Shto te të preferuarat

Simptomat e Vasilenko, Ortner mungojnë

Madhësia e shpretkës sipas Kurulov

Perkusioni i barkut: tingulli është timpanik, simptoma e Mendelit është negative, asnjë lëng i lirë në zgavrën e barkut nuk u zbulua me metodën e goditjes dhe luhatjes.

Në auskultim, nuk ka zhurmë të fërkimit peritoneal, zhurmat sistolike mbi aortë dhe arteriet e tjera nuk zbulohen.

sistemi urinar

Në inspektimit rajoni i mesit i skuqjes, ënjtjes, ënjtjes së lëkurës nuk zbulohet. Nuk vihet re prania e zgjatjes mbi pubis.

Palpimi: veshkat nuk janë të prekshme. Nën zonën pubike është pa dhimbje.

Perkusion: Simptoma e Pasternatsky është negative nga të dyja anët. Tingulli i goditjes në rajonin suprapubik është timpanik.

Diagnoza paraprake

Bazuar në ankesat e pacientit për:

1. Dhimbjet paroksizmale periodike prapa sternumit (1-2 herë në ditë), janë të natyrës shtypëse, me intensitet mesatar, që rrezatojnë në shpatullën e majtë dhe në rajonin skapular të majtë, shfaqen gjatë sforcimeve neuropsikike dhe fizike (eksitim, ngjitje në kati i 1-rë, ecja në terrene të sheshta me ritëm mesatar për një distancë prej 100–150 m), zgjat rreth 15 minuta. sulmi ndërpritet me dhënien nëngjuhësore të nitroglicerinës 1-2 tableta çdo 4-5 minuta. Gjatë një sulmi, rëndimi shfaqet në kokë, në rajonin okupital.

2. Frymëmarrja e natyrës së përzier shfaqet me frymëzim gjatë sforcimeve normale fizike, kur ecja (ngjitja në katin e 1-rë, ecja në një zonë të sheshtë me një ritëm të moderuar për një distancë prej 100–150 m), kalon vetë në pushoni.

3. Ankesat për dhimbje koke periodike të natyrës së dhembshme, me intensitet të madh, me lokalizim në rajonet ballore dhe okupitale, të cilat shfaqen gjatë stresit psiko-emocional, aktivitetit fizik, që zgjasin 15-20 minuta, lehtësohen me marrjen e barnave antihipertensive (Enap. hipotiazid, nitrosorbid, prestarium, arifon, kardiomagnyl); në marramendje, zhurmë në kokë, dridhje të "mizave" para syve, paqëndrueshmëri në ecje që shfaqet gjatë stresit psiko-emocional, aktivitet fizik.

Mund të supozohet se sistemi kardiovaskular është i përfshirë në procesin patologjik.

Bazuar në ankesat dhe një ekzaminim objektiv, mund të dallohen sindromat e mëposhtme:

¨ sindromi i anginës

Ankesa për dhimbje paroksizmale të natyrës shtypëse pas sternumit, me intensitet mesatar, të cilat shfaqen me stres psiko-emocional, pas sforcimeve fizike (gjatë ngjitjes në katin e 1-rë, ecjes në një zonë të sheshtë me ritëm të moderuar për një distancë prej 100- 150 m), zgjasin 15 minuta, ndalohen nga nitroglicerina brenda 4-5 minutave; në gulçim të një natyre të përzier, që ndodh gjatë ushtrimeve normale fizike, kur ecni në një distancë prej 100-150 metrash (sipas pacientit), lehtësohet nga pushimi.

¨ Sindromi i hipertensionit arterial

Ankesat për dhimbje koke periodike të natyrës dhembëse, me intensitet të madh, me lokalizim në rajonet ballore dhe okupitale, që shfaqen gjatë stresit psiko-emocional, aktivitetit fizik, që zgjasin 15-20 minuta, lehtësohen me marrjen e barnave antihipertensive (Enap); në marramendje, zhurmë në kokë, dridhje të "mizave" para syve, paqëndrueshmëri në ecje që shfaqet gjatë stresit psiko-emocional, aktivitet fizik. Objektivisht: ka një rritje të presionit të gjakut deri në 180/100 mmHg në histori. rt. Art.

BP = 145\95 mm Hg

¨ Sindroma e hipertrofisë së ventrikulit të majtë

Objektivisht: zhvendosja e rrahjes së majës në të majtë (2,5 cm nga linja e majtë mes klavikulare), zhvendosja e kufirit të majtë të mërzisë relative të zemrës nga jashtë (5 m/r 2,5 cm jashtë nga vija midklavikulare), në auskultim ka një ton I të shurdhër, të dobësuar nga lart.

¨ sindromi i dështimit të qarkullimit të gjakut

Që nga ndryshimet në zemër Objektivisht: ankesat për gulçim të një natyre të përzier, që ndodh gjatë sforcimit normal fizik, kur ecni në një distancë prej 100-150 metrash, lehtësohet nga pushimi; auscultation e zemrës shurdh, dobësuar I ton në krye; gjatë dëgjimit të mushkërive (në 5 m / r përgjatë vijës së mesme axillare, këndi i poshtëm i hapësirës ndërskapulare, nën tehet e shpatullave në të dy anët), dëgjohen zhurma të padëgjueshme me flluska të imta me lagështi - kjo është dështimi i zemrës.

Nga anamneza e morbit, u zbulua se sëmundja debutoi në moshën e rritur, kishte një ecuri progresive (simptomat e dështimit të zemrës u rritën, u shfaqën gulçim, dhimbje prapa sternumit, presioni i gjakut u rrit gradualisht, toleranca ndaj ushtrimeve u ul), ilaçe antihipertensive ( Enap, hipotiazid, nitrosorbid, prestarium, arifon, kardiomagnyl).

Nga anamnesis vitae u identifikuan faktorët e mëposhtëm të rrezikut për zhvillimin e GB: predispozicion trashëgues, gjini mashkullore, mosha e vjetër, stresi psiko-emocional.

Bazuar në sindromat e identifikuara (sindroma e hipertensionit arterial, sindroma e dëmtimit hipertrofik të miokardit, sindroma e pamjaftueshmërisë së qarkullimit të gjakut), të dhënat për fillimin e sëmundjes në sfondin e një situate stresuese, praninë e një predispozicioni të trashëguar ndaj sëmundjes, si dhe mungesën. , sipas anamnezës dhe ekzaminimit objektiv, të një treguesi të një sëmundjeje që mund të çojë në hipertension sekondar, mund të mendohet se pacienti ka hipertension primar.

Faza GB III - sepse ekziston një sëmundje e lidhur - sëmundja e arterieve koronare: angina pectoris, 3 f.; HSIIIA, 3 fc.

Rritja e presionit të gjakut deri në 180/100 mm Hg. Art. tregon shkallën 3 GB (sipas nivelit të rritjes së presionit të gjakut)

Grupi i rrezikut është shumë i lartë, sepse ka sëmundje shoqëruese (CHD: angina sforcuese, 3 fc; CHSIIIA, 3 fc), faktorë rreziku për zhvillimin e hipertensionit (predispozicion trashëgues, gjinia mashkullore, mosha e vjetër, stresi psiko-emocional, duhanpirja. ) dhe ka dëmtim të organit të synuar - zemrës (zhvendosja e rrahjes së majës në të majtë, zhvendosja e kufirit të majtë të mërzisë relative të zemrës nga jashtë, i shurdhër, i dobësuar I ton në kulm gjatë auskultimit).

Nga anamneza e sëmundjes, u zbulua një debutim në moshë madhore, i cili është në përputhje me një lezion të mundshëm aterosklerotik.

Nga anamneza e jetës, u identifikuan faktorë rreziku për zhvillimin e sëmundjes së arterieve koronare - gjinia mashkullore, mosha, predispozita trashëgimore, hipertensioni arterial. Pacienti shfaqi shenja të aterosklerozës sistemike: ateroskleroza e enëve cerebrale (marramendje, zhurmë në kokë, dridhje e "mizave" para syve), shenja të aterosklerozës së aortës (ton i dobësuar I në kulm gjatë auskultimit, theksimi i tonit II në aorta). Kështu, bazuar në sindromat klinike të identifikuara (sindroma e pamjaftueshmërisë koronare, sindroma e dështimit të qarkullimit të gjakut), prania e një historie faktorësh rreziku për sëmundjen e arterieve koronare, debutimi në pleqëri, duke marrë parasysh shenjat e aterosklerozës sistemike, mund të mendojmë se pacienti ka aterosklerozë të arterieve koronare, domethënë sëmundje të arterieve koronare.

Kështu, bazuar në të gjitha sa më sipër, mund të vendosim

Diagnoza paraprake

IHD: angina sforcuese, klasa e 3-të funksionale. PIM (1998)

Hipertensioni stadi III, shkalla 3, RREZIKU është shumë i lartë

Faza CHF IIA, klasa e tretë funksionale.

Plani i metodave shtesë të kërkimit për pacientin me analizën e rezultateve

1. Kërkime laboratorike:

1) Numërimi i plotë i gjakut.

2) Analiza e përgjithshme e urinës.

3) Testi biokimik i gjakut: për homocisteinën, përbërjen lipidike.

4) X-ray e gjoksit.

6) Ekokardiografia.

7) Monitorimi ditor i presionit të gjakut.

8) Konsultimi me specialistë të ngushtë: kardiolog, okulist.

Rezultatet e studimeve laboratorike

1. Numërimi i plotë i gjakut (19.03.08):

Hemoglobina - 135 g / l

Leukocitet - 4,25 * 10 / l

ESR - 10 mm/h

2. Numërimi i plotë i gjakut (20.03.08):

Hemoglobina - 130 g / l

3. Analiza e përgjithshme e urinës (21.03.08.):

ngjyra e verdhë e urinës

reaksion acid

proteina 0.13g/l

glukozë neg.

4. Analiza e urinës sipas Nechiporenko (21.03.08):

Leukocitet aktive - nr

Leukocitet joaktive - 6,9 * 10 / l

Eritrocitet - nr

Cilindrat - nr

5. Analiza e përmbajtjes biokimike të elektroliteve në serum ose në plazmën e gjakut (21.03.08):

Na+ - 138 mmol/l

K + - 5,5 mmol / l

Ure - 11,0 µmol/l

7. Analiza biokimike e gjakut (21.03.08):

Bilirubina totale - 10,8 μmol / l

Bilirubinë direkte 2.4 μmol/l

Bilirubinë indirekte 8,4 μmol/l

ALT - 0,30 µmol/l

AST - 0,20 μmol/l

Kolesteroli total - 3,71 mmol / l

B-lipoproteinat - 39 njësi.

Fibrinogjen - 3000 g/l

8. EKG (20.03.08):

konkluzioni:

Optometrist: Fundusi i syrit: disqet e nervit optik janë rozë të zbehtë, të qarta, të zbehta nga gjysmat e përkohshme, arteriet janë ngushtuar, skleroza, venat janë të zgjeruara, të përdredhura.

DS: Angioretinopati vaskulare e përzier.

Diagnoza klinike

Diagnoza paraprake konfirmohet nga metodat e mëposhtme të kërkimit shtesë: EKG, Ekokardiografia, testi biokimik i gjakut, testi 6-minutësh:

¨ Sindroma e izoluar e hipertrofisë së ventrikulit të majtë vërtetohet: me EKG (boshti elektrik i zemrës devijohet majtas. Bllokada e degës së përparme të LBPH. Hipertrofia e ventrikulit të majtë), me ECHO (ulje e lehtë e tkurrjes së ventrikulit të majtë). Regurgitim minimal mitrale Regurgitim i lehtë i aortës Regurgitim i lehtë relative trikuspidale Muret hipertrofi të barkushes së majtë, ateroskleroza e aortës).

¨ Ndryshimet në fundus (angiopatia e enëve të retinës) tregojnë dëmtim të enëve të retinës - organi i synuar në GB.

¨ CHF e klasës së dytë funksionale, pasi pacienti ecën 360 metra në 6 minuta.

Bazuar në diagnozën paraprake dhe sa më sipër, është e mundur të vendosni diagnoza klinike:

Etiologjia

Etiologjia e IHD është, para së gjithash, etiologjia e aterosklerozës. Tre faktorë kryesorë janë të përfshirë në formimin dhe zhvillimin e një pllake aterosklerotike: muri arterial, lipidet e serumit dhe sistemi i koagulimit të gjakut.

Për të kuptuar mekanizmin e formimit të pllakave, është e nevojshme të imagjinohet struktura dhe funksionimi normal i arteries. Arteria përbëhet nga tre shtresa të dallueshme. Predha e brendshme (tunica intima) është një shtresë e hollë e vazhdueshme e endotelit, një qelizë e trashë, e cila mbulon lumenin e arteries në të gjithë gjatësinë e saj. Në lindje, intima përmban qeliza të vetme të muskujve të lëmuar (SMC), numri i të cilave rritet me moshën. Qelizat endoteliale janë të vendosura në membranën kryesore - "bazale", e cila përfshin fibra kolagjeni me një lloj të veçantë molekulash proteoglikane. Me moshën, sasia e kolagjenit, fibrave elastike dhe SMC-ve intimale rritet në membranë. Normalisht, qelizat endoteliale skuamoze krijojnë një pengesë që parandalon substanca të ndryshme nga gjaku të hyjnë në murin arterial. Substancat e nevojshme hyjnë në qeliza përmes sistemeve specifike të transportit. Endoteli i paprekur i arterieve koronare parandalon formimin e mpiksjes së gjakut duke çliruar një numër prostaglandinash (prostaciklinë), oksid nitrik, të cilët shtypin funksionin e trombociteve, duke kontribuar në rrjedhën normale të gjakut. Predha e mesme (tunica media) kufizohet nga membrana e brendshme ("bazale") dhe e jashtme, të cilat përbëhen nga fibra elastomeri të strehuara, me një numër të madh kanalesh mjaft të gjera që lejojnë substanca të ndryshme të depërtojnë në çdo drejtim. Predha e mesme përbëhet nga qeliza të të njëjtit lloj - SMC në formë spirale ngjitur me njëra-tjetrën. Secila prej tyre është e rrethuar nga një membranë e ndërthurur me fibra kolagjeni dhe proteoglikane. SMC-të kanë aftësinë të prodhojnë sasi të mëdha kolagjeni, fibra elastike, elastinë të tretshme dhe të patretshme, proteoglikane dhe janë burimi kryesor i indit lidhës në murin arterial. Shumë procese anabolike dhe katabolike ndodhin këtu. SMC-të janë të afta të metabolizojnë glukozën përmes glikolizës aerobe dhe anaerobe. Ato përmbajnë një sërë enzimash katabolike, duke përfshirë fibrinolizinat, oksidantët me funksion të përzier dhe hidrolazat lizozomale. Nutrition tunica media merr nga enët e vogla të gjakut (vasa vasorum) të guaskës së jashtme, dhe shtresat e brendshme - direkt nga lumeni i anijes. Predha e jashtme (tunica adventitia) është shtresa sipërfaqësore e murit arterial. Nga ana e lumenit të enës, ajo kufizohet nga një membranë elastike e jashtme (e jashtme).

Adventitia është një strukturë kolagjeni, e përbërë nga një sasi e madhe fibrilash kolagjeni të mbledhura në tufa, fibra elastike dhe një numër i madh fibroblastesh së bashku me SMC. Ky është një ind shumë i vaskularizuar, duke përfshirë shumë fibra nervore.

Së bashku me këto procese, duhet të merren parasysh mundësitë e faktorëve të tillë fiziologjikë si proceset e transferimit përmes shtresës endoteliale, furnizimi me oksigjen dhe substrate të ndryshme si nga lumeni i anijes dhe nga guaska e jashtme, si dhe rrjedha e kundërt e produkteve metabolike. Lipidet totale të përcaktuara në serumin e gjakut përbëhen nga një numër lipidesh individuale (lipoidet). Këto përfshijnë yndyrna neutrale (trigliceridet), kolesterolin dhe fosfolipidet (fosfatet). Acidet yndyrore dhe sphygmomyelin i përkasin klasës së lipideve të zakonshme. CS dhe TG janë lipidet kryesore që qarkullojnë në gjak. Kolesteroli përdoret në sintezën dhe riparimin e qelizave, si dhe për prodhimin e hormoneve steroide. TG përdoren nga qelizat e muskujve si një burim energjie dhe grumbullohen si yndyrë në indin dhjamor. Qelizat e murit arterial janë në gjendje të sintetizojnë acidet yndyrore, kolesterolin, fosfolipidet dhe trigliceridet e nevojshme për të plotësuar nevojat e tyre strukturore (riparimi i membranës), duke përdorur substrate endogjene për këtë. Lipidet kanë veti hidrofobike, janë të patretshme në ujë dhe ekzistojnë në serumin e gjakut vetëm në kombinim me proteinat. Acidet yndyrore jo të esterifikuara të patretshme në ujë shoqërohen me albuminën dhe ky kompleks është i tretshëm në plazmën e gjakut. CS, TG, fosfolipidet shoqërohen gjithashtu me përbërës individualë proteinikë të globulinave  dhe  të gjakut dhe formojnë komplekse lipoproteinike - lipoproteinat (LP). Duke u ndërlikuar me molekulat e proteinave, lipidet treten dhe në këtë formë transportohen në qarkullimin e gjakut. Në një formë disi të thjeshtuar, LP mund të imagjinohet si një lloj strukture sferike me një guaskë të tretshme të jashtme të përbërë nga proteina dhe fosfolipide me një bërthamë të brendshme hidrofobike të formuar nga TG dhe kolesteroli. Proteina dhe fosfolipidet i japin lipideve tretshmëri. Lidhja midis lipidit brenda dhe guaskës së proteinës kryhet nga lidhje të dobëta hidrogjeni dhe është mjaft e lirshme. Kjo lejon shkëmbimin e lirë të lipideve midis lipoproteinave të serumit dhe indeve dhe, në këtë mënyrë, transportin e lipideve në indet e synuara. Janë identifikuar katër klasa të lipoproteinave kryesore: kilomikronet, lipoproteinat me densitet të ulët (LDL), lipoproteinat me densitet shumë të ulët (VLDL) dhe lipoproteinat me densitet të lartë (HDL). Ky klasifikim bazohet në ndryshimet në sjelljen e LP gjatë ultracentrifugimit dhe korrespondon me fraksionet individuale të zbuluara nga analiza elektroforetike. LP transporton lipidet në gjak nga një vend në tjetrin. Kylomikronet transportojnë trigliceridet e ushqimit nga zorrët në muskuj dhe indin dhjamor. VLDL - transporton TG, i sintetizuar në mëlçi, nga mëlçia në muskuj dhe në indin dhjamor. LDL - transporton kolesterolin nga mëlçia në indet periferike. HDL transporton kolesterolin nga indet periferike në mëlçi dhe desterifikimi i një pjese të kolesterolit të kapur nga indet ndodh përgjatë kësaj rruge. Pjesa proteinike e transportuesve të lipideve quhet apoproteina.

