Dispepsi kodu ICD. Çocuklarda fonksiyonel dispepsi

Roma III kriterlerine göre (2006), fonksiyonel dispepsinin postprandiyal (Roma II kriterlerine göre diskinetik) ve ağrılı (Roma II kriterlerine göre ülser benzeri) varyantları ayırt edilir. Birincisi dispepsinin baskınlığı, ikincisi ise karın ağrısı ile karakterizedir. Tanı için vazgeçilmez koşul semptomların en az 3 ay süreyle devam etmesi veya tekrarlamasıdır.

Fonksiyonel dispepsi için patognomonik, erken (yemekten sonra ortaya çıkan) ağrı, hızlı doyma, üst karın bölgesinde şişkinlik ve dolgunluk hissi olarak kabul edilir. Çoğu zaman ağrı doğası gereği durumsaldır: sabahları okul öncesi veya okula gitmeden önce, sınavların veya çocuğun hayatındaki diğer heyecan verici olayların arifesinde ortaya çıkar. Çoğu durumda çocuk (ebeveynler) semptomlarla herhangi bir faktör arasındaki bağlantıyı gösteremez. Fonksiyonel dispepsili hastalarda sıklıkla endişeli ve astenik tipte, iştah ve uyku bozuklukları gibi çeşitli nevrotik bozukluklar bulunur. Karın ağrısının başka lokalizasyon ağrısı, baş dönmesi ve terleme ile birleşimi tipiktir.

FONKSİYONEL DİSPEPSİ

ICD-10 kodları

K30. Dispepsi.

K31. Fonksiyonel mide bozuklukları da dahil olmak üzere mide ve duodenumun diğer hastalıkları.

Fonksiyonel dispepsi, bir yaşın üzerindeki çocuklarda, epigastrik bölgede, gıda alımı veya fiziksel aktivite ile ilişkili veya ilişkili olmayan ağrı, rahatsızlık veya dolgunluk hissinin yanı sıra erken doyma, şişkinliğin olduğu bir semptom kompleksidir. , mide bulantısı, kusma, yağlı yiyeceklere karşı hoşgörüsüzlük, yiyecek vb.

Çocukluk çağında fonksiyonel dispepsi çok yaygındır, gerçek prevalansı belirtilmemiştir.

Etiyoloji ve patogenez

Somatik semptom oluşumunun üç düzeyi vardır (şikayetlere göre belirlenir): organ, sinir, zihinsel (Şekil 3-1). Semptom oluşturucu herhangi bir seviyede bulunabilir, ancak duygusal olarak yüklü bir şikayetin oluşumu yalnızca zihinsel düzeyde gerçekleşir. Organ hasarı dışında ortaya çıkan ağrının, gerçek hasardan kaynaklanan ağrıdan hiçbir farkı yoktur. Fonksiyonel bozuklukların nedenleri, gastrointestinal sistemde herhangi bir yapısal değişikliğin olmadığı gastrointestinal motilitenin sinirsel veya humoral düzenlemesinin ihlali ile ilişkilidir.

Pirinç. 3-1. Fonksiyonel gastrointestinal bozuklukların klinik belirtilerinin oluşum seviyeleri

Herhangi bir kökene ait sindirim organlarının motilite bozuklukları kaçınılmaz olarak ikincil değişikliklere neden olur; bunların başlıcaları sindirim, emilim ve bağırsak mikrobiyosenozu süreçlerindeki rahatsızlıklardır.

Listelenen değişiklikler motor bozuklukları ağırlaştırarak patojenik bir kısır döngüyü kapatıyor.

Klinik tablo

Fonksiyonel bozuklukların belirtileri çeşitlidir, ancak şikayetlerin uzun bir süre boyunca (son 2 ay veya daha uzun süre en az haftada bir kez) gözlemlenmesi gerekir. Semptomların bağırsak hareketleriyle veya dışkı sıklığı ve yapısındaki değişikliklerle ilişkili olmaması da önemlidir.

Çocuklarda fonksiyonel dispepsinin varyantlarını ayırt etmek zordur, dolayısıyla ayırt edilemezler.

Teşhis

Fonksiyonel dispepsi tanısının kronik gastrointestinal hastalıkların dışlanması tanısı olması nedeniyle, genel klinik minimum, helmintik-protozoal enfestasyonun dışlanması, biyokimyasal çalışmalar, endoskopik muayene, fonksiyonel testler (mide entübasyonu) dahil olmak üzere kapsamlı bir muayene gereklidir. veya pH ölçümü), vb.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı, gastroduodenal bölgenin organik patolojisi ile gerçekleştirilir: kronik gastrit, gastroduodenit, ülser ve ayrıca safra sistemi, pankreas ve karaciğer hastalıkları. Bu patolojilerle laboratuvar ve enstrümantal çalışmalarda karakteristik değişiklikler ortaya çıkarken, fonksiyonel dispepside herhangi bir değişiklik olmaz.

Tedavi

Fonksiyonel dispepsi tedavisinin zorunlu bileşenleri, bitkisel durumun ve psiko-duygusal durumun normalleştirilmesi ve gerekirse bir nöropsikiyatrist veya psikoloğa danışmaktır.

Fonksiyonel dispepsi tanısı ve tedavisi rasyonel olarak iki aşamaya ayrılabilir.

İlk aşamada, doktor, klinik verilere (anksiyete semptomları hariç) ve bir tarama çalışmasına (tam kan sayımı, skatoloji, dışkıda gizli kan testi, ultrason) dayanarak yüksek olasılıkla hastalığın işlevsel doğasını varsayar. hastalık ve 2-4 haftalık bir süre boyunca tedaviyi reçete eder Terapinin etkisinin olmaması bir sorun olarak kabul edilir.

Bu önemli bir sinyaldir ve bir hastanenin danışma merkezinde veya gastroenteroloji bölümünde (ikinci aşama) muayene için bir gösterge görevi görür.

Diskinetik bozukluklar için prokinetikler reçete edilir. Tercih edilen ilaç, 1-2 ay boyunca günde 3 kez 10 kg vücut ağırlığı başına 2,5 mg dozunda reçete edilen domperidondur.

Antasitler, salgı önleyici ilaçlar ve ayrıca miyotropik antispazmodikler ağrı ve spastik durumlar için endikedir. Papaverin günde 2-3 kez ağızdan (gıda alımından bağımsız olarak) reçete edilir: 1-2 yaş arası çocuklar - 0,5 tablet; 3-4 yıl - 0,5-1 tablet; 5-6 yaş - 1 tablet, 7-9 yaş - 1,5 tablet, 10 yaş üstü ve yetişkinler - 1-2 tablet, drotaverin (spasız*, spazmol*) 0,01-0,02 g günde 1-2 defa; 6 yaşın üzerindeki çocuklar - mebeverin (duspatalin*) yemeklerden 20 dakika önce 2 doz halinde 2,5 mg/kg dozunda, 6-12 yaş arası çocuklar - günde 1-2 kez 0,02 g; okul çağındaki çocuklar için - bağırsak hücrelerindeki kalsiyum kanallarının seçici bir blokeri olan pinaveria bromür (dicetel*), günde 3 kez 50-100 mg.

Tahmin etmek

Fonksiyonel bozuklukların prognozu belirsizdir. Her ne kadar Roma kriterleri seyrinin istikrarlı ve elverişli bir doğasını gösterse de, pratikte bunların organik patolojiye dönüşmesi çoğu zaman mümkündür. Fonksiyonel dispepsi kronik gastrit, gastroduodenit ve ülsere dönüşebilir.

KRONİK GASTRİT VE GASTRODUODENİT

ICD-10 kodu

K29. Gastrit ve duodenit.

Kronik gastrit ve gastroduodenit, mide ve/veya duodenumun polietiyolojik, sürekli ilerleyen kronik inflamatuar-distrofik hastalıklarıdır.

Resmi verilere göre görülme sıklığı 1000 çocukta 100-150'dir (gastroenterolojik patoloji yapısında% 58-65).

Morfolojik tanı yöntemini esas alırsak hastalıkların görülme sıklığı %2-5 olacaktır. Nüfusun %20-90'ında görülen HP enfeksiyonu (Şekil 3-2), kronik gastroduodenit (CGD) ile ilişkili olabilir. KGH sorununa muayene olmadan sadece klinik bir yaklaşım, HP hastalığının aşırı tanısına yol açar. Rusya'da Batı Avrupa ülkeleriyle karşılaştırıldığında 3-6 kat daha fazla enfekte çocuk var, bu da az gelişmiş ülkelerdeki enfeksiyon düzeyine karşılık geliyor.

Pirinç. 3-2. Yaygınlık H. pilori Dünyada

Etiyoloji ve patogenez

Sydney sınıflandırmasına (1996) göre gastrit türlere ve bunlara karşılık gelen oluşum mekanizmalarına bölünmüştür (Şekil 3-3). Yüklü kalıtım, vücut olumsuz eksojen ve endojen faktörlere maruz kaldığında gerçekleşir.

Pirinç. 3-3. Kronik gastrit çeşitleri ve özellikleri

Dış faktörler CGD geliştirme riski:

Beslenme: kuru gıda, baharatlı ve kızarmış yiyeceklerin kötüye kullanılması, diyette protein ve vitamin eksikliği, diyetin ihlali vb.;

Psiko-duygusal: stres, depresyon;

Çevresel: atmosferin durumu, gıdalardaki nitratların varlığı, içme suyunun kalitesizliği;

Bazı ilaçların alınması: steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar (NSAID'ler), glukokortikoidler, antibiyotikler vb.;

Yiyecek alerjisi;

Diş sisteminin yetersiz durumu;

Kötü alışkanlıklar;

Hormonal fonksiyon bozuklukları. Endojen faktörler CGD geliştirme riski:

HP enfeksiyonu;

Safranın mideye geri akması;

Endokrin bozuklukları.

Enfeksiyon HPçocukluk çağında ortaya çıkar; tedavi edilmezse bakteriler vücutta süresiz olarak kalır ve mide-bağırsak hastalıklarına neden olur.

Enfeksiyon kaynağı: enfekte kişi, hayvan (kediler, köpekler, tavşanlar). Yayılma yolları: beslenme (kirlenmiş gıdayla), su (HP birkaç gün soğuk suda kalabilir) ve temas (kirli eller, tıbbi aletler, öpücük). Enfeksiyon mekanizmaları: fekal-oral ve oral-oral (örneğin bir öpücük yoluyla). HP dışkıdan, sudan ve diş plağından ekilir.

HP enfeksiyonunun patogenezi “Peptik ülser” bölümünde sunulmaktadır.

sınıflandırma

Kronik gastrit ve duodenitin sınıflandırması tabloda sunulmaktadır. 3-1.

Tablo 3-1. Kronik gastrit ve gastroduodenitin sınıflandırılması (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)

Klinik tablo

CGD'nin klinik belirtileri çeşitlidir ve midenin salgılama ve boşaltma fonksiyonlarındaki ihlallerin niteliğine, çocuğun yaşına ve karakteristik özelliklerine bağlıdır. Alevlenme döneminde kronik gastritin klinik özellikleri hidroklorik asit sekresyonunun durumu ile ilişkilidir.

Hidroklorik asitin artan (veya normal) salgılanmasının karakteristik sendromları (daha sıklıkla B tipi gastritte)

Ağrı sendromu: yoğun ve uzun süreli, gıda alımıyla ilişkili. Erken ağrı fundal gastritin karakteristiğidir, geç ağrı antral gastritin karakteristiğidir, gece ağrı duodenitin karakteristiğidir. Yılın zamanı veya beslenme bozuklukları ile net bir bağlantı yoktur. Daha büyük çocuklarda palpasyonda epigastrium ve piloroduodenal bölgede orta derecede ağrı görülür.

Dispeptik sendrom: ekşi geğirme, hava geğirme, mide ekşimesi, kabızlığa eğilim.

Spesifik olmayan zehirlenme sendromları Ve asteni değişken: otonomik dengesizlik, sinirlilik, zihinsel ve fiziksel stres sırasında hızlı tükenme, bazen düşük dereceli ateş.

Hidroklorik asit salgısının azaldığı sendromlar (daha sıklıkla A tipi gastritte)

Ağrı sendromu hafif, epigastriumda donuk yaygın ağrı ile karakterizedir. Yemek yedikten sonra üst karın bölgesinde ağırlık ve dolgunluk hissi oluşur; Ağrı, yiyeceğin kalitesine ve hacmine bağlı olarak oluşur ve şiddetlenir. Palpasyonda epigastriumda hafif yaygın ağrı ortaya çıkar.

Dispeptik sendrom ağrının üstesinden gelir: yiyeceklerin geğirmesi, mide bulantısı, ağızda acılık hissi, iştah azalması, şişkinlik, dengesiz dışkı. İştahta azalma, bazı yiyeceklere (yulaf lapası, süt ürünleri vb.) karşı isteksizlik olabilir.

Spesifik olmayan zehirlenme sendromu ifade edilirse asteni hakimdir. Hastalar solgundur, gıda sindiriminin mide aşamasının ihlali ve pankreasın ikincil bozuklukları nedeniyle vücut ağırlığı azalır; ciddi vakalarda hipopolivitaminoz ve anemi belirtileri görülür.

Reflü gastriti ile (genellikle tip C gastriti ile) mide ve duodenal içeriklerin (gastroözofageal ve duodenogastrik reflü) sürekli geri akışı nedeniyle, üst (gastrik) dispepsi semptomları temel olarak karakteristiktir: mide ekşimesi, ekşi geğirme, hava ile geğirme, ağızda acılık hissi, iştah kaybı.

DR enfeksiyonunun klinik belirtilerinin özellikleri:

Alevlenmelerin mevsimsel bir doğası yoktur;

Hastalığın seyrinde periyodiklik yoktur (gastrit belirtileri neredeyse sürekli görülür);

Çoğunlukla mide bulantısı, kusma ve dispeptik sendromun diğer belirtileri;

Enfeksiyon belirtileri olabilir: düşük dereceli ateş, hafif zehirlenme, kanda orta derecede lökositoz, artmış ESR;

Ağız kokusu (ağız kokusu).

Teşhis

Özofagoduodenoskopi sırasında gastrit veya gastroduodenit belirtileri:

Mide içeriğinin aşırı salgılanması;

Çoğunlukla safra karışımı olan mukus;

Esas olarak mide ve/veya duodenumun mukoza zarında hiperemi ve şişlik;

Kıvrımların şişmesi ve kalınlaşması, foliküler hiperplazi (Şekil 3-4, a), bazen erozyon (Şekil 3-4, b);

Mide ve/veya duodenumun soluk, donuk, inceltilmiş mukozası, düzensiz düzleştirilmiş kıvrımlar, bazen mukoza zarının mozaiği (Şekil 3-4, c).

Pirinç. 3-4. Endoskopik resim: a - mukoza zarının foliküler hiperplazisi ile eksüdatif gastrit; b - aşındırıcı gastrit; c - eksüdatif duodenit

Endoskopik belirtiler daha sık görülür HP-ilişkili gastrit:

Duodenal ampulde çoklu ülserler ve erozyonlar;

Bulutlu mide salgıları;

Lenfoid hiperplazi, epitel hücrelerinin hiperplazisi, mukoza zarı arnavut kaldırımı görünümündedir (bkz. Şekil 3-4, a).

