Göğsün esnek bölgelerindeki durgunluk. Fetüs ve yenidoğanın solunum sıkıntısı sendromu: ilk nefes zor olduğunda

Çocuklarda sıklıkla parainfluenza, esas olarak subligamentöz boşluğun şişmesi nedeniyle krup (stenoz, gırtlakta iltihaplanmanın neden olduğu daralma) ile komplike hale gelir. Laringeal darlık hastalığın ilk saatlerinde aniden, çoğunlukla geceleri ortaya çıkar ve birkaç saat sürer.

Laringeal stenozun ciddiyetine ilişkin kriterler

I derece - inspiratuar dispne(soluma zordur) ve çocuk heyecanlandığında fiziksel aktivite sırasında juguler fossanın geri çekilmesi. Solunum hareketlerinin sıklığı yaş normuna karşılık gelir. Solunum yetmezliği yoktur.

II derece - çocuk huzursuz, heyecanlı. Uzaktan duyulabilen gürültülü solunum algılanır. İnspiratuar dispne istirahatte (uyku sırasında bile) mevcuttur ve fiziksel aktiviteyle artar. Göğsün uyumlu yerlerinin geri çekilmesi karakteristiktir: juguler fossa, supraklaviküler ve subklavyen fossaların, interkostal boşlukların ve daha az sıklıkla epigastrik bölgenin geri çekilmesi. Nazolabial üçgende solukluk ve hatta siyanoz, ciltte nem ve hafif ebru vardır. Solunum hızı yaş normundan daha yüksektir, taşikardi (kalp atış hızının artması). Birinci derece solunum yetmezliği gelişir.

III derece - nefes darlığı karışır(hem nefes almak hem de nefes vermek zordur). Göğsün uyumlu bölgelerinin maksimum geri çekilmesi not edilir.

Yardımcı kaslar nefes alma eyleminde rol oynar: burun kanatlarının genişlemesi, boyun kaslarının gerginliği, interkostal kasların nefes alma eylemine katılım. Cilt mermerimsi bir renk alır. Kalp sesleri boğuktur ve inspirasyonda nabız dalgasında kayıp vardır. İkinci derecenin solunum yetmezliği gelişir.

IV derece - asfiksi aşaması. Hastanın belirgin kaygısının yerini dinamizm alır. Çocuk hızla bilincini kaybeder. Gürültülü nefes alma kaybolur. Cilt grimsi bir renk tonu ile soluktur. Solunum sığdır, sıktır, göğsün uyumlu bölgelerinin geri çekilmesi kaybolur. Taşikardinin yerini bradikardi alır. Kalp sesleri boğuk, nabız zayıf. Üçüncü derecenin solunum yetmezliği gelişir. Ölüm asfiksi nedeniyle meydana gelir. Hastalığın 1.-2. gününde stenozun ortaya çıkması, viral-bakteriyel bir enfeksiyon için 3-4. günde tamamen viral bir enfeksiyonun karakteristiğidir.

Ayrıca parainfluenza'nın sık görülen komplikasyonları arasında, hastalığın klinik tablosunda bir değişiklik ile karakterize edilen viral-bakteriyel pnömoni yer alır. Enflamatuar süreç, sıcaklıkta önemli bir artış, titreme, şiddetli baş ağrısı ve hatta menenjismus belirtileri, göğüs ağrısı, balgamla artan öksürük (hatta kanla karışmış), dudaklarda siyanoz ve hafif ince rallerin tespiti ile doğada akut ateşli hale gelir. Oskültasyon sırasında plevral sürtünme gürültüsü bile. Parainfluenzanın diğer komplikasyonları otitis media ve paranazal sinüs lezyonlarını içerebilir. Hastalığın ciddi formları nadirdir ve pnömoniden kaynaklanır. Parainfluenza virüsü kronik hastalıkların alevlenmesine katkıda bulunur.

14149 0

Yenidoğanların solunum sıkıntısı sendromu (RDS) (solunum sıkıntısı sendromu, hiyalin membran hastalığı), doğumdan hemen sonra veya doğumdan sonraki birkaç saat içinde solunum yetmezliğinin (RF) gelişmesiyle kendini gösteren, şiddeti 2'ye kadar artan bir yenidoğan hastalığıdır. -4 - Yaşamın 4. günü, ardından kademeli iyileşme.

RDS, yüzey aktif madde sisteminin olgunlaşmamış olmasından kaynaklanır ve esas olarak prematüre bebeklerin karakteristiğidir.

Epidemiyoloji

Literatüre göre canlı doğan tüm çocukların %1'inde, 2500 gr'ın altında doğan çocukların ise %14'ünde RDS görülmektedir.

sınıflandırma

Prematüre bebeklerde RDS, klinik polimorfizm ile ayırt edilir ve 2 ana değişkene ayrılır:

■ Yüzey aktif madde sisteminin birincil eksikliğinden kaynaklanan RDS;

■ Rahim içi enfeksiyona bağlı sekonder yüzey aktif madde eksikliği ile ilişkili, olgun yüzey aktif madde sistemine sahip prematüre bebeklerde RDS.

Etiyoloji

RDS'deki ana etiyolojik faktör, yüzey aktif madde sisteminin birincil olgunlaşmamışlığıdır. Ek olarak, yüzey aktif madde sisteminin ikincil bir bozulması büyük önem taşır ve fosfatidilkolinlerin sentezinde bir azalmaya veya parçalanmanın artmasına neden olur. İkincil bozukluklara intrauterin veya postnatal hipoksi, doğum asfiksisi, hipoventilasyon, asidoz ve bulaşıcı hastalıklar neden olur. Ayrıca annede diyabet varlığı, sezaryen ile doğum, erkek cinsiyet, ikizlerden ikincisi olarak doğma, anne ve fetus kanının uyumsuzluğu da RDS gelişimine zemin hazırlamaktadır.

Patogenez

Yetersiz sentez ve yüzey aktif maddenin hızlı inaktivasyonu, akciğer kompliyansında bir azalmaya yol açar, bu da prematüre yenidoğanlarda göğüs kompliyansının bozulmasıyla birlikte hipoventilasyon ve yetersiz oksijenasyonun gelişmesine neden olur. Hiperkapni, hipoksi ve solunumsal asidoz meydana gelir. Bu da pulmoner damarlardaki direncin artmasına ve ardından intrapulmoner ve ekstrapulmoner kan şantına katkıda bulunur. Alveollerdeki artan yüzey gerilimi, atelektazi ve hipoventilasyon bölgelerinin gelişmesiyle birlikte ekspiratuar kollapsa neden olur. Akciğerlerdeki gaz değişimi daha da bozulur ve şantların sayısı artar. Pulmoner kan akışındaki bir azalma, alveolositlerin ve vasküler endotelin iskemisine yol açar, bu da alveolar-kılcal bariyerde, plazma proteinlerinin interstisyel boşluğa ve alveol lümenine salınmasıyla değişikliklere neden olur.

Klinik belirti ve semptomlar

RDS, öncelikle doğumda veya doğumdan 2-8 saat sonra gelişen solunum yetmezliği semptomlarıyla kendini gösterir. Artan nefes alma, burun kanatlarının genişlemesi, göğsün uyumlu bölgelerinin geri çekilmesi, yardımcı solunum kaslarının nefes alma eylemine katılımı ve siyanoz not edilir. Oskültasyonda akciğerlerde zayıflamış solunum ve krepitan raller duyulur. Hastalık ilerledikçe DN belirtilerine dolaşım bozuklukları semptomları (düşük kan basıncı, mikro dolaşım bozukluğu, taşikardi, karaciğerin büyüklüğü artabilir) eşlik eder. Hipovolemi sıklıkla kılcal endoteldeki hipoksik hasar nedeniyle gelişir, bu da sıklıkla periferik ödem ve sıvı tutulumunun gelişmesine yol açar.

RDS, doğumdan sonraki ilk 6 saatte ortaya çıkan üçlü radyolojik bulgularla karakterize edilir: azalmış şeffaflığın yaygın odakları, hava bronkogramı, pulmoner alanların havadarlığının azalması.

Bu yaygın değişiklikler en açık şekilde akciğerlerin alt kısımlarında ve apekslerinde tespit edilir. Ayrıca akciğer hacminde azalma ve değişen şiddette kardiyomegali dikkat çekicidir. Çoğu yazara göre röntgen muayenesi sırasında gözlenen nodoz-retiküler değişiklikler yaygın atelektaziyi temsil etmektedir.

Ödematöz-hemorajik sendrom için, "bulanık" bir röntgen resmi ve pulmoner alanların boyutunda bir azalma tipiktir ve klinik olarak - ağızdan kanla karıştırılmış köpüklü sıvının salınması.

Doğumdan 8 saat sonra röntgen muayenesinde bu belirtiler tespit edilmezse RDS tanısı şüpheli görünmektedir.

Radyolojik belirtilerin özgül olmamasına rağmen, bazen cerrahi müdahale gerektiren durumları dışlamak için muayene gereklidir. RDS'nin radyolojik bulguları hastalığın ciddiyetine bağlı olarak 1-4 hafta sonra kaybolur.

■ göğüs röntgeni;

■ CBS göstergelerinin ve kan gazlarının belirlenmesi;

■ trombosit sayısının belirlenmesi ve lökosit zehirlenme indeksinin hesaplanmasını içeren genel kan testi;

■ hematokritin belirlenmesi;

■ biyokimyasal kan testi;

■ Beyin ve iç organların ultrasonu;

■ Kalp boşluklarındaki, beyin damarlarındaki ve böbreklerdeki kan akışının Doppler muayenesi (mekanik ventilasyondaki hastalar için endikedir);

■ bakteriyolojik inceleme (boğazdan smear, soluk borusu, dışkı muayenesi, vb.).

Ayırıcı tanı

Sadece yaşamın ilk günlerindeki klinik tabloya dayanarak RDS'yi konjenital pnömoniden ve solunum sisteminin diğer hastalıklarından ayırmak zordur.

RDS'nin ayırıcı tanısı solunum bozuklukları (hem pulmoner - konjenital pnömoni, akciğer malformasyonları hem de ekstrapulmoner - konjenital kalp defektleri, omuriliğin doğum yaralanması, diyafragma fıtığı, trakeoözofageal fistüller, polisitemi, geçici taşipne, metabolik bozukluklar) ile gerçekleştirilir.

RDS'yi tedavi ederken optimal hasta bakımını sağlamak son derece önemlidir. RDS tedavisinde temel prensip “minimum dokunuş” yöntemidir. Çocuğa yalnızca ihtiyaç duyduğu prosedür ve manipülasyonlar yapılmalı ve koğuşta tıbbi ve koruyucu rejime uyulmalıdır. Optimum sıcaklık koşullarını korumak ve çok düşük vücut ağırlığına sahip çocukları tedavi ederken ciltten sıvı kaybını azaltmak için yüksek nem sağlamak önemlidir.

Mekanik ventilasyona ihtiyaç duyan yenidoğanın nötr sıcaklık koşullarında olmasını sağlamak için çabalamak gerekir (aynı zamanda dokular tarafından oksijen tüketimi minimum düzeydedir).

Aşırı prematüre çocuklarda, tüm vücut için ek plastik kaplama (iç ekran) ve ısı kaybını azaltmak için özel folyo kullanılması önerilir.

Oksijen terapisi

Minimum oksijen zehirlenmesi riskiyle uygun düzeyde doku oksijenlenmesini sağlamak için gerçekleştirilirler. Klinik tabloya bağlı olarak, bir oksijen çadırı kullanılarak veya solunum yollarında sürekli pozitif basınç yaratılarak, geleneksel mekanik ventilasyon, yüksek frekanslı salınımlı ventilasyon ile spontan solunum yoluyla gerçekleştirilir.

Aşırı miktarda oksijen gözlere ve akciğerlere zarar verebileceğinden oksijen tedavisi dikkatle uygulanmalıdır. Oksijen tedavisi hiperoksiden kaçınılarak kan gazı bileşiminin kontrolü altında yapılmalıdır.

İnfüzyon tedavisi

Hipovoleminin düzeltilmesi protein olmayan ve protein kolloidal solüsyonlarla gerçekleştirilir:

Hidroksietil nişasta, %6'lık çözelti, iv 10-20 ml/kg/gün, klinik bir etki elde edilene kadar veya

Klinik bir etki elde edilene kadar intravenöz olarak 10-20 ml/kg/gün izotonik sodyum klorür çözeltisi veya

Sodyum klorür/kalsiyum klorür/monokarbonatın izotonik çözeltisi

sodyum/glikoz IV 10-20 ml/kg/gün, klinik etki elde edilene kadar

Albümin, %5-10'luk çözelti, iv 10-20 ml/kg/gün, klinik etki elde edilene kadar veya

Taze donmuş kan plazması IV 10-20 ml/kg/gün, klinik etki elde edilinceye kadar. Parenteral beslenme kullanımı için:

■ yaşamın 1. gününden itibaren: yaşamın ilk 2-3 gününde minimum enerji ihtiyacını sağlayan %5 veya %10'luk bir glukoz çözeltisi (vücut ağırlığı 1000 g'ın altında olanlarla başlanması tavsiye edilir) %5 glukoz çözeltisi ve %10'luk bir çözelti eklenirken hız 0,55 g/kg/saat'i geçmemelidir);

■ yaşamın 2. gününden itibaren: 2,5-3 g/kg/gün'e kadar amino asit (AA) çözeltileri (uygulanan 1 g AA başına protein olmayan maddelerden yaklaşık 30 kcal olması gerekir; bu oran AA'nın plastik işlevini sağlar) . Böbrek fonksiyonu bozulursa (kandaki kreatinin ve üre düzeylerinde artış, oligüri), AA dozunun 0,5 g/kg/gün ile sınırlandırılması tavsiye edilir;

■ yaşamın 3. gününden itibaren: yağ emülsiyonları, 0,5 g/kg/gün'den başlayarak doz kademeli olarak 2 g/kg/gün'e artırılır. Karaciğer fonksiyon bozukluğu ve hiperbilirubinemi (100-130 µmol/l'den fazla) durumunda doz 0,5 g/kg/gün'e düşürülür ve 170 µmol/l'den fazla hiperbilirubinemi durumunda yağ emülsiyonlarının uygulanmasına izin verilmez. belirtilen.

Eksojen yüzey aktif maddelerle replasman tedavisi

Eksojen yüzey aktif maddeler şunları içerir:

■ doğal - insan amniyotik sıvısının yanı sıra domuz yavrularının veya buzağıların akciğerlerinden izole edilmiştir;

■ yarı sentetik - ezilmiş sığır akciğerlerinin yüzey fosfolipitleriyle karıştırılmasıyla elde edilir;

■ sentetik.

Çoğu neonatolog doğal yüzey aktif maddeleri kullanmayı tercih eder. Kullanımları daha hızlı sonuçlar sağlar, komplikasyon görülme sıklığını azaltır ve mekanik ventilasyon süresini kısaltır:

Colfosceryl palmitat endotrakeal olarak her 6-12 saatte bir 5 ml/kg, ancak 3 defadan fazla olmamalıdır veya

Poractant alfa endotrakeal olarak 200 mg/kg bir kez,

daha sonra bir kez 100 mg/kg (ilk uygulamadan 12-24 saat sonra), en fazla 3 kez veya

Sürfaktan BL endotrakeal olarak

Her 6-12 saatte bir 75 mg/kg (2,5 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde çözülür), ancak 3 defadan fazla olmamalıdır.

BL yüzey aktif madde, solunum devresinin basıncını düşürmeden ve mekanik ventilasyonu kesmeden, özel bir endotrakeal tüp adaptörünün yan deliğinden uygulanabilir. Toplam uygulama süresi 30 dakikadan az ve 90 dakikadan fazla olmamalıdır (ikinci durumda, ilaç bir şırınga pompası kullanılarak damlama yoluyla uygulanır). Diğer bir yöntem ise ventilatöre yerleştirilmiş bir inhalasyon solüsyonu nebülizörünün kullanılmasıdır; bu durumda uygulama süresi 1-2 saat olmalı, uygulamadan sonraki 6 saat içerisinde trakeal sanitasyon yapılmamalıdır. Gelecekte ilaç, hava-oksijen karışımındaki oksijen konsantrasyonunun% 40'tan fazla olduğu mekanik ventilasyon ihtiyacının devam etmesi durumunda uygulanır; Uygulamalar arasındaki aralık en az 6 saat olmalıdır.

Hatalar ve mantıksız atamalar

Ağırlığı 1250 g'ın altında olan yenidoğanlarda RDS için, başlangıç ​​tedavisi sırasında sürekli pozitif ekspiratuar basınçla spontan solunum kullanılmamalıdır.

Tahmin etmek

RDS'nin doğum öncesi önlenmesi ve tedavisine yönelik protokollere dikkatle uyulması ve gebelik yaşı 32 haftanın üzerinde olan çocuklarda komplikasyon olmaması durumunda tedavi% 100'e ulaşabilir. Gebelik yaşı ne kadar küçükse, olumlu sonuç alma olasılığı da o kadar düşük olur.

VE. Kulakov, V.N. Serov

Yenidoğanların %6,7’sinde görülür.

Solunum sıkıntısı birkaç ana klinik belirtiyle karakterize edilir:

• siyanoz;
• taşipne;
• göğsün esnek bölgelerinin geri çekilmesi;
• gürültülü ekshalasyon;
• burun kanatlarının genişlemesi.

Solunum sıkıntısının ciddiyetini değerlendirmek için bazen göğüs ve karın duvarı hareketlerinin senkronizasyonunu, interkostal boşlukların geri çekilmesini, sternumun ksifoid sürecinin geri çekilmesini, ekspiratuar "homurdanmayı" değerlendiren Silverman ve Anderson ölçeği kullanılır. ve burun kanatlarının genişlemesi.

Yenidoğan döneminde solunum sıkıntısının nedenleri arasında edinsel hastalıklar, olgunlaşmamışlık, genetik mutasyonlar, kromozomal anormallikler ve doğum yaralanmaları yer almaktadır.

Doğumdan sonra solunum sıkıntısı erken doğan bebeklerin %30'unda, postterm bebeklerin %21'inde ve zamanında doğan bebeklerin yalnızca %4'ünde görülür.

KKH canlı doğumların %0,5-0,8'inde görülür. PDA hariç, ölü doğumlarda (%3-4), spontan düşüklerde (%10-25) ve preterm yenidoğanlarda (%2 civarında) görülme sıklığı daha yüksektir.

Epidemiyoloji: Birincil (idiyopatik) RDS oluşur:

• Prematüre bebeklerin yaklaşık yüzde 60'ı< 30 недель гестации.
• Erken doğan bebeklerin yaklaşık %50-80'i< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Gebeliğin 35. haftası üzerindeki erken doğmuş bebeklerde neredeyse hiç görülmez.

Yenidoğanlarda solunum sıkıntısı sendromunun (RDS) nedenleri

• Sürfaktan eksikliği.
• Birincil (I RDS): prematürenin idiyopatik RDS'si.
• İkincil (ARDS): yüzey aktif madde tüketimi (ARDS). Olası nedenler:
  • Perinatal asfiksi, hipovolemik şok, asidoz
  • Sepsis, zatürre gibi enfeksiyonlar (örneğin, grup B streptokoklar).
  • Mekonyum aspirasyon sendromu (MAS).
  • Pnömotoraks, pulmoner kanama, pulmoner ödem, atelektazi.

Patogenez: Sürfaktan eksikliğinden kaynaklanan morfolojik ve fonksiyonel olarak olgunlaşmamış akciğer hastalığı. Sürfaktan eksikliği alveollerin kollapsına ve dolayısıyla akciğerlerin kompliyansında ve fonksiyonel rezidüel kapasitesinde (FRC) azalmaya yol açar.

Yenidoğanlarda solunum sıkıntısı sendromu (RDS) için risk faktörleri

Erken doğum, erkek çocuklarda, aile yatkınlığı, primer sezaryen, asfiksi, koryoamniyonit, hidrops, anne diyabetinde artış riski.

Rahim içi "stres", koryoamniyonit olmadan erken membran rüptürü, anne hipertansiyonu, ilaç kullanımı, gebelik yaşına göre düşük kilo, kortikosteroid kullanımı, tokoliz, tiroid ilaçları ile riskte azalma.

Yenidoğanlarda solunum sıkıntısı sendromunun (RDS) belirtileri ve bulguları

Başlangıç ​​- doğumdan hemen sonra veya (ikincil) saatler sonra:

• Geri çekilmelerle birlikte solunum yetmezliği (interkostal boşluk, hipokondriyum, şah bölgeleri, ksifoid süreç).
• Nefes darlığı, taşipne > 60/dakika, nefes verirken inleme, burun kanatlarının geri çekilmesi.
• Hipoksemi. hiperkapni, artan oksijen ihtiyacı.

Yeni doğmuş bir bebekte solunum sıkıntısının nedenini belirlemek için şunları arayın:

• Cildin solukluğu. Nedenleri: anemi, kanama, hipoksi, doğum asfiksisi, metabolik asidoz, hipoglisemi, sepsis, şok, adrenal yetmezlik. Düşük kalp debisi olan çocuklarda soluk cilt, kanın yüzeyden hayati organlara kayması nedeniyle oluşur.
• Arteriyel hipotansiyon. Nedenleri: hipovolemik şok (kanama, dehidrasyon), sepsis, intrauterin enfeksiyon, kardiyovasküler sistem fonksiyon bozuklukları (KKH, miyokardit, miyokardiyal iskemi), hava kaçağı sendromları (ALS), plevral boşlukta efüzyon, hipoglisemi, adrenal yetmezlik.
• Kramplar. Nedenleri: HIE, beyin ödemi, kafa içi kanama, merkezi sinir sistemi anormallikleri, menenjit, hipokalsemi, hipoglisemi, iyi huylu ailesel nöbetler, hipo ve hipernatremi, doğuştan metabolizma hataları, yoksunluk sendromu, nadir durumlarda piridoksin bağımlılığı.
• Taşikardi. Nedenleri: aritmi, hipertermi, ağrı, hipertiroidizm, katekolaminlerin uygulanması, şok, sepsis, kalp yetmezliği. Temel olarak, herhangi bir stres.
• Kalp üfürüm. 24-48 saat sonra da devam eden üfürüm veya diğer kalp hastalığı semptomlarının varlığı, nedeninin belirlenmesini gerektirir.
• Uyuşukluk (sersemlik). Nedenleri: enfeksiyon, DIE, hipoglisemi, hipoksemi, sedasyon/anestezi/analjezi, doğuştan metabolizma hataları, merkezi sinir sisteminin konjenital patolojisi.
• CNS uyarılma sendromu. Nedenleri: ağrı, merkezi sinir sistemi patolojisi, yoksunluk sendromu, konjenital glokom, enfeksiyonlar. Temel olarak herhangi bir rahatsızlık hissi. Prematüre yenidoğanlarda hiperaktivite hipoksi, pnömotoraks, hipoglisemi, hipokalsemi, neonatal tirotoksikoz, bronkospazmın bir belirtisi olabilir.
• Yüksek ateş. Sebepler: yüksek ortam sıcaklığı, dehidrasyon, enfeksiyonlar, merkezi sinir sistemi patolojisi.
• Hipotermi. Nedenleri: enfeksiyon, şok, sepsis, merkezi sinir sistemi patolojisi.
• Apne. Nedenleri: prematürite, enfeksiyonlar, DIE, kafa içi kanama, metabolik bozukluklar, merkezi sinir sisteminin ilaca bağlı depresyonu.
• Yaşamın ilk 24 saatinde sarılık. Nedenleri: hemoliz, sepsis, intrauterin enfeksiyonlar.
• Yaşamın ilk 24 saatinde kusma. Nedenleri: Gastrointestinal (GIT) tıkanma, yüksek kafa içi basıncı (ICP), sepsis, pilor stenozu, süt alerjisi, stres ülserleri, duodenum ülseri, adrenal yetmezlik. Koyu renkli kanın kusması genellikle ciddi bir hastalığın belirtisidir; eğer durum tatmin edici ise, anne kanının yutulduğu varsayılabilir.
• Şişkinlik. Nedenleri: Gastrointestinal sistemin tıkanması veya delinmesi, enterit, karın içi tümörler, nekrotizan enterokolit (NEC), sepsis, peritonit, asit, hipokalemi.
• Kas hipotonisi. Nedenleri: olgunlaşmamışlık, sepsis, HIE, metabolik bozukluklar, yoksunluk sendromu.
• Sklerema. Nedenleri: hipotermi, sepsis, şok.
• Stridor. Hava yolu tıkanıklığının bir belirtisidir ve üç tipte olabilir: inspiratuar, ekspiratuar ve bifazik. İnspiratuar stridorun en sık nedeni laringomalazi, ekspiratuar stridor trakeo veya bronkomalazi ve bifazik stridor ise vokal kord felci ve subglottik stenozdur.

Siyanoz

Siyanozun varlığı, ventilasyon-perfüzyon oranının bozulması, sağdan sola şant, hipoventilasyon veya bozulmuş oksijen difüzyonu (akciğerlerin yapısal olgunlaşmamışlığı vb.) nedeniyle yüksek konsantrasyonda oksijen-doymamış hemoglobini gösterir. alveoller. SaO 2 doygunluğunda ciltte siyanozun ortaya çıktığına inanılmaktadır.<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Sağlıklı bir yenidoğanın yaşamının ilk 48 saatindeki akrosiyanozu bir hastalık belirtisi değildir ancak vazomotor instabiliteyi, kan çamurunu (özellikle bazı hipotermi ile birlikte) gösterir ve çocuğun muayene ve tedavisini gerektirmez. Doğum odasında oksijen satürasyonunun ölçülmesi ve izlenmesi, klinik olarak belirgin siyanozun başlangıcından önce hipokseminin belirlenmesinde faydalıdır.

Belirgin anatomik değişikliklerle birlikte, aort koarktasyonu, sağ kalp hipoplazisi, Fallot tetralojisi ve büyük septal defektler kardiyopulmoner sıkıntıya neden olabilir. Siyanoz, konjenital kalp hastalığının önde gelen semptomlarından biri olduğundan, doğum hastanesinden taburcu edilmeden önce tüm yenidoğanlara nabız oksimetre taraması yapılması önerilmektedir.

Taşipne

Yenidoğanlarda takipne, dakikada 60'ın üzerinde bir RR olarak tanımlanır. Taşipne, hem pulmoner hem de pulmoner olmayan etiyolojiye sahip çok çeşitli hastalıkların bir belirtisi olabilir. Taşipneye yol açan ana nedenler: hipoksemi, hiperkapni, asidoz veya kısıtlayıcı akciğer hastalıklarında solunum işini azaltma girişimi (obstrüktif hastalıklarda bunun tersi "yararlı" - nadir ve derin nefes almadır). Yüksek RR'de ekspirasyon süresi kısalır, akciğerlerdeki rezidüel hacim artar ve oksijenlenme artar. MOB da artar, bu da PaCO2'yi azaltır ve solunum ve/veya metabolik asidoz ve hipoksemiye karşı telafi edici bir yanıt olarak pH'ı artırır. Takipneye yol açan en yaygın solunum problemleri RDS ve TTN'dir, ancak prensipte bu, düşük kompliyanslı herhangi bir akciğer hastalığı için tipiktir; akciğer dışı hastalıklar - PPH, konjenital kalp hastalığı, yenidoğan enfeksiyonları, metabolik bozukluklar, merkezi sinir sistemi patolojisi vb. Taşipneli bazı yenidoğanlar sağlıklı olabilir ("mutlu taşipneli bebekler"). Sağlıklı çocuklarda uyku sırasında taşipne dönemleri mümkündür.

Akciğer parankiminde hasar olan çocuklarda taşipneye genellikle hava solurken siyanoz ve solunumun "mekaniği" bozuklukları eşlik eder; parankimal akciğer hastalığının yokluğunda, yenidoğanlarda genellikle sadece taşipne ve siyanoz görülür (örneğin, konjenital kalp ile) hastalık).

Göğsün esnek bölgelerinin geri çekilmesi

Göğsün esnek bölgelerindeki çekilme, akciğer hastalıklarının yaygın bir belirtisidir. Pulmoner kompliyans ne kadar düşükse bu semptom o kadar belirgindir. Zamanla retraksiyonların azalması, diğer her şey eşit olduğunda pulmoner kompliyansın arttığını gösterir. İki tür geri çekilme vardır. Üst solunum yollarının tıkanması, suprasternal fossanın, supraklaviküler bölgelerde ve submandibular bölgede geri çekilmesi ile karakterize edilir. Akciğerlerin kompliyansının azaldığı hastalıklarda, interkostal boşlukların geri çekilmesi ve sternumun geri çekilmesi gözlenir.

Gürültülü nefes verme

Ekspirasyonun uzatılması akciğer FOB'unu arttırmaya, alveoler hacmi stabilize etmeye ve oksijenasyonu iyileştirmeye hizmet eder. Kısmen kapalı bir glottis karakteristik bir ses üretir. Durumun ciddiyetine bağlı olarak gürültülü nefes verme periyodik olarak meydana gelebilir veya sabit ve yüksek sesli olabilir. CPAP/PEEP olmadan endotrakeal entübasyon kapalı glottis etkisini ortadan kaldırır ve FRC'de düşüşe ve PaO2'de azalmaya yol açabilir. Bu mekanizmaya eşdeğer olarak PEEP/CPAP'ın 2-3 cmH2O'da tutulması gerekir. Gürültülü nefes verme, pulmoner sıkıntının neden olduğu durumlarda daha yaygındır ve genellikle kalp hastalığı olan çocuklarda, durum aşırı derecede kötüleşene kadar görülmez.

Burun genişliyor

Semptomun fizyolojik temeli aerodinamik dirençteki azalmadır.

Yenidoğanlarda solunum sıkıntısı sendromunun (RDS) komplikasyonları

• Patent duktus arteriyozus, PFC sendromu = yenidoğanın kalıcı pulmoner hipertansiyonu.
• Nekrotizan enterokolit.
• Kafa içi kanama, periventriküler lökomalazi.
• Tedavi olmadan - bradikardi, kalp ve solunum durması.

Yenidoğanlarda solunum sıkıntısı sendromunun (RDS) tanısı

Anket

İlk aşamada, sıkıntının en yaygın nedenleri (akciğer olgunlaşmamışlığı ve konjenital enfeksiyonlar) varsayılmalı, bunları dışladıktan sonra daha nadir nedenler (KKH, cerrahi hastalıklar vb.) Düşünülmelidir.

Annenin geçmişi. Aşağıdaki bilgiler tanı koymaya yardımcı olacaktır:

• gebelik yaşı;
• yaş;
• kronik hastalıklar;
• kan grubu uyumsuzluğu;
• bulaşıcı hastalıklar;
• fetal ultrason verileri;
• ateş;
• polihidramnios/oligohidramnios;
• preeklampsi/eklampsi;
• ilaç/ilaç almak;
• diyabet;
• çoklu hamilelik;
• doğum öncesi glukokortikoidlerin (AGC) kullanımı;
• Önceki hamileliğiniz ve doğumunuz nasıl sonuçlandı?

Emek süreci:

• süre;
• susuz aralık;
• kanama;
• C bölümü;
• fetal kalp atış hızı (HR);
• makat sunumu;
• amniyotik sıvının doğası;
• doğum analjezisi/anestezi;
• annenin ateşi.

Yeni doğan:

• gebelik çağında prematürite ve olgunluk derecesini değerlendirmek;
• spontan aktivite düzeyini değerlendirmek;
• ten rengi;
• siyanoz (periferik veya merkezi);
• kas tonusu, simetri;
• büyük bir fontanelin özellikleri;
• koltuk altından vücut ısısını ölçün;
• RR (normal değerler dakikada 30-60'tır), solunum düzeni;
• Dinlenme sırasında kalp atış hızı (tam süreli bebekler için normal değerler dakikada 90-160, prematüre bebekler için - dakikada 140-170);
• göğüs gezilerinin boyutu ve simetrisi;
• trakeanın sanitasyonu sırasında salgı miktarını ve kalitesini değerlendirin;
• mideye bir tüp yerleştirin ve içeriğini değerlendirin;
• Akciğerlerin oskültasyonu: Hışıltılı solunumun varlığı ve doğası, simetrileri. Doğumdan hemen sonra fetal akciğer sıvısının tam olarak emilmemesi nedeniyle hırıltı meydana gelebilir;
• Kalbin oskültasyonu: kalp üfürüm;
• "beyaz nokta" belirtisi:
• Kan basıncı (KB): Doğuştan kalp hastalığından şüpheleniliyorsa, kan basıncı 4 uzuvda da ölçülmelidir. Normalde alt ekstremitelerdeki kan basıncı üst ekstremitelerdeki kan basıncından biraz daha yüksektir;
• periferik arterlerin nabzını değerlendirmek;
• nabız basıncını ölçün;
• karın palpasyonu ve oskültasyonu.

Asit-baz durumu

Doğumdan sonra 20-30 dakikadan fazla oksijene ihtiyaç duyan her yenidoğanda asit-baz durumunun (ABS) belirlenmesi önerilmektedir. Mutlak standart, arteriyel kandaki CBS'nin belirlenmesidir. Umbilikal arter kateterizasyonu yenidoğanlarda popüler bir teknik olmaya devam etmektedir: yerleştirme tekniği nispeten basittir, kateterin sabitlenmesi kolaydır, uygun izleme ile çok az komplikasyon vardır ve invaziv bir yöntemle KB'nin belirlenmesi de mümkündür.

Solunum sıkıntısına solunum yetmezliği (RF) eşlik edebilir veya bu olmadan da gelişebilir. DN, solunum sisteminin yeterli oksijen ve karbondioksit homeostazisini sürdürme yeteneğinde bir bozulma olarak tanımlanabilir.

Göğüs organlarının röntgeni

Solunum sıkıntısı olan tüm hastaların değerlendirilmesinin gerekli bir parçasıdır.

Lütfen şunlara dikkat edin:

• midenin, karaciğerin, kalbin yeri;
• kalp boyutu ve şekli;
• pulmoner vasküler patern;
• akciğer alanlarının şeffaflığı;
• diyafram seviyesi;
• hemidiyaframın simetrisi;
• PEF, plevral efüzyon;
• endotrakeal tüpün (ETT), merkezi kateterlerin, drenajların yeri;
• kaburga kırıkları, köprücük kemikleri.

Hiperoksik test

Hiperoksik test, kardiyak siyanozun pulmoner nedenden ayırt edilmesine yardımcı olabilir. Bunu gerçekleştirmek için göbek ve sağ radyal arterlerdeki arteriyel kan gazlarını belirlemek veya sağ subklavyen fossa bölgesinde ve karın veya göğüste transkütanöz oksijen izlemesi yapmak gerekir. Nabız oksimetresi çok daha az kullanışlıdır. Arteriyel oksijen ve karbondioksit, havayı solurken ve alveoler havayı tamamen oksijenle değiştirmek için 10-15 dakika% 100 oksijenle nefes aldıktan sonra belirlenir. "Mavi" tip konjenital kalp hastalığında oksijenasyonda önemli bir artış olmayacağına, sağdan sola güçlü bir şant olmadan PPH'de artacağına ve akciğer hastalıklarında önemli ölçüde artacağına inanılmaktadır.

Preduktal arterdeki (sağ radyal arter) PaO2 değeri 10-15 mm Hg ise. postduktal arterden (umbilikal arter) daha fazla olması AN boyunca sağdan sola bir şant olduğunu gösterir. PPH veya AP'den bypass ile sol kalp tıkanıklığı durumunda PaO2'de anlamlı bir farklılık ortaya çıkabilir. %100 oksijen solumaya verilen yanıt, genel klinik tabloya, özellikle de radyografideki akciğer patolojisinin derecesine bağlı olarak yorumlanmalıdır.

Şiddetli PLH'yi mavi tip KKH'den ayırmak için bazen pH'ı 7,5'un üzerine çıkarmak üzere bir hiperventilasyon testi yapılır. Mekanik ventilasyon, 5-10 dakika boyunca dakikada yaklaşık 100 nefes hızında başlar. Yüksek pH'ta pulmoner arterdeki basınç azalır, PLH ile pulmoner kan akışı ve oksijenlenme artar ve mavi tip konjenital kalp hastalığında neredeyse hiç artmaz. Her iki testin de (hiperoksik ve hiperventilasyon) duyarlılığı ve özgüllüğü oldukça düşüktür.

Klinik kan testi

Değişikliklere dikkat etmeniz gerekiyor:

• Anemi.
• Nötropeni. Lökopeni/lökositoz.
• Trombositopeni.
• Olgunlaşmamış nötrofil formlarının oranı ve toplam sayıları.
• Polisitemi. Siyanoz, solunum sıkıntısı, hipoglisemi, nörolojik bozukluklar, kardiyomegali, kalp yetmezliği, PLH'ye neden olabilir. Tanı santral venöz hematokrit ile doğrulanmalıdır.

C-reaktif protein, prokalsitonin

C-reaktif protein (CRP) düzeyi genellikle enfeksiyon veya yaralanmanın başlangıcından sonraki ilk 4-9 saatte artar, konsantrasyonu sonraki 2-3 gün içinde artabilir ve inflamatuar yanıt devam ettiği sürece yüksek kalabilir. Yenidoğanlarda normal değerlerin üst sınırı çoğu araştırmacı tarafından 10 mg/l olarak kabul edilmektedir. CRP konsantrasyonunun tamamı değil, erken sistemik bakteriyel enfeksiyonu olan yenidoğanların yalnızca %50-90'ında artar. Bununla birlikte, asfiksi, RDS, anne ateşi, koryoamniyonit, uzun süreli susuz dönem, intraventriküler kanama (IVH), mekonyum aspirasyonu, NEC, doku nekrozu, aşılama, cerrahi, kafa içi kanama, göğüs kompresyonlarıyla resüsitasyon gibi diğer durumlar da benzer değişikliklere neden olabilir.

Prokalsitonin konsantrasyonları, gebelik yaşına bakılmaksızın enfeksiyonun sistemik hale gelmesinden sonraki birkaç saat içinde artabilir. Yöntemin erken enfeksiyonların bir belirteci olarak duyarlılığı, doğumdan sonra sağlıklı yenidoğanlarda bu göstergenin dinamikleri nedeniyle azalmaktadır. Bunlarda prokalsitonin konsantrasyonu yaşamın ilk gününün sonunda - ikinci günün başlangıcında maksimuma çıkar ve daha sonra yaşamın ikinci gününün sonunda 2 ng/ml'nin altına düşer. Prematüre yenidoğanlarda da benzer bir durum görülüyor; prokalsitonin düzeyi ancak 4 gün sonra normal seviyelere iniyor. hayat.

Kan ve beyin omurilik sıvısı kültürü

Sepsis veya menenjitten şüpheleniliyorsa, tercihen antibiyotik reçete edilmeden önce kan ve beyin omurilik sıvısı (BOS) kültürleri alınmalıdır.

Kan serumunda glikoz ve elektrolitlerin (Na, K, Ca, Md) konsantrasyonu

Kan serumundaki glikoz ve elektrolitlerin (Na, K, Ca, Mg) seviyelerinin belirlenmesi gerekir.

Elektrokardiyografi

ekokardiyografi

Ekokardiyografi (EchoCG), şüpheli konjenital kalp hastalığı ve pulmoner hipertansiyon için standart muayene yöntemidir. Değerli bilgiler elde etmenin önemli bir koşulu, çalışmanın yenidoğanlarda kalp ultrasonu yapma tecrübesi olan bir doktor tarafından yapılması olacaktır.

Yenidoğanlarda solunum sıkıntısı sendromunun (RDS) tedavisi

Durumu son derece ciddi olan bir çocuk için, canlandırmayla ilgili temel kurallara mutlaka uyulmalıdır:

• A - hava yolu açıklığını sağlayın;
• B - nefes almayı sağlayın;
• C - Dolaşımı sağlayın.

Solunum sıkıntısının nedenleri hızla tanınmalı ve uygun tedavi uygulanmalıdır. Malısın:

• Kan basıncının, kalp atış hızının, solunum hızının, sıcaklığın sürekli izlenmesini, oksijen ve karbondioksitin sürekli veya periyodik izlenmesini gerçekleştirin.
• Solunum desteğinin düzeyini belirleyin (oksijen tedavisi, CPAP, mekanik ventilasyon). Hipoksemi, hiperkapniden çok daha tehlikelidir ve derhal düzeltilmesini gerektirir.
• DN'nin ciddiyetine bağlı olarak aşağıdakiler önerilir:
  • Ek oksijen (oksijen çadırı, kanüller, maske) ile spontan solunum genellikle hafif DN için, apnesiz, neredeyse normal pH ve PaCO2 ile ancak düşük oksijenasyonla (hava solurken SaO2 %85-90'dan az) kullanılır. Oksijen tedavisi sırasında düşük oksijenlenme devam ediyorsa, FiO2 >0,4-0,5 ise nazal kateter (nCPAP) aracılığıyla hasta CPAP'a aktarılır.
  • nCPAP - pH ve PaCO2'nin normalin altında ancak makul sınırlar içinde olduğu, ciddi veya sık apne ataklarının olmadığı orta derecede şiddetli DN için kullanılır. Durum: stabil hemodinamik.
  • Sürfaktan mı?
• Minimum manipülasyon sayısı.
• Nazo veya orogastrik bir tüp takın.
• Koltuk altı sıcaklığının 36,5-36,8°C olmasını sağlayın. Hipotermi periferik vazokonstriksiyona ve metabolik asidoza neden olabilir.
• Enteral beslenmenin absorbe edilmesi mümkün değilse intravenöz sıvı verin. Normogliseminin sürdürülmesi.
• Düşük kalp debisi, arteriyel hipotansiyon, artan asidoz, zayıf periferik perfüzyon, düşük diürez durumunda NaCl çözeltisinin 20-30 dakika boyunca intravenöz uygulanmasını düşünmelisiniz. Dopamin, dobutamin, adrenalin ve glukokortikosteroidlerin (GCS) uygulanması mümkündür.
• Konjestif kalp yetmezliği için: ön yükün azaltılması, inotroplar, digoksin, diüretikler.
• Bakteriyel bir enfeksiyondan şüpheleniliyorsa antibiyotik reçete edilmelidir.
• Ekokardiyografi yapılması mümkün değilse ve duktusa bağlı konjenital kalp hastalığı şüphesi varsa, prostaglandin E 1 başlangıç ​​enjeksiyon hızı 0,025-0,01 mcg/kg/dk olacak şekilde reçete edilmeli ve en düşük çalışma dozuna titre edilmelidir. Prostaglandin E1 AP'yi açık tutar ve aort ve pulmoner arterdeki basınç farkına bağlı olarak pulmoner veya sistemik kan akışını arttırır. Prostaglandin E 1'in etkisizliğinin nedenleri yanlış tanı, yenidoğanın büyük gebelik yaşı veya AP yokluğu olabilir. Bazı kalp kusurlarında hiçbir etki görülmeyebilir, hatta durum kötüleşebilir.
• İlk stabilizasyondan sonra solunum sıkıntısının nedeni belirlenmeli ve tedavi edilmelidir.

Sürfaktan tedavisi

Belirteçler:

• FiO2 > 0,4 ​​ve/veya
• PIP > 20 cm H20 (prematüre bebeklerde< 1500 г >15 cm H2O) ve/veya
• PEEP > 4 ve/veya
• Ti > 0,4 ​​sn.
• Prematüre bebeklerde< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Pratik yaklaşım:

• Sürfaktan uygulanırken her zaman 2 kişi bulunmalıdır.
• Çocuğu sterilize etmek ve mümkün olduğu kadar stabilize etmek iyidir (BP). Başını dik tut.
• Kararlı ölçümler sağlamak için pO 2 / pCO 2 sensörlerini önceden kurun.
• Mümkünse SpO 2 sensörünü sağ tutamağa (preductal) takın.
• Bir sürfaktan bolusu, endotrakeal tüpün uzunluğuna kısaltılmış steril bir mide tüpü yoluyla veya yaklaşık 1 dakikalık bir süre boyunca ilave bir tüp yoluyla uygulanır.
• Dozaj: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Yüzey aktif madde kullanmanın etkileri:

Artan gelgit hacmi ve FRC:

• PaCO 2 düşüşü
• PaO2'de artış.

Uygulama sonrası eylemler: PIP'yi 2 cm H2O artırın. Şimdi gergin (ve tehlikeli) aşama başlıyor. Çocuk en az bir saat boyunca son derece dikkatli bir şekilde gözlemlenmelidir. Solunum ayarlarının hızlı ve sürekli optimizasyonu.

Öncelikler:

• Geliştirilmiş uyumluluk nedeniyle gelgit hacmini artırırken PIP'yi azaltın.
• SpO2 artarsa ​​FiO2'yi azaltın.
• Daha sonra PEEP'i azaltın.
• Son olarak Ti'yi azaltın.
• Çoğu zaman havalandırma önemli ölçüde iyileşir, ancak 1-2 saat sonra tekrar bozulur.
• Endotrakeal tüpün durulama olmadan sanitasyonuna izin verilir! Rehabilitasyon sırasında PEEP ve MAP korunduğu için TrachCare kullanılması mantıklıdır.
• Doz tekrarı: Ventilasyon parametrelerinin tekrar bozulması durumunda 8-12 saat sonra 2. doz (ilk doz gibi hesaplanır) kullanılabilir.

Dikkat: Çoğu durumda 3. ve hatta 4. doz daha fazla başarı getirmez ve hatta büyük miktarda yüzey aktif maddenin hava yolunu tıkaması nedeniyle ventilasyonda bozulma bile olabilir (genellikle yarardan çok zarar).

Dikkat: PIP ve PEEP'in çok yavaş azaltılması barotravma riskini artırır!

Sürfaktan tedavisine yanıt eksikliği şunları gösterebilir:

• ARDS (yüzey aktif madde proteinlerinin plazma proteinleri tarafından inhibisyonu).
• Şiddetli enfeksiyonlar (örn. grup B streptokokların neden olduğu).
• Mekonyum aspirasyonu veya pulmoner hipoplazi.
• Hipoksi, iskemi veya asidoz.
• Hipotermi, periferik hipotansiyon. D Dikkat: Yan etkiler."
• Kan basıncı düşüşü.
• IVH ve PVL riskinde artış.
• Akciğer kanaması riskinde artış.
• Tartışılan: PDA görülme sıklığının artması.

Yenidoğanlarda solunum sıkıntısı sendromunun (RDS) önlenmesi

Yenidoğanlarda kullanılan profilaktik intratrakeal yüzey aktif madde tedavisi.

Prematüre bir gebeliğin doğumundan önceki son 48 saat içinde 32. haftanın sonuna kadar (muhtemelen 34. gebelik haftasının sonuna kadar) hamile bir kadına betametazon uygulanarak akciğer olgunlaşmasının uyarılması.

Koryoamniyonit şüphesi olan hamile kadınlarda peripartum antibakteriyel profilaksi ile yenidoğan enfeksiyonunun önlenmesi.

Hamile kadınlarda diyabetin optimal düzeltilmesi.

Doğumun çok dikkatli yönetimi.

Prematüre ve zamanında doğmuş bebeklerin nazik fakat kalıcı resüsitasyonu.

Yenidoğanlarda solunum sıkıntısı sendromunun (RDS) prognozu

Başlangıç ​​koşullarına bağlı olarak çok değişkendir.

Tehlike, örneğin pnömotoraks, BPD, retinopati, mekanik ventilasyon sırasında ikincil enfeksiyon.

Uzun vadeli çalışmaların sonuçları:

• Sürfaktan kullanımının etkisinin olmaması; Prematüre retinopatisi, NEC, BPD veya PDA insidansı üzerine.
• Surfaktan-1 uygulamasının pnömotoraks, interstisyel amfizem ve mortalite gelişimi üzerindeki faydalı etkisi.
• Ventilasyon süresinin kısaltılması (trakeal tüpte, CPAP) ve mortalitenin azaltılması.

Rahim içi dönemde çocuğun tüm organlarının tam olarak gelişmesi için gereken süre 40 haftadır. Bebek bu saatten önce doğarsa akciğerleri düzgün nefes alabilecek kadar gelişmeyecektir. Bu durum tüm vücut fonksiyonlarının bozulmasına neden olacaktır.

Yetersiz akciğer gelişimi yenidoğanda solunum sıkıntısı sendromuna neden olur. Genellikle prematüre bebeklerde gelişir. Bu tür bebekler tam nefes alamazlar ve organları oksijenden yoksundur.

Bu hastalığa hiyalin membran hastalığı da denir.

Patoloji neden ortaya çıkıyor?

Hastalığın nedenleri yüzey aktif maddenin özelliklerinde eksiklik veya değişikliktir. Bu, akciğerlerin elastikiyetini ve sıkılığını sağlayan bir yüzey aktif maddedir. Alveollerin iç yüzeyini kaplar - oksijen ve karbon dioksitin değiş tokuş edildiği duvarlar boyunca nefes alan "keseler". Sürfaktan eksikliği ile alveoller çöker ve akciğerlerin solunum yüzeyi azalır.

Fetal distres sendromuna genetik hastalıklar ve konjenital akciğer anormallikleri de neden olabilir. Bunlar çok nadir görülen durumlardır.

Hamileliğin 28. haftasından sonra akciğerler tam olarak oluşmaya başlar. Ne kadar erken gerçekleşirse patoloji riski o kadar yüksek olur. Erkek çocuklar özellikle sıklıkla etkilenir. Bir bebek 28 haftadan önce doğarsa, neredeyse kaçınılmaz olarak hastalığa yakalanır.

Patoloji için diğer risk faktörleri:

• önceki hamilelik sırasında sıkıntının ortaya çıkması;
• (ikizler, üçüzler);
• Rh çatışması nedeniyle;
• annede diyabet (veya tip 1);
• yenidoğanın asfiksi (boğulma).

Gelişim mekanizması (patogenez)

Hastalık yenidoğanların en sık görülen patolojisidir. Akciğer bölgelerinin çökmesine yol açan yüzey aktif madde eksikliği ile ilişkilidir. Nefes almak etkisiz hale gelir. Kandaki oksijen konsantrasyonunun azalması, pulmoner damarlardaki basıncın artmasına neden olur ve pulmoner hipertansiyon, sürfaktan oluşumunun bozulmasını artırır. Patogenezde bir “kısır döngü” ortaya çıkar.

Sürfaktan patolojisi intrauterin gelişimin 35. haftasına kadar tüm fetüslerde mevcuttur. Kronik hipoksi varsa bu süreç daha belirgindir ve doğumdan sonra bile akciğer hücreleri bu maddeyi yeterli miktarda üretemez. Bu tür bebeklerde aşırı prematüritenin yanı sıra tip 1 neonatal distres sendromu gelişir.

Daha sık görülen bir durum ise akciğerlerin doğumdan hemen sonra yeterli miktarda yüzey aktif madde üretememesidir. Bunun nedeni doğum ve sezaryen patolojisidir. Bu durumda ilk inhalasyon sırasında akciğerlerin genişlemesi bozulur ve bu da sürfaktan oluşumunun normal mekanizmasının başlamasını engeller. RDS tip 2 doğum, doğum travması veya cerrahi doğum sırasında asfiksi ile ortaya çıkar.

Prematüre bebeklerde yukarıdaki türlerin her ikisi de sıklıkla birleştirilir.

Akciğer fonksiyonlarının bozulması ve damarlarındaki artan basınç, yenidoğanın kalbinde yoğun strese neden olur. Bu nedenle, kardiyorespiratuvar distres sendromunun oluşmasıyla birlikte akut kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkabilir.

Bazen çocuklarda yaşamın ilk saatlerinde başka hastalıklar ortaya çıkar veya kendini gösterir. Akciğerler doğumdan sonra normal çalışsa bile, eşlik eden patoloji oksijen eksikliğine yol açar. Bu, akciğer damarlarındaki basıncın artması ve dolaşım bozuklukları sürecini başlatır. Bu olguya akut solunum sıkıntısı sendromu denir.

Yenidoğanın akciğerlerinin solunan havaya uyum sağladığı ve yüzey aktif madde üretmeye başladığı adaptasyon dönemi prematüre bebeklerde uzar. Çocuğun annesi sağlıklı ise 24 saattir. Eğer kadın hasta ise (örneğin şeker hastalığı) adaptasyon süresi 48 saattir. Tüm bu süre boyunca çocukta solunum problemleri yaşanabilir.

Patolojinin belirtileri

Hastalık, çocuğun doğumundan hemen sonra veya hayatının ilk gününde kendini gösterir.

Sıkıntı sendromunun belirtileri:

• mavimsi cilt;
• nefes alırken burun deliklerinin açılması, burun kanatlarının çırpılması;
• ilham sırasında göğsün esnek bölgelerinin (ksifoit süreci ve altındaki alan, interkostal boşluklar, köprücük kemiklerinin üstündeki alanlar) geri çekilmesi;
• hızlı sığ nefes alma;
• atılan idrar miktarında azalma;
• Nefes alırken ses tellerinin spazmından kaynaklanan "inlemeler" veya "ekspirasyon homurtusu".

Ayrıca doktor kas tonusunun azalması, kan basıncının düşmesi, dışkı eksikliği, vücut ısısındaki değişiklikler, yüz ve uzuvların şişmesi gibi belirtileri kaydeder.

Teşhis

Teşhisi doğrulamak için neonatolog aşağıdaki çalışmaları reçete eder:

• lökositlerin ve C-reaktif proteinin belirlenmesi ile kan testi;
• kandaki oksijen içeriğini belirlemek için sürekli nabız oksimetresi;
• kan gazı içeriği;
• sepsis ayırıcı tanısı için “kısırlık için” kan kültürü;
• Akciğerlerin röntgeni.

Röntgendeki değişiklikler bu hastalığa özgü değildir. Bunlar, akciğerlerin koyulaşmasını, köklerde açıklık alanlarıyla ve ağsı bir deseni içerir. Bu tür belirtiler erken sepsis ve zatürrede ortaya çıkar ancak solunum problemi olan tüm yenidoğanlara röntgen çekilir.

Doğum sırasında fetal distres sendromu aşağıdaki hastalıklardan ayrılır:

• geçici taşipne (solunumun artması): genellikle sezaryen sonrası tam dönem bebeklerde ortaya çıkar, hızla kaybolur, sürfaktan uygulanmasını gerektirmez;
• erken sepsis veya konjenital pnömoni: semptomlar RDS'ye çok benzer, ancak kanda iltihaplanma belirtileri ve göğüs röntgeninde odak gölgeleri vardır;
• mekonyum aspirasyonu: miadında doğan bebeklerde mekonyum solunduğunda ortaya çıkar, spesifik radyolojik bulgulara sahiptir;
• pnömotoraks: teşhis edilen röntgen;
• pulmoner hipertansiyon: pulmoner arterde artan basınç, RDS'nin karakteristik X-ışını belirtilerine sahip değildir, kalp ultrasonu kullanılarak teşhis edilir;
• akciğerlerin aplazisi (yokluğu), hipoplazisi (azgelişmişliği): doğumdan önce teşhis edilir, doğum sonrası dönemde radyografi ile kolayca tanınır;
• Diyafragma fıtığı: Röntgen, organların karın boşluğundan göğüs boşluğuna doğru yer değiştirdiğini ortaya çıkarır.

Tedavi

Fetal distres sendromunun acil bakımı, yeni doğan bebeğin sıcak tutulmasını ve sıcaklığının sürekli izlenmesini içerir. Doğum 28. haftadan önce gerçekleşirse bebek hemen özel bir plastik torbaya konulur veya streç filmle sarılır. Yoğun tedaviye başlamadan önce bebeğin anneden kan alabilmesi için göbek kordonunun mümkün olduğu kadar geç kesilmesi önerilir.

Bebeğin nefes almasına destek hemen başlar: Solunumun olmaması veya yetersizliği durumunda, akciğerler uzun süreli şişirilir ve ardından sürekli hava beslemesi sağlanır. Gerekirse maske kullanarak suni havalandırmaya başlayın ve etkisizse özel bir cihaz kullanın.

Solunum sıkıntısı sendromlu yenidoğanlar, yoğun bakım ünitesinde bir neonatolog ve bir resüsitatörün ortak çabaları ile yönetilmektedir.

3 ana tedavi yöntemi vardır:

1. Sürfaktan preparatları ile replasman tedavisi.
2. Yapay havalandırma.
3. Oksijen terapisi.

Bebeğin durumunun ciddiyetine bağlı olarak sürfaktan 1 ila 3 kez uygulanır. Trakeada bulunan endotrakeal tüp yoluyla uygulanabilir. Çocuk kendi kendine nefes alıyorsa, ilaç ince bir kateter aracılığıyla nefes borusuna enjekte edilir.

Rusya'da kayıtlı 3 yüzey aktif madde preparatı vardır:

• Kurosurf;
• Yüzey aktif madde BL;
• Alveofact.

Bu ilaçlar hayvanlardan (domuz, inek) elde edilir. Kurosurf en iyi etkiye sahiptir.

Surfaktan uygulandıktan sonra maske veya nazal kanül aracılığıyla akciğerlerin havalandırılması başlatılır. Daha sonra çocuk CPAP tedavisine transfer edilir. Ne olduğunu? Bu, akciğerlerin çökmesini önleyen, hava yollarındaki basıncı sabit tutmanın bir yöntemidir. Etkinliğin yetersiz olması durumunda yapay havalandırma yapılır.

Tedavinin amacı genellikle 2-3 gün içinde ortaya çıkan solunumu stabilize etmektir. Bundan sonra emzirmeye izin verilir. Solunum hızı dakikada 70'in üzerinde olacak şekilde nefes darlığı devam ediyorsa bebeği meme ucundan besleyemezsiniz. Düzenli beslenme gecikirse bebeğe özel solüsyonların intravenöz infüzyonları kullanılarak beslenme sağlanır.

Tüm bu önlemler, prosedürlerin endikasyonlarını ve sırasını açıkça tanımlayan uluslararası standartlara uygun olarak gerçekleştirilir. Yenidoğan solunum sıkıntısı sendromunun tedavisinin etkili olabilmesi için özel donanımlı ve iyi eğitimli personele sahip kurumlarda (perinatal merkezler) yapılması gerekmektedir.

Önleme

Erken doğum riski taşıyan kadınların zamanında perinatal merkeze yatırılması gerekmektedir. Eğer bu mümkün değilse, yenidoğanın doğumun gerçekleşeceği doğum hastanesinde bakımı için koşullar önceden oluşturulmalıdır.

Zamanında doğum fetal distres sendromunun en iyi önlenmesidir. Erken doğum riskini azaltmak için hamileliğin nitelikli obstetrik takibi gereklidir. Bir kadın sigara içmemeli, alkol almamalı veya uyuşturucu kullanmamalıdır. Hamileliğe hazırlık ihmal edilmemelidir. Özellikle diyabet gibi kronik hastalıkların seyrini bir an önce düzeltmek gerekiyor.

Erken doğum riski yüksek olan fetal solunum sıkıntısı sendromunun önlenmesi, kortikosteroid kullanımını içerir. Bu ilaçlar daha hızlı akciğer gelişimini ve yüzey aktif madde oluşumunu teşvik eder. 23-34.haftalarda kas içine 2-4 kez uygulanır. 2-3 hafta sonra erken doğum tehlikesi devam ederse ve hamilelik henüz 33 haftaya ulaşmadıysa kortikosteroid uygulaması tekrarlanır. İlaçlar annedeki peptik ülserlerin yanı sıra annedeki herhangi bir viral veya bakteriyel enfeksiyon için kontrendikedir.

Hormon seyrini tamamlamadan ve hamile kadını perinatal merkeze nakletmeden önce, uterus kasılmasını azaltan ilaçlar olan tokolitiklerin uygulanması endikedir. Suyun erken yırtılması durumunda antibiyotik reçete edilir. Rahim ağzınız kısaysa veya erken doğum yaptıysanız hamileliği uzatmak için progesteron kullanılır.

Planlı sezaryen için 35-36. haftalarda kortikosteroidler de verilmektedir. Bu, ameliyat sonrası bebekte nefes alma problemi riskini azaltır.

Sezaryenden 5-6 saat önce amniyotik kese açılır. Bu, yüzey aktif maddenin sentezini tetikleyen fetal sinir sistemini uyarır. Ameliyat sırasında bebeğin kafasını mümkün olduğunca nazikçe çıkarmak önemlidir. Aşırı prematürite durumunda kafa doğrudan mesaneden çıkarılır. Bu, yaralanmaya ve ardından gelen solunum problemlerine karşı koruma sağlar.

Olası komplikasyonlar

Solunum sıkıntısı sendromu, yenidoğanın yaşamının ilk günlerinde durumunu hızla kötüleştirebilir ve hatta ölüme neden olabilir. Patolojinin olası sonuçları oksijen eksikliği veya yanlış tedavi taktikleri ile ilişkilidir, bunlar şunları içerir:

• mediastende hava birikmesi;
• zeka geriliği;
• körlük;
• vasküler tromboz;
• beyinde veya akciğerlerde kanama;
• bronkopulmoner displazi (akciğerlerin hatalı gelişimi);
• pnömotoraks (akciğer sıkışması ile plevral boşluğa hava girişi);
• kan zehirlenmesi;
• böbrek yetmezliği.

Komplikasyonlar hastalığın ciddiyetine bağlıdır. Önemli ölçüde ifade edilebilirler veya hiç görünmeyebilirler. Her vaka bireyseldir. Bebeği muayene etmek ve tedavi etmek için daha fazla taktik konusunda ilgili hekimden ayrıntılı bilgi almak gerekir. Çocuğun annesinin sevdiklerinin desteğine ihtiyacı olacak. Bir psikoloğa danışmanız da faydalı olacaktır.

URL'si

I. PATOJENİZİN ÖZELLİKLERİ

Solunum sıkıntısı sendromu, erken yenidoğan döneminde yenidoğanlarda en sık görülen patolojik durumdur. Oluşumu daha yüksektir, gebelik yaşı ne kadar düşükse ve solunum, dolaşım ve merkezi sinir sistemi patolojisi ile ilişkili patolojik durumlar o kadar sık ​​görülür. Hastalık polietiyolojiktir.

RDS'nin patogenezi, yaygın atelektaziye yol açan sürfaktan eksikliği veya olgunlaşmamışlığına dayanmaktadır. Bu da, pulmoner uyumun azalmasına, solunum işinde bir artışa ve pulmoner hipertansiyonda bir artışa katkıda bulunur, bu da hipoksi ile sonuçlanır, bu da pulmoner hipertansiyonu arttırır, bu da sürfaktan sentezinde bir azalmaya neden olur, yani. bir kısır döngü ortaya çıkıyor.

35 haftanın altındaki gebelik haftasında fetüste sürfaktan eksikliği ve olgunlaşmamışlığı mevcuttur. Kronik intrauterin hipoksi bu süreci güçlendirir ve uzatır. Prematüre bebekler (özellikle çok prematüre bebekler) RDS seyrinin ilk varyantını oluşturur. Doğum sürecini herhangi bir sapma olmadan geçtikten sonra bile gelecekte RDS için bir klinik geliştirebilirler çünkü tip II pnömositleri olgunlaşmamış yüzey aktif madde sentezler ve her türlü hipoksiye karşı çok hassastır.

Yenidoğanların karakteristiği olan RDS'nin çok daha yaygın bir başka çeşidi, pnömositlerin doğumdan hemen sonra yüzey aktif maddeyi "çığ benzeri" sentezleme yeteneğinin azalmasıdır. Buradaki etiyotropik faktörler, emeğin fizyolojik seyrini bozan faktörlerdir. Doğal doğum kanalından normal doğum sırasında, sempato-adrenal sistemin dozlu uyarılması meydana gelir. Etkili bir ilk nefesle akciğerlerin genişlemesi, pulmoner dolaşımdaki basıncın azaltılmasına, pnömositlerin perfüzyonunun iyileştirilmesine ve sentetik fonksiyonlarının geliştirilmesine yardımcı olur. Doğumun normal seyrinden herhangi bir sapma, hatta planlı cerrahi doğum bile, yüzey aktif maddenin yetersiz sentezi sürecine ve daha sonra RDS'nin gelişmesine neden olabilir.

RDS'nin bu varyantının gelişmesinin en yaygın nedeni yenidoğanların akut asfiksidir. RDS muhtemelen tüm vakalarda bu patolojiye eşlik eder. RDS ayrıca aspirasyon sendromları, ciddi doğum travması, diyafragma fıtığı ve sıklıkla sezaryenle doğum sırasında da ortaya çıkar.

Yenidoğanların karakteristiği olan RDS'nin gelişimi için üçüncü seçenek, prematüre bebeklerde oldukça sık görülen önceki RDS türlerinin bir kombinasyonudur.

Çocuğun doğum sürecini anormallik olmadan geçirdiği ve daha sonra herhangi bir kökenden hipoksi gelişimine, kan dolaşımının merkezileşmesine ve endotoksikozun gelişmesine katkıda bulunan bazı hastalıkların tablosunun geliştiği durumlarda akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) düşünülebilir.

Prematüre doğan veya hastalanan yenidoğanlarda akut adaptasyon süresinin arttığı da dikkate alınmalıdır. Bu tür çocuklarda solunum bozukluklarının ortaya çıkma riskinin maksimum süresinin şu şekilde olduğuna inanılmaktadır: sağlıklı annelerden doğanlar için - 24 saat ve hasta annelerden doğanlar için ortalama 2 gün sonuna kadar sürer. Yenidoğanlarda kalıcı yüksek pulmoner hipertansiyon ile ölümcül şantlar uzun süre devam eder, bu da yenidoğanlarda RDS oluşumunda önemli bir bileşen olan akut kalp yetmezliği ve pulmoner hipertansiyonun gelişmesine katkıda bulunur.

Bu nedenle, RDS gelişiminin ilk varyantında, tetikleyici nokta sürfaktan eksikliği ve olgunlaşmamışlığıdır, ikincisinde ise kalıcı yüksek pulmoner hipertansiyon ve bunun sonucunda ortaya çıkan sürfaktan sentezinin gerçekleşmemiş sürecidir. Üçüncü seçenekte ("karışık") bu iki nokta birleştirilir. ARDS oluşumunun varyantı “şok” akciğerin gelişmesinden kaynaklanmaktadır.

RDS'nin tüm bu varyantları, yenidoğanın sınırlı hemodinamik yetenekleri nedeniyle erken neonatal dönemde şiddetlenir.

Bu, “kardiorespiratuvar distres sendromu” (CRDS) teriminin varlığına katkıda bulunur.

Yenidoğanlarda kritik durumların daha etkili ve akılcı tedavisi için RDS oluşumu seçeneklerini birbirinden ayırmak gerekir.

Şu anda RDS için yoğun tedavinin ana yöntemi solunum desteğidir. Çoğu zaman, bu patoloji için mekanik ventilasyon, barotravma tehlikesine ek olarak hemodinamiklerin de önemli ölçüde engellendiği "sert" parametrelerle başlamalıdır. Solunum yollarında yüksek ortalama basınç ile mekanik ventilasyonun “sert” parametrelerinden kaçınmak için, interstisyel pulmoner ödem ve şiddetli hipoksi, yani ARDS'nin geliştiği durumlar gelişmesini beklemeden, mekanik ventilasyonun önleyici olarak başlatılması önerilir.

Beklenen RDS gelişmesi durumunda, doğumdan hemen sonra, ya etkili bir "ilk nefes" "simüle edilmeli" ya da yüzey aktif madde replasman tedavisi ile etkili nefes alma (prematüre bebeklerde) uzatılmalıdır. Bu durumlarda mekanik ventilasyon o kadar “zor” ve uzun ömürlü olmayacaktır. Birkaç çocuk, kısa süreli mekanik ventilasyondan sonra, pnömositler yeterli miktarda olgun yüzey aktif madde "üretebilene" kadar binasal kanüller yoluyla SDPPDV yapma fırsatına sahip olacak.

“Sert” mekanik ventilasyon kullanılmadan hipoksinin ortadan kaldırılmasıyla mekanik ventilasyonun önleyici olarak başlatılması, pulmoner dolaşımdaki basıncı azaltan ilaçların daha etkin kullanılmasına olanak sağlayacaktır.

Bu mekanik ventilasyon başlatma seçeneğiyle, fetal şantların daha erken kapatılması için koşullar yaratılır ve bu, merkezi ve intrapulmoner hemodinamiklerin iyileştirilmesine yardımcı olur.

II. TEŞHİS.

A. Klinik belirtiler

1. Solunum yetmezliği belirtileri, takipne, göğüste şişlik, burunda genişleme, nefes almada zorluk ve siyanoz.
2. Diğer semptomlar, örneğin hipotansiyon, oligüri, kas hipotonisi, sıcaklık dengesizliği, bağırsak parezi, periferik ödem.
3. Gebelik yaşı değerlendirmesinde prematürite.

Yaşamın ilk saatlerinde çocuk, değiştirilmiş Downes ölçeği kullanılarak her saat başı klinik bir değerlendirmeye tabi tutulur ve buna dayanarak RDS seyrinin varlığı ve dinamikleri ve gerekli miktarda solunum yardımı hakkında bir sonuca varılır.

RDS ciddiyet değerlendirmesi (modifiye Downes ölçeği)

Puan Frekansı 1 dakikada bir solunum siyanozu.	Geri çekilme	Ekspiratuar homurtu	Oskültasyon sırasında solunum düzeni
0 < 60 нет при 21%	HAYIR	HAYIR	çocuksu
1 60-80 evet, %40 O2'de kaybolur	ılıman	dinler... stetoskop	değişti zayıflamış
2 > 80 kaybolur veya apne olur	önemli	duyulabilir mesafe	Kötü tutulmuş

2-3 puanlık bir skor hafif RDS'ye karşılık gelir

4-6 puanlık bir puan orta dereceli RDS'ye karşılık gelir

6 puanın üzerindeki bir puan şiddetli RDS'ye karşılık gelir

B. GÖĞÜS RÖNTGENİ. Karakteristik nodüler veya yuvarlak opasiteler ve hava bronkogramı yaygın atelektaziyi gösterir.

B. LABORATUVAR İŞARETLERİ.

1. Amniyotik sıvıda lesitin/Sfiringomiyelin oranının 2,0'dan az olması ve amniyotik sıvı ve mide aspiratında çalkalama testi sonucunun negatif olması. Diyabetli annelerden doğan yenidoğanlarda L/S 2,0'ın üzerinde olduğunda RDS gelişebilir.
2. Amniyotik sıvıda fosfatildigliserol eksikliği.

Ayrıca RDS'nin ilk belirtileri ortaya çıktığında Hb/Ht, glikoz ve lökosit düzeyleri, mümkünse CBS ve kan gazlarına bakılmalıdır.

III. HASTALIĞIN SEYRİ.

A. SOLUNUM YETMEZLİĞİ, 24-48 saatte artıyor ve sonra stabilleşiyor.

B. ÇÖZÜNME genellikle yaşamın 60 ila 90 saati arasında idrar çıkışı oranında bir artıştan önce gelir.

IV. ÖNLEME

28-34. haftalarda prematüre doğum durumunda, beta-mimetikler, antispazmodikler veya magnezyum sülfat kullanılarak doğum eylemi yavaşlatılmaya çalışılmalı ve ardından aşağıdaki rejimlerden birine göre glukokortikoid tedavisi uygulanmalıdır:

• - betametazon 12 mg IM - 12 saat sonra - iki kez;
• - deksametazon 5 mg IM - her 12 saatte bir - 4 enjeksiyon;
• - hidrokortizon 500 mg IM - her 6 saatte bir - 4 enjeksiyon. Etki 24 saat içinde ortaya çıkar ve 7 gün sürer.

Uzamış hamilelik durumunda haftada bir kez kas içine beta veya deksametazon 12 mg uygulanmalıdır. Glukokortikoidlerin kullanımına kontrendikasyon, hamile bir kadında viral veya bakteriyel enfeksiyonun yanı sıra peptik ülserin varlığıdır.

Glukokortikoid kullanırken kan şekeri izlenmelidir.

Sezaryen ile doğum bekleniyorsa, eğer koşullar mevcutsa, fetal sempatik-adrenal sistemin sürfaktan sistemini uyarması için ameliyattan 5-6 saat önce yapılan amniyotomi ile doğuma başlanmalıdır. Anne ve fetüsün durumunun kritik olması durumunda amniyotomi yapılmaz!

Önleme, sezaryen sırasında fetal başın dikkatli bir şekilde çıkarılmasıyla ve çok prematüre bebeklerde fetal başın amniyotik kese içinde çıkarılmasıyla kolaylaştırılır.

V. TEDAVİ.

RDS tedavisinin amacı, hastalık çözülene kadar yenidoğanı desteklemektir. Optimum sıcaklık koşulları korunarak oksijen tüketimi ve karbondioksit üretimi azaltılabilir. Bu dönemde böbrek fonksiyonları bozulabileceğinden ve terleme kayıpları artabileceğinden sıvı ve elektrolit dengesinin dikkatli bir şekilde korunması çok önemlidir.

A. Hava yolu açıklığının sürdürülmesi

1. Yenidoğanı başı hafifçe uzatılmış şekilde yatırın. Bebeği çevirin. Bu trakeobronşiyal ağacın drenajını iyileştirir.
2. Trakeobronşiyal ağacı, yaklaşık 48 saatlik yaşamda başlayan eksüdatif faz sırasında ortaya çıkan kalın balgamdan arındırmak için trakeadan aspirasyon yapılması gerekir.

B. Oksijen tedavisi.

1. Isıtılmış, nemlendirilmiş ve oksijenli karışım yenidoğana çadırda veya endotrakeal tüp aracılığıyla verilir.
2. Oksijenasyon 50 ile 80 mmHg arasında ve saturasyon %85 ile %95 arasında tutulmalıdır.

B. Damar erişimi

1. Ucu diyaframın üzerinde bulunan göbek venöz kateteri, venöz erişimin sağlanmasında ve santral venöz basıncın ölçülmesinde faydalı olabilir.

D. Hipovolemi ve aneminin düzeltilmesi

1. Doğumdan sonra merkezi hematokrit ve kan basıncını izleyin.
2. Akut faz sırasında transfüzyonlarla hematokriti %45-50 arasında tutun. Çözünme aşamasında hematokritin %35'in üzerinde tutulması yeterlidir.

D. Asidoz

1. Metabolik asidoz (ME)<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. -8 mEq/L'nin altındaki baz eksiklikleri genellikle pH'ı 7,25'in üzerinde tutmak için düzeltme gerektirir.
3. Solunum asidozu nedeniyle pH 7,25'in altına düşerse yapay veya destekli ventilasyon endikedir.

E. Besleme

1. Yenidoğanın hemodinamikleri stabilse ve solunum yetmezliğini gidermeyi başarırsanız, beslenmeye yaşamın 48-72 saatinde başlanmalıdır.
2. Nefes darlığı dakikada 70 nefesi aşarsa emzik beslemekten kaçının çünkü... yüksek aspirasyon riski.
3. Enteral beslenme mümkün değilse parenteral beslenmeyi düşünün.
4. A vitamini parenteral olarak enteral beslenmeye geçilinceye kadar günaşırı 2000 ünite kronik akciğer hastalıklarının görülme sıklığını azaltır.

G. Göğüs Röntgeni

1. Tanı koymak ve hastalığın seyrini değerlendirmek.
2. Endotrakeal tüp, göğüs tüpü ve göbek kateterinin yerleşimini doğrulamak için.
3. Pnömotoraks, pnömoperikardiyum ve nekrotizan enterokolit gibi komplikasyonların tanısı için.

H. Heyecan

1. PaO2 ve PaCO2 sapmaları uyarımdan kaynaklanabilir ve kaynaklanabilir. Bu tür çocuklara çok dikkatli davranılmalı ve yalnızca belirtildiğinde dokunulmalıdır.
2. Yenidoğan ventilatörle senkronize değilse cihazla senkronizasyon sağlamak ve komplikasyonları önlemek için sedasyon veya kas gevşemesi gerekebilir.

I. Enfeksiyon

1. Solunum yetmezliği olan yenidoğanların çoğunda sepsis ve pnömoni dışlanmalıdır, bu nedenle kültür sonuçları doğrulanıncaya kadar geniş spektrumlu bakterisidal antibiyotiklerle ampirik antibiyotik tedavisinin reçete edilmesi önerilir.
2. Grup B hemolitik streptokok enfeksiyonu klinik ve radyolojik olarak RDS'ye benzeyebilir.

K. Akut solunum yetmezliği tedavisi

1. Solunum destek tekniklerini kullanma kararı tıbbi öyküye dayanmalıdır.
2. Ağırlığı 1500 gr'ın altında olan yenidoğanlarda CPAP tekniklerinin kullanılması gereksiz enerji harcamasına neden olabilir.
3. FiO2'yi 0,6-0,8'e düşürmek için başlangıçta ventilasyon parametrelerini ayarlamaya çalışmalısınız. Tipik olarak bu, ortalama basıncın 12-14 cmH2O aralığında tutulmasını gerektirir.

• A. PaO2 100 mmHg'yi aştığında veya hipoksi belirtisi olmadığında, FiO2 kademeli olarak %5'ten %60-%65'e kadar azaltılmalıdır.
• B. Ventilasyon parametrelerini azaltmanın etkisi, kan gazı analizi veya nabız oksimetresi kullanılarak 15-20 dakika sonra değerlendirilir.
• V. Düşük oksijen konsantrasyonlarında (%40'tan az), FiO2'de %2-%3'lük bir azalma yeterlidir.

5. RDS'nin akut fazında karbondioksit tutulumu meydana gelebilir.

• A. Ventilasyon hızlarını veya tepe basınçlarını değiştirerek pCO2'yi 60 mmHg'nin altında tutun.
• B. Hiperkapniyi durdurma girişimleriniz oksijenasyonun bozulmasına neden oluyorsa daha deneyimli meslektaşlarınıza danışın.

L. Hastanın durumunun kötüleşmesinin nedenleri

1. Alveollerin yırtılması ve interstisyel pulmoner amfizem, pnömotoraks veya pnömoperikardiyum gelişimi.
2. Solunum devresinin sıkılığının ihlali.

• A. Ekipmanın oksijen ve basınçlı hava kaynağına bağlantı noktalarını kontrol edin.
• B. Endotrakeal tüp tıkanıklığını, ekstübasyonu veya tüpün sağ ana bronşa ilerlemesini dışlayın.
• V. Endotrakeal tüp tıkanıklığı veya kendiliğinden ekstübasyon tespit edilirse eski endotrakeal tüpü çıkarın ve çocuğu bir torba ve maske ile havalandırın. Yeniden entübasyon en iyi şekilde hastanın durumu stabil hale geldikten sonra yapılır.

3. Çok şiddetli RDS'de kanın duktus arteriozus yoluyla sağdan sola şant yapması meydana gelebilir.

4. Dış solunum işlevi düzeldiğinde, pulmoner damarların direnci keskin bir şekilde azalabilir ve duktus arteriyozus boyunca soldan sağa şant yapılmasına neden olabilir.

5. Çok daha az sıklıkla, yenidoğanların durumunun bozulmasına intrakraniyal kanama, septik şok, hipoglisemi, kernikterus, geçici hiperamonyemi veya doğuştan metabolizma kusurları neden olur.

RDS'li yenidoğanlarda bazı mekanik ventilasyon parametrelerinin seçilmesine yönelik ölçek

Vücut ağırlığı, g		< 1500	> 1500
	PEEP, bkz. H2O	PIP, bkz. H2O	PIP, bkz. H2O

Not: Bu şema yalnızca bir kılavuzdur. Ventilatör parametreleri hastalığın klinik tablosu, kan gazları ve CBS ve nabız oksimetre verilerine göre değiştirilebilir.

Solunum tedavisi önlemlerinin kullanımına ilişkin kriterler

	pO2 > 50 mmHg'yi korumak için FiO2 gereklidir.
<24 часов	0,65	Non-invaziv yöntemler (O2 tedavisi, SDPPDV) Trakeal entübasyon (IVL, VIVL)
>24 saat	0,80	İnvaziv olmayan yöntemler Trakeal entübasyon

M. Yüzey aktif madde tedavisi

• A. İnsan, sentetik ve hayvan yüzey aktif maddeleri şu anda test edilmektedir. Rusya'da Glaxo Wellcome'un ürettiği EXOSURF NEONATAL yüzey aktif maddesi klinik kullanım için onaylanmıştır.
• B. Doğum odasında veya daha sonra 2 ila 24 saatlik bir süre içinde profilaktik olarak reçete edilir. Yüzey aktif maddenin profilaktik kullanımı aşağıdakiler için endikedir: RDS geliştirme riski yüksek olan, doğum ağırlığı 1350 g'ın altında olan prematüre yenidoğanlar; Objektif yöntemlerle doğrulanan akciğer olgunlaşmamışlığı ile 1350 g'dan fazla ağırlığa sahip yenidoğanlar. Terapötik amaçlar için sürfaktan, endotrakeal tüp yoluyla mekanik ventilasyona tabi olan, klinik ve radyolojik olarak doğrulanmış RDS tanısı olan yenidoğanlarda kullanılır.
• V. Fiera solüsyonu içerisinde süspansiyon halinde solunum yoluna uygulanır. Önleyici amaçlar için Exosurf, terapötik amaçlar için 1 ila 3 kez - 2 kez uygulanır. Tüm durumlarda tek bir Exosurf dozu 5 ml/kg'dır. Çocuğun reaksiyonuna bağlı olarak 5 ila 30 dakikalık bir süre boyunca iki yarım doz halinde bolus olarak uygulanır. Solüsyonun mikro jetini 15-16 ml/saat hızında uygulamak daha güvenlidir. Başlangıç ​​dozundan 12 saat sonra Exosurf'un tekrar dozu uygulanır.
• d. RDS'nin şiddetini azaltır ancak mekanik ventilasyon ihtiyacı devam eder ve kronik akciğer hastalıklarının görülme sıklığı azalmaz.

VI. TAKTİK ETKİNLİKLER

RDS tedavisine yönelik uzmanlardan oluşan ekip bir neonatolog tarafından yönetilmektedir. resüsitasyon ve yoğun bakım konusunda eğitimli veya kalifiye bir resüsitatör.

URNP 1 - 3 olan LU'dan, 1. gün RCCN ile iletişime geçmek ve yüz yüze görüşmek zorunludur. Hastanın durumu RCBN tarafından 24-48 saat sonra stabil hale getirildikten sonra yenidoğanların resüsitasyon ve yoğun bakımı için uzmanlaşmış bir merkeze yeniden yatırılması.