проходять через них сигналів. Між закінченнями рухового нейрона та поверхнею м'язового волокна існує нервово-м'язова сполука, що відрізняється за будовою від міжнейронних синапсів, але подібне до них у функціональному відношенні. Структурні та фізіологічні відмінності між звичайним синапсом та нервово-м'язовою сполукою будуть описані дещо пізніше.

Будова хімічного синапсу

Хімічні синапси – найпоширеніший тип синапсу у хребетних. Це цибулиноподібні потовщення нервових закінчень, звані синаптичними бляшкамита розташовані в безпосередній близькості від закінчення дендриту. Цитоплазма синаптичної бляшки містить мітохондрії, гладкий ендоплазматичний ретикулум, мікрофіламенти та численні синаптичні бульбашки. Кожен пляшечку має в діаметрі близько 50 нм і містить медіатор- Речовина, за допомогою якого нервовий сигнал передається через синапс. Мембрана синаптичної бляшки в області самого синапсу потовщена внаслідок ущільнення цитоплазми та утворює пресинаптичну мембрану. Мембрана дендриту в області синапсу також потовщена та утворює постсинаптичну мембрану. Ці мембрани розділені проміжком - синаптичною щілиноюзавширшки близько 20 нм. Пресинаптична мембрана влаштована таким чином, що до неї можуть прикріплюватися синаптичні бульбашки та виділятися у синаптичну щілину медіатори. Постсинаптична мембрана містить великі білкові молекули, що діють як рецепторимедіаторів, та численні каналиі пори(зазвичай закриті), через які постсинаптичний нейрон можуть надходити іони (див. рис. 16.10, А).

Синаптичні бульбашки містять медіатор, який утворюється або в тілі нейрона (і потрапляє в синаптичну бляшку, пройшовши через весь аксон) або безпосередньо в синаптичній бляшці. В обох випадках для синтезу медіатора необхідні ферменти, що утворюються в тілі клітини на рибосомах. У синаптичній бляшці молекули медіатора "упаковуються" у бульбашки, в яких вони зберігаються до моменту вивільнення. Основні медіатори нервової системи хребетних ацетилхоліні норадреналін, але існують інші медіатори, які будуть розглянуті пізніше.

Ацетилхолін – амонійне похідне, формула якого наведена на рис. 16.9. Це перший із відомих медіаторів; в 1920 р. Отто Леві виділив його із закінчень парасимпатичних нейронів блукаючого нерва в серці жаби (розд. 16.2). Структура норадреналіну докладно у розд. 16.6.6. Нейрони, що вивільняють ацетилхолін, називаються холінергічними, а вивільняючі норадреналін - адренергічні.

Механізми синаптичної передачі

Як вважають, прибуття нервового імпульсу в синаптичну бляшку викликає деполяризацію пресинаптичної мембрани та підвищення її проникності для іонів Са2+. Іони Са 2+, що входять у синаптичну бляшку, викликають злиття синаптичних бульбашок з пресинаптичною мембраною і вихід їх вмісту з клітини. (екзоцитоз), внаслідок чого воно потрапляє у синаптичну щілину. Весь цей процес називають електросекреторним сполученням. Після вивільнення медіатора матеріал бульбашок використовується для утворення нових бульбашок, що заповнюються молекулами медіатора. Кожна бульбашка містить близько 3000 молекул ацетилхоліну.

Молекули медіатора дифундують через синаптичну щілину (цей процес займає близько 0,5 мс) і зв'язуються з рецепторами, що знаходяться на постсинаптичній мембрані, здатними дізнаватися молекулярну структуру ацетилхоліну. При зв'язуванні молекули рецептора з медіатором її конфігурація змінюється, що призводить до відкриття іонних каналів та надходження до постсинаптичної клітини іонів, що викликають деполяризаціюабо гіперполяризацію(рис. 16.4, А) її мембрани в залежності від природи медіатора, що вивільняється, і будови молекули рецептора. Молекули медіатора, що викликали зміну проникності постсинаптичної мембрани, відразу ж видаляються з синаптичної щілини або їх реабсорбції пресинаптичної мембраною, або шляхом дифузії з щілини або ферментативного гідролізу. В разі холінергічнихсинапсів ацетилхолін, що знаходиться в синаптичній щілині, гідролізується ферментом ацетилхолінестеразою, локалізованим на постсинаптичній мембрані В результаті гідролізу утворюється холін, він всмоктується назад у синаптичну бляшку і знову перетворюється там на ацетилхолін, який зберігається у бульбашках (рис. 16.10).

У збуджуючихСинапс під дією ацетилхоліну відкриваються специфічні натрієві і калієві канали, і іони Na ​​+ входять в клітину, а іони К + виходять з неї відповідно до їх концентраційних градієнтів. В результаті відбувається деполяризація постсинаптичної мембрани. Цю деполяризацію називають збудливим постсинаптичним потенціалом(ВПСП). Амплітуда ВПСП зазвичай невелика, але тривалість його більша, ніж у потенціалу дії. Амплітуда ВПСП змінюється поступово, і це дозволяє припускати, що медіатор звільняється порціями, або "квантами", а не у вигляді окремих молекул. Очевидно, кожен квант відповідає звільненню медіатора з одного синаптичного бульбашки. Поодинокий ВПСП не здатний, як правило, викликати деполяризацію порогової величини, необхідної для виникнення потенціалу дії. Але деполяризуючі ефекти кількох ВПСП складаються, і це явище зветься сумації. Два або більше ВПСП, що виникли одночасно в різних синапсах одного і того ж нейрона, можуть викликати деполяризацію, достатню для збудження потенціалу дії в постсинаптичному нейроні. Це називають просторовою сумацією. Вивільнення медіатора, що швидко повторюється, з бульбашок однієї і тієї ж синаптичної бляшки під дією інтенсивного стимулу викликає окремі ВПСП, які йдуть так часто один за одним у часі, що їх ефекти теж підсумовуються і викликають в постсинаптичному нейроні потенціал дії. Це називається тимчасовою сумацією. Таким чином, імпульси можуть виникати в одиночному постсинаптичному нейроні або як результат слабкої стимуляції кількох пов'язаних з ним пресинаптичних нейронів, або як результат повторної стимуляції одного з його пресинаптичних нейронів. У гальмівнихсинапс вивільнення медіатора підвищує проникність постсинаптичної мембрани за рахунок відкриття специфічних каналів для іонів К + і Сl - . Переміщаючись концентраційними градієнтами, ці іони викликають гіперполяризацію мембрани, звану гальмівним постсинаптичним потенціалом(ТПСП).

Медіатори самі по собі не мають збудливих або гальмівних властивостей. Наприклад, ацетилхолін має збудливу дію в більшості нервово-м'язових сполук та інших синапсів, але викликає гальмування в нервово-м'язових сполуках серця та вісцеральної мускулатури. Ці протилежні ефекти обумовлені тими подіями, що розгортаються на постсинаптичній мембрані. Від молекулярних властивостей рецептора залежить, які іони будуть входити до постсинаптичного нейрона, а ці іони у свою чергу визначають характер зміни постсинаптичних потенціалів, як описано вище.

Електричні синапси

У багатьох тварин, у тому числі у кишковопорожнинних та хребетних, передача імпульсів через деякі синапси здійснюється шляхом проходження електричного струму між пре- та постсинаптичними нейронами. Ширина щілини між цими нейронами становить лише 2 нм, і сумарний опір струму з боку мембран і рідини, що заповнює щілину, дуже мало. Імпульси проходять через синапси без затримки, і їх передачу не діють лікарські речовини чи інші хімічні препарати.

Нервово-м'язове з'єднання

Нервово-м'язова сполука є спеціалізованим видом синапсу між закінченнями рухового нейрона (мотонейрона) і ендомізіємм'язових волокон (розд. 17.4.2). Кожне м'язове волокно має спеціалізовану ділянку. рухову кінцеву платівку, де аксон моторного нейрона (мотонейрона) розгалужується, утворюючи немієлінізовані гілочки завтовшки близько 100 нм, що проходять у неглибоких жолобках поверхнею м'язової мембрани. Мембрана м'язової клітини – сарколемма – утворює безліч глибоких складок, званих постсинаптичними складками (рис. 16.11). Цитоплазма закінчень мотонейрону подібна до вмісту синаптичної бляшки і під час стимуляції звільняє ацетилхолін за допомогою того ж механізму, про який йшлося вище. Зміни конфігурації молекул - рецепторів, що знаходяться на поверхні сарколеми, ведуть до зміни її проникності для Na + і К + і в результаті відбувається місцева деполяризація, звана потенціалом кінцевої платівки(ПКП). Ця деполяризація за величиною цілком достатня для виникнення потенціалу дії, що поширюється по сарколеммі в глиб волокна по системі поперечних трубочок ( Т-системі) (Розд. 17.4.7) і викликає скорочення м'яза.

Функції синапсів та нервово-м'язових сполук

Основна функція міжнейронних синапсів та нервово-м'язових сполук полягає у передачі сигналу від рецепторів до ефекторів. Крім того, будова та організація цих ділянок хімічної секреції обумовлюють низку важливих особливостей проведення нервового імпульсу, які можна резюмувати таким чином:

1. Односпрямованість передачі.Вивільнення медіатора з пресинаптичної мембрани та локалізація рецепторів на постсинаптичній мембрані допускають передачу нервових сигналів даним шляхом тільки в одному напрямку, що забезпечує надійність роботи нервової системи.

2. Посилення.Кожен нервовий імпульс викликає звільнення в нервово-м'язовому синапсі достатньої кількості ацетилхоліну, щоб викликати відповідь, що поширюється, в м'язовому волокні. Завдяки цьому нервові імпульси, що приходять до нервово-м'язової сполуки, як би вони не були слабкими, можуть викликати реакцію ефектора, і це підвищує чутливість системи.

3. Адаптація, або акомодація.При безперервній стимуляції кількість медіатора, що звільняється в синапсі, поступово зменшується до тих пір, поки запаси медіатора не будуть виснажені; тоді кажуть, що синапс стомлений і подальша передача їм сигналів гальмується. Адаптивне значення втоми полягає в тому, що воно запобігає пошкодженню ефектора внаслідок перезбудження. Адаптація також має місце на рівні рецепторів. (Див. опис у розд. 16.4.2.)

4. Інтеграція.Постсинаптичний нейрон може отримувати сигнали від великої кількості збуджувальних та гальмівних пресинаптичних нейронів (синаптична конвергенція); при цьому постсинаптичний нейрон здатний підсумовувати сигнали від пресинаптичних нейронів. Завдяки просторовій суммації нейрон інтегрує сигнали, що надходять із багатьох джерел, і видає координовану відповідь. У деяких синапсах має місце полегшення, яке полягає в тому, що після кожного стимулу синапс стає більш чутливим до наступного стимулу. Тому наступні один за одним слабкі стимули можуть викликати відповідь і це явище використовується для підвищення чутливості певних синапсів. Полегшення не можна розглядати як тимчасову сумацію: тут відбувається хімічна зміна постсинаптичної мембрани, а не електрична сумація постсинаптичних мембранних потенціалів.

5. Дискримінація.Тимчасова сумація в синапсі дозволяє відфільтровувати слабкі фонові імпульси, перш ніж вони досягнуть мозку. Наприклад, екстероцептори шкіри, очей і вух постійно отримують із навколишнього середовища сигнали, що не мають особливого значення для нервової системи: для неї важливі лише зміниінтенсивності стимулів, що призводять до збільшення частоти імпульсів, що забезпечує їх передачу через синапс та належну реакцію.

6. Гальмування.Передача сигналів через синапси та нервово-м'язові сполуки може загальмовуватись певними блокуючими агентами, що впливають на постсинаптичну мембрану (див. нижче). Можливе і пресинаптичне гальмування, якщо на закінченні аксона трохи вище за цей синапс закінчується інший аксон, що утворює тут гальмівний синапс. При стимуляції такого гальмівного синапсу зменшується число синаптичних пухирців, що розряджаються в першому, збуджуючий синапс. Такий пристрій дозволяє змінювати вплив пресинаптичного нейрона за допомогою сигналів, що приходять від іншого нейрона.

Хімічні впливи на синапс та нервово-м'язову сполуку

Хімічні речовини виконують у нервовій системі безліч різних функцій. Вплив одних речовин широко поширений і добре вивчений (як, наприклад, збуджуюча дія ацетилхоліну і адреналіну), тоді як ефекти інших носять локальний характер і поки що недостатньо зрозумілі. Деякі речовини та їх функції наведені у табл. 16.2.

Вважають, деякі лікарські препарати, що використовуються при таких психічних порушеннях, як тривожність і депресія, впливають на хімічну передачу в синапсах. Багато транквілізаторів і седативних засобів (трициклічний антидепресант іміпрамін, резерпін, інгібітори моноаміноксидази та ін.) мають свій лікувальний ефект, взаємодіючи з медіаторами, їх рецепторами або окремими ферментами. Так, наприклад, інгібітори моноаміноксидази пригнічують фермент, що бере участь у розщепленні адреналіну та норадреналіну, і швидше за все мають свій лікувальний ефект при депресії, збільшуючи тривалість дії цих медіаторів. Галюциногени типу діетиламіду лізергової кислотиі мескаліну, відтворюють дію якихось природних медіаторів мозку або пригнічують дію інших медіаторів.

Вивчення дії деяких болезаспокійливих речовин, що проводилося нещодавно - опіатів героїнуі морфіну- показало, що в мозку ссавців присутні природні (ендогенні)речовини, що викликають схожий ефект. Всі ці речовини, що взаємодіють з опіатними рецепторами, отримали загальну назву ендорфінів. До теперішнього часу відкрито багато таких сполук; з них найкраще вивчена група щодо невеликих пептидів, які називаються енкефалінами(Мет-енкефалін, β-ендорфін та ін). Вважається, що вони пригнічують болючі відчуття, впливають на емоції і мають відношення до деяких психічних захворювань.

Все це відкрило нові шляхи для вивчення функцій мозку та біохімічних механізмів, що лежать в основі впливу на біль та лікування за допомогою таких різних методів, як навіювання, гіпно? та акупунктура. Потрібно виділити ще багато інших речовин типу ендорфінів, встановити їх будову та функції. З їхньою допомогою можна буде отримати більш повне уявлення про роботу мозку, і це лише питання часу, оскільки методи виділення та аналізу речовин, присутніх у таких малих кількостях, безперервно вдосконалюються.