Plazma e gjakut përmban rreth një duzinë apoproteina të ndryshme të identifikuara me metoda imunokimike. Secila prej tyre tregohet me një shkronjë latine (A, B, C, D, E), dhe nëngrupi tregohet nga një shprehje numerike shtesë (apo-C-1, apo-A-2, etj.). E zakonshme për të gjitha barnat është përfshirja në përbërjen e tyre të të gjitha lipideve kryesore, numri i të cilave dhe madhësia e grimcave të barnave individuale ndryshojnë ndjeshëm. Apo-lipoproteinat ofrojnë tretshmëri në lipide. Ato janë të vendosura në sipërfaqen e lipoproteinave. Apoproteinat zakonisht funksionojnë si ligandë për t'u lidhur me receptorët ose si kofaktorë për enzimat. Apo-C-II është një kofaktor për lipoprotein lipazën, e cila largon trigliceridet nga kilomikronet dhe VLDL, duke lënë fragmente grimcash. Apo-E lidhet me receptorët e mëlçisë për grimcat e mbetura. Apo-B lidhet me receptorët periferikë dhe hepatikë të synuar nga LDL. Apo-A lidhet me receptorët periferikë për HDL. Kështu funksionon në mënyrë të arsyeshme dhe racionale sistemi që siguron stabilitetin e metabolizmit të lipideve në normë.

Qelizat endoteliale kanë veti unike. Veçoritë strukturore të membranave të tyre dhe një sërë substancash që ato sekretojnë (prostaciklina, NO, etj.) pengojnë aktivizimin e sistemit të koagulimit të gjakut që ndodh në çdo sipërfaqe tjetër. Gjaku qarkullon në gjendje të lëngshme për aq kohë sa ruhet integriteti i endotelit që mbulon sipërfaqen e brendshme të enës. Në endoteli sintetizohen substanca të nevojshme për ngjitjen e trombociteve, stimulues dhe frenues të fibrinolizës dhe substanca që luajnë një rol të rëndësishëm në rregullimin e tonit vaskular.

Nëse dëmtohen qelizat endoteliale, atëherë ekspozohet subendoteli: membrana bazale, kolagjeni dhe fijet elastike, fibroblastet, qelizat e muskujve të lëmuar. Kontakti me qelizat endoteliale të dëmtuara aktivizon sistemin e koagulimit të gjakut në disa drejtime njëherësh - stimulohen hemostaza e trombociteve, rrugët e brendshme dhe të jashtme të hemostazës plazmatike. Trombocitet janë të parat që i përgjigjen çdo dëmtimi të endotelit, ndaj formimi i trombit të trombociteve quhet hemostazë parësore. Fillimisht, trombocitet ngjiten në subendoteli. Ky reagim kërkon faktorin von Willebrand, një proteinë e madhe molekulare e prodhuar nga endoteli dhe që gjendet në subendotelin e plazmës dhe trombociteve. Trombocitet ngjiten në endotelin e dëmtuar. Në procesin e aktivizimit, trombocitet lëshojnë granula me substanca aktive, si ADP, adrenalinë, tromboksan A2, faktor i rritjes së trombociteve etj. Këto substanca shkaktojnë dy reaksione njëherësh: provokojnë vazospazmë dhe stimulojnë grumbullimin e trombociteve. Agregatet e trombociteve janë të ndërlidhura, duke formuar një rrjet të vetëm fibrash aktomyosin, të cilat më vonë tkurren, duke siguruar ngjeshjen e të gjithë trombit (tërheqja e mpiksjes së gjakut). Grumbullimi i trombociteve zakonisht ndodh lokalisht dhe kufizohet në vendin e dëmtimit endotelial. Kjo lehtësohet nga fakti se prostaciklina prodhohet në zona të shëndetshme të endotelit, e cila shkakton zgjerimin e enëve të gjakut dhe është një agjent i fuqishëm antitrombocitar. Hemostaza plazmatike aktivizohet njëkohësisht me hemostazën e trombociteve. Faza e saj përfundimtare është formimi i fijeve të dendura të patretshme të fibrinës që forcojnë trombin e trombociteve. Faza përfundimtare e koagulimit nxitet në dy mënyra: e jashtme dhe e brendshme. Me dëmtime të vogla, rruga e brendshme e koagulimit aktivizohet kryesisht. Shkaktohet nga kontakti me Faktorin XII. Shumica e faktorëve të koagulimit, duke përfshirë XII, në gjendjen aktive janë proteaza që ndajnë një pjesë të molekulës nga faktori tjetër, duke e transferuar atë nga një gjendje joaktive në atë aktive. Në këtë rast, çdo herë një numër në rritje i molekulave përfshihet në reaksion (i ashtuquajturi parimi i kaskadës). Faktori XII aktivizon kështu XI, i cili, nga ana tjetër, aktivizon IX. Faktori aktiv IX, me pjesëmarrjen e fosfolipideve, faktorit VIII të koagulimit dhe kalciumit, ndan një pjesë të molekulës nga faktori X, duke e transferuar atë gjithashtu në gjendje aktive. Në këtë fazë përfundon ndarja e rrugëve të koagulimit të brendshëm dhe të jashtëm dhe fillon faza përfundimtare e saj. Dëmtimi i qelizave shoqërohet me çlirimin e tromboplastinës së indeve. Tromboplastina lidhet me faktorin VII të koagulimit, duke e kthyer atë në një gjendje aktive. Faktori VIII i aktivizuar drejtpërdrejt shkakton aktivizimin e faktorit X. Kjo përfundon shtegun e jashtëm të palosjes. Faktori VII i aktivizuar është në gjendje të aktivizojë faktorin X jo vetëm drejtpërdrejt, por edhe indirekt përmes aktivizimit të faktorit IX, i cili formon një "urë" midis rrugëve të koagulimit të jashtëm dhe të brendshëm. Kështu, të dy rrugët e koagulimit të brendshëm dhe të jashtëm përfundojnë në të njëjtën pikë - formimi i një faktori X aktiv. Më pas fillon faza e fundit e mpiksjes, e përbashkët për të dy rrugët. Ai përbëhet nga dy reagime kryesore. E para është formimi i trombinës dhe pararendësit të saj joaktiv, protrombinës. Faktori aktiv i koagulimit X (proteaza serine), me pjesëmarrjen e faktorit V dhe fosfolipideve, ndan protrombinën në dy fragmente, njëri prej të cilëve është trombina. Reagimi i dytë - trombina, e cila është gjithashtu një proteazë, ndan fragmente të vogla nga molekula e fibrinogjenit. Mbetjet e kësaj molekule, të quajtura monomere të fibrinës, fillojnë të polimerizohen, duke formuar rrjete të gjata fibrine, në të cilat përfshihen qelizat e kuqe të gjakut. Në të njëjtën kohë, trombina aktivizon edhe faktorin XIII (fibrin-stabilizues), i cili në disa vende bashkon fije të ndryshme fibrine, duke e bërë trombin më të qëndrueshëm. Ky është fundi i hemostazës plazmatike. Ndarja në hemostazë plazmatike dhe trombocitare është mjaft arbitrare. Reaksionet e përfshira në formimin e fibrinës ndodhin kryesisht në membranat e trombociteve dhe qelizave endoteliale. Fosfolipidet e membranës katalizojnë shumë reaksione të hemostazës plazmatike. Në rast të dëmtimit të shtresës endoteliale, trombocitet ngjiten në sipërfaqen e saj, duke prodhuar prostaglandina të një klani tjetër, tromboksane dhe formojnë një mpiksje gjaku. Në të njëjtën kohë, qelizat endoteliale janë gjithashtu të përfshira në procesin e formimit të mpiksjes, duke prodhuar substancat e nevojshme për këtë, përfshirë faktorin VIII. Në zhvillimin e patologjisë së hemostazës dhe, në veçanti, mikrokoagulimit intravaskular, faktori kryesor është çekuilibri midis sistemeve të koagulimit të gjakut dhe antikoagulimit, aktivizuesve dhe frenuesve të tyre. Veprimi i antitrombinës-III, aktivizimi i proteinës C së bashku me proteinën S, sistemi fibrinolitik, i cili jo vetëm kufizon rritjen e trombit të fibrinës, por siguron edhe heqjen e masave trombotike nga shtrati vaskular pas përfundimit të trombit të fibrinës. funksioni i tij hemostatik, synon të kufizojë rritjen e tepërt të një trombi fibrine. AT-III është një frenues i plazmës së gjakut, substrati kryesor i të cilit është trombina. Funksioni kryesor fiziologjik i AT-III është heqja e trombinës nga qarkullimi i gjakut. Kjo është veçanërisht e rëndësishme pasi trombina ka ndaluar gjakderdhjen, kur roli i saj kryesor tashmë është përmbushur dhe qëndrimi i mëvonshëm në qarkullimin e gjakut është i rrezikshëm. Sipas koncepteve moderne, inaktivizimi i trombinës në trup kryhet në disa mënyra: për shkak të ndërveprimit të enzimës me frenuesit e plazmës, kryesisht me AT-III, dhe nëpërmjet aktivizimit të sistemit antikoagulant, duke çuar në sekretimin e heparinës nga mastocitet, që katalizon inaktivizimin e AT-III. AT-III formon një kompleks të qëndrueshëm me trombinë në një raport 1:1. AT-III nuk ndryshon në aktivitet të lartë; inaktivizimi i trombinës përshpejtohet ndjeshëm në prani të heparinës, e cila katalizon ndërveprimin e zonës reaktive AT-III me serinën e qendrës aktive të trombinës. Niveli i tij në plazmën e gjakut mund të jetë shumë informues së bashku me tregues të tjerë të gjendjes së pacientit. Vendi kryesor për sintezën e AT-III janë qelizat e parenkimës së mëlçisë, prandaj, sëmundjet e shoqëruara nga një ulje e funksionit protein-sintetik të mëlçisë ose rryma transkapilare çojnë në një ulje të nivelit të AT-III. Një tjetër proteinë natyrale antikoagulante C sintetizohet në mëlçi dhe është një proteinë plazmatike e varur nga vitamina K. Sistemi i proteinës C përfshin një kofaktor të proteinës C - proteina S, e cila gjithashtu sintetizohet nga qelizat e mëlçisë me pjesëmarrjen e vitaminës K, dhe një glikoproteinë që përmbahet në membranën e qelizave endoteliale vaskulare - trombomodulin. Aktivizuesit fiziologjikë të proteinës C janë trombina dhe faktori Xa. Trombina, e lidhur me trombomodulinën, aktivizon proteinën C në sipërfaqen e qelizave endoteliale në prani të joneve të kalciumit. Proteina C e aktivizuar ka veti antikoagulante, nxit fibrinolizën dhe parandalon grumbullimin e trombociteve. Trombina e lidhur me trombomodulinën nuk aktivizon trombocitet dhe nuk koagulon fibrinogjenin, d.m.th. humbet vetitë e tij prokoagulante dhe fiton veti antikoagulante. Nivelet e reduktuara të proteinës C janë një faktor rreziku për trombozë. Niveli i proteinës C dhe aktiviteti i saj në pacientët me CIHD janë rritur ose korrespondojnë me normën. Zhvillimi i MI çon në një ulje të nivelit të proteinës C në numra normalë. U vu re se para shfaqjes së MI, niveli i proteinës C rritet ndjeshëm, dhe rënia e saj e mprehtë në sfondin e MI të zhvilluar tregon një prognozë të pafavorshme për jetën. Rolin kryesor në rregullimin e aktivitetit fibrinolitik e luan muri vaskular. Endoteli vaskular sekreton aktivizuesin e plazminogenit të indeve (tPA). tPA dhe plazminogen kanë një afinitet për fibrinën, kështu që aktivizimi i plazminogenit ndodh në sipërfaqen e fibrinës. Zvogëlimi i aktivitetit fibrinolitik është një parashikues i sëmundjes së arterieve koronare tek të rinjtë; një rritje në përqendrimin e antigjenit tPA parashikon zhvillimin e infarktit akut të miokardit tek njerëzit e shëndetshëm dhe në anginë të paqëndrueshme. U identifikuan shënues të ndryshimeve në gjendjen e sistemit fibrinolitik: një rritje në aktivitetin dhe përmbajtjen e antigjenit PAI-1, një rritje në nivelin e antigjenit tPA, një ulje në përqendrimin e kompleksit plazmin-alfa2-antiplazmin. , një rritje në përmbajtjen e fibrinës së tretshme, produkteve përfundimtare të degradimit të fibrinogjenit (PDF), D-dimer. Një kontribut i rëndësishëm në shkeljet e mikroqarkullimit, rrjedhjes së gjakut të indeve dhe trombozës jepet nga përkeqësimi i vetive reologjike të gjakut. Gjaku i plotë si një pezullim i elementeve të formuar në një zgjidhje të proteinave dhe elektroliteve është një lëng që ndryshon viskozitetin e tij në varësi të "shkallës së prerjes". Ky i fundit është një parametër që varet nga përqendrimi i fibrinogjenit në plazmë, nga përmbajtja sasiore e elementeve të formuar në të, kryesisht eritrociteve, vetitë e tyre grumbulluese-shpërbërëse dhe aftësia për të deformuar. Kjo, nga ana tjetër, përcaktohet nga gjendja dhe përbërja kimike e membranës së eritrociteve, rezistenca osmotike, etj. Trombocitet, të cilat janë një qelizë më e madhe dhe sekretore-aktive, luajnë një rol të rëndësishëm në trombozë, por duke qenë se ato janë një renditje me madhësi më të vogël se eritrocitet, roli i tyre në hemorheologji është më modest - efekti në tonin dhe morfologjinë vaskulare, ndërveprimin me endoteli dhe efekti në eritrocite. Grumbullimi i tyre përcaktohet nga dy faktorë - nxitësit e grumbullimit dhe mekanizmat kundër grumbullimit. Leukocitet janë më pak se eritrocitet me tre renditje të madhësisë dhe ato mund të kenë efekt vetëm kur aktivizohen, duke aktivizuar qelizat e tjera të gjakut dhe duke i shtyrë pak mënjanë eritrocitet. Faktori plazmatik është një përqendrim në plazmën e substancave që mund të përmirësojnë funksionin e grumbullimit të qelizave të gjakut (kryesisht proteinat e mëdha molekulare - fibrinogjeni dhe produktet e tij të degradimit, imunoglobulina M, alfa-makroglobulina) dhe substancave me molekulare të lartë që rrisin drejtpërdrejt karakteristikat e viskozitetit të gjaku (kolesteroli me densitet të ulët dhe shumë të ulët, fibrinogjeni dhe derivatet e tij, si dhe molekulat e tjera të mëdha të proteinave dhe komplekset e tyre). Fibrinogjeni dhe derivatet e tij, përqendrimi i të cilit në plazmë është i lartë, luajnë një rol thelbësor në hemorheologji. Fibrinogjeni i përket fraksionit të gama globulinës. Duke pasur një peshë të madhe molekulare, asimetri të theksuar hapësinore dhe ngarkesë elektrike, fibrinogjeni ndërvepron me murin vaskular, membranat e qelizave të gjakut, rregullon proceset e ngjitjes, grumbullimit dhe deformimit të qelizave të gjakut në qarkullimin e gjakut. Fibrinogjeni (fibrinogjeni A) rritet me çdo proces inflamator në trup.

Kështu, në jetën e zakonshme ekziston një ekuilibër në sistemin e hemostazës. Kaskada e koagulimit fillon vetëm kur lind një moment i caktuar kur shfaqet një substrat patologjik, ose nën ndikimin e një ndikimi të jashtëm, ndodh një mobilizim i paparashikueshëm i faktorëve të koagulimit.

Patogjeneza

Në natyrën e tyre patofiziologjike, të gjitha manifestimet e sëmundjes së arterieve koronare janë për shkak të një çekuilibri midis kërkesës së miokardit për oksigjen dhe shpërndarjes së tij. Konsumi i oksigjenit i zemrës është i lidhur ngushtë me përpjekjet fizike që ajo bën në procesin e tkurrjes. Varet nga tre faktorë kryesorë: shtrirja e zhvilluar nga muskuli i zemrës, gjendja inotropike kontraktuese e muskujve të zemrës dhe ritmi i zemrës. Kur këto vlera mbeten konstante, rritja e vëllimit të gjakut shkakton një përgjigje të tipit eferent, duke rezultuar në një rritje të prodhimit kardiak dhe presionit të gjakut. Rrjedha e gjakut nëpër arteriet koronare është drejtpërdrejt proporcionale me gradientin e presionit midis aortës dhe barkushes së majtë gjatë sistolës dhe diastolës. Mbushja dhe qarkullimi i gjakut ndodh kryesisht gjatë diastolës, kur nuk ka rezistencë për shkak të tkurrjes sistolike të miokardit. Në praktikë, dërgimi i oksigjenit në miokard mund të rritet duke rritur rrjedhën koronare të gjakut dhe duke rritur nxjerrjen e oksigjenit. Megjithatë, e veçanta e këtij procesi qëndron në faktin se edhe në kushte normale, nxjerrja e oksigjenit është afër maksimumit të tij. Stresi fizik ose emocional normalisht rrit qarkullimin koronar të gjakut tre deri në katër herë në pak sekonda. Kjo kompenson dërgimin e oksigjenit në miokard.

Në rast të shkeljes së njërës prej lidhjeve të shpërndarjes së oksigjenit, ka mungesë të furnizimit me gjak me manifestimet përkatëse. Kur arteria koronare ngushtohet me më shumë se 70%, arteriolat intramiokardiale zgjerohen për të ruajtur furnizimin me gjak të muskujve të zemrës. Megjithatë, këtu është shteruar rezerva e tyre. Në rrethana të tilla, një rritje e rrahjeve të zemrës (HR), presionit të gjakut (BP), vëllimit dhe presionit fund-diastolik të barkushes së majtë çon në ishemi dhe një sulm të angina pectoris.

Ulja e rrjedhjes së gjakut arterial në inde ndikon kryesisht në metabolizmin e energjisë në qeliza. Furnizimi i pamjaftueshëm me oksigjen dhe lëndë ushqyese dobëson oksidimin biologjik dhe shkakton mungesë energjie në formën e komponimeve makroergjike të kreatinës fosfatit (CP), adensin trifosfatit (ATP). Kompensuese në qeliza, përmirësohet një mënyrë e marrjes së energjisë pa oksigjen, glikoliza anaerobe. Me isheminë, zhvillohen shkelje të kontraktueshmërisë së miokardit. Sa më shpejt të zhvillohet ishemia dhe sa më gjatë të zgjasë, aq më të theksuara janë shkeljet. Zona subendokardial është më e prirur ndaj ishemisë për shkak të efektit të theksuar të presionit intrakavitar mbi të.

Manifestimet klinike ndodhin në mënyrë sekuenciale dhe paraqiten skematikisht si një "kaskadë ishemike" - mosfunksionimi i ventrikulit të majtë, ndryshimet dhe përfundimi i EKG-së - një sulm i anginës. Mekanizmi i shfaqjes së dhimbjes karakteristike të angina pectoris nuk shpjegohet plotësisht.