İntragastrik pH ölçümü, vücuttaki ve midenin antrumundaki pH'ı değerlendirmenizi sağlar. 5 yaşın üzerindeki çocuklarda aç karnına mide vücudunun normal pH'ı, bir uyarıcının (histamin) uygulanmasından sonra 1.7-2.5'tir - 1.5-2.5. Asidi nötralize eden mide antrumunun pH'ı normalde 5'in üzerindedir; Vücudun pH'ı ile antrum arasındaki fark normalde 2 birimin üzerindedir. Bu farktaki azalma nötr değerdeki azalmaya işaret eder.

Antrumun tralizasyon yeteneği ve duodenumun olası asitlenmesi.

Gastrik entübasyon, salgı, tahliye ve asit üretme işlevlerini değerlendirmenize olanak tanır. Çocuklarda asit üretme fonksiyonunun arttığı veya korunduğu daha sık tespit edilir. Şu tarihte: HP-Çocuklarda enfeksiyonlarda hipoklorhidri olmaz, asit üretimi her zaman artar. Ergenlerde mukoza zarının subatrofisi ile asitlik sıklıkla azalır. Subatrofi ve atrofinin varlığı veya yokluğu, atrofinin derecesi ancak histolojik olarak değerlendirilebilir.

Teşhis HP Gastroduodenit tipini ve sonraki tedaviyi açıklığa kavuşturmak için enfeksiyon zorunludur (bkz. Bölüm 1).

Patomorfoloji

Mide hasarının en eksiksiz resmi, antrum, fundus (gövde) bölümleri ve mide açısının biyopsi örneklerinin kapsamlı bir çalışmasıyla sağlanır (Şekil 3-5).

Mide mukozasındaki histomorfolojik değişiklikleri tanımadan önce hücresel yapısının özelliklerini hatırlayalım (Şekil 3-5, a). Ana bezlerde 5 tip hücre bulunur: bütünleşik epitel, ana, astar (parietal), mukoza (kadeh). Ana hücreler pepsin üretir, paryetal hücreler hidroklorik asit bileşenleri üretir ve kadeh ve integumenter hücreler mukoid salgılar üretir. Antrumdaki pilor bezleri alkali bir sekresyon üretir. Antrum, gastrik sekresyonun humoral ve nöro-refleks regülasyonunda rol oynar. Duodenum ve ince bağırsaktaki kriptaların dibinde, gastrointestinal sisteme antibakteriyel koruma sağlayan Paneth hücreleri bulunur. Paneth hücreleri tarafından üretilen ana koruyucu moleküller a-defensinler, lizozim, fosfolipaz A2 ve katyonik peptitlerdir.

Histolojik olarak şu şekilde karakterize edilirler: aktif yaygın gastrit, atrofisiz bezlere zarar veren yüzeysel gastrit, hücresel bileşimde kademeli bir değişikliğin gözlendiği subatrofi veya atrofi ile (bkz. Şekil 3-5, a). İçin HP-enfeksiyon, atrofik gastritte daha sık tespit edilen pilorik veya bağırsak tipindeki epitelyumun (metaplazi) yeniden yapılandırılmasıyla karakterize edilir.

Pirinç. 3-5. Kronik gastritte değişiklikler: a - norm ve kronik gastritte değişiklikler: mide mukozasının hücresel ve histolojik yapısının diyagramı (hematoksilineosin ile boyama. χ 50; b - midenin bölümleri ve kısımları

Ayırıcı tanı

Hastalık fonksiyonel dispepsi, ülser, safra sistemi, pankreas ve karaciğer hastalıklarından ayrılır.

Tedavi

İlaç tedavisi gastritin tipine göre yapılır.

B tipi gastrit vakalarının çoğunluğunun şunlardan kaynaklandığı göz önüne alındığında: HP, Tedavinin temeli, özellikle erozif gastrit ve/veya duodenitin yok edilmesidir. HP(Anti-Helicobacter tedavisi “Peptik ülser” bölümünde sunulmaktadır). Sadece tespit edilmesi halinde gerçekleştirilir HP bir invaziv veya iki invaziv olmayan araştırma yöntemi. Tüm aile üyelerinin tedavi edilmesi tavsiye edilir.

Mide sekresyonunun artması için antasitler reçete edilir: algeldrat + magnezyum hidroksit (Maalox*, Almagel*), alüminyum fosfat (fosfalugel*), Gastal*, süspansiyon halinde gastrofarm*, tabletler.

Maalox*, 4 ila 12 aylık çocuklar için ağızdan, 7,5 ml (1/2 çay kaşığı), bir yaş üstü - 5 ml (1 çay kaşığı) günde 3 kez, ergenler için - 5-10 ml (süspansiyon, jel) reçete edilir. veya yemeklerden 0,5-1 saat önce ve gece 2-3 tablet. Terapötik bir etki elde edildikten sonra 2-3 ay boyunca günde 3 kez 5 ml veya 1 tablet ile idame tedavisi gerçekleştirilir. Süspansiyon veya jel, kullanımdan önce şişeyi çalkalayarak veya torbayı parmaklarınızla iyice yoğurarak homojenize edilmelidir.

Almagel* süspansiyon halinde, 10 yaş altı çocuklarda 1/3, 10-15 yaş - 1/2, 15 yaş üzeri çocuklarda - günde 3-4 defa 1 ölçü kaşığı yemeklerden 1 saat önce ve akşam saatlerinde kullanılır. gece.

Fosfalugel* ağızdan reçete edilir; kullanımdan önce 1/2 bardak su ile seyreltilebilir. 6 aydan küçük çocuklar - 6 beslemeden sonra 4 g (1/4 poşet) veya 1 çay kaşığı; 6 aydan fazla - 8 gr (1/2 poşet) veya 2 çay kaşığı. - her 4 beslemeden sonra. Daha büyük çocuklarda önerilen doz günde 2-3 defa 1-2 poşet jeldir.

Şiddetli hiperasidite durumunda, antisekretuar bir ajan kullanılır, 25 mg tabletlerde M1 -antikolinerjik pirenzepin (gastrosepin*), 4 ila 7 yaş arası çocuklar - 1/2 tablet, 8-15 yaş arası - ilk 2- 3 gün, yemeklerden 30 dakika önce günde 2-3 defa 50 mg, ardından günde 2 defa 50 mg. Tedavi süresi 4-6 haftadır. Maksimum günlük doz 200 mg'dır. Histamin H2 reseptör blokerleri (famotidin, ranitidin), 10 yaşın üzerindeki çocuklara 2 hafta süreyle gecelik 0,02-0,04 g dozunda reçete edilebilir.

NSAID'lerin neden olduğu erozif gastrit için gastroprotektörler kullanılır.

Film oluşturucu ilaçlar da kullanılır, örneğin sukralfat (Venter *), oral jel formunda ve çiğnenmeden az miktarda su ile yıkanan 1 g tablet şeklinde. Çocuklar - günde 4 kez 0,5 g, ergenler - günde 4 kez 0,5-1 g veya sabah ve akşam yemeklerden 30-60 dakika önce 1-2 g. Maksimum günlük doz 8-12 g'dır; tedavi süresi - gerekirse 4-6 hafta - 12 haftaya kadar.

Prostaglandinler - misoprostol (Cytotec *), ergenler için (tercihen 18 yaş üstü) ağızdan, yemek sırasında, 2-4'e bölünmüş dozlarda 400-800 mcg/gün kullanılır.

Alıç meyveleri + siyah mürver çiçeği ekstraktı + köklü kediotu rizomlarından (Novo-Passit*) oluşan sakinleştirici bir bitkisel preparat, 12 yaşından büyük çocuklar için endikedir. Köklü kediotu şifalı rizomları yemeklerden 30 dakika sonra ağızdan infüzyon olarak reçete edilir: 1 ila 3 yaş arası çocuklar için - 1/2 çay kaşığı. Günde 2 defa, 3-6 yaş - 1 çay kaşığı. Günde 2-3 defa, 7-12 yaş arası - 1 tatlı kaşığı Günde 2-3 defa, 12 yaş üstü - 1 yemek kaşığı. l. Günde 2-3 kez. Kullanmadan önce infüzyonun çalkalanması tavsiye edilir. 3 yaşın üzerindeki çocuklar için tabletlerdeki kediotu ekstresi * günde 3 kez ağızdan 1-2 tablet reçete edilir.

A tipi gastrit için antikolinerjikler ve antasitler reçete edilmez.

Ağrı ve dispeptik sendromların varlığında, metoklopramid, sülpirid, no-shpa*, bütilskopolamin bromür (buscopan*), drotaverinin oral uygulaması veya kas içi enjeksiyonları ile iyi bir etki elde edilir. Sarmalayıcı ve büzücü bitkisel ilaçlar yaygın olarak tavsiye edilir: muz yaprakları, civanperçemi, papatya, nane, St. John's wort'un yemeklerden önce 2-4 hafta boyunca infüzyonu.

Midenin salgı fonksiyonunu uyarmak için şifalı bir bitkisel preparat kullanabilirsiniz - muz yaprağı ekstraktı (plantaglusit*). Oral uygulama için bir süspansiyonun hazırlanmasına yönelik granüllerdeki Planta glucid *, 6 yaşın altındaki çocuklara reçete edilir - 0,25 g (1/4 çay kaşığı), 6-12 yaş - 0,5 g (1/2 çay kaşığı), 12 yaş üstü yaşında - 1 g (1 çay kaşığı) yemeklerden 20-30 dakika önce günde 2-3 kez. Tedavi süresi 3-4 haftadır. Nüksleri önlemek için ilaç 1-2 ay boyunca günde 1-2 kez yukarıdaki dozlarda kullanılır.

Replasman amacıyla pepsin, betain + pepsin (asidin-pepsin tabletleri*) ve diğer ilaçlar kullanılmaktadır. Asidin-pepsin tabletleri*, günde 3-4 kez, 50-100 ml su içinde önceden eritilmiş olarak, yemek sırasında veya sonrasında 0,25 g oral olarak reçete edilir. Tedavi süresi 2-4 haftadır.

Mide mukozasının trofizmini iyileştirmek için mikro dolaşımı, protein sentezini ve onarıcı süreçleri artıran ajanlar kullanılır: nikotinik asit preparatları, B ve C vitaminleri ağızdan ve enjeksiyonla, dioksometiltetrahidropirimidin (metilurasil *), solkoseril *. 500 mg tabletlerde metilurasil* reçete edilir:

3 ila 8 yaş arası çocuklar - 250 mg, 8 yaş üstü - yemek sırasında veya sonrasında günde 3 defa 250-500 mg. Tedavi süresi 10-14 gündür.

Hareket bozuklukları ile ortaya çıkan tip C gastrit (reflü gastrit) tedavisinde 5 yaş altı çocuklarda yemeklerden 15-20 dakika önce ağızdan prokinetik ilaç olan domperidon (Motilium*, Motilak*, Motinorm*, Domet*) kullanılır. yaş - günde 3 kez 2,5 mg/10 kg vücut ağırlığı oral yoldan uygulama için süspansiyon halinde ve gerekirse ek olarak yatmadan önce.

Şiddetli mide bulantısı ve kusma için - günde 3-4 kez ve yatmadan önce 5 mg/10 kg vücut ağırlığı; gerekirse doz iki katına çıkarılabilir. 5 yaşın üzerindeki çocuklar ve ergenler için domperidon, günde 3-4 kez 10 mg'lık tabletler halinde ve ayrıca yatmadan önce, şiddetli mide bulantısı ve kusma ile - günde 3-4 kez ve yatmadan önce 20 mg reçete edilir.

Prokinetikler (coordinax *, peristil *) daha büyük çocuklara yemeklerden 30 dakika önce 3 bölünmüş dozda 0,5 mg / kg oranında reçete edilir, tedavi süresi 3-4 haftadır.

Akut dönemde fizyoterapötik tedavi: epigastrik bölgede platifilin elektroforezi, yaka bölgesinde brom, alt remisyon aşamasında - ultrason, lazer tedavisi.

Önleme

Dispanser gözlemi muhasebe grubu III'e göre yapılır, bir çocuk doktoru tarafından muayene sıklığı yılda en az 2 kez, bir gastroenterolog tarafından yılda 1 kez yapılır. Ağrı sendromu için yılda bir kez özofagogastroduodenoskopi yapılır.

masaj, akupunktur, fizik tedavi randevusu. Sanatoryum-tatil tedavisi arzu edilir.

CGD'li bir çocuk, 5 yıllık klinik ve endoskopik remisyona tabi olarak dispanser kayıtlarından çıkarılabilir.

Tahmin etmek

Prognoz olumludur ancak enfeksiyondan sonra ortaya çıkan CGD HP, aşındırıcılığa yol açabilecek asit üretiminin artmasıyla birlikte

gastrit ve duodenum ülseri. Zamanla, tedavinin yokluğunda, mukoza zarının atrofisi ve asit üretiminde bir azalma meydana gelir, bu da metaplazi ve displaziye yol açar, yani. kanser öncesi koşullar.

Ülser hastalığı

ICD-10 kodları

K25. Mide ülseri.

K26. Oniki parmak bağırsağı ülseri.

Alternatif alevlenme ve gerileme dönemleriyle ortaya çıkan, ana semptomu mide ve/veya duodenum duvarında ülser oluşumu olan, kronik, tekrarlayan bir hastalık.

Yaygınlık

Ülser görülme sıklığı 1000 çocukta 1,6±0,1, yetişkin popülasyonda ise %7-10'dur. Okul çocuklarında PU, okul öncesi çocuklara göre 7 kat daha sık, şehirde yaşayan çocuklarda ise kırsal bölgelere göre 2 kat daha sık görülür. Vakaların% 81'inde ülseratif defektin yeri duodenumdur,% 13'ünde mide,% 6'sında kombine bir lokalizasyon vardır. Kız çocuklarında ülser erkeklere göre daha sık (%53) görülürken, mide ve duodenal ülser kombinasyonu erkeklerde 1,4 kat daha fazla görülüyor. Ülser komplikasyonları tüm yaş grubundaki çocuklarda aynı sıklıkta görülmüştür.

Etiyoloji ve patogenez

PU polietiyolojik bir hastalıktır. Aşağıdakiler oluşumunda ve kronikleşmesinde rol oynar:

Mikroorganizmalar (HP enfeksiyonu);

Nöropsikotik faktörler (çocuklarda stres PU'da önde gelen faktördür: duygusal stres, olumsuz duygular, çatışma durumları vb.);

Kalıtsal-anayasal (parietal hücrelerin kütlesinin artması, gıda alımına yanıt olarak artan gastrin salınımı, trypsin inhibitörünün eksikliği, kan grubu I, vb. - hastaların yaklaşık% 30'u);

Tıbbi ve toksik etkiler;

Endokrin bozuklukları;

Rejim ihlalleri, yeme alışkanlıkları vb.

