Polineuropatia e ekstremiteteve të poshtme. Barnat që bllokojnë përcjelljen neuromuskulare Barnat që përmirësojnë përcjelljen e impulseve nervore

Një sëmundje serioze e sistemit nervor është neuropatia e ekstremiteteve të poshtme. Trajtimi i saj kryhet me përdorimin e barnave të ndryshme, si dhe fizioterapi, procedura speciale, edukim fizik.

Çfarë është neuropatia e ekstremiteteve të poshtme?

Neuropatia - dëmtim i nervave periferikë dhe enëve që i ushqejnë ato. Fillimisht, kjo sëmundje nuk ka natyrë inflamatore, por më vonë mund të mbivendoset neuriti, një inflamacion i fibrave nervore. Neuropatia e ekstremiteteve të poshtme përfshihet në grupin e polineuropative, të cilat bazohen në çrregullime metabolike, ishemi indore, dëmtime mekanike dhe reaksione alergjike.

Sipas llojit të rrjedhës, neuropatia dallohet:

• akute;
• kronike;
• subakute.

Sipas llojit të procesit patologjik në fibrat nervore, neuropatia është aksonale (mbulon proceset e neuroneve - aksoneve) dhe demielinizuese (zbatohet në mbështjellësit e fibrave nervore). Sipas simptomave, patologjia është:

1. prekje. Mbizotërojnë simptomat e çrregullimeve të ndjeshmërisë dhe sindromës së dhimbjes.
2. Motorri. Shfaqet kryesisht me çrregullime të lëvizjes.
3. Vegjetative. Ka shenja të çrregullimeve vegjetative dhe trofike.

Shkaqet e patologjisë janë të ndryshme. Kështu, forma diabetike është karakteristike për çrregullimet metabolike në neuronet në diabetin mellitus. Toksike, alkoolike shkaktohet nga helmimi, dehja. Shkaqe të tjera të mundshme janë tumoret, mungesa e vitaminës B, hipotiroidizmi, HIV, trauma, trashëgimia e rënduar.

Çrregullimet shqisore - grupi kryesor i simptomave

Manifestimet e patologjisë në këmbë mund të jenë të ndryshme, shpesh ato varen nga shkaku i neuropatisë. Nëse sëmundja shkaktohet nga një dëmtim, simptomat mbulojnë një gjymtyrë. Në diabetin mellitus, sëmundjet autoimune, shenjat shtrihen në të dyja këmbët.

Çrregullimet shqisore mund të jenë aq të pakëndshme sa të shkaktojnë gjendje depresive te pacienti.

Çrregullime shqisore ndodhin në të gjitha rastet e neuropatisë së ekstremiteteve të poshtme. Simptomat zakonisht vërehen vazhdimisht, nuk varen nga pozicioni i trupit, rutina e përditshme, pushimi dhe shpesh shkaktojnë pagjumësi.

Përveç shenjave të përshkruara, shpesh ka shqetësime shqisore - njohje e ngadaltë e të ftohtit, nxehtësisë, ndryshimet në pragun e dhimbjes, humbje e rregullt e ekuilibrit për shkak të uljes së ndjeshmërisë së këmbëve. Dhimbja gjithashtu shfaqet shpesh - dhembje ose prerje, e dobët ose fjalë për fjalë e padurueshme, ato lokalizohen në zonën e zonës së prekur të nervit.

Shenja të tjera të sëmundjes

Me zhvillimin e patologjisë së gjymtyrëve dëmtohen fibrat nervore motorike, ndaj bashkohen edhe çrregullime të tjera. Këto përfshijnë spazma muskulore, ngërçe të shpeshta në këmbë, veçanërisht në viça. Nëse pacienti viziton një neurolog në këtë fazë, mjeku vëren një ulje të reflekseve - gjurit, Akilit. Sa më e ulët të jetë forca e refleksit, aq më tej ka shkuar sëmundja. Në fazat e fundit, reflekset e tendinit mund të mungojnë plotësisht.

Dobësia e muskujve është një shenjë e rëndësishme e neuropatisë së këmbëve, por është karakteristike për fazat e mëvonshme të sëmundjes. Fillimisht ndjenja e dobësimit të muskujve është kalimtare, më pas bëhet e përhershme. Në fazat e avancuara, kjo çon në:

• ulje e aktivitetit të gjymtyrëve;
• vështirësi në lëvizje pa mbështetje;
• hollimi i muskujve, atrofia e tyre.

Çrregullimet vegjetative-trofike janë një tjetër grup simptomash në neuropati. Kur preket pjesa vegjetative e nervave periferikë, shfaqen simptomat e mëposhtme:

Në pacientët me neuropati, prerjet dhe gërvishtjet në këmbë nuk shërohen mirë, ato pothuajse gjithmonë acarohen. Pra, me neuropatinë diabetike, ndryshimet trofike janë aq të rënda sa shfaqen ulçera, ndonjëherë procesi ndërlikohet nga gangrena.

Procedura për diagnostikimin e patologjisë

Një neurolog me përvojë mund të bëjë lehtësisht një diagnozë të supozuar sipas simptomave të përshkruara nga fjalët e pacientit dhe sipas shenjave objektive të disponueshme - ndryshimet e lëkurës, reflekset e dëmtuara, etj.

Metodat diagnostikuese janë shumë të ndryshme, këtu janë disa prej tyre:

Metoda kryesore për diagnostikimin e problemeve me fibrat nervore mbetet një teknikë e thjeshtë e elektroneuromiografisë - është ajo që ndihmon për të sqaruar diagnozën.

Bazat e trajtimit të neuropatisë

Është e nevojshme të trajtohet kjo sëmundje në mënyrë gjithëpërfshirëse, domosdoshmërisht me korrigjimin e patologjisë themelore. Për sëmundjet autoimune, përshkruhen hormone, citostatikë, për diabetin - ilaçe hipoglikemike ose insulinë, për një lloj sëmundjeje toksike - teknika pastrimi (hemosorbimi, plazmafereza).

Qëllimet e terapisë për neuropatinë e ekstremiteteve të poshtme janë:

• restaurimi i indeve nervore;
• rifillimi i përcjelljes;
• korrigjimi i çrregullimeve në sistemin e qarkullimit të gjakut;
• përmirësimi i mirëqenies;
• reduktimi i dhimbjes dhe çrregullimeve të tjera;
• optimizimi i funksionit motorik të këmbëve;
• rritje të shkallës metabolike.

Ka shumë metoda të trajtimit, kryesorja është mjekimi.

Trajtimi kirurgjik praktikohet vetëm në prani të tumoreve, hernieve, pas lëndimeve. Për të parandaluar atrofinë e muskujve, të gjithë pacientëve u tregohen ushtrime fizike nga një kompleks i veçantë i terapisë ushtrimore, në fillim ato kryhen nën mbikëqyrjen e një mjeku rehabilitues.

Me neuropati duhet të ndiqni një dietë me rritje të përmbajtjes së gr vitaminave B dhe gjithashtu duhet të përjashtoni alkoolin, ushqimet me aditivë kimikë, marinada, të skuqura, të tymosura.

Sëmundja trajtohet me sukses me ndihmën e fizioterapisë. Masazhi, magnetoterapia, balta terapeutike, refleksologjia, stimulimi elektrik i muskujve e kanë provuar veten në mënyrë të shkëlqyer. Për të parandaluar formimin e ulcerave, duhet të vishen këpucë speciale, të përdoren ortoza.

Barnat kryesore për trajtimin e patologjisë

Në trajtimin e neuropatisë, barnat luajnë një rol kryesor. Meqenëse baza është degjenerimi i indit nervor, struktura e rrënjëve nervore duhet të rimbushet me ilaçe. Kjo arrihet përmes përdorimit të barnave të tilla:

Gjatë terapisë përdoren pa dështuar vitaminat B, veçanërisht tregohen B12, B6, B1. Më shpesh, përshkruhen agjentë të kombinuar - Neuromultivit, Milgamma në tableta, injeksione. Pas marrjes së tyre, çrregullimet e ndjeshmërisë eliminohen, të gjitha simptomat ulen në ashpërsi.

Çfarë tjetër përdoret për të trajtuar neuropatinë?

Shumë të dobishme për trupin në çdo formë të neuropatisë së ekstremiteteve të poshtme janë vitaminat që janë antioksidantë të fuqishëm - acidi askorbik, vitaminat E, A. Ato përdoren domosdoshmërisht në terapinë komplekse të sëmundjes për të zvogëluar efektin shkatërrues të radikalëve të lirë.

Me spazma të forta të muskujve, pacienti do të ndihmohet nga relaksuesit e muskujve - Sirdalud, Baclofen, të cilët përdoren vetëm me recetë të mjekut - nëse abuzohen, mund të rrisin dobësinë e muskujve.

Ka ilaçe të tjera për këtë patologji. Ato zgjidhen individualisht. Këto janë:

Lokalisht rekomandohet përdorimi i pomadave me novokainë, lidokainë, ilaçe anti-inflamatore jo-steroide, si dhe pomada ngrohëse me piper të kuq, helme të kafshëve. Në rast të lezioneve bakteriale të lëkurës së këmbëve, këmbëve, aplikohen fasha me antibiotikë (pomada tetracikline, Oxacillin).

Trajtimi alternativ i neuropatisë

Trajtimi me mjete juridike popullore përdoret me kujdes, veçanërisht në diabetin. Recetat mund të jenë:

Me trajtimin në kohë, sëmundja ka një prognozë të mirë. Edhe nëse shkaku i neuropatisë është shumë i rëndë, është e mundur të ngadalësohet ose ndalohet përparimi, si dhe të përmirësohet cilësia e jetës së një personi.

5

Funksionet më të rëndësishme të një qelize nervore janë gjenerimi i një potenciali veprimi, përcjellja e ngacmimit përgjatë fibrave nervore dhe transferimi i tij në një qelizë tjetër (nervore, muskulore, gjëndrore). Funksioni i një neuroni sigurohet nga proceset metabolike që ndodhin në të. Një nga qëllimet e metabolizmit në një neuron është krijimi i një shpërndarjeje asimetrike të joneve në sipërfaqe dhe brenda qelizës, e cila përcakton potencialin e pushimit dhe potencialin e veprimit. Proceset metabolike furnizojnë me energji pompën e natriumit, e cila në mënyrë aktive kapërcen gradientin elektrokimik Na+ nëpër membranë.

Nga kjo rrjedh se të gjitha substancat dhe proceset që prishin metabolizmin dhe çojnë në një ulje të prodhimit të energjisë në qelizën nervore (hipoksemia, helmimi me cianide, dinitrofenol, azide, etj.) Frenojnë ndjeshëm ngacmueshmërinë e neuroneve.

Funksioni i neuronit gjithashtu prishet kur ndryshon përmbajtja e joneve mono- dhe dyvalente në mjedis. Në veçanti, një qelizë nervore humbet plotësisht aftësinë e saj për të ngacmuar nëse vendoset në një mjedis pa Na+. K+ dhe Ca2+ gjithashtu kanë një ndikim të madh në madhësinë e potencialit membranor të neuronit. Potenciali i membranës, i cili përcaktohet nga shkalla e përshkueshmërisë ndaj Na+, K+ dhe Cl- dhe përqendrimi i tyre, mund të ruhet vetëm nëse membrana stabilizohet me kalcium. Si rregull, një rritje e Ca2+ në mjedisin ku ndodhen qelizat nervore çon në hiperpolarizimin e tyre dhe heqja e pjesshme ose e plotë e tij çon në depolarizim.

Shkelja e funksionit të fibrave nervore, d.m.th. aftësia për të kryer ngacmim, mund të vërehet me zhvillimin e ndryshimeve distrofike në mbështjellësin e mielinës (për shembull, me një mungesë të tiaminës ose cianokobalaminës), me ngjeshjen e nervit, ftohjen e tij, me zhvillimin e inflamacionit, hipoksisë, veprimi i disa helmeve dhe toksinave të mikroorganizmave.

Siç e dini, ngacmueshmëria e indit nervor karakterizohet nga një kurbë forcë-kohëzgjatje, e cila pasqyron varësinë e forcës së pragut të rrymës irrituese nga kohëzgjatja e saj. Në rastin e dëmtimit të qelizave nervore ose degjenerimit nervor, kurba forcë-kohëzgjatje ndryshon ndjeshëm, në veçanti rritet kronaksia (Fig. 25.1).

Nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm patogjenë, në nerv mund të zhvillohet një gjendje e veçantë, të cilën N. E. Vvedensky e quajti parabiozë. Në varësi të shkallës së dëmtimit të fibrave nervore, dallohen disa faza të parabiozës. Kur studiojmë fenomenet e parabiozës në nervin motorik në një preparat neuromuskular, është e qartë se me një shkallë të vogël dëmtimi nervor, vjen një moment kur muskuli i përgjigjet acarimit të fortë ose të dobët me tkurrje tetanike të së njëjtës forcë. Kjo është faza e balancimit. Me thellimin e alterimit të nervit, ndodh një fazë paradoksale, d.m.th. në përgjigje të një acarimi të fortë të nervit, muskuli përgjigjet me kontraktime të dobëta, ndërsa acarimet e moderuara shkaktojnë një përgjigje më energjike nga muskuli. Së fundi, në fazën e fundit të parabiozës - fazën e frenimit, asnjë stimulim nervor nuk mund të shkaktojë tkurrje të muskujve.

Nëse një nerv është aq i dëmtuar saqë lidhja e tij me trupin e neuronit humbet, ai pëson degjenerim. Mekanizmi kryesor që çon në degjenerimin e fibrës nervore është ndërprerja e rrymës aksoplazmike dhe transporti i substancave nga aksoplazma. Procesi i degjenerimit, i përshkruar në detaje nga Waller, konsiston në faktin se tashmë një ditë pas një dëmtimi nervor, myelina fillon të largohet nga nyjet e fibrës nervore (përgjimet e Ranvier). Pastaj mblidhet në pika të mëdha, të cilat gradualisht treten. Neurofibrilet i nënshtrohen fragmentimit. Tubulat e ngushta të formuara nga neurolemocitet mbeten nga nervi. Disa ditë pas fillimit të degjenerimit, nervi humbet ngacmueshmërinë e tij. Në grupe të ndryshme të fibrave, humbja e ngacmueshmërisë ndodh në periudha të ndryshme, e cila, me sa duket, varet nga furnizimi i substancave në akson. Në mbaresat nervore të një nervi degjenerues, ndryshimet ndodhin sa më shpejt, aq më afër nervi pritet deri në fund. Menjëherë pas transeksionit, neurolemocitet fillojnë të tregojnë aktivitet fagocitar në lidhje me mbaresat nervore: proceset e tyre depërtojnë në çarjen sinaptike, duke i ndarë gradualisht terminalet nga membrana postinaptike dhe duke i fagocituar ato.

Pas një dëmtimi nervor, ndryshime ndodhin edhe në pjesën proksimale të neuronit (irritimi parësor), shkalla dhe ashpërsia e të cilit varet nga lloji dhe intensiteti i dëmtimit, largësia e tij nga trupi i neurocitit dhe lloji dhe mosha e neuroni. Kur një nerv periferik lëndohet, ndryshimet në pjesën proksimale të neuronit janë zakonisht minimale dhe nervi rigjenerohet në të ardhmen. Përkundrazi, në sistemin nervor qendror, fibra nervore degjeneron në mënyrë retrograde në një masë të konsiderueshme dhe shpesh neuroni vdes.

Roli i çrregullimeve të metabolizmit ndërmjetësues në shfaqjen e sëmundjeve të sistemit nervor qendror.

sinapset- këto janë kontakte të specializuara përmes të cilave kryhet transferimi i ndikimeve ngacmuese ose frenuese nga një neuron në një neuron ose një qelizë tjetër (për shembull, një qelizë muskulore). Tek gjitarët, ka kryesisht sinapse me një lloj transmetimi kimik, në të cilin aktiviteti nga një qelizë në tjetrën transmetohet duke përdorur ndërmjetësues. Të gjitha sinapset ndahen në ngacmuese dhe frenuese. Komponentët kryesorë strukturorë të sinapsit dhe proceset që ndodhin në të janë paraqitur në Fig. 25.2, ku paraqitet skematikisht sinapsi kolinergjik.

Shkelja e sintezës së ndërmjetësit. Sinteza e ndërmjetësit mund të dëmtohet si rezultat i uljes së aktivitetit të enzimave të përfshira në formimin e tij. Për shembull, sinteza e njërit prej ndërmjetësve të frenimit - acidit γ-aminobutirik (GABA) - mund të pengohet nga veprimi i gjysmëkarbazidit, i cili bllokon enzimën që katalizon shndërrimin e acidit glutamik në GABA. Sinteza e GABA është gjithashtu e dëmtuar me mungesën e piridoksinës në ushqim, e cila është një kofaktor i kësaj enzime. Në këto raste, proceset e frenimit në sistemin nervor qendror vuajnë.

Procesi i formimit të ndërmjetësve shoqërohet me shpenzimin e energjisë, e cila furnizohet nga mitokondria, të cilat janë të pranishme në sasi të mëdha në neuron dhe mbaresat nervore. Prandaj, një shkelje e këtij procesi mund të shkaktohet nga bllokimi i proceseve metabolike në mitokondri dhe një rënie në përmbajtjen e makroergëve në një neuron për shkak të hipoksisë, veprimit të helmeve, etj.

Ndërprerja e transportit të ndërmjetësit. Ndërmjetësi mund të sintetizohet si në trupin e qelizës nervore ashtu edhe drejtpërdrejt në mbaresën nervore. Ndërmjetësi i formuar në qelizën nervore transportohet përgjatë aksonit në pjesën presinaptike. Në mekanizmin e transportit, mikrotubulat citoplazmike të ndërtuara nga një tubulinë e veçantë proteinike, të ngjashme në vetitë e saj me proteinën kontraktuese aktin, luajnë një rol të rëndësishëm. Ndërmjetësuesit, enzimat e përfshira në shkëmbimin e ndërmjetësve, etj kalojnë përmes mikrotubulave në fundin nervor. Mikrotubulat shpërbëhen lehtësisht nën ndikimin e anestetikëve, temperaturës së ngritur, enzimave proteolitike, substancave si kolkicina etj., gjë që mund të çojë në uljen e sasisë së ndërmjetësit në elementët presinaptikë. Për shembull, hemokolina bllokon transportin e acetilkolinës në mbaresat nervore dhe në këtë mënyrë prish transmetimin e ndikimeve nervore në sinapset kolinergjike.

Shkelja e depozitimit të ndërmjetësit në mbaresat nervore. Ndërmjetësuesit ruhen në vezikulat presinaptike, të cilat përmbajnë një përzierje molekulash ndërmjetësuese, ATP dhe proteina specifike. Supozohet se vezikulat formohen në citoplazmën e neurocitit dhe më pas transportohen përgjatë aksonit në sinapsë. Disa substanca mund të ndërhyjnë në depozitimin e ndërmjetësit. Për shembull, reserpina parandalon akumulimin e norepinefrinës dhe serotoninës në vezikulat presinaptike.

Shkelja e sekretimit të neurotransmetuesit në çarjen sinaptike. Lëshimi i neurotransmetuesit në çarjen sinaptike mund të ndërpritet nga disa agjentë farmakologjikë dhe toksina, në veçanti toksina e tetanozit, e cila parandalon çlirimin e ndërmjetësit frenues të glicinës. Toksina botulinum bllokon lirimin e acetilkolinës. Me sa duket, proteina kontraktile tubulina, e cila është pjesë e membranës presinaptike, është e rëndësishme në mekanizmin e sekretimit të ndërmjetësit. Bllokimi i kësaj proteine ​​nga kolkicina pengon çlirimin e acetilkolinës. Përveç kësaj, sekretimi i neurotransmetuesit nga mbaresa nervore ndikohet nga jonet e kalciumit dhe magnezit, prostaglandinat.

Shkelja e ndërveprimit të ndërmjetësit me receptorin. Ekziston një numër i madh substancash që ndikojnë në komunikimin e ndërmjetësve me proteina receptore specifike të vendosura në membranën postinaptike. Këto janë kryesisht substanca që kanë një lloj veprimi konkurrues, d.m.th. lidhet lehtësisht me receptorin. Midis tyre janë tubokurarinë, e cila bllokon receptorët H-kolinergjikë, strikinina, e cila bllokon receptorët e ndjeshëm ndaj glicinës dhe të tjera.Këto substanca bllokojnë veprimin e ndërmjetësit në qelizën efektore.

Shkelja e heqjes së ndërmjetësit nga çarja sinaptike. Në mënyrë që sinapsi të funksionojë normalisht, neurotransmetuesi duhet të hiqet nga çarja sinaptike pas ndërveprimit të tij me receptorin. Ekzistojnë dy mekanizma të heqjes:

shkatërrimi i ndërmjetësve nga enzimat e lokalizuara në membranën postinaptike;

rimarrja e neurotransmetuesve nga mbaresat nervore. Acetilkolina, për shembull, shkatërrohet në çarjen sinaptike nga kolinesteraza. Produkti i ndarjes (kolina) merret përsëri nga vezikula presinaptike dhe përdoret për të sintetizuar acetilkolinën. Shkelja e këtij procesi mund të shkaktohet nga inaktivizimi i kolinesterazës, për shembull, me ndihmën e komponimeve organofosforike. Në të njëjtën kohë, acetilkolina lidhet për një kohë të gjatë me një numër të madh të receptorëve kolinergjikë, fillimisht duke pasur një efekt emocionues dhe më pas një efekt dëshpërues.

Në sinapset adrenergjike, ndërprerja e veprimit ndërmjetësues ndodh kryesisht për shkak të rimarrjes së tij nga mbaresa nervore simpatike. Kur ekspozohet ndaj substancave toksike, transporti i ndërmjetësit nga çarja sinaptike në vezikulat presinaptike mund të ndërpritet.

Etiologjia e çrregullimeve të lëvizjes. Paraliza qendrore dhe periferike, karakteristikat e tyre.

Tkurrjet e muskujve skeletorë, si dhe toni i tyre, shoqërohen me ngacmimin e a-motoneuroneve të vendosura në palcën kurrizore. Forca e tkurrjes së muskujve dhe toni i saj varen nga numri i neuroneve motorike të ngacmuara dhe shpeshtësia e shkarkimeve të tyre.

Motoneuronet ngacmohen kryesisht për shkak të impulsit që u vjen drejtpërdrejt nga fibrat aferente të neuroneve shqisore. Ky mekanizëm qëndron në themel të të gjitha reflekseve kurrizore. Për më tepër, funksioni i neuroneve motorike rregullohet nga impulse të shumta që u vijnë atyre përgjatë rrugëve përcjellëse të palcës kurrizore nga pjesë të ndryshme të trungut, tru i vogël, ganglionet bazale dhe korteksi cerebral, të cilat ushtrojnë kontrollin më të lartë motorik në trup. . Me sa duket, këto ndikime rregullatore veprojnë ose drejtpërdrejt në neuronet α-motorike, duke rritur ose ulur ngacmueshmërinë e tyre, ose në mënyrë indirekte përmes sistemit Renshaw dhe sistemit fusimotor.

Sistemi Renshaw përfaqësohet nga qeliza që kanë një efekt frenues në neuronet motorike. Aktivizuar nga impulset që vijnë direkt nga neuronet α-motorike, qelizat Renshaw kontrollojnë ritmin e punës së tyre.

Sistemi fuzimotor përfaqësohet nga neuronet γ-motorike, aksonet e të cilave shkojnë në boshtet e muskujve. Ngacmimi i neuroneve γ-motorike çon në një tkurrje të boshteve, e cila shoqërohet me një rritje të frekuencës së impulseve në to, e cila arrin neuronet α-motorike përgjatë fibrave aferente. Pasoja e kësaj është ngacmimi i neuroneve α-motorike dhe rritja e tonit të muskujve përkatës.

Çrregullimet e lëvizjes ndodhin si kur dëmtohen pjesët e treguara të sistemit nervor qendror, ashtu edhe kur impulset barten përgjatë nervave motorikë dhe transferimi i impulseve nga nervi në muskul është i shqetësuar.

Forma më e zakonshme e çrregullimeve të lëvizjes janë paraliza dhe pareza - humbja ose dobësimi i lëvizjeve për shkak të funksionit motorik të dëmtuar të sistemit nervor. Paraliza e muskujve të gjysmës së trupit quhet hemiplegji, të dy gjymtyrët e sipërme ose të poshtme - paraplegji, të gjitha gjymtyrët - tetraplegji. Në varësi të patogjenezës së paralizës, toni i muskujve të prekur ose mund të humbasë (paralizë e dobët) ose të rritet (paralizë spastike). Përveç kësaj, dallohen paraliza periferike (nëse shoqërohet me dëmtim të neuronit motorik periferik) dhe qendrore (si rezultat i dëmtimit të neuroneve motorike qendrore).

Çrregullime motorike të shoqëruara me patologji të pllakës fundore dhe nervave motorikë. Lidhja neuromuskulare është një sinapsë kolinergjike. Të gjitha ato procese patologjike që u diskutuan në seksionin "Çrregullimet e funksioneve të sinapseve" mund të ndodhin në të.

Një nga shembujt më të njohur të çrregullimeve të transmetimit neuromuskular në kushtet patologjike është myasthenia gravis. Nëse një pacienti me miasteni i kërkohet disa herë radhazi që të shtrëngojë me forcë dorën në grusht, ai do të ketë sukses vetëm herën e parë. Pastaj, me çdo lëvizje të mëvonshme, forca në muskujt e krahëve të tij zvogëlohet me shpejtësi. Një dobësi e tillë muskulore vërehet në shumë muskuj skeletorë të pacientit, duke përfshirë mimicin, okulomotorin, gëlltitjen, etj. Një studim elektromiografik tregoi se transmetimi neuromuskular është i shqetësuar gjatë lëvizjeve të përsëritura në pacientë të tillë.

Futja e barnave antikolinesterazë në një masë të caktuar eliminon këtë shkelje. Etiologjia e sëmundjes është e panjohur.

Hipoteza të ndryshme janë paraqitur për të shpjeguar shkaqet e miastenisë gravis. Disa studiues sugjerojnë që në gjakun e pacientëve të tillë grumbullohen substanca të ngjashme me curaren, ndërsa të tjerë e shohin shkakun në akumulimin e tepërt të kolinesterazës në rajonin e pllakave fundore, në shkelje të sintezës ose çlirimit të acetilkolinës. Studimet e fundit kanë treguar se në pacientët me myasthenia gravis, antitrupat ndaj receptorëve të acetilkolinës gjenden shpesh në serumin e gjakut. Bllokimi i përcjelljes neuromuskulare mund të ndodhë për shkak të lidhjes së antitrupave me receptorët. Heqja e gjëndrës së timusit në këto raste çon në një përmirësim të gjendjes së pacientëve.

Kur dëmtohen nervat motorikë, në muskujt e inervuar zhvillohet paraliza (tipi periferik), të gjitha reflekset zhduken, ato janë atonike (paraliza e dobët) dhe atrofi me kalimin e kohës. Eksperimentalisht, ky lloj çrregullimi i lëvizjes zakonisht përftohet nga prerja e rrënjëve të përparme kurrizore ose një nervi periferik.

Një rast i veçantë është paraliza reflekse, për faktin se nëse dëmtohet ndonjë nerv ndijor, impulset që dalin prej tij mund të kenë një efekt frenues në neuronet motorike të muskulit përkatës.

Çrregullime të lëvizjes të shoqëruara me mosfunksionim të palcës kurrizore. Një mosfunksionim eksperimental i palcës kurrizore mund të riprodhohet duke e prerë atë, gjë që te vertebrorët shkakton një rënie të mprehtë të aktivitetit refleks motorik të lidhur me qendrat nervore të vendosura poshtë vendit të prerjes - shoku i shtyllës kurrizore. Kohëzgjatja dhe ashpërsia e kësaj gjendje në kafshë të ndryshme janë të ndryshme, por sa më shumë, aq më e lartë qëndron kafsha në zhvillimin e saj. Në një bretkosë, rivendosja e reflekseve motorike vërehet tashmë pas 5 minutash, në një qen dhe një mace, pjesërisht pas disa orësh, dhe kërkohen javë për shërim të plotë. Fenomenet më të theksuara të goditjes kurrizore te njerëzit dhe majmunët. Kështu, në një majmun pas prerjes së palcës kurrizore, refleksi i gjurit mungon për një ditë ose më shumë, ndërsa te një lepur është vetëm 15 minuta.

Pamja e goditjes varet nga niveli i transeksionit. Nëse trungu i trurit pritet mbi medulla oblongata, frymëmarrja mbahet dhe presioni i gjakut pothuajse nuk ulet. Prerja e trungut poshtë palcës së zgjatur çon në një ndërprerje të plotë të frymëmarrjes dhe një rënie të mprehtë të presionit të gjakut, sepse në këtë rast qendrat vitale janë plotësisht të ndara nga organet ekzekutive. Prerja e palcës kurrizore në nivelin e segmentit të pestë të qafës së mitrës nuk ndërhyn në frymëmarrje. Kjo për faktin se si qendra e frymëmarrjes ashtu edhe bërthamat që inervojnë muskujt e frymëmarrjes mbeten mbi prerje dhe në të njëjtën kohë nuk e humbin kontaktin me ta, duke e mbështetur atë përmes nervave frenikë.

Goditja kurrizore nuk është një pasojë e thjeshtë e dëmtimit, pasi pas rivendosjes së funksioneve refleksore, një prerje e dytë nën atë të mëparshme nuk shkakton tronditje. Ekzistojnë supozime të ndryshme në lidhje me patogjenezën e shokut kurrizor. Disa studiues besojnë se shoku ndodh si rezultat i humbjes së ndikimit ngacmues nga qendrat më të larta nervore në aktivitetin e neuroneve të palcës kurrizore. Sipas një supozimi tjetër, transeksioni eliminon efektin frenues të qendrave më të larta motorike në frenimin e shtyllës kurrizore.

Disa kohë pas zhdukjes së fenomeneve të goditjes kurrizore, aktiviteti refleks është rritur ndjeshëm. Në një person me ndërprerje të palcës kurrizore, të gjitha reflekset kurrizore, për shkak të rrezatimit të ngacmimit në palcën kurrizore, humbasin kufizimin dhe lokalizimin e tyre normal.

Çrregullime motorike në shkelje të trungut të trurit. Për të studiuar çrregullimet motorike të lidhura me funksionet e dëmtuara të strukturave të ndryshme të trurit që ushtrojnë kontroll më të lartë motorik, truri më së shpeshti pritet në nivele të ndryshme.

Pas prerjes së trurit midis tumave të poshtme dhe të sipërme të tegmentit të trurit të mesëm, vërehet një rritje e mprehtë e tonit të muskujve ekstensorë - ngurtësi decerebrate. Për të përkulur gjymtyrën në nyje, duhet të bëni një përpjekje të konsiderueshme. Në një fazë të caktuar të përkuljes, rezistenca dobësohet papritmas - ky është reagimi i zgjatjes. Nëse, pas reaksionit të zgjatjes, gjymtyra zgjatet pak, rezistenca ndaj përkuljes rikthehet - reaksioni i shkurtimit. Mekanizmi i zhvillimit të ngurtësisë decerebrate konsiston në një rritje të mprehtë të impulsimit nga neuronet motorike. Rritja e tonit të muskujve është me origjinë refleksore: kur kordat e pasme të palcës kurrizore janë prerë, toni muskulor i gjymtyrës përkatëse zhduket. Në një kafshë të decerebruar, së bashku me një rritje të tonit, ka një ulje të reflekseve të shtrirjes fazike, të cilat mund të gjykohen nga një rritje e reflekseve të tendinit.

Patogjeneza e ngurtësisë decerebrate është komplekse. Tani dihet se si reflekset tonike ashtu edhe ato fazike rregullohen nga retikulumi. Në një formacion rrjetë, ekzistojnë dy zona që ndryshojnë në funksionin e tyre. Njëri prej tyre, më i gjerë, shtrihet nga hipotalamusi deri në medulla oblongata. Irritimi i neuroneve të kësaj zone ka një efekt lehtësues në reflekset e palcës kurrizore, rrit kontraktimet e muskujve skeletorë të shkaktuara nga acarimi i korteksit cerebral. Mekanizmi i mundshëm i lehtësimit është shtypja e impulseve frenuese të qelizave Renshaw. Zona e dytë është e vendosur vetëm në pjesën anterior-mediale të medulla oblongata. Ngacmimi i neuroneve në këtë zonë çon në frenimin e reflekseve kurrizore dhe një ulje të tonit të muskujve. Impulset nga kjo zonë kanë një efekt aktivizues në qelizat Renshaw dhe, përveç kësaj, zvogëlojnë drejtpërdrejt aktivitetin e neuroneve motorike. Funksioni i neuroneve në këtë zonë mbështetet nga impulset nga tru i vogël, si dhe nga korteksi cerebral përmes rrugëve ekstrapiramidale. Natyrisht, në një kafshë të decerebruar, këto rrugë priten dhe aktiviteti i neuroneve frenuese të formimit të rrjetës zvogëlohet, gjë që çon në mbizotërimin e zonës lehtësuese dhe një rritje të mprehtë të tonit të muskujve. Aktiviteti i zonës lehtësuese mbahet nga impulset aferente nga neuronet shqisore të bërthamave kurrizore dhe vestibulare të medulla oblongata. Këto bërthama luajnë një rol të rëndësishëm në ruajtjen e tonit të muskujve, dhe kur ato shkatërrohen në kafshën eksperimentale, ngurtësia decerebrate e muskujve në anën përkatëse dobësohet ndjeshëm.

Çrregullime motorike të shoqëruara me mosfunksionim të trurit të vogël. Truri i vogël është një qendër shumë e organizuar që ka një efekt rregullues në funksionin e muskujve. Një rrjedhë impulsesh rrjedh drejt tij nga receptorët e muskujve, nyjeve, tendinave dhe lëkurës, si dhe nga organet e shikimit, dëgjimit dhe ekuilibrit. Nga bërthamat e trurit të vogël, fibrat nervore shkojnë në hipotalamus, bërthama e kuqe e trurit të mesëm, bërthamat vestibulare dhe formimi i rrjetës së trungut të trurit. Nëpërmjet këtyre rrugëve, truri i vogël ndikon në qendrat motorike, duke filluar nga korteksi cerebral dhe duke përfunduar me neuronet motorike kurrizore. Truri i vogël korrigjon reaksionet motorike të trupit, duke siguruar saktësinë e tyre, e cila është veçanërisht e theksuar gjatë lëvizjeve të vullnetshme. Funksioni i tij kryesor është të harmonizojë komponentët fazik dhe tonik të aktit motorik.

Kur tru i vogël dëmtohet te njerëzit ose hiqet te kafshët eksperimentale, ndodhin një sërë çrregullimesh karakteristike motorike. Në ditët e para pas heqjes së trurit të vogël, toni i muskujve, veçanërisht ato ekstensore, rritet ndjeshëm. Sidoqoftë, atëherë, si rregull, toni i muskujve dobësohet ndjeshëm dhe zhvillohet atoni. Atonia pas një kohe të gjatë mund të zëvendësohet përsëri nga hipertensioni. Kështu, ne po flasim për një shkelje të tonit të muskujve në kafshët e privuara nga truri i vogël, i cili, me sa duket, shoqërohet me mungesën e ndikimit të tij rregullues, në veçanti lobin e përparmë, në neuronet y-motore të palcës kurrizore.

Në kafshët që nuk kanë tru të vogël, muskujt nuk janë të aftë për tkurrje të vazhdueshme tetanike. Kjo manifestohet në dridhje dhe lëkundje të vazhdueshme të trupit dhe gjymtyrëve të kafshës (astasia). Mekanizmi i këtij çrregullimi është se në mungesë të trurit të vogël reflekset proprioceptive nuk frenohen dhe çdo tkurrje muskulore, duke stimuluar proprioceptorët, shkakton një refleks të ri.

Në kafshë të tilla, koordinimi i lëvizjeve (ataksia) është gjithashtu i shqetësuar. Lëvizjet humbasin butësinë e tyre (asynergia), bëhen të lëkundshme, të sikletshme, shumë të forta, gjithëpërfshirëse, gjë që tregon një prishje të marrëdhënies midis forcës, shpejtësisë dhe drejtimit të lëvizjes (dismetria). Zhvillimi i ataksisë dhe dismetrisë shoqërohet me një shkelje të ndikimit rregullator të trurit të vogël në aktivitetin e neuroneve në korteksin cerebral. Në të njëjtën kohë, natyra e impulseve që lëvore dërgon përgjatë rrugëve kortikospinale ndryshon, si rezultat i të cilave mekanizmi kortikal i lëvizjeve të vullnetshme nuk mund ta sjellë vëllimin e tyre në përputhje me atë të kërkuar. Një nga simptomat karakteristike të mosfunksionimit të trurit të vogël është ngadalësia e lëvizjeve të vullnetshme në fillim dhe rritja e mprehtë e tyre drejt fundit.

Gjatë heqjes së lobit flokulentë-nodular të trurit të vogël te majmunët, ekuilibri është i shqetësuar. Reflekset kurrizore, reflekset e pozicionit të trupit dhe lëvizjet e vullnetshme nuk janë të shqetësuara. Në pozicionin e shtrirë, kafsha nuk tregon anomali. Megjithatë, ai mund të ulet vetëm i mbështetur në mur dhe nuk është aspak i aftë të qëndrojë në këmbë (abasia).

Së fundi, kafsha cerebelare karakterizohet nga zhvillimi i astenisë (lodhje jashtëzakonisht e lehtë).

Çrregullime motorike të shoqëruara me mosfunksionim të sistemeve piramidale dhe ekstrapiramidale. Siç e dini, përgjatë rrugës piramidale, impulset vijnë nga qelizat e mëdha piramidale të korteksit cerebral në neuronet motorike të palcës kurrizore. Në eksperiment, me qëllim të çlirimit të neuroneve motorike nga ndikimi i qelizave piramidale, kryhet transeksioni i njëanshëm ose i dyanshëm i rrugëve piramidale. Mënyra më e lehtë për të kryer një prerje të tillë të izoluar është në trungun e trurit në nivelin e trupave trapezoid. Në këtë rast, së pari, reflekset e skenimit dhe kërcimit të kafshës humbasin ose dëmtohen ndjeshëm; së dyti, disa lëvizje fazike janë të shqetësuara (gërvishtje, putra, etj.). Prerja e njëanshme e rrugës piramidale te majmunët tregon se kafsha shumë rrallë dhe, si të thuash, përdor pa dëshirë një gjymtyrë që ka humbur lidhjen e saj me sistemin piramidal. Gjymtyra e prekur lëshohet vetëm me eksitim të fortë dhe kryen lëvizje të thjeshta, stereotipe (ecje, ngjitje, etj.). Lëvizjet e imëta në gishta janë të shqetësuara, kafsha nuk mund ta marrë objektin. Ulje e tonit të muskujve në gjymtyrët e prekura. Shkelja e lëvizjeve fazike, së bashku me hipotoninë e muskujve, tregon një ulje të ngacmueshmërisë së neuroneve motorike të shtyllës kurrizore. Pas prerjes dypalëshe të rrugëve piramidale, vetëm sistemi ekstrapiramidal mund të shërbejë për të kryer lëvizje vullnetare. Në të njëjtën kohë, hipotensioni vërehet në muskujt e gjymtyrëve dhe të trungut: koka lëkundet, pozicioni ndryshon, stomaku del jashtë. Pas disa javësh, reaksionet motorike të majmunit rikthehen pjesërisht, por ai i kryen të gjitha lëvizjet me shumë ngurrim.

Rrugët ekstrapiramidale përfundojnë në bërthamat bazale të korteksit cerebral (të cilat përbëhen nga dy pjesë kryesore - striatum dhe globus pallidus), bërthama e kuqe, substantia nigra, qelizat e formacionit retikular dhe ndoshta struktura të tjera nënkortikale. Prej tyre, impulset transmetohen përgjatë rrugëve të shumta nervore në neuronet motorike të medulla oblongata dhe palcës kurrizore. Mungesa e simptomave të lehtësimit pas transeksionit të trakteve piramidale sugjeron që të gjitha efektet frenuese të korteksit cerebral në neuronet motorike të shtyllës kurrizore kryhen përmes sistemit ekstrapiramidal. Këto ndikime vlejnë si për reflekset fazike ashtu edhe për ato tonike.

Një nga funksionet e globus pallidus është një efekt frenues në bërthamat themelore të sistemit ekstrapiramidal, në veçanti bërthamën e kuqe të trurit të mesëm. Kur dëmtohet globus pallidus rritet ndjeshëm toni i muskujve skeletorë, gjë që shpjegohet me çlirimin e bërthamës së kuqe nga ndikimet frenuese të globus pallidus. Meqenëse harqet reflekse kalojnë nëpër topin e zbehtë, duke shkaktuar lëvizje të ndryshme ndihmëse që shoqërojnë aktin motorik, kur ai dëmtohet, zhvillohet hipokinezia: lëvizjet bëhen të kufizuara, të sikletshme, monotone dhe aktiviteti i muskujve të fytyrës zhduket.

Striatumi dërgon impulse eferente kryesisht në topin e zbehtë, duke rregulluar dhe frenuar pjesërisht funksionet e tij. Kjo, me sa duket, shpjegon faktin se kur ai dëmtohet, ndodhin fenomene të kundërta me ato që vërehen kur preket topi i zbehtë. Shfaqet hiperkinezia - një rritje në lëvizjet ndihmëse gjatë një akti kompleks motorik. Përveç kësaj, mund të ndodhë atetoza dhe korea. Atetoza karakterizohet nga lëvizje të ngadalta "si krimbi", të lokalizuara kryesisht në gjymtyrët e sipërme, veçanërisht në gishta. Në të njëjtën kohë, muskujt agonist dhe antagonist marrin pjesë njëkohësisht në tkurrje. Korea karakterizohet nga lëvizje të shpejta, gjithëpërfshirëse jo ritmike të gjymtyrëve, kokës dhe bustit.

Substantia nigra është e përfshirë në rregullimin e tonit plastik dhe është e rëndësishme kur kryeni lëvizje të vogla të gishtave që kërkojnë saktësi të madhe dhe rregullim të imët të tonit. Kur lëndohet substantia nigra, rritet toni i muskujve, por është e vështirë të thuhet se cili është roli i vetë substancës në këtë, pasi lidhja e saj me retikulumin dhe bërthamën e kuqe është ndërprerë.

Shkelja e funksionit të substantia nigra qëndron në themel të sëmundjes së Parkinsonit, në të cilën ka një rritje të tonit të muskujve dhe dridhje të vazhdueshme të gjymtyrëve dhe trungut. Besohet se në parkinsonizëm, ekuilibri midis substantia nigra dhe globus pallidus është i shqetësuar. Shkatërrimi i rrugëve që përçojnë impulset nga topi i zbehtë lehtëson gjendjen e rritjes së tonit të muskujve dhe dridhjes në këtë sëmundje.

Çrregullime motorike të shoqëruara me mosfunksionim të korteksit cerebral. Një shqetësim i izoluar i zonës ndijore-motorike të korteksit, si dhe një dekortikim i plotë i kafshëve, çojnë në dy pasoja kryesore - një shkelje të lëvizjeve të diferencuara të imta dhe një rritje të tonit të muskujve.

Problemi i rivendosjes së funksioneve motorike te kafshët me pjesë të largëta të korteksit motorik është shumë i rëndësishëm. Pas heqjes së të gjithë korteksit cerebral, një qen ose mace rikthen shumë shpejt aftësinë për të qëndruar në këmbë, për të ecur, për të vrapuar, megjithëse disa defekte (mungesa e reflekseve të kërcimit dhe skenimit) mbeten përgjithmonë. Heqja dypalëshe e zonës motorike tek majmunët i bën ata të paaftë të ngrihen, të qëndrojnë në këmbë dhe madje të hanë, ata shtrihen të pafuqishëm në anën e tyre.

Një lloj tjetër i çrregullimeve të lëvizjes shoqërohet me mosfunksionim të korteksit cerebral - konvulsionet, të cilat vërehen në epilepsi. Në fazën tonike të një konfiskimi epileptik, këmbët e pacientit janë shtrirë ashpër dhe krahët e tij janë të përkulur. Ngurtësia në të njëjtën kohë i ngjan pjesërisht decerebimit. Më pas vjen faza klonike, e cila shprehet me kontraktime të pavullnetshme, me ndërprerje të muskujve të gjymtyrëve, të alternuara me relaksim. Siç doli, kriza epileptike bazohet në sinkronizimin e tepërt të shkarkimeve në neuronet e korteksit. Elektrencefalogrami i marrë gjatë një konvulsioni konvulsiv përbëhet nga shkarkime kulmore të njëpasnjëshme ritmike me amplitudë të madhe, të shpërndara gjerësisht në të gjithë korteksin (Fig. 25.4). Një sinkronizim i tillë patologjik përfshin shumë neurone në këtë aktivitet të rritur, si rezultat i të cilit ata pushojnë së kryeri funksionet e tyre të zakonshme të diferencuara.

Shkaku i zhvillimit të një konfiskimi mund të jetë një tumor ose ndryshime cikatrike të lokalizuara në zonën motorike ose të ndjeshme të korteksit. Në disa raste, talamusi mund të përfshihet në sinkronizimin patologjik të shkarkimeve. Dihet mirë se bërthamat jospecifike të talamusit normalisht sinkronizojnë shkarkimet e qelizave të korteksit cerebral, gjë që përcakton ritmin karakteristik të elektroencefalogramit. Me sa duket, aktiviteti i shtuar i këtyre bërthamave, i shoqëruar me shfaqjen në to të gjeneratorëve të ngacmimit të zgjeruar patologjik, mund të shoqërohet me shkarkime konvulsive në korteks.

Në eksperiment, shkarkimet konvulsive mund të shkaktohen nga agjentë të ndryshëm farmakologjikë që veprojnë drejtpërdrejt në sipërfaqen e korteksit. Për shembull, kur korteksi është i ekspozuar ndaj strikininës, shfaqen një seri shkarkimesh me amplitudë të lartë, që tregon se shumë qeliza marrin pjesë në mënyrë sinkrone në gjenerimin e tyre. Aktiviteti konvulsiv mund të shkaktohet gjithashtu duke irrituar korteksin me një rrymë të fortë elektrike.

Mekanizmi i nxitjes së breshërive të shkarkimeve konvulsive në korteks është ende i panjohur. Ekziston një mendim se momenti kritik që çon në fillimin e një shkarkimi epileptik është depolarizimi i vazhdueshëm i dendriteve apikale. Kjo shkakton kalimin e rrymës nëpër pjesën tjetër të qelizës dhe shfaqjen e shkarkimeve ritmike.

Hiperkineza. Llojet, shkaqet. Roli i mosfunksionimit cerebelar në shfaqjen e çrregullimeve motorike.

Shkelja e ndjeshmërisë. Llojet. Karakteristikat dhe mekanizmat e anestezisë, hiperestezisë, parestezisë. Lloji i shkëputur i çrregullimit të ndjeshmërisë. Sindroma Brown-Sequard.

Të gjitha llojet e ndjeshmërisë nga lëkura, muskujt, nyjet dhe tendinat (disastezi) transmetohen në sistemin nervor qendror nëpërmjet tre neuroneve. Neuroni i parë ndodhet në nyjet kurrizore, i dyti - në brirët e pasmë të palcës kurrizore (ndjeshmëria ndaj dhimbjes dhe temperaturës) ose në bërthamat e hollë dhe sphenoid të palcës së zgjatur (ndjeshmëria e thellë dhe prekëse). Neuroni i tretë është në talamus. Prej tij, aksonet ngrihen në zona të ndjeshme të korteksit cerebral.

Proceset patologjike dhe shqetësimet shqisore të shoqëruara mund të lokalizohen në çdo pjesë të rrugës ndijore. Nëse nervat periferikë dëmtohen (transeksioni, inflamacioni, beriberi), të gjitha llojet e ndjeshmërisë shqetësohen në zonën përkatëse. Humbja e ndjeshmërisë quhet anestezi, ulja - hipestezi, rritja - hiperestezi. Në varësi të natyrës së ndjeshmërisë së humbur, dallohen anestezia prekëse (anestezi aktuale), dhimbje (analgjezi), termike (termoanestezi), si dhe humbja e ndjeshmërisë së thellë ose proprioceptive.

Nëse procesi patologjik lokalizohet në palcën kurrizore ose në tru, shkelja e ndjeshmërisë varet nga cilat rrugë ngjitëse janë prekur.

Ekzistojnë dy sisteme centripetale të ndjeshmërisë. Njëri prej tyre quhet lemniscus dhe përmban fibra nervore me diametër të madh që përçojnë impulse nga proprioceptorët e muskujve, tendinave, kyçeve dhe pjesërisht nga receptorët e prekjes dhe presionit të lëkurës (receptorët e prekjes). Fijet e këtij sistemi hyjnë në palcën kurrizore dhe shkojnë si pjesë e kolonave të pasme në medulla oblongata. Nga bërthamat e medulla oblongata fillon laku medial (rruga lemniskale), e cila kalon në anën e kundërt dhe përfundon në bërthamat ventrale posterolaterale të talamusit, neuronet e të cilave transmetojnë informacionin e marrë në zonën somatosensore të korteksit cerebral.

Sistemi i dytë ngjitës është rruga spinotalamic (anteriore dhe anësore), që mbart dhimbje, temperaturë dhe ndjeshmëri pjesërisht prekëse. Fijet e tij ngjiten lart si pjesë e kordave të përparme dhe anësore të palcës kurrizore dhe përfundojnë në qelizat e bërthamave të talamusit (sistemi anterolateral).

Ndryshime shumë karakteristike në ndjeshmëri vërehen kur gjysma e djathtë ose e majtë e palcës kurrizore prehet (sindroma Brown-Séquard): ndjeshmëria e thellë zhduket në anën e prerjes poshtë saj, ndërsa temperatura dhe dhimbja zhduken në anën e kundërt, pasi rrugët që lidhen me sistemin anterolateral, të kryqëzuara në palcën kurrizore. Ndjeshmëria prekëse është pjesërisht e dëmtuar në të dy anët.

Shkelja e sistemit lemniskal është e mundur me dëmtimin e nervave periferikë (fibrat e trasha të mielinës), si dhe me procese të ndryshme patologjike në palcën kurrizore (çrregullime të qarkullimit të gjakut, trauma, inflamacion). Lezionet e izoluara të kordave të pasme të palcës kurrizore janë të rralla, por së bashku me rrugët e tjera, ato mund të dëmtohen nga një tumor ose gjatë traumës.

Shkelja e përçueshmërisë në fibrat e lakut medial shkakton shqetësime të ndryshme shqisore, ashpërsia e të cilave varet nga shkalla e dëmtimit të sistemit. Në këtë rast, aftësia për të përcaktuar shpejtësinë dhe drejtimin e lëvizjes së gjymtyrëve mund të humbet. Ndjesia e perceptimit të veçantë të prekjeve në të njëjtën kohë në dy vende është dëmtuar ndjeshëm, si dhe aftësia për të ndjerë dridhje dhe për të vlerësuar ashpërsinë e ngarkesës që ngrihet. Subjekti nuk mund të përcaktojë formën e objekteve me prekje dhe të identifikojë shkronjat dhe numrat nëse ato janë të shkruara në lëkurë: ai ndjen vetëm një prekje mekanike dhe nuk mund të gjykojë me saktësi vendin dhe forcën e ndjesisë së prekjes. Ndjesia e dhimbjes dhe ndjeshmëria ndaj temperaturës ruhen.

Dëmtimi i gyrusit postcentral të korteksit cerebral. Tek majmunët, heqja e gyrusit postcentral shkakton shqetësim ndijor në anën e kundërt të trupit. Në një farë mase, natyra e këtyre çrregullimeve mund të gjykohet në bazë të asaj që dimë për funksionet e sistemit lemniskal dhe se një operacion i tillë shkakton denervim lemniskal në anën e kundërt, në të cilin, megjithatë, elementet e sistemit anterolateral janë ruajtur. Çrregullimi në këtë rast qëndron padyshim në faktin se ndjeshmëria muskulo-artikulare humbet. Kafsha shpesh ndalon së lëvizuri, duke qëndruar në një pozicion të pakëndshëm për një kohë të gjatë. Në të njëjtën kohë, ndjeshmëria prekëse, dhimbje dhe temperatura në këtë anë ruhet, megjithëse pragu i tyre mund të rritet.

Tek njerëzit, një lezion i izoluar i gyrusit postcentral është shumë i rrallë. Për shembull, kirurgët ndonjëherë heqin një pjesë të këtij gyrusi për të trajtuar epilepsinë me origjinë kortikale. Në këtë rast, lindin çrregullimet e përshkruara tashmë: humbet ndjesia e pozicionit të gjymtyrëve në hapësirë, humbet aftësia për të ndjerë formën e objekteve, madhësinë e tyre, masën, natyrën e sipërfaqes (të lëmuar, të ashpër, etj.). humbet ndjeshmëria diskriminuese.

Dhimbje, kuptim për trupin. Dhimbje somatike dhe viscerale. Mekanizmat e origjinës. Zonat Zakharyin-Ged. Roli i sistemeve nociceptive dhe antinociceptive në formimin e dhimbjes.

Koncepti i dhimbjes përfshin, së pari, një ndjesi të veçantë dhe, së dyti, një reagim ndaj një ndjesie të dhimbshme, e cila karakterizohet nga një ngjyrosje e caktuar emocionale, ndryshime refleksive në funksionet e organeve të brendshme, reflekse të pakushtëzuara motorike dhe përpjekje vullnetare që synojnë të shpëtojnë. të faktorit të dhimbjes. Ky reagim, për nga natyra e tij, është i afërt me ndjenjën e vuajtjes që një person përjeton kur ekziston një kërcënim për jetën e tij dhe është jashtëzakonisht individual, pasi varet nga ndikimi i faktorëve, ndër të cilët rëndësi parësore kanë: vendi, shkalla e dëmtimit të indeve, tiparet konstitucionale të sistemit nervor, edukimi, gjendja emocionale në momentin e aplikimit të stimulimit të dhimbjes.

Vëzhgimet tregojnë se nën veprimin e një faktori dëmtues, një person mund të ndjejë dy lloje dhimbjesh. Nëse, për shembull, një qymyr i nxehtë i një ndeshjeje prek lëkurën, atëherë në fillim ka një ndjesi të ngjashme me një injeksion - dhimbja "e parë". Kjo dhimbje është qartësisht e lokalizuar dhe largohet shpejt.

Më pas, pas një periudhe të shkurtër kohore, shfaqet një dhimbje difuze djegëse "e dytë", e cila mund të zgjasë mjaft gjatë. Një natyrë e tillë e dyfishtë e dhimbjes vërehet kur lëkura dhe mukoza e disa organeve janë dëmtuar.

Një vend të rëndësishëm në simptomat e sëmundjeve të ndryshme zë dhimbja viscerale, d.m.th. lokalizuar në organet e brendshme. Kjo dhimbje është e vështirë të lokalizohet qartë, ka natyrë difuze, e shoqëruar me përvoja të dhimbshme, shtypje, depresion, ndryshime në aktivitetin e sistemit nervor autonom. Dhimbja viscerale është shumë e ngjashme me dhimbjen "e dytë".

Studimet e kryera kryesisht te njerëzit gjatë ndërhyrjeve kirurgjikale kanë treguar se jo të gjitha formacionet anatomike mund të jenë burim dhimbjeje. Organet e zgavrës së barkut janë të pandjeshme ndaj ndikimeve të zakonshme kirurgjikale (prerje, qepje), vetëm mezenteria dhe peritoneumi parietal janë të dhimbshme. Por të gjitha organet e brendshme me ind muskulor të pastrijuar reagojnë me dhimbje ndaj shtrirjes, spazmës ose tkurrjes konvulsive.

Arteriet janë shumë të ndjeshme ndaj dhimbjes. Ngushtimi i arterieve ose zgjerimi i menjëhershëm i tyre shkakton dhimbje akute.

Indi i mushkërive dhe pleura viscerale janë të pandjeshme ndaj acarimit të dhimbjes, por pleura parietale është shumë e ndjeshme në këtë drejtim.

Rezultatet e operacioneve te njerëzit dhe kafshët kanë treguar se muskuli i zemrës, me sa duket, është i pandjeshëm ndaj traumave mekanike (goditje, prerje). Nëse një nga arteriet koronare tërhiqet te një kafshë, ndodh një reagim dhimbjeje. Çanta e zemrës është shumë e ndjeshme ndaj dhimbjes.

E vështirë dhe ende e pazgjidhur është çështja se cilat formacione nervore janë të përfshira në pritjen, përcjelljen dhe perceptimin e dhimbjes. Ekzistojnë dy këndvështrime thelbësisht të ndryshme për këtë çështje. Sipas njërit prej tyre, dhimbja nuk është një ndjenjë specifike, e veçantë dhe nuk ka pajisje të veçanta nervore që perceptojnë vetëm acarim të dhimbshëm. Çdo ndjesi e bazuar në acarim të disa receptorëve (temperaturë, prekje, etj.) mund të kthehet në dhimbje nëse forca e acarimit është mjaft e madhe dhe ka tejkaluar një kufi të caktuar. Nga ky këndvështrim, ndjesia e dhimbjes ndryshon nga të tjerat vetëm në mënyrë sasiore - ndjesitë e presionit, nxehtësisë mund të bëhen të dhimbshme nëse stimuli që i ka shkaktuar ka forcë të tepruar (teoria e intensitetit).

Sipas një këndvështrimi tjetër, i cili aktualisht është gjerësisht i pranuar (teoria e specifikës), ekzistojnë receptorë të veçantë dhimbjeje, rrugë të veçanta aferente që transmetojnë stimulimin e dhimbjes dhe struktura të veçanta në tru që përpunojnë informacionin e dhimbjes.

Studimet tregojnë se receptorët e lëkurës dhe mukozave të dukshme që reagojnë ndaj stimujve të dhimbjes i përkasin dy llojeve të fibrave të ndjeshme të sistemit anterolateral - fibrave të holla të mielinës AD me një shpejtësi përçueshmërie ngacmimi 5-50 m/s dhe jomielinës C- fibra me shpejtësi përcjellëse 0,6 - 2 m/s. Aktiviteti në fibrat e holla AA të mielinuara bën që një person të përjetojë një ndjesi therëse të mprehtë, ndërsa ngacmimi i fibrave C që përçojnë ngadalë shkakton një ndjesi djegieje.

Çështja e mekanizmave të aktivizimit të receptorëve të dhimbjes ende nuk është sqaruar plotësisht. Ekziston një supozim se në vetvete një deformim i fortë i mbaresave nervore të lira (i shkaktuar, për shembull, nga ngjeshja ose shtrirja e indeve) shërben si një stimul adekuat për receptorët e dhimbjes, ndikon në përshkueshmërinë e membranës qelizore në to dhe çon në shfaqjen e të një potenciali veprimi.

Sipas një hipoteze tjetër, mbaresat nervore të lira që lidhen me fibrat AD ose C përmbajnë një ose më shumë substanca specifike që çlirohen nën veprimin e faktorëve mekanikë, termikë dhe faktorë të tjerë, ndërveprojnë me receptorët në sipërfaqen e jashtme të membranës së mbaresave nervore dhe shkaktojnë ngacmim. Në të ardhmen, këto substanca shkatërrohen nga enzimat përkatëse që rrethojnë mbaresat nervore dhe ndjesia e dhimbjes zhduket. Histamina, serotonina, bradikinina, somatostatina, substanca P, prostaglandina, jonet K+ janë propozuar si aktivizues të receptorëve nociceptiv. Megjithatë, duhet thënë se jo të gjitha këto substanca gjenden në mbaresat nervore. Në të njëjtën kohë, dihet se shumë prej tyre formohen në inde gjatë dëmtimit të qelizave dhe zhvillimit të inflamacionit dhe fillimi i dhimbjes shoqërohet me grumbullimin e tyre.

Besohet gjithashtu se formimi i substancave biologjikisht aktive endogjene në sasi të vogla (nënpragu) zvogëlon pragun e reagimit të receptorëve të dhimbjes ndaj stimujve adekuat (mekanikë, termikë, etj.), i cili është baza fiziologjike për një gjendje të ndjeshmërisë së shtuar ndaj dhimbjes ( hiperalgjezia, hiperpatia), e cila shoqëron disa procese patologjike. Në mekanizmat e aktivizimit të receptorëve të dhimbjes, një rritje në përqendrimin e joneve H+ mund të jetë gjithashtu e rëndësishme.

Çështja se cilët mekanizma qendrorë përfshihen në formimin e ndjesisë së dhimbjes dhe reagimeve komplekse të trupit në përgjigje të stimulimit të dhimbjes nuk është sqaruar përfundimisht dhe vazhdon të studiohet. Nga teoritë moderne të dhimbjes, më e zhvilluara dhe më e njohura është teoria e "portës së hyrjes" e propozuar nga R. Melzak dhe P. Wall.

Një nga dispozitat kryesore të kësaj teorie është se transmetimi i impulseve nervore nga fibrat aferente në neuronet e palcës kurrizore që transmetojnë sinjale në tru rregullohet nga një "mekanizëm i portës kurrizore" - një sistem neuronesh të substancës xhelatinoze (Fig. 25.3. ). Supozohet se dhimbja shfaqet në një frekuencë të lartë shkarkimesh në neuronet T. Fundet e të dy fibrave të trasha të mielinuara (M) që i përkasin sistemit lemniskal dhe fibrave të holla (A) të sistemit anterolateral përfundojnë në trupat e këtyre neuroneve. Për më tepër, kolateralet e fibrave të trasha dhe të holla formojnë lidhje sinaptike me neuronet e substancës xhelatinoze (SG). Proceset e neuroneve SG, nga ana tjetër, formojnë sinapse aksoakson në terminalet e fibrave M dhe A të trasha dhe të holla dhe janë në gjendje të pengojnë transmetimin e impulseve nga të dy llojet e fibrave te neuronet T. aktivizimi i fibrave të holla (në figurë , efekti ngacmues tregohet me shenjën "+", dhe atë frenues - me shenjën "-"). Kështu, neuronet SG mund të luajnë rolin e një porte që hap ose mbyll rrugën drejt impulseve që ngacmojnë neuronet T. Mekanizmi i portës kufizon transmetimin e impulseve nervore në neuronet T me një intensitet të lartë impulsesh përgjatë fibrave aferente të sistemit lemniskal. (mbyll portën) dhe, anasjelltas, lehtëson kalimin e impulseve nervore drejt neuroneve T në rastet kur rritet fluksi aferent përgjatë fibrave të holla (hap portën).

Kur ngacmimi i neuroneve T tejkalon një nivel kritik, ndezja e tyre çon në ngacmimin e sistemit të veprimit. Ky sistem përfshin ato struktura nervore që ofrojnë forma të përshtatshme sjelljeje nën veprimin e një stimuli të dhimbshëm, reaksione motorike, autonome dhe endokrine dhe ku formohen ndjesitë karakteristike të dhimbjes.

Funksioni i mekanizmit të portës kurrizore është nën kontrollin e pjesëve të ndryshme të trurit, ndikimet e të cilave transmetohen në neuronet e palcës kurrizore përgjatë fibrave të rrugëve zbritëse (për më shumë detaje, shihni më poshtë për sistemet antinociceptive të trurit ). Sistemi qendror i kontrollit të dhimbjes aktivizohet nga impulset që vijnë nga fijet e trasha të sistemit lemniskal.

Teoria e portës ndihmon në shpjegimin e natyrës së dhimbjes fantazmë dhe kauzalgjisë. Dhimbja fantazmë shfaqet tek njerëzit pas amputimit të gjymtyrëve. Për një kohë të gjatë, pacienti mund të ndjejë një gjymtyrë të amputuar dhe dhimbje të forta, ndonjëherë të padurueshme në të. Gjatë amputimit, zakonisht priten trungje të mëdha nervore me një bollëk fibrash të trasha nervore, kanalet ndërpriten për hyrjen e impulseve nga periferia. Neuronet e palcës kurrizore bëhen më pak të kontrollueshme dhe mund të ndezin si përgjigje ndaj stimujve më të papritur. Kauzalgjia është një dhimbje e rëndë, torturuese që ndodh kur dëmtohet një nerv i madh somatik. Çdo, madje edhe ndikimi më i parëndësishëm në gjymtyrën e sëmurë shkakton një rritje të mprehtë të dhimbjes. Kauzalgjia shfaqet më shpesh në rastin e transeksionit jo të plotë nervor, kur shumica e fibrave të trasha të mielinës janë dëmtuar. Në të njëjtën kohë, rrjedha e impulseve në neuronet e brirëve të pasmë të palcës kurrizore rritet - "portat hapen". Kështu, si në dhimbjet fantazmë ashtu edhe në kauzalgji, në palcën kurrizore ose më lart shfaqet një gjenerator i ngacmimit të zgjeruar patologjik, formimi i të cilit është për shkak të dezinhibimit të një grupi neuronesh për shkak të një shkeljeje të aparatit të kontrollit të jashtëm, i cili është të lokalizuara në strukturën e dëmtuar.

Duhet të theksohet gjithashtu se teoria e propozuar bën të mundur shpjegimin e faktit që dihet prej kohësh në praktikën mjekësore se dhimbja zvogëlohet dukshëm nëse aplikohen procedura shpërqendruese - ngrohja, fërkimi, i ftohti, suva me mustardë, etj. Të gjitha këto teknika rrisin impulsimin në fibrat e trasha të mielinës, gjë që redukton ngacmimin e neuroneve të sistemit anterolateral.

Me zhvillimin e proceseve patologjike në disa organe të brendshme, mund të shfaqet dhimbja e reflektuar. Për shembull, në sëmundjet e zemrës, dhimbja shfaqet në tehun e shpatullës së majtë dhe në zonën e inervimit të nervit ulnar të dorës së majtë; kur fshikëza e tëmthit shtrihet, dhimbja lokalizohet midis teheve të shpatullave; kur një gur kalon nëpër ureter, dhimbja nga rajoni i mesit rrezaton në rajonin inguinal. Dhimbja e reflektuar shpjegohet me faktin se dëmtimi i organeve të brendshme shkakton ngacmim, i cili, përgjatë fibrave aferente të nervave autonome, arrin të njëjtat neurone të brirëve të pasmë të palcës kurrizore, mbi të cilat përfundojnë fijet aferente nga lëkura. Impulset aferente të zgjeruara nga organet e brendshme ulin pragun e ngacmueshmërisë së neuroneve në atë mënyrë që acarimi i zonës përkatëse të lëkurës të perceptohet si dhimbje.

Vëzhgimet eksperimentale dhe klinike tregojnë se shumë pjesë të sistemit nervor qendror janë të përfshira në formimin e ndjesisë së dhimbjes dhe reagimin e trupit ndaj dhimbjes.

Nëpërmjet palcës kurrizore realizohen reflekset motorike dhe simpatike dhe aty ndodh përpunimi parësor i sinjaleve të dhimbjes.

Formacioni retikular kryen funksione të ndryshme të përpunimit të informacionit të dhimbjes. Këto funksione përfshijnë përgatitjen dhe transmetimin e informacionit të dhimbjes në pjesët më të larta somatike dhe autonome të trurit (talamusi, hipotalamusi, sistemi limbik, korteksi), lehtësimin e reflekseve segmentale mbrojtëse të palcës kurrizore dhe trungut të trurit, përfshirjen në reagimin refleks ndaj stimujt e dhimbjes së sistemit nervor autonom, qendrave të frymëmarrjes dhe hemodinamike.

Kodra vizuale ofron një analizë të cilësisë së dhimbjes (intensiteti i saj, lokalizimi, etj.).

Informacioni i dhimbjes aktivizon strukturat neurogjenike dhe neurohormonale të hipotalamusit. Kjo shoqërohet me zhvillimin e një kompleksi reaksionesh vegjetative, endokrine dhe emocionale që synojnë ristrukturimin e të gjitha sistemeve të trupit nën veprimin e stimujve të dhimbshëm. Irritimi i dhimbshëm që vjen nga mbulesa sipërfaqësore, si dhe nga disa organe të tjera gjatë dëmtimit të tyre, shoqërohet me ngacmim të përgjithshëm dhe efekte simpatike - rritje të frymëmarrjes, rritje të presionit të gjakut, takikardi, hiperglicemia, etj. Sistemi hipofizë-veshkor aktivizohet, vërehen të gjithë komponentët e stresit. Ekspozimi i tepërt i dhimbjes mund të çojë në zhvillimin e shokut. Dhimbja që buron nga organet e brendshme dhe e ngjashme në natyrë me "dhimbjen e dytë" shoqërohet më së shpeshti me depresion të përgjithshëm dhe efekte vagale - ulje të presionit të gjakut, hipoglicemia, etj.

Sistemi limbik luan një rol të rëndësishëm në krijimin e ngjyrosjes emocionale të sjelljes së trupit në përgjigje të stimulimit të dhimbjes.

Sistemet cerebellum, piramidale dhe ekstrapiramidale programojnë komponentët motorikë të përgjigjeve të sjelljes në rast dhimbjeje.

Me pjesëmarrjen e korteksit realizohen komponentët e ndërgjegjshëm të sjelljes së dhimbjes.

Sistemet antinociceptive (analgjezike) të trurit. Studimet eksperimentale të viteve të fundit kanë bërë të mundur zbulimin se në sistemin nervor nuk ekzistojnë vetëm qendra dhimbjeje, ngacmimi i të cilave çon në formimin e një ndjesie dhimbjeje, por edhe struktura, aktivizimi i të cilave mund të ndryshojë reagimin e dhimbjes. te kafshët deri në zhdukjen e plotë të saj. Është treguar, për shembull, se stimulimi elektrik ose stimulimi kimik i zonave të caktuara të materies gri qendrore, tegmentit pontine, amigdalës, hipokampusit, bërthamave të trurit të vogël, formimi retikular i trurit të mesëm shkakton analgjezi të dallueshme. Është gjithashtu e njohur se gjendja emocionale e një personi ka një rëndësi të madhe për zhvillimin e përgjigjes ndaj dhimbjes; frika rrit reagimin ndaj dhimbjes, ul pragun e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes, agresivitetit dhe tërbimit, përkundrazi, zvogëlon ndjeshëm reagimin ndaj veprimit të faktorëve të dhimbjes. Këto dhe vëzhgime të tjera kanë çuar në idenë se ka sisteme antinociceptive në trup që mund të shtypin perceptimin e dhimbjes. Ka dëshmi se ekzistojnë katër sisteme të tilla në tru:

opiate nervore;

opiate hormonale;

neuronal jo-opiat;

hormonal jo-opioid.

Sistemi neuronal i opiateve është i lokalizuar në mes, medulla oblongata dhe në palcën kurrizore. U zbulua se lënda gri qendrore, bërthamat rafe dhe formacioni retikular përmbajnë trupa dhe mbaresa të neuroneve enkefalinergjike. Disa nga këto neurone dërgojnë aksonet e tyre te neuronet e palcës kurrizore. Në brirët e pasmë të palcës kurrizore u gjetën edhe neurone enkefalinergjike, të cilat i shpërndajnë mbaresat e tyre në përcjellësit nervorë të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes. Enkefalina e çliruar pengon transmetimin e dhimbjes përmes sinapses në neuronet e palcës kurrizore. Në eksperiment u tregua se ky sistem aktivizohet gjatë stimulimit të dhimbjes së kafshës.

Funksioni i sistemit analgjezik hormonal të opiumit është që impulset aferente nga palca kurrizore të arrijnë edhe në hipotalamus dhe në gjëndrën e hipofizës, duke shkaktuar lirimin e kortikoliberinës, kortikotropinës dhe β-lipotropinës, nga e cila formohet polipeptidi i fuqishëm analgjezik β-endorfina. Kjo e fundit, pasi hyn në qarkullimin e gjakut, pengon aktivitetin e neuroneve të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes në palcën kurrizore dhe talamusin dhe ngacmon neuronet frenuese të dhimbjes të lëndës gri qendrore.

Sistemi analgjezik neuronal jo-opiat përfaqësohet nga neurone serotonergjikë, noradrenergjikë dhe dopaminergjikë që formojnë bërthama në trungun e trurit. U zbulua se stimulimi i strukturave më të rëndësishme monoaminergjike të trungut të trurit (bërthamat rafe, pika blu e substantia nigra, lënda gri qendrore) çon në analgjezi të theksuar. Të gjitha këto formacione kanë qasje të drejtpërdrejtë në neuronet e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes të palcës kurrizore, dhe serotonina dhe norepinefrina e çliruar shkaktojnë një frenim të konsiderueshëm të reaksioneve të refleksit të dhimbjes.

Sistemi analgjezik hormonal jo-opiat lidhet kryesisht me funksionin e hipotalamusit dhe të gjëndrrës së hipofizës dhe me hormonin e tyre vazopresinë. Dihet se minjtë me sintezë të vazopresinës së dëmtuar gjenetikisht kanë një ndjeshmëri të shtuar ndaj stimujve të dhimbjes. Futja e vazopresinës në gjak ose në zgavrën e barkusheve të trurit shkakton një gjendje të thellë dhe të zgjatur të analgjezisë tek kafshët. Për më tepër, neuronet vazopresinergjike të hipotalamusit dërgojnë aksonet e tyre në struktura të ndryshme të trurit dhe palcës kurrizore, duke përfshirë neuronet e substancës xhelatinoze, dhe mund të ndikojnë në funksionin e mekanizmit të portës kurrizore dhe sistemeve të tjera analgjezike. Është gjithashtu e mundur që hormonet e tjera të sistemit hipotalamo-hipofizë të përfshihen gjithashtu në sistemin analgjezik hormonal jo-opiat. Ka dëshmi të një efekti të theksuar antinociceptiv të somatostatinës dhe disa peptideve të tjera.

Të gjitha sistemet analgjezike ndërveprojnë me njëri-tjetrin dhe lejojnë trupin të kontrollojë reagimet e dhimbjes dhe të shtypë efektet negative të shkaktuara nga stimujt e dhimbjes. Në shkelje të funksionit të këtyre sistemeve, mund të ndodhin sindroma të ndryshme dhimbjeje. Nga ana tjetër, një nga mënyrat efektive për të përballuar dhimbjen është zhvillimi i metodave për aktivizimin e sistemeve antinociceptive (akupunkturë, sugjerim, përdorimi i barnave farmakologjike, etj.).

Vlera e dhimbjes për trupin. Dhimbja është aq e zakonshme në jetën e përditshme të njerëzve, saqë ka hyrë në ndërgjegjen e tyre si një shoqëruese e pashmangshme e ekzistencës njerëzore. Sidoqoftë, duhet të mbahet mend se ky efekt nuk është fiziologjik, por patologjik. Dhimbja shkaktohet nga faktorë të ndryshëm, e vetmja pronë e përbashkët e të cilave është aftësia për të dëmtuar indet e trupit. Ai bën pjesë në kategorinë e proceseve patologjike dhe, si çdo proces patologjik, është kontradiktor në përmbajtjen e tij. Dhimbja ka rëndësi mbrojtëse dhe adaptive dhe patologjike. Në varësi të natyrës së dhimbjes, shkakut, kohës dhe vendit të shfaqjes së saj, mund të mbizotërojnë elemente mbrojtëse ose në të vërtetë ato patologjike. Vlera e vetive mbrojtëse të dhimbjes është vërtet e madhe për jetën e njerëzve dhe kafshëve: ato janë një sinjal rreziku, informojnë për zhvillimin e procesit patologjik. Sidoqoftë, duke luajtur rolin e një informatori, dhimbja në vetvete bëhet një komponent i procesit patologjik, ndonjëherë shumë i frikshëm.

Çrregullimet e funksioneve të sistemit nervor autonom, llojet dhe mekanizmat e tyre, koncepti i distonisë autonome.

Siç e dini, sistemi nervor autonom përbëhet nga dy pjesë - simpatike dhe parasimpatike. Nervat simpatikë e kanë origjinën në nyjet e vendosura përgjatë shtyllës kurrizore. Qelizat e nyjës marrin fibra nga neuronet e vendosura në segmentet e kraharorit dhe mesit të palcës kurrizore. Qendrat e pjesës parasimpatike të sistemit nervor autonom shtrihen në trungun e trurit dhe në pjesën sakrale të palcës kurrizore. Nervat që largohen prej tyre shkojnë në organet e brendshme dhe formojnë sinapse në nyjet e vendosura pranë ose brenda këtyre organeve.

Shumica e organeve nervozohen nga nervat simpatikë dhe parasimpatikë, të cilët kanë efekte të kundërta mbi to.

Qendrat e sistemit nervor autonom janë vazhdimisht në një gjendje toni, si rezultat i së cilës organet e brendshme marrin vazhdimisht impulse frenuese ose ngacmuese prej tyre. Prandaj, nëse për ndonjë arsye një organ është i privuar nga inervimi, për shembull, simpatik, të gjitha ndryshimet funksionale në të përcaktohen nga ndikimi mbizotërues i nervave parasimpatikë. Me denervimin parasimpatik, vërehet tabloja e kundërt.

Në eksperiment, për të prishur inervimin autonom të një organi të caktuar, nervat përkatës simpatik dhe parasimpatik priten ose hiqen nyjet. Përveç kësaj, ju mund të zvogëloni aktivitetin e çdo pjese të sistemit nervor autonom ose ta fikni plotësisht atë për ca kohë me ndihmën e barnave farmakologjike - antikolinergjike, simpatolitikë.

Ekziston edhe një metodë e "ekstirpimit" imunologjik të pjesës simpatike të sistemit nervor autonom. Tek minjtë, një substancë proteinike prodhohet në gjëndrat e pështymës, e cila stimulon rritjen e qelizave nervore simpatike. Kur një kafshë tjetër imunizohet me këtë substancë, mund të merret serumi që përmban antitrupa kundër kësaj substance. Nëse një serum i tillë u jepet kafshëve të porsalindura, nyjet e trungut simpatik pushojnë së zhvilluari në to dhe i nënshtrohen degjenerimit. Në këto kafshë, të gjitha manifestimet periferike të aktivitetit të pjesës simpatike të sistemit nervor autonom zhduken, ato janë letargjike dhe apatike. Në kushte të ndryshme që kërkojnë stres në trup, veçanërisht gjatë mbinxehjes, ftohjes, humbjes së gjakut, gjendet më pak qëndrueshmëri e kafshëve simpatike. Sistemi i tyre i termorregullimit është i shqetësuar, dhe për të mbajtur temperaturën e trupit në një nivel normal, është e nevojshme të rritet temperatura e ambientit. Sistemi i qarkullimit të gjakut në të njëjtën kohë humbet aftësinë për t'u përshtatur me ndryshimet në nevojën e trupit për oksigjen për shkak të rritjes së aktivitetit fizik. Në kafshë të tilla, rezistenca ndaj hipoksisë dhe kushteve të tjera zvogëlohet, gjë që, nën stres, mund të çojë në vdekje.

Harqet e reflekseve autonome janë të mbyllura në shtyllën kurrizore, medulla oblongata dhe në trurin e mesëm. Humbja e këtyre pjesëve të sistemit nervor qendror mund të çojë në mosfunksionim të organeve të brendshme. Për shembull, te shoku i shtyllës kurrizore, përveç çrregullimeve motorike, presioni i gjakut bie ndjeshëm, termorregullimi, djersitja dhe aktet reflekse të defekimit dhe urinimit janë të shqetësuar.

Me dëmtimin e palcës kurrizore në nivelin e segmentit të fundit të qafës së mitrës dhe të dy segmenteve të sipërme të kraharorit, vërehet shtrëngimi i bebëzës (mioza), çarja palpebrale dhe tërheqja e kokës së syrit (enophthalmos).

Në proceset patologjike në palcën e zgjatur preken qendrat nervore që stimulojnë lakrimimin, sekretimin e pështymës dhe të pankreasit dhe të gjëndrave gastrike, duke shkaktuar tkurrje të fshikëzës së tëmthit, stomakut dhe zorrës së hollë. Ndikohen gjithashtu qendrat e frymëmarrjes dhe qendrat që rregullojnë aktivitetin e zemrës dhe tonin vaskular.

I gjithë aktiviteti i sistemit nervor autonom është i varur nga qendrat më të larta të vendosura në formacionin retikular, hipotalamusin, talamusin dhe korteksin cerebral. Ato integrojnë marrëdhëniet midis pjesëve të ndryshme të vetë sistemit nervor autonom, si dhe marrëdhëniet midis sistemeve autonome, somatike dhe endokrine. Shumica e 48 bërthamave dhe qendrave të vendosura në formimin retikular të trungut të trurit janë të përfshirë në rregullimin e qarkullimit të gjakut, frymëmarrjes, tretjes, sekretimit dhe funksioneve të tjera. Prania e tyre, së bashku me elementët somatikë në formacionin retikular, siguron komponentin e nevojshëm vegjetativ për të gjitha llojet e aktivitetit somatik të trupit. Manifestimet e mosfunksionimeve të formacionit retikular janë të shumëllojshme dhe mund të lidhen me çrregullime të zemrës, tonusit vaskular, frymëmarrjes, funksioneve të kanalit të tretjes etj.

Kur stimulohet hipotalamusi, ndodhin efekte të ndryshme vegjetative, afër atyre që përftohen nga stimulimi i nervave parasimpatike dhe simpatike. Bazuar në këtë, në të dallohen dy zona. Irritimi i njërës prej tyre, zonës dinamogjene, duke përfshirë rajonet e pasme, anësore dhe një pjesë të rajoneve të ndërmjetme hipotalamike, shkakton takikardi, rritje të presionit të gjakut, midriazë, ekzoftalmos, piloereksion, ndërprerje të lëvizshmërisë së zorrëve, hiperglicemi dhe efekte të tjera të sistemit nervor simpatik. .

Irritimi i një zone tjetër, trofogjene, e cila përfshin bërthamat preoptike dhe rajonin e përparmë hipotalamik, shkakton reaksione të kundërta karakteristike të ngacmimit të nervave parasimpatike.

Funksionet e hipotalamusit ndikohen shumë nga pjesët e sipërme të sistemit nervor qendror. Pas heqjes së tyre, reaksionet vegjetative ruhen, por efektiviteti dhe hollësia e kontrollit të tyre humbasin.

Strukturat e sistemit limbik shkaktojnë efekte vegjetative, të cilat manifestohen në organet e frymëmarrjes, tretjes, shikimit, sistemit të qarkullimit të gjakut dhe termorregullimit. Efektet vegjetative ndodhin më shpesh kur strukturat irritohen sesa kur ato fiken.

Truri i vogël është gjithashtu i përfshirë në kontrollin e aktivitetit të sistemit nervor autonom. Irritimi i trurit të vogël shkakton kryesisht efekte simpatike - rritje të presionit të gjakut, zgjerim të bebëzave, rivendosje të aftësisë së punës të muskujve të lodhur. Pas heqjes së trurit të vogël, prishet rregullimi i aktivitetit të sistemit të qarkullimit të gjakut dhe kanalit të ushqimit.

Korteksi cerebral ka një ndikim të rëndësishëm në rregullimin e funksioneve autonome. Topografia e qendrave vegjetative të korteksit është e ndërthurur ngushtë me topografinë e qendrave somatike në nivelin e zonave të ndjeshme dhe motorike. Kjo tregon integrimin e njëkohshëm të funksioneve vegjetative dhe somatike në të. Me stimulimin elektrik të rajoneve motorike dhe promotore dhe gyrus sigmoid, vërehen ndryshime në rregullimin e frymëmarrjes, qarkullimin e gjakut, djersitjen, aktivitetin e gjëndrave dhjamore, funksionin motorik të kanalit të ushqimit dhe fshikëzës.

Patologjia e aktivitetit më të lartë nervor. neurozat. Llojet e neurozave. Shkaqet e shfaqjes. Metodat për marrjen e neurozave në eksperiment. Psikoterapia.

Efekti patogjen i alkoolit në trup. karakteristikat e manifestimeve. fazat e alkoolizmit. sindromi i tërheqjes.

Varësia. Abuzim me substanca.

Të gjithë e dinë shprehjen popullore - "të gjitha sëmundjet janë nga nervat". Kjo shprehje, po aq sa është e mundur, flet për shkakun e vërtetë të shumë sëmundjeve.

Siç e dini, natyra është shtrirë sistemi nervor funksionet e menaxhimit të të gjithë aktivitetit jetësor të trupit të njeriut - rregullimi i të gjitha proceseve fiziologjike të trupit, menaxhimi i veprimtarisë dhe unitetit të tij, marrëdhëniet me botën e jashtme. I pjesshëm ose i plotë çrregullim i sistemit nervor manifestohet në formën e një çrregullimi ose sëmundjeje funksionale, çrregullime mendore dhe ndryshime emocionale.

Nga pikëpamja e aktivitetit funksional të sistemit nervor, çdo sëmundje është një shkelje në menaxhimin dhe rregullimin e proceseve fiziologjike dhe mendore të trupit, aktivitetin e organeve ose indeve nga sistemi nervor qendror. Në të njëjtën kohë, rregullimi konsiston, para së gjithash, në një transmetim të qartë të një impulsi nervor nga një qendër e caktuar në tru në një organ, ind ose sistem, domethënë është e rëndësishme, para së gjithash, përcjellja e strukturave nervore.

"Rrjeti elektrik i trupit tonë"

Nën përcjellja e strukturave nervore nënkupton përçueshmërinë elektrike të fibrave nervore, d.m.th., përçueshmërinë e impulseve nervore (impulseve elektrike) nga qendra (truri) përgjatë fibrave nervore në periferi (organet, indet) dhe mbrapa.

Shkaktarët e çrregullimeve të përçueshmërisë elektrike të fibrave nervore mund të jenë: mbinxehja dhe hipotermia, mavijosja dhe shtrëngimi i nervit, efektet kimike dhe bakteriologjike, ngrënia e tepërt, pirja e duhanit dhe alkooli, pikëllimi i tepërt dhe mbingarkimi emocional, frika, ankthi, frika, etj. Të gjitha këto kushte e çojnë trupin në mbisforcim.

Si rezultat i mbingarkesës - fizike ose mendore, si rregull, ndodh stresi (fiziologjik ose mendor), dhe është pikërisht stresi bëhet faza e parë në zhvillimin e njërit apo tjetrit dëmtim funksional. Stresi është i pari që shkakton përçueshmëria elektrike e fibrave nervore, d.m.th. përcjellja e strukturave nervore, dhe si rrjedhim çrregullimi funksional i sistemit nervor.

Nga kjo rrjedh se restaurimi i një çrregullimi funksional të sistemit nervor dhe shëndetit në përgjithësi duhet të fillojë me rivendosjen e përçueshmërisë së fibrave nervore, d.m.th., përçueshmërinë e tyre elektrike.

Dhe gjëja e parë për të filluar është eliminimi i gjendjes stresuese të trupit, largimi i stresit fiziologjik dhe mendor.

"Ndizni" vetë-rregullimin.

Deri më sot, ka një numër të madh metodash për lehtësimin e stresit fiziologjik dhe mendor. Duke filluar nga masazhi i zakonshëm e deri te psikanaliza e thellë. Një nga metodat për çlirimin e stresit fiziologjik dhe mendor, dhe për rrjedhojë rivendosjen e përçueshmërisë së fibrave nervore, d.m.th. “rrjeti elektrik” i trupit tonë është teknika e autorit tim -

Meqenëse sistemi nervor rregullon të gjitha proceset fiziologjike në unitetin e të gjithë organizmit, kur rikthehet përçueshmëria e fibrave nervore, eliminimi i stresit në trup– heqja e stresit fiziologjik dhe mendor. Si rezultat i rivendosjes së përçueshmërisë së strukturave nervore të trupit tonë, përmirësohet qarkullimi i gjakut dhe frymëmarrja, aktivizohet furnizimi me oksigjen dhe ushqimi i qelizave të trupit tonë, proceset metabolike përmirësohen, toksinat e mbeturinave largohen më shpejt, kongjestioni eliminohet. Kjo përmirëson aktivitetin fiziologjik jo vetëm të indeve dhe organeve të muskujve, por edhe të vetë sistemit nervor, proceset e tij metabolike. Ekziston një proces vetë-shërues i aktivitetit nervor, d.m.th. vetërregullimi.

Nitrat strichnine është alkaloidi kryesor i farave të chibulikha. Në praktikën mjekësore, një zgjidhje 0.1% e nitratit të strikininës përdoret në ampula injeksioni 1 ml. Në doza terapeutike, strichnina ka një efekt stimulues në shqisat (ajo mpreh shikimin, shijen, dëgjimin, ndjeshmërinë prekëse), ngacmon qendrat e frymëmarrjes dhe vazomotore, tonifikon muskujt skeletorë dhe muskujt e zemrës dhe përmirëson proceset metabolike.
Veprimi i strikininës shoqërohet me lehtësimin e përcjelljes së ngacmimit në sinapset ndërneuronale të palcës kurrizore.
Striknina përdoret si tonik për asteni të rëndë, hipotension, parezë dhe paralizë, atoni të stomakut, etj. Një rritje e aktivitetit refleks mund të ketë një efekt të dobishëm në mosfunksionimin erektil të shkaktuar nga patologjia neurologjike, ose në strukturën e kushteve të zgjatura astenike të origjina të ndryshme. Ilaçi përshkruhet në formën e injeksioneve nënlëkurore prej 1 ml 1-2 herë në ditë. Nëse është e nevojshme, doza mund të rritet në 2 ml (0,002) 2 herë në ditë. Kursi i trajtimit është 10-15 ditë. Tek gratë, përdoret për të stimuluar aktivitetin refleks të qendrave kurrizore, si dhe për të përkeqësuar ndjeshmërinë prekëse (dy herë në ditë, 1 ml nënlëkurës, kursi është 10-14 ditë).

Në rast mbidozimi, tensioni i muskujve të fytyrës, okupitalit dhe muskujve të tjerë, vështirësi në frymëmarrje, konvulsione tetanike janë të mundshme.

Striknina është kundërindikuar te pacientët me hipertension, astmë bronkiale, anginë pectoris, me aterosklerozë të rëndë, tirotoksikozë, sëmundje të mëlçisë dhe veshkave dhe me tendencë për reaksione konvulsive.

Prozerina është një substancë sintetike antikolinesterazë. Në dispozicion në tableta prej 15 mg dhe në ampula prej 1 ml të një solucioni 0,05% (0,5 mg) për injeksion. Ilaçi lehtëson përcjelljen e impulseve në sinapset kolinergjike të sistemit nervor qendror, përmirëson përcjelljen neuromuskulare, duke rritur proceset e ngacmimit, duke rritur tonin e muskujve të lëmuar dhe të strijuar.

Prozerin përdoret për miasthenia gravis, çrregullime motorike dhe shqisore të shoqëruara me lëndime të shtyllës kurrizore, radikulit, neurit ose për shkak të pasojave të aksidenteve akute cerebrovaskulare.

Me mosfunksionim erektil dhe skadim të ngadaltë të farës në kohën e derdhjes për shkak të shkeljeve të rrugëve të inervimit të organeve gjenitale mashkullore, prozerin përshkruhet si injeksione nënlëkurore ditore prej 1 ml (për një kurs prej 15-25 injeksione) ose 1 tabletë ( 15 mg) 2 herë në ditë (20-30 ditë). Për të rritur efektin, prozerina shpesh kombinohet me injeksion nënlëkuror të 1-2 ml nitrat strichnine 0,1% (kurs 10-20 injeksione) dhe klorur tiamine. Nëse është e nevojshme, kursi i trajtimit përsëritet pas një pushimi 3-4 javësh.

Në rast të mbidozimit, është e mundur një "krizë kolinergjike": hipersalivim, nauze, miozë, rritje e peristaltikës, diarre, urinim i shpeshtë, dridhje muskulore, zhvillim i dobësisë së përgjithshme. Antidoti është atropina. Kundërindikohet në epilepsi, hiperkinezë, astmë bronkiale, anginë pectoris, aterosklerozë të rëndë.
Distigmine bromide (ubretide) është një ilaç antikolinesterazë me veprim të zgjatur. Në dispozicion në tableta që përmbajnë 5 mg të substancës aktive distigmine bromide, dhe si tretësirë ​​për injeksion prej 1 ml (0,5 dhe 1 mg) në një ampulë.

Ilaçi shkakton akumulimin e acetilkolinës në çarjen sinaptike, duke zgjatur dhe përmirësuar proceset që lidhen me të në muskujt skeletorë dhe nervat parasimpatikë. Ubretide rrit tonin e traktit gastrointestinal, fshikëzës, sfinkterëve dhe ureterëve, shkakton vazodilatim të moderuar dhe rritje të tonit të muskujve të strijuar. Në praktikën seksologjike, ilaçi mund të përdoret për mosfunksionim erektil, ejakulim të vështirë ose të përshpejtuar, të shkaktuar nga çrregullime të përçueshmërisë së pjesshme të palcës kurrizore, si dhe me lezione të formacioneve nervore periferike të përfshira në inervimin e organeve gjenitale, për shembull, me neuropatitë diabetike ose alkoolike. Ubretide fillimisht përshkruhet 1/2-1 tabletë (2,5-5 mg) 1 herë në ditë. Në varësi të efektit, doza mund të rritet në 2 tableta në ditë ose të reduktohet në 1 tabletë një herë në 2-3 ditë. Tabletat merren me stomakun bosh në mëngjes 30 minuta para mëngjesit. Në raste të rënda, ilaçi përdoret në formën e injeksioneve intramuskulare prej 0,5 mg 1 herë në ditë. Kohëzgjatja e trajtimit me ubretide është 3-4 javë. Në rast të mbidozimit të barit, vërehen efekte muskarinike (të përzier, të vjella, diarre, peristaltikë e rritur, pështymë, bronkospazma, bradikardi, miozë, djersitje) dhe nikotinik (spazma muskulore, vështirësi në gëlltitje). Efektet anësore eliminohen nga atropina.

Kundërindikimet: hipotensioni, dështimi kronik i zemrës, infarkti i fundit i miokardit, tirotoksikoza, astma bronkiale, epilepsia, miotonia, hipertoniteti i zorrëve, trakti biliar dhe urinar, ulçera gastrike.

Bazuar në materialet: V. Domoratsky "Seksologjia mjekësore dhe psikoterapia e çrregullimeve seksuale", - M. 2009

Polineuropatia e ekstremiteteve të poshtme është një problem i zakonshëm i njerëzimit. Shumë prej tyre janë të njohur me ndjenjën e ftohjes, të ftohtit të këmbëve, mpirjes dhe zvarritjes në këmbë, ngërçeve në muskujt e viçit. Dhe e gjithë kjo nuk është gjë tjetër veçse një manifestim i polineuropatisë së ekstremiteteve të poshtme. Dhe, për fat të keq, jo gjithmonë, duke pasur simptoma të ngjashme, një person kërkon ndihmë mjekësore. Ndërkohë, polineuropatia nuk dremitë dhe përparon ngadalë. Muskujt gradualisht dobësohen, ecja është e shqetësuar, ndodhin ndryshime trofike në lëkurë. Në këtë fazë, bëhet më e vështirë për të kapërcyer sëmundjen, por gjithsesi e mundur. Në trajtimin e kësaj gjendje, mjekësia moderne fokusohet në terapinë medikamentoze në kombinim me teknikat e fizioterapisë. Në këtë artikull, ne do të flasim për ilaçe që mund të eliminojnë ose minimizojnë simptomat e polineuropatisë së ekstremiteteve të poshtme.

Në shumë mënyra, trajtimi i polineuropatisë varet nga shkaku i menjëhershëm i sëmundjes. Kështu, për shembull, nëse shkaku është abuzimi me alkoolin, atëherë para së gjithash është e nevojshme të braktisni plotësisht përdorimin e pijeve alkoolike. Nëse baza e sëmundjes është diabeti mellitus, atëherë duhet të arrini një ulje të nivelit të sheqerit në gjak në normale. Nëse polineuropatia është plumb, kontakti me plumbin duhet të ndërpritet, e kështu me radhë. Por për shkak të faktit se në lloje të ndryshme të polineuropatisë, procese të ngjashme patologjike vërehen në vetë fibrat nervore, ekziston edhe një qasje e përgjithshme për trajtimin e kësaj gjendje. Kjo qasje bazohet në faktin se me polineuropatinë e ekstremiteteve të poshtme, nervat më të gjatë të trupit vuajnë nga faktorë dëmtues, dhe ose mbështjellja e jashtme e fibrës nervore ose bërthama e saj e brendshme, akson, shkatërrohet. Për të eliminuar simptomat e polineuropatisë, është e nevojshme të rivendosni strukturën e fibrës nervore, të përmirësoni furnizimin e saj me gjak. Për këtë përdoren barna të ndryshme. Në varësi të përkatësisë së tyre në një grup të caktuar kimik ose nga drejtimi i veprimit të tyre, është e zakonshme që ilaçet të ndahen në disa grupe:

• droga metabolike;
• barna që ndikojnë në qarkullimin e gjakut;
• vitamina;
• qetësues kundër dhimbjeve;
• barna që përmirësojnë përcjelljen e një impulsi nervor.

Le të njihemi më në detaje me secilin grup të barnave.

Këto grupe barnash janë ndër më themeloret në trajtimin e polineuropatisë. Dhe në shumicën e rasteve, mekanizmi i veprimit të një ilaçi nuk kufizohet vetëm, për shembull, në efektin metabolik. Pothuajse gjithmonë, ilaçi funksionon në disa drejtime në të njëjtën kohë: "lufton" radikalet e lira, përmirëson ushqimin e fibrës nervore dhe rrit rrjedhjen e gjakut në zonën e nervit të dëmtuar dhe promovon shërimin. Për shkak të një efekti kaq të shumëanshëm, siç thonë ata, me një të shtënë nuk vriten as dy, por disa zogj me një gur! Por ka edhe gracka. Jo të gjitha barnat metabolike janë efektive në trajtimin e polineuropatisë së ekstremiteteve të poshtme. Mjetet, efekti restaurues i të cilave është më i studiuar, përfshijnë përgatitjet e acidit tioktik, Actovegin, Instenon. Kohët e fundit, Cerebrolysin, Citochrome C, Mexidol dhe Cytoflavin, Kalcium Pantothenate janë përdorur gjithnjë e më shumë për të njëjtin qëllim. Zakonisht, preferenca i jepet një bari (zgjedhja bazohet në shkakun e vërtetë të polineuropatisë së ekstremiteteve të poshtme). Kështu, për shembull, në polineuropatinë diabetike, acidi tioktik është luftuesi kryesor, në rast të aterosklerozës fshirëse të enëve të ekstremiteteve të poshtme, preferohet Actovegin. Kur përshkruani ndonjë ilaç metabolik, është e nevojshme të respektoni kushtet e përdorimit, pasi restaurimi i fibrave nervore është një proces i gjatë. Kjo është arsyeja pse në shumicën e rasteve ilaçi duhet të merret për një kohë mjaft të gjatë, të paktën 1 muaj, dhe më shpesh më gjatë. Tani le të flasim më në detaje për secilën prej ilaçeve.

Acidi tioktik është një antioksidant i fuqishëm, efekti i tij në trajtimin e polineuropatisë është i njohur në mbarë botën. Është e nevojshme të aplikohet ilaçi nga një muaj në gjashtë. Së pari, infuzioni intravenoz i ilaçit (në një dozë prej 600 mg në ditë) është i nevojshëm për 14-20 ditë, dhe më pas mund të kaloni në format e tabletave. Të njëjtat 600 mg, por tashmë në formë tabletash, merren gjysmë ore para ngrënies në mëngjes. Gjatë trajtimit, është e rëndësishme të kuptohet se efekti i ilaçit nuk do të jetë i dukshëm në ditët e para të pranimit. Kjo nuk tregon mungesë rezultatesh. Thjesht duhet kohë që ilaçi të jetë në gjendje të eliminojë të gjitha problemet metabolike në nivelin e fibrave nervore. Acidi tioktik është shumë i përfaqësuar në tregun farmaceutik: Octolipen, Acidi Alfa-lipoik, Berlition, Espa-lipon, Thioctacid, Neurolipon, Thiogamma.

Actovegin është një produkt i marrë nga gjaku i viçave. Mos kini frikë nga fjala "gjak" në këtë rast. Prej tij në Actovegin mbeten vetëm përbërësit më të nevojshëm të masës qelizore dhe serumit. Në këtë rast, për trajtimin e Actovegin, është e nevojshme të përdorni 10-50 ml intravenoz për herë të parë (doza varet nga ashpërsia e simptomave të polineuropatisë). Në mënyrë tipike, infuzionet intravenoze zgjasin 10-15 ditë, dhe më pas pacienti vazhdon terapinë në formën e tabletave (2-3 tableta 3 herë në ditë) për 2-3-4 muaj të tjerë. Efekti kompleks i ilaçit ju lejon të trajtoni njëkohësisht jo vetëm nervat periferikë, por edhe "problemet" e trurit, enëve të gjakut të ekstremiteteve. Jashtë vendit, Actovegin nuk përdoret aq aktivisht sa në vendet e CIS dhe Rusisë, madje është i ndaluar në SHBA dhe Kanada. Kjo është kryesisht për shkak të faktit se studime të shumta për efektivitetin e tij nuk janë kryer.

Instenon është një ilaç kompleks që përmban 3 përbërës aktivë. Zgjeron enët e gjakut, ka një efekt aktivizues në neuronet, përmirëson transmetimin e impulseve ndërmjet tyre. Siguron rritje të qarkullimit të gjakut në indet që vuajnë nga mungesa e oksigjenit. Për shkak të kësaj, ushqimi i fibrave nervore përmirësohet, dhe ato "rikuperohen" më shpejt. Efekti jep një aplikim kursi: përmbajtja e ampulës së parë (2 ml) administrohet në mënyrë intramuskulare çdo ditë për 14 ditë. Në të ardhmen, Instenon merret nga goja 1 tabletë 3 herë në ditë për 1 muaj tjetër.

Cerebrolysin është një ilaç proteinik që rrjedh nga truri i një derri. Konsiderohet si një ilaç i fuqishëm neurometabolik. Ai ndalon procesin e shkatërrimit në qelizat nervore, rrit sintezën e proteinave brenda tyre dhe është në gjendje t'i mbrojë ato nga efektet e dëmshme të substancave të ndryshme. Cerebrolysin ka një efekt të theksuar neurotrofik, i cili ndikon në mënyrë të favorshme në funksionimin e të gjithë sistemit nervor. Cerebrolysin rrit shanset e qelizave nervore për të qëndruar gjallë në kushtet e mungesës së lëndëve ushqyese. Administrimi intramuskular dhe intravenoz i barit lejohet (përkatësisht 5 ml dhe 10-20 ml) për 10-20 ditë. Pastaj ata bëjnë një pushim për 14-30 ditë dhe, nëse është e nevojshme, përsërisin kursin.

Pantotenati i kalciumit është një ilaç që stimulon proceset e rigjenerimit, pra restaurimin (shërimin) e nervave periferikë dhe jo vetëm të tyre. Aplikojeni 1-2 tableta 3 herë në ditë në kurse 1 mujore. Ngadalë por me siguri, ilaçi do t'i "zgjidh" defektet në mbështjellëset nervore, duke ndihmuar në rivendosjen e funksionit të tyre.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) është një antioksidant i fuqishëm. Ky është një ilaç që funksionon në nivelin e membranës. Ndihmon në rivendosjen e strukturës normale të membranave të qelizave nervore, duke siguruar kështu funksionimin normal të tyre, sepse të gjitha impulset nervore përcillen përmes membranave. Mexidol rrit rezistencën e qelizave nervore ndaj stresit negativ mjedisor. Doza e barit, mënyra e administrimit dhe kohëzgjatja e përdorimit janë shumë të ndryshueshme në varësi të nivelit fillestar të çrregullimeve neurologjike. Nëse është e nevojshme, filloni me injeksion intravenoz ose intramuskular prej 5 ml dhe më pas kaloni në tableta (125-250 mg 3 herë në ditë). Kohëzgjatja totale e trajtimit është 1.5-2 muaj. Ilaçi tolerohet mirë. Kur administrohet në mënyrë intravenoze, mund të shkaktojë dhimbje të fytit, dëshirë për kollë. Këto ndjesi kalojnë mjaft shpejt dhe ndodhin më rrallë nëse ilaçi administrohet me pika (në një zgjidhje 0,9% të klorurit të natriumit), dhe jo me avion.

Citoflavina është një tjetër ilaç kompleks antioksidant. Duke plotësuar njëri-tjetrin, përbërësit e ilaçit përmirësojnë metabolizmin e energjisë në neurone, i rezistojnë veprimit të radikaleve të lira dhe ndihmojnë qelizat "të mbijetojnë" në kushtet e mungesës së lëndëve ushqyese. Për trajtim, 2 tableta përdoren 2 herë në ditë për gjysmë ore para ngrënies për 25 ditë.

Shumë nga ilaçet antioksidante të përshkruara më sipër nuk janë të njohura, si të thuash, në trajtimin e polineuropatisë së ekstremiteteve të poshtme. Më shpesh përdoret Acidi Thioctic, Actovegin. Barnat neurometabolike të mbetura përdoren më shpesh për "probleme" me sistemin nervor qendror, por nuk duhet të harrojmë se ato kanë një efekt pozitiv edhe në periferi. Disa barna kanë një "përvojë" të parëndësishme të përdorimit (për shembull, Mexidol), dhe të gjitha fushat e ndikimit të tyre nuk janë studiuar ende mjaftueshëm.

Ilaçi më i zakonshëm për përmirësimin e rrjedhjes së gjakut në rast të dëmtimit të nervave të ekstremiteteve të poshtme është Pentoxifylline (Vazonite, Trental). Ilaçi përmirëson qarkullimin e gjakut në enët më të vogla të të gjithë organizmit në tërësi për shkak të zgjerimit të tyre. Me rritjen e fluksit të gjakut, më shumë lëndë ushqyese arrijnë te neuronet, që do të thotë një mundësi më e madhe për shërim. Skema standarde për përdorimin e Pentoksifilinës duket si kjo: pika intravenoze, 5 ml të barit, e tretur më parë në 200 ml tretësirë ​​0,9% klorur natriumi, për 10 ditë. Pastaj tableta 400 mg 2-3 herë në ditë deri në 1 muaj. Për shumicën e barnave të përdorura për trajtimin e polineuropatisë, funksionon rregulli i mëposhtëm: ashpërsia e ulët e simptomave - forma tabletash të barnave. Prandaj, nëse simptomat e sëmundjes nuk janë të mprehta, është mjaft e mundur të kaloni me një kurs mujor të tabletave të Pentoxifylline, duke anashkaluar injeksionet.

Trajtimi i polineuropatisë së ekstremiteteve të poshtme nuk është kurrë i plotë pa përdorimin e vitaminave. Më efektive janë vitaminat B (B1, B6 dhe B12). Vetëm një mungesë ushqimi mund të shkaktojë simptoma të dëmtimit të nervit periferik. Rritja e efekteve të njëri-tjetrit, ndërsa përdorimi i këtyre barnave kontribuon në restaurimin e membranave të nervave periferikë, kanë një efekt analgjezik, në një farë mase janë antioksidantë. Format e kombinuara (kur të tre vitaminat përfshihen në një ilaç në të njëjtën kohë) preferohen nga ato me një përbërës. Ka si forma të injektueshme ashtu edhe tableta. Disa forma të injektueshme (Milgamma, Kombilipen, CompligamV, Vitakson, Vitagamma) përmbajnë gjithashtu lidokainë, e cila rrit efektin analgjezik. Përgatitjet si Neuromultivit dhe Neurobion përmbajnë një kompleks "të pastër" të vitaminave B pa lidokainë. Gjatë trajtimit, ata shpesh përdorin një kombinim të formave të vitaminave të injektueshme në fillim të trajtimit dhe tabletave - më vonë. Mesatarisht, vitaminat B përdoren për të paktën 1 muaj.

Relativisht kohët e fundit, ilaçi kompleks Keltikan filloi të përdoret në trajtimin e sëmundjeve të nervave periferikë. Ky është një shtesë diete. Ai përmban uridinë monofosfat, vitaminë B12, acid folik. Ilaçi siguron komponentë ndërtimi për restaurimin e mbështjellësve nervorë periferikë. Aplikoni Keltikan 1 kapsulë 1 herë në ditë për 20 ditë.