Supozohet se shqetësimi prapa sternumit fillon nga mbaresat e ndjeshme të nervave simpatikë intrakardiak. Sinjali udhëton përgjatë fibrave aferente që lidhen me pesë ganglione simpatike superiore dhe pesë korda vertebrale kraharore distale. Impulset transmetohen nga notokordi vertebral në talamus dhe në strukturën kortikale të trurit. Brenda kordonit vertebral, impulset simpatike aferente kardiake mund të përplasen me impulse nga strukturat somatike (torakale), të cilat mund të shërbejnë si bazë për formimin e dhimbjes së zemrës. Kontributi i impulseve aferente vagale në dhimbjen e zemrës nuk është i qartë. Përdorimi i tomografisë së emetimit të pozitronit për të vlerësuar ndryshimet në rrjedhën rajonale të gjakut cerebral tregoi se ajo shoqërohet me anginë pectoris. U arrit në përfundimin se aktivizimi kortikal i kërkuar për shfaqjen e dhimbjes dhe talamusit mund të shërbejë si porta për sinjalet e dhimbjes aferente. Substancat specifike - nxitësit që stimulojnë mbaresat nervore të ndjeshme dhe kontribuojnë në formimin e një sulmi të anginës, ende nuk janë identifikuar. Tërhiqet vëmendja ndaj substancave të ndryshme, përfshirë peptidet, të cilat çlirohen nga qelizat si pasojë e ishemisë kalimtare. Këto peptide përfshijnë adenozinën, bradikininën, histaminën dhe serotoninën. Në një studim, adenozina intravenoze riprodhoi simptoma të anginës në më shumë se 90% të pacientëve me CAD. Hipoteza e dytë është se shtrirja mekanike e arteries koronare mund të jetë shkaku i dhimbjes. Kështu, marrëdhënia midis proceseve ishemike në nivelin e indeve dhe manifestimeve të dhimbjes mbetet objekt i hulumtimit të mëtejshëm. Në raste më të rralla, mund të ketë ishemi pa dhimbje - në pacientët me lezione aterosklerotike të arterieve koronare, nuk ka kurrë një ndjenjë dhimbjeje, madje edhe me zhvillimin e infarktit të miokardit, ndryshon vetëm EKG. Në këtë opsion, supozohet një defekt në "sistemin e paralajmërimit". Një nga studimet ofron të dhëna për zhvillimin e një infarkti pa dhimbje Q në një të katërtën e të gjithë pacientëve të vëzhguar me një atak të tillë në zemër.

Ekziston një grup pacientësh tek të cilët vetëm disa sulme ishemike shoqërohen me shqetësime prapa sternumit dhe pjesa dërrmuese e episodeve të ishemisë gjenden në EKG. Është sugjeruar se kjo mund të jetë rezultat i një kombinimi të rritjes së pragut të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes dhe mosfunksionimit koronar mikrovaskular. U vu re se pacientët me diabet kanë një varësi midis ishemisë pa dhimbje dhe neuropatisë autonome. Tek këta pacientë u zbulua imuniteti ndaj dhimbjes së shkaktuar nga rryma elektrike dhe ishemia e llapës së veshit. Një supozim tjetër për zhvillimin e ishemisë pa dhimbje është një përqendrim i lartë i opiateve endogjene (endorfinave), të cilat rrisin pragun e dhimbjes. Në varësi të mekanizmit patogjenetik, janë identifikuar disa lloje të angina pectoris. Angina pectoris për shkak të një nevoje të shtuar për oksigjen - "angina e konsumit" ("angina e kërkesës"). "Angina e konsumit" shkaktohet nga një mospërputhje midis furnizimit me gjak dhe rritjes së kërkesës së miokardit për substrate energjie dhe oksigjen, në sfondin e një shpërndarjeje fikse të kufizuar të oksigjenit. Rritja e kërkesës ndodh për shkak të çlirimit të adrenalinës nga mbaresat nervore adrenergjike si rezultat i një reagimi fiziologjik ndaj tensionit ose stresit. Në këtë rast, shkalla e rritjes së kërkesës për oksigjen është e rëndësishme. Nxitimi, ndikimi i emocioneve, eksitimi emocional, stresi mendor dhe mendor, zemërimi në sfondin e ngushtimit ekzistues të arterieve koronare, mund të çojnë në një sulm të anginës pectoris duke ndezur mekanizma të ndryshëm kompleks. Një rritje e kërkesës për oksigjen në pacientët me ndryshime obstruktive në arteriet koronare ndodh pas ngrënies, me një rritje të kërkesave metabolike për shkak të etheve, tirotoksikozës, takikardisë së çdo origjine, hipoglikemisë. Veçanërisht e rëndësishme është rritja e numrit të rrahjeve të zemrës (HR). Tek këta pacientë, ndryshe nga pacientët me anginë të paqëndrueshme, episodeve ishemike paraprihen nga një rritje e ndjeshme e ritmit të zemrës. Mundësia e ishemisë në këtë rast është proporcionale me madhësinë dhe kohëzgjatjen e rritjes së ritmit të zemrës.

Angina pectoris për shkak të një rënie kalimtare të furnizimit me oksigjen të miokardit - "angina e furnizimit" ose "angina e lindjes" (angina suppli). Furnizimi me anginë pectoris ndodh si pasojë e ndërprerjes së funksionimit të mekanizmave rregullues, gjë që çon në shfaqjen e episodeve të shoqëruara me dëmtim të qarkullimit të gjakut në arterien stenotike. Gjithnjë e më shumë po grumbullohen dëshmi se jo vetëm angina e paqëndrueshme, por edhe angina e qëndrueshme kronike mund të zhvillohet për shkak të një uljeje kalimtare të shpërndarjes së oksigjenit që rezulton nga vazokonstriksioni koronar. Shtrati i arterieve koronare është i inervuar mirë dhe një shumëllojshmëri stimujsh mund të ndryshojnë tonin e arterieve koronare. Pacientët mund të kenë stenozë të arterieve koronare me ashpërsi të ndryshme dhe shkallë të ndryshme të dinamikës së ndryshimeve në tonin e tyre. Në një pacient tipik me anginë të qëndrueshme, shkalla e obstruksionit të arteries koronare zakonisht është e mjaftueshme për të shkaktuar qarkullim joadekuat të gjakut koronar dhe rritje të kërkesës për oksigjen të miokardit gjatë sforcimit. Episodet e vazokonstrikcionit kalimtar çojnë në kufizim të mëtejshëm të rrjedhjes koronare të gjakut. Në pacientët pa lezione organike, vetëm obstruksioni i rëndë dinamik, megjithëse i rrallë, mund të çojë në ishemi të miokardit dhe angina pectoris (angina Prinzmetal). Me stenozë të rëndë të arterieve koronare, edhe një pengesë e lehtë dinamike shtesë mund të zvogëlojë rrjedhën koronare të gjakut nën një nivel kritik. "Angina me prag jo të përhershëm" (NPS). Ka ndryshueshmëri të gjerë në pragun e anginës në pacientët me anginë kronike. Me një prag fiks për anginë të shkaktuar nga rritja e kërkesës së miokardit për oksigjen me komponentë të shumtë vazokonstriktorë, niveli i aktivitetit fizik që kërkohet për zhvillimin e anginës është relativisht konstant. Këta pacientë mund të identifikojnë qartë shkallën e stërvitjes në të cilën ata do të zhvillojnë një sulm. Shumica e pacientëve me NPS kanë ngushtim të arterieve koronare, por obstruksioni i shkaktuar nga vazokonstriksioni luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e ishemisë së miokardit. Këta pacientë kanë "ditë të mira" kur janë në gjendje të kryejnë një sasi të konsiderueshme ushtrimesh, dhe "ditë të këqija" kur aktiviteti fizik minimal çon në shfaqje klinike dhe EKG. Shpesh gjatë ditës mund të kryejnë një herë aktivitet të rëndësishëm fizik, ndërsa aktiviteti minimal në një moment tjetër çon në anginë. Pacientët me NPS raportojnë ndryshueshmëri në anginë, e cila është më e zakonshme në mëngjes. Angina mund të shkaktohet nga të ftohtit, emocionet ose stresi mendor. I ftohti rrit rezistencën periferike dhe mund të shkaktojë vazokonstriksion koronar. Një rritje e presionit të gjakut çon në një rritje të kërkesës së miokardit për oksigjen dhe një ulje të pragut të anginës. Përkeqësimi i tolerancës ndaj ushtrimeve pas ngrënies - mund të jetë rezultat i një rritjeje të shpejtë të kërkesës për oksigjen të miokardit dhe përfshihet edhe komponenti vazokonstriktor. Në praktikë, shumë pacientë diagnostikohen me "anginë të përzier", e cila zë një vend të ndërmjetëm midis anginës pectoris me një prag të caktuar dhe anginës së pragut jo të përhershëm dhe kombinon elementët e "angina pectoris of kërkesës" dhe "angina pectoris of ofertës". Pavarësisht se cili mekanizëm patogjenetik i anginës mbizotëron, ndryshimet në miokard janë të së njëjtës natyrë.

Për shkak të furnizimit të pamjaftueshëm të oksigjenit, ndodhin ndryshime në mekanizmin energjetik të miokardit, zhvillimi i acidozës qelizore, shqetësimi i ekuilibrit jonik, një rënie në formimin e ATP dhe një shkelje e funksionit kontraktues të miokardit. Ndarja e angina pectoris në këto forma është e rëndësishme kur përshkruhet trajtimi me ilaçe. Me mbizotërimin e "anginës së konsumit", ekziston një probabilitet i lartë i efektivitetit të beta-bllokuesve. Në rastin e mbizotërimit të "anginës së lindjes", d.m.th. Komponenti vazospastik i theksuar, nitratet dhe bllokuesit e kanaleve të kalciumit janë më efektivë. Letargji dhe stagnimi karakterizohen nga një rezervë inotropike e ruajtur. Në letargji afatshkurtër, përdorimi i rezervës inotropike shoqërohet gjithashtu me një ulje të mundësisë së rikuperimit metabolik; nuk ka shqetësime metabolike gjatë nxirjes. Gjatë letargji me stimulim të zgjatur, mund të ndodhë nekrozë, ndërsa stagnimi nuk zhvillon nekrozë. Letargji dhe ngecja periodike janë të ndryshme në natyrë, por karakteristikat e tyre klinike shpesh janë të padallueshme. Para së gjithash, ato manifestohen me mosfunksionim ishemik dhe mund të vërehen në një pacient dhe madje edhe në një zonë të miokardit. Shumë momente të ngjashme luajnë një rol në këto dy procese: adenozina, faktorët e rritjes, etj. Me episodet e përsëritura afatshkurtra të ishemisë (pa dhimbje ose pa dhimbje) dhe riperfuzionit, njollosja në zhvillim është shumë e ngjashme me letargji. Letargji mund të rezultojë nga episodet e përsëritura të ngecjes, përmes episodeve të përsëritura të një çekuilibri midis kërkesës për oksigjen dhe shpërndarjes. Miokardi "i shtangur" (mahnitues). Ky është një ndryshim i kthyeshëm në miokard që ndodh pas një iskemie afatshkurtër, e cila nuk çon në humbjen e kardiomiociteve, por shoqërohet me një rikuperim të vonuar të funksionit kardiak (orë në ditë) pas rivendosjes së rrjedhës së gjakut. Ky është një mosfunksionim post-ishemik i miokardit që ekziston pas riperfuzionit, pavarësisht mungesës së dëmtimit të pakthyeshëm dhe rikthimit të qarkullimit të gjakut në normale ose afër normales. Një miokard i "shtangur" (mahnitues) është një problem klinik në rastet e mëposhtme.

1. Kur ashpërsia dhe prevalenca e disfunksionit të ventrikulit të majtë shoqërohet me sindromën e prodhimit të ulët kardiak.

2. Në pacientët me rrezik të lartë, EF e ulët bazë LV, CPB e zgjatur, transplantim i përsëritur ose urgjent i arterieve koronare, anginë e paqëndrueshme, lëndim LCA, operacion shoqërues i zëvendësimit të valvulave.

3. Pas operacionit kardiak, kur disfunksioni i miokardit post-ishemik mund të prekë si barkushen e majtë ashtu edhe atë të djathtë dhe më seriozisht të ndikojë në mbijetesën.

4. Me transplant zemre.

5. Pas trombolizes ne te semuret me infarkt miokardi.

Qëndrimi në këmbë vërehet në angioplastikën me balon transluminale, anginë të paqëndrueshme dhe stadin më të lartë të saj - anginë pushimi, angina variant Prinzmetal, pas infarktit të miokardit me riperfuzion të hershëm. Ky proces zakonisht është i kthyeshëm brenda 24-48 orëve. Në eksperiment, pas mbylljes së LAD për 15 minuta, vërehet një hollim paradoksal në sistolën e të gjitha shtresave të miokardit. Gjatë riperfuzionit, rikuperimi i kontraktilitetit është më i ngadalshëm në subendokardium. Brenda 24 orëve, kontraktueshmëria rikthehet në shtresat e jashtme dhe të mesme. Vetëm pas 48 orësh vjen rikthimi i kontraktueshmërisë së shtresës së brendshme. Miokardi i hibernuar ("i fjetur") është një miokard ishemik, i furnizuar nga arteriet koronare të ngushtuara, në të cilin qelizat mbeten të qëndrueshme, por kontraktueshmëria e tyre reduktohet në mënyrë kronike. Eksperimenti tregoi se mbyllja e arteries koronare 5-15 minuta e ndjekur nga riperfuzioni nuk shoqërohet me nekrozë, por shoqërohet me disfunksion kontraktil kalimtar të miokardit si në sistolë ashtu edhe në diastol. Letargji është ishemi kronike e miokardit, në të cilën furnizimi i tij me gjak nuk është aq i vogël sa të shkaktojë nekrozë të indeve, por është i mjaftueshëm për zhvillimin e disfunksionit kronik rajonal të ventrikulit të majtë. Kjo do të thotë, letargji është një mosfunksionim kronik ishemik. Ky është një mosfunksionim i barkushes së majtë në qetësi, i shkaktuar nga hipoperfuzioni i zgjatur i tij dhe zhduket pjesërisht ose plotësisht pas një përmirësimi të rrjedhës koronare të gjakut ose një ulje të kërkesës së miokardit për oksigjen. Patofiziologjia dhe patogjeneza e letargjisë ende nuk është sqaruar plotësisht. Ky term mund të përshkruajë fenomene të ndryshme. Përkufizimi i tij mund të jetë si më poshtë - mosfunksionim kontraktues i zgjatur (të paktën disa orë) i miokardit, i cili ka ruajtur qëndrueshmërinë, i cili shoqërohet me ulje të fluksit koronar të gjakut. Ky fenomen lejon që zemra të përshtatet me fluksin e ulët koronar të gjakut kur ajo restaurohet dhe funksioni kthehet në normalitet. Letargji pas korrigjimit me rivaskularizimin koronar në mungesë të angina pectoris diagnostikohet nga prania e perfuzionit të reduktuar. Letargji mund të zgjasë me muaj ose vite. Asinergjia kronike mund të lehtësohet me administrimin e nitroglicerinës, adrenalinës, induksionit të ushtrimeve, fuqizimit postekstrasistolik, rivaskularizimit koronar. Miokardi i hibernuar identifikohet nga zona hipo- ose akinetike e miokardit, në të cilën fluksi i reduktuar i gjakut regjistrohet duke skanuar duke përdorur tomografinë me emetim pozitron. Testi i stresit me dobutaminë gjithashtu në shumë raste bën të mundur në praktikën klinike konfirmimin e letargjisë së miokardit, i cili është veçanërisht i rëndësishëm gjatë përzgjedhjes së pacientëve për rivaskularizimin e miokardit. Disa autorë flasin për një vlerë më të madhe diagnostike të testit radioaktiv të taliumit sesa testi i dobutaminës. Rëndësia klinike e miokardit të hibernuar, "të fjetur", i cili përcakton trajtimin aktiv, reduktohet në dispozitat e mëposhtme.

1. Frekuenca e lartë e zbulimit të letargjisë në të gjitha format e sëmundjes së arterieve koronare.

2. Ndikim negativ në prognozën e pacientëve me IHD me mosfunksionim të ventrikulit të majtë.

3. Edhe pse letargji konsiderohet një reaksion adaptiv që mbron miokardin nga dëmtimet e mëtejshme, ai nuk është një gjendje e qëndrueshme dhe, në kushte të pafavorshme (përkeqësim i perfuzionit të miokardit, rritje e kërkesës për oksigjen), ishemia mund të përkeqësohet deri në zhvillimin e nekrozës.

4. Mosfunksionimi lokal për shkak të letargji mund të luajë një rol të rëndësishëm në ndërprerjen e tkurrjes ventrikulare.

5. Kthyeshmëria e mosfunksionimit të shkaktuar nga letargji me rivendosjen e fluksit të gjakut në miokard ose një ulje të kërkesës së tij për oksigjen përcaktohet nga ruajtja e qëndrueshmërisë së kardiomiociteve në këtë gjendje.

Parakushtëzimi ishemik ose fenomeni i ishemisë intermitente. Termi u propozua në 1986. Ky koncept u prezantua si rezultat i punës së kryer në eksperiment. Thelbi i tij është se një efekt paraprak ishemik afatshkurtër në miokard çon në një reaksion mbrojtës gjatë efekteve ishemike të përsëritura.