Ülserin patogenezi saldırganlık ve savunma faktörleri arasındaki dengesizliklere dayanmaktadır (Şekil 3-6).

Pirinç. 3-6. Peptik ülserli “Terazi” Boyun (Saluper V.P., 1976'ya göre)

PU'da antral G ve D hücrelerinin oranı, hipergastrinemi ve hipergastrinemi ile hiperasidite ile güvenilir bir şekilde ilişkili olan G hücrelerinde bir artışa doğru değişir. Gastrin hücrelerinin hiperplazisi, sıklıkla genetik olarak belirlenen, gastrointestinal sistemin endokrin aparatının başlangıç ​​özelliği olabilir.

1983 yılında Avustralyalı bilim adamları tarafından keşfedilen üreaz üreten HP mikroorganizmaları, mide içeriğinin agresif özelliklerini arttırmada ve mide ve duodenumun mukoza zarının koruyucu özelliklerini zayıflatmada rol oynar. V. Marshall Ve /. Warren(Şekil 3-7). Duodenal ülserli hastaların yaklaşık %90'ında, mide ülseri olanların ise %70'inde tespit edilirler. Ancak HPçocuklarda, özellikle 10 yaşın altındaki duodenal ülserin zorunlu bir patogenetik faktörü değildir.

Pirinç. 3-7. Virulansı etkileyen faktörler HPTablo 3-2. BU'nun Sınıflandırılması (Mazurin A.V., 1984)

Klinik tablo

PU çeşitlidir, tipik tablo her zaman gözlenmez, bu da teşhisi büyük ölçüde zorlaştırır.

Şu anda çocuklarda ülser seyrinin özellikleri:

Alevlenmelerin mevsimselliğinin dengelenmesi;

Hastaların %50'sinde asemptomatiktir;

Duodenum ülseri komplikasyonlarının kanama veya perforasyon şeklinde hızla gelişmesiyle birlikte bazı hastalarda oblitere klinik bulgular.

En önemli şikayet ağrıdır. Bazen karın boyunca yayılan epigastrik, göbek çevresi bölgelerde lokalizedir. Tipik bir durumda ağrı sabitleşir, yoğunlaşır, gece ve "açlık" karakterini alır ve yiyecek alımıyla azalır. Moynihan ağrı ritmi ortaya çıkar (açlık - ağrı - yiyecek alımı - ışık aralığı - açlık - ağrı vb.). Dispeptik bozukluklar: mide ekşimesi, geğirme, kusma, bulantı - artan

hastalığın süresi arttıkça. Hastaların 1/5'inde iştah azalır ve fiziksel gelişim gecikebilir. Kabızlık veya dengesiz dışkı eğilimi vardır. Astenik sendrom, duygusal değişkenlik, ağrıya bağlı uyku bozukluğu ve artan yorgunluk ile kendini gösterir. Avuç içi ve ayaklarda hiperhidroz, arteriyel hipotansiyon, kırmızı dermografizm ve bazen bradikardi görülebilir.

Fizik muayene sırasında, palpasyonla kaplanmış bir dil belirlenir - piloroduodenal bölgede ağrı, epigastrium, bazen sağ hipokondriyumda, pozitif bir Mendel işareti (sağ elin bükülmüş parmaklarıyla vurulduğunda ağrı) midenin daha büyük ve daha küçük eğriliği).

Hastalığın teşhisinde asıl şey, asemptomatik başlangıç ​​ve sıklıkla komplikasyonlarla ortaya çıkması nedeniyle endoskopik muayenedir (Şekil 3-8, a).

Kaydedilen komplikasyonlar arasında:

Kanama (kanlı kusma, melena (siyah dışkı), halsizlik, baş dönmesi, taşikardi, hipotansiyon) (Şekil 3-8, b);

Akut olarak ortaya çıkan ve epigastrik bölgede keskin ağrı, karın ön duvarındaki gerginlik ve periton tahrişi semptomlarının eşlik ettiği perforasyon (karın boşluğuna ülser yırtılması);

Penetrasyon (ülserin diğer organlara nüfuz etmesi) - kalıcı ağrı sendromu, arkaya yayılan keskin ağrı, rahatlama sağlamayan kusma;

Duodenumun ön ve arka duvarlarında “öpücük” ülserlerinin bulunduğu yerde yara izlerinin oluşmasından kaynaklanan pilor stenozu (Şekil 3-8, c);

Mide veya duodenum ile komşu organlar (pankreas, karaciğer, safra kesesi) arasında ülser ile gelişen perivisserit (yapışma süreci)

Pirinç. 3-8. Duodenum ülseri tanısı: a - özofagogastroduodenoskopi tekniği; b - peptik ülserden mide kanaması; c - duodenal ampulün stenozu

rem). Ağır bir yemekten sonra, fiziksel efor sırasında ve vücudun sarsılması sırasında yoğunlaşan yoğun ağrı ile karakterizedir. Ülserin komplike formları arasında kanama çoğunluktadır (%80), stenoz (%10), perforasyon (%8) ve ülser penetrasyonu (%1,5) daha az sıklıkta görülür; perivisserit (%0,5) ve malignite son derece nadirdir.

Teşhis

En uygun tanı yöntemi, patomorfolojik değişikliklerin doğasını ve ciddiyetini açıklığa kavuşturmak için mide ve duodenumun mukoza zarının hedefe yönelik bir biyopsisini yapmak için kullanılan özofagogastroduodenoskopidir (Tablo 3-3).

Tablo 3-3.Ülseratif hastalık için özofagogastroduodenoskopi sonuçları

Endoskopik muayene ülseratif sürecin 4 aşamasını ortaya koymaktadır (bkz. Tablo 3-2). Terapi sırasında, aşama I'den aşama II'ye geçiş 10-14 gün sonra, aşama II'den III'e - 2-3 hafta sonra, aşama III'ten IV'e - 30 gün sonra gözlenir. Gastroduodenal bölgenin mukoza zarındaki eşlik eden inflamatuar değişikliklerin tamamen gerilemesi 2-3 ay sonra ortaya çıkar.

Mide ve duodenumun baryumlu röntgeni, yalnızca gastrointestinal sistemin konjenital malformasyonlarından şüpheleniliyorsa veya özofagogastroduodenoskopi yapılması teknik olarak imkansızsa haklı çıkar (Şekil 3-9, a).

HP enfeksiyonunun tanısı invaziv ve invaziv olmayan yöntemler kullanılarak gerçekleştirilir ve altın standart tespittir. HP mide ve/veya duodenumun mukoza zarının biyopsisinde (bkz. Bölüm 1).

Midenin salgı fonksiyonunun durumu pH ölçümü veya mide entübasyonu ile değerlendirilir.

Patomorfoloji

Makroskobik olarak fibrinöz plaklı ve kenarları silindir şeklinde 1-3 adet ülseratif defekt tespit edilir (Şekil 3-9, b). Kusurların çevresinde, mukoza zarı hiperemiktir ve noktasal kanamalar görülür. Mikroskobik olarak, çevresinde lökosit birikimi ve damar tıkanıklığı bulunan ülseratif defektin dibinde fibrin birikintileri olan nekroz görülebilir. Duvarlarda ve altta cerahatli nekrotik değişikliklerle birlikte mukoza zarının derin ülseratif bir defekti (neredeyse kas plakasına kadar) Şekil 1'de gösterilmektedir. 3-9, c.

Pirinç. 3-9. a - radyografi: midede ülseratif kusurlu bir niş belirtisi; b - duodenumun mukoza zarının makroskopik örneği (oklar kusurları gösterir); c - duodenal duvardaki ülseratif bir defektin mikroskobik resmi (hematoksilineosin ile boyama, χ 100)

Ayırıcı tanı

Akut stres, yanıklar (Curling ülseri), travma (Cushing ülseri), enfeksiyonlar (sitomegalovirüs, herpes vb.) veya ilaç alımı (NSAID'ler vb.) arka planında gelişen akut ülserlerle ayırıcı tanı yapılır.

Tedavi

Tedavi aşamalı bir prensibe göre gerçekleştirilir. Tedavi hedefleri:

Enflamasyonun hafifletilmesi, ülserlerin iyileşmesi, stabil remisyon sağlanması;

HP enfeksiyonunun ortadan kaldırılması;

Nüksün önlenmesi, alevlenmelerin ve komplikasyonların önlenmesi.

Alevlenme durumunda gastroenteroloji bölümünde hastaneye yatış gereklidir. (tedavinin ilk aşaması). Yatak istirahati 2-3 hafta süreyle reçete edilir.

İlaçlar arasında küçük çocuklar için antiasitler reçete edilir. Algeldrat + magnezyum hidroksit (maalox*) ağızdan kullanılır, 4 ila 12 aylık çocuklar için - 7,5 ml (1/2 çay kaşığı), 1 yaş üstü - ergenler için günde 3 defa 15 ml (1 çay kaşığı) - 5- Yemeklerden 30 dakika önce ve gece 10 ml (süspansiyon, jel) veya 2-3 tablet, gerekirse RD 15 ml veya 3-4 tablete çıkarılır.

IPN. Omeprazol (Losec*, Omez*) 12 yaşından itibaren günde bir kez aç karnına 1 kapsül (20 mg) olarak reçete edilir. Duodenum ülseri tedavisinin süresi 2-3 haftadır, gerekirse bakım tedavisi 2-3 hafta daha gerçekleştirilir; mide ülseri için - 4-8 hafta. Lansoprazol (Helicol*, Lanzap*) - 2-4 hafta süreyle sabahları tek doz halinde 30 mg/gün, gerekirse 60 mg/gün'e kadar. Pantoprazol (Panum*, Peptazol*) ağızdan, çiğnenmeden, sıvıyla birlikte 40-80 mg/gün reçete edilir, duodenal ülserin skarlaşmasının tedavi süresi 2 haftadır, mide ülseri ve reflü özofajitin tedavi süresi 4-8 haftadır. Rabeprazol (Pariet*) 12 yaşından itibaren sabahları günde bir kez ağızdan 20 mg olarak reçete edilir. Tedavi süresi gerekirse 4-6 haftadır - 12 haftaya kadar. Kapsüller çiğnenmeden bütün olarak yutulur.

H2-histamin reseptör blokerleri. Famotidin (gastrosidin*, quamatel*, famosan*) yatmadan önce günde 0,5 mg/kg veya günde 2 kez 0,025 mg oral olarak reçete edilir. Ağırlığı 10 kg'ın altında olan çocuklar için ağızdan günde 1-2 mg/kg, 3 doza bölünerek; 10 kg'ın üzerindeki çocuklar için - ağızdan günde 1-2 mg/kg dozda, 2 doza bölünerek.

Film oluşturucu mide koruyucu sukralfat (Venter*), yemeklerden 1 saat önce ve yatmadan önce ağızdan jel ve tablet şeklinde reçete edilir. Çocuklara günde 4 kez 0,5 g, ergenlere - günde 4 kez 0,5-1 g veya sabah ve akşam 1 g veya günde 2 kez 2 g (sabah uyandıktan sonra ve yatmadan önce) boş reçete edilir. karın); maksimum DM - 8-12 g Tedavi süresi - gerekirse 4-6 hafta - 12 haftaya kadar.

HP enfeksiyonu doğrulandığında bizmut veya omez içeren 1. ve 2. basamak rejimlerle bir veya iki antibakteriyel ilaç kombinasyonuyla HP'nin yok edilmesi gerçekleştirilir. Hastaların %70-90'ında başarı elde edilir, ancak komplikasyonlar, yan etkiler (Tablo 3-4) ve PPI'lara, antibiyotiklere (özellikle metronidazol) ve diğer ilaçlara karşı direnç (direnç) tedavinin başarısını etkiler.

Tablo 3-4. Eradikasyon tedavisinin yan etkileri

Birinci basamak tedavi seçenekleri (üçlü)

Bizmut preparatlarına dayanarak:

Bizmut subsitrat (de-nol*) 8 mg/kg (480 mg/gün'e kadar) + amoksisilin (flemoksin*, hikoncil*) 25 mg/kg (1 g/gün'e kadar) veya klaritromisin (fromilid*, klasit*) 7,5 mg/kg (500 mg/güne kadar) + nifuratel (Macmiror*) 15 mg/kg veya furazolidon 20 mg/kg;

Bizmut subsitrat + klaritromisin + amoksisilin.

IPN'ye göre:

PPI + klaritromisin veya (8 yaşın üzerindeki çocuklarda) tetrasiklin 1 g/gün + nifuratel veya furazolidon;

ÜFE + klaritromisin veya (8 yaşın üzerindeki çocuklarda) tetrasiklin + amoksisilin.

Amoksisilin (flemoksin solutab*) + bizmut preparatı (bizmut subsitrat) + PPI kombinasyonu, zarflayıcı, sitoprotektif, antibakteriyel ve antisekretuar etkilerle birlikte lokal bir bakterisidal etkiye sahiptir; bu, ikinci bir antibakteriyel ajanın kullanımdan kaçınmayı mümkün kılar. Ülseratif hastalığı olan çocuklar için yok etme tedavisi rejimi.

İkinci basamak tedavi Suşların ortadan kaldırılması için (dörtlü tedavi) önerilir HP,Önceki tedavisi başarısız olan antibiyotiklere dirençli. Daha sıklıkla bizmut subsitrat + amoksisilin veya klaritromisin reçete edilir; 8 yaşın üzerindeki çocuklarda - tetrasiklin + nifuratel veya furazolidon + PPI.

HP antagonistleri olan laktobasil içeren probiyotiklerin tedavi rejimine dahil edilmesi, yan etkilerin görülme sıklığını azaltabilir ve anti-Helicobacter tedavisinin tolere edilebilirliğini artırabilir.

İlaç tedavisi vitaminleri (C, U, grup B), sakinleştiricileri, antispastik ilaçları (papaverin, spasız*), kolinerjik reseptör blokerlerini içerir. Hastalığın tüm dönemlerinde genel fizyoterapi yöntemleri gösterilir; ülserin II. evresinden başlayarak lokal prosedürler kullanılır, termal prosedürler (parafin, ozokerit) - yalnızca ülserin iyileşme döneminde. İlaç alırken ülserin akut evresinin tedavisinde, fiziksel yöntemler tamamen yardımcı bir rol oynar, ancak klinik ve endoskopik remisyon döneminde lider olurlar.

Psikofarmakoterapinin (sakinleştiriciler, antidepresanlar, bitkisel ilaçlar) yanı sıra, çoğu durumda psikoterapi (aile ve bireysel) endikedir; görevleri duygusal gerilimi hafifletmek ve stresi ortadan kaldırmaktır.

Genel olarak ülserlerin ve CGD'nin (Şekil 3-10) tanı ve tedavisine yönelik yeni yaklaşımların klinik ve ekonomik etkinliği aşağıdaki sonuçlara yol açabilir:

Hastalığın nüksetme sayısının yılda 2-3 defadan 0'a düşürülmesi;

Ülseratif hastalığın komplikasyonlarının sayısının 10 kat azaltılması;

Ülserin cerrahi tedavisinin reddedilmesi;

Hastaların %80'inden fazlasının tedavisi ayaktan tedavi bazında gerçekleştirilmektedir.

Pirinç. 3-10.Üst sindirim sisteminin kronik hastalıkları için tedavinin gelişimi

Ülser komplikasyonlarının tedavisi cerrahi departmanlarda yatarak gerçekleştirilir. Cerrahi müdahale için mutlak endikasyonlar perforasyondur (perforasyon - mide veya duodenumun içeriğinin içine girdiği serbest karın boşluğuna bir ülserin atılımı), ülserin penetrasyonu (mide veya duodenum ülserinin çevredeki organlara veya dokulara çimlenmesi) , aşırı kanama, dekompanse skar-ülseratif pilor stenozu, ülserin malignitesi.

Şu tarihte: Sindirim sistemi kanamasıÜç ilkeye en sıkı şekilde uymak gerekir: soğuk, açlık ve dinlenme. Çocuk yalnızca sedye üzerinde taşınmalıdır. Mide bölgesine buzlu lastik bir balon yerleştirilir, midenin buz solüsyonlarıyla yıkandığı lokal hemostatik tedavi yapılır. Acil özofagogastroduodenoskopi, kanama kaynağının yerini belirlemek ve endoskopik hemostaz gerçekleştirmek için endikedir.

İnfüzyon-transfüzyon replasman tedavisi (kan ürünleri ve kan ikamelerinin transfüzyonu) gereklidir. Yukarıdaki önlemlere ek olarak ilk 2-3 gün boyunca 8 saatte bir 20-40 mg omeprazol veya 6 saatte bir 25-50 mg ranitidin veya 10-20 mg famotidin intravenöz olarak uygulanır. Hemorajik erozyonların varlığında, sukralfat ek olarak her 4 saatte bir ağızdan 1-2 g dozunda kullanılır.Başarılı resüsitasyon ve hemostatik kürlerden sonra standart bir yok etme kürü reçete edilir ve bir Na+, K+-ATPaz blokeri veya bir H2-histamin reseptör blokeri her zaman en az 6 ay süreyle uzar Ancak etki yoksa cerrahi tedavi endikedir.

Bağıl endikasyonlar Tekrarlayan kanama, kompanse pilor stenozu ve konservatif tedavinin etkisiz olması cerrahi müdahaleyi gerektirir. Peritonit, aşırı kanama semptomlarıyla birlikte mide ve/veya duodenum ülserinin delinmesi veya penetrasyonu durumunda, aşağıdaki prosedürlere göre cerrahi müdahale yapılır: acil durum göstergeleri, diğer durumlarda planlandığı gibi gerçekleştirilir.

Önleme

Öncelikli korunma doğru beslenmeyi ve rejimi düzenlemeyi, ailede uygun bir ortam yaratmayı, ülserojenik ilaçları almayı reddetmeyi ve kötü alışkanlıklarla mücadele etmeyi içerir. Görsel-işitsel bilgilerin aşırı yüklenmesi kabul edilemez. Ülser gelişme riski yüksek olan bireylerin (kalıtsal yatkınlık,

hidroklorik asidin fonksiyonel aşırı salgılanması, artan asit oluşumuyla birlikte CGD) ve özofagogastroduodenoskopinin atanması.

İkincil önleme PUD - rehabilitasyon tedavisinin devamı.

Rehabilitasyonun ikinci aşaması- ayakta tedavi ortamında mümkün değilse, hastaneden taburcu olduktan en geç 3 ay sonra gerçekleştirilen sanatoryum-tatil yeri. Üreaz testi sonucu HP enfeksiyonu açısından pozitif ise ikinci basamak eradikasyon tedavisi endikedir.

Rehabilitasyonun üçüncü aşaması- 5 yıl veya daha uzun bir süre boyunca bir gastroenterolog eşliğinde bir klinikte dispanser gözlemi. Amacı hastalığın alevlenmesini önlemektir. Nüks önleyici tedavi, okul tatillerinde yılda 2-3 kez yapılır. Koruyucu bir rejim reçete edilir, 3-5 gün boyunca 1 numaralı diyet tablosu, ardından 5 numaralı tablo, vitamin ve antasit preparatları ve gerekirse fizyoterapötik tedavi: elektrotların enine düzenlenmesi ile çeşitli mikro elementlerin galvanizasyonu ve tıbbi elektroforezi - bakır sülfat, çinko sülfat, aloe çözeltisi, yaka bölgesinde brom elektroforezi. Mide ve duodenumdaki skar değişikliklerini gidermek için lidaz veya terrilitin çözeltilerinin elektroforezi kullanılır. Yerel mikrosirkülasyonu ve hasarlı dokuların oksijenlenmesini iyileştirmek için hiperbarik oksijenasyonun (8-10 seans) terapötik kullanımı patojenik olarak haklıdır. Eşlik eden psikosomatik ve otonomik bozuklukları düzeltmek için elektro uyku tekniği kullanılarak düşük frekanslı akımlar kullanılır.

Bazı durumlarda, üst karın ve paravertebral bölgeye sinüzoidal modüle edilmiş akımlar, desimetre aralığında ultra yüksek frekanslı bir elektromanyetik alan ve ultrason reçete edilir. Hafif derecede etkileyen faktörler arasında alternatif bir manyetik alan bulunur.

Özofagogastroduodenoskopi yılda en az bir kez yapılır; şikayetler, dışkıda gizli kan reaksiyonunun olumlu sonuçları veya üreaz nefes testinin olumlu sonuçları için önerilir.

Gerektiğinde hastalar okuldaki iş yüküyle sınırlandırılır - haftada 1-2 gün (evde eğitim), muaftır

sınavlardan muaf, özel bir sağlık grubuna atanan (beden eğitimi ile ilgili kısıtlamalar).

Tahmin etmek

Özellikle çocuğun mukoza zarında birden fazla ülseratif defekti varsa veya ülser(ler) duodenal ampulün arkasında yer alıyorsa prognoz ciddidir. Bu gibi durumlarda hastalık daha şiddetli seyreder ve komplikasyonlar sıklıkla görülür. Ameliyat olan çocuklara engelli statüsü veriliyor. Hastanın pediatrik bir gastroenterolog tarafından klinik olarak gözlemlenmesi, mevsimsel kurallara uyum ve alevlenmelerin sürdürülmesinin önlenmesi hastalığın prognozunu önemli ölçüde artırır.

PYLOROSPASM VE PYLOROSTENOZ

Erken çocukluk döneminde, midenin motor fonksiyonunun fonksiyonel bozukluğu, çıkış kısmının tonunda spastik bir artış ve midenin pilorik kısmının konjenital organik daralması, bir çocuk doktorunun özel ilgisini gerektiren problemlerdir. ayırıcı tanı açısından ve konservatif veya cerrahi tedavi yönteminin seçimi.

Pilorospazm

ICD-10 kodu

K22.4. Özofagus diskinezisi: yemek borusunun spazmı.

Pilorospazm, midenin motor fonksiyonunun bir bozukluğu olup, esas olarak bebeklerde gözlenen, çıkış kısmının tonunda spastik bir artışın eşlik ettiği bir durumdur.

Etiyoloji ve patogenez

Midenin pilorik kısmı, mide ile duodenum arasındaki sınıra karşılık gelen bu organın en dar kısmıdır. İsim kelimeden geliyor pilor- "bekçi". Midenin pilor bölgesinde doğumda nispeten iyi gelişmiş olan masif bir kas tabakası (kontraktör kas) bulunur. Nöromüsküler sistemin fonksiyonel bozuklukları sonucu tonusu bozulursa, yiyeceklerin mideden duodenuma boşaltılması zorlaşır, midede kalır ve kusma meydana gelir. Merkezi sinir sisteminin ve otonom bölümünün düzenleyici fonksiyonunun ihlali, doğum travması olan çocuklarda ve intrauterin hipoksiden sonra daha sık görülür, bu nedenle hastalık, otonom sinir sistemi fonksiyon bozukluğunun bir yansıması olarak kabul edilir.

Klinik tablo

Yaşamın ilk günlerinden itibaren pilorospazm ile yetersizlik gözlenir, yiyecek hacmi arttıkça, yenen yiyeceğin hacmini aşmayan, safrasız kesilmiş asidik içeriklerin gecikmiş kusması ortaya çıkar. Çocuk kusmasına rağmen yeterli olmasa da kilo alır ve tedaviye zamanında başlanmazsa yetersiz beslenme gelişebilir.

sınıflandırma

Pilorospazmın atonik ve spastik formları vardır. Atonik formda mide içeriği yavaş yavaş ağızdan dışarı akar. Spastisite ile aralıklı olarak, kusma şeklinde keskin sarsıntılarla salınır.

Teşhis

Radyolojik olarak patoloji belirlenmez ancak 2 saat sonra kontrast maddenin boşaltılmasında gecikme olur. Şu tarihte:

Endoskopik inceleme, piloroduodenal tıkanıklığın organik nedenlerini dışlamaya izin veren, her zaman bir endoskopla geçilebilen, yarık şeklinde kapalı bir piloru ortaya çıkarır.

Ayırıcı tanı

Hastalık çok sık görülür, oldukça yaygın bir malformasyon olan pilor stenozu ile ayırt edilmelidir (Tablo 3-5).

Tablo 3-5. Pilor stenozu ve pilorospazmın ayırıcı tanısı

Tedavi

Uyku-uyanıklık programını sürdürmek ve çocuğu beslendikten 5-10 dakika sonra birkaç dakika dik pozisyonda tutmak gerekir, ardından kusmuk veya sütün trakeaya girmesini önlemek için yan tarafına yerleştirilir. regürjitasyon meydana gelir.

İlaçlar arasında, 10-15 ml kaynamış su ile seyreltilmiş 0,5-1,0 ml %2'lik papaverin hidroklorür çözeltisi veya %2'lik no-shpa* çözeltisi ağızdan kullanılır. 3 aydan itibaren -% 2,5 prometazin çözeltisi, beslenmeden 15 dakika önce 1-2 damla. Ağır vakalarda, çocuklar yaşa bağlı olarak öğürme refleksini azaltan ilaçları kullanabilirler:% 0,1 atropin sülfat çözeltisi - günde 1-2 kez deri altından, kas içinden veya intravenöz olarak 0,25-1,0 mg . Maksimum RD 1 mg, günlük doz 3 mg'dır. B 1 vitamini, papaverinli fitiller önerebilirsiniz.

Fizyoterapi: 5-10 numaralı epigastrik bölgede papaverin hidroklorür, drotaverinin elektroforezi; günaşırı 5-6 numaralı karın bölgesine parafin uygulamaları.

Tahmin etmek

Prognoz olumludur, 3-4 aylık yaşamda pilorospazm semptomları genellikle kaybolur.

Pilor stenozu

ICD-10 kodları

Q40.0. Pediatrik pilor stenozu.

K31.8. Mide ve duodenumun diğer tanımlanmış hastalıkları: Midenin daralması kum saati şeklinde.

Pilor stenozu, midenin pilorik kısmının konjenital bir malformasyonudur (Şekil 3-11, a), pilorun kas tabakasının dejenerasyonu, kalınlaşması, bozulmuş innervasyonla ilişkili olup, bunun sonucunda pilor görünümü alır. kıkırdağa benzeyen beyaz tümör benzeri bir oluşum. Ergenlerde ve yetişkinlerde pilor stenozu, mide ülseri veya bu bölümün tümörünün bir komplikasyonu olarak kabul edilir.

Görülme sıklığı 4 gün ile 4 ay arasındaki 300 bebekte 1'dir. Erkeklerde kızlara göre kusur 4 kat daha sık görülür.

Etiyoloji ve patogenez

Çocuklarda ana etyopatogenetik faktörler aşağıdaki nedenlere bağlıdır:

Sinir sisteminin bozulması, pilor ganglionunun az gelişmişliği;

Pilor kanalının açılmasında intrauterin gecikme;

Midenin pilorik kısmındaki kasların hipertrofisi ve şişmesi (bkz. Şekil 3-11, a).

Pilor stenozu semptomlarının şiddeti ve başlama zamanı, pilorun daralma derecesine ve uzunluğuna, çocuğun midesinin telafi edici yeteneklerine bağlıdır.

Yetişkinlerde pilor stenozu sıklıkla ülseratif hastalık veya malign neoplazmaya bağlı büyük skar oluşumunun bir sonucudur.

sınıflandırma

Akut ve uzun süreli konjenital pilor stenozu formları, telafi aşamaları, alt telafi ve dekompansasyon vardır.

Klinik tablo

Genellikle semptomlarda kademeli bir artış olur. Kusurun belirtileri doğumdan sonraki ilk günlerde, ancak daha sık olarak yaşamın 2-4. haftasında ortaya çıkar. Cilt kurur, yüz hatları keskinleşir, aç bir ifade ortaya çıkar ve çocuk yaşından büyük görünür.

Pilor stenozunun ilk ve ana semptomu, beslenmeler arasında meydana gelen, başlangıçta nadir görülen, daha sonra daha sık hale gelen çeşme kusmasıdır. Ekşi kokulu, safra karışımı olmayan kesilmiş sütten oluşan kusmuk hacmi, tek bir besleme dozunu aşıyor. Çocuk huzursuz olur, yetersiz beslenme ve dehidrasyon gelişir, idrara çıkma nadir hale gelir ve kabızlığa eğilim ortaya çıkar.

Epigastrik bölgede karın muayenesinde şişlik ve gözle görülebilen segmentasyonun arttığı tespit edilir.

mevcut mide peristaltizmi bir kum saatinin belirtisidir (Şekil 3-11, b). Vakaların% 50-85'inde, karaciğer kenarının altında, rektus kasının dış kenarında, yukarıdan aşağıya doğru hareket eden yoğun, erik şeklinde bir tümör görünümüne sahip olan pilorun palpe edilmesi mümkündür. .

Daha sonraki aşamalarda dehidrasyon ve bozulmuş su-tuz metabolizması gelişir. Kusma yoluyla klor ve potasyum kaybına bağlı olarak kandaki seviyeleri azalır, metabolik alkaloz ve diğer ciddi su-elektrolit ve metabolik bozukluklar gelişir. Olası aspirasyon sendromu. Geç belirtiler arasında eksiklik anemisi ve kan kalınlaşmasının bir sonucu olarak hematokrit artışı yer alır.

Teşhis

Pilor stenozu tanısını doğrulamak için, kalınlaşmış duvarlara sahip uzun bir piloru ortaya çıkaran ultrason kullanılır. Teşhis hataları% 5-10 olabilir.

Midenin röntgen kontrast çalışması, aç karnına incelendiğinde boyutunda bir artış ve sıvı seviyesinin varlığını, baryum süspansiyonunun boşaltılmasında gecikmeyi (Şekil 3-11, c), daralmayı ve uzamayı ortaya çıkarır. pilor kanalı (gaga belirtisi).

Pilor stenozu teşhisinde en bilgilendirici yöntemlerden biri özofagogastroduodenoskopidir. Pilor stenozu ile endoskopi kesin noktayı ortaya çıkarır

Pirinç. 3-11. Pilor stenozu: a - midenin duodenuma geçiş yerinin şematik gösterimi; b - pilor ve peristalsisin kum saati şeklinde gözle görülür şekilde genişlemesi; c - Röntgen muayenesi: midede kontrast maddenin tutulması

pilorda bir açıklık, mide antrumunun mukoza kıvrımlarının daralmış pilora doğru yakınlaşması. Hava üfleme sırasında pilor açılmaz ve endoskopun duodenuma geçirilmesi imkansızdır. Atropin testi sırasında pilor (pilorospazmın aksine) kapalı kalır. Çoğu durumda antrum gastriti ve reflü özofajiti tespit edilir.

Ayırıcı tanı

Pilor stenozu, pilorospazmın (bkz. Tablo 3-5) ve psödopilorik stenozun (Debre-Fibiger sendromu - mineralokortikoid ve adrenal korteksin androjenik fonksiyonlarının karmaşık bir endokrin bozukluğu) eşlik ettiği çeşitli bitkisel somatik bozukluklardan ayırt edilmelidir.

Tedavi

Pilor stenozu tedavisi sadece cerrahidir. Cerrahi müdahaleden önce, su-elektrolit ve asit-baz dengesinin yeniden sağlanmasını ve antispazmodiklerin kullanımını amaçlayan ameliyat öncesi hazırlık yapılmalıdır. Açık (tercihen laparoskopik) ameliyatın tekniği piloromyotomidir. Ameliyat sonrası beslenme dozlanır, ameliyattan sonraki 8-9. Günde hacmi yavaş yavaş yaş normuna kadar artırılır. Sıvı eksikliği parenteral olarak ve besin lavmanlarıyla doldurulur.

Tahmin etmek

Kural olarak ameliyat tam iyileşmeyi destekler.

Tanım

Dispepsi (Yunanca Δυσ- - kelimenin olumlu anlamını reddeden bir önek ve πέψις - sindirimden) midenin normal işleyişinin bozulması, zor ve ağrılı sindirimdir. Dispepsi sendromu, orta hatta yakın epigastrik bölgede lokalize olan ağrı veya rahatsızlık hissi (ağırlık, dolgunluk, erken doyma) olarak tanımlanır.

Yanlış beslenme, kötü alışkanlıklar, ilaç kullanımı ve diğer olumsuz faktörler günlük olarak gastrointestinal sistemin işleyişini etkiler ve fonksiyonel dispepsi sendromunu tetikler.

Bu terim, ortak bir kökene, etiyolojiye ve lokalizasyona sahip olan semptomların kapsamlı bir listesini ifade eder.

Gastroenterologlar, fonksiyonel ve kalıcı mide dispepsisini, gastrointestinal sistemin normal işleyişinin bozulmasına neden olan tüm semptomlara çağırır.

Bu tür bir rahatsızlık şikayetiyle doktora başvuran bir hasta, her zaman fonksiyonel dispepsinin ne olduğu ve ne gibi sonuçlar doğurabileceği sorusuyla ilgilenir.

Hastalığın organik formu çoğunlukla ileri yaş grubundaki hastalarda teşhis edilirken, fonksiyonel dispepsi çoğunlukla çocuklarda ve ergenlerde bulunur; her iki durumda da farklı tedaviler de reçete edilir.

Patolojinin, her biri kendine has özelliklere sahip olan ve kendini farklı şekillerde gösteren çeşitli biçimlere bölündüğünü düşünmeye değer. Dispepsi şunlar olabilir:

• spesifik olmayan, mevcut semptomların hastalığın birinci veya ikinci formu olarak sınıflandırılması zor olduğunda;
• Hasta mide bulantısı, ağırlık ve dolgunluk hissinden şikayetçiyse diskinetik;
• ülser benzeri, hasta esas olarak epigastrik bölgedeki rahatsızlıktan endişe duyduğunda.

Nedenler

Sindirim bozukluklarının nedenine bağlı olarak, sindirim sisteminin bir kısmının işlev bozukluğu ve belirli sindirim sularının (bağırsak, mide, pankreas, hepatik) yetersiz üretimi ve esas olarak beslenme bozuklukları (fermantasyon) ile ilişkili dispepsi nedeniyle dispepsi ayırt edilir. , paslandırıcı ve yağlı veya sabun).

Dispepsinin ana nedenleri, malabsorbsiyon sendromuna neden olan sindirim enzimlerinin eksikliği veya çoğu zaman beslenmede büyük hatalardır. Yeme bozukluklarının neden olduğu dispepsiye beslenme dispepsisi denir.

Dispepsi belirtileri hem beslenme rejiminin eksikliğinden hem de dengesiz beslenmeden kaynaklanabilir.

Bu nedenle, organik hasar olmadan gastrointestinal sistem organlarının fonksiyon bozukluğu, fonksiyonel dispepsiye (beslenme dispepsisi) yol açar ve sindirim enzimlerinin yetersizliği, gastrointestinal sistemdeki organik hasarın bir sonucudur. Bu durumda dispepsi sadece altta yatan hastalığın bir belirtisidir.

Çocuklarda dispepsi, yiyeceğin bileşimi veya miktarı ile çocuğun gastrointestinal sisteminin yetenekleri arasındaki uyumsuzluk nedeniyle gelişir. Yaşamın ilk yılında çocuklarda dispepsinin en yaygın nedeni, çocuğun aşırı beslenmesi veya diyete yeni yiyeceklerin zamansız eklenmesidir.

Ayrıca yenidoğanlarda ve çocuklarda yaşamın ilk haftalarında gastrointestinal sistemin olgunlaşmamış olması nedeniyle fizyolojik dispepsi görülür. Çocuklarda fizyolojik dispepsi tedavi gerektirmez ve gastrointestinal sistem olgunlaştıkça ortadan kalkar.

Çoğu zaman, hastalığın ana semptomları gastrointestinal sistemin herhangi bir hastalığı ile ilişkilidir. Buna organik dispepsi denir.

Buna göre, bu patolojinin nedenleri sindirim sisteminin altta yatan bir hastalığından kaynaklanmaktadır. Ancak fonksiyonel dispepsi sendromu çoğunlukla yanlış insan beslenmesiyle gösterilir.

Bir doktorla iletişim kurarken, genellikle hastanın yatmadan önce sürekli çok fazla yemek yediği, alkolü kötüye kullandığı, işlenmiş yiyecekleri ve yağlı yiyecekleri tercih ettiği, periyodik olarak fast food restoranlarını ziyaret ettiği ve sıklıkla sadece sandviçlere oturduğu ortaya çıkar.

Hastanın genel sağlık durumuna bağlı olarak birkaç ay içinde ya da birkaç yıl sonra sindirim sistemi bozulabilir. Sonuç hala aynı - doktor randevusu ve mide problemleriyle ilgili şikayetler.

Çocuklarda dispepsinin gelişmesinin ana nedeni diyetin ihlalidir, çoğu zaman genç ebeveynler bebeklerini aşırı beslerler ve açlıktan ağlayacaklarından endişe ederler.

1.4.ICD-10'a göre kodlama

Hazımsızlık (K30)

K25 mide ülseri

İçerir:
mide erozyonu

Ülser
Peptik:

pilorik
departman

karın
(mediogastrik)

Kullanılmış
keskinliğin alt grup özellikleri
0'dan 9'a kadar gelişim ve ciddiyet

K26
Oniki parmak bağırsağı ülseri

İçerir:
duodenum erozyonu

Ülser
Peptik:

ampuller
duodenum

pilor sonrası

K28
Gastrojejunal ülser

İçerir:
ülser (peptik) veya erozyon

anastomoz

gastrokoli

mide-bağırsak

jejunal

K25 mide ülseri

Uluslararası hastalık sınıflandırmasına göre dispepsi K 30 koduna sahiptir. Bu bozukluk 1999 yılında ayrı bir hastalık olarak belirlenmiştir. Bu nedenle, bu hastalığın prevalansı gezegenin tüm nüfusunun% 20 ila 25'i arasında değişmektedir.

1.3. Epidemiyoloji

Dispepsi belirtileri en sık görülenler arasındadır.
Gastroenterolojik şikayetler. Nüfus araştırmalarına göre,
Kuzey Amerika, Avrupa ve Avustralya'da gerçekleştirilen toplam
Toplumda dispepsi semptomlarının prevalansı 7 ila 7 arasında değişmektedir.
%41'e kadar ve ortalama %25 civarındadır.

Bu rakamlar,
t.n.

"araştırılmamış dispepsi" dahil
hem organik hem de fonksiyonel dispepsiyi içerir.

Çeşitli kaynaklara göre, yalnızca her saniyeden dördüncü kişiye kadar bir kişi doktora başvurmaktadır.
dispepsi sendromlu hasta. Bu hastalar yaklaşık %2-5'ini oluşturur.
Pratisyen hekimleri ziyaret eden hastalar. Arasında
hastaların buralara başvurduğu tüm gastroenterolojik şikayetler
Uzmanlara göre hazımsızlık semptomlarının payı %20-40'tır.

sınıflandırma

• Organik. Bu grup, örneğin bakteriyel enfeksiyon, toksik zehirlenme veya rotavirüs hastalıkları gibi çeşitli gastroenterolojik sorunlara eşlik eder. Hastalığa fermantasyon eksikliği neden olur.
• Fonksiyonel (diğer adıyla beslenme). Bu, her zaman organik gruptan ayrı olarak değerlendirilen bağımsız bir hastalıktır.

Bağırsak sindiriminin fonksiyonel bozuklukları hakkında konuşursak, alt tipler vardır:

• çürük;
• yağlı (sabunlu);
• fermantasyon

Nedeni yetersiz fermantasyon olan dispepsi aşağıdaki çeşitlere sahiptir:

• kolesistojenik;
• hepatojenik;
• pankreatojenik;
• enterojen;
• gastrojenik;
• karışık.

Dispepsi çeşitli yönlerde ve özelliklerde farklılık gösterir.

Bu tip dispepsi hastanın psikosomatik durumuyla ilişkilidir. Başka bir deyişle hazımsızlık, otonom sinir sisteminin otonom somatoform fonksiyon bozukluğunun arka planında gelişir.

- epigastrik ağrı sendromunun baskınlığı ile (eskiden ülser benzeri varyant olarak adlandırılıyordu);

- yemek sonrası sıkıntı sendromunun baskın olduğu durumlarda (eskiden diskinetik varyant olarak adlandırılıyordu).

1. Ülser benzeri
dispepsi çeşidi

2. Dismotor
dispepsi çeşidi

3. Belirsiz
Dispepsinin (karışık) çeşidi

Örnekler
fonksiyonel tanı formülasyonları
hazımsızlık:

Fonksiyonel
hazımsızlık, ülser benzeri varyant,
alevlenme aşaması.

Fonksiyonel
dispepsi, dismotor varyantı, varyantı,
alevlenme aşaması.

Fonksiyonel
dispepsi, tanımlanmamış varyant,
kararsız remisyon aşaması.

İÇİNDE
2006 Roma Kriterleri II
revize edilmiş haliyle onaylandı
Roma III kriterleri

Klinik formlar:

Öncelik
(izole) duodenit

İkincil
(eşlik eden) duodenit

Zehirli
(eliminasyon) duodenit

Örnekler
kronik tanı formülasyonları
duodenit:

Kronik
primer duodenit ülser benzeri
form, HP ile ilişkili, çoklu
duodenal ampulün erozyonu
bağırsaklar.

Kronik
ikincil duodenit, pankreas benzeri
form, kronik safraya bağımlı
pankreatit.

K25 mide ülseri

A.
Etiyoloji ve patogenezine göre:

Mekanik
(organik) HDN %14'tür
vakalar

a) doğuştan
duodenum, duodenojejunal bileşke anomalileri,
Treitz ve pankreas bağları;

b) ekstraduodenal
duodenumu dışarıdan sıkıştıran süreçler;

c) okul içi
duodenumdaki patolojik süreçler.

Fonksiyonel
Vakaların %86'sında CDN tanısı konuluyor

a) Birincil işlevsel

b) İkincil fonksiyonel

B.
Aşamalara göre:

Tazminat;

Tazminatlı;

Dekompanse.

İÇİNDE.
Ciddiyete göre:

1. Ilıman;

T'ye dayalı
(birincil tümör)

Tx - yeterli değil
Primer tümörü değerlendirmek için veriler

Bu birincil
tümör tespit edilemedi

Bu —
preinvazif karsinom: intraepitelyal
invazyonsuz tümör

sahip olmak

içinde
yerinde)

T1 - tümör

submukozal tabaka

T2 - tümör
mide duvarına sızar
subseröz membran

T3 - tümör
seröz membrana doğru büyür (visseral
periton) istila olmadan

komşuya
yapılar

T4 - tümör
komşu yapılara doğru büyür

Not: T1'e
ayrıca dikkate alınmalıdır [Samsonov
V.A., 1989]:

kötü huylu
saplı polip;

kötü huylu
geniş tabanlı polip;

kanserli
erozyon veya karsinomatöz erozyon bölgesi
kenar boyunca veya peptik ile çevrili
ülserler

İle
özellik N
(bölgesel lenf düğümleri)

Nx —
değerlendirme için yetersiz veri
bölgesel lenf düğümleri

N0 —
metastaz belirtisi yok
bölgesel lenfatik

N1—

lenf düğümleri uzakta değil

kenardan 3 cm'den fazla
birincil tümör

N2—
perigastrikte metastazlar var
uzaktaki lenf düğümleri

kenardan 3 cm'den fazla
birincil tümör veya lenfatik
düğümler,

bulunan
sol mide boyunca, ortak hepatik,
dalak

veya hamile
arterler

M'ye dayalı
(uzak metastazlar)

Mh - yeterli değil
mesafeyi belirlemek için veriler
metastazlar

M0 - işaret yok
uzak metastazlar

M1 - mevcut
uzak metastazlar

Adenokarsinom:

a) papiller;

b) boru şeklinde

c) müsinöz;

d) mühür yüzüğü hücresi
kanser

Glandüler-düz
kanser.

Skuamöz
kanser.

Türevlenemeyen
kanser

Sınıflandırılamaz
kanser

sınıflandırma
mide kanseri

BEN.
Yerelleştirme: - antrum (%50-70)

küçük eğrilik
(10-15 %)

kalp bölümü
(8-10%)

daha büyük eğrilik
(1 %)

mide fundusu (%1)

P. Görünüm: —
polip (mantar şeklinde)

tabak şeklinde

ülseratif-infiltratif

yaygın

III.Mikroskobik olarak:
- farklılaşmamış;

yaygın - hücresel
kerevit (küçük ve büyük hücreli kerevit);

farklılaşmış
glandüler kanser
(adenokarsinom);

distrofik
(skirr);

karışık
(bez-skuamöz) skuamöz;

1. Küçük tümör,
mukozanın kalınlığında bulunur ve
submukozal tabaka

mide, bölgesel
metastaz yok.

2.
Kas katmanlarına doğru büyüyen bir tümör, ancak
çimlenmeyen
seröz kapak,

tek metastaz
lenf düğümlerinde.

3.

duvarların ötesinde

komşu organlar
midenin hareketliliğini sınırlamak,
çoklu
bölgesel metastazlar.

4. Herhangi bir tümör
mevcutsa boyutları ve herhangi bir niteliği
uzak metastazlar.

Örnekler
tanı formülasyonları:

B.L.
ventriküller




BLventrikül IVst. (Radikal cerrahi sonrası durum
02.1999): nüksetme.
Metastazlı sürecin genelleştirilmesi
karaciğer ve beyin.

Sendromlar,
nörohumoral bozukluklarla ilişkili
organ faaliyetlerinin düzenlenmesi
Gastrointestinal sistem:

dumping sendromu
(hafif, orta, şiddetli)

hipoglisemik
sendromu

addüktör sendromu
döngüler

ülser
anastomoz

güdük gastriti
mide, anastomoz (HP dahil)
iş arkadaşı)

Gastrorezeksiyon sonrası
distrofi

Gastrorezeksiyon sonrası
anemi

Sendromlar,
fonksiyonel bozukluklarla ilişkili
Sindirim organlarının aktivitesi
ve bunların telafi edici-uyarlanabilir
Perestroyka:

ihlaller
hepatobilier sistem;

bağırsak bozuklukları,
malabsorbsiyon sendromu dahil;

ihlal
mide güdük fonksiyonları;

ihlal
pankreas fonksiyonları;

reflü özofajit.

Organik
lezyonlar: peptik ülserin nüksetmesi,
mukoza zarının dejenerasyonu
mide kütüğü (polipozis, güdük kanseri
karın).

Vagotomi sonrası
sendromu

disfaji

mide bulantısı

ülser tekrarı

5. Kombine
bozukluklar (patolojik kombinasyonlar)
sendromlar).

1.
Ameliyat edilen mide hastalığı
(B II'ye göre 2/3 rezeksiyon
1994 yılında peptik ülser nedeniyle
darlık ile komplike olan mide ve
hepatik ligamana penetrasyon),
dumping sendromu
orta şiddette, kronik
mide kütüğünün gastriti, gastrorezeksiyon sonrası
ishal.

Hepatoselüler
adenom;

Odak (odak)
nodüler hiperplazi;

Nodüler
rejeneratif hiperplazi;

Karaciğer hemanjiyomu;

Kolanjiyom (adenom
intrahepatik safra kanalları);

kistadenom
intrahepatik kanallar;

Mezenkimal
hamartom

Tanım.
Hepatoselüler
karsinom – birincil metastatik olmayan
karaciğerden kaynaklanan tümör
hücreler ve kolanjiyom ile birlikte (tümör,
intrahepatik hücrelerden köken alan
safra kanalları) ve hepatokolanjiyom
(karışık kökenli tümör)
birleştirici ad altında açıklanan
birincil karaciğer kanseri.

Histolojiye göre:

hepatoselüler
kanser;

kolanjiyoselüler
kanser;

karışık kanser

Doğa
yükseklik:

düğüm formu;

masif şekil;

yaygın form.

sınıflandırma
kalıtsal metabolik bozukluklar,

önde gelen
karaciğer hasarına

Kalıtsal
Karbonhidrat metabolizma bozuklukları:

glikojenozlar
(tip I,
III,
IV,
VI,
IX)

Galaktozemi

Fruktozemi

Kalıtsal
Yağ metabolizması bozuklukları:

Lipidozlar

Gaucher hastalığı

Niemann-Pick hastalığı

Kolesteroloz

Hastalık
El-Schueller-Hıristiyan

Aile
hiperlipoproteinemi

Genelleştirilmiş
ksantomatoz

Wolman hastalığı

Kalıtsal
protein metabolizması bozuklukları

Tirozinemi

Arıza
metionini aktive eden enzim

Kalıtsal
safra asidi metabolizma bozuklukları

Aşamalı
intrahepatik kolestaz (hastalık
Bilera)

Kalıtsal
tekrarlayan kolestaz ile birlikte lenfödem

Arteriyohepatik
displazi

Sendrom
Zellweger

TNSA sendromu

Kalıtsal
bilirubin metabolizması bozuklukları

Gilbert sendromu

Sendrom
Rotor

Sendrom
Dubin-Johnson

Sendrom
Crigler-Nayjar

Kalıtsal
Porfirin metabolizması bozuklukları

Kalıtsal
demir metabolizması bozuklukları

Kalıtsal
bakır metabolizması bozuklukları

İhlaller
diğer takas türleri

Kistik fibrozis
(kistik fibrozis)

Arıza
a 1 –antitripsin

Amiloidoz

HASTALIKLAR
Safra Kesesi ve Safra Yolları

sınıflandırma
safra kesesi hastalıkları, safra yolları
yollar

(ICD,
X revizyonu, 1992)

K80 Safra Taşı
hastalık (kolelitiazis)

K80.0 Safra Taşları
Akut kolesistitli mesane

K80.1 Safra taşları
diğer kolesistitli mesane

K80.2 Safra taşları
Kolesistitsiz mesane (kolesistolitiazis)

K80.3 Safra taşları
kolanjit ile kanal (koledokolitiazis)

K80.4 Safra taşları
kolesistitli kanal (herhangi bir seçenek,
koledoko ve kolesistolitiazis)

K81 Kolesistit (olmadan
safra taşı hastalığı)

K81.0 Akut kolesistit
(amfizematöz, kangrenli, pürülan,
apse, ampiyem, safra kesesi kangreni
kabarcık)

K81.1 Kronik
kolesistit

K81.8 Diğer formlar
kolesistit

K 81.9 Kolesistit
belirtilmemiş

K82 Diğer hastalıklar
safra yolu

K83 Diğer hastalıklar
safra yolu

K87 Yenilgileri
safra kesesi, safra yolu
sınıflandırılan hastalıklar için
diğer bölümler

E1. işlev bozukluğu
safra kesesi

E2. işlev bozukluğu
Oddi sfinkteri

BEN.
Hiperkinetik (hipertonik)
biliyer diskinezi;

II.
Hipokinetik (hipotonik)
biliyer diskinezi;

III.
Karışık diskinezi şekli

1.Kronik
taşsız kolesistit

AC
inflamatuar sürecin baskınlığı

M.Ö
diskinetik bozuklukların baskınlığı

Kronik
taşlı kolesistit

II.Aşama
hastalıklar:

alevlenme aşaması
(dekompanzasyon)

çürüme aşaması
alevlenmeler (alt telafi)

remisyon aşaması
(tazminat)

III.Tarafından
akışın doğası:

sıklıkla tekrarlanan
(sürekli) akış

kalıcı
(monoton) akış

değişken akım

IV.Tarafından
ciddiyet:

hafif derece
yer çekimi

orta derece
yer çekimi

haşin
yer çekimi

V.Temel
klinik sendromlar:

1. diskinetik

   kolesistokardiyaljik

   adet öncesi
   Gerilim

   güneş

   reaktif

1.Kronik
bakteriyel (E. coli)
orta derecede kolesistit
alevlenme aşaması, sıklıkla tekrarlayan
akış.

I.tarafından
etiyoloji (bakteriyel, helmintik,
zehirli);

Akışla birlikte:

- baharatlı

- kronik

1. Birincil
(bakteriyel, helmintik,
otoimmün)

a) yerde
subhepatik kolestaz

- ortak safra kanalı polipleri

- yara izleri ve
BD'nin inflamatuar darlıkları

- iyi huylu
ve kötü huylu tümörler

- pankreatit ile
ortak safra kanalının sıkışması

B)
subhepatik olmayan bir hastalık nedeniyle
kolestaz

- biliodigestif
anastomozlar ve fistüller

- yetersizlik
Oddi sfinkteri

— ameliyat sonrası
kolanjit

- kolestatik
hepatit

- safra sirozu

IV.Tarafından
inflamasyon türü ve morfolojisi

akıntılı

1. engelleyici

   yıkıcı

V.tarafından
komplikasyonların doğası:

karaciğer apseleri

nekroz ve perforasyon
hepatokoledoka

1. bakteriyel -
   toksik şok

   akut karaciğer
   arıza

Akut birincil
bakteriyel kolanjit

Safra taşı
hastalık (koledokolitiyoz): alevlenme,
ikincil bakteriyel kolanjit.

Kolesteroz
safra yolu, polip formu

Kolesteroz
safra yolu, retiküler-diffüz
biçim

Kolesteroz
safra yolu, odak formu

(A.I.
Krakovsky, Yu.K. Dunayev, 1978; E.I. Galperin,
N.V. Volkova, 1988)

BEN.
Ana konularla ilgili ihlaller
patolojik süreç, tamamen değil
operasyonla ortadan kaldırıldı:

Safra taşları
kanallar

Stenotik
papillit, ortak safra kesesi iltihabı

Kolanjit, safra
pankreatit

Diskinezi
Oddi sfinkteri, duodenostaz,
duodenobiliyer diskinezi.

P.İhlaller,
Operasyonla doğrudan ilgili
:

Sendrom
safra kanalı yetmezliği

Diskinezi
Oddi sfinkteri ve safra kanalları

Güdük sendromu
safra kanalı

Pankreatit

Nöroma

Mezenterik
lenfadenit, lenfanjit

Yapıştırıcı
ve sklerozan süreç

Psödotümörler:

Hiperplazi;

Heterotopya
Mide mukozası

Gerçek tümörler:

Epitelyal
tümörler;

Hamartromalar;

Teratomlar

Forma göre:

• yaygın;

  papiller

Morfolojiye göre:

adenokarsinom;

kötü farklılaşmış
kanser;

pullu
kanser

sınıflandırma
safra kanallarının tümörleri (A.I. Khazanov,
1995)

Yerelleştirmeye göre:

Kolanjiyokarsinomlar,
küçükten ve dakikadan gelişen
intrahepatik kanallar (periferik
kolanjiyokarsinom);

Kolanjiyokarsinomlar,
proksimal kısımdan gelişen
ortak hepatik kanal, esas olarak
sağla solun birleştiği bölgeden
hepatik kanallar (proksimal
kolanjiyokarsinom – Klutchkin tümörü);

Kolanjiyokarsinomlar
ortak hepatikin distal kısmı
ve ortak safra kanalı - distal
kolanjiyokarsinom

Forma göre:

papiller;

yaygın;

okul içi.

T1 tümör boyutu
1 cm'yi geçmeyin, tümör ötesine uzanır
papillanın sınırları;

T2 tümör boyutu
Tümör 2 cm'yi geçmiyorsa
her iki kanalın ağızları, ancak sızmaz
arka duvar;

T3 tümör boyutu
3 cm'yi geçmeyin, tümör büyür
duodenumun arka duvarı,
ancak pankreasın içine doğru büyümez;

T4 tümörü çıkıyor
duodenumun ötesinde,
pankreasın başına sızar
bezler, kan damarlarına yayılır;

Nxo
lenfojen metastazların varlığı değil
bilinen;

hayret
tek retroduodenal lenfatikler
düğümler;

Nb vuruldu
parapankreatik lenfatik
düğümler;

Ncstruck
periportal, paraaortik,
mezenterik lenf düğümleri;

M0 uzaktan
metastaz yok;

M1 uzak
metastazlar var

BEN.
Morfolojik özelliklerine göre:

interstisyel ödemli;

parankimal;

fibrosklerotik
(kalıcı);

hiperplastik
(psödotümör);

kistik.

II.
Klinik seçenekler:

acı verici
seçenek;

hiposekretuar;

gizli;

astenonörotik
(hipokondriyak);

kombine

III.
Klinik seyrin niteliğine göre

nadiren
tekrarlayan

sıklıkla
tekrarlayan

kalıcı

IV.
Etiyolojiye göre

safraya bağımlı;

alkollü;

dismetabolik
(diyabet, hiperparatiroidizm,
hiperkolesterolemi,

1. hemokromatoz);

bulaşıcı;

ilaç

idiyopatik.

V.
İşlev durumuna göre

İle
ekzokrin yetmezliği
(orta, belirgin, keskin

1. ifade edildi);

İle
normal ekzokrin fonksiyonu;

İle
korunmuş veya bozulmuş intrasekretuar
işlev.

VI.
Komplikasyonlar

ihlal
safra çıkışı

iltihaplı
değişiklikler (parapankreatit, “enzimatik
kolesistit", kist, apse, aşındırıcı
özofajit, gastroduodenal kanama,
Mallory-Weiss sendromu dahil ve
ayrıca pnömoni, efüzyon plörezi,
akut solunum sıkıntısı sendromu,
paranfrit, akut böbrek yetmezliği,
efüzyon perikarditi, paranefrit)

endokrin
bozukluklar (pankreatojenik şeker
diyabet, hipoglisemik durumlar).

portal
hipertansiyon (subhepatik blok)

bulaşıcı
(kolanjit, apseler)

(T)
Toksik-metabolik:

Alkollü
(tüm vakaların %70-80'i);

Sigara içmek
tütün;

Hiperkalsemi;

Hiperparatiroidizm;

Hiperlipidemi;

Kronik
böbrek yetmezliği;

İlaçlar;

İdiyopatik
(10-20%):

Erken
idiyopatik;

Geç
idiyopatik;

Tropikal
(tropikal kalsifik);

Fibrocalculous
pankreas diyabeti;

Kalıtsal
(1%):

Otozomal dominant
(kanser riskini önemli ölçüde artırır);

- katyonik
Tripsinojen (kodon 29 ve 122'nin mutasyonu)

Otozomal resesif/modifikasyon
genler:

-CFTR mutasyonu
(zar ötesi taşıyıcı CP);

SPINC1 mutasyonu
(salgılayıcı trypsin inhibitörü);

katyonik
Tripsinojen (kodon 19,22 ve 23'ün mutasyonu);

Arıza
a-1-antitripsin.

Otoimmün:

Yalıtılmış
otoimmün;

Sendrom
otoimmün kronik pankreatit:

Sjögren sendromu;

Birincil safra
karaciğer sirozu;

inflamatuar
karaciğer hastalıkları (Crohn hastalığı,
spesifik olmayan ülseratif kolit).

Tekrarlayan
ve şiddetli akut pankreatit:

Ağır
akut pankreatit;

Tekrarlayan
akut pankreatit;

Vasküler
hastalıklar;

Sonrasında
alevlenmeler.

Obstrüktif
(safra):

Halka şeklinde
(bölünme) pankreas
bez;

Hastalıklar
Oddi sfinkteri;

Duktal
tıkanıklık;

Preampüler
duodenal duvar kistleri;

Travma sonrası
pankreastaki sikatrisyel değişiklikler
kanal.

1. Kronik
safraya bağımlı pankreatit
ağırlıklı olarak parankimal
orta derecede ağrı sendromu,
nadiren tekrarlayan, orta
Şiddet ve orta derecede bozulma
ekzokrin fonksiyon, alevlenme.

2. Kronik
alkolik kistik pankreatit
şiddetli ağrı sendromu, sıklıkla
tekrarlayan, şiddetli
endokrin ve ekzokrin ihlali
işlev. Komplikasyon: pankreatojenik
diyabet, şiddetli, ikincil
yeme bozukluğu

3. Kronik
alkolik psödotümör pankreatit,
ağrılı varyant, orta şiddette
ekzokrin yetmezliği olan
hafif, alevlenme.

4. Kronik
safraya bağımlı pankreatit, ağrılı
varyant, parankimal, orta
ciddiyet derecesi. GSD, kronik
taşlı kolesistit, orta
şiddet, alevlenme.

ilerde;

d) toplam
yenmek.

a) adenokarsinom;

b) kistadenokarsinom;

c) asiner kanser;

d) skuamöz
kanser;

e) farklılaşmamış
kanser.

İdiametre
3 cm'den fazla olmayan tümörler;

II tümör
çapı 3 cm'den fazla olan ancak bunun ötesine geçmeyen
organın sınırları;

IIIa sızıntılı
tümör büyümesi (duodenumda
bağırsak, safra kanalı,

mezenter, portal
damar);

IIIb metastazı
bölgesel lenfatiklerdeki tümörler
düğümler;

IVuzaktan
metastazlar

T1 tümörü
organın ötesine geçmez;

T2 tümörü
organın ötesine geçer;

T3 tümörü
komşu organlara ve dokulara sızar;

N0 lenfojen
metastaz yok;

N1 metastazı
bölgesel lenf düğümlerine;

N2 metastazı
uzak lenf düğümlerine;

M0 hematojen
metastaz yok;

M1 hematojen
metastazlar var.

İle
yerelleştirmeler:

akut ileit
(ileotiflit)

jejunoileit ile
ince bağırsak tıkanıklığı sendromu

kronik
düzensiz sendromlu jejunoileit
emme

granülomatöz
kolit

granülomatöz
proktit

İle
biçim:

1. darlık

   Crohn hastalığı
   birincil kronik seyir

   kronik
   akış

Aşama 1 (erken
değişiklikler);

Aşama 2 (orta seviye)
değişiklikler);

Aşama 3 (telaffuz edilir)
değişiklikler)

bağırsak dışı
tezahürler:

Klinik
karakteristik.

Anatomik
karakteristik

Komplikasyonlar

IBS, devam ediyor
karın ağrısının baskın olduğu ve
şişkinlik

IBS, devam ediyor
ishalin baskın olduğu

IBS, devam ediyor
kabızlığın baskın olduğu

BEN.
Etiyoloji:

bulaşıcı

zehirli

tıbbi

radyasyon

operasyonlardan sonra
ince bağırsakta vb.

ağır hastalık
zincirler

Alfa beta
lipoproteinemi

agammaglobulinemi

P. Hastalık aşaması:

alevlenme

iyileşme

III.Derece
yer çekimi:

IV.Akım
:

monoton

tekrarlayan

devamlı olarak
tekrarlayan

gizli

V.Karakter
Morfolojik değişiklikler:

atrofisiz jeunitis

orta şiddette jeunit
şiddetli atrofi

şiddetli jejunit
atrofi

şiddetli jejunit
subtotal villöz atrofi

BEN.
Etiyolojiye göre:

bulaşıcı

beslenme

sarhoş edici

iskemik

psödomembranöz

P. Yerelleştirmeye göre
:

pankolit

1. çapraz geçiş

   sigmoidit

III.Tarafından
Morfolojik değişikliklerin doğası:

akıntılı

aşındırıcı

ülseratif

atrofik

karışık

V.tarafından
akış

alevlenme aşaması

remisyon aşaması
(kısmi, tam)

Motor fonksiyonları

1. Hipermotilite

2. Hipomotorikler

VII.
Bağırsak dispepsisinin şiddetine göre:

fenomen ile
fermentatif dispepsi

fenomen ile
çürütücü dispepsi

karışık
fenomen

stafilokok;

Proteaceae;

Klebsiella;

bakterioid;

clostridial;

kandidiyaz
ve benzeri.;

iş arkadaşı
(Protean-enterokok vb.)

Mikroorganizmalar, Disbakteriyoza neden olan	Derece tazminat	Klinik formlar
Stafilokok Maya benzeri mantarlar Dernekler (stafilokok, protein, maya benzeri mantarlar, laktoz negatif Escherichia)	Tazminatlı Tazminatlı Dekompanse	Gizli (belirti göstermemiş) Yerel (yerel) Yaygın, bakteriyeminin eşlik ettiği Yaygın, enfeksiyonun yaygınlaşmasıyla ortaya çıkan, sepsis, septikopiemi

doğuştan
(doğru) divertikül:

1. Meckel divertikülü

   Divertikül
   duodenum

   Divertikül diğer
   yerelleştirme

satın alındı
divertikül:

1. Nabız
   divertikül

   Çekiş
   divertikül

   Yanlış divertikül

Komplikasyonlar
divertikül:

1. Akut divertikülit

   Kronik
   divertikülit

   Bağırsak
   tıkanıklık (yapışmalar)
   divertikül çevresinde)

   Divertikül yırtılması

   Bağırsak
   kanama

   Pürülan komplikasyonlar
   (apse)

   Bakteriyel
   ince bağırsağın divertiküloz ile kontaminasyonu
   ince bağırsak ve kolon disbiyozu
   kolon divertiküllü bağırsaklar.

KRONİK
SİNDİRİM ORGANLARININ İSKEMİ HASTALIKLARI

Tanım.
Sindirim organlarının iskemik hastalığı
(karın iskemik hastalığı,
bağırsak iskemi: akut veya
kronik dolaşım yetmezliği
çölyak gövdesi sistemlerinde, üst ve
alt mezenterik arterler, addüktör
kan akışının ve gelişiminin bozulmasına
fonksiyonel, trofik ve yapısal
sindirim sistemi bozuklukları.

(P.Ya. Grigoriev,
AV. Yakovenko, 1997)

damar içi
nedenleri: aterosklerozun yok edilmesi,
spesifik olmayan aortoarterit,
aort ve dallarının hipoplazisi, anevrizmalar
eşleşmemiş visseral arterler vb.

Ekstravazal
nedenleri: medyan damarlarının sıkıştırılması
diyaframın kavisli bağı,
Güneşin nöroganglionik dokusu
pleksuslar, pankreas kuyruğu tümörleri
bez veya retroperitoneal
uzay.

sınıflandırma
üstün mezenterik yetmezlik
arterler

(L.V. Potashov ve
diğerleri, 1985; G.Gerold,
1997)

Aşama I: asemptomatik (telafi edilmiş).
Anjiyografi sırasında tesadüfi tespit,
başka bir nedenden dolayı gerçekleştirildi.

Aşama II: Angina abdominalis (tamamen telafi edilmiş). Aralıklı
karın iskemisi neden oldu
yemekten sonra ağrı.

Aşama III: (dekompanse) değişim
karın boşluğunda uzun süreli ağrı,
malabsorbsiyon sendromu - kronik
iskemik enterit.

Aşama IV: akut mezenterik tıkanıklık
arterler, bağırsakta nekroz (enfarktüs).

RADYASYON ENTERİTİ

K25 mide ülseri

sahip olmak
mukoza zarı (karsinom
içinde
yerinde)

T3 -
tümör serozayı istila eder
(visseral periton) istila olmadan

Adenokarsinom:

a) papiller;

b) boru şeklinde

c) müsinöz;

küçük
eğrilik (%10-15)

kalp bölümü
(8-10%)

daha büyük eğrilik
(1 %)

mide fundusu (%1)

III. Mikroskobik olarak:
- farklılaşmamış;

farklılaşmış
glandüler
kanser (adenokarsinom);

3.
Önemli büyüklükte bir tümör ortaya çıkıyor
duvarların ötesinde
mide, lehimleme ve büyüme
komşu
Hareket kabiliyetini sınırlayan organlar
mide, çoklu
bölgesel metastazlar.

B.L.
ventriküller
ülseratif-infiltratif form
antrumda lokalize
(histolojik olarak: adenokarsinom).

B.L.
ventrikül evre IV (Durum
radikal cerrahi sonrası 02.1999):
nüksetme. Genelleme
karaciğere ve beyne metastaz süreci
beyin.

Morfolojiye göre:

a) Büyük damlacık
(makroskobik);

b) Küçük damlacık
(mikroskobik);

c) Kriptojenik

Forma göre:

a) odak,
yayılmış, belirgin değil
klinik olarak;

b) ifade edildi
yayılmış;

c) bölgesel (içinde
lobülün çeşitli bölümleri);

d) yaygın

SİROZ
KARACİĞER

Tanım.
Siroz
karaciğer - kronik yaygın hastalık
yapısal olarak oluşan karaciğer
parankiminin formda yeniden yapılandırılması
nodül oluşumu ve gelişen fibrozis
hepatositlerin nekrozu nedeniyle görünüm
portal ve merkez arasındaki şantlar
damarlar hepatositleri bypass ederek gelişiyor
portal hipertansiyon ve artan
Karaciğer yetmezliği.

sınıflandırma
karaciğer sirozu (WHO, 1978)

Morfolojik olarak
işaretler:

Mikronodüler
siroz (rejenerasyon düğümleri
1cm);

Makronodüler
siroz (3-5 cm'ye kadar rejenerasyon düğümleri);

Karışık siroz
(mikro-makronodüler).

Hastaların tıbbi geçmişlerinde ICD 10'a göre fonksiyonel mide bozukluğu ayrı bir nozolojik birim olarak şifrelenmiştir. Tıbbi kurumlar için mevcut tüm hastalıkların yer aldığı ve sınıflandırıldığı tek bir resmi belge bulunmaktadır.

Bu belge, Dünya Sağlık Örgütü tarafından 2007 yılında geliştirilen, Hastalıkların Uluslararası İstatistiksel Sınıflandırması, 10. revizyonu olarak adlandırılmaktadır.

Bu belge, nüfustaki hastalık ve ölüm istatistiklerinin yürütülmesinin temelini oluşturmaktadır. Her tıbbi öykü, nihai tanıya göre kodlanır.

ICD 10'a göre FDF kodu sınıf XI - “Sindirim organlarının hastalıkları” (K00-K93)'na aittir. Bu, her hastalığın ayrı ayrı ele alındığı oldukça kapsamlı bir bölümdür. Fonksiyonel bağırsak bozukluğu için ICD 10 kodu: K31 – “ Mide ve duodenumun diğer hastalıkları».

FRF nedir?

Fonksiyonel hazımsızlık, herhangi bir anatomik değişiklik olmaksızın ağrı, sindirim bozuklukları, hareketlilik ve mide suyu salgılanmasının ortaya çıkmasıdır. Bu bir tür dışlama tanısıdır. Tüm araştırma yöntemlerinde herhangi bir organik bozukluk ortaya çıkmadığı ve hastanın şikayetleri olduğu zaman bu tanı konur. Fonksiyonel bozukluklar şunları içerir:

• Fonksiyonel dispepsi kendini farklı şekillerde gösterebilen - midede ağırlık, hızlı doyma, rahatsızlık, dolgunluk hissi, şişkinlik. Bulantı, kusma, belirli yiyecek türlerine karşı isteksizlik ve geğirme de meydana gelebilir. Bu durumda gastrointestinal sistemde herhangi bir değişiklik tespit edilmez.
• Hava yutmak(aerofaji), bu daha sonra ya kusar ya da bağırsak yoluna emilir.
• Fonksiyonel pilorospazm– Mide kasılır, yiyecekler duodenuma geçmez ve yenen yiyeceklerin kusması gelişir.

Bu şikayetler için röntgen, ultrason ve FEGDS gerekir ancak herhangi bir değişiklik veya rahatsızlık görülmez.

Fonksiyonel gastrointestinal bozukluklar, hastalığın kesin nedeni bilinmediğinden semptomatik olarak tedavi edilir. Reçeteli diyet, enzim preparatları, antispazmodikler, adsorbanlar, mide koruyucular, mide asitliğini azaltan ve hareketliliği normalleştiren ilaçlar. Sakinleştiriciler sıklıkla kullanılır.

Dispepsi kümülatif bir sendromdur. Besinlerin zayıf emiliminin, gıdanın sindirilmesinde zorluğun yanı sıra vücutta zehirlenme varlığının olduğu sindirim sisteminin bir takım fonksiyon bozukluklarını birleştirir.

Dispepsi varlığında kişinin genel durumu kötüleşir, karın ve göğüste ağrılı semptomlar görülür. Disbakteriyozun gelişimi de mümkündür.

Sendromun nedenleri

Çoğu durumda dispepsi oluşumu önceden tahmin edilemez. Bu bozukluk, ilk bakışta oldukça zararsız görünen birçok nedenden dolayı ortaya çıkabilir.

Dispepsi erkek ve kadınlarda eşit sıklıkta görülür. Aynı zamanda gözlenir, ancak çok daha az sıklıkla.

Dispepsinin gelişimini tetikleyen ana faktörler şunlardır:

• Bir dizi gastrointestinal hastalık - gastrit ve;
• Stres ve psiko-duygusal dengesizlik - vücudun zayıflamasına neden olur, büyük miktarda havanın yutulması nedeniyle mide ve bağırsakların gerilmesi de gözlenir;
• Yanlış beslenme - yiyeceklerin sindirilmesinde ve asimile edilmesinde zorluklara yol açar, bir dizi gastrointestinal rahatsızlığın gelişmesine neden olur;
• Enzim aktivitesinin ihlali - kontrolsüz toksinlerin salınmasına ve vücudun zehirlenmesine yol açar;
• Monoton bir diyet, tüm sindirim sistemine zarar vererek fermantasyon ve çürütücü süreçlerin ortaya çıkmasına neden olur;
• - artan hidroklorik asit salgılanmasının eşlik ettiği midede inflamatuar süreç;
• Bazı ilaçların alınması - antibiyotikler, özel hormonal ilaçlar, tüberküloz ve kansere karşı ilaçlar;
• Alerjik reaksiyon ve hoşgörüsüzlük - bir kişinin bağışıklığının belirli ürünlere karşı özel duyarlılığı;
• - Mide içeriğinin bağırsaklardan geçişinin kısmen veya tamamen engellenmesi.
• Grup A hepatit, mide bulantısı, sindirim bozukluğu ve cildin sarılığı ile karakterize, bulaşıcı nitelikte bir karaciğer hastalığıdır.

Mevcut durumun kesin nedenini yalnızca bir doktor belirleyebilir. Dispepsinin kolesistit, Zollinger-Elisson sendromu ve pilor stenozu gibi aktif olarak gelişen hastalıkların arka planında ortaya çıkması mümkündür.

ICD-10'a göre hastalık kodu

Uluslararası hastalık sınıflandırmasına göre dispepsi K 30 koduna sahiptir. Bu bozukluk 1999 yılında ayrı bir hastalık olarak belirlenmiştir. Bu nedenle, bu hastalığın prevalansı gezegenin tüm nüfusunun% 20 ila 25'i arasında değişmektedir.

sınıflandırma

Dispepsi oldukça geniş bir sınıflandırmaya sahiptir. Hastalığın her alt tipinin kendine has özellikleri ve spesifik semptomları vardır. Onlara dayanarak, doktor gerekli teşhis önlemlerini alır ve tedaviyi reçete eder.

Dispepsi belirtilerini bağımsız olarak ortadan kaldırma girişimleri çoğu zaman olumlu sonuçlara yol açmaz. Bu nedenle şüpheli belirtiler tespit edilirse kliniğe başvurmanız gerekir.

Çoğu zaman, doktorun hastalığın kesin nedenini belirlemek için bir dizi test yapması ve rahatsız edici semptomları ortadan kaldırmak için yeterli önlemleri alması gerekir.

Tıpta dispepsi tipi bozuklukların iki ana grubu vardır - fonksiyonel dispepsi ve organik. Her bir bozukluk türü, tedavi yaklaşımına karar verirken dikkate alınması gereken belirli faktörlerden kaynaklanır.

Fonksiyonel form

Fonksiyonel dispepsi, spesifik organik hasarın kaydedilmediği (iç organlarda veya sistemlerde hasar olmadığı) bir bozukluk türüdür.

Bu durumda mide-bağırsak sisteminin tam olarak çalışmasına izin vermeyen fonksiyonel bozukluklar gözlenir.

Fermantasyon

Fermantatif dispepsi türü, bir kişinin diyetinin esas olarak büyük miktarlarda karbonhidrat içeren gıdalardan oluşması durumunda ortaya çıkar. Bu tür ürünler arasında ekmek, baklagiller, meyveler, lahana, kvas ve bira bulunur.

Bu ürünlerin sık tüketilmesi sonucunda bağırsaklarda fermantasyon reaksiyonları gelişir.

Bu, hoş olmayan semptomların ortaya çıkmasına yol açar:

• artan gaz oluşumu;
• midede guruldama;
• mide bozukluğu;
• halsizlik;

Dışkıyı test için gönderirken aşırı miktarda nişasta, asit, lif ve bakteri tespit etmek mümkündür. Bütün bunlar, hastanın durumu üzerinde bu kadar olumsuz etkisi olan fermantasyon sürecinin ortaya çıkmasına katkıda bulunur.

Kokuşmuş

Bu tür bir bozukluk, kişinin diyeti proteinli yiyeceklerle doluysa ortaya çıkar.

Menüde protein ürünlerinin (kümes hayvanları, domuz eti, kuzu eti, balık, yumurta) baskın olması, vücutta proteinin parçalanması sırasında oluşan aşırı miktarda toksik madde oluşumuna yol açar. Bu hastalığa şiddetli bağırsak rahatsızlığı, uyuşukluk, bulantı ve kusma eşlik eder.

Yağ

Yağlı dispepsi, refrakter yağ tüketimini sıklıkla kötüye kullanan kişiler için tipiktir. Bunlar esas olarak kuzu ve domuz yağı içerir.

Bu hastalıkla kişi şiddetli dışkı rahatsızlığı yaşar. Dışkı genellikle açık renklidir ve güçlü, hoş olmayan bir kokuya sahiptir. Hayvansal yağların vücutta birikmesi ve sindiriminin yavaş olması nedeniyle vücutta benzer bir arıza meydana gelir.

Organik form

Dispepsinin organik çeşitliliği organik patolojiyle bağlantılı olarak ortaya çıkar. Tedavi eksikliği iç organlarda yapısal hasara yol açar.

Organik dispepsi belirtileri daha agresif ve belirgindir. Hastalık uzun süre azalmadığı için tedavi kapsamlı bir şekilde gerçekleştirilir.

nevrotik

Bu durum, stres, depresyon, psikopatinin etkisine en duyarlı olan ve tüm bunlara belirli bir genetik yatkınlığı olan kişilerin karakteristiğidir. Bu durumun ortaya çıkmasının nihai mekanizması hala belirlenmemiştir.

Zehirli

Toksik dispepsi yetersiz beslenmeyle ortaya çıkar. Dolayısıyla bu duruma yeterince kaliteli ve sağlıklı olmayan ürünlerden kaynaklanabileceği gibi kötü alışkanlıklar da neden olabilir.

Vücut üzerindeki olumsuz etki, gıda ve toksik maddelerin protein parçalanmasının mide ve bağırsak duvarlarını olumsuz etkilemesi nedeniyle ortaya çıkar.

Daha sonra interoreseptörleri etkiler. Zaten kanla birlikte toksinler karaciğere ulaşarak yavaş yavaş yapısını bozar ve vücudun işleyişini bozar.

Belirtiler

Dispepsi belirtileri büyük ölçüde değişebilir. Her şey hastanın vücudunun bireysel özelliklerine ve hastalığa neden olan nedenlere bağlıdır.

Bazı durumlarda hastalığın belirtileri hafif olabilir ve bu durum vücudun yüksek direnciyle ilişkilendirilir. Bununla birlikte, çoğu zaman dispepsi kendini akut ve şiddetli bir şekilde gösterir.

Dolayısıyla fonksiyonel bir forma sahip olan beslenme dispepsisi aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

• midede ağırlık;
• mide rahatsızlığı;
• halsizlik;
• zayıflık;
• letarji;
• midede dolgunluk hissi;
• şişkinlik;
• mide bulantısı;
• kusmak;
• iştah kaybı (açlık ağrılarıyla değişen iştahsızlık);
• göğüste ağrılı yanma hissi;
• midenin üst kısımlarında ağrı.

Dispepsinin seyrinin başka çeşitleri de vardır. Çoğu zaman birbirlerinden önemli ölçüde farklı değildirler. Bununla birlikte, bu tür spesifik semptomlar, doktorun hastalığın türünü doğru bir şekilde belirlemesine ve en uygun tedaviyi reçete etmesine olanak tanır.

Ülseratif dispepsi tipine aşağıdakiler eşlik eder:

• geğirme;
• göğüste ağrılı yanma hissi;
• baş ağrısı;
• açlık ağrıları;
• halsizlik;
• karın ağrısı.

Diskinetik dispepsi tipine aşağıdakiler eşlik eder:

• midede dolgunluk hissi;
• şişkinlik;
• mide bulantısı;
• sürekli karın rahatsızlığı.

Spesifik olmayan tipe, her tür dispepsi için karakteristik olan bir dizi semptom eşlik eder:

• zayıflık;
• mide bulantısı;
• kusmak;
• karın ağrısı;
• şişkinlik;
• bağırsak bozukluğu;
• açlık ağrıları;
• iştahsızlık;
• letarji;
• hızlı yorulma.

Hamilelik sırasında

Hamile kadınlarda dispepsi oldukça yaygın bir olgudur ve çoğunlukla hamileliğin son aylarında kendini gösterir.

Bu durum, asidik içeriğin yemek borusuna geri akışıyla ilişkilidir ve bu da bir takım hoş olmayan hislere neden olur.

Ağrılı semptomları ortadan kaldıracak tedbirlerin bulunmaması, sürekli atılan asidik içeriklerin yemek borusu duvarlarında iltihaplanma sürecine neden olmasına yol açmaktadır. Mukoza zarında hasar vardır ve bunun sonucunda organın normal işleyişi bozulur.

Hoş olmayan semptomları ortadan kaldırmak için hamile kadınlara antasitler reçete edilebilir. Bu, yemek borusundaki mide yanmasını ve ağrıyı bastırmaya yardımcı olacaktır. Diyet beslenme ve yaşam tarzı ayarlamaları da endikedir.

Teşhis

Teşhis, rasyonel ve kaliteli tedaviye ulaşmayı sağlayan ana ve ana aşamalardan biridir. Başlangıçta doktor, hastanın yaşam tarzı ve genetiği ile ilgili bir dizi açıklayıcı soruyu içeren kapsamlı bir anamnez derlemesi yapmakla yükümlüdür.

Palpasyon, dokunma ve oskültasyon da zorunludur. Bundan sonra gerektiği takdirde mide ve bağırsaklarla ilgili ileri çalışmalar yapılır.

Teşhis yöntemi	Yöntemin tanısal önemi
Klinik kan örneklemesi	Aneminin varlığını veya yokluğunu teşhis etmeye yönelik bir yöntem. Bir dizi gastrointestinal hastalığın varlığını belirlemenizi sağlar.
Dışkı analizi	Aneminin varlığını veya yokluğunu teşhis etmeye yönelik bir yöntem. Bir dizi gastrointestinal hastalığın varlığını belirlemenizi sağlar. Ayrıca gizli bağırsak kanamasını tespit etmenizi sağlar.
Kan biyokimyası	Karaciğer, böbrekler gibi bazı iç organların işlevsel durumunu değerlendirmenizi sağlar. Bir dizi metabolik bozukluğu ortadan kaldırır.
Üre nefes testi, spesifik antikorları belirlemek için immünosorbent testi, dışkı antijen testi.	Vücutta Helicobacter pylori enfeksiyonunun varlığının doğrudan tanısı.
Organların endoskopik muayenesi.	Bir dizi gastrointestinal hastalığı tespit etmenizi sağlar. Mide, bağırsak ve duodenum hastalıklarını teşhis eder. Ayrıca bu analiz, bağırsak hareketi sürecini dolaylı olarak belirlemenizi sağlar.
X-ışını kontrast çalışması.	Gastrointestinal bozuklukların teşhisi.
ultrason	Organların durumunun değerlendirilmesi, işleyiş süreci.

Bir doktorun diğer, daha nadir araştırma yöntemlerini - cilt ve intragastrik elektrogastrografi, özel bir izotop kahvaltısı kullanarak radyoizotop araştırması - reçete etmesi son derece nadirdir.

Böyle bir ihtiyaç ancak hastanın dispepsiye ek olarak paralel gelişen başka bir hastalığa sahip olduğundan şüphelenilmesi durumunda ortaya çıkabilir.

Tedavi

Bir hastanın dispepsi tedavisi kesinlikle elde edilen test sonuçlarına dayanmaktadır. İlaçlı ve ilaçsız tedaviyi içerir.

İlaç dışı tedavi, genel durumu iyileştirmek için takip edilmesi gereken bir dizi önlemi içerir.

Aşağıdakileri içerirler:

• rasyonel ve dengeli bir diyete bağlı kalmak;
• aşırı yemekten kaçının;
• bedeninize uygun bol giysiler seçin;
• karın kasları için egzersizleri reddetmek;
• stresli durumları ortadan kaldırmak;
• işi ve dinlenmeyi doğru bir şekilde birleştirin;
• Yemek yedikten sonra en az 30 dakika yürüyün.

Tüm tedavi süresi boyunca bir doktor tarafından gözlemlenmelisiniz. Tedavi sonucu yoksa, ek teşhislerden geçmek gerekir.

İlaçlar

Dispepsinin ilaçlarla tedavisi aşağıdaki şemaya göre gerçekleşir:

• Laksatifler hastalık sırasında oluşabilecek kabızlığı gidermek için kullanılır. Herhangi bir ilacın kendi kendine uygulanması yasaktır, yalnızca ilgili doktor tarafından reçete edilir. İlaçlar dışkı normalleşene kadar kullanılır.
• İshal önleyici ilaçlar, pekiştirici bir etki elde etmek için kullanılır. Bunları yalnızca doktor tavsiyesi üzerine kullanmalısınız.

Ek olarak aşağıdaki ilaçlar da önerilir:

• ağrı kesiciler ve antispazmodikler - ağrıyı azaltır ve sakinleştirici bir etkiye sahiptir.
• Enzim preparatları sindirim sürecini iyileştirmeye yardımcı olur.
• engelleyiciler - mide asitliğini azaltır, mide yanmasını ve geğirmeyi ortadan kaldırmaya yardımcı olur.
• H2-histamin blokerleri, hidrojen pompası blokerlerine göre daha zayıf ilaçlardır ancak aynı zamanda mide yanması semptomlarıyla mücadelede de gerekli etkiye sahiptir.

Nevrotik dispepsiniz varsa bir psikoterapiste danışmanız zarar vermez. O da psiko-duygusal durumu kontrol etmeye yardımcı olacak gerekli ilaçların bir listesini yazacak.

Mide ve bağırsak dispepsisi için diyet

Dispepsi için doğru diyet, hastanın bozukluklarının başlangıç ​​​​doğası dikkate alınarak reçete edilir. Bu nedenle beslenme aşağıdaki kurallara dayanmalıdır:

• Fermentatif dispepsi, karbonhidratların diyetten çıkarılmasını ve içindeki proteinlerin baskınlığını içerir.
• Yağlı dispepsi durumunda hayvansal kökenli yağlar hariç tutulmalıdır. Ana vurgu bitkisel besinler üzerinde olmalıdır.
• Beslenme dispepsisi durumunda diyet, vücudun ihtiyaçlarını tam olarak karşılayacak şekilde ayarlanmalıdır.
• Dispepsi'nin çürütücü formu, et ve et içeren ürünlerin hariç tutulmasını gerektirir. Bitki bazlı gıdalar tercih edilir.

Ayrıca, terapötik bir diyet hazırlarken aşağıdakileri dikkate almanız gerekir:

• Yemekler kesirli olmalıdır;
• Yemek yavaş ve bilinçli olarak yapılmalı;
• Yiyecekler buharda pişirilmeli veya pişirilmelidir;
• Ham ve karbonatlı sulardan uzak durmalısınız;
• Diyet sıvı yemekleri içermelidir - çorbalar, et suları.

Ayrıca kesinlikle kötü alışkanlıklardan ve sigaradan vazgeçmelisiniz. Bu tür önerilerin ihmal edilmesi hastalığın geri dönüşüne katkıda bulunabilir.

Halk ilaçları

Dispepsi tedavisinde sıklıkla geleneksel yöntemler kullanılmaktadır. Esas olarak bitkisel kaynatma ve bitki çayları kullanılır.

Soda veya alkol tentürleri gibi diğer araçlara gelince, bunlardan kaçınmak daha iyidir. Kullanımları son derece mantıksızdır ve durumun kötüleşmesine yol açabilir.

Sağlıklı bir yaşam tarzına bağlı kalırsanız ve diyetinizi ayarlarsanız dispepsinin başarılı bir şekilde ortadan kaldırılması mümkündür. Halk ilaçları şeklinde ek tedavinin kullanılması gerekli değildir.

Komplikasyonlar

Dispepsinin komplikasyonları son derece nadirdir. Sadece hastalığın ciddi bir alevlenmesiyle mümkündür. Bunlar arasında şunlar görülebilir:

• kilo kaybı;
• iştah kaybı;
• Gastrointestinal hastalıkların alevlenmesi.

Dispepsi doğası gereği yaşamı tehdit edici değildir, ancak bir takım rahatsızlıklara neden olabilir ve olağan yaşam biçimini bozabilir.

Önleme

Dispepsi gelişimini önlemek için aşağıdaki kurallara uymalısınız:

• beslenme düzeltmesi;
• zararlı ürünlerin hariç tutulması;
• orta derecede fiziksel aktivite;
• bol su içmek;
• hijyen önlemlerine uygunluk;
• alkolden vazgeçmek.

Hazımsızlık ve diğer mide-bağırsak hastalıklarına yatkınsanız yılda en az bir kez gastroenterologa başvurmalısınız. Bu, hastalığı erken aşamalarda tespit etmenizi sağlayacaktır.

Gastrointestinal dispepsi hakkında video: