Redaktor

Pulmologu

Pneumonia hemorragjike seroze shfaqet si një ndërlikim i disa sëmundjeve. Më shpesh ajo vepron si pasojë që u shfaq në sfondin e një infeksioni viral.

Të gjitha shenjat e sëmundjes janë të theksuara, trupi i nënshtrohet dehjes së rëndë. Kolla që zhvillohet në ditët e para të pneumonisë mund të shoqërohet me pështymë të përgjakshme. Eksudati alveolar seroz i sekretuar përmban papastërti me një përbërje të konsiderueshme eritrocitesh.

Etiologjia dhe patogjeneza

Pneumonia hemorragjike seroze zhvillohet në sfondin e një lezioni viral ose bakterial, veçanërisht me patologjitë e mëposhtme:

murtaja pneumonike;
në raste të rralla, antraksi;
lisë;
grip;
fruthi viral;
infeksion leptospira.

Mikroorganizmat patogjenë depërtojnë në indet e mushkërive me anë të pikave ajrore ose rrugëve bronkogjene, domethënë mikrobet lëvizin përgjatë traktit respirator. Më rrallë, infeksioni ndodh përmes rrugës hematogjene, përmes gjakut ose përmes një organi të afërt të sëmurë, siç është mëlçia.

Lloji hemorragjik i pneumonisë gjithashtu mund të zhvillohet nëse është i pranishëm.

Humbja e pneumonisë seroze-hemorragjike të indit të mushkërive

Sëmundja mund të ndërlikohet nga faktorët e mëposhtëm:

nëse personi pi duhan;
gjatë, veçanërisht gruas më të cenueshme në tremujorin e dytë dhe të tretë;
prania e bronkitit kronik;
emfizema e mushkërive të një kursi kronik;
sëmundje ishemike të zemrës dhe sëmundje të tjera kardiovaskulare;
nëse një person është i trashë;
mbrojtje e reduktuar imune.

Sëmundja shfaqet në sfondin e efekteve toksike të mikroorganizmave patogjenë në membranën vaskulare. Si rezultat:

qarkullimi i gjakut është i shqetësuar;
formohet bollëk;
tromboza vaskulare.

Për shkak të rritjes së përshkueshmërisë vaskulare të hematopoiezës, shumë qeliza të kuqe të gjakut formohen në indin alveolar. Prandaj, eksudati bëhet hemorragjik.

Fokusi i inflamacionit dallohet nga një strukturë e dendur dhe e kuqe e ndezur, që i ngjan një hemorragjie.

Pasojat e patologjisë në shqyrtim janë gangrena, pleuriti eksudativ, abscesi dhe formacionet purulente-nekrotike.

Në mënyrë që inflamacioni të fillojë të përparojë në mushkëri, nuk ka infeksion të mjaftueshëm, për këtë duhet të ketë një tokë të veçantë - imunitet të dobësuar, dhe në veçanti përbërësit e mëposhtëm:

transport mukociliar;
makrofagët alveolarë;
surfaktantë (substanca që pengojnë ngjitjen e alveolave) alveola;
substanca antiinfektive të sekretimit bronkodilator.

Pamja klinike

Pneumonia hemorragjike seroze shoqërohet gjithmonë me manifestime të sëmundjes fillestare.

Pas disa ditësh, atyre u bashkohen manifestimet e rënda të pneumonisë:

cianozë;
hemoptizë;
gulçim i rëndë;
uljen e presionit të gjakut;
takikardi;
shfaqja e gjakut nga hunda.

Me këtë sëmundje temperatura e trupit rritet në nivele të larta, zhvillohet dehja, mjekët e vlerësojnë këtë gjendje si të rëndë.

Me zhvillimin e patologjisë, shfaqen shenjat e mëposhtme:

pamjaftueshmëri pulmonare;
DIC;
dështimi i shumë organeve.

Në raste të avancuara, nëse ndihma nuk ofrohet në kohë, mund të zhvillohen pasoja të tjera në sfondin e patologjisë themelore:

trakeobronkit;
pleurit;
encefaliti i tipit hemorragjik;
abscesi i rajonit pulmonar.

Lloji hemorragjik i inflamacionit karakterizohet nga zhvillimi i shpejtë dhe mund të shkaktojë një pacient në vetëm 3-4 ditë. Nëse momenti kritik është parandaluar, atëherë trajtimi duhet të pritet për një kohë të gjatë, një person do të ketë simptoma të përgjithshme për një kohë të caktuar në formën e:

dobësitë;
temperatura subfebrile;
gulçim;
djersitje;
kollë e zgjatur.

Diagnostifikimi

Meqenëse sëmundja zhvillohet me shpejtësi, masat diagnostikuese duhet të jenë urgjente, të kryhen sa më shpejt që të jetë e mundur.

Në radhë të parë është kryerja e radiografive të indit të mushkërive. Në foto, specialisti duhet të zbulojë ndërprerjet e një natyre subtotale ose totale dhe ndryshimet në enët (bollëk).

Kërkohet një test gjaku, i cili tregon rezultatet e mëposhtme:

ulje e leukociteve;
një rritje e neutrofileve;
janë të pranishme eozinofilia dhe limfocitopenia;
numër i rritur i eritrociteve.

E rëndësishme! Përveç diagnostikimit standard, përdoret bronkoskopia, në të cilën ekzaminohet lëngu i lavazhit bronkial. Pacienti duhet të konsultohet nga specialistë të tillë si pneumologu, specialist i sëmundjeve infektive, kardiopulmonologu dhe të tjerë.

Shkaqet e patologjisë së konsideruar lidhen me sëmundjen themelore që provokoi këtë ndërlikim. Ndonjëherë diagnoza diferenciale mund të kërkohet me sëmundje të tilla si:

pneumonia e tuberkulozit;
infarkt i mushkërive;
bronkioliti dhe kështu me radhë.

Trajtimi i tipit seroz-hemorragjik të sëmundjes

Masat terapeutike duhet të kryhen sa më shpejt që të jetë e mundur. Pa dështuar, një person i sëmurë shtrohet në spital. Përndryshe, një rezultat vdekjeprurës nuk është i pashmangshëm, ai mund të ndodhë që në ditën e tretë.

Terapia kryhet në mënyrë komplekse. Ilaçet antivirale janë të përshkruara në doza të larta. Po merren masa mbështetëse të frymëmarrjes. Ofrohet terapi me oksigjen. Në raste të rënda, kryhet ventilim artificial i mushkërive. Terapia me antibiotikë përshkruhet me barna me spektër të gjerë, gjithashtu parenteral me përdorimin e dozave të larta të barit.

Përdoren gjithashtu barnat e mëposhtme:

interferone;
glukokortikoidet - barna hormonale;
imunoglobulina ose interferoni i tipit njerëzor;
antikoagulantë me peshë të ulët molekulare;
terapi me infuzion:
- vëllimi i kanaleve të gjakut në qarkullim është rikthyer;
- detoksifikimi.

Disa pacientë marrin transfuzione plazmatike dhe trajtim me infuzion.

Me terapinë e duhur, përmirësimi ndodh brenda 2 javësh. Në prani të alveolitit, sëmundja do të largohet pas dy muajsh.

Pneumonia hemorragjike seroze, sipas statistikave, zë një pozitë udhëheqëse për sa i përket vdekjes midis të gjitha pneumonive. Një simptomë e rëndësishme që duhet të nxisë vëmendjen e menjëhershme mjekësore është gjaku në pështymë.

Prognoza e rikuperimit

Prognoza për shërim do të varet nga faktorët e mëposhtëm:

Në varësi të shkaktarit të sëmundjes.
Ashpërsia e pneumonisë.
Nga cila periudhë filloi terapia intensive?
Prania e komorbiditeteve.
mosha e pacientit. Sa më i ri të jetë pacienti, aq më të larta janë shanset e tij për një shërim të shpejtë.

Materialet referuese (shkarkoni)

Klikoni në dokumentin e zgjedhur për të shkarkuar:

konkluzioni

Të gjitha masat terapeutike për pneumoni hemorragjike seroze kryhen në departament dhe kujdes intensiv. Edhe nëse duket se sëmundja është tërhequr, shenjat fokale të procesit inflamator do të mbeten në radiografi për një kohë të gjatë. Komplikimet e sëmundjes nuk janë të rralla, rezultati do të varet nga organizimi i duhur dhe në kohë i trajtimit.

Pneumoni hemorragjike. Si manifestohet pneumonia hemorragjike?

Inflamacioni hemorragjik karakterizohet nga formimi i eksudatit në inde, i cili, përveç një lëngu të pasur me proteina, përfshin një numër të madh rruazash të kuqe të gjakut dhe shumë pak qeliza të bardha të gjakut (nga rrjedh edhe emri i inflamacionit).

Zhvillimi i inflamacionit hemorragjik shoqërohet me një lezion të mprehtë të murit vaskular: ai bëhet aq poroz sa eritrocitet kalojnë lehtësisht përmes tij. Me këtë inflamacion, vërehen çrregullime të thella inflamatore të qarkullimit të gjakut (stazë, trombozë). Të gjitha format e rënda të sëmundjeve infektive (antraks, murtaja e derrave, etj.) ndodhin me simptoma të inflamacionit hemorragjik.

Procesi inflamator është akut, i shoqëruar me nekrozë të indeve, për shembull, nekrozë në nyjet limfatike me antraks, nekrozë të lëkurës me erizipelë kronike. Shumë shpesh, inflamacioni hemorragjik shfaqet në formë të përzier me inflamacione të tjera (seroze, fibrinoze, purulente). Në pjesën më të madhe, zhvillohet në traktin gastrointestinal, mushkëri, veshka, nyjet limfatike; më rrallë - në organe të tjera.

Oriz. 3. Inflamacion hemorragjik i zorrëve

Procesi zakonisht është fokal, në formë infiltratesh hemorragjike të murit të zorrëve, kryesisht të submukozës.

Mikrofoto.Tashmë me një zmadhim të ulët të mikroskopit, mund të shihet se procesi është përhapur në të gjithë trashësinë e membranave mukoze dhe submukozale. Mukoza është e trashur, struktura e saj është e thyer. Gjëndrat dallohen dobët në të, epiteli integrues është në gjendje nekroze, i deskuamuar në zona. Vilet janë gjithashtu pjesërisht nekrotike. Sipërfaqja e mukozës, pa epitel, shfaqet si një erozion i vazhdueshëm, ose ulçerë. Baza e indit lidhor të mukozës është e infiltruar me eksudat seroz-hemorragjik.

Kufijtë e submukozës zgjerohen ndjeshëm për shkak të akumulimit të eksudatit në të. Tufat e indit lidhor kanë pësuar defibrim. Enët mukozale dhe submukozale (veçanërisht kapilarët) injektohen shumë. Hiperemia inflamatore është veçanërisht e theksuar në villi.

Me zmadhim të lartë, mund të përcaktohen detajet e lezionit. Qelizat e epitelit nekrotik integrues janë të fryra, citoplazma e tyre është homogjene, e turbullt, bërthamat janë në gjendje lize ose në prishje të plotë. Të gjitha hapësirat intersticiale të mukozës dhe submukozës janë të mbushura me eksudat hemorragjik. Fijet e indit lidhor janë të fryrë, në gjendje lize.

Me një formë të përzier të inflamacionit hemorragjik me fibrinoz, fibrat e fibrinës mund të shihen në zonën e prekur.

Fotografi makro:membrana mukoze është e trashur, me konsistencë xhelatinoze, e ngjyrosur me ngjyrë të kuqe dhe e mbushur me hemorragji. Nënmukoza është edematoze, e trashur, e skuqur në mënyrë fokale ose difuze.

Shpjegime për figurën

Oriz. 4. Pneumoni hemorragjike

Pneumonia hemorragjike është një proces inflamator me derdhje të eksudatit seroz-hemorragjik ose hemorragjik në alveolat pulmonare dhe indin lidhor intersticial. Vërehet në formën e edemës difuze seroze-hemorragjike ose infarktit pulmonar inflamator lobular dhe lobar në antraksin dhe sëmundje të tjera të rënda. Pneumonia hemorragjike shpesh ndodh në kombinim me pneumoni fibrinoze dhe mund të ndërlikohet nga procese purulente-nekrotike ose gangrenë.

Mikrofoto.Me zmadhim të ulët, mund të shihen enët e zgjeruara dhe të mbushura me eritrocite, veçanërisht kapilarët alveolarë, të cilët kanë një rrjedhë të përdredhur dhe nyje që dalin në lumenin e alveolave. Alveolat pulmonare dhe pasazhet alveolare janë të mbushura me eksudat hemorragjik, në të cilin në zona gjenden përzierje fibrine, qeliza epiteliale alveolare dhe leukocite të vetme. Indi lidhor intersticial është i infiltruar me eksudat seroz-hemorragjik, ka pësuar defibrim, fibrat individuale të kolagjenit janë të fryrë, të trashur.

Kur kombinohet me inflamacion fibrinoz, mund të vërehet stadifikimi i procesit (zonat e hepatizimit të kuq, gri), dhe në rast të komplikimeve, vatra nekroze dhe prishje gangrenoze të indit të mushkërive.

Me zmadhim të lartë, pjesë të ndryshme të barit ekzaminohen në detaje dhe sqarohen: ndryshimet në kapilarët alveolarë, natyra e eksudatit në alveola dhe pasazhe alveolare (seroze-hemorragjike, hemorragjike, e përzier me fibrinë), përbërja qelizore e eksudat (eritrocitet, epiteli alveolar, leukocitet). Më pas i kushtohet vëmendje detajeve të ndryshimeve në indin lidhor intersticial (natyra e infiltrimit, defibrimit dhe ënjtjes së fibrileve të kolagjenit).

Në një proces të përzier me inflamacion fibrinoz, si dhe në rast të komplikimeve me nekrozë ose gangrenë, gjenden dhe ekzaminohen zonat përkatëse të dëmtimit të indeve të mushkërive.

Fotografi makro:në varësi të formës dhe natyrës së inflamacionit, pamja e organit ndryshon. Me lezione difuze - një pamje e edemës seroze-hemorragjike. Nëse pneumonia hemorragjike zhvillohet në formë lobulare ose lobare, zonat e prekura kanë kufij të përcaktuar qartë dhe janë me ngjyrë të errët ose të kuqe të zezë nga sipërfaqja dhe në prerje, dalin disi nën pleurë dhe mbi sipërfaqen e prerjes, janë të dendura në prekje. , fundoset në ujë, sipërfaqja e prerjes është e lëmuar, prej saj rrjedh një sasi e vogël lëngu me gjak. Fijet e zgjeruara, xhelatinoze, të verdhë të zbehtë ose të kuqe të zezë të indit lidhor të prekur dalin qartë në sipërfaqen e prerjes..

VIZATIMET

Oriz. 1. Bronkopneumoni sero-katarale që përfshin indin intersticial

(sipas V.A. Salimov)

1. indet e mushkërive të panflamuara; 2. zona e pneumonisë lobare; 3. ind intersticial

Oriz. 2. Inflamacion seroz dhe edema pulmonare, histostruktura, x 100, G-E

Oriz. 3. Edema pulmonare sero-inflamatore. Histostruktura. Ngjyrosja G-E (sipas V.A. Salimov)

A (x240). 1. lumen i alveolave i mbushur me eksudat me elemente qelizore; 2. septum interalveolar (i padukshëm); 3. enë limfatike; 4. valvula limfatike e infiltruar me qeliza.

B (x480). 1. një enë gjaku në gjendje hiperemie inflamatore; 2. flluska ajri; 3. eksudat me elemente qelizore me origjinë hematogjene dhe epitel alveolar të deskuamuar (qelizat e fundit tregohen me shigjeta)

Oriz. 4. Inflamacion seroz dhe edemë pulmonare. Histostruktura, x400, G-E

Oriz. 5. Inflamacion hemorragjik i zorres, struktura histologjike, x100, pamje e mukozes dhe submukozes, G-E.

Oriz. 6. Inflamacion hemorragjik i zorres, histostruktura, x400, pamje e mukozes se zberthyer me theks te eksudatit hemorragjik dhe elementeve qelizore ne te, G-E.

Oriz. 7. Pneumoni hemorragjike me antraks te gjedhët. Histostruktura. G-E (sipas P.I. Kokurichev)

Shpjegime për figurën

Oriz. 8. Pleuriti fibrinoz. Histostruktura, x40, G-E

Oriz. 9. Pleuriti fibrinoz. Histostruktura, x150, G-E

Oriz. 10. Pleuriti fibrinoz. Histostruktura, x 400, G-E

Oriz. 11. Pneumonia krupoze (sipas V.A. Salimov)

A - faza e baticës: 1. lezion lobar; 2. zona e emfizemës. B - me përfshirje të perikardit: 1. lezion lobar i mushkërive (fillimi i hepatizimit); 2. Perikarditi fibrinoz (zemra "viloze", "me qime")

Oriz. 12. Pneumonia krupoze. Histostruktura (faza e nxehtësisë dhe hepatizimit të kuq), x 100. G-E

Oriz. 13. Pneumonia krupoze. Histostruktura (faza e hepatizimit gri). Ngjyrosje G-E, x960 (sipas V.A. Salimov)

1. alveola; 2. septum alveolar i lehtë; 3. depozitimet e hemosiderinës

Oriz. 14. Pneumonia krupoze. Histostruktura, x 150. Fotografi e një preparati histologjik në kufirin e zonave të hepatizimit të kuqe (djathtas) dhe gri (majtas), G-E

Oriz. 15. Koliti difterik (sipas V.A. Salimov)

A - vendi i lezionit (i rrethuar) është i dukshëm përmes mbulesës seroze; B - ulçera folikulare në mukozën (qendra e ulcerave është kafe-jeshile, skajet janë të fryrë); B - ulçera difteritike: 1. rul, 2. fund, 3. membrana mukoze ne gjendje inflamacioni hemorragjik.

Oriz. 16. Koliti difterit. Histostruktura. Ngjyrosje G-E, x240 (sipas V.A. Salimov)

A - përgatitja e rishikimit: 1. hiperplazia e qelizave limfoide; 2. një enë gjaku në gjendje hiperemie inflamatore; 3. gjëndrat e vetmuara; 4. nekroza e buzës së lirë të mukozës

B - kufiri i ulçerës: 1. hiperplazia e qelizave limfoide; 2. enë gjaku; 3. vendi i hemorragjisë

Oriz. 17. Inflamacion difterik i zorres se trashe me nekroze te mukozes dhe nje pjese te submukozes. Historiku, x100. G-E

Oriz. 18. Inflamacion difterik i zorres se trashe me nekroze te mukozes dhe nje pjese te submukozes. Historiku, x150. G-E

Oriz. 19. Inflamacion difterik i zorres se trashe me nekroze te mukozes dhe nje pjese te submukozes. Historiku, x400. Theksi në zonën e nekrozës dhe inflamacionit perifokal. G-E

BARNAT SHTESË

Oriz. 9. Perikarditi fibrinoz

Oriz. 20. Perikarditi fibrinoz (sipas V.A. Salimov)

A - zemra "villoze" ("me qime"): 1. zemra, 2. mushkëritë në gjendje gangrene; B - "zemra e guaskës"

Oriz. 21. Perikarditi fibrinoz. Histostruktura. Ngjyrosja G-E, (sipas V.A. Salimov)

A (x240). 1. enë gjaku e zgjeruar; 2. zona e defibrimit të miokardit; 3. trashje e epikardit.

B (x480). 1. enë gjaku e zgjeruar; 2. fibrat e miokardit të shpërndara dhe të fryra; 3. eksudat fibrinoz; 4. fillimi i rritjes së indit lidhor; 5. fijet e fibrinës.

Oriz. 22. Perikarditi fibrinoz. Historiku, x100. Ngjyrosje G-E

Oriz. 23. Perikarditi fibrinoz. Historiku, x400. Ngjyrosje G-E

Shpjegime për figurën

inflamacion fibrinoz

Me inflamacion fibrinoz, nga enët del eksudati, që përmban një përqindje të lartë të proteinës fibrinogjene, e cila mpikset në inde dhe bie në formën e një rrjetë ose masë fibroze. Përveç fibrinës, përbërja e eksudatit përfshin eritrocite dhe leukocite. Duhet të theksohet se numri i atyre dhe qelizave të tjera të gjakut në eksudat ndryshon në varësi të fazës së procesit. Në fillim të inflamacionit, eksudati është i pasur me eritrocite dhe mund të jetë edhe me natyrë hemorragjike (me eritrodiapedezë të rëndë), dhe në të ka pak leukocite. Në të ardhmen, eritrocitet hemolizohen gradualisht, dhe eksudati pasurohet me leukocite. Këto të fundit janë veçanërisht të shumta në eksudat përpara fazës së zgjidhjes së procesit inflamator. Ky moment është i rëndësishëm në kuptimin patogjenetik, pasi leukocitet peptonizohen me enzimat e tyre, shpërndajnë fibrinën, e cila më pas përthithet përmes traktit limfatik.

Inflamacioni fibrinoz zakonisht shoqërohet me nekrozë totale ose të pjesshme të indeve. Produktet e kalbjes së indeve të vdekura shkaktojnë koagulimin e eksudatit, ashtu si në mpiksjen e gjakut, koagulimi i gjakut shoqërohet me prishjen e trombociteve.

Ky lloj inflamacioni vihet re në infeksionet e rënda (dëmtues, murtaja e derrave, salmoneloza etj.), si dhe në disa helmime ose intoksikime (klorur merkuri, ure në uremi etj.). Inflamacioni fibrinoz shfaqet në dy forma kryesore: krupoze dhe difteritike.

Inflamacion krupoz- formë sipërfaqësore e inflamacionit fibrinoz. E zhvilluar në membranat mukoze dhe seroze, shprehet në formimin në sipërfaqet e lira të mbulesave membranore të tyre (filmave false) nga eksudati i koaguluar, ndërsa vetëm epiteli integrues është nekrotik. Me këtë inflamacion, eksudati nuk mbars indin, ai djersit dhe mpikset vetëm në sipërfaqe, kështu që mbivendosjet (filmat) e tij hiqen lehtësisht. Inflamacioni zakonisht zhvillohet në mënyrë difuze dhe shumë më rrallë merr karakter fokal.

Inflamacion difterik- një formë e thellë e inflamacionit fibrinoz, kryesisht në mukozën. Ndryshe nga inflamacioni krupous në inflamacionin difteritik, eksudati depërton në trashësinë e mukozës, prandaj, ai nuk mund të hiqet, dhe nëse hiqet, atëherë së bashku me indin themelor, dhe mbetet një defekt - një ulçerë gjakderdhje. Inflamacioni zhvillohet më shpesh në mënyrë fokale, në copa dhe shoqërohet me nekrozë të thellë, që shtrihet jo vetëm në të gjithë trashësinë e mukozës, por ndonjëherë edhe në shtresat e poshtme. Në fazat e mëvonshme të procesit, nekroza e thellë çon në ulçerim të mukozës (për shkak të prishjes dhe refuzimit të masave nekrotike). Më pas, ulçerat mund të mbushen me inde granulimi dhe mbresë.

Oriz. 5. Pleuriti fibrinoz

Pleuriti fibrinoz është një shembull tipik i inflamacionit fibrinoz të integumenteve seroze. Karakterizohet nga djersitja dhe mpiksja e eksudatit fibrinoz në sipërfaqen e pleurës, degjenerimi dhe nekroza e epitelit integrues, si dhe infiltrimi i qelizave seroze të të gjithë trashësisë së pleurës. Në fazën e hershme të procesit, vërehet hiperemia inflamatore dhe eksudimi i lehtë. Eksudati, fillimisht seroz, fillon të koagulohet dhe të depozitohet në sasi të vogla midis qelizave të epitelit integrues. Por kryesisht bie në sipërfaqen e mbulesës seroze, duke formuar një pleksus të butë fijor. Ka pak leukocite në eksudat. Me intensifikimin e proceseve eksudative-infiltrative, si pasojë e tyre, fillon të zhvillohet nekroza dhe deskuamimi i qelizave të epitelit integrues. Indi lidhor i pleurës është i infiltruar me eksudat qelizor seroz. Nëse procesi nuk përparon, eksudati zgjidhet me rigjenerimin e mëvonshëm të epitelit dhe rivendosjen e strukturës normale të mbulesës seroze.

Në shumicën e rasteve, ekziston një organizim i eksudatit, i cili shprehet si më poshtë. Tashmë në një fazë të hershme të procesit, nga ana e indit lidhës nën-epitelial, indi i ri granulues fillon të rritet në eksudat, i pasur me enë në zhvillim dhe forma të reja të elementeve qelizore me origjinë indore dhe hematogjene. Ky ind gradualisht zëvendëson eksudatin, i cili më pas përthithet. Në të ardhmen, indi i ri i granulimit kthehet në fibroze të pjekur, dhe më pas në ind mbresë.

Me inflamacion të njëkohshëm të fletëve viscerale dhe parietale, ato së pari ngjiten së bashku, dhe kur organizimi vendoset, ato rriten së bashku me ndihmën e ngjitjeve të indit lidhës.

Mikrofoto.Ekzaminimi mikroskopik i barit, në varësi të fazës së procesit, pamja e ndryshimeve do të jetë e ndryshme.

Në një fazë të hershme, mund të shihen enët e zgjeruara në indin lidhor nën-epitelial (hiperemia inflamatore), një sasi e vogël fibrine që ka rënë midis qelizave epiteliale dhe akumulimet e saj më të theksuara në sipërfaqen e pleurit në formën e një rrjetë fibroze e butë e lyer me eozinë në ngjyrë rozë të zbehtë. Në eksudat, gjendet një numër relativisht i vogël leukocitesh me bërthama të rrumbullakëta, në formë fasule dhe patkoi, të lyer me hematoksilin në ngjyrë blu të errët ose të zbehtë. Qelizat epiteliale janë të fryra, me simptoma të distrofisë, në vende mund të shihet deskuamimi i grupeve të vetme ose të vogla të qelizave. Në këtë fazë, mbulesa epiteliale në tërësi është ende e ruajtur, kështu që kufiri i pleurit është mjaft mirë i përcaktuar. Kufijtë e indit lidhor subepitelial zgjerohen, ai infiltrohet me eksudat qelizor seroz (lëng seroz me leukocite).

Në një fazë të mëvonshme, kur organizimi vendoset, pamja ndryshon. Në sipërfaqen e pleurës, mund të shihen mbivendosje të bollshme eksudati, i cili ka formën e një pleksusi fijor të trashë të dendur, dhe në shtresat e thella - një masë homogjene. Eksudati është i pasur me leukocite, veçanërisht në shtresat e thella. Leukocitet janë të shpërndara të vetme ose në grup, bërthamat e shumë prej tyre janë në gjendje kalbjeje. Pasuria në leukocite dhe homogjenizimi i eksudatit tregojnë fillimin e peptonizimit (shpërbërjes) të eksudatit nën ndikimin e enzimave leukocitare, që është një përgatitje për resorbimin e mëtejshëm të tij.

Nën shtresën e eksudatit fibrinoz shtrihet një zonë me ngjyrë më të zbehtë (në formën e një shiriti të gjerë) indi granulimi të mbipopulluar, i pasur me enë të reja (me ngjyrë të kuqe) dhe qeliza. Indi i sapoformuar zëvendësoi eksudatin fibrinoz që ishte këtu. Me zmadhim të lartë, mund të shihet se përbëhet kryesisht nga fibroblaste me konturet e paqarta të citoplazmës dhe një bërthamë të madhe, ovale të rrumbullakët, blu e zbehtë (kromatin e dobët). Përveç kësaj, ka leukocite, limfocitet dhe forma të tjera qelizash me bërthama të ngjyrosura më intensivisht. Fijet e kolagjenit që shtrihen në të gjitha drejtimet (rozë e zbehtë) ndodhen midis qelizave. Në disa vende, fibroblastet shumëzuese, së bashku me enët, rriten në shtresën e sipërme të eksudatit, e cila ende nuk ka pësuar organizim. Zona e përshkruar nuk është e kufizuar ashpër nga pleura poshtë saj, pa një mbulesë epiteliale, e cila shfaqet si një shtresë e hollë, e ngjyrosur më intensivisht se indi rrethues, në një ngjyrë rozë-kuqe.

Fotografi makro:shfaqja e pleurit të prekur varet nga stadi dhe kohëzgjatja e procesit. Në fazat e hershme të procesit, pleura është e mbuluar me mbulesa fibrinore delikate, lehtësisht të lëvizshme në formën e depozitave rrjetëzuese të një ngjyre gri-verdhë ose gri të zbehtë.

Pas heqjes së mbulesave fibrinoze, sipërfaqja e pleurës është hiperemike, e turbullt, e ashpër, shpesh e ndotur me hemorragji të vogla.

Në fazën e organizimit, pleura është e trashur (nganjëherë shumë fort), sipërfaqja e saj është e pabarabartë, me gropa ose e ndjerë, me një ngjyrë gri të zbehtë. Mbivendosjet fibrinoze nuk janë të ndara. Në procesin e organizimit, pleura seroze mund të rritet së bashku me njëra-tjetrën, si dhe me perikardin.

Shpjegime për figurën

Informacione të ngjashme.

Inflamacion seroz

Karakterizohet nga një bollëk dhe mbizotërim në eksudatin e një lëngu të holluar me ujë, pak të turbullt, të varfër në elemente qelizore dhe të pasur me proteina (3-5%). Ndryshe nga transudati, ai është i turbullt, pak opalescent dhe transudati është transparent.

Në varësi të vendndodhjes së eksudatit, ekzistojnë 3 forma të inflamacionit seroz:

Edemë seroze-inflamatore.

Pika seroze-inflamatore.

formë bulloze.

Edema seroze-inflamatore karakterizohet nga grumbullimi i eksudatit në trashësinë e organit midis elementeve të indeve. Është më i zakonshëm në indet e lirshme: indi nënlëkuror, në stromën e organeve, indet ndërmuskulare.

Shkaktarët e saj janë djegiet, ekspozimi ndaj acideve dhe alkaleve, infeksionet septike, faktorët fizikë (rrezatimet depërtuese) etj.

Makroskopikisht, edema sero-inflamatore manifestohet me ënjtje ose trashje të stromës së organit të prekur, duke çuar në një rritje të vëllimit të organit ose indit, konsistencë brumë, skuqje (hiperemia), me hemoragji të një natyre të ndryshme. Sipërfaqja e prerë është gjithashtu me hemorragji xhelatinoze, me rrjedhje të bollshme eksudati ujor.

Edemë seroze-inflamatore duhet dalluar nga edema kongjestive e zakonshme, në të cilën nuk ka hiperemi dhe hemorragji të theksuar makroskopikisht.

Rezultati i edemës seroze-inflamatore varet nga natyra dhe kohëzgjatja e faktorit patogjen. Kur eliminohet shkaku që e ka shkaktuar, eksudati seroz zgjidhet dhe indi i dëmtuar restaurohet. Gjatë kalimit në një formë kronike, indi lidhor rritet në zonën e dëmtuar.

Fig.118. Inflamacion seroz i indit nënlëkuror në një kalë

Fig.119. Inflamacion seroz i murit të stomakut

Mikrofoto.

Nën mikroskop, në organet dhe indet ndërmjet elementeve të indeve të ndara (qelizat parenkimale, fibrat e indit lidhor), një masë homogjene, me ngjyrë rozë (njollë G-E) me një sasi të vogël elementesh qelizore (qeliza të degjeneruara, histiocite, eritrocite dhe leukocite. hiperemia) është e dukshme) ), d.m.th. ky është një eksudat seroz që impregnon stromën e organit.

Pika seroze-inflamatore- akumulimi i eksudatit në zgavra të mbyllura dhe natyrale (pleurale, abdominale, në zgavrën e këmishës së zemrës). Arsyet janë të njëjta si për pikat seroze-inflamatore, vetëm eksudati nuk grumbullohet midis elementeve qelizore, por në zgavra. Zakonisht, mbështjelljet e zgavrave që përmbajnë eksudat seroz, në kontrast me drogën, janë të skuqura, të fryra, me hemorragji të një natyre të ndryshme. Vetë eksudati është i turbullt, pak opalescent i verdhë ose i kuqërremtë me fije të hollë fibrine. Me edemë, mbulesat e zgavrave nuk janë aq të ndryshuara, dhe përmbajtja e transudatit është transparente. Me ekstravazim kadaverik, shtresat seroze janë të shndritshme, të lëmuara, hiperemike pa hemorragji dhe njollosje. Dhe në zgavër në të njëjtën kohë ata gjejnë një lëng transparent të kuq. Nëse shkaku që shkaktoi rënien inflamatore seroze eliminohet, atëherë eksudati zgjidhet dhe integriteti rikthen strukturën e tij origjinale. Me kalimin e procesit në një kronik, është i mundur formimi i proceseve ngjitëse (sinekia) ose shkrirja e plotë (zhdukja) e zgavrës përkatëse. Shembuj të pikave seroze-inflamatore janë peritoniti, perikarditi, pleuriti seroz, artriti.

formë bulloze

Kjo është një formë në të cilën eksudati seroz grumbullohet nën çdo membranë, duke rezultuar në një flluskë. Shkaktarët janë djegiet, ngricat, infeksionet (këmba e gojës, lija), faktorët alergjikë (herpes), mekanikët (kallusi i ujit). Flluskat e jashtme ndryshojnë në madhësi. Flluskat më të vogla me lëng seroz quhen imperigo, më të mëdhatë quhen fshikëza dhe ato të gjera, shembuj të të cilave janë flluskat në sëmundjen Afta Epizootike, quhen afta. Pas këputjes së fshikëzës, krijohet një kore (kore), e cila zhduket pas shërimit, procesi shpesh ndërlikohet nga një infeksion dytësor dhe pëson prishje purulente ose kalbëzimi. Nëse fshikëza nuk shpërthen, lëngu seroz zgjidhet, lëkura e fshikëzës tkurret dhe zona e dëmtuar rigjenerohet.

Synimi i temës

Veçoritë morfologjike të inflamacionit seroz dhe përbërja cilësore e eksudatit seroz. Varietetet e formave të inflamacionit seroz (edema inflamatore seroze, pika inflamatore seroze, formë buloze). Etiopatogjeneza. Rezultatet, Në cilat sëmundje infektive zhvillohet më shpesh inflamacioni seroz.

Etiopatogjeneza dhe karakteristikat morfologjike të inflamacionit seroz.
Varietetet e inflamacionit seroz (edema inflamatore seroze, pika seroze-inflamatore, forma buloze) dhe dallimi i saj nga edema kongjestive dhe asciti.
Në cilat sëmundje infektive është më i shpeshtë inflamacioni seroz?
Rezultati i inflamacionit seroz dhe rëndësia e tij për trupin.

Një bashkëbisedim me qëllim njohjen e studentëve me gatishmërinë për mësim. Më pas mësuesi shpjegon detajet.
Studimi i preparateve muzeale, atlasit dhe materialit të therjes me qëllim njohjen me makroskopike (ndryshimet patoanatomike) në pneumoni seroze, hepatitin seroz, inflamacionin seroz të lëkurës (formë bulloze) te sëmundjet e këmbës dhe gojës te gjedhët. Studentët, duke përdorur skemën e përshkrimit, përshkruajnë ndryshimet në formën e një protokolli të shkurtër dhe vendosin një diagnozë patoanatomike. Pas kësaj, këto protokolle lexohen dhe bëhen rregullime në rastet e përshkrimit të pasaktë.
Studimi i preparateve histologjike nën një mikroskop. Mësuesi fillimisht shpjegon përgatitjet me ndihmën e sllajdeve, më pas nxënësit nën drejtimin e mësuesit studiojnë ndryshimet në inflamacionin seroz të mushkërive dhe i krahasojnë menjëherë me edemën pulmonare. Gjeni dallimet. Më pas medikamenton inflamacionin seroz të lëkurës (formë bulloze) me sëmundjen e këmbës dhe gojës dhe hepatitin seroz.

Inflamacion seroz i mushkërive të viçit (edemë inflamatore seroze).
Hiperemia dhe edema pulmonare.
Inflamacion seroz i nyjeve limfatike në pasteurelozën e derrit (edema inflamatore seroze).
Inflamacion seroz i lëkurës me sëmundje të Aftës Epidemike te gjedhët (afta e këmbëve dhe gojës), formë buloze.
Inflamacion seroz i zorrëve (edema inflamatore seroze).

Studimi i preparateve bëhet sipas përshkrimit të protokollit të mikropreparateve.

Droga: Pneumoni seroze

Me një zmadhim të vogël të mikroskopit, konstatohet se shumica e alveolave janë të mbushura me një masë homogjene rozë të zbehtë, dhe vetëm alveolat e vetme nuk kanë eksudat, por lumenët e tyre janë zgjeruar, diametri i tyre është i barabartë me diametrin 2-3. eritrocitet, për këtë arsye në këto vende ato janë të trashura nodulare dhe dalin në kapilarin e lumenit. Në vendet ku alveolat janë të mbushura me eksudat, eritrocitet shtrydhen nga kapilarët dhe si pasojë kapilarët gjakosen. Arteriet dhe venat e vogla janë gjithashtu shumë të zgjeruara dhe të mbushura me gjak.

Fig.120. Inflamacion seroz i mushkërive:
1. Zgjerimi i kapilarëve të mureve të alveolave (hiperemia);
2. Zgjerimi i lumenit të alveolave me eksudat të grumbulluar;
3. Hiperemia e një ene të madhe;
4. Grumbullimi i qelizave limfoide në bronk

Në zmadhim të lartë, eksudati seroz që mbush alveolat duket si një masë homogjene ose kokrrizore (në varësi të përmbajtjes së proteinave). I njëjti eksudat gjendet në indin lidhor intersticial peribronkial dhe perivaskular. si dhe në bronke. Tufat e indit lidhës të ngopura me eksudat lirohen, kufijtë e tyre zgjerohen, fibrat individuale të kolagjenit janë fryrë.

Eksudati, kryesisht në zgavrën e alveolave, përmban një sasi të vogël leukocitesh polimorfonukleare që kanë emigruar nga enët, të cilat dallohen lehtësisht nga forma e bërthamave të tyre (në formë patkoi, fasule etj.), të njollosura intensivisht. me hematoksilin. Epiteli alveolar është i fryrë, në shumë alveola është i deskuamuar dhe nekrotik. Qelizat e epitelit të refuzuar mund të shihen në lumenin e alveolave së bashku me leukocitet. Këto qeliza janë mjaft të mëdha, në formë lamelare, me një bërthamë të madhe të rrumbullakët ose ovale me ngjyrë të zbehtë, të varfër në kromatinë. Duke qenë në lëngun seroz, ato fryhen, marrin formë të rrumbullakët në vend të një lamelare dhe më vonë lizohen citoplazma dhe bërthama e tyre. Një pjesë e alveolave përmban eritrocite individuale në eksudat, të cilat kanë depërtuar këtu nga kapilarët respiratorë me anë të diapedezës.

Si shprehje e proceseve proliferative, mund të vërehet shfaqja e qelizave histiocitare në adventicat e enëve dhe qelizave të reja epiteliale përgjatë mureve alveolare. Qelizat proliferuese janë të vogla në madhësi, bërthamat e tyre janë të pasura me kromatinë. Ndonjëherë është gjithashtu e mundur të gjurmohen shenja të proliferimit të epitelit të mukozës, kryesisht të bronkeve të vogla.

Në përgjithësi, inflamacioni seroz (ose edema inflamatore) e mushkërive karakterizohet nga hiperemi inflamatore, e shoqëruar me derdhje dhe grumbullim të eksudatit seroz në zgavrat e alveolave, si dhe me edemë seroze të indit lidhor perivaskular intersticial dhe peribronkial. Emigrimi i leukociteve dhe proceset proliferative shprehen keq. Me një shkallë të fortë edeme, eksudati seroz nga alveolat hyn në bronkiola, pastaj në bronket e mëdha dhe prej andej në trake.

Edemë inflamatore seroze, e zhvilluar lobulare ose lobarno, e cila është faza fillestare e inflamacioneve të tjera të mushkërive (katarale, hemorragjike, fibrinoze) ose vërehet në mënyrë perifokale, pra rreth vatrave të lezioneve të mushkërive me tuberkuloz të gjëndrave dhe sëmundje të tjera.

Në edemën inflamatore vihet re proliferim i qelizave adventiciale, endoteliale dhe epiteliale.

Makropiktura: mushkëritë që nuk kanë zënë gjumi, me ngjyrë gri të kuqe të zbehtë ose të kuqe të errët, konsistencë si test, notojnë shumë, shpesh mbyten në ujë, hemorragji të vogla gjenden shpesh nën pleurë dhe në parenkimë. Nga sipërfaqja e prerë rrjedh një lëng i turbullt, rozë, i shkumëzuar. Me një derdhje të theksuar të eksudatit seroz të së njëjtës natyrë, lëngu ndodhet në bronket e mëdha dhe në pjesën kaudale të trakesë. Sipërfaqja e prerë e organit është e lëngshme, me ngjyrë të kuqe të çelur ose të errët, kundrejt së cilës dalin qartë fillesat xhelatinoze të indit lidhor intersticial të mbarsur me eksudant seroz.

zorrët (edema inflamatore seroze)

Ilaçi studiohet në rendin e mëposhtëm. Së pari, me zmadhim të ulët, gjenden të gjitha shtresat e murit të zorrëve dhe përcaktohet se nga cili seksion i zorrëve bëhet prerja. Më pas, duke u ndalur në pamjen e përgjithshme të lezionit, vihet re se ndryshimet më demonstrative janë në shtresën submukoze, kufijtë e së cilës janë zgjeruar shumë. Në vend të indit lidhës të lirshëm të strukturës së zakonshme, këtu gjendet një rrjet me lak të gjerë, i formuar nga copa ose fibra të holla kolagjeni dhe tufa masash eksudati homogjene ose kokrrizore me ngjyrë të zbehtë. Kur fiksohet, zakonisht rrotullohet dhe shfaqet në formën e një rrjete delikate. Në eksudatin e shtresës submukoze gjenden elemente njëqelizore me bërthamë blu dhe eritrocite. Akumulimet e qelizave vërehen kryesisht përgjatë vazave, të zgjeruara dhe të mbushura me eritrocite. e kësaj natyre, eksudati, i varfër në qeliza, mund të identifikohet lehtësisht si seroz. Ndryshimet e vërejtura në enët karakterizojnë një hiperemi të theksuar inflamatore, të shoqëruar me emigrim të leukociteve dhe hemorragjive diapedike, dhe akumulimi i një sasie të madhe eksudati seroz në shtresën submukozale tregon një komponent të theksuar eksudativ në pamjen e inflamacionit në tërësi.

Fig.121. Inflamacion seroz i zorrëve:
1. Edemë inflamatore seroze midis kripeve;
2. Epiteli integrues i deskuamuar i kripteve;
3. Edema seroze e mukozes

Me zmadhim të lartë, mund të konstatohet se elementët qelizorë të vendosur rreth enëve mund t'i atribuohen leukociteve polimorfonukleare, ndër të cilat ka qeliza proliferuese të murit vaskular me një bërthamë të rrumbullakët ose ovale, të zbehta të ngjyrosura me hematoksilin. Një numër i vogël i tyre tregon një komponent të dobët proliferativ.

Duke iu kthyer studimit të mukozës, kushtojini vëmendje epitelit integrues të kripteve. Ai iu nënshtrua distrofisë, nekrozës (komponent alternativ) dhe deskuamimit. Kriptet kanë pamjen e formacioneve të zgjatura në formë qese pa strukturë (ose me një strukturë të dobët të dallueshme), të lyera me një ngjyrë gri-kaltërosh. Hapësirat (pastrimet) e kriptave janë të mbushura me produktet e kalbjes së epitelit. Enët e mukozës në gjendje të hiperemisë inflamatore. Trashësia e mukozës është e infiltruar lokalisht me eksudat seroz dhe leukocite. Në shtresën muskulore vihet re distrofia e fibrave muskulore, pjesërisht nekroza e tyre dhe grumbullimi i një sasie të vogël eksudati qelizor seroz midis tufave muskulore. Kjo e fundit grumbullohet edhe nën membranën seroze, epiteli integrues i së cilës është në gjendje distrofie dhe deskuamohet në zona.

Duke analizuar pamjen e dëmtimit të zorrëve në tërësi, mund të konkludojmë se ajo karakterizohet nga zhvillimi i inflamacionit akut seroz. Edema seroze është më e theksuar në shtresën submukoze, veçoritë strukturore të së cilës (fibra e lirshme) kontribuan në një grumbullim të konsiderueshëm të eksudatit në të, gjë që shkaktoi defibrim dhe prishje të strukturës normale të shtresës submukoze. Edema inflamatore në shtresat e mbetura të murit të zorrëve është e shprehur dobët. Përveç nënmukozës, eksudati në një sasi të konsiderueshme ndahet edhe në lumenin e zorrëve.

Makropiktura: muri i zorrëve është shumë i trashë (deri në 5-10 cm te kuajt), mukoza është hiperemike, e fryrë, e shurdhër, ndonjëherë e mbushur me hemorragji të vogla. Me një edemë të mprehtë, ajo mblidhet në palosje dhe rrotulla të paqëndrueshme. Në seksion, mukoza dhe veçanërisht nënmukoza shfaqen si infiltrate xhelatinoze me ngjyrë të verdhë të zbehtë. Lumeni i zorrëve përmban shumë lëng seroz të pastër ose të turbullt.

Droga: Inflamacion seroz
mushkëritë (edemë inflamatore seroze)

Me një zmadhim të vogël të mikroskopit, konstatohet se shumica e alveolave në lumen përmbajnë një masë homogjene rozë të zbehtë dhe vetëm alveolat individuale ose grupet e tyre, me lumen të zgjeruar, janë të lirë nga derdhja.

Kapilarët respiratorë injektohen shumë me gjak, të zgjeruara, të trashura nodulare në vende, si rezultat i të cilave dalin në lumenin e alveolave. Hiperemia e kapilarëve respiratorë nuk është kudo e shprehur, në disa vende shihen muret e alveolave që nuk flenë, me kapilarë pa gjak si pasojë e presionit mbi to nga derdhja apo ajri i grumbulluar në alveola. Arteriet dhe venat e vogla janë gjithashtu shumë të zgjeruara dhe të mbushura me gjak.

Fig. 122. Edemë inflamatore seroze me inflamacion purulent:
1. Eksudat seroz në lumenin e alveolave;
2. Hiperemia e kapilarëve alveolarë;
3. Hiperemia e enës.

Në zmadhim të lartë, eksudati seroz që mbush alveolat duket si një masë homogjene ose granulare (në varësi të përmbajtjes së proteinave). I njëjti eksudat gjendet në indin lidhor periobronkial dhe perivaskular intersticial. si dhe në bronke. Tufat e indit lidhës të ngopura me eksudat lirohen, kufijtë e tyre zgjerohen dhe fibrat individuale të kolagjenit janë fryrë.

Eksudati, kryesisht në zgavrën e alveolave, përmban një sasi të vogël leukocitesh polimorfonukleare që kanë emigruar nga enët, të cilat dallohen lehtësisht nga forma e bërthamave të tyre (në formë patkoi, fasule etj.), të njollosura intensivisht. me hematoksilin. Epiteli alveolar është i fryrë, në shumë alveola është i deskuamuar dhe nekrotik. qelizat e epitelit të refuzuar mund të shihen në lumenin e alveolave së bashku me leukocitet. Këto qeliza janë mjaft të mëdha, në formë lamelare, me një bërthamë të madhe të rrumbullakët ose ovale me ngjyrë të zbehtë, me kromatinë të dobët. Duke qenë në lëngun seroz, ato fryhen, marrin formë të rrumbullakët në vend të një lamelare dhe më vonë lizohen citoplazma dhe bërthama e tyre. Një pjesë e alveolave përmban eritrocite individuale në eksudat, të cilat kanë depërtuar këtu nga kapilarët respiratorë me anë të diapedezës.

Si shprehje e proceseve proliferative vihet re shfaqja e qelizave histiocitare ne adventitet e vazave dhe e qelizave te reja epiteliale pergjate mureve alveolare. Qelizat proliferuese janë të vogla në madhësi, bërthamat e tyre janë të pasura me kromatinë. ndonjëherë mund të gjurmohen edhe shenja të proliferimit të epitelit të mukozës, kryesisht të bronkeve të vogla.

Edema inflamatore seroze, e zhvilluar lobulare ose lobarno, është shpesh faza fillestare e inflamacioneve të tjera të mushkërive (katarrale, hemorragjike, fibrinoze) ose vërehet në mënyrë perifokale, domethënë rreth vatrave të lezioneve të mushkërive në gjëndra, tuberkulozi dhe sëmundje të tjera.

Duhet pasur parasysh se edema pulmonare inflamatore në tablonë histologjike është e ngjashme me edemën pulmonare kongjestive. Si tiparet kryesore dalluese që lejojnë diagnozën diferenciale, mund të tregohen sa vijon:

Me edemën kongjestive, jo vetëm kapilarët e frymëmarrjes janë hiperemikë, por edhe enët venoze (veçanërisht venat e vogla);

Në edemën inflamatore vihet re proliferim i qelizave adventiciale, endoteliale dhe epiteliale.

Makropiktura: mushkëritë që nuk kanë rënë në gjumë, me ngjyrë gri të kuqe të zbehtë ose të kuqe të errët, konsistencë si test, notojnë shumë ose zhyten në ujë, hemorragji të vogla gjenden shpesh nën pleurë dhe në parenkimë. Nga sipërfaqja e prerjes dhe nga boshllëqet e bronkeve të prera, një lëng i shkumëzuar, i turbullt shtrydhet dhe rrjedh poshtë, ndonjëherë me ngjyrë rozë. Me edemë të rëndë të së njëjtës natyrë, lëngu përmbahet në bronket e mëdha dhe në pjesën bishtore të trakesë. Sipërfaqja e prerë e organit është e lëmuar, e lëngshme, me ngjyrë të kuqe të lehtë ose të errët, kundrejt së cilës dalin qartë fillesat xhelatinoze të indit lidhës intersticial të infiltruar me eksudat seroz.

Përgatitja: Afta me Afta Epizootike në bagëti

Me një zmadhim të ulët të mikroskopit, janë të dukshme qelizat epiteliale të shtresës me gjemba, të cilat janë të zgjeruara në vëllim, të rrumbullakosura në formë. Në citoplazmën e tyre, qelizat e prekura kanë ngjyrë më të zbehtë se ato të pandryshuara, disa qeliza duken si vezikula me bërthama në gjendje lize. Në vende të tjera, në vend të qelizave, janë të dukshme zbrazëti të mëdha, madhësia e të cilave është disa herë më e madhe se madhësia e qelizave epiteliale të shtresës spinoze (këto janë afta të formuara si rezultat i degjenerimit të qelizave epiteliale të shtresa spinoze dhe eksudati i eksudatit seroz).

Fig.123. Sëmundja e Afta Epizootike:
madhësi të ndryshme zbrazëtie (vakuola).

Me zmadhim të lartë, vërejmë në zonën e aftës - zgavra është e mbushur me lëng, në të cilin janë të dukshme qelizat e degjeneruara të shtresës gjembatike të epidermës. Disa janë të zmadhuara, me ngjyrë të zbehtë, bërthama nuk është e përcaktuar në to, për shkak të lizës së saj. Qelizat e tjera përmbajnë një bërthamë në formën e një flluskë të mbushur me lëng. Në lëngun seroz janë të dukshme leukocitet neutrofile, qeliza të vetme histiocitare. Kapaku i vezikulës përfaqësohet nga qeliza me brirë. Qelizat epiteliale që përbëjnë murin e vezikulës përfaqësohen nga qeliza të degjeneruara të shtresës spinoze dhe hiperemia e kapilarëve dhe enëve ngjitur. Në shumë qeliza epiteliale, vakuolat janë të dukshme që përmbajnë një lëng të pastër, bërthamat janë në gjendje lize, citoplazma ruhet në formën e fijeve, një lëng seroz është i dukshëm midis qelizave, i cili ndan qelizat, përmban leukocite. histiocitet e vetme janë të dukshme pranë kapilarëve. Më pas, ndodh degjenerimi me pika i mureve të vezikulës, fluksi i eksudatit seroz dhe aftës rritet në madhësi. Kapaku i shtresës korneum bëhet më i hollë dhe afta shpërthen. Eksudati derdhet jashtë.

Fig.124. Sëmundja e Afta Epizootike:
1. Në citoplazmën e qelizave epiteliale të shtresës me gjemba
madhësi të ndryshme zbrazëtie (vakuola).

Rezultatet. Nëse nuk ka komplikime të një infeksioni dytësor, atëherë ka shërim sipas shërimit parësor. Nëse ka një ndërlikim të një infeksioni purulent ose putrefaktiv, atëherë shfaqen cikatrice të aftës.

Foto makro: afta në formën e një flluske të formës së rrumbullakët, ovale ose gjysmësferike, e mbushur me një lëng transparent të verdhë të zbehtë. (Forma bulloze e inflamacionit seroz).

Fig.125. Afta e këmbës dhe gojës në mbresë.

1.2. Inflamacion hemorragjik

Inflamacioni hemorragjik karakterizohet nga një mbizotërim i gjakut në eksudat. Zakonisht ky lloj inflamacioni zhvillohet me infeksione të rënda septike (antraks, erizipelë të derrit, pasterelozë, murtaja e derrave etj.), si dhe me intoksikim të rëndë me helme të fuqishme (arseniku, antimoni) dhe helme të tjera. Përveç kësaj, inflamacioni hemorragjik mund të zhvillohet në kushte alergjike të trupit. Me të gjithë këta faktorë, poroziteti i enëve është i shqetësuar dhe një numër i madh i qelizave të kuqe të gjakut shkojnë përtej murit vaskular, si rezultat i të cilit eksudati merr një pamje të përgjakshme. Si rregull, ky lloj inflamacioni është akut me zhvillimin e nekrozës.

Në mënyrë makroskopike, organi dhe indet janë të ngopura me gjak, janë zgjeruar ndjeshëm në vëllim dhe kanë një ngjyrë të kuqe gjaku, eksudati i përgjakshëm rrjedh poshtë në seksionin e organit. Modeli i indeve në prerje zakonisht fshihet.

Me inflamacion hemorragjik të traktit gastrointestinal, membranat seroze të zgavrave në lumenin e zorrëve dhe zgavrat, grumbullohet eksudat i përgjakshëm. Në traktin gastrointestinal, me kalimin e kohës, nën ndikimin e lëngjeve tretëse, bëhet i zi.

Rezultati i inflamacionit hemorragjik varet nga rezultati i sëmundjes themelore; në rast rikuperimi, eksudati mund të absorbohet me zhvillimin e proceseve rigjeneruese në të ardhmen.

Inflamacioni hemorragjik duhet të diferencohet: nga mavijosjet, me to shprehen ashpër kufijtë e mavijosjes, ënjtja dhe nekroza nuk shprehen; infarktet hemorragjike, me to në prerje një trekëndësh tipik, dhe në zorrë ato, si rregull, formohen në vendin e përmbysjeve dhe përdredhjes së tij; nga ekstravazimi kadaverik, me të përmbajtja është transparente, dhe muret e zgavrave janë të lëmuara, me shkëlqim.

Lokalizimi i inflamacionit hemorragjik më së shpeshti vërehet në traktin gastrointestinal, mushkëri, veshka, nyjet limfatike dhe më rrallë në organe të tjera.

Përcaktimi i objektivit të temës:

Etiopatogjeneza. Karakteristikat morfologjike të inflamacionit hemorragjik. Në cilat sëmundje infektive është më i shpeshtë ky lloj reaksioni inflamator? Rezultati i inflamacionit hemorragjik.

Fokusi është në çështjet e mëposhtme:

Veçoritë në përbërjen e eksudatit në inflamacionin hemorragjik. Etiopatogjeneza e këtij lloji të inflamacionit. Infeksionet në të cilat ky lloj inflamacioni është më i zakonshëm.
Lokalizimi i inflamacionit hemorragjik. Karakteristikat morfologjike të inflamacionit hemorragjik të organeve kompakte dhe kavitare (tiparet e ngjyrave të inflamacionit hemorragjik në zorrë në varësi të kohëzgjatjes së procesit).
Rezultati i inflamacionit hemorragjik. Rëndësia për trupin.

Një bashkëbisedim për t'u njohur me gatishmërinë e studentëve për të punuar me temën e një mësimi laboratorik. Më pas mësuesi shpjegon detajet.
Studimi i preparateve muzeale dhe materialit të therjes me qëllim njohjen me makro- dhe mikropikturën në inflamacionet hemorragjike.
Leximi nga studentët e një protokolli të një përshkrimi të figurës makroskopike në inflamacionin hemorragjik.

Pneumonia hemorragjike te pasteureloza e gjedheve dhe ethet e derrave.
Limfadeniti hemorragjik i nyjave limfatike në murtajën e derrit.
Inflamacion hemorragjik i proceseve të verbëra të pulave me kokcidiozë.
Atlas.
Tabelat.

Mikropërgatitjet:

Pneumoni hemorragjike.
Inflamacion hemorragjik i zorrëve.

Mësuesi në rrëshqitje jep një përshkrim të shkurtër të mikrofotografisë së pneumonisë hemorragjike dhe inflamacionit hemorragjik të zorrëve, studentët studiojnë në mënyrë të pavarur këto procese nën një mikroskop, duke skicuar në mënyrë skematike procesin në studim në fletore, me shigjetën që tregon ndryshimet kryesore mikroskopike në këtë inflamacion .

Droga: Hemorragjike
pneumoni

Pneumonia hemorragjike është një proces inflamator me derdhje të eksudatit seroz-hemorragjik ose hemorragjik në alveolat pulmonare dhe indin lidhor intersticial. Vërehet në formën e edemës difuze seroze-hemorragjike ose infarktit pulmonar inflamator lobular dhe lobar në antraks, sëmundje gjakderdhje të kuajve dhe sëmundje të tjera të rënda. Pneumonia hemorragjike shpesh ndodh në kombinim me pneumoni fibrinoze dhe mund të ndërlikohet nga procese purulente-nekrotike ose gangrenë.

Me zmadhim të ulët, mund të shihen enët e zgjeruara dhe të mbushura me eritrocite, veçanërisht kapilarët alveolarë, të cilët kanë një rrjedhë të përdredhur dhe nyje që dalin në lumenin e alveolave. Alveolat pulmonare dhe pasazhet alveolare janë të mbushura me eksudat hemorragjik, në të cilin në zona gjenden përzierje fibrine, qeliza epiteliale alveolare dhe leukocite të vetme. Indi lidhor intersticial është i infiltruar me eksudat seroz-hemorragjik, ka pësuar defibrim, fibrat individuale të kolagjenit janë të fryrë, të trashur.

Fig.126. Pneumonia hemorragjike:
1. Eksudat hemorragjik në lumenin e alveolave;
2. Epiteli alveolar, limfocitet

Me zmadhim të lartë, pjesë të ndryshme të preparatit ekzaminohen në detaje dhe sqarohen: ndryshimet në kapilarët alveolarë, natyra e eksudatit në alveola dhe pasazhe alveolare (seroze-hemorragjike, hemorragjike, e përzier - me fibrinë), përbërja qelizore e eksudati (eritrocitet, epiteli alveolar, leukocitet). Më pas, vëmendje i kushtohet detajeve të ndryshimeve në indin lidhor intersticial (natyra e infiltrimit, defibrimit dhe ënjtjes së fibrileve të kolagjenit).

Në një proces të përzier me inflamacion fibrinoz, si dhe në rast të komplikimeve me nekrozë ose gangrenë, gjenden dhe ekzaminohen zonat përkatëse të dëmtimit të indeve të mushkërive.

Makropiktura: në varësi të formës dhe natyrës së inflamacionit, pamja e organit nuk është e njëjtë. Me lezione difuze - një pamje e edemës seroze-hemorragjike. Nëse pneumonia hemorragjike zhvillohet në formë lobulare ose lobare, zonat e prekura kanë kufij të përcaktuar qartë dhe janë me ngjyrë të errët ose të kuqe të zezë nga sipërfaqja dhe në prerje, dalin disi nën pleurë dhe mbi sipërfaqen e prerjes, janë të dendura në prekje. , fundoset në ujë, sipërfaqja e prerë, e dendur në prekje, mbytet në ujë, sipërfaqja e prerjes është e lëmuar, prej saj rrjedh një sasi e vogël lëngu me gjak. Fijet e zgjeruara xhelatinoze të verdhë të zbehtë ose të kuqe të zezë të indit lidhor të prekur dalin qartë në sipërfaqen e prerjes.

Përgatitja: 2. Hemorragjike
inflamacion i zorrëve

Procesi zakonisht është fokal, në formën e infiltrateve hemorragjike të murit të zorrëve, kryesisht të submukozës.

Tashmë me një zmadhim të ulët të mikroskopit, mund të shihet se procesi është përhapur në të gjithë trashësinë e membranave mukoze dhe submukozale. Mukoza është e trashur, struktura e saj është e thyer. Gjëndrat dallohen dobët në të, epiteli integrues është në gjendje nekroze, i deskuamuar në zona.

Vilet janë gjithashtu pjesërisht nekrotike. Sipërfaqja e mukozës, pa epitel, shfaqet si një erozion ose ulçerë e vazhdueshme. Baza e indit lidhor të mukozës është e infiltruar me eksudat seroz-hemorragjik. Kufijtë e submukozës zgjerohen ndjeshëm për shkak të akumulimit të eksudatit në të. Tufat e indit lidhor kanë pësuar defibrim. Enët mukozale dhe submukozale (veçanërisht kapilarët) injektohen shumë. Hiperemia inflamatore është veçanërisht e theksuar në villi.

Me një formë të përzier të inflamacionit hemorragjik me fibrinoz, fibrat e fibrinës mund të shihen në zonën e prekur.

Pamje makro: membrana mukoze është e trashur, xhelatinoze, me ngjyrë të kuqe dhe e mbushur me hemorragji. Nënmukoza është edematoze, e trashur, e skuqur në mënyrë fokale ose difuze.

Fig.127. Inflamacion hemorragjik i abomasumit të bagëtive

Fig.128. Inflamacion hemorragjik i zorrëve të kalit

Fig.129. Inflamacion hemorragjik me nekrozë mukozale
zorrë e vogël e gjedhit (forma e zorrëve)
me antraks

Fig.130. Inflamacion hemorragjik i limfatikëve mezenterikë
nyjet e bagëtive

1.3. Inflamacion purulent

Karakterizohet nga mbizotërimi i leukociteve neutrofile në eksudat, të cilët duke pësuar degjenerim (granular, yndyror etj.), kthehen në trupa purulent. Eksudati purulent është një lëng i turbullt, i trashë që ka një ngjyrë të verdhë të zbehtë, të bardhë, jeshile. Ai përbëhet nga 2 pjesë: trupat purulent (leukocitet e degjeneruara), produktet e kalbjes së indeve dhe qelizave dhe serumi purulent, i cili gjatë prishjes së leukociteve, indeve, qelizave dhe elementëve të tjerë pasurohet me enzima, substanca biologjikisht aktive, si rezultat. prej të cilave fiton vetitë e tretjes së pëlhurave. Prandaj, qelizat e organeve dhe indeve, në kontakt me eksudatin purulent, pësojnë shkrirje.

Në varësi të raportit të trupave purulent dhe serumit, qelbja dallohet midis beninje dhe malinje. Në përbërjen e tij mbizotërojnë trupat beninj - purulent, konsistenca e tij është e trashë kremoze. Formimi i tij karakterizon reaktivitetin e lartë të organizmit. Qelbi malinj ka pamjen e një lëngu me ujë të turbullt, përmban pak trupa purulent dhe mbizotërohet nga limfocitet. Në mënyrë tipike, një qelb i tillë vërehet në proceset inflamatore kronike (ulçera trofike jo-shëruese afatgjatë, etj.) dhe tregon një reaktivitet të ulët të trupit.

Si rezultat, dallohen këto forma kryesore të inflamacionit purulent: katara purulente, seroziti purulent. Me zhvillimin e inflamacionit purulent në inde ose organe, dallohen dy lloje të tyre: gëlbazë dhe abscesi.

Katara purulente - membranat mukoze janë të ngopura me eksudat seroz-purulent (degjenerimi mukoz dhe nekroza e qelizave epiteliale, hiperemia, edema e stromës me infiltrimin e trupave të saj purulent).

Fotografi makro. Eksudat i bollshëm purulent me një përzierje mukusi në sipërfaqen e mukozës. Kur hiqet eksudati, konstatohen erozione (zona të mukozës pa epitel integrues), mukoza është e fryrë, e skuqur me hemorragji të karakterit të strijuar dhe me njolla.

Seroziti purulent - inflamacion purulent i mbulesës seroze të zgavrave natyrore (pleurë, perikardium, peritoneum, etj.). Si rezultat i këtij procesi, qelbi grumbullohet në zgavrën përkatëse, e cila quhet empiemë. Në të njëjtën kohë, integumentet seroze janë të fryrë, të shurdhër, të skuqur me erozione dhe hemorragji të strijuara me pika.

Flegmon - inflamacion purulent i përhapur i indeve të lirshme (nënlëkurore, ndërmuskulare, retroperitoneale, etj.). Procesi karakterizohet fillimisht nga zhvillimi i edemës inflamatore seroze dhe sero-fibrinoze të indit, e ndjekur nga nekroza e shpejtë e tij dhe më pas nga infiltrimi purulent dhe shkrirja e indeve. Flegmoni vërehet më shpesh aty ku ndodh lehtësisht infiltrimi purulent, për shembull, përgjatë shtresave ndërmuskulare, përgjatë tendinave, fascia në indin nënlëkuror etj. Indet e prekura nga inflamacioni flegmonoz, të fryrë, të dendur në fillim të zhvillimit të procesit dhe më vonë me konsistencë paste, me ngjyrë kaltërosh-kuqe, janë të ngopura në mënyrë difuze me qelb në prerje.

Makropiktura e flegmonit karakterizohet nga akumulimi i eksudatit purulent midis elementeve të indeve të zgjeruara. Enët zgjerohen dhe mbushen me gjak.

Abscesi - inflamacion purulent fokal, i cili karakterizohet nga formimi i një fokusi të kufizuar, të përbërë nga një masë purulente - e shkrirë. Rreth abscesit të formuar formohet një bosht indi granulues, i pasur me kapilarë, nëpër muret e të cilit ka një emigrim të shtuar të leukociteve.

Kjo guaskë nga jashtë përbëhet nga shtresa të indit lidhës dhe është ngjitur me indin e pandryshuar. Brenda, ajo formohet nga indi granulues dhe një shtresë qelbi i trashur, ngjitur fort me kokrrizat dhe rinovohet vazhdimisht për shkak të lëshimit të trupave purulent. Kjo membranë që prodhon qelb të abscesit quhet membrana piogjenike. Makroskopikisht, absceset mund të variojnë nga delikate në të mëdha (15-20 cm ose më shumë në diametër). Forma e tyre është e rrumbullakosur, kur ndjehen abscese të vendosura sipërfaqësisht, vërehet luhatje (ënjtje) dhe në raste të tjera tension i fortë i indeve.

Fig.131. Inflamacion purulent fokal i mëlçisë (abscesi)

Fig.132. Abscese të shumta në mushkëritë e një dele

Rezultati i inflamacionit purulent

Në rastet kur nuk ka kufizim të një procesi inflamator purulent, një zonë inflamacioni reaktiv, i cili ndodh me një rezistencë të dobësuar të trupit, përgjithësimi i infeksionit mund të ndodhë me zhvillimin e piosepsis dhe formimin e absceseve të shumta në organe dhe inde. Nëse forcat reaktive janë të mjaftueshme, atëherë procesi purulent kufizohet nga një zonë e inflamacionit reaktiv dhe formohet një absces, atëherë ai hapet ose spontanisht ose kirurgjik. Zgavra që rezulton është e mbushur me ind granulimi, i cili, kur piqet, formon një mbresë. Por mund të ketë një rezultat të tillë: qelbi trashet, kthehet në detritus nekrotik, i cili i nënshtrohet petrifikimit. Në raste të tjera, encistimi i një abscesi është i mundur, kur eksudati purulent zgjidhet më shpejt sesa rritet indi lidhor dhe në vendin e abscesit formohet një kist (zgavër e mbushur me lëng). Inflamacioni flegmonoz shpesh kalon pa gjurmë (eksudati zgjidhet), por ndonjëherë formohen abscese ose ndodh përhapja difuze e indit lidhës në vendin e flegmonit (elefantiaza).

Vendosja e objektivit:

Inflamacion purulent. Përkufizimi i konceptit. Karakteristikat e eksudatit purulent. Format patologjike të inflamacionit purulent. Rezultatet. Rëndësia për trupin.

Fokusi është në çështjet e mëposhtme:

Inflamacion purulent. Përkufizimi i konceptit. Përbërja e eksudatit purulent dhe vetitë e tij.
Karakteristikat morfologjike të katarrës purulente, serozitit purulent, gëlbazës, abscesit (pamje makro dhe mikro).
Rezultatet e inflamacionit purulent. Rëndësia për trupin.

Bisedë me nxënësit për një temë të caktuar. Sqarimi i aspekteve të paqarta të procesit në studim.
Studimi i makro dhe mikro-fotografive të katarrës purulente, serozitit purulent, gëlbazës, abscesit në preparatet muzeale dhe materialin e thertores duke përshkruar makro-fotografinë dhe duke studiuar pamjen e proceseve inflamatore purulente nën mikroskop.

Lista e përgatitjeve muzeale:

Bronkopneumonia purulente e viçit.
Abscesi i mëlçisë në bagëti.
Aktinomikoza e kokës së bagëtive.
Nefriti purulent embolik i veshkave (mikroabsceset e veshkave).
Inflamacion purulent i mukozës së trakesë së bagëtive.
Perikarditi purulent në gjedhë.

Lista e mikropërgatitjeve:

Nefriti purulent embolik.
Bronkopneumonia purulente.
Flegmona e indit nënlëkuror.

Droga: Embolike
nefrit purulent

Nefriti purulent embolik ndodh kur bakteret e huaja hyjnë në veshka në rrugë hematogjene nga vatra purulente primare (endokarditi ulceroz, endometriti purulent, bronkopneumonia etj.). Mikrobet piogjene shpesh vendosen në arteriolat e glomerulave dhe fillojnë të shumohen këtu, duke shkaktuar shkrirje purulente të indit glomerular, e ndjekur nga formimi i një abscesi. Abscese të vogla, që përparojnë, bashkohen në ato të mëdha. Në raste të tjera, kur mikrobet e huaja bllokojnë një degë arteriale, zhvillohet një atak në zemër, i cili i nënshtrohet zbutjes purulente. Infiltrimi purulent është i ekspozuar ndaj indit lidhor intersticial. Në epitelin e tubulave të përdredhur vërehen ndryshime distrofike dhe nekrotike, kjo është veçanërisht e theksuar në tubulat që rrethojnë absceset.

Ne mikroskop me zmadhim te ulet ne fazen fillestare te zhvillimit te procesit gjejme vatra nekroze te indit renale (glomerula ose tubula), njekohesisht verehet hiperemi e kapilareve dhe vazave me te medha. Nga periferia e zonave nekrotike, vërejmë infiltrim leukocitar. Leukocitet mbushin lumenet e tubulave dhe kapsulave glomerulare. Embolitë kanë pamjen e formacioneve të trasha të ngjyrosjes bazofile të madhësive të ndryshme në formën e njollave, grumbujve. Në zmadhim të lartë, ato janë një masë me kokërr të imët. Në fazat e mëvonshme të procesit inflamator, me zmadhim të ulët, vëmë re zona në parenkimën e kortikalit dhe të medullës me madhësi të ndryshme, të përbëra nga grupe elementesh qelizore, me ngjyrë blu intensive (të njollosura me Hematoksilin-Eozinë). Këto janë zona të bashkimit purulent të indit renal (abscese). Si rregull, në shtresën kortikale ato janë në formë të rrumbullakët ose ovale, në medullë janë në formë të zgjatur (përgjatë tubulave të drejtë). Struktura e indit renal në abscese nuk ndryshon.

Fig.133. Nefriti purulent embolik:
1. Eksudat seroz;
2. Embolitë në formë formacionesh të vrazhda me ngjyrë blu;
3. Infiltrimi leukocitar i indit të veshkave;
4. Hiperemia vaskulare

Me zmadhim të lartë, absceset përbëhen nga një grumbullim i leukociteve polimorfonukleare, bërthamat e tyre ndryshohen (deformimi, shpërbërja në gunga, shfaqja e vakuolave). Kjo tregon distrofinë e tyre. Midis leukociteve gjejmë qeliza epiteliale në kalbje, fragmente të fibrave të indit lidhor, një përzierje eritrocitesh. Me ngjyrosje të veçantë, mikrobet mund të zbulohen në abscese. Një rrjetë me grimca të imta midis elementeve qelizore është e dukshme në disa zona - ky është një eksudat seroz. Të gjithë këta përbërës dhe formojnë qelb. Në indet që rrethojnë absceset, enët dhe kapilarët janë të tejmbushur me gjak dhe në vende ka hemorragji. Qelizat epiteliale ne disa raste ne gjendje distrofie granulare, ne te tjera nekroze.

Në rastet e inflamacionit purulent të zgjatur, në vend të neutrofileve, në eksudat shfaqen shumë limfocite dhe përgjatë periferisë së absceseve, duken qeliza limfoide, fibroblaste dhe qeliza të tjera që formojnë ind granulimi rreth tij. Me kalimin e kohës, ajo kthehet në një kapsulë të indit lidhës (kapsulim).

Fotografi makro. Veshkat jane te zmadhuara ne vellim, konsistence te zbehta, hemorragji dhe pustula te shumta te permasave te ndryshme nga farat e lulekuqes deri tek bizelet dhe te tjera jane te dukshme nga siperfaqja dhe ne prerje (jane te rrumbullakta ne shtresen kortikale, te zgjatura ne medulle) gri- me ngjyrë të verdhë me buzë të kuqe në periferi. Parenkima është e ngjyrosur në mënyrë të pabarabartë, zonat e kuqe të errëta alternohen me ato gri-të bardha (hiperemia, hemorragjitë, distrofia granulare). Kur pustulat priten, prej tyre lëshohet një qelb kremoz në të verdhë-jeshile. Në formën kronike të inflamacionit rreth pustulave, është e dukshme një buzë gri e zbehtë me gjerësi të ndryshme - kjo është një kapsulë e indit lidhës (kapsulim).

Përgatitja: purulent
bronkopneumonia

Me të, procesi inflamator përhapet kryesisht përmes bronkeve, duke kaluar në alveola. Me lezione të gjera, indi i mushkërive pëson shkrirje në zona të mëdha, dhe më pas zëvendësohet nga indi lidhor (karnifikimi dhe ngurtësimi fibrinoz i mushkërive). Në raste të tjera të komplikimeve, ndodh formimi i abscesit të mushkërive të prekur ose zhvillohet gangrena e saj. Bronkopneumonia purulente zhvillohet kur ushqimi thithet në mushkëri, kur qelbi hyn nga absceset e hapura në faring dhe laring dhe si një ndërlikim i pneumonive të tjera.

Me një rritje të vogël, gjejmë bronkun e prekur (lumeni i tij nuk përcaktohet), i mbushur me eksudat purulent, i cili është me ngjyrë intensive. Hematoksilina në ngjyrë blu, për shkak të përmbajtjes së një numri të madh leukocitesh në të. Rreth bronkit janë të dukshme alveolat, të shtrira me eksudat purulent, i cili në përbërje është i ngjashëm me përmbajtjen e bronkeve. Kufijtë midis alveolave dallohen dobët dhe përcaktohen vetëm nga rrjeta e kuqe e kapilarëve alveolarë hiperemikë. (Në zmadhim të lartë, eritrocitet janë të dukshme në boshllëqet e tyre).

Fig.134. Bronkopneumonia purulente:
1. Lumeni i bronkit është i mbushur me eksudat purulent;
2. Alveola të mbushura me eksudat purulent;
3. Eksudat seroz në alveola

Fig.135. Pneumonia purulente:
1. Eksudat purulent në alveola;
2. Hiperemia e një ene gjaku;
3. Hiperemia e kapilarëve të septave alveolare të alveolave;
4. Rritja e indit lidhor peribronkial;
5. Bronk.

Me një rritje të madhe të eksudatit në lumenin e bronkeve përbëhet kryesisht nga leukocite polimorfonukleare, shumica e bërthamave të tyre janë në gjendje kalbjeje. Midis leukociteve janë qelizat e deskuamuara të epitelit bronkial, histiocitet dhe eritrocitet e vetme, lëngu seroz-mukoz. Mukoza është edematoze, e mbarsur me leukocite polimorfonukleare, epiteli integrues është i deskuamuar (deskuamim). Indi lidhor perebronkial është i infiltruar me leukocite. Eksudati në alveola të vendosura rreth bronkit të prekur përbëhet nga eksudat seroz, leukocite polimorfonukleare, histiocite dhe eritrocite të vetme dhe qeliza të deskuamuara të epitelit alveolar (rozë me një bërthamë blu). Muri i alveolës është i trashur për shkak të zgjerimit të fortë të kapilarëve alveolarë, diametri i të cilëve është i barabartë me diametrin e 2-3 eritrociteve. Në lumenin e kapilarëve duken edhe leukocitet polimorfonukleare. Në zonat e bashkimit të plotë purulent, muret alveolare nuk dallohen.

Fotografi makro. Mushkëria nuk po flinte, e skuqur ashpër me hemorragji të shumta; nga sipërfaqja dhe në prerje janë të dukshme zona të zbutura në mënyrë purulente të madhësive të ndryshme nga një bizele deri në një lajthi. Masa purulente me ngjyrë gri-verdhë ose të verdhë. Nga bronket lëshohet një masë e trashë purulente. Një test për lëvizjen e pjesëve të prekura - një pjesë e mushkërive zhytet në ujë.

Fig.136. Ulçera në mushkëritë e një dele

Fig.137. Vatra të shumëfishta purulente në veshkën e një mëz (septikopemia)

Përgatitja: Flegmon nënlëkuror
fibra

Flegmoni në indin nënlëkuror shpesh zhvillohet me lëndime të rënda ose plagë të thella, të ndjekura nga futja e baktereve piogjene dhe shkrirja pasuese purulente e zonave të vdekura.

Në zmadhim të ulët, vërejmë se ndryshimet më tipike vihen re në indin nënlëkuror, ndërsa epiderma është pak e ndryshuar (kryesisht infiltrate perivaskulare në të). Në indin nënlëkuror tufat e indit lidhor infiltrohen me leukocite dhe lëng seroz, si pasojë ato duken të trasuara. Në vende, akumulimet e vazhdueshme të leukociteve janë të dukshme, dhe skicat e fibrave të indit lidhës nuk dallohen. Trombet janë të dukshme në disa enë gjaku. Indi dhjamor është gjithashtu i infiltruar me leukocite. Enët e gjakut dhe kapilarët janë të zgjeruara dhe të tejmbushura me gjak, grupimet e qelizave janë gjithashtu të dukshme rreth enëve. Enët limfatike janë gjithashtu të zgjeruara dhe të mbushura me leukocite. Në disa prej tyre gjenden mpiksje gjaku. Tufa të dukshme nekrotike të indit lidhor të rrethuara nga leukocite.

Fig.138. Flegmona e indit nënlëkuror:
1. Zonat nekrotike të tufave të indit lidhor;
2. Infiltrimi nga leukocitet polimorfonukleare

Në zmadhim të lartë, ne konsiderojmë një infiltrim të qelizave inflamatore, ai përbëhet nga leukocite polimorfonukleare, limfocitet dhe eksudat seroz. Në zonat e nekrozës së tufave të indit lidhës, është e dukshme një masë rozë pa strukturë me grumbuj blu të kromatinës bërthamore (bërthamat e kalbura).

Fotografi makro. Zona e prekur e lëkurës është edematoze, e dendur në fillim dhe brumë në të ardhmen. Lëkura e depigmentuar dhe pa qime ka një skuqje të copëtuar ose difuze, litarët e trashë të enëve limfatike janë të dukshme. Me zhvillimin e absceseve hapen pasazhe fistuloze në vendet e duhura, përmes të cilave lirohet qelbi. Kur priten, janë të dukshme zonat e nekrozës dhe infiltrimit purulent të fibrës së lirshme.

1.4. Katarra

Katarra zhvillohet në membranat mukoze dhe më e rëndësishmja për përbërjen e eksudatit katarral është prania e mukusit në përbërje me përbërës të tjerë (produktet e ndryshimit, eksudimi, përhapja).

Në varësi të mbizotërimit të disa komponentëve në eksudat, dallohen katarat (serozë, mukoze, purulente ose deskuamative, hemorragjike).

Katara mukoze - në eksudat mbizotërojnë mukoza dhe qelizat e degjeneruara të degjeneruara të epitelit integrues. Në thelb, ky është një lloj alternative i inflamacionit. Mukoza zakonisht është e fryrë, e skuqur me hemorragji të strijuara dhe e mbuluar me një sasi të madhe të masës mukoze të turbullt.

Vemja seroze - në eksudat mbizotëron lëngu seroz i turbullt, pa ngjyrë. Membranat e mukozës janë qelqore të fryra, të skuqura, të shurdhër.

Katara purulente - në eksudat mbizotërojnë trupat purulent (leukocitet e degjeneruara). Në sipërfaqen e mukozës ka një eksudat purulent, me heqjen e të cilit konstatohen erozione (defekte sipërfaqësore të mukozës). Mukoza është e fryrë, e skuqur me hemorragji.

Katarra hemorragjike - mbizotërimi i eritrociteve në eksudat, të cilat i japin eksudatit një pamje të përgjakshme. Në sipërfaqen e mukozave ka një sasi të madhe eksudati të përgjakshëm mukoz, i cili nën ndikimin e acidit klorhidrik, enzimave të traktit gastrointestinal, merr formën e masës së kafesë ose ngjyrën e zezë. Membrana e mukozës shpejt bëhet një ngjyrë gri e ndyrë.

Sipas ashpërsisë së rrjedhës së katarrës, dallohen akute dhe kronike. Në inflamacionin akut katarral, mukoza është e fryrë, e skuqur, me hemorragji me njolla dhe vija, e mbuluar me mukozë viskoze, të lëngshme, të turbullt (eksudat katarral) me një përzierje trupash purulente ose eritrocitesh, në varësi të llojit të katarrës, lahet lehtësisht me. ujë.

Në inflamacionin kronik katarral, mukoza trashet ose në mënyrë të pabarabartë, në varësi të natyrës fokale ose difuze të procesit inflamator, dhe ka një pamje me gunga. Ngjyra është e zbehtë, e palosur trashë. E mbuluar me mukozë të trashë, të turbullt, e vështirë për t'u larë me ujë. Palosjet nuk drejtohen me dorë.

Synimi i temës

Karakteristikat morfologjike të inflamacionit kataral dhe lokalizimi i tij. Një lloj inflamacioni katarral i mukozave sipas natyrës së eksudatit. Manifestimet morfologjike të inflamacionit katarral të mushkërive. Karakteristikat morfologjike të inflamacionit akut dhe kronik kataral. Rezultatet. Në cilat sëmundje infektive është më i shpeshtë ky lloj inflamacioni?

Fokusi është në çështjet e mëposhtme:

Karakteristikat morfologjike të eksudatit katarral, në ndryshim nga një lloj tjetër inflamacioni (sipas përbërjes së eksudatit dhe lokalizimit të procesit inflamator).
Karakteristikat morfologjike të inflamacionit akut dhe kronik kataral. Eksodi.
Etiopatogjeneza dhe patomorfologjia e bronkopneumonisë katarrale të formave dhe veçorive morfologjike akute dhe kronike të saj, ndryshe nga pneumonitë e tjera (seroze, hemorragjike, fibrinoze, purulente).

Një bisedë për njohjen e nxënësve me përgatitjen për orët e mësimit, më pas mësuesi shpjegon detajet.
Studimi i preparateve muzeale, atlasit dhe materialit të thertores me qëllim njohjen me pamjen makro të ndryshimeve patologjike në gastroenteritin katarral akut dhe kronik, bronkopneumoninë katarale (formë akute dhe kronike). Studentët, duke përdorur skemën e përshkrimit, në formën e një regjistrimi të shkurtër përshkruajnë ndryshimet patoanatomike të studiuara në katara dhe, në përfundim, vendosin një diagnozë patoanatomike. Pas përfundimit të kësaj pune lexohen protokollet dhe bëhen korrigjime në to (në rastet e përshkrimit të pasaktë).
Studimi i proceseve patoanatomike në preparatet histologjike. Mësuesi/ja shpjegon fillimisht barnat me ndihmën e diapozitivave dhe vizatimeve në tabelë dhe më pas nxënësit, nën drejtimin e mësuesit, përdorin manualin metodologjik për të studiuar ndryshimet histologjike në enteritin akut dhe kronik, bronkopneumoninë akute dhe kronike. Nxënësit skicojnë në mënyrë skematike ndryshimet patologjike në këto procese.

Fig.139. Katara e stomakut të një derri

Fig.140. Inflamacion akut katarral i zorrëve

Fig.141. Bronkopneumonia katarale-purulente në një viç

Lista e përgatitjeve të muzeut të lagësht:

Katara kronike e stomakut.
Bronkopneumonia akute katarrale.
Bronkopneumonia kronike katarrale.

Lista e mikropërgatitjeve

Inflamacion akut katarral i zorrëve.
Katara kronike e zorrëve.
Bronkopneumonia katarale (formë akute).

Studimi i preparateve nën mikroskop kryhet sipas procesverbalit të protokollit të përshkrimit të mikropërgatitjeve.

Ilaçi: Kataral akut
enteriti

Në mikroskop me zmadhim të ulët shohim hiperemi dhe ënjtje të vileve, si pasojë vilet trashen, deformohen (sidomos në skajet), nuk ka mbulesë epiteliale në fund të vileve, nuk ka qeliza epiteliale. në seksionet e sipërme të shumë kripteve. Si rezultat, skicat e vileve individuale janë të shprehura dobët, vetëm skajet e tyre dallohen. Në bazën e indit lidhor të vileve, si dhe në trashësinë e mukozës, ka një përmbajtje të shtuar të qelizave, enët zgjerohen dhe mbushen me gjak. Kufijtë e folikulave janë qartë të dukshëm. Eksudati është i dukshëm në sipërfaqen e mukozës.

Fig.142. Enteriti akut katarral:
1. Deskuamim i epitelit integrues të vileve;
2. Villi është i ekspozuar (pa epitel integrues);
3. Gjëndrat e distenduara cistike; 4. Atrofi villoze

Me zmadhim të lartë, mund të shihet se eksudati që shtrihet në sipërfaqen e mukozës përbëhet nga:

Nga qelizat epitelike të deskuamuara (janë shenja nekroze), të cilat shtrihen në disa vende të vetme, në të tjera në shtresa në formë shiritash.
Lëng seroz me përzierje mukusi (që ka pamjen e një mase filamentoze të grimcuar që merr ngjyrë kaltërosh (bazofile), më e errët se lëngu seroz.
Një numër i vogël i leukociteve polimorfonukleare, eritrociteve të vetme (qelizat e gjakut) dhe histiociteve (qelizat e indeve).

Duke shqyrtuar epitelin integrues të ruajtur me një rritje të fortë, shohim se qelizat epiteliale janë në gjendje degjenerimi mukoz (rritje e numrit të qelizave të gotës). Në thellësi të kripteve, epiteli u ruajt pa ndryshime të forta. Baza e indit lidhor të vileve dhe e gjithë trashësia e mukozës janë të ngopur me lëng seroz, leukocite polimorfonukleare në një sasi të vogël dhe limfocite dhe histiocite të vetme.

Me edemën e kufirit submukozal zgjerohet, enët injektohen, ka hemorragji në perimetrin e vazave, si dhe një grumbullim i vogël limfocitesh dhe histiocitesh.

Fig.143. Enteriti akut katarral:
1. Rritja e numrit të qelizave të kupave në kripta;
2. Edema e indit lidhor midis kriptave

foto makro

Mukoza është e fryrë, e njollosur ose me vija, e skuqur (sidomos përgjatë majave të palosjeve), ndonjëherë ka skuqje të vazhdueshme (mbushëse). Mukoza është e mbuluar me mukozë viskoze, gjysmë të lëngshme, e larë mirë me ujë. Me deskuamim të bollshëm të epitelit, eksudati i ngjan supës me miell.

Ilaçi: Katara kronike
zorra e holle

Në katarrën kronike, ndryshe nga katara akute, ndryshimet vaskulare janë të shprehura dobët (hiperemia inflamatore, edema për shkak të derdhjes së lëngjeve seroze, emigrimi i leukociteve), proceset e alterimit janë më të theksuara (në formën e ndryshimeve distrofike dhe nekrotike në epitelin intestinal dhe atrofike. ndryshimet në villi dhe gjëndra) dhe proceset e proliferimit, të shoqëruara me procese rigjeneruese të qelizave epiteliale të vileve dhe gjëndrave dhe rritje të indit lidhës.

Me zmadhim të ulët konstatojmë që epiteli integrues mungon plotësisht, vilet janë të ekspozuara, në disa vende ato zvogëlohen (atrofohen). Gjëndrat shpërndahen dhe shtrydhen nga indi lidhor në rritje. Shumë gjëndra zvogëlohen në madhësi (atrofi), në një gjendje kalbjeje dhe paraqiten si ishuj midis indeve të mbipopulluara. Seksionet e mbijetuara të kriptave duken si tuba të zgjatur. Lumenët e gjëndrave të tjera janë të shtrira në formë kiste. Në zonat me ndryshime të theksuara atrofike, mukoza hollohet. Folikulat limfatike janë zgjeruar, qendrat e tyre janë të lyera me një ngjyrë të zbehtë. Në submukozën ndryshimet janë të parëndësishme, në raste të tjera ka rritje të indit lidhor. Shtresa e muskujve është e trashur.

Fig.144. Katara kronike e zorrëve të vogla:
1. Villi i ekspozuar pa epitel integrues;
2. Gjëndrat e distenduara cistike;
3. Atrofia e gjëndrave;
4. Trashje e shtresës muskulore

Me një rritje të madhe të zonave ku ruhet epiteli, degjenerimi i tij mukoz dhe prishja e qelizave të tij janë të dukshme. Nga ana e qelizave epiteliale të ruajtura të pjesëve të thella të kripteve, epiteli rigjenerohet. Qelizat e reja që rezultojnë janë të ngjyrosura intensivisht me hematoksilin, dhe bërthamat në to zakonisht ndodhen në qendër. Në gjëndrat atrofizuese, qelizat janë të rrudhura, të zvogëluara në vëllim, bërthamat në to janë piknotike, lumenet e gjëndrave janë të shembur. Në zonat e rritjes së indit lidhor intersticial, fibroblastet, histiocitet, qelizat plazmatike me një përzierje limfocitesh dhe leukocitesh polimorfonukleare gjenden në një numër të madh. Enët e gjakut pa dukurinë e hiperemisë. Në folikulat limfatike, ka një përhapje të qelizave retikulare në qendrat e tyre germinale. Në shtresën e muskujve vërehet hipertrofia e fibrave muskulore. ndonjëherë rritje e tepërt e indit lidhor. Nuk ka ndryshime në membranën seroze.

Në variantin hipertrofik të katarrës kronike, rigjenerimi i qelizave epiteliale të mukozës ndodh me rritjen e njëkohshme të indit lidhës. Si rezultat i këtij procesi, mukoza trashet, palosjet bëhen të përafërta, nuk shkrihen kur zbuten me dorë, ndonjëherë rritjet ngjajnë me formacione polipoze, të zgjatura në lumenin e zorrëve. epiteli në rritje i gjëndrave ndodhet në disa shtresa, kanalet ekskretuese të gjëndrave hiperplastike janë të lidhura. Qelizat ruajnë aftësinë për të sekretuar një sekret, por për shkak të infeksionit të lumenit, sekreti nuk lirohet, por grumbullohet në lumen, duke formuar zgavra cistike të tejmbushura me sekret. Me kalimin e kohës, elementët e indit lidhës kthehen në ind cikatrice, atrofi i gjëndrave dhe zhvillohet katara kronike atrofike, e karakterizuar nga hollimi i mukozës, thatësia e saj, për shkak të atrofisë së gjëndrave.

foto makro

Mukoza ka ngjyrë gri të zbehtë ose të bardhë në gri, ndonjëherë me një nuancë kafe ose hiri, fillimisht e trashur në mënyrë të barabartë ose të pabarabartë, në varësi të natyrës fokale ose difuze të procesit inflamator, e palosur ashpër, palosjet nuk drejtohen, procese më vonë atrofike zhvillohet me plakjen e indit lidhor, mukoza bëhet më e hollë në arna, bëhet e dendur.

Në katarrën kronike hipertrofike, mukoza trashet ndjeshëm, e palosur ose me gunga, ndonjëherë e mbuluar me rritje polipike viloze, kur pritet, shpesh gjenden kavitete cistike.

Përgatitja: katarale
bronkopneumonia

Bronkopneumonia katarale karakterizohet nga:

Eksudat kataral.
Përhapja e procesit është endobronkiale.
Bronkopneumonia fillon me vatra të vogla, duke prekur lobulat individuale, kryesisht të lobeve apikale dhe vetëm në fazat e mëvonshme mund të marrë karakter lobar.

Fig.145. Bronkopneumonia katarale:
1. Trashje e septeve interalveolare;
2. Akumulimi i eksudatit kataral në bronke;
3. Rritja e indit lidhor rreth bronkeve;
4. Grumbullimi i eksudatit kataral në alveola

Mikrofotografia e bronkopneumonisë katarale karakterizohet nga hiperemia e kapilarëve të alveolave dhe enëve të gjakut peribronkiale, akumulimi i eksudatit katarral në bronket e vogla, derdhja seroze e qelizave në alveole, degjenerimi dhe deskuamimi i epitelit alveolar.

Me përhapjen endobronkiale të procesit, me zmadhim të ulët, gjen bronkun e prekur, lumeni i të cilit është i mbushur me eksudat qelizor. Në zmadhim të lartë shohim se eksudati përbëhet nga mukus, leukocite, qeliza të deskuamuara të epitelit ciliar, ndonjëherë duken eritrocite të vetme dhe histiocite. E gjithë trashësia e mukozës është e ngopur me eksudat qelizor seroz, i fryrë, numri i qelizave të kupës është rritur, gjë që tregon degjenerimin e tyre mukoz. Shtresat e mbetura të murit të bronkit nuk janë ndryshuar, nuk ka edemë dhe infiltrim qelizor të indit që rrethon bronkun, siç është rasti me përhapjen peribronkiale të procesit, i cili vërehet shumë më rrallë. Pastaj marrim parasysh alveolat që rrethojnë bronkun e prekur. Muret e disa alveolave, në të cilat ka pak eksudat, përfaqësohen nga një rrjetë e kuqe (kjo është hiperemia kapilare). Në alveola të tjera, të tejmbushura me eksudat qelizor, hiperemia nuk është e dukshme (eksudati ka shtrydhur eritrocitet nga kapilarët alveolarë). Eksudati përbëhet nga një masë homogjene rozë që përmban leukocite, qeliza të deskuamuara të epitelit alveolar, eritrocite, histiocite të vetme. Në alveolat e prekura, të vendosura më afër bronkit të prekur, në përbërjen e eksudatit mbizotërojnë leukocitet, dhe në pjesët periferike mbizotërojnë lëngu seroz dhe qelizat e deskuamuara. Alveolat që rrethojnë vatrat e inflamuara janë të zgjeruara, kanë formën e kaviteteve të çrregullta që përmbajnë ajër (emfizema vikar).

Me zhvillimin e inflamacionit, zhvillohet edema seroze dhe infiltrimi limfocitar në indin lidhor intersticial dhe në septet interalveolare. Ndodh proliferimi i fibroblasteve. Hiperemia fillon të ulet dhe shtohet shumimi i qelizave. Septet ndëralveolare bëhen të padallueshme, alveolat pësojnë nekrozë dhe në vend të tyre, si dhe në intersticin e mushkërive, septet interalveolare, shtohet proliferimi i qelizave, duke çuar më tej në rritjen e indit lidhor dhe në ngurtësimin (ngjeshjen) e mushkërive.

foto makro

Lobulat e prekura janë të zmadhuara, por jo aq sa te pneumonia krupoze, ato kanë ngjyrë blu-të kuqe ose gri-blu-kuqërremtë (splenizimi i organit), d.m.th. indi bëhet i ngjashëm me shpretkën. Sipërfaqja e prerjes së pjesëve të prekura është e lagësht, kur shtypet, ndahet një rrjedhje me baltë, ndonjëherë e përgjakshme, dhe mukus i turbullt viskoz lëshohet nga bronket e prera. Me intensifikimin e proceseve proliferative qelizore, d.m.th. kalimi i procesit inflamator në një formë kronike në zonat përkatëse në një sfond të përgjithshëm blu-kuq, shfaqen njolla gri-të kuqe dhe pika. spikasin mirë fillesat gri të zbehta të zgjeruara të indit lidhor edematoz. Në rastet kronike, zonat e inflamuara të mushkërive kanë ngjyrë gri të zbehtë dhe strukturë të fortë, që i ngjan pankreasit.

Fig.146. Bronkopneumonia akute katarrale në një qengj

Fig.147. Inflamacion i mushkërisë së djathtë të qengjit: lobet katarrale - të përparme dhe të mesme

1.5. inflamacion fibrinoz

Inflamacioni fibrinoz karakterizohet nga formimi i një derdhjeje të dendur - fibrinës, e cila përzihet me eksudatin. Filmat e freskët të fibrinës, kur djersiten, duken si masa elastike të tejdukshme të verdhë-gri, që mbarsin indin (inflamacion i thellë difterik), ose ndodhen në formën e filmave në sipërfaqen e përflakur të zgavrës (inflamacion fibrinoz sipërfaqësor). Pas djersitjes, masa fibrinoze trashet, humbet transparencën e saj dhe kthehet në një substancë të thërrmueshme gri-të bardhë. Nën mikroskop, fibrina ka një strukturë fibroze. Etiologjia e inflamacionit fibrinoz shoqërohet me ndikimin e patogjenëve virulentë (pneumonia epidemike, murtaja e derrave, murtaja e derrit, ethet paratifoide e derrave, etj.), të cilët me toksinat e tyre shkaktojnë rritje të përshkueshmërisë së murit vaskular, si rezultat, proteina të mëdha. molekulat e fibrinogjenit fillojnë të kalojnë nëpër të. Inflamacion krupoz (sipërfaqësor) - karakterizohet nga depozitimi i fibrinës në sipërfaqen e zgavrave natyrore. Lokalizimi i tij është në integumente seroze, mukoze, artikulare. Në sipërfaqen e tyre formohet një shtresë fibrine, e cila hiqet lehtësisht, duke ekspozuar guaskën e organit të fryrë, të skuqur dhe të shurdhër. Si rregull, procesi ka natyrë difuze.

Në zorrë, fibrina grumbullohet dhe formon kallëpe në formë gome që mbyllin lumenin e zorrëve. Në integumentin seroz, këto filma, duke u kondensuar, i nënshtrohen organizimit (pleurit fibrinoz, perikardit fibrinoz). Një shembull i këtij organizimi është "zemra me flokë". Në mushkëri, fibrina mbush zgavrën e alveolave, duke i dhënë organit konsistencën e mëlçisë (hepatizim), sipërfaqja e prerë është e thatë. Fibrina në mushkëri mund të absorbohet ose të rritet në ind lidhës (karnifikimi).

Fig.148. Inflamacion fibrinoz i pleurit pulmonar

Fig.149. Endokarditi verrukoz fibrinoz në erizipelat kronike të derrit

Fig.150. Vatra nekrotike difteritike në gjuhën e një viçi me nekrobakteriozë

Fig.151. Pneumonia fibrinoze e kalit me nekrobakteriozë

Fig.152. Koliti i difterisë fokale në një derr me paratifoid

Fig.153. Koliti akut difterik në një derr me paratifoid kronik

Fig.154. Pleuriti fibrinoz i gjedheve me peripneumoni

Fig.155. Perikarditi fibrinoz

Inflamacioni difterit (i thellë) karakterizohet nga depozitimi i fibrinës në thellësi të organit midis indeve dhe elementeve qelizore. Si rregull, procesi është i natyrës fokale, dhe zona e mukozës së prekur duket si një film i dendur dhe i thatë që është i vështirë për t'u hequr nga sipërfaqja. Kur hiqni filmat dhe mbulesat e ngjashme me krundet, formohet një defekt (notazh, ulçerë), i cili më pas i nënshtrohet organizimit (infeksioni me indin lidhës). Megjithë natyrën e rëndë të procesit inflamator, inflamacioni difterit vazhdon më mirë se krupozi (sipërfaqësor), pasi ka natyrë fokale dhe krupoz është difuz.

Synimi i temës

Karakteristikat morfologjike të inflamacionit fibrinoz dhe lokalizimi i tij. Llojet e inflamacionit fibrinoz (të thellë, sipërfaqësor) sipas thellësisë së procesit inflamator, veçorive të tyre dalluese. Karakteristikat morfologjike të inflamacionit krupoz të mushkërive (fazat e procesit inflamator). Rezultatet e inflamacionit fibrinoz në membranat mukoze, mbulesa seroze, sipërfaqet artikulare. rezultat i pneumonisë fibrinoze. Në cilat sëmundje infektive është më i shpeshtë ky lloj inflamacioni? Cilat sëmundje infektive shoqërohen nga pneumonia fibrinoze?

Fokusi është në çështjet e mëposhtme:

Veçoritë morfologjike të përbërjes së eksudatit fibrinoz (pamje mikro-makro).
Lokalizimi i inflamacionit fibrinoz. veçoritë e manifestimit morfologjik të inflamacionit fibrinoz dhe difterit. Eksodi.
Karakteristikat morfologjike të pneumonisë fibrinoze. forma akute dhe kronike e kursit. Eksodi. Në cilat sëmundje infektive shfaqet ky lloj inflamacioni? Tiparet dalluese të pneumonisë fibrinoze nga pneumonitë e tjera (seroze, hemorragjike, purulente, katarale).

Një bisedë për njohjen e nxënësve me përgatitjen e temës së mësimit, më pas mësuesi shpjegon detajet.
Studimi i ndryshimeve makroskopike në inflamacionin fibrinoz të mukozave, mbulesave seroze, sipërfaqeve artikulare, mushkërive në produktet e konfiskuara të thertores, preparatet e lagura dhe të thata, atlasi. Studentët, duke përdorur skemën e përshkrimit makroskopik të organeve, në formën e një regjistrimi të shkurtër përshkruajnë ndryshimet makroskopike të studiuara në inflamacionin fibrinoz. Më pas lexoni me një tregues të diagnozës patoanatomike. Po bëhen rregullime.
Studimi i mikrofotografisë së pneumonisë fibrinoze nën një mikroskop. Nxënësit, duke përdorur përshkrimin e protokollit të preparateve dhe shpjegimet e mësuesit, studiojnë fazat e ndryshme të zhvillimit të pneumonisë fibrinoze dhe i skicojnë ato në mënyrë skematike në fletore të shënuara me shigjetë.

Lista e përgatitjeve të muzeut të lagësht

Perikarditi fibrinoz.
Inflamacion fibrinoz i zorrëve (paratifoi i derrit).
Inflamacion difterik i zorrëve (paratifoide).
Pleuriti fibrinoz (pasteureloza).
Pneumonia fibrinoze (faza e hepatizimit gri, e kuqe dhe e verdhë).

Lista e mikropërgatitjeve

Pneumonia fibrinoze (faza e rrjedhjes së gjakut dhe hepatizimi i kuq).
Pneumonia fibrinoze (faza e hepatizimit gri dhe të verdhë).

Pneumonia fibrinoze (kroupoze).

Karakteristikat e pneumonisë fibrinoze:

eksudat fibrinoz.
Natyra lobare e inflamacionit fibrinoz që nga fillimi i zhvillimit të procesit inflamator.
Rruga limfogjene e shpërndarjes, dhe për rrjedhojë, indi interlobular preket dhe, si rregull, inflamacioni fibrinoz kalon në pleurë dhe në perikardium. Në këtë drejtim, pneumonia fibrinoze ndërlikohet nga pleuriti fibrinoz dhe perikarditi.

Veçoritë e pneumonisë fibrinoze: eksudat fibrinoz; natyra lobare e inflamacionit fibrinoz që nga fillimi i zhvillimit të procesit inflamator; preket rruga limfogjene e përhapjes dhe për pasojë indi interlobular dhe, si rregull, inflamacioni fibrinoz kalon në pleurë dhe në perikardium. Në këtë drejtim, pneumonia fibrinoze ndërlikohet nga pleuriti fibrinoz dhe perikarditi.

Në zhvillimin e pneumonisë fibrinoze, dallohen 4 faza:

Faza 1 - hiperemia (rrjedhja e gjakut).

Faza e dytë - hepatizimi i kuq (hepatizimi i kuq).

Faza e tretë - hepatizimi gri (hepatizimi gri).

Faza e 4-të - hepatizimi i verdhë (procesi i lejes).

pneumonia (faza e hepatizimit të kuq)

Në zmadhim të ulët, shohim se kapilarët e alveolave, enët e gjakut të septave pulmonare, zgjerohen shumë dhe mbushen me gjak. Si rezultat i kësaj, kapilarët e alveolave dalin në formë veshkash në zgavrën e alveolave, gjë që bën të duket se muri i alveolave është ndërtuar nga një rrjetë me lak të kuq. Në lumenin e disa alveolave, bronkeve të vogla, eritrociteve dhe eksudatit.

Fig.156. Inflamacion fibrinoz i mushkërive të bagëtive
(vendet e hepatizimit të kuq):
1. Hiperemia e kapilarëve alveolarë;
2. Eksudat seroz në zonën perifokale të inflamacionit fibrinoz

Në zmadhim të lartë, eksudati është i dukshëm në formën e një mase të ndjeshme, rrjetë ose filamentoze (fibrinë), me ngjyrë rozë. Ka shumë eritrocite në eksudat, një përzierje leukocitesh polimorfonukleare dhe qeliza të deskuamuara (rozë me një bërthamë vezikulare me ngjyrë të zbehtë) të epitelit alveolar, histiocite të vetme. Ka shumë fibrinë në disa alveola, dhe ajo formon një rrjetë të vazhdueshme. Në të tjerat, ka vetëm fije të ndara ndërthurëse. Në ato alveola që janë të mbushura me qeliza të kuqe të gjakut, fibrina nuk zbulohet. Ka alveola në të cilat është i dukshëm eksudati seroz. Në lumenin e kanaleve alveolare dhe bronkeve të vogla, eksudati është fibrinoz në të njëjtën formë si në alveola.

Në indin lidhor intersticial vërehet ënjtje e fibrave të kolagjenit. Janë të trashur, disa tufa fibrash kanë pësuar defibrim dhe janë infiltruar me eksudat seroz-fibrino-qelizor.

Në zmadhim të lartë, janë të dukshme enët limfatike të zgjeruara ashpër të ngulitura në indin lidhor intersticial, perivascular dhe peribronkial. Ato janë të mbushura me eksudat fibrinoz (masa të ndjeshme, filamentoze). Vërehet trombozë vaskulare. Janë të dukshme edhe zonat interstitike të nekrozës (masa rozë pa strukturë), rreth të cilave është formuar inflamacioni demarkues (infiltrimi leukocitor (qelizat blu) në kufirin e indit nekrotik).

Fotografi makro.

Në këtë fazë preken që në fillim një numër i madh lobulash (karakteri lobar). Lobet e prekura të kuqe të lehta dhe të kuqe të errët janë të zmadhuara, të ngjeshura, ndryshime të ngjashme në prerje, që të kujtojnë indin e mëlçisë (hepatizimi i kuq). Pjesët e prera nga zonat e prekura fundosen në formë.

Përgatitja: Fibrinoz (croupous)
pneumonia (faza e hepatizimit gri)

Në zmadhim të ulët shohim se lumenet alveolare shtrihen nga eksudati i akumuluar në to, i pasur me leukocite. Si rezultat, septet alveolare hollohen dhe kapilarët e tyre janë bosh, për shkak të shtrydhjes së tyre me eksudat. Në zonat ku alveolat janë të tejmbushura me leukocite, ndarjet nuk zbulohen (për shkak të shkrirjes së tyre nga eksudati purulent).

Fig.157. Inflamacion fibrinoz i mushkërive të bagëtive
(zonat e hepatizimit gri):
1. Hollim i ndarjeve, shkretim i kapilarëve;
2. Fibrat e fibrinës, leukocitet në lumenin e alveolave;
3. Eksudat i imët dhe numër i madh leukocitesh

Me zmadhim të lartë, fibrat e fibrinës që mbushin boshllëqet e alveolave shtrihen nga një alveolë në tjetrën. (Kjo shihet qartë kur ngjyroset për fibrinë). Në eksudat ka shumë leukocite, eritrocitet nuk janë të dukshme (hemoliza). Në alveola të tjera, eksudati përmban shumë leukocite dhe eksudat homogjen me kokrriza të imta (peptonizimi, d.m.th., zbërthimi i eksudatit nën ndikimin e enzimave të leukociteve). Kuadri i ndryshimeve në bronke, si dhe në indin lidhor intersticial, është i ngjashëm me atë të përshkruar në fazën e hepatizimit të kuq, por më i theksuar.

Në veçanti, më shumë preken enët limfatike dhe të gjakut (tromboza e tyre) dhe indi lidhor intersticial (nekroza e tij). Lobulat e prekura makroskopikisht janë gri dhe të verdhë. Zonat gri janë të dendura në konsistencë, të kujtojnë mëlçinë, zonat e verdha janë zbutur (faza e rezolucionit). Indi lidhor ndërlobular - kufijtë e tij janë të trashur. Enët limfatike dhe të gjakut të prekura, tromboza dhe embolia e tyre dhe vatra nekroze të thinjura dhe të dendura janë të dukshme në formën e vrimave të zgjeruara.

Rezultati: Eksudati mund të përthithet plotësisht (peptonizimi i tij). Pastaj ka një restaurim të plotë të epitelit alveolar dhe bronkial (zgjidhja e plotë e procesit inflamator). Por septet interalveolare dhe indi lidhor ndërlobular mbeten gjithmonë të trashur pas përfundimit të procesit inflamator. Nëse eksudati nuk përthithet plotësisht, atëherë zonat e vdekura rriten në ind lidhor (karnifikimi i mushkërive), d.m.th. procesi inflamator përfundon me zgjidhje jo të plotë.

Makropiktura e pneumonisë fibrinoze

Lobariteti i lezionit pulmonar që nga fillimi i zhvillimit të tij. Mermerimi i modelit të zonave të prekura nga sipërfaqja dhe në seksion. Disa lobula janë të kuqe, të tjera janë gri, të tjera janë të verdhë (kjo i jep organit një model mermeri). Fijet e indit lidhës ndërlobular janë zgjeruar ndjeshëm. Enët limfatike në formë rruzareje. Vihet re tromboza e tyre. Prizat e fibrinës mund të hiqen nga bronket dhe alveolat. Shpesh procesi kalon në pleurë dhe perikardium, i ndjekur nga zhvillimi i pleuritit fibrinoz dhe perikarditit.

Fig.158. Inflamacioni fibrinoz i mushkërive të bagëtive (zonat e hepatizimit të kuq dhe gri)

Fig.159. Pleuriti fibrinoz në një dele

Fig.160. Inflamacion fibrinoz i mushkërive të bagëtive. Shumica e lobulave janë në fazën e hepatizimit gri

Fig.161. Pneumonia fibrinoze me nekrozë të indeve të mushkërive në bagëti

Pyetjet e testit:

Thelbi i inflamacionit seroz. Pamje morfologjike.
Pamje morfologjike e formave patologjike të inflamacionit seroz (edema inflamatore seroze, pika seroze-inflamatore, formë buloze).
Në cilat sëmundje infektive janë më të zakonshme këto forma të inflamacionit?
Rezultati i inflamacionit seroz. Shembuj. Rëndësia për organizmin.
Si ndryshon inflamacioni hemorragjik nga llojet e tjera të inflamacionit eksudativ?
Si manifestohet morfologjikisht inflamacioni hemorragjik në organet dhe kavitetet kompakte?
Cilat sëmundje infektive shoqërohen më shpesh me inflamacion hemorragjik?
Rezultati i inflamacionit hemorragjik. Shembuj. Rëndësia për trupin.
Përbërja e eksudatit purulent dhe vetitë e tij. Shembuj.
Manifestimet patologjike dhe anatomike të inflamacionit purulent, në varësi të lokalizimit të procesit inflamator (katarra purulente, seroziti purulent (empiema), abscesi, gëlbaza). Shembuj.
Makropiktura e nefritit embolik purulent, bronkopneumonisë purulente, gëlbazës.
Rezultatet e inflamacionit purulent (katarra purulente, seroziti purulent, abscesi, gëlbaza). Shembuj.
Thelbi i katarrës. Karakteristikat e lokalizimit dhe përbërjes së eksudatit.
Shenjat morfologjike të inflamacionit akut dhe kronik katarral të mukozës.
Karakteristikat morfologjike të bronkopneumonisë katarale akute dhe kronike.
Në cilat sëmundje infektive është më i shpeshtë inflamacioni kataral? Shembuj.
rezultat i katarrës. Shembuj. Rëndësia për trupin.
veçoria dhe përbërja morfologjike e eksudatit fibrinoz. Lokalizimi i inflamacionit fibrinoz.
Shenjat morfologjike të inflamacionit fibrinoz (sipërfaqësor) dhe difterik (të thellë) të mukozës. Eksodi. Inflamacion fibrinoz i integumentit seroz dhe i sipërfaqeve artikulare. Eksodi.
Karakteristikat morfologjike të pneumonisë fibrinoze (faza e zhvillimit të procesit). Eksodi. Rëndësia për trupin.
Në cilat sëmundje infektive vihet re ky lloj inflamacioni? Shembuj. Rëndësia për trupin.

është një inflamacion i mushkërive i shkaktuar nga një infeksion viral. Simptomat e sëmundjes janë të ngjashme me të ftohtin e zakonshëm, pacientët ankohen për ethe, kollë, rinit, dobësi të përgjithshme dhe keqtrajtim.

Kuadri klinike varet nga lloji i patogjenit dhe gjendja e imunitetit të pacientit. Pneumonia në grip mund të ndërlikohet nga inflamacioni dytësor bakterial i traktit respirator, pleuriti, sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes.

Shkaqet e sëmundjes

Virusi i gripit transmetohet nga pikat ajrore, përmes kontaktit të ngushtë me një person të infektuar, përmes sendeve shtëpiake, sendeve të higjienës personale. Depërton në gojë ose në hundë, pastaj prek qelizat e mukozës së pemës trakeobronkiale dhe alveolat e mushkërive.

Agjentët shkaktarë më të zakonshëm të pneumonisë së influencës janë viruset imunokompetente të gripit të tipit A, B, parainfluenza, respirator sincicial (RSV), adenovirus. Periudha e inkubacionit të sëmundjes zgjat 3-5 ditë, disa ditë pas infektimit, flora bakteriale bashkohet me atë virale.

Pneumonia me grip më së shpeshti prek fëmijët e vegjël, të moshuarit, personat me mbrojtje të dobësuar imune të trupit, që vuajnë nga sëmundje kronike të zemrës, traktit të sipërm respirator, astma bronkiale, hipertension arterial, sëmundje të arterieve koronare. Në rrezik janë duhanpirësit, pacientët e infektuar me HIV, pacientët me patologji onkologjike që i janë nënshtruar kimioterapisë.

Simptomat tipike të pneumonisë

Pneumonia virale në shumicën e rasteve vazhdon në një formë akute, temperatura e lartë zgjat deri në 2 javë, vërehen luhatje ditore në termometër. Patologjia karakterizohet nga shpërthime epidemike sezonale të gripit që ndodhin në periudhën vjeshtë-pranverë, mot i ftohtë dhe i lagësht.

Manifestimet specifike të pneumonisë:

Pneumonia virale

dobësi e përgjithshme, keqtrajtim, lodhje;
hipertermia deri në 38,5-39°;
të dridhura;
rinitit, kongjestion i hundës;
kollë e thatë ose e lagësht;
djersitje e shtuar;
mungesa e oreksit;
dispnea;
cianoza e trekëndëshit nasolabial;
dhimbje, dhimbje në muskuj, kyçe.

Pneumonia e parainfluencës prek foshnjat e porsalindura dhe fëmijët parashkollorë. Tek foshnjat janë të theksuara shenjat e intoksikimit të trupit në formën e të përzierave, të vjellave, dhimbjes së kokës dhe çrregullimeve dispeptike. Hipertermia zakonisht nuk i kalon shenjat subfebrile, simptomat e frymëmarrjes janë të moderuara (kollë, rinit).

Adenoviruset shkaktojnë pneumoni të pakomplikuar me limfadenopati të rëndë dhe bajame. Në raste të rënda të pneumonisë virale tek fëmijët dhe njerëzit me mungesë imuniteti, një temperaturë e lartë rritet në 40 °, shfaqen konvulsione tonike, sindroma hemorragjike, dështimi i frymëmarrjes, të vjella të rënda dhe diarre.

Komplikimet më të rënda përfshijnë empiemën, abscesin e mushkërive, kolapsin, encefalitin e influencës, koma hipoksemike, një rezultat vdekjeprurës është i mundur brenda javës së parë pas fillimit të sëmundjes.

Pneumonia primare virale

Kjo formë e pneumonisë zhvillohet disa ditë pas infektimit me virusin e gripit. Në 2-3 ditët e para, pacientët shqetësohen për simptomat e zakonshme të ftohjes, të cilat shpejt rriten dhe përparojnë. Ka ethe, gulçim, cianozë të lëkurës, gulçim. Kolla është e lagur me lëshimin e një sasie të vogël të pështymës, ndonjëherë papastërtitë e gjakut shfaqen në përbërjen e lëngut.

Pneumonia primare e gripit më së shpeshti gjendet tek njerëzit që vuajnë nga sëmundjet e zemrës, veshkave dhe sistemit të frymëmarrjes. Aktivizuesit gjenden në një sekret bronkial, një parenkimë e mushkërive. Sëmundja klasifikohet:

pneumoni akute intersticiale;
inflamacion hemorragjik i mushkërive.

Në rastin e parë, indi intersticial i mushkërive është dëmtuar me një shkelje të funksionit të frymëmarrjes. Sëmundja vazhdon në një formë të rëndë, shkakton ndryshime fibroze, sklerotike në parenkimën e mushkërive dhe shpesh ka një përfundim të pafavorshëm.

Pneumonia primare hemorragjike pas gripit shkakton akumulimin e një numri të madh të qelizave të kuqe të gjakut në eksudatin bronkial dhe indin intersticial të mushkërive. Patologjia më e rëndë shfaqet në pacientët duhanpirës, gratë shtatzëna, njerëzit me sëmundje kronike të sistemit kardiovaskular, endokrin, të frymëmarrjes, gjendjet e imunitetit të rëndë.

Pneumonia hemorragjike shoqërohet me hemoptizë, gulçim, cianozë të lëkurës, gjakderdhje nga hundët, presion të ulët të gjakut, takikardi. Në sfondin e temperaturës së lartë të trupit dhe dehjes së rëndë të trupit, DIC, dështimi i frymëmarrjes zhvillohet me shpejtësi.

Inflamacioni i mushkërive pas gripit i bashkohet simptomave të gripit pas 5-6 ditësh. Veprimi i virusit redukton në masë të madhe mbrojtjen imune të trupit, krijon kushte të favorshme për riprodhimin e mikroflorës patogjene në traktin respirator. Agjentët shkaktarë të patologjisë mund të shërbejnë si Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, pneumococcus.

Zhvillimi i pneumonisë dytësore bakteriale kontribuon në dobësimin e sistemit imunitar dhe faktorëve të mëposhtëm:

marrja e citostatikëve, kortikosteroideve, antibiotikëve;
sëmundjet e gjakut: leucemia, anemia, limfoma;
infeksion HIV, SIDA;
diabeti;
sëmundjet onkologjike;
kryer kimioterapi;
varësia;
hipotermi e zgjatur.

Tek pacientët, pas uljes së temperaturës, temperatura e trupit rritet përsëri, kollitet purulent, sputum viskoze me papastërti gjaku. Në sekretin bronkial, zbulohen agjentë viralë dhe baktere patogjene.

Metodat diagnostikuese

Gjatë ekzaminimit të pacientëve me pneumoni parësore në sfondin e gripit, tingulli i goditjes nuk ndryshon, mërzia e tij vërehet gjatë shtimit të një infeksioni dytësor bakterial, formimit të vatrave të infiltrimit në mushkëri. Frymëmarrje, dëgjim, fishkëllimë, krepitus.

Atelektaza e mushkërive - llojet e saj

Me pneumoni virale, ralat e lagështa alternojnë me ato të thata, ndryshimet ndodhin brenda 1-2 ditëve. Procesi patologjik shpjegohet me përparimin e atelektazës, akumulimin e eksudatit, i cili mbyll lumenin e bronkeve.

Ekzaminimi me rreze X zbulon një rritje të modelit vaskular, vatrat e infiltrimit të parenkimës (më shpesh në segmentet e poshtme), në raste të rralla, procesi inflamator shtrihet në të gjithë lobin e organit të frymëmarrjes. Sipas rezultateve të një testi gjaku, diagnostikohet leukopenia dhe limfocitopenia, një titër i rritur i antitrupave ndaj një agjenti viral dhe një rritje në ESR. Për të konfirmuar etiologjinë e pneumonisë, kryhen larje bronkiale.

Diagnoza diferenciale kryhet me kancer, infarkt pulmonar, atipik, inflamacion aspirativ, bronkiolit obliterans. Gjatë vendosjes së diagnozës, merret parasysh situata epidemiologjike, prania e antitrupave specifikë në gjakun e pacientit, simptomat e frymëmarrjes dhe konfirmimi i etiologjisë virale bazuar në rezultatet e kulturës së pështymës.

Trajtimi mjekësor i pneumonisë

Pacientët këshillohen të qëndrojnë në shtrat, të pinë më shumë lëngje (të paktën 2.5 litra në ditë), të marrin vitamina, ushqime me kalori të lartë. Terapia etiotropike e pneumonisë në grip kryhet me barna antivirale:

Një drogë	Një foto	Çmimi
		nga 910 fshij.
		nga 64 rubla
		nga 704 rubla

Antibiotikët përshkruhen për një formë të përzier të mikroflorës në traktin respirator në rast të një infeksioni bakterial.

Pacientëve me pneumoni u përshkruhen barna me spektër të gjerë (,) për të lehtësuar një proces inflamator akut, për të zvogëluar ënjtjen e indeve të mushkërive dhe për të parandaluar komplikimet serioze. Nëse një infeksion viral kombinohet me ose klamidia, agjentët antibakterialë përshkruhen gjithashtu:

Një drogë	Një foto	Çmimi
		nga 28 fshij.
		nga 694 rubla
		nga 216 rubla
		nga 222 fshij.
		nga 265 fshij.

Trajtimi simptomatik i pneumonisë kryhet me barna antipiretike dhe mukolitike (Ambroxol, Lazolvan, Nise), të cilat zgjerojnë lumenin e bronkeve dhe lehtësojnë shkarkimin e pështymës viskoze. Ilaçet anti-inflamatore jo-steroide (Diclofenac, Ibuprofen) ndihmojnë në lehtësimin e dhimbjeve pleurale, uljen e temperaturës, zvogëlimin e dhimbjeve të trupit dhe kyçeve. Me simptoma të dështimit të frymëmarrjes, jepen inhalime të oksigjenit.

Ilaçet për pneumoni duhet të merren brenda 10-14 ditësh. Për të forcuar sistemin imunitar, rekomandohet përdorimi i komplekseve të vitaminave (Aevit, Complivit) dhe imunomodulatorëve (Echinacea, Immunal). Gjatë trajtimit të gripit dhe pneumonisë, pacientët duhet të hanë mish të zier, supë të pasura, produkte qumështi dhe qumësht të thartë, perime të freskëta.

Një drogë	Një foto	Çmimi
		nga 27 fshij.
		nga 164 rubla
		nga 197 fshij.
		nga 99 fshij.
		nga 158 rubla

Parandalimi i pneumonisë virale

Mjetet kryesore parandaluese përfshijnë vaksinimin e popullatës gjatë shpërthimeve sezonale të gripit. Ngurtësimi, terapia me vitamina, një dietë e ekuilibruar dhe refuzimi i zakoneve të këqija ndihmojnë në forcimin e sistemit imunitar. Në sezonin e ftohtë, lejohet marrja e imunomoduluesve: Aflubin, Anaferon. Është e rëndësishme të trajtohen sëmundjet shoqëruese të organeve të brendshme në kohën e duhur.

Është e nevojshme të shmangni kontaktin me pacientët e infektuar, të lani duart me sapun dhe ujë pas vizitës në vende të mbushura me njerëz, duke hipur në transportin publik. Njerëzit që punojnë në një ekip të madh gjatë një epidemie duhet të veshin fasha mbrojtëse me garzë që duhen ndërruar çdo 2 orë. Rekomandohet të ajrosni rregullisht apartamentin, të monitoroni temperaturën dhe lagështinë. Nëse ajri është shumë i thatë, duhet të përdoren lagështues.

Një person që ka pneumoni pas gripit vendoset në një dhomë të veçantë, izolohen sendet individuale të higjienës, enët dhe liri krevat. Në ambiente të mbyllura, është e nevojshme të kryhet pastrimi i lagësht i përditshëm me shtimin e preparateve antiseptike në ujë dhe të fshihet pluhuri.

Masat për parandalimin e pneumonisë dytësore përfshijnë vëzhgimin nga një pulmonolog pas trajtimit të fazës akute të sëmundjes. Pas 1, 3 dhe 6 muajsh, rekomandohet të bëni një analizë gjaku, test të urinës dhe të bëni një studim biokimik - teste reumatike.

Pasojat e pneumonisë virale pas gripit

Nëse ka patologji kronike të organeve të brendshme, është e nevojshme të kryhet trajtimi mbështetës në kohën e duhur. Gjithashtu tregon higjienën e detyrueshme të zgavrës së gojës, traktit respirator, trajtimin e dhëmbëve karies. Pas inflamacionit të zgjatur, pushimi buzë detit ose në një sanatorium të specializuar do të përshpejtojë shërimin.

Pneumonia virale zhvillohet kur një person është i infektuar me viruse të gripit. Sëmundja karakterizohet nga një ecuri e shpejtë me temperaturë të lartë dhe shenja të theksuara të sëmundjes së përgjithshme. Me trajtim të parakohshëm, patologjia përparon me shpejtësi dhe mund të çojë në zhvillimin e komplikimeve të rënda deri në vdekje.

^ TEMA XVIII

HYRJE NË INFEKSION.

BRONKITI DHE PNEUMONI AKUT DHE KRONIKE. GRIP. KANCER NË MUSHKËRI.

infektive - quhen sëmundje të shkaktuara nga agjentët infektivë: viruse, baktere, kërpudha.

Invazive - quhen sëmundje kur protozoarët dhe helmintet futen në trup.

Bronkiti - inflamacion i bronkeve, i ndërlikuar nga një shkelje e ventilimit, pastrimit, ngrohjes, lagështimit të ajrit që depërton në seksionin e frymëmarrjes.

^ Komplikimet e bronkitit : pneumonia, bronkiektazia, atelektaza, emfizema, pneumoskleroza, hipertensioni i qarkullimit pulmonar (prekapilar), hipertrofia e ventrikulit të djathtë, e ashtuquajtura "cor pulmonale".

Hipertensioni prekapilar pulmonar Qarkullimi pulmonar - karakterizohet nga presioni i shtuar në trung dhe degët e mëdha të arteries pulmonare, skleroza, si dhe spazma dhe hipertrofia e degëve të vogla të arteries pulmonare, hipertrofia e barkushes së djathtë të zemrës.

Hipertensioni pulmonar prekapilar - karakterizohet nga një rritje e indeksit ventrikular mbi 0.4 - 0.5.

^ Indeksi ventrikular - raporti i masës së barkushes së djathtë të zemrës me masën e barkushes së majtë.

bronkektazi - zgjerim i pabarabartë i lumenit të bronkeve. Forma dallohet: bronkiektazi në formë boshti, cilindrike, sakulare.

Sipas patogjenezës, ato dallohen: mbajtëse dhe shkatërruese.

^ Bronkektazia shkatërruese - ndodhin me shkrirje purulente të murit bronkial, kanë inflamacion perifokal.

Bronkiektazia e mbajtjes- lindin si rezultat i shkeljes së evakuimit të përmbajtjes gjatë atonisë së murit; nuk ka inflamacion perifokal.

pneumoskleroza e lidhur me proliferimin e indit lidhor në mushkëri. Ndodh pneumoskleroza: rrjetë, fokale e vogël dhe e madhe.

Shkaqet e pneumosklerozës:

mishërim,
zhvillimi i indit granulues
limfostaza në shtresat fibroze të mushkërive.

mishërim - organizimi i eksudatit fibrinoz ne alveole.

Atelektaza kolapsi i alveolave.

Dallohen për nga vëllimi:

acinoze,
lobulare,
nënsegmentale,
segmentale,
kapitali neto,
atelektaza lineare.

Sipas patogjenezës, ato dallohen:

kontraktues,
pengues,
atelektaza e varur nga surfaktanti.

mushkëri e kolapsuar - ngjeshja e mushkërive nga jashtë.

Emfizema - një rritje në vëllimin e mushkërive për shkak të rritjes së ajrosjes së parenkimës së mushkërive distale në bronkiolën terminale.

Emfizema fokale dhe difuze. Sipas patogjenezës, ato dallohen: obstruktive, kompensuese, për shkak të humbjes së tonit elastomuskular.

Gripi - infeksion respirator - i shkaktuar nga virusi A, B, C. Virusi, duke u vendosur në epitelin e bronkeve, alveolave, endotelit kapilar, duke depërtuar në gjak, shkakton viremi, e karakterizuar me veprim vazoparalitik. Prej këtu janë të mundshme hemorragjitë në tru (encefaliti hemorragjik), edemë pulmonare hemorragjike. Lokalisht, në pjesët e sipërme të rrugëve të frymëmarrjes, është i mundur inflamacioni katarralo-hemorragjik, trakeiti hemorragjik, bronkiti.

Pneumoni -inflamacion i rrugëve të frymëmarrjes të mushkërive.

Sipas natyrës së eksudatit, pneumonia dallohet:

purulente,
fibrinoz,
seroze,
hemorragjike.

Sipas madhësisë së vatrave, dallohen llojet e pneumonisë eksudative:

acinoze,
lobulare,
nënsegmentale,
segmentare.

Pneumonia intersticiale - një proces inflamator që shpaloset jo në parenkimë, por në indin intersticial të mushkërive.

Pneumonia krupoze - lobar, fibrinozë, pleuropneumoni.

Fazat e pneumonisë krupoze:

baticë,
hepatizimi i kuq,
hepatizimi gri,
lejet.

Ka forma atipike:

Qendrore - një lezion në thellësi të mushkërive pa përfshirjen e pleurit
Masiv - eksudati mbush lumenin e bronkeve të mëdha, kështu që frymëmarrja bronkiale nuk dëgjohet
Totali - të gjitha aksionet preken në të njëjtën fazë të procesit
Migrimi - lobe të ndryshme ndikohen nga një proces që është në një fazë të ndryshme
Kpipsieleznaya - eksudati ka një pamje të ngjashme me mukozën dhe erën e mishit të djegur.

Komplikimet intrapulmonare të pneumonisë krupoze:

carnifikimi (organizimi i fibrinës brenda alveolave),
supurim-abscese,
gangrenë.

Komplikimet ekstrapulmonare të pneumonisë krupoze:

meningjiti,
perikarditi,
abscesi i trurit.

Pneumonia me grip- "mushkëria influenzale e madhe lara-larta": vatra inflamacioni seroz-hemorragjik dhe fibrinoz, atelektazë, emfizemë, vatra bronkopneumonie purulente.

Kancer në mushkëri shpesh zhvillohet nga epiteli i bronkeve (kanceri bronkogjen) dhe vetëm në 1 % të rasteve nga epiteli alveolar (kanceri pneumonogjen).

^ Sipas lokalizimit Dalloni kancerin radikal (qendror), periferik dhe të përzier (masiv).

Sipas strukturës histologjike- adenokarcinoma, qeliza skuamoze, kanceri i padiferencuar.

Metastazon kanceri i mushkërive në mënyrë limfogjene në hilar, bifurkacion nyjet limfatike, nyjet limfatike të qafës, etj dhe hematogjenisht.

^ EKSPLORONI PËRGATITJET MAKRO:

13. Pneumonia krupoze ne stadin e hepatizimit te kuq.

Lobi i mushkërive në seksion është i dendur, i kuq

161. Pneumonia krupoze ne stadin e hepatizimit gri.

Lobi i poshtëm i mushkërisë është i dendur, pa ajër, me ngjyrë gri të zbehtë.Sipërfaqja e prerë është me kokrriza të imta.

^ 162. Pneumoni kropoze me formim abscesi.

Lobi i mushkërive është i dendur, pa ajër në të gjithë, me një strukturë të fshirë në prerje, në pjesën e sipërme të mushkërive, fokusi i indeve shkrihet me formimin e një zgavër (abscesi).

^ 160. Pneumonia kroupoze me përfundim në gangrenë.

Lobi i mushkërisë është i dendur, gri Në pjesën e poshtme të preparatit, maja e mushkërisë është nekrotike, e zezë,

520, 309. Meningjiti purulent.

Pia mater është trashur, konvolucionet janë rrafshuar, në brazda ka qelb ngjyrë gri-verdhë kremoze, enët janë pletorike.

321, 327. Absceset e trurit.

Në pjesën e trurit, kavitetet me mure gri dhe të lirshme janë të dukshme.

439. Perikarditi fibrinoz (zemra “me qime”).

Epikardi është i mbuluar me depozita fibrinoze që duken si qime gri të ndërthurura.

525. Pneumoni kronike me abscese.

Lobi i mushkërive është i mbyllur me fije të indit lidhës, kavitetet (absceset) me një kapsulë të trashë janë të dukshme në thellësi, rreth zonës së sklerozës. Pleura është e trashur.

^ 568. Pneumonia kronike ne stadin akute.

Në seksion, indi i mushkërive është i rëndë, muret e bronkeve janë trashur, lumenët janë zgjeruar (bronkektazia). Në pjesën e poshtme indi i mushkërive është i dendur, me ngjyrë të verdhë të çelur (pneumoni fibrino-purulente).

302. Bronkektazi kongjenitale.

Në seksionin e mushkërive, bronket e zgjeruara janë të dukshme.Nuk ka pigment karboni në indin e mushkërive.

^ 23. Bronkektazi e fituar.

Muret e bronkeve në pjesën e mushkërive janë të trasha, të bardha-gri, boshllëqet e tyre janë zgjeruar në indin e mushkërive, një pigment i zi karboni është i dukshëm

111. Pneumoskleroza rrjetë (pastuberkuloze).

Mushkëria është e zmadhuar, e fryrë, në një seksion gri të zbehtë Një rrjet i imët i indit lidhës është qartë i dukshëm

457. Zemra pulmonare.

Muri i barkushes së djathtë është i hipertrofizuar, i trashur në prerje. Valvulat e zemrës nuk ndryshohen.

^ 89. Kanceri i mushkërive me metastaza në nyjet limfatike rajonale.

Në pjesën e mushkërive, janë të dukshme vatrat e indit tumoral, konsistenca e dendur, ngjyra e bardhë. Ind i ngjashëm në nyjet limfatike hilare.

328. Trakeobronkiti hemorragjik me grip.

Mukoza e trakesë dhe e bronkeve është me gjak të plotë dhe e fryrë

^ 197. Pneumonia hemorragjike në grip.

Në indin e mushkërive bashkohen vende-vende vatra të dendura, pa ajër, me ngjyrë të kuqe të errët të inflamacionit hemorragjik.Përveç kësaj, vërehen vatra nekroze.

^ Eksploroni MIKROSPREGACIONET:

81. Pneumoni kroupoze, stadi i hepatizimit gri.

(Pleuropneumonia lobare pneumokokale).

Alveolat janë të mbushura me eksudat që përmban fibrinë në formën e fijeve rozë, një numër të madh leukocitesh dhe disa eritrocite. Në vende, akumulimet e mikrobeve në formën e njollave të purpurta të errëta janë të dukshme.

55. Pneumoni fibrino-purulente me nekroze.

Në zonën e inflamacionit, alveolat janë të mbushura me fibrinë dhe leukocite. Në zonat e nekrozës, septet interalveolare nuk janë të dukshme.

^ 142. Pneumonia kronike me karnifikimin dhe pneumosklerozën.

Në zonën e karnifikimit, alveolat janë të mbushura me fibrinë, në të cilën rriten fibroblastet (organizimi i fibrinës). Zona e pneumosklerozës përfaqësohet nga indi lidhor i pjekur, në të cilin mbizotërojnë fibrat e kolagjenit dhe enët e mëdha.

94. Kanceri i mushkërive me qeliza të vogla (i padiferencuar).

Tumori perbehet nga qeliza monomorfe, te zgjatura, hiperkromike.Stroma eshte e zhvilluar keq, ka shume vatra nekroze.

123. Kanceri i mushkërive keratinizuese me qeliza skuamoze.

Ndër shtresat e epitelit atipik, "perlat e kancerit" janë të dukshme.

A t l a s (vizatime):

104	- pneumoni lobare

Testet: zgjidhni përgjigjet e sakta.

472. Sinonimet e pneumonisë lobare që pasqyrojnë tiparet e kësaj sëmundjeje janë:

1- pneumoni lobare

2- pneumoni fibrinoze

3- pleuropneumoni

473. Fazat e pneumonisë krupoze sipas koncepteve klasike janë:

Baticë 1-fazore

2- hepatizimi i kuq

3- hepatizimi gri

4- lejet

474. Përbërësit e eksudatit në alveola në pneumoninë lobare janë:

1- leukocitet neutrofile

2- eritrocitet

475. Komplikimet e pneumonisë krupoze të shkaktuara nga gjeneralizimi hematogjen i infeksionit përfshijnë:

1- Abscesi i trurit

2- mediastiniti purulent

3- meningjiti purulent

4- Endokarditi akut ulceroz ose polipoz-ulceroz

476. Komplikimet tipike të pneumonisë të shkaktuara nga Klebsiella përfshijnë:

1- nekroza e indit pulmonar, ne vend te te cilit formohen abscese

2- fistula bronkopleurale

3- karnifikimi

477. Karakteristikat e pneumonisë stafilokokale përfshijnë:

1- prirje për formimin e abscesit

2- eksudat hemorragjik

3- formimi i kaviteteve në indin e mushkërive (pneumatocele)

4- zhvillimi i mundshem i pneumotoraksit

478. Pneumonia Piemocystis mund të zhvillohet te pacientët:

1- me SIDA

2- me kimioterapi citostatike, veçanërisht për leuçemitë dhe limfomat

3- me terapi kortikosteroide

4- te fëmijët e dobësuar të muajve të parë të jetës

479. Veçoritë morfologjike karakteristike të pneumonisë pneumocystis janë:

1- inflamacion intersticial

2- shumë qeliza plazmatike në infiltrat (sinonim i pneumonisë së qelizave plazmatike).

3- eksudat i shkumëzuar në alveola

480. Format e bronkekteve janë:

1- cilindrike

2- thes

3- fuziform

481. Gjatë jetës u konstatua se i sëmuri ka gulçim, këndi epigastrik është i mpirë, majat e mushkërive përcaktohen mbi klavikulat dhe gjatë goditjes përcaktohet një tingull kuti. Bëni një diagnozë:

1- emfizema

2- atelektaza e mushkërive

482. Si sëmundja kryesore në diagnostikimin e një të rrituri mund të shfaqen:

1- pneumoni fokale

2- pneumoni krupoze

483. Atelektaza e mushkërive mund të shkaktohet nga:

1- pneumoni

2- ngjeshja e mushkërive nga jashtë

3- obturim bronkial

484. Bronkopneumonia mund të jetë sëmundja kryesore:

1- në fëmijërinë e hershme

2- në moshë madhore

3- në pleqëri

485. Shkaktar i pneumonisë akute mund të jetë:

1- streptokoku

2- viruset

3- vibrio kolere

486. Etiologjia e pneumonisë lobare mund të shoqërohet me:

1- me pneumokok

2- me shkop Friedlander

3- me legjionelë

487. Etiologjia e pneumonisë lobare mund të shoqërohet me:

1- me stafilokok

2- me pneumokok

3- me Escherichia coli

488. Pneumonia e Friedlander shkaktohet nga:

1- Neisseria

2- clepsiella

3- pneumokoku

489. Eksudati në pneumoni krupoze është:

1- karakter seroz

2- karakter fibrino-hemorragjik

3- karakter fibrino-purulent

490. Eksudati në pneumoni fokale pneumokokale ka:

1- karakter purulent

2- karakter seroz

3- karakter seroz-deskuamativ

4- karakter fibrinoz

491. Karnifikimi i mushkërive në pneumoni krupoze është:

1- rezultati

2- ndërlikim

3- manifestim

492. Komplikimet ekstrapulmonare të pneumonisë lobare përfshijnë:

1- aspergilloza

2- endokarditi i valvulës mitrale

3- Abscesi i trurit

493. Komplikimet pulmonare të pneumonisë krupoze përfshijnë:

1- abscesi i mushkërive

2- empiema pleurale

3- kanceri i mushkërive

494. Me të gjitha pneumonitë fokale të vërejtura:

1- emfizema

2- mishërim

3- bronkit akut

4- pneumoskleroza

5- alveoliti

495. Sëmundjet kronike obstruktive pulmonare përfshijnë:

1- bronkektazi

2- bronkit kronik

3- gangrenë në mushkëri

4- emfizema

496. Në rezultatin e të gjitha sëmundjeve të grupit të sëmundjeve pulmonare obstruktive kronike në indet e kësaj të fundit zhvillohet:

1- zgavër

2- emfizema

3- pneumoskleroza

497. Shkaqet kryesore të vdekjes në pacientët me sëmundje pulmonare obstruktive kronike janë:

1- dështimi pulmonar i zemrës

2- anemi

3- dështimi i veshkave (amiloidoza e veshkave)

498. Në zhvillimin e insuficiencës pulmonare të zemrës në sëmundjet pulmonare obstruktive kronike kryeson:

1- hipertensioni parakapilar

2- hipertensioni postkapilar

3- rritje e permeabilitetit vaskular

4- ulje e permeabilitetit vaskular

5- shkelja e barrierës ajër-gjak

499. Manifestimet makroskopike të bronkektazive janë:

1- deformim dhe zgjerim i lumenit te bronkeve

2- deformim dhe ngushtim i lumenit te bronkeve

3- proces i kufizuar patologjik

4- permbajtje purulente ne lumenin e bronkeve

500. Zbulimi i kristaleve Charcot-Leiden në sputumin e pacientit ka shumë të ngjarë të tregojë praninë e:

1- astma bronkiale

2- karcinomat e mushkërive

3- abscesi i mushkërive

4- silikoza

5- tuberkulozi

501. Viruset e gripit vendosen brenda qelizave të mëposhtme:

1- makrofagët alveolarë

2- epiteli i bronkiolave

3- epiteli alveolar

4- endoteli kapilar

502. Ndryshimet karakteristike në mushkëri në gripin me komplikacione pulmonare janë:

1- panbronkit shkatërrues

2- fokuset e atelektazës dhe emfizemës akute

3- bronkopneumoni me tendencë për formim abscesi dhe hemorragji

4- asnjë nga sa më sipër

TEMA XIX

^ DIFTERIA. FRUTH I KEQ. FRUthi

Difteria - një sëmundje akute infektive, e karakterizuar nga dëmtime toksike kryesisht të sistemit kardiovaskular dhe nervor dhe një proces inflamator lokal me formimin e filmave fibrinoz në faring. I referohet antroponozave në ajër.

Në zonat e mbuluara me epitel të shtresuar (faring, faring), difteritike inflamacion në të cilin filmi fibrinoz është i lidhur fort me indin themelor. Në membranat mukoze të mbuluara me një epitel cilindrik me një shtresë (laring, trake, bronke), zhvillohet krupoze inflamacion, në të cilin filmi ndahet lehtësisht nga indi themelor.

Lezioni lokal në difterinë - karakterizohet nga zhvillimi i një kompleksi infektiv primar, i cili përbëhet nga:

afekti parësor (inflamacion fibrinoz i mukozës në zonën e portës së hyrjes),
limfangjiti,
limfadeniti rajonal.

Format e difterisë sipas lokalizimit:

difteria e faringut,
difteria respiratore,
difteria e hundës, më rrallë - sytë, lëkura, plagët.

Me dehje nga difteria, preken:

Sistemi nervor
Sistemi kardiovaskular
gjendrat e adrenalines

Dëmtimi i sistemit nervor në difterinë - karakterizohet nga dëmtimi i nyjeve simpatike dhe nervave periferikë. Dëmtimi i nervit glossopharyngeal çon në paralizë të qiellzës së butë dhe gëlltitje të dëmtuar, zërin e hundës.

Miokarditi parenkimal - dëmtimi i miokardit në difterinë, tk. Ekzotoksina e difterisë prek kryesisht kardiomiocitet.

Dëmtimi i veshkave në difterinë mund të çojë në kolaps.

Krup i vërtetë - mbytje për shkak të inflamacionit fibrinoz të laringut të shkaktuar nga shkopi i Lefler-it.

Paraliza e hershme kardiake në difterinë - për shkak të miokarditit toksik parenkimal.

Paralizë e vonë e zemrës e lidhur me neuritin parenkimal.

Vdekja nga difteria është për shkak të pamjaftueshmërisë akute të sistemit hipofizë-veshkore, miokarditit toksik ose krupës së vërtetë.

fruth i keq - sëmundje akute streptokoke; karakterizohet nga ethe, intoksikim i përgjithshëm, bajame, ekzantema pikësore, takikardi. I referohet antroponozave në ajër. Shpesh fillon me stomatit kataral: mukoza e gojës është e thatë, hiperemike, deskuamimi i epitelit, i ashtuquajturi. “gjuhë mjedër”, buzë të thata dhe të çara.

Kompleksi primar infektiv në skarlatin:

1. angina katarale ose nekrotike (prek),

2. limfadeniti i nyjeve limfatike të qafës së mitrës.

Format e etheve të kuqe- sipas ashpërsisë së rrjedhës dallojnë:

dritë,
i moderuar,
të rënda, të cilat mund të jenë septike ose toksikoseeptike.

Ka dy periudha të etheve të kuqe - e para me simptoma të intoksikimit - distrofi të organeve parenkimale dhe hiperplazi të organeve imune, në veçanti, me hiperplazi të rëndë të shpretkës, dhe lokalisht me bajame nekrotike dhe ekzantema. Periudha e dytë ndodh në 3-4 javë.

Komplikimet e periudhës së parë të etheve të kuqe të ndezur - kanë natyrë purulente-nekrotike:

otitis purulent,
mastoiditi,
sinusit,
abscesi i trurit,
meningjiti,
septikopemia,
gëlbazë e rajonit maksilofacial dhe qafës (flegmon i fortë dhe i butë).

Gëlbazë e ngurtë - edemë e rëndë, nekrozë e indeve të buta, celulozë, një tendencë për një ecuri kronike.

Gëlbazë e butë - ecuri akute, fillimisht eksudat seroz, pastaj purulent, nekrozë, formim abscesi.

Karakteristikat e topografisë së indeve të buta të fytyrës dhe faqeve kontribuojnë në përhapjen e shpejtë në mediastinum, fosën subklaviane dhe aksilare, në zgavrën e kafkës (abscese, meningjiti). ndoshta gjakderdhje arrosive nga anijet e mëdha. Otit media nekrotizues. Ndoshta me mungesë imuniteti inflamacion putrefaktiv(simbioza anaerobe, stafilokoke, streptokoke, Escherichia coli) dhe sepsis.

Komplikimet e periudhës së dytë të etheve të kuqe të ndezur - kanë natyrë alergjike:

glomerulonefriti,
miokarditi,
vaskuliti,
sinoviti,
artriti.

Ekzantema në ethet e kuqe - duket si petechia në lëkurë të kuqe; zbehje karakteristike e trekëndëshit nasolabial.

Fruthi. Agjenti shkaktar i myxovirusit që përmban ARN futet përmes konjuktivës, traktit respirator, depërton në nyjet limfatike të qafës, duke shkaktuar viremi.

Në mukozën e zgavrës me gojë zhvillohet enanthoma, në lëkurë ekzantema- skuqje papulare me pika të mëdha.

Tek fëmijët në periudhën prodromale, në mukozën e qiellzës së butë dhe të fortë shfaqen "njolla të kuqe" me diametër 1,5-2,0 mm. Në mukozën bukale në rajonin e molarëve - të ashtuquajturat Njollat Koplik-Filatov- nyje të bardha me diametër deri në 2,0 mm, të rrethuara nga një buzë hiperemie. Ato formohen për shkak të koagulimit të shtresës sipërfaqësore të epitelit skuamoz me një infiltrim të vogël inflamator. Mungesa e imunitetit mund ta përkeqësojë fruthin por e imja(nekroza e mukozes se gojes dhe e indeve te buta te faqeve), bronkit nekrotizues, bronkiolit kronik, metaplazi te epitelit bronkial nga gjenderr ne skuamoz te shtresuar, pneumoni me reaksione qelizash gjigante.

^ EKSPLORONI PËRGATITJET MAKRO:

98. Pneumonia nga fruthi.

Në një pjesë të mushkërive, janë të dukshme vatra të bardha të nekrozës rreth bronkeve.

E rreme 3. Skuqja e fruthit.

Një skuqje papulare është e dukshme në sfondin e zbehtë të krahut.

Modeli 25. Nekroza e fruthit te mukozes se labive.

Fake 7. Nome faqe.

308. Inflamacioni fibrinoz i faringut dhe i laringut në difterinë (krup i vërtetë).

Membrana mukoze e trakesë është e mbuluar me një film gri, i cili është i lidhur ngushtë me indet e poshtme, eksfolohet në vende.

562. Zemra infektive

Zgavra e barkushes së majtë është e zmadhuar në diametër (dilatim), kulmi është i rrumbullakosur

428. Apopleksi mbiveshkore.

Në medullën mbiveshkore, hemorragji e gjerë (hematoma).

151. Glomerulonefriti akut.

Veshka është pak e zmadhuar, e fryrë, me njolla të vogla të kuqe në sipërfaqe.

520, 309. Meningjiti purulent.

Pia mater është trashur për shkak të infiltrimit të leukociteve

Fake 6. Skuqje e kuqe e ndezur në fytyrë.

Në sfondin hiperemik të lëkurës së fytyrës së fëmijës, është i dukshëm një skuqje petekial, një trekëndësh i bardhë nasolabial i lirë nga skuqja.

^ Eksploroni MIKROSPREGACIONET:

46. Inflamacioni difteritik i faringut në difteri (demonstrimi).

Mukoza e fytit është nekrotike. i ngopur me eksudat fibrinoz, duke formuar një film të trashë, të ngjitur fort në indet e poshtme. Nënmukoza është pletorike, edematoze, e infiltruar me leukocite

158. Trakeiti krupoz (demonstrimi).

Membrana mukoze e trakesë, normalisht e mbuluar me epitel cilindrik, është nekrotike, e mbarsur me eksudat fibrinoz, duke formuar një shtresë të hollë, lehtësisht të shkëputshme.

^ 162. Tonsiliti nekrotik me ethe të kuqe (Fig. 354).

Në mukozën dhe indin e bajameve, në sfondin e bollëkut të enëve, vatra të nekrozës dhe infiltrimit të leukociteve janë të dukshme.

18. Glomerulonefriti ekstrakapilar eksudativ (seroz).

Në zgavrën e zmadhuar të kapsulës glomerulare ka një grumbullim të eksudatit seroz. Vëllimi i glomeruleve zvogëlohet. Në epitelin e tubulave të përdredhur ndryshime distrofike.

28. Degjenerimi yndyror i miokardit - "zemra e tigrit".

A t l a s (vizatime):

Testet: zgjidhni përgjigjet e sakta.

503. Paraliza e hershme e zemrës në difterinë mund të shkaktohet nga:

1- degjenerimi yndyror i miokardit

2- miokarditi parenkimal

3- miokarditi intersticial

504. Intoksikimi në difteri është më i theksuar me lokalizimin e inflamacionit:

2- laring

505. Shkaqet e mundshme të vdekjes nga difteria janë:

1- paraliza e hershme e zemrës

2- paraliza e vonshme e zemrës

3- shembje

506. Përbërësit e filmit fibrinoz në difterinë përfshijnë:

1- epitel mukozale nekrotike

2- eritrocitet

4- leukocitet

507. Manifestimet morfologjike të miokarditit në difterinë në nivel mikroskopik janë:

1- degjenerimi yndyror i kardiomiociteve

2- vatra te vogla nekroze (miolize) te muskulit te zemres

3- edema dhe infiltrim qelizor i intersticit

508. Shkaqet më të zakonshme të vdekjes nga difteria janë:

1- asfiksia

2- dështimi i zemrës

3- pneumoni

509. Në portën hyrëse te difteria, inflamacioni ka këtë karakter:

1- produktiv

2- fibrinoz

3- purulent

4- hemorragjike

5- i kalbur

510. Ndryshimet që ndodhin në difterinë në zemër përfshijnë:

1- perikardit fibrinoz

2- miokarditi purulent

3- miokarditi toksik

4- Sëmundjet e zemrës

5- endokardit i përsëritur i lythave

511. Ndryshimet karakteristike në faring në ethet e kuqe flakë përfshijnë:

1- nekroza e bajameve

2- nekroza e indeve themelore

3- koloni mikrobesh në zonën e nekrozës

4- faring i zbehtë

5- faring i kuq i ndezur

512. Afati i ndërlikimit të periudhës së dytë të skarlatinës është:

1 - javën e parë

2-3-4 javë

513. Procesi inflamator nga faringu përhapet përmes ezofagut

1- për fruthin

2- me ethe të kuqe

3- me difteri

514. Ndryshimet në nyjet limfatike rajonale në ethet e kuqe të ndezura karakterizohen nga:

1- nekroza

2- anemi

3- hipoplazia

4- skleroza

5- atrofi

515. Ndryshimet e përgjithshme në ethet e kuqe flakë përfshijnë:

1- skuqje e lëkurës

2- ndryshime distrofike ne organet parenkimale

3- angina nekrotike

4- hiperplazia e nyjeve limfatike dhe e shpretkës

516. Temperatura e një fëmije është rritur në 40°C, faringu dhe bajamet janë të kuqe të ndezura. Në ditën e 2-të, një skuqje e vogël me pika u shfaq në të gjithë trupin, me përjashtim të trekëndëshit nasolabial. Nyjet limfatike të qafës së mitrës janë të zmadhuara, të buta. Kjo foto është tipike për:

2- difteria

3- skarlatina

517. Një fëmijë me skarlatinë ka hematuri dhe proteinuri pas 3 javësh. Skarlatina u përkeqësua

1- glomerulonefriti

2- nefroskleroza

3- nefroza amiloide-lipoid

518. Inflamacioni kataral në fruth zhvillohet në mukozën:

2- trake

3- zorrët

4- bronke

5- konjuktiva

519. Karakteristikat kryesore të fruthit përfshijnë:

1-sëmundje infektive akute shumë ngjitëse

2- shkaktar - ARN virus

3- inflamacion katarral i mukozave të rrugëve të sipërme respiratore, konjuktiva me nekrozë

4- Skuqje makulopapulare

5- krup i vërtetë

520. Karakteristikat e krupës në fruth:

1 - e vërtetë

2- e rreme

3- shfaqet me simptoma edeme dhe nekroze te mukozes se laringut me zhvillimin e spazmes muskulare refleks.

521. Fruthi zhvillohet:

1- bronkopneumoni

2- pneumoni fibrinoze

3- pneumoni intersticiale

522. Komplikimet e fruthit janë:

1- bronkit, duke përfshirë panbronkitin nekrotik ose purulent-nekrotik

2- pneumoni peribronkiale

3- pneumoskleroza

523. Shkaktarët e fruthit dhe të gripit janë:

1- bakteret

524. Gjenden njolla Bilshovsky-Filatov-Koplik:

1- në pëllëmbët dhe këmbët

2- në sipërfaqen ekstensore të parakrahut

3- në gjuhë

4- në sipërfaqen e brendshme të faqeve

5- në kokë

525. Komplikacioni më i zakonshëm i pneumonisë së fruthit është:

1- skleroza e indeve të mushkërive

2- bronkektazi

3- pneumoni kronike

526. Natyra e ekzantemës në fruth është:

1- sfondi i skuqjes është i zbehtë

2- sfondi i skuqjes është i kuq

3- skuqje papulare

4- skuqje roseolous

527. Njollat Koplik-Filatov në rast të fruthit lokalizohen në:

1- mishrat e dhëmbëve

2- mukoza bukale kundër incizivëve

3- mukoza bukale kundër molarëve të dytë

528. Ndryshimet në faring tek fruthi karakterizohen nga:

1- filma fibrinoz në bajame

2- faringu i kuq

3- fyt i zbehtë me njolla të kuqe

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

ekografia e barkut

ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Ne e kuptojmë se sa fiton Putin
	Agresioni verbal dhe presioni psikologjik: si të luftoni kundër një bori ose një manipulues Karakteristikat e sjelljes në një situatë presioni psikologjik
	Si të gjeni një sponsor dhe pse japin para
	shabllon i marrëveshjes së qirasë
	Teknika psikologjike për të ndikuar tek bashkëbiseduesi Teknika për tërheqjen e vëmendjes në një prezantim gojor

2022 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut

Pneumoni hemorragjike. Si manifestohet pneumonia hemorragjike?

Droga: Pneumoni seroze

zorrët (edema inflamatore seroze)

Droga: Inflamacion seroz mushkëritë (edemë inflamatore seroze)

Përgatitja: Afta me Afta Epizootike në bagëti

1.2. Inflamacion hemorragjik

Droga: Hemorragjike pneumoni

Përgatitja: 2. Hemorragjike inflamacion i zorrëve

1.3. Inflamacion purulent

Droga: Embolike nefrit purulent

Përgatitja: purulent bronkopneumonia

Përgatitja: Flegmon nënlëkuror fibra

1.4. Katarra

Ilaçi: Kataral akut enteriti

Ilaçi: Katara kronike zorra e holle

Përgatitja: katarale bronkopneumonia

1.5. inflamacion fibrinoz

pneumonia (faza e hepatizimit të kuq)

Përgatitja: Fibrinoz (croupous) pneumonia (faza e hepatizimit gri)

Pyetjet e testit:

Shkaqet e sëmundjes

Simptomat tipike të pneumonisë

Pneumonia primare virale

Metodat diagnostikuese

Trajtimi mjekësor i pneumonisë

Parandalimi i pneumonisë virale

Pasojat e pneumonisë virale pas gripit

Etiologjia dhe patogjeneza

Pamja klinike

Diagnostifikimi

Trajtimi i tipit seroz-hemorragjik të sëmundjes

Prognoza e rikuperimit

Materialet referuese (shkarkoni)

konkluzioni

Droga: Inflamacion seroz
mushkëritë (edemë inflamatore seroze)

Droga: Hemorragjike
pneumoni

Përgatitja: 2. Hemorragjike
inflamacion i zorrëve

Droga: Embolike
nefrit purulent

Përgatitja: purulent
bronkopneumonia

Përgatitja: Flegmon nënlëkuror
fibra

Ilaçi: Kataral akut
enteriti

Ilaçi: Katara kronike
zorra e holle

Përgatitja: katarale
bronkopneumonia

Përgatitja: Fibrinoz (croupous)
pneumonia (faza e hepatizimit gri)