Periudha e shkurtër e ishemisë e bën miokardin më rezistent ndaj okluzionit koronar të mëvonshëm afatgjatë, gjë që reflektohet në një ulje të përmasave të infarktit të miokardit. Kështu, parakushtëzimi ishemik (IP) është një mekanizëm klasik mbrojtës. PI mbron nga ishemia, ngadalëson nekrozën, por nuk parandalon vdekjen. Eksperimenti tregoi se PI redukton disritmitë postishemike, mosfunksionimin e nervave autonome dhe çrregullimet e mikroqarkullimit. Një nga mekanizmat mbrojtës është ulja e shkallës së metabolizmit të energjisë. Përdorimi i ATP dhe zhvillimi i acidozës brenda dhe jashtëqelizore janë ngadalësuar (eksperiment mbi derrat). Eksperimenti tregon se nëse në momentin e studimit shterimi i ATP është në nivelin e pakthyeshmërisë, atëherë risinteza është shumë e ngadaltë. Riokluzionet e përsëritura kanë një efekt kumulativ negativ, deri në rraskapitje të plotë dhe vdekje të qelizave. Megjithatë, mbylljet e shkurtra të arterieve koronare, madje 40 herë, nuk japin efekt kumulativ të pakësimit të ATP, nuk shkaktojnë vdekje qelizore dhe prodhojnë një sasi të konsiderueshme adenozine vetëm në 2 okluzionet e para. Pa kushte paraprake, prodhimi i adenozinës është i lartë gjatë ishemisë së zgjatur. U arrit në përfundimin se okluzionet e përsëritura kanë një efekt mbrojtës në grupin e ATP dhe parandalojnë vdekjen e qelizave. Vitet e fundit, të dhënat e marra në eksperiment janë vërtetuar edhe te njerëzit në studimet e zemrës së hapur gjatë CABG. Mbërthimi intermitent i arteries koronare përpara mbylljes afatgjatë të arterieve gjatë operacionit në zemër të hapur siguron mbrojtje më të mirë makroergjike sesa pa ishemi të shkurtër paraprake. Në angioplastikën koronare në pacientët me sëmundje të arterieve koronare, dhimbja anginale dhe prodhimi i laktatit zvogëlohen me okluzion të përsëritur të balonit, pa asnjë ndryshim në perfuzionin rajonal të miokardit. Kjo sugjeron që IP është gjithashtu e pranishme te njerëzit. Kjo do të thotë, angina pectoris mund të mbrojë miokardin nga një sulm i mëvonshëm në zemër. Arsyeja e ruajtjes së makroergëve në PI konsiderohet të jetë një rënie në forcën e tkurrjes si rezultat i zhvillimit të trullosjes, frenimit të ATPazës mitokondriale, një rënie në stimulimin adrenergjik të metabolizmit dhe një rënie në tkurrjen e miokardit. Gjeneza e propozuar e këtyre ndryshimeve është si më poshtë. Lëshimi i adenozinës nga miocitet ishemike çon në aktivizimin e G-proteinës së frenuar, e cila shtyp ekzocitozën e norepinefrinës dhe vepron në miocitet, aktivizon receptorët beta dhe protein kinazën. Ka ende shumë paqartësi për këtë çështje. Nuk ka dyshim se hulumtimi gjatë operacionit në zemër të hapur në pacientët me sëmundje të arterieve koronare me studimin e të gjitha proceseve të thella metabolike duke përdorur metoda moderne qelizore dhe molekulare është një drejtim premtues. Një rishikim i fundit i literaturës identifikon mekanizmat e mëposhtëm PI:

1. Efekti i kursimit të energjisë, ulje e tkurrjes së miokardit, ruajtja e nivelit të ATP, rritje e sintezës së glikogjenit, ulje e acidozës ndërqelizore.

2. Çlirimi i substancave mbrojtëse endogjene (adenozinë, oksid nitrik, norepinefrinë, etj.) me përfshirjen e mëvonshme të fosfolipazave, G-proteinës, protein kinazës dhe fosforilimit të proteinave.

3. Reduktimi i çlirimit të substancave të dëmshme, në veçanti norepinefrinës.

4. Hapja e kanaleve të varura nga ATP.

5. Formimi i radikaleve të lira të oksigjenit.

6. Stimulimi i sintezës së proteinave mbrojtëse të stresit dhe/ose enzimave.

7. Një kombinim i faktorëve të listuar.

Doktrina e IP përcaktoi dhe konkretizoi atë që ishte e njohur për mjekët - ekziston një kontigjent i caktuar pacientësh që vuajnë nga angina pectoris për një kohë të gjatë, kanë sulme të shpeshta, por jetojnë një kohë të gjatë, veçanërisht me trajtim adekuat modern. Sindroma X. Ekziston një kategori pacientësh me sulme të angina pectoris dhe pushim, arterie koronare angiografikisht të paprekura dhe një test ushtrimor pozitiv. Ata filluan të veçohen në një grup të veçantë. Kemp H.E. në vitin 1973, ai propozoi ta quante këtë gjendje sindromi X. Patogjeneza e sindromës X bazohet në një shkelje të rezervës së rrjedhës koronare të gjakut për shkak të zhvillimit të ngurtësimit të murit vaskular në nivelin e arterieve të vogla koronare, prearteriolave, me një diametri prej 100-150 mikron, që përbëjnë 25% të funksionit të rezistencës së rrjedhës koronare të gjakut. Prandaj, një emër tjetër për këtë sindromë është "angina microvascularis". Te pacientët me sindromën X konstatohet shfaqja e prodhimit të laktatit në gjakun e sinusit koronar gjatë stimulimit atrial, gjë që tregon për ishemi të vërtetë tek këta pacientë. Ishemia u zbulua dhe konfirmohej në këtë mënyrë tek këta pacientë në 20-30% të rasteve. Numra të tillë të ulët shoqërohen me një masë të vogël të miokardit ishemik. Në testin e ushtrimeve ose ritmin atrial në sindromën X, nuk ka rritje adekuate të fluksit koronar të gjakut, i cili manifestohet në EKG me shenja të ishemisë. Ulja e rezervës koronare për shkak të ngurtësisë së murit vaskular ndikon në funksionin e miokardit. Në pacientët, fraksioni total dhe rajonal i ejeksionit (EF) zvogëlohet gjatë stërvitjes. Mbushja diastolike e barkushes së majtë në pushim është gjithashtu e shqetësuar. Me kalimin e kohës, fibroza e miokardit mund të zhvillohet dhe pasoja e saj është dështimi i zemrës. Mekanizmi kryesor patogjenetik i sindromës X është aftësia e pamjaftueshme e arterieve të vogla koronare për të zvogëluar rezistencën koronare dhe për të rritur rrjedhjen koronare të gjakut në përgjigje të stresit fizik dhe psiko-emocional, domethënë një ulje e rezervës vazodiluese. Për shkak të lumenit të ngushtë të prearteriolave, edhe ndryshimet e vogla anatomike në to mund të rrisin në mënyrë dramatike rezistencën vaskulare dhe të prishin rrjedhën e gjakut. Prearteriolat e qelizave të muskujve të lëmuar (SMC) janë në gjendje t'i përgjigjen stimujve vazoaktive dhe në këtë mënyrë krijojnë rezistencë dinamike ndaj rrjedhjes së gjakut. Testi diagnostikues i dipiridamolit zbulon sindromën e "vjedhjes" nga vazat e ndryshuara në ato të pandryshuara, gjë që konfirmon shkeljen e rezervës vazodiluese në nivel të enëve të vogla. Kur shintigrafia e miokardit me bel në pacientët me sindromën X, përcaktohet një ulje e rezervës koronare në nivelin e pjesëve më distale të shtratit koronar. Vitet e fundit të njëjtën gjë e ka vërtetuar edhe nga tomografia me emetim pozitron. Zona subendokardial është më e prirur ndaj ishemisë për shkak të një efekti më të theksuar të presionit intrakavitar mbi të. Prandaj, me dëmtimin e enëve rezistente, më shpesh zbulohet ishemia e rajoneve subendokardial. Sipas një studimi të madh pas vdekjes të 1000 James T.N. (1990), i cili studioi me qëllim arteriet koronare me diametër 0.1-1 mm, dhe shpesh zbuloi mbivendosjen e plotë ose të pjesshme të tyre dhe fenomene që tregojnë një shkelje të inervimit të tyre. Shkelja e funksionit vazomotor të arterieve të vogla çon në spazmë dhe zgjerim të tyre; një pacient mund të ketë disa procese patologjike. Ekzaminimi histologjik i James zbuloi se ngushtimi i lumenit të pjesëve distale të arteries shkakton trombozë, dëmtime endoteliale, trashje të murit me natyrë distrofike. Spazma distale koronare, sipas disa studiuesve, mund të jetë rezultat i rregullimit patologjik neurohumoral të tonit arterial. Një nga mekanizmat e mundshëm për zhvillimin e sindromës X mund të jetë disfunksioni endotelial, i cili shfaqet në sfondin e dëmtimit të qelizave endoteliale, të cilat pushojnë së çliruari një faktor endotelial zgjerues, relaksues. Në materialin e biopsisë, në mikroskop elektronik, vërehen vatra degjenerative dhe përfshirje të lipofuscinës në miofibrile. Më shpesh gjenden ënjtje dhe degjenerim i qelizave endoteliale, të cilat mund të çojnë në trashje dhe dëmtim të enëve të gjakut. Obstruksioni i një numri të mjaftueshëm të enëve të vogla arteriale që furnizojnë muskulin shkakton ishemi fokale, degjenerim, fibrozë dhe ulje të funksionit të miokardit. Ishemia akute përfshin infarktin akut të miokardit dhe anginë të paqëndrueshme. Pllaka e ngritur e formuar është baza e manifestimeve klinike. Mund të rritet ngadalë, të bëhet i paqëndrueshëm, të trombozohet ose të shkaktojë bllokim akut të lumenit arterial. Erozioni sipërfaqësor i endotelit ose dëmtimi i thellë i kapsulës fibroze fillon shfaqjen e sindromës akute të ishemisë. Depozitat trombotike në sipërfaqen e dëmtuar të pllakës shfaqen menjëherë, duke çuar klinikisht në një sindromë të anginës së paqëndrueshme, infarkt akut të miokardit dhe vdekje të papritur. Morfologjia e pllakës është e rëndësishme në parashikimin e këputjeve. Pra, depozitimet e mëdha lipidike me një kapsulë të hollë fibroze, me një numër të madh qelizash inflamatore, shenja të çorganizimit të pllakës tregojnë afrimin e këputjes së saj. Tromboza koronare është shkaku më i zakonshëm i ishemisë akute. Embolia, spazma e zgjatur koronare janë shumë më pak të zakonshme. Pas vdekjes më së shpeshti gjejnë ateromë dhe trombozë në pllakë. Më rrallë vaskuliti, sëmundjet që çuan në aktivizimin e sistemit të koagulimit etj. Tromboza shpesh provokohet nga këputja e pllakës ose prania e parregullsive në të. Edhe pse ky nuk është një shkak universal, i vetëm. Pra, në 10-20% të rasteve, tromboza mund të ndodhë në një pllakë të paprekur. Një përgjigje jonormale vazomotore në zonën e arteries me pllaka mund të shkaktojë gjithashtu trombozë. Pika fillestare e dëmtimit të pllakës mund të jetë: rritja e presionit të gjakut, çlirimi i ndërmjetësve inflamatorë që aktivizojnë monocitet dhe dobësojnë gjendjen e qëndrueshme të pllakës. Manifestimet e trombozës së pllakës varen nga shkalla e ngushtimit të lumenit, kohëzgjatja dhe shkalla e zhvillimit të qarkullimit kolateral. Tromboza okluzive e zgjatur është karakteristike me një sasi të madhe fibrinogjeni dhe aktivitet të lartë të trombociteve.

Mjekimi

Një komponent i detyrueshëm i programit të trajtimit është normalizimi i mënyrës së jetesës, reduktimi i stresit fizik dhe emocional, dieta. Është e nevojshme të përjashtohen mbingarkesat që shkaktojnë gulçim, takikardi. Kur shfaqen, merrni një pozicion komod, pushimi në shtrat nuk duhet të zgjatet, për shkak të rrezikut të shfaqjes së pneumonisë, veçanërisht te të moshuarit, si dhe tromboembolisë. Fizioterapia është e dobishme, veçanërisht ajo e frymëmarrjes. Me përmirësimin e gjendjes së pacientit, zgjerimi gradual i aktivitetit fizik.

Dieta. Duhet të ndihmojë në përmirësimin e qarkullimit të gjakut, funksionimin e sistemit kardiovaskular dhe të sistemit të frymëmarrjes. Dieta duhet të plotësojë kriteret e mëposhtme: të jetë mjaftueshëm me kalori dhe lehtësisht të tretshme, të përmbajë një sasi të kufizuar kripe dhe lëngu, të jetë e pasur me kalium dhe magnez, si dhe të përmbajë një sasi të mjaftueshme vitaminash. Keni një raport adekuat të proteinave, yndyrave dhe karbohidrateve. Ushqimi 5 herë në ditë. Përbërja e pjatave përfshin ushqime të pasura me kalium (patate, lakër, trëndafila, bollgur), magnez (drithëra), kalcium (qumësht, djathë, gjizë), mishi duhet të jetë i gatuar mirë. Sasia ditore e lëngut është e kufizuar në 1000-1200 ml. Reduktoni marrjen e ushqimeve të larta në kolesterol. Rekomandohet dieta numër 10. Periodikisht, 1-2 herë në javë, përshkruhet një nga dietat e shkarkimit (pa kripë, kalium). Përjashtoni produktet nga pasta, mishrat e tymosur, ushqimet e konservuara, ushqimet e yndyrshme dhe të kripura.

Terapia mjekësore:

¨ B-bllokuesit - efekti antihipertensiv shoqërohet me një bllokadë konkurruese të receptorëve B1-adrenergjikë të zemrës, një ulje të sekretimit të reninës, një rritje në sintezën e Pg vazodilatuese, një rritje në sekretimin e faktorit natriuretik atrial, si rezultat. , një ulje e prodhimit kardiak, aktiviteti i sistemit renin-angiotensin, një rënie në ndjeshmërinë e baroreceptorëve. Veprimi antianginal është për shkak të uljes së kontraktueshmërisë së miokardit, reduktimit të konsumit të oksigjenit të miokardit, ndikon në rishpërndarjen e fluksit koronar të gjakut në favor të zonës ishemike.

S. 1 tabletë 2 herë në ditë

¨ Diuretikët - pengojnë rithithjen e joneve të natriumit, reduktojnë BCC dhe rezistencën totale vaskulare periferike.

Rep.: Tab. Indapamidi 0.025#20

S. 1 tabletë në mëngjes në stomak bosh

Nitratet me veprim të gjatë (Trinitrolong, Monocinque): Ky grup medikamentesh përdoret në pacientët me anginë pectoris të rëndë, gjendje anginale, hipertension në qarkullimin pulmonar. Këto barna për të arritur një veprim afatgjatë vazodilues metabolizohen në trup përpara formimit të grupeve NO.

Rep.: Tab. Monocinque 0.02 №20

D.S. Një tabletë 2 herë në ditë, në mëngjes dhe në mbrëmje

¨ Frenuesit ACE - për trajtimin e dështimit të zemrës.

Rep.: Tab. prestarium 0,002 №20

D.S. 1 tabletë në mëngjes

¨ Agjentët kundër trombociteve - për të përmirësuar mikroqarkullimin e gjakut.

Rep.: Tab. Aspirina 0,5 №20

D.S. ¼ tabletë në drekë.

Ditari i menaxhimit të pacientit

Ankesat: dhimbjet me natyrë kompresive, të lokalizuara pas sternumit dhe që rrezatojnë në shpatullën e majtë, ndalohen nga nitrosorbiti pas 10 minutash, ndodhin pas sforcimeve fizike (ngjitje në katin e 1-rë) ose pas mbisforcimeve psiko-emocionale. Aktiviteti fizik shoqërohet me dispne frymëruese. Gjatë natës, dhimbja shoqërohet me djersitje dhe marramendje. Ka gjithashtu ankesa për një dhimbje koke në tempujt e një karakteri therës dhe rëndim në pjesën e pasme të kokës. Dobësi e përgjithshme e vazhdueshme dhe keqtrajtim. Objektivisht: vetëdija e pacientit është e qartë, pozicioni në shtrat është aktiv. Lëkura është rozë e thatë, nuk ka skuqje. Nyjet limfatike periferike nuk janë të prekshme. Aparati osteoartikular është pa patologji, fraktura dhe deformime të dukshme. Palpimi zbuloi butësi të nyjeve të gjurit. Nuk ka edemë. Temperatura e trupit 36.8. Sistemi i frymëmarrjes: frymëmarrja me hundë është e lirë, të dyja gjysmat e gjoksit janë të përfshira në aktin e frymëmarrjes, ritmike, me thellësi mesatare. NPV 18 min. Palpimi i gjoksit nuk zbuloi dhimbje. Rezistenca nuk ndryshon, dridhja e zërit është uniforme, e pandryshuar. Me goditje krahasuese, vihet re një tingull i qartë pulmonar mbi të dy mushkëritë në të 9 pikat e çiftuara të dëgjimit. Frymëmarrje e ashpër, rrahje të vetme të thata në n / o Sistemi kardiovaskular: gjatë ekzaminimit të zonës së zemrës dhe enëve të gjakut, nuk u gjet asnjë pulsacion patologjik. Impulsi apikal përcaktohet në hapësirën e 5-të ndër brinjëve 2.5 cm nga vija e majtë mesklavikulare, impulsi është difuz, i ulët, i fortë, sipërfaqja = 2 cm Perkusion: kufiri i djathtë i mërzisë relative përgjatë skajit të djathtë të sternumit në IV. m.mërzitje 2,5 cm jashtë nga vija e majtë mesklavikulare në V m.r., ajo e sipërme në III m. majtas. Auskultimi: tingujt e zemrës janë të shurdhër, të përforcuar, ritmi është i gabuar, theksi i tonit të dytë mbi aortë. Ndarja dhe bifurkacioni i toneve, ritmi i galopit dhe ritmi i thajthit nuk u zbuluan. Patologjitë nga aparati valvular i zemrës (stenozë, insuficiencë) nuk u zbuluan. Zhurmat (vaskulare, ekstrakardiake dhe intrakardiake) gjithashtu nuk janë të dëgjueshme. HR: 84 HELL 145/95 Sistemi tretës: gjuhë e lagur e pastër, membranat mukoze të dukshme janë rozë e zbehtë. Në ekzaminim, barku ishte pa patologji, në palpim nuk ishte i tensionuar, pa dhimbje, nuk kishte simptoma të acarimit peritoneal. Mëlçia është e prekshme përgjatë buzës së harkut brinjë, e lëmuar, pa dhimbje, dimensionet sipas Kurlovit: 9x8x7 cm, shpretka 5x7 cm Jashtëqitja është e rregullt, 2 herë në ditë. Sistemi urinar: veshkat nuk janë të prekshme, simptoma e effleurage është negative. Urinimi nuk është i shqetësuar, pa dhimbje, 3-4 herë gjatë ditës dhe 2-3 herë gjatë natës.

Gjendja e pacientit është e kënaqshme. Ankesat për dhimbje gjoksi që rrezaton në shpatullën e majtë, dhimbje koke, dobësi dhe keqtrajtim u bënë më të pakta. Objektivisht: vetëdija është e qartë, pozicioni në shtrat është aktiv, lëkura është e zbehtë, e thatë, mukozat e gojës janë të lagura, rozë e zbehtë. Nuk ka edemë. Sistemi i frymëmarrjes: frymëmarrje ritmike, frekuenca e frymëmarrjes 18 në minutë, tingull i pastër i mushkërive me goditje, frymëmarrje e vështirë, pa fishkëllimë. Sistemi kardiovaskular: goditje, kufijtë e zemrës zhvendosen në të majtë me 2,5 cm, tone të mbytura, ritëm i rregullt, rrahje zemre 82 në minutë, BP 140/70 Sistemi tretës: gjuha është e lagur, e pastër, barku është i butë, pa dhimbje. Buza e mëlçisë në skajin e harkut brinor, shpretka nuk është e prekshme. Karrigia nuk është thyer. Sistemi urinar: veshkat nuk janë të prekshme, simptoma e effleurage është negative. Urinimi nuk është i shqetësuar, pa dhimbje, 3-4 herë gjatë ditës dhe 2-3 herë gjatë natës.

Gjendja e pacientit është e kënaqshme. Ankesat për dhimbje të forta në gjoks, marramendje, dobësi, u bënë më të pakta në raport me 05.09.06. Objektivisht: vetëdija është e qartë, pozicioni në shtrat është aktiv, lëkura është e zbehtë, e thatë, mukozat e gojës janë të lagura, rozë e zbehtë. Ënjtje e nyjeve të gjurit. Sistemi i frymëmarrjes: frymëmarrje ritmike, frekuencë e frymëmarrjes 20 në minutë, tingull i pastër pulmonar me goditje, frymëmarrje e vështirë, pa fishkëllimë. Sistemi kardiovaskular: goditje, kufijtë e zemrës zhvendosen majtas me 2,5 cm, tone të mbytura, ritëm i rregullt, rrahje zemre 83 në minutë, presioni i gjakut 145/90, Sistemi tretës: gjuha është e lagur, e pastër, barku është i butë, pa dhimbje. Buza e mëlçisë në skajin e harkut brinor, shpretka nuk është e prekshme. Karrigia nuk është thyer. Sistemi urinar: veshkat nuk janë të prekshme, simptoma e effleurage është negative. Urinimi nuk është i shqetësuar, 3-4 herë gjatë ditës dhe 2-3 herë gjatë natës.

Gjendja e pacientit është e kënaqshme. Vlerësohet si mesatare. Ankesat për dhimbje në rritje në tempujt dhe rajonin okupital, marramendje, dhimbje në rajonin e zemrës me natyrë kompresive me rrezatim në tehun e shpatullës. Natën, ai vëren shqetësime të gjumit për shkak të këtyre dhimbjeve. Dhimbja lehtësohet me verapamil, në mëngjes - përmirësim. Objektivisht: vetëdija është e qartë, pozicioni në shtrat është aktiv, lëkura është e zbehtë, e thatë, mukozat e gojës janë të lagura, rozë e zbehtë. Nuk ka edemë. Sistemi i frymëmarrjes: frymëmarrje ritmike, frekuenca e frymëmarrjes 18 në minutë, tingull i pastër i mushkërive me goditje, frymëmarrje e vështirë, pa fishkëllimë. Sistemi kardiovaskular: goditje, kufijtë e zemrës zhvendosen majtas me 2.5 cm, tonet janë të mbytura, ritmi është i saktë, rrahjet e zemrës 85 në minutë, presioni i gjakut është 160/80. Sistemi tretës: gjuha është e lagësht, e pastër, barku është i butë, pa dhimbje. Buza e mëlçisë në skajin e harkut brinor, shpretka nuk është e prekshme. Karrigia nuk është thyer. Sistemi urinar: veshkat nuk janë të prekshme, simptoma e effleurage është negative. Urinimi nuk është i shqetësuar, 3-4 herë gjatë ditës dhe 2-3 herë gjatë natës.

Gjendja e pacientit është e kënaqshme, vërehet përmirësim. Ankesat për marramendje, dobësi, miza para syve, dhimbje të lehta shtypëse prapa sternumit gjatë gjumit, por gjumi është përmirësuar. Ënjtjet janë të parëndësishme në ekstremitetet e poshtme. Objektivisht: vetëdija është e qartë, pozicioni në shtrat është aktiv, lëkura është e zbehtë, e thatë, mukozat e gojës janë të lagura, rozë e zbehtë. Sistemi i frymëmarrjes: frymëmarrje ritmike, frekuencë e frymëmarrjes 20 në minutë, tingull i pastër pulmonar me goditje, frymëmarrje e vështirë, pa fishkëllimë. Sistemi kardiovaskular: goditje, kufijtë e zemrës zhvendosen majtas me 2,5 cm, tone të mbytura, ritëm i rregullt, rrahje zemre 81 në minutë, presioni i gjakut 160/70, min. Sistemi tretës: gjuha është e lagësht, e pastër, barku është i butë, pa dhimbje. Buza e mëlçisë në skajin e harkut brinor, shpretka nuk është e prekshme. Karrigia nuk është thyer. Sistemi urinar: veshkat nuk janë të prekshme, simptoma e effleurage është negative. Urinimi nuk është i shqetësuar, 3-4 herë gjatë ditës dhe 2-3 herë gjatë natës.

Gjendja e pacientit është e kënaqshme. Ankesat: marramendja, dobësia u zvogëluan, mizat para syve u zhdukën, një dhimbje e lehtë ngutshme prapa sternumit gjatë gjumit, por gjumi u përmirësua. Ënjtjet janë të parëndësishme në ekstremitetet e poshtme. Objektivisht: vetëdija është e qartë, pozicioni në shtrat është aktiv, lëkura është e zbehtë, e thatë, mukozat e gojës janë të lagura, rozë e zbehtë. Sistemi i frymëmarrjes: frymëmarrje ritmike, frekuenca e frymëmarrjes 18 në minutë, tingull i pastër i mushkërive me goditje, frymëmarrje e vështirë, pa fishkëllimë. Sistemi kardiovaskular: goditje, kufijtë e zemrës zhvendosen majtas me 2,5 cm, tonet e mbytura, ritmi i rregullt, rrahjet e zemrës 78 në minutë, presioni i gjakut 140/70, Sistemi tretës: gjuha është e lagur, e pastër, barku është i butë, pa dhimbje. Buza e mëlçisë në skajin e harkut brinor, shpretka nuk është e prekshme. Karrigia nuk është thyer. Sistemi urinar: veshkat nuk janë të prekshme, simptoma e effleurage është negative. Urinimi nuk është i shqetësuar, 3-4 herë gjatë ditës dhe 2-3 herë gjatë natës.

Gjendja e pacientit është e kënaqshme. Ankesat për marramendje, dobësi vazhdojnë në krahasim me një ditë më parë, dhimbje të lehta shtypëse prapa sternumit gjatë gjumit. Nuk ka edemë. Objektivisht: vetëdija është e qartë, pozicioni në shtrat është aktiv, lëkura është e zbehtë, e thatë, mukozat e gojës janë të lagura, rozë e zbehtë. Sistemi i frymëmarrjes: frymëmarrje ritmike, frekuenca e frymëmarrjes 18 në minutë, tingull i pastër i mushkërive me goditje, frymëmarrje e vështirë, pa fishkëllimë. Sistemi kardiovaskular: goditje, kufijtë e zemrës zhvendosen majtas me 2,5 cm, tonet e mbytura, ritmi i saktë, rrahjet e zemrës 79 në minutë, presioni i gjakut 150/80, Sistemi tretës: gjuha është e lagur, e pastër, barku është i butë, pa dhimbje. Buza e mëlçisë në skajin e harkut brinor, shpretka nuk është e prekshme. Karrigia nuk është thyer. Sistemi urinar: veshkat nuk janë të prekshme, simptoma e effleurage është negative. Urinimi nuk është i shqetësuar, 3-4 herë gjatë ditës dhe 2-3 herë gjatë natës.

Gjendja e pacientit është e kënaqshme. Marramendja, dobësia, dhimbja e lehtë e shtypjes prapa sternumit gjatë gjumit u bënë më pak. Nuk ka edemë. Objektivisht: vetëdija është e qartë, pozicioni në shtrat është aktiv, lëkura është e zbehtë, e thatë, mukozat e gojës janë të lagura, rozë e zbehtë. Sistemi i frymëmarrjes: frymëmarrje ritmike, frekuenca e frymëmarrjes 17 në minutë, tingull i pastër pulmonar me goditje, frymëmarrje e vështirë, pa fishkëllimë. Sistemi kardiovaskular: goditje, kufijtë e zemrës zhvendosen majtas me 2.5 cm, tonet janë të shurdhër, ritmi është i saktë, rrahjet e zemrës 76 në minutë, presioni i gjakut 140/60. Sistemi tretës: gjuha është e lagësht, e pastër, barku është i butë, pa dhimbje. Buza e mëlçisë në skajin e harkut brinor, shpretka nuk është e prekshme. Karrigia nuk është thyer. Sistemi urinar: veshkat nuk janë të prekshme, simptoma e effleurage është negative. Urinimi nuk është i shqetësuar, 3-4 herë gjatë ditës dhe 2-3 herë gjatë natës.

Gjendja e pacientit është e kënaqshme. Ankesat për marramendje, dobësi, dhimbje të lehta të presionit prapa sternumit gjatë ndërhyrjes u bënë edhe më të pakta. Nuk ka edemë. Objektivisht: vetëdija është e qartë, pozicioni në shtrat është aktiv, lëkura është e zbehtë, e thatë, mukozat e gojës janë të lagura, rozë e zbehtë. Sistemi i frymëmarrjes: frymëmarrje ritmike, frekuenca e frymëmarrjes 16 në minutë, tingull i pastër i mushkërive me goditje, frymëmarrje e vështirë, pa fishkëllimë. Sistemi kardiovaskular: goditje, kufijtë e zemrës zhvendosen në të majtë me 2,5 cm, tone të mbytura, ritëm i rregullt, rrahje zemre 74 në minutë, presioni i gjakut 140/60, Sistemi tretës: gjuha është e lagur, e pastër, barku është i butë, pa dhimbje. Buza e mëlçisë në skajin e harkut brinor, shpretka nuk është e prekshme. Karrigia nuk është thyer. Sistemi urinar: veshkat nuk janë të prekshme, simptoma e effleurage është negative. Urinimi nuk është i shqetësuar, 3-4 herë gjatë ditës dhe 2-3 herë gjatë natës.

Gjendja e pacientit është e kënaqshme, marramendja, dobësia nuk shqetësojnë, dhimbja shtypëse prapa sternumit gjatë gjumit është ndalur. Nuk ka edemë. Objektivisht: vetëdija është e qartë, pozicioni në shtrat është aktiv, lëkura është e zbehtë, e thatë, mukozat e gojës janë të lagura, rozë e zbehtë. Sistemi i frymëmarrjes: frymëmarrje ritmike, frekuenca e frymëmarrjes 17 në minutë, tingull i pastër pulmonar me goditje, frymëmarrje e vështirë, pa fishkëllimë. Sistemi kardiovaskular: goditje, kufijtë e zemrës zhvendosen majtas me 2,5 cm, tonet janë të shurdhër, ritmi është i saktë, rrahjet e zemrës 71 në minutë, presioni i gjakut 130/60. Sistemi tretës: gjuha është e lagësht, e pastër, barku është i butë, pa dhimbje. Buza e mëlçisë në skajin e harkut brinor, shpretka nuk është e prekshme. Karrigia nuk është thyer. Sistemi urinar: veshkat nuk janë të prekshme, simptoma e effleurage është negative. Urinimi nuk është i shqetësuar, 3-4 herë gjatë ditës dhe 2-3 herë gjatë natës.

Gjendja e pacientit është e kënaqshme. U zhdukën ankesat për marramendje, dobësi, dhimbje të lehta të presionit prapa sternumit gjatë gjumit. Nuk ka edemë. Objektivisht: vetëdija është e qartë, pozicioni në shtrat është aktiv, lëkura është e zbehtë, e thatë, mukozat e gojës janë të lagura, rozë e zbehtë. Sistemi i frymëmarrjes: frymëmarrje ritmike, frekuenca e frymëmarrjes 17 në minutë, tingull i pastër pulmonar me goditje, frymëmarrje e vështirë, pa fishkëllimë. Sistemi kardiovaskular: goditje, kufijtë e zemrës zhvendosen majtas me 2,5 cm, tonet e mbytura, ritmi i rregullt, rrahjet e zemrës 76 në minutë, presioni i gjakut 135/60. Sistemi tretës: gjuha është e lagësht, e pastër, barku është i butë, pa dhimbje. Buza e mëlçisë në skajin e harkut brinor, shpretka nuk është e prekshme. Karrigia nuk është thyer. Sistemi urinar: veshkat nuk janë të prekshme, simptoma e effleurage është negative. Urinimi nuk është i shqetësuar, 3-4 herë gjatë ditës dhe 2-3 herë gjatë natës.

Epikriza

I sëmurë ______________. vit, u pranua në departamentin terapeutik më 31 gusht 2006 me ankesa për dhimbje koke, marramendje, zhurmë në kokë, dridhje të "mizave" para syve, paqëndrueshmëri në ecje, dhimbje retrosternale, gulçim, dobësi, keqtrajtim, rritje. lodhje. Objektivisht, në pranim: gjatë dëgjimit të mushkërive në seksionet e poshtme, dëgjohen zhurma të vogla me flluska të lagështa, jo të shëndosha, rrahja e majës zhvendoset në të majtë, kufiri i majtë i mërzitjes relative të zemrës zhvendoset nga jashtë. një ton I i shurdhër, i dobësuar në majë, një theks i tonit II në aortë, si dhe në nivelin e unazës së kërthizës vërehet zgjatja herniale. Është bërë një diagnozë paraprake:

Diagnoza u konfirmua nga të dhënat laboratorike dhe metodat instrumentale të ekzaminimit: EKG hipertrofia e ventrikulit të majtë; sipas ECHOkg, një ulje e kontraktueshmërisë së barkushes së majtë, hipertrofia e mureve të barkushes së majtë, ateroskleroza e aortës; ndryshime në fundus - angiopatia e enëve të retinës; nuk ka ndryshime në analizën e urinës, shenja me ultratinguj të dëmtimit të veshkave; nuk ka shenja ekografike të dëmtimit të tiroides; 3 klasa funksionale e CHF konfirmohet sipas testit 6-minutësh. Në bazë të së cilës është bërë diagnoza klinike:

Hipertensioni i shkallës III, 3 gradë, RREZIKU është shumë i lartë.

IHD: angina sforcuese, klasa III funksionale.

Faza CHF IIA, klasa e tretë funksionale.

Ulçera peptike e duodenit, falje.

Pacientit i është përshkruar trajtimi: bisoprolol, indapamide, monocinque.

Si rezultat i trajtimit ka një përmirësim të gjendjes së pacientit (dhimbje koke më rrallë dhe më pak intensive, pa marramendje, zhurmë në kokë, sulme dhimbjeje, ulje të dobësisë). Pacienti qëndron për trajtim të mëtejshëm në spital, natyra e trajtimit është e njëjtë.

Parashikim

Prognoza për jetën është e favorshme, pasi për momentin gjendja e pacientit është stabile, nuk ka rrezik për jetën, si dhe është korrigjuar niveli i presionit të gjakut.

Prognoza për shëndetin është e pafavorshme, pasi rikuperimi është i pamundur, më pas do të vërehet vetëm përparimi i simptomave kryesore, me një përkeqësim të gjendjes së përgjithshme.

Prognoza për kapacitetin e punës është e pafavorshme, pasi, duke pasur parasysh shkallën e dëmtimit të sistemit të qarkullimit të gjakut, pacienti është në gjendje të shërbejë vetëm vetë, dhe një ngarkesë shtesë përjashtohet për shkak të dekompensimit të mundshëm të sëmundjes.

Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse

Akademia Mjekësore Shtetërore Kuban

departamenti i terapisë së fakultetit

departamenti i reumatologjisë

kokë Departamenti i D.M.N. Eliseeva L. N.

lektor ass. Novikova R. N.

Historia e sëmundjes

EMRI I PLOTË. Sosnovikov Yuri Mikhailovich, 67 vjeç

Diagnoza kryesore: Sëmundja e arterieve koronare: angina pectoris progresive me një përfundim në angina pectoris III - IV f.k. Kardioskleroza pasinfarktit (I.M. 1995, 1993).

Komplikimet e sëmundjes themelore: Dështimi i qarkullimit të gjakut II një fazë.

Kurator: Student i vitit të 5-të

fakulteti i mjekësisë, gr. 12

O. S. Kopylova

KRASNODAR-98

informacion pasaporte

1. Emri Sosnovikov Yu. M.

2. Gjinia mashkullore

3. Mosha 67

4. Kombësia ruse

5. Gjendja martesore e martuar

6. Arsimi i lartë

7. Organizator i profesionit – kor

8. Adresa e shtëpisë Rr. Krasnodar. Dzerzhinsky, 121

9. Data e marrjes 4.11.97 22.00

10. Data e lëshimit

ANKESAT NË KOHËN E PRANIMIT

Ankesa për dhimbje, dhimbje paksa të forta prapa sternumit, në pjesën e sipërme të tij, duke u kthyer në shtypje dhe shtrydhje intensive; jo rrezatues; karakter i ngjashëm me valën; e lindur 1 orë më parë, pa ndonjë ngarkesë të mëparshme; dobësi; dispne.

Në vitin 1977 (47 vjeç) ata filluan të shqetësoheshin për dhimbjet e ngutshme në rajonin e zemrës që ndodhin gjatë sforcimit fizik intensiv dhe kalojnë shpejt në pushim; i shkurtër, me intensitet të dobët; jo rrezatues. Gjatë kësaj periudhe, pacienti nuk ka shkuar askund dhe nuk është trajtuar. Pas 4-6 vjetësh (1983), dhimbja prapa sternumit filloi të shfaqet më shpesh dhe me një ngarkesë më pak të theksuar, dhimbje shtypëse, shtrydhëse shfaqeshin gjatë ngjitjes në katin e 4-të dhe kur ecnin shpejt, me këtë rast iu drejtua mjekut vendas. , ai nuk e mban mend diagnozën, por siç e kishte përshkruar mjeku, ai filloi të merrte nitroglicerinë kur u shfaqën dhimbje. Deri në vitin 1990 (60 vjet), gjendja e përgjithshme u përkeqësua. Dhimbjet janë bërë intensive; shtypje, shtrydhje, djegie, ende pa rrezatim, ndalim vetëm pas marrjes së 2 tabletave. nitroglicerina. Dhimbja filloi të shfaqet me një tendosje të lehtë fizike, si dhe në sfondin e zgjimit emocional. Pacienti ishte shumë i kufizuar në aktivitet, nuk mund të ecte më shumë se 200 m. dhe ngjiteni në katin e 2-të. Dhe gjithashtu dhimbjet filluan të vyoznikat kur dilnin në të ftohtë dhe herët në mëngjes. Kishte gulçim gjatë ecjes, dobësi. Dhimbja në pushim në kohën e mohon. Ai iu drejtua poliklinikës lokale për rritjen e intensitetit të dhimbjes, ku u lind (në vitin 1990) Ds: IHD: angina pectoris III f.k. E komplikuar: dështimi i qarkullimit të gjakut II a. Siç e kishte përshkruar mjeku, ai filloi të merrte nitrosorbid për lehtësimin e dhimbjes. Në nëntor 1993, pas një sforcoje të fortë fizike, ai pësoi infarktin e parë të gjerë të miokardit. Dhimbja u shfaq herët në mëngjes, intensive, e patrajtueshme nga analgjezikët jo-narkotikë. Një orë pas fillimit të sulmit, ai u dërgua me ambulancë në kardiologjinë e spitalit të parë të qytetit në gjendje të rëndë. Ai kaloi një muaj e gjysmë në spital; Nuk ka informacion për terapinë në vazhdim. Lirohet ne gjendje te kenaqshme. Gjatë 4 muajve të ardhshëm, janë vërejtur dhimbje të lehta shtrënguese pas sternumit, të rënduara gjatë daljes në të ftohtë. Në maj të vitit 1995, ai pësoi një infarkt të dytë të miokardit. Pas një stresi të lehtë fizik dhe të fortë emocional, pacienti përjetoi një sulm dhimbjeje të mprehtë, intensive pas sternumit, e cila nuk rrezatonte. Dhimbja u zhduk 15 minuta pas marrjes së nitrosorbidit. Një atak i dytë, i cili rezultoi me atak në zemër, ndodhi dy ditë më vonë, herët në mëngjes. Dhimbja nuk u ndal me marrjen e nitrosorbidit dhe analgjezikëve jo-narkotikë. Brenda 30 minutave pas fillimit të sulmit, autoambulanca është dërguar në repartin e kardiologjisë të spitalit klinik rajonal. Sindroma e dhimbjes u ndal nga isoket. Ai kaloi 21 ditë në spital. U lirua në gjendje të kënaqshme. Në shtator 1995

pas ngarkesës, e shprehur në formë sforcimi në momentin e aktit të defekimit, ka pasur dhimbje të forta në regjionin retrosternal, që për nga forca ngjanin me infarktin e miokardit. Një autoambulancë është dërguar në repartin e kardiologjisë në KKB. Sulmi u ndal me isoket. Si rezultat i ekzaminimit, nuk u diagnostikua një infarkt i përsëritur i miokardit. Lirohet pas 21 ditësh me diagnozë të sëmundjes së arterieve koronare: anginë e paqëndrueshme (anginë stabile 3-4 klasë). Në shtëpi, ai merrte nitrosorbide 8 tableta në ditë për një muaj, duke alternuar me marrjen e sydnopharm për 3 ditë. Në vjeshtën e vitit 1995, pacienti mori grupin e dytë të aftësisë së kufizuar. Gjatë vitit 1996, ai u përpoq vazhdimisht të zvogëlonte dozën e nitrosorbidit, si rezultat i të cilit vazhdimisht shfaqeshin dhimbje. Më 4 nëntor 1997, në ditën e tretë të marrjes së Sydnopharm, papritmas u shfaq një dhimbje e mprehtë, e fortë prapa sternumit të një natyre shtypëse dhe shtypëse. Sulmi ndodhi pa ndonjë stres të mëparshëm, por pacienti e lidh shfaqjen e tij me një ndryshim të mprehtë të presionit atmosferik. Dhimbja brenda një ore nuk u ndal duke marrë nitrosorbide, analgjezikë jo-narkotikë dhe antispazmatikë. Pas mbërritjes së ekipit të ambulancës dhe heqjes së EKG-së, në mënyrë intramuskulare janë bërë injeksione me analgjezik narkotik (1.0 morfinë), por sindroma e dhimbjes nuk ka pushuar. Pacienti u dërgua me autoambulancë në departamentin e kardiologjisë të KKB-së dhe u shtrua me urgjencë në repartin kardio.

Gjatë gjithë jetës së tij ka punuar shumë, me një ngarkesë të madhe emocionale, është përpjekur të shmangë sa më shumë aktivitetin fizik.

Trashëgimia nuk është e rënduar. Ajo mohon tuberkulozin, sëmundjet veneriane dhe mendore tek vetja dhe tek të afërmit e saj. Sëmundja e Botkinit nuk ishte e sëmurë, nuk ka diabet. Historia alergjike nuk është e rënduar. Ne moshen 20 vjecare osteomieliti post-traumatik. Me 25 vjet ulçerë duodenale, aktualisht në remision. Në moshën 60 vjeçare adenoma e prostatës 1 lugë gjelle. Pirja e duhanit dhe pirja e alkoolit mohohet plotësisht.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

Gjendja e përgjithshme e pacientit është e moderuar. Vetëdija është e qartë.

Pacienti është me fizik të duhur, ushqim të kënaqshëm. Lëkura është e zbehtë, cianozë e moderuar e buzëve. Nyjet limfatike periferike nuk janë të zmadhuara. Nuk ka edemë.

SISTEMI I FRYMËMARRJES

Gjoksi i formës së duhur, merr pjesë në mënyrë të barabartë në aktin e frymëmarrjes. Lloji i frymëmarrjes është i përzier. RR 20 për min. Frymëmarrja është ritmike. Perkusion krahasues: tingull i qartë pulmonar.

Perkusion topografik. Kufiri i poshtëm i mushkërive përgjatë të gjitha vijave vertikale topografike të murit të kraharorit.

Mushkëritë djathtas majtas

Vija parasternale ____ m/brinjë ____ m/brinjë

Linja e mesme klavikulare ____ ____

Aksilare anteriore ____ ____

Aksilari i mesëm ____ ____

Aksilari i pasmë ____ ____

Skapular ____ ____

Procesi spinoz paravertebral gr. rruaza

Lartësia e majave të mushkërive përpara: djathtas - 3 cm mbi klavikulën, majtas - 3 cm mbi klavikulën. Lartësia e majave në pjesën e pasme korrespondon me nivelin e vertebrës së 7-të të qafës së mitrës.

Ekskursion i skajit të poshtëm të mushkërive në cm.

Mushkëria e djathtë e majtë

Vija e mesme klavikulare 6 cm ---

Aksilar i mesëm 7 cm 7 cm

Vija skapulare 6 cm 6 cm

Në pjesët e poshtme të mushkërive dëgjohen qartë frymëmarrje vezikulare auskultative, rralla me lagështi. Bronkofonia: përcjellja e zhurmës vokale është e njëjtë në të dyja anët.

SISTEMI KARDIOVASKULAR

Nuk ka pulsim të dukshëm patologjik të enëve të qafës. Zona e zemrës nuk ndryshon. Palpimi i rajonit kardiak.

Rrahja e majës: e lokalizuar në hapësirën e pestë të majtë ndërbrinjore një cm medial nga linja e majtë mes-klavikulare me karakter pozitiv. Rezistencë normale 2.5 cm e gjerë.

Perkusioni: kufijtë e mërzisë relative të zemrës:

1. Kufiri i djathtë fillon nga buza e sipërme e kërcit të 3-të të djathtë brinjor (1 cm në të djathtë të skajit të sternumit) shkon vertikalisht deri në kërcin e 5-të të djathtë brinjor.

2. Kufiri i sipërm: shkon përgjatë vijës që lidh skajet e sipërme të 3 kërceve brinjë të djathtë dhe të majtë.

3. Kufiri i poshtëm: shkon nga kërci i 5-të i djathtë brinjor deri në majën e zemrës, i projektuar në nivelin e hapësirës së 5-të të majtë ndërbrinjore 1 cm medialisht nga vija e majtë mes-klavikulare.

4. Kufiri i majtë: nga buza e sipërme e kërcit të 3-të të majtë brinjor përgjatë mesit të vijës që lidh skajin e majtë të sternumit me vijën e majtë mesklavikulare, deri në majën e zemrës.

Perkusion: kufijtë e mërzisë absolute:

Kufiri i djathtë: shkon përgjatë skajit të majtë të sternumit.

Kufiri i majtë: 1 cm medial nga kufiri i mërzisë relative.

Kufiri i sipërm: në brinjën e 4-të.

Gjerësia e tufës vaskulare në hapësirën e dytë ndërbrinjore është 5 cm.

Auskultimi i zemrës

Tingujt e zemrës janë dobësuar, zhurma sistolike. Ritmi është i duhuri. Rrahjet e zemrës 64 rrahje në minutë. PB 137/79 mm Hg

Pulsi arterial në arteriet radiale:

1. sinkron në të dyja duart

2. ritmike

3. frekuenca 64 rrahje në minutë.

SISTEMI I TRETJES

Barku i konfigurimit të duhur. E butë në palpim. Me palpim të thellë rrëshqitës, zonat e palpueshme janë elastike, sipërfaqet janë të lëmuara.

Ekzaminimi i mëlçisë

Rritja dhe pulsimet në zonën e mëlçisë nuk u zbuluan. Ndryshimet e jashtme në bark në zonën e fshikëzës së tëmthit dhe pankreasit nuk vërehen.

Palpimi: mëlçia nuk është zmadhuar. Kufiri i poshtëm është përgjatë skajit të harkut të fëmijës. Fshikëza e tëmthit nuk është e prekshme. Pankreasi nuk është i prekshëm. Kufiri i sipërm absolut i mërzisë hepatike është i vendosur përgjatë linea parasternalis dextra përgjatë skajit të poshtëm të brinjës së katërt, linea medioclavicularis dextra - brinja e gjashtë, linea axillaris ant dextra - brinja e tetë.

Madhësitë e mëlçisë sipas Kurlov:

në vijën e djathtë të mesit të klavikulës - 9 cm

përgjatë vijës së mesme - 8 cm

përgjatë skajit të harkut bregdetar - 10 cm

Perkusioni i shpretkës ndodhet midis brinjëve IX dhe XI, me përmasa 4 me 6 cm.

ORGANET URINARE

Zona e veshkave nuk ndryshon. Veshkat nuk janë të prekshme. Simptoma e Pasternatsky është negative nga të dyja anët. Urinimi është i shpeshtë dhe i vështirë.

SISTEMI NERVOR

Pacienti është i vetëdijshëm, disi i frenuar dhe i ngarkuar me medikamente. Përgjigjet në mënyrë adekuate, reflekset ruhen.

SISTEMI ENDOKRINE

Gjëndra tiroide nuk është e zmadhuar. Simptomat e syve të Graefe, Kocher, Mobius janë negative. Zhvillimi fizik dhe mendor korrespondon me moshën. Karakteristikat sekondare seksuale korrespondojnë me seksin.

sistemi muskuloskeletor

Zhvillimi dhe toni i muskujve janë normale. Forca e muskujve është e kënaqshme. Skeleti është proporcional. Nuk ka trashje të falangave periferike të gishtërinjve dhe këmbëve. Nuk ka histori frakturash. Konfigurimi i nyjeve është normal, nuk ka edemë, lëvizshmëria është e pakufizuar.

IDENTIFIKIMI I SIMPTOMAVE DHE SINDROMEVE

Simptomat Sindromat

1. Dhimbje intensive, ngutshme, djegëse 1. Të dhimbshme

prapa sternumit, jo rrezatues. 1, 2, 3,4

2. Shfaqja e dhimbjes pas fizike

frika, dhe stresi emocional dhe 2. Sindroma e humbjes

pushoni. miokardi

3. Kohëzgjatja e dhimbjes jo më pak se

4. Lehtësimi i dhimbjes duke marrë nitro-

sorbid në doza të larta.

3. Sindroma

pamjaftueshmëria

5. Historia e sulmit në zemër. Qarkullimi i gjakut

7, 11, 8, 13, 14, 12, 10

6. Shurdhimi i tingujve të zemrës. Sistolike

7. Performanca e ulur, e dobët

bost. 4. Sindroma

vegjetative

9. Marramendje gjatë ndryshimit të pozicionit

trupi.

10. Lodhje e shpejtë.

11. Kongjestioni në mushkëri: i lagësht

gulçim, frymëmarrje e vështirë.

12. Ekskursion i vogël respirator i gjoksit

qeliza, kufizimet e lëvizshmërisë -

buza e poshtme e mushkërive.

13. Akrocianoza.

14. Kollë me një sasi të vogël

gëlbazën tuaj.

DIAGNOZA PARAPRAKE DHE JUSTIFIKIMI I SAJ

Bazuar në ankesat e paraqitura te pacientët: dhimbje intensive, djegëse prapa sternumit, që shfaqet në pushim, që zgjat më shumë se 1 orë dhe nuk ndalet duke marrë nitrosorbide dhe analgjezikë jo-narkotikë. Ankesat për gulçim, dobësi.

Bazuar në të dhënat e anamnezës: mbi zhvillimin progresiv të intensitetit, frekuencës së shfaqjes dhe kohëzgjatjes së dhimbjes prapa sternumit gjatë 20 viteve të fundit (1977 - 1997), duke filluar me dhimbje të lehta gjatë sforcimit fizik intensiv dhe duke përfunduar me dhimbje që ndodh në pushim. , për lehtësimin e të cilit u mor nitrosorbid (deri në vitin 1997, doza ishte rritur në 8 tableta në ditë). Duke marrë parasysh 2 infarktet e transferuara në 1993 dhe në 1995. dhe zhvillimi i insuficiences qarkulluese ne rreth te vogel II dhe grade, e shoqeruar me gulçim.

Objektivisht: ka zbehje të lëkurës, cianozë, auskultative - shurdhim i tingujve të zemrës; Rales me lagështi në mushkëri, frymëmarrje e vështirë, e shoqëruar nga një kollë me një sasi të vogël sputum.

U vendos një diagnozë paraprake: IHD: infarkt i mundshëm i përsëritur akut posterior i miokardit.

PLANI I ANKETËS

KËRKIM LABORATORIK

1. Numërimi i plotë i gjakut.

2. Testi i gjakut për sheqer.

3. Testi i gjakut për fraksionet e proteinave.

4. Testi i gjakut për kreatininën.

5. Testi i gjakut për ure.

6. Testi i gjakut për aktivitetin e amilazës.

7. Testi i gjakut për aktivitetin e transaminazave.

METODAT E KËRKIMIT INSTRUMENTAL

1. EKG e pushimit (për të regjistruar shenjat e MI të transferuar).

EKG në momentin e sulmit (për të regjistruar ndryshime në segmentin ST dhe valën T).

2. Monitorimi i EKG-së.

3. Një test me aktivitet fizik të dozuar (veloergometri) - për të shkaktuar isheminë e miokardit në kushte standarde dhe për të dokumentuar manifestimin e ishemisë.

4. Metoda e radionuklideve (shintigrafia e miokardit) bën të mundur përcaktimin e pranisë së zonave të perfuzionit të dëmtuar të miokardit, kardiosklerozës dhe shkallës së zhvillimit të kolateraleve.

5. ECHOCG, për të përcaktuar me saktësi madhësinë e kavitetit të barkushes së majtë, diametrin e aortës, trashësinë e septumit interventrikular dhe të murit të pasmë të barkushes së majtë, për të identifikuar shkeljet lokale të kontraktueshmërisë.

6. Test farmakologjik me ergometrinë për zbulimin e insuficiencës koronare dhe spazmës së arterieve koronare.

7. Koronarografia për zbulimin e ndryshimeve në degën interventrikulare anteriore të arteries koronare të majtë djathtas Përcaktimi i shkallës së ngushtimit të tyre.

8. Radiografia panoramike e gjoksit.

TË DHËNAT E ANKETAVE SHTESË

11/06/97. Analiza e përgjithshme e gjakut

Er 4,0 - 10 T/l Hb - 119 g/l CP - 0,89

L - 7,8 - 10 T/l trombocite 116,0 - 10

bazofile - 1 eozinofile - 7 rafte - 5

segmentuar - 57 limfocite - 28 monocite - 2

ESR 12 mm/h

11/05/97. Testi i sheqerit në gjak

sheqeri në gjak 4.0 mmol/l

05.11.97 Testi i gjakut për fraksionet e proteinave

Proteina totale 55 g/l

Albumina 50% globulina 1.0% globulina 12%

Vlera e pulsit në të dyja duart është e njëjtë, pulsi i tensionit të dobët, aritmik, i shpeshtë. Konkluzioni: Bazuar në ankesat e pacientit dhe një studim objektiv, mund të supozohet se pacienti ka --- sëmundje koronare, çrregullim të ritmit të zemrës si fibrilacion atrial, formë takisistolike. Sistemi i frymëmarrjes. Frymëmarrja kryhet përmes hundës, në gjendje të qetë pa tension, gjatë sforcimeve fizike --- ...

Arsyet e zhvillimit të infarktit të miokardit duhet të quhen spazma e zgjatur, tromboza ose tromboembolia e arterieve koronare të zemrës dhe mbitensioni funksional i miokardit në kushtet e mbylljes aterosklerotike të këtyre arterieve. Faktorët etiologjikë të aterosklerozës dhe hipertensionit, kryesisht stresi psiko-emocional që çon në çrregullime të angioedemës, janë gjithashtu faktorë etiologjikë.

* Ky punim nuk është një punim shkencor, nuk është një punë kualifikuese përfundimtare dhe është rezultat i përpunimit, strukturimit dhe formatimit të informacionit të mbledhur, që synohet të përdoret si burim materiali për vetëpërgatitjen e punës edukative.

Informacion i pergjithshem.

Emri i plotë: Lebedeva Galina Ivanovna

Mosha: 63 vjeç.

Gjinia femërore.

Adresa e shtëpisë: Gremyachinsk, rr. Pushkina 11, apt. 12

Profesioni: pensionist

Dorëzuar nga: GSSP

Diagnoza në pranim: hipertension III rr. 2 lugë gjelle. rreziku 4, kriza hipertensive. sëmundje ishemike të zemrës. Angina pectoris III fc.

Ankesat.

Në momentin e kurimit, pacienti u ankua për gulçim dhe rrahje të rrahura të zemrës që ndodhin me pak përpjekje fizike (kur ngjisnin shkallët e para). Palpitacionet, të shoqëruara me gulçim, mund të ndodhin edhe gjatë natës, të prishin gjumin e pacientit, shpesh shoqërohen me shfaqjen e dhimbjeve të gjoksit të një natyre urgjente që zgjasin rreth 10 minuta. Ankesa për dhimbje koke në rajonet okupitale dhe të përkohshme dhe tringëllimë në veshët. Përveç kësaj, pacienti është i shqetësuar për dobësinë dhe lodhjen.

Në momentin e pranimit, pacienti u ankua për dhimbje koke të forta, "gritëse" në rajonet okupitale dhe të përkohshme, dobësi, marramendje, miza para syve dhe tringëllimë në veshët. Çrregullime vegjetative në formë të dridhura, dridhje, djersitje. Dhimbja e kokës e zhvilluar në mënyrë akute, pacienti e lidh atë me një rritje të ndjeshme të presionit të gjakut, sepse. zakonisht nuk vëren dhimbje koke me rritje të presionit të gjakut.

Historia e sëmundjes.

Ai e konsideron veten të sëmurë që nga viti 1995, kur pas një dhimbjeje të fortë të fytit u shfaqën palpitacione, të shoqëruara me gulçim dhe një ndjenjë shqetësimi në rajonin e zemrës. Pacienti shkoi në klinikë, ku u diagnostikua me aritmi. Gjashtë muaj më vonë, ndodhi një goditje në tru, e cila u shfaq në formën e paraplegjisë në anën e djathtë, sindromës bulbar. Pacienti u dërgua nga ekipi i GSSP në spitalin neurologjik të spitalit klinik të qytetit nr.3. Pas trajtimit, pacienti kishte simptoma të parezës së këmbës së djathtë, në lidhje me të cilën pacientit iu dha shkalla e dytë e invaliditetit. Disa muaj më vonë, gjatë sforcimeve fizike, filluan të shfaqen periudha të dhimbjes retrosternale, të shoqëruara me një ndjenjë palpitacionesh dhe gulçim. Në klinikë, pacienti u diagnostikua me anginë pectoris. I caktuar për të marrë nitroglicerinë, por pacienti nuk e përdori atë për shkak të shfaqjes së dhimbjeve të forta të kokës. Përveç kësaj, është përshkruar një marrje e anaprilinit.

Një vit më vonë, për shkak të dhimbjes së fortë në këmbën e djathtë, u krye kursi i dytë i terapisë në një spital neurologjik, pas së cilës simptomat neurologjike u zhdukën.

Në vitin 1996, gjatë një ekzaminimi fizik, u konstatua një rritje e presionit të gjakut në 145/90 mm. rt. Art. Enalapril dhe amlodipine janë përshkruar. Në të ardhmen, pacienti ka ndjekur me përpikëri rekomandimet e mjekut dhe trajtimin e përshkruar, si rezultat i të cilit presioni i gjakut është stabilizuar në rreth 110/70 mm Hg.

Më 14 gusht 2011, ndodhi një goditje e dytë, me shfaqjen e paraparezës në anën e majtë dhe zhdukjen e të gjitha llojeve të ndjeshmërisë në dorën e majtë. Pacienti u dërgua nga ekipi i GSSP në repartin neurologjik të spitalit klinik të qytetit nr.3, ku u krye një kurs trajtimi. Pas trajtimit, efektet e mbetura mbetën në formën e një pareze të lehtë të këmbës së majtë. Një muaj para goditjes, pacienti vuri re një rritje të presionit të gjakut deri në 140/100 MHg. dhe rritje të sulmeve të anginës, me të cilat shoqërohet shfaqja e ORMK.

Përkeqësimi i fundit brenda 2 muajve, me një rritje të presionit të gjakut në 140/90 mm Hg. dhe shfaqja e edemës në ekstremitetet e poshtme, në zonën e pjesës së poshtme të këmbës dhe këmbëve në mbrëmje. Për më tepër, sulmet e palpitacioneve me gulçim dhe shfaqjen e dhimbjeve të gjoksit të një natyre të ngutshme, që rrezatonin në tehun e shpatullës së majtë, u bënë më të shpeshta. Më 16 tetor në orën 20:00 pati një sulm të rritjes akute të presionit të gjakut në 170/120 mm Hg. me simptoma të rënda vegjetative në formë takikardie, të dridhura, dridhje, djersitje. Kishte dhimbje koke të forta të një natyre "gritëse", tringëllimë në veshët, miza para syve. Pacientja ka marrë një tabletë anaprilin, por nuk ka patur asnjë efekt dhe në orën 22:00 ka lajmëruar ambulancën dhe është dërguar në repartin e kardiologjisë në repartin mjekësor nr.1.

Anamneza e jetës.

Lindur në 1948 në Gremyachinsk, në një familje të plotë, ishte fëmija i parë, ka një vëlla më të vogël. Që nga fëmijëria e hershme, ajo u rrit dhe u zhvillua normalisht. Për nga zhvillimi mendor dhe fizik, ajo nuk ka mbetur pas moshatarëve të saj. Që në moshën 7-vjeçare shkova në shkollë. Përfundoi 11 klasa. Pas shkollës, ajo punoi si kontrollore në fabrikë. Dzerdzhinsky për 8 vjet, nuk ka asnjë të keqe. Pastaj ajo punoi si hobese në një kantier ndërtimi, nuk kishte asnjë të keqe. Pastaj në uzinën Sverdlov. Në pension sipas moshës. Nuk ka paaftësi.

Historia e familjes: jeton në një apartament të veçantë komode, së bashku me burrin e saj, është financiarisht e sigurt.

Historia familjare: I martuar, ka 2 fëmijë. Historia e 11 shtatzënive, duke përfshirë 8 abort, 1 abort.

Sëmundjet e kaluara: në fëmijëri, ajo kishte lisë dhenve, ARVI nuk është shpesh, rreth 1 herë në vit. Ajo mohon tuberkulozin, diabetin mellitus, hepatitin viral B, C, sëmundjet seksualisht të transmetueshme dhe mendore tek ajo dhe të afërmit e saj. Nuk kishte operacione, transfuzion gjaku dhe përbërësit e tij, procedura e dializës nuk u dridh. Ekziston një patologji e gjëndrës tiroide - struma nodulare endemike u zbulua për herë të parë në vitin aktual; zmadhimi i shkallës II të gjëndrës tiroide, përshkruhen preparate me jod. Fibroma e mitrës. Zakonet e këqija: mohon.

Historia alergjike: intoleranca ndaj aminofilinës.

Gjendja funksionale e organeve dhe sistemeve.

Gjendja e përgjithshme. Gjendja e përgjithshme është relativisht e kënaqshme, vetëdija është e qartë. Pacienti është kontaktues. Pozicioni është aktiv, nuk ka dëshirë për ortopne. Ndryshimet e pamotivuara në peshën trupore, ethet nuk vërehen kohët e fundit. Notat që vezullojnë “fluturojnë” para syve dhe marramendje, e cila shoqërohet me episode të rritjes së presionit të gjakut. Nuk ka ndjenjë “zvarritjeje”, mpirje të pjesëve të trupit, kruajtje të lëkurës.

Sistemi i frymëmarrjes. Frymëmarrja përmes hundës është e lirë. Nuk ka rrjedhje nga hunda. Ka një kollë të thatë; hemoptiza, dhimbje në gjoks, gulçim ndodh me një tendosje të vogël fizike (ngjitja e një shkallësh), nuk ka sulme astme.

Sistemi kardiovaskular. Vëren praninë e dhimbjeve të kokës me një rritje të ndjeshme të presionit të gjakut. Ka sulme të palpitacioneve dhe gulçim që ndodhin si gjatë ushtrimit ashtu edhe në pushim. Sulmet e rrahjeve të zemrës mund të shoqërohen me dhimbje në rajonin retrosternal të një natyre të ngutshme që rrezaton në tehun e shpatullës së majtë. Pacienti është i shqetësuar për ënjtjen në këmbë dhe këmbë, të rënduara në mbrëmje. Në anamnezën 2 raste të ORMK.

Sistemi tretës. Oreksi i ruajtur. Ngopja është normale. Ai nuk e vëren etjen, shija në gojë është normale. Përtypja nuk është e shqetësuar. Gëlltitja, kalimi i ushqimit nëpër ezofag është i lirë, pa dhimbje. Rrepja pas ngrënies nuk shqetëson. Urthi, nauze, të vjella nuk vërehen.

Nuk ka fryrje. Karrigia është e rregullt, e pavarur. Janë formuar feçe, me ngjyrë kafe, pa mbetje ushqimi të patretur, mukus, gjak dhe qelb. Ekskretimi i feçeve dhe gazrave është i lirë. Nuk ka dhimbje në anus gjatë defekimit. Nuk ka bllokime.

sistemi urinar. Nuk ka dhimbje në rajonin e mesit për momentin. Urinim 4-5 herë në ditë, pa dhimbje. Nuk ka pasur pollakiuri, nokturia, fenomene dizurike në momentin e kurimit. Ngjyra e urinës është e verdhë kashte.

Sistemi muskuloskeletor. Nuk ka dhimbje në kockat e ekstremiteteve, në kyçe, shtyllën kurrizore ose kocka të sheshta. Nuk ka ënjtje të kyçeve, skuqje të lëkurës sipër tyre, rritje të temperaturës lokale, ngurtësi në mëngjes, kufizim në vëllim ose pamundësi lëvizjeje. Dhimbja në muskuj nuk vërehet.

Sistemi endokrin. Nuk ka çrregullime të rritjes dhe fizikut, ndryshime të lëkurës, pigmentim, djersitje të tepërt. Vija e flokëve është karakteristikë e këtij seksi. Shkeljet e karakteristikave seksuale parësore dhe dytësore nuk janë të pranishme. Ndjenja e nxehtësisë, pa ndezje të nxehta. Ndryshimet në humor (irritueshmëri, zemërim) nuk vërehen. Nuk ka episode të palpitacioneve.

Sistemi nervor. Gjumi është i shqetësuar për shkak të sulmeve të takikardisë gjatë natës, për të njëjtën arsye ndodhin zgjimet e natës. Nuk ka ndryshim të papritur në humor. I shoqërueshëm. Kujtesa dhe vëmendja pa dëmtime. Vizioni është zvogëluar (hipermetropia) - mban syze leximi "+2.5", dëgjimi nuk është i dëmtuar. Ndjenja e nuhatjes dhe shijes ruhen.

Ekzaminimi objektiv.

Gjendja e pacientit është e moderuar. Vetëdija është e qartë. Pozicioni është aktiv. Pacienti është kontaktues. Temperatura e trupit është normale. Lartësia 155 cm, pesha 65 kg, tipi konstitucional - normostenik. BMI = 27 - pak mbipeshë.

Integumente të ngjyrosjes fiziologjike, të pastër, lagështi të moderuar. Elasticiteti dhe turgori i lëkurës ruhen. Indi nënlëkuror është i shprehur në mënyrë të moderuar, i shpërndarë në mënyrë të barabartë. Trashësia e palosjes lëkurë-dhjamore është 2 cm.Ka një ënjtje të lehtë të pjesës së poshtme të këmbës dhe këmbëve, si dhe ënjtje të qepallave. Mukozat e dukshme janë të pastra, të lagura, rozë. Ngjyra e sklerës është e bardhë.

Nyjet limfatike nuk janë të prekshme.

Sistemi muskuloskeletor. Struktura e skeletit është proporcionale, nuk ka deformime të eshtrave. Shpina është e formës normale, pa lakime patologjike. Zhvillimi i përgjithshëm i muskujve është i moderuar, forca e muskujve ruhet. Nuk ka dhimbje në prekje.

Nyjet janë të konfigurimit normal, nuk ka skuqje dhe ënjtje në zonën e kyçeve. Vëllimi i lëvizjeve aktive është i plotë. Nuk ka dhimbje në palpimin e kyçeve. Forma e kafkës është mezocefalike. Qëndrimi është normal, lëvizjet në shpinë cervikale dhe lumbale janë të lira, pa dhimbje.

Lartësia e pacientit nuk është e dukshme. Nuk ka strija në lëkurë, nuk vërehet errësimi i lëkurës. Pacienti nuk përjeton etje të shtuar. Gjëndra tiroide u zmadhua në madhësinë e falangës distale të gishtit të madh, e butë, pa dhimbje.

Sistemi i frymëmarrjes. Forma e gjoksit është e saktë, pa zgjatje dhe tërheqje. Të dyja gjysmat marrin pjesë në mënyrë të barabartë në aktin e frymëmarrjes. Në palpim, pa dhimbje, mesatarisht rezistente, dridhja e zërit ruhet në të gjithë sipërfaqen e mushkërive. Lloji i frymëmarrjes është i përzier. Me goditje krahasuese të mushkërive në të gjithë sipërfaqen e fushave të mushkërive, përcaktohet një tingull pulmonar me një hije kuti. Frymëmarrja me hundë, pa pagesë. Nuk ka rrjedhje nga hunda. Era e ajrit të nxjerrë është normale.

Gjatë auskultimit, frymëmarrja vezikulare kryhet në mënyrë të barabartë në të gjitha pjesët e mushkërive, bronkofonia nuk ndryshon. Asnjë fishkëllimë, asnjë zhurmë e fërkimit pleural.

Sistemi kardiovaskular. Palpimi i zonës së zemrës: rrahja e majës është e palpueshme në hapësirën e 5-të ndërkostale përgjatë vijës midklavikulare, pa tipare. Nuk ka rrahje zemre. Nuk përcaktohet pulsimi epigastrik, dridhja e zemrës. Dhimbja në rajonin e zemrës gjatë palpimit nuk vërehet.

Auskultimi i zemrës: tingujt e zemrës janë të qarta, ritmike, ritmi është i saktë, binom. Raporti fiziologjik i toneve në krye është ruajtur (ton I është më i lartë se II). Në bazë të tonit II më të lartë se I, përcaktohet theksi i tonit II mbi aortë. Zhurmat, ndarja e toneve nuk dëgjohen.

Pulsi 82 ​​rrahje në minutë, mbushje ritmike, intensive, e kënaqshme, e njëjta gjë në dorën e djathtë dhe të majtë. HR-82.

AD 140/90 mm. rt. rt.

Sistemi tretës. Ekzaminimi i zgavrës me gojë: buzët janë të lagura, rozë. Nuk ka plagë, çarje, skuqje në buzë. Gjuha është e lagësht dhe e pastër. Mishrat janë rozë, jo të liruara, nuk rrjedhin gjak, pa inflamacion. Bajamet nuk dalin përtej harqeve palatine. Zev është i qetë. Mukoza e faringut është e lagësht, rozë, e pastër.

Inspektimi i barkut: barku është simetrik, muri i barkut është i përfshirë në aktin e frymëmarrjes. Nuk ka peristaltikë të dukshme të stomakut dhe zorrëve. Mbi stomak dhe zorrë, tingulli i goditjes është timpanik. Lëngu në zgavrën e barkut nuk zbulohet (simptoma e luhatjes është negative).

Në palpimin sipërfaqësor, barku është i butë dhe pa dhimbje. Nuk ka zgjatime herniale, divergjencë të muskujve të rektusit të barkut. Simptomat peritoneale janë negative.

Me palpim të thellë në rajonin iliake të majtë, përcaktohet një konsistencë pa dhimbje, e barabartë, dendur elastike e zorrës së trashë sigmoid. Koloni i verbër dhe i tërthortë nuk janë të prekshëm. Auskultimi: ruhet peristaltika e zorrëve.

Mëlçia dhe fshikëza e tëmthit. Skaji i poshtëm i mëlçisë nuk del nga poshtë harkut bregdetar. Kufijtë e mëlçisë sipas Kurlov 9, 8, 7 cm. Palpimi i skajit të mëlçisë është i qetë, i barabartë, pa dhimbje. Fshikëza e tëmthit nuk është e prekshme, zona e projeksionit është pa dhimbje, simptomat e Ortner dhe Murphy janë negative. Shpretka nuk është e prekshme. Pankreasi nuk përcaktohet nga palpimi, nuk ka dhimbje në zonat e Shoffar, Gubergrits-Skulsky.

Sistemi urogjenital. Nuk ka butësi, ënjtje, skuqje në rajonin e mesit. Veshkat nuk palpohen, palpimi është pak i dhimbshëm. Kur prekni zonën e veshkave, ka një dhimbje të lehtë, më shumë në të majtë. Urinimi është falas, nuk ka dukuri dizurike.

Statusi neuropsikik. Vetëdija është e qartë, fjalimi është i kuptueshëm. Pacienti është i orientuar në vend, hapësirë ​​dhe kohë. Gjumi është i shqetësuar, për shkak të rrahjeve të natës, kujtesa ruhet. Vizioni dobësohet (për shkak të moshës së pacientit), korrigjim me syze. Dëgjimi u ruajt.

Sistemi endokrin: I qëndrueshëm në pozicionin Romberg. Nuk ka dridhje të imët të gishtave të shtrirë. Kryen një test me gisht. Në sipërfaqen e përparme të qafës nuk vërehen ndryshime as në pozicionin normal të kokës, as me kokën e hedhur prapa. Lobet anësore të gjëndrës tiroide palpohen deri në madhësinë e falangës distale të gishtit të madh.

Diagnoza paraprake dhe arsyetimi i saj.

Arsyetimi: CHF IIa f.k.

Diagnoza paraprake e hipertensionit esencial arterial stadi III, shkalla 2, rreziku 4 është bërë në bazë të

1) ankesa për dhimbje koke në rajonet okupitale dhe të përkohshme, dobësi, marramendje, miza para syve dhe tringëllimë në veshët.

2) Anamneza. Për herë të parë, një episod i rritjes së presionit të gjakut u zbulua gjatë një ekzaminimi rutinë në 1997. Rritja e presionit u shoqërua me dhimbje koke të forta, miza që dridheshin para syve. Hipertensioni arterial ka një ecuri progresive graduale me rritje të presionit deri në 170/120 mm.

3) Bazuar në të dhënat e një ekzaminimi objektiv: zgjerimi i kufijve të zemrës në të majtë, theksi i tonit II mbi aortë.

Shkalla e dytë u vendos në bazë të rritjes së presionit të gjakut në 170/120 mm Hg. (nga 160 në 179);

Faza III, bazuar në faktin se ka shenja objektive të dëmtimit të organeve të synuara në prani të simptomave nga ana e tyre, në këtë rast ka goditje cerebrale AMC në vitet 1995 dhe 2011.

Rreziku është 4 sepse pacienti ka dy goditje të mëparshme të lidhura me hipertension. Mosha e pacientit është mbi 60 vjeç.

Diagnoza e krizës hipertensive bëhet në bazë të historisë dhe ankesave të pacientit në momentin e shtrimit.

Fillimi i papritur brenda 30 minutave

Niveli i presionit të gjakut është individualisht i lartë 170/120 mm Hg. , në një nivel presioni konstant prej 110/70 mm Hg. (mbështetur në terapi antihipertensive).

Prania e ankesave nga zemra (dhimbje në zemër, palpitacione)

Prania e ankesave nga truri (dhimbje koke, marramendje, miza para syve)

Prania e ankesave nga sistemi nervor autonom (të dridhura, dridhje, djersitje).

Diagnoza paraprake e IHD. Angina pectoris II fc është vendosur në bazë të

palpitacione të shoqëruara me gulçim dhe dhimbje gjoksi të një natyre të ngutshme me rrezatim në tehun e shpatullës së majtë. Sulmet ndodhin me pak përpjekje fizike (kur ngjiteni shkallët e para). Kohëzgjatja e sulmit është rreth 10 minuta.

2) historia e sëmundjes: një sulm i palpitacioneve u shfaq për herë të parë në 1995 - sulmi u shoqërua me gulçim, dobësi të përgjithshme dhe marramendje. Gjashtë muaj më vonë (pas një goditjeje), kjo klinikë u plotësua me dhimbje retrosternale të natyrës kompresive me rrezatim në shpatullën e majtë, të shoqëruar me aktivitet fizik. III FC angina pectoris vendosur në lidhje me një kufizim të theksuar të aktivitetit normal fizik. Angina pectoris ndodh kur ecni në një distancë prej 100-200 m ose kur ngjitni një shkallë të shkallëve standarde me një hap normal në kushte normale.

Diagnoza e pielonefritit kronik, faza e ecurisë latente, bëhet në bazë të anamnezës së sëmundjes:

Në vitin 2007, pasi kishte vuajtur nga infeksionet respiratore akute, pacienti shfaqi fenomene disurike - polakiria, ischuria, dhimbje në zonën e mitrës gjatë urinimit dhe me fshikëzën e mbushur plot. Klinika u diagnostikua me cystitis. Cistiti u ndërlikua nga pielonefriti akut me kalimin në një kurs kronik. Në vitin 2010 gjatë komisionit për aftësinë e kufizuar është kryer ekografia e veshkave dhe është konstatuar kist i veshkës së majtë. Operacioni nuk tregohet.

Fibroma e mitrës, struma nodulare bazohet në anamnezë.

Diagnoza e një komplikacioni të CHF IIa u vendos në bazë të

1) Pacienti ankohet për gulçim që shfaqet gjatë stërvitjes dhe gjatë natës, ënjtje në këmbë, rritje në mbrëmje, episode të kollës së thatë, takikardi etj.

Plani i ekzaminimit të pacientit.

1. EKG (në departamentin e urgjencës) - për të përjashtuar MI. Shfaqja e ndryshimeve karakteristike: depresioni ST, kurba monofazike - shenja të fazave më akute dhe akute.

2. UÇK - minimumi klinik - për të përcaktuar praninë e anemisë, shenjat e inflamacionit.

3. OAM - një minimum klinik - ju lejon të dyshoni për patologji nga ana e veshkave, të përcaktoni nevojën për ekzaminim të mëtejshëm të veshkave.

4. BHC - përcaktimi i nivelit të glukozës dhe kolesterolit total në gjak, i cili është i detyrueshëm për shkak të moshës së pacientit dhe pranisë së dëmtimit të KKK tek ai; ALT, AST, LDH - përkufizimi i sindromës së citolizës në miokard.

5. Koagulograma - numri i trombociteve, koha e koagulimit dhe kohëzgjatja e gjakderdhjes, fibrina - për të vlerësuar hemostazën dhe rrezikun e komplikimeve tromboembolike.

6. X-ray e gjoksit për të përcaktuar ndryshimet në indin e mushkërive të shkaktuara nga CHF.

7. Monitorimi ditor i presionit të gjakut - përcaktimi i luhatjeve të presionit të gjakut gjatë ditës, nivelit të presionit të gjakut gjatë gjumit dhe zgjimit, pushimit dhe stërvitjes.

8. Monitorimi Holter i EKG - për të përcaktuar natyrën e shqetësimit të ritmit (çrregullimet e ritmit janë të natyrës paroksizmale).

9. UZDG BCA - përcaktimi i aksidentit cerebrovaskular dhe shkalla e shkeljes.

10. Ekografia e veshkave - për të përcaktuar praninë e ndryshimeve në veshka për shkak të pielonefritit kronik, si dhe për të përcaktuar aktivitetin e procesit.

11. Ekzaminimi i fundusit - konsultimi i një okulisti - për të përcaktuar ndryshime specifike në enët e retinës.

12. Përcaktimi i nivelit të hormoneve T3, T4 dhe TSH. Për të përjashtuar hipertiroidizmin, tk. ka histori takikardie dhe patologji të gjëndrës tiroide.

Argumentimi i diagnozës klinike kryesore.

Diagnoza kryesore: Hipertensioni arterial esencial stadi III, stadi 2, rreziku 4 bazohet në: ankesat, anamnezën, ekzaminimin fizik, të dhënat instrumentale dhe laboratorike.

Ankesat, historia mjekësore dhe ekzaminimi fizik që konfirmojnë diagnozën kryesore janë dhënë më sipër.

Faza III bazohet në historinë e pacientit dhe ekzaminimin fizik (shih më lart).

Klasa 2 bazohet në të dhënat e ekzaminimit fizik, vlerat e presionit të gjakut (shih më lart).

Rreziku 4 u vendos në bazë të historisë, ekzaminimit fizik (shih më lart) dhe të dhënave të analizës instrumentale.

Sëmundjet shoqëruese: : sëmundje të arterieve koronare. Angina pectoris II fc. TsVB. PONMK.

Pielonefriti kronik faza e ecurisë latente. Fibroma e mitrës. struma endemike. Ato bazohen në ankesat e pacientit, të dhënat e anamnezës, ekzaminimin objektiv (shih më lart).

Komplikimet: CHF 2a - bazuar në anamnezë dhe ekzaminim objektiv.

diagnoza diferenciale.

Është e nevojshme të diferencohet hipertensioni esencial nga hipertensioni sekondar "simptomatik".

renale - me nefropati parenkimale (pielonefriti kronik, glomerulonefriti, sëmundja e veshkave policistike, amiloidoza e veshkave, sëmundjet e indit lidhës); me nefropati renovaskulare (aterosklerozë, aortoarterit, displazi fibromuskulare të arterieve renale, bllokim të arterieve renale nga një tromb ose emboli); me tumore të veshkave që prodhojnë reninë. Pacienti ka fazë latente të pielonefritit kronik. Sidoqoftë, pielonefriti u shfaq shumë më vonë se fillimi i GB, gjë që përjashton natyrën dytësore të sëmundjes.

Endokrine - me feokromocitoma; hiperaldosteronizmi primar (sindroma e Conn); tumoret kromafine ekstra-adrenale; musht Itenko-Cushing; hiperparatiroidizmi; tirotoksikoza. Patologjia endokrine tek pacienti nuk u zbulua, me përjashtim të strumës endemike, shfaqja e rritjes së presionit të gjakut për të cilën nuk është tipike.

Hemodinamik - me koarktim të aortës; duktus arterioz i hapur; pamjaftueshmëria e valvulës së aortës; bllokimi i plotë atrioventrikular; dështimi kongjestiv i zemrës.

Neurogjenike - me rritje të presionit intrakranial (tumor, dëmtim të trurit, goditje në tru); encefaliti, meningjiti. Pacienti ka një histori të dy goditjeve dhe një rritje e presionit të gjakut u zbulua për herë të parë pas goditjes së parë, por hipertensioni neurogjen karakterizohet nga një ecuri progresive malinje në mungesë të një efekti të theksuar nga terapia standarde antihipertensive. E gjithë kjo bën të mundur përjashtimin e natyrës neurogjenike të AH.

Droga (jatrogjenike) - si rezultat i marrjes së kontraceptivëve që përmbajnë estrogjene, glukokortikosteroide, ilaçe anti-inflamatore jo-steroide, ephedrinë, ose tërheqja e barnave antihipertensive (p.sh., klonidina, beta-bllokuesit). Terapia me barna me barnat e mësipërme nuk u krye.

Toksike - me abuzim me alkoolin; helmimi akut me plumb etj. Pacienti mohon zakonet e këqija, rastet e kontaktit me metale të rënda me mundësi helmimi. Në punë nuk kishte asnjë rrezik të shkaktuar nga substanca toksike.

Ky pacient nuk ka shenjat klinike të listuara më sipër. Nga kjo mund të konkludojmë se pacienti vuan nga hipertensioni arterial esencial.

Trajtimi i sëmundjes.

Parimet e përgjithshme për trajtimin e hipertensionit:

A. Trajtimi jo medikamentoz

1. Dietë me kufizim të kripës së tryezës (më pak se 6 g/ditë), kufizim të yndyrave dhe karbohidrateve të thjeshta; korrigjimi i peshës trupore, shmangia e ngrënies së ushqimeve që përmbajnë një sasi të madhe yndyrnash dhe karbohidrate lehtësisht të tretshme, mish me yndyrë, ëmbëlsira, gjalpë, djathëra të përpunuar, çokollatë; duke treguar ushqime me fibra të larta - fruta dhe perime të papërpunuara.

2. Aktiviteti fizik në modalitetin e stërvitjes.

3. Respektimi i regjimit të punës dhe pushimit.

4. Metoda të tjera të trajtimit jo medikamentoz: auto-trajnim, akupunkturë, fizioterapi (elektrosleep), mjekësi bimore.

Trajtimi jo medikamentoz është i indikuar për të gjithë pacientët. Në fazat e hershme të sëmundjes dhe me një rritje të lehtë të presionit të gjakut, mund të normalizojë presionin e gjakut pa korrigjim medikamentoz.

B. Terapia me barna.

1) Diuretikët. Për trajtimin e hipertensionit përdoren: tiazidet dhe diuretikët e ngjashëm me tiazidin (hidroklorotiazidi, indapamidi, klopamidi); diuretikët e lakut (furosemide, bumetanide, piretanide); Diuretikët që kursejnë kalium (spronolakton, triamteren, amiloride). Mekanizmi i veprimit hipotensiv të diuretikëve është se një rritje në sekretimin e joneve të natriumit në urinë çon në një ulje të vëllimit të plazmës, kthimin venoz të gjakut në zemër, prodhimin kardiak dhe rezistencën vaskulare periferike, gjë që shkakton një ulje të gjakut. presioni.

2) Frenuesit ACE ndahen në substanca aktive (kaptopril, lisinopril) dhe prodroga (enalapril, ramipril, cilazapril, trandolapril). Mekanizmi i veprimit të këtij grupi barnash është të bllokojë shndërrimin e angiotenzinës I joaktive në angiotensin II aktive nën ndikimin e ACE, gjë që çon në një dobësim të veprimit të saj vazokonstriktor, një ulje të formimit të aldosteronit dhe mbajtjes së lëngjeve në. trupit, duke rezultuar në një ulje të presionit të gjakut.

3) bllokuesit e adrenolit (propranolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol, carvedilol, oxprenolol). Efekti antihipertensiv i adrenobllokuesve shoqërohet me një bllokadë konkurruese të receptorëve 1-adrenergjikë të zemrës, si dhe me një ulje të sekretimit të reninës, një rritje në sintezën e PG-ve rinovuese dhe një rritje në sekretimin e faktorit natriuretik atrial. Gjithashtu, medikamentet e këtij grupi ulin rrahjet e zemrës dhe pengojnë tkurrjen e miokardit). 1-bllokuesit ndahen në 1-bllokues selektivë 1- dhe jo selektivë 1-1 2-bllokues. Gjithashtu, barnat e këtij grupi ndahen në ato me aktivitet të brendshëm simpatomimetik (oksprenalol, pindolol, acebutolol), që nuk kanë një aktivitet të tillë (propranalol, nadolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol), që kanë një efekt vazodilues (carvedilol, celiprolol, nebivolol. ). (verapamil), benzotiazepina (diltiazem).

4) Bllokuesit e kanaleve të ngadalta të kalciumit (nifedipina, amlodipinë, verapamil, etj.). Mekanizmi i veprimit të këtij grupi barnash është të pengojë hyrjen e joneve të kalciumit në qelizë gjatë periudhës së depolarizimit të membranës, gjë që çon në një efekt negativ inotropik, një ulje të rrahjeve të zemrës, një ulje të automatizmit të nyjës sinusale. , një ngadalësim në përcjelljen atrioventrikulare dhe relaksim të zgjatur të qelizave të muskujve të lëmuar të enëve të gjakut (kryesisht arteriolave). Bllokuesit e ngadaltë të kanalit të kalciumit ndahen në derivate dihidropiridine (nifedipinë), fenilalkilamina.

Parimet e përgjithshme të trajtimit të IHD

Trajtimi pa ilaçe:

A) ushqimi i shëndetshëm

Një dietë me një kufizim të karbohidrateve lehtësisht të tretshme, një mbizotërim të yndyrave të pangopura, një sasi të mjaftueshme proteinash dhe vitaminash. Kufizimi i marrjes së kripës. Tabela numër 10.

B) Fizioterapi

Galvanizimi për të përmirësuar rrjedhjen e gjakut duke përmirësuar mikroqarkullimin, efektin vazodilues,

Elektroforeza për të fuqizuar efektin e galvanizimit (me MgSO4),

Terapia me ultratinguj për të aktivizuar sistemin nervor parasimpatik.

Terapia me amplipuls për vazodilatimin.

C) Kufizimi i aktivitetit emocional dhe fizik.

D) terapi medikamentoze

Nitratet organike, për të lehtësuar spazmën koronare, për të reduktuar kërkesën e miokardit për oksigjen, për të zvogëluar parangarkimin në zemër. Ulja e vëllimit të barkushes së majtë; ulje e presionit të gjakut; reduktimin e emetimeve. Kjo çon në një ulje të kërkesës së miokardit për oksigjen. Vazodilatimi i arterieve koronare endokardiale neutralizon spazmën në periferi. Rritja e fluksit të gjakut në kolateralet çon në një përmirësim të perfuzionit në zonën ishemike. Ulje e presionit diastolik në barkushen e majtë.

Më mirë në formën e një sprej, efektet anësore në formën e dhimbjes së kokës janë më pak të theksuara.

B1-bllokuesit selektivë për të reduktuar prodhimin kardiak dhe për të zvogëluar kontraktueshmërinë e miokardit, për të reduktuar kërkesën e miokardit për oksigjen duke shtypur aktivitetin simpatik. Kombinimi i nitrateve dhe beta-bllokuesve mund të neutralizojë efektin në rrahjet e zemrës.

Antagonistët e Ca - për të reduktuar kërkesën e miokardit për oksigjen, për të reduktuar parangarkimin në zemër, kontraktueshmërinë e zemrës, për të lehtësuar spazmën koronare;

Frenuesit ACE, për të reduktuar ngarkesën para dhe pas, parandalojnë dështimin e zemrës;

Agjentë kundër trombociteve, për të parandaluar grumbullimin e trombociteve (acidi acetilsalicilik).

D) Ushtrime terapeutike.

Trajtimi i këtij pacienti

Beta1-bllokues selektivë. Ulni rrahjet e zemrës, ulni prodhimin kardiak dhe ulni presionin e gjakut. Kontribuon në kontrollin e palpitacioneve karakteristike të këtij pacienti. Ato janë barna të linjës së parë në trajtimin e sëmundjes së arterieve koronare, reduktojnë parangarkimin, përmirësojnë shpërndarjen e oksigjenit në zemër.

Rp.: Tab.Koncori 0.01

D.S. 1 t tabletë 1 herë në ditë pas ngrënies.

nitratet organike. Mekanizmi i veprimit - Ulja e tonit të venave, ulja e presionit të gjakut dhe rezistencës së arterieve pulmonare, rritja e kapacitetit të venave, reduktimi i venave.

hyrje në zemër, ulje e volumit dhe presionit të ventrikulit, ulje e presionit enddiastolik, ulje e parangarkesës dhe pas ngarkesës  Zvogëlimi i kërkesës së miokardit për oksigjen.

Rp.: Spray “Nitrocor” nr. 1

D.S. 1 dozë (0,4 mg nitroglicerinë), nën gjuhë në sfondin e mbajtjes së frymëmarrjes. Nëse është e nevojshme, aplikoni përsëri në intervale prej 5 minutash.

ACE frenuesit. Mekanizmi i veprimit bllokon shndërrimin e angiotenzinës I joaktive në angiotensin II aktive nën ndikimin e ACE, gjë që çon në një dobësim të veprimit të tij vazokonstriktor, një rënie në formimin e aldosteronit dhe mbajtjes së lëngjeve në trup - një ulje të presionit të gjakut. .

Rp.: Enalaprili 0,01

D.t.d N 20 në tab.

S. Merrni 1 tabletë 2 herë në ditë.

Gjatë krizës rritet:

Rp.: Captopril 0,025

D.t.d. Nr. 20 në skedën.

S. Merrni 1 tabletë për kriza të rritjes së presionit të gjakut, nën gjuhë (nën gjuhë).

Agjentët kundër trombociteve. Ato ulin viskozitetin e gjakut, përmirësojnë vetitë e tij reologjike dhe lehtësojnë kalimin e tij nëpër shtratin mikroqarkullues. Pacienti ka një histori të 2 goditjeve ishemike, kështu që emërimi i agjentëve antitrombocitar do të ndikojë pozitivisht në perfuzionin e indit të trurit:

Rp.: Ac. Acethylsalicilic 0,5

D.t.d. N 20 tab

D.S. Merrni ¼ tabletë 1 herë në ditë.

Antagonistët e kalciumit (bllokojnë hyrjen e joneve të kalciumit në kardiomiocit, duke zvogëluar kështu aftësinë e tij për të zhvilluar stres mekanik dhe, rrjedhimisht, duke reduktuar kontraktueshmërinë e miokardit):

Rp.: Verapamili 0.08

D.t.d. Nr. 20 në skedën.

Preparate të kaliumit dhe magnezit. Për të normalizuar ekuilibrin e elektroliteve në trup, ndihmon në normalizimin e ritmit të zemrës dhe zvogëlimin e urisë së oksigjenit të muskujve të zemrës. Terapia komplekse e sëmundjes së arterieve koronare.

Rp.: Asparcami 0,375

D.t.d. Nr. 50 në skedën.

S. Merrni 1 tabletë 3 herë në ditë.

Vitaminat (për të rritur rezistencën e kapilarëve, për të përmirësuar gjendjen e përgjithshme të trupit dhe për të forcuar sistemin imunitar):

Rp.: Tab Acidi ascorbinici 0.1

S. 1 tabletë 2-3 herë në ditë.

Pacientja Lebedeva Galina Ivanovna, 63 vjeçe, u trajtua në Njësinë Mjekësore Nr. 1 me diagnozën GB III st. 2 lugë gjelle. rreziku 4. Kriza hipertensionale. sëmundje ishemike të zemrës. Angina pectoris II fc. TsVB. PONMK.

Marrë më 16 tetor 2011 në bazë urgjence me ankesa për një episod akut të papritur të rritjes së presionit deri në 170/120 mm Hg. Sulmi u shoqërua me takikardi, gulçim, dhimbje koke intensive, tringëllimë në veshët dhe miza para syve. Kishte çrregullime të theksuara vegjetative në formë të dridhura, dridhje, djersitje.

Gjatë mbledhjes së anamnezës, rezultoi se pacienti vuante nga hipertensioni për 15 vjet me një rritje mesatare të presionit deri në 140/90 mm Hg. , kohët e fundit presioni, falë përdorimit të rregullt të barnave të përshkruara, presioni i gjakut është stabilizuar në 110/70 mm Hg. Kriza u ngrit në sfondin e mbingarkesës emocionale.

Ndër sëmundjet shoqëruese të sëmundjes së arterieve koronare. Angina pectoris III fc. Pielonefriti kronik në fazën latente. struma endemike. Fibroma e mitrës.

Në spital është bërë ekzaminimi i një pacienti me caktimin e OAC, OAM, BC gjaku, monitorim i presionit të gjakut, analiza hormonale, EKG, ekografi e veshkave etj. Si rezultat, diagnoza kryesore u bë:

Sëmundja primare: GB III Art. 2 lugë gjelle. rreziku 4. Kriza hipertensionale.

Sëmundjet e shoqëruara: sëmundja e arterieve koronare. Angina pectoris II fc. TsVB. PONMK.

Pielonefriti kronik faza e ecurisë latente. Fibroma e mitrës. struma endemike.

Arsyetimi: CHF IIa f.k.

Trajtimi është përshkruar në bazë të sëmundjeve themelore dhe shoqëruese. Shkarkuar: Tab Koncori 0.01, Spray “Nitrocor” Nr.1, Tab. Enalaprili 0.01 Tab. Ac. Acethylsalicilici 0,5 Tab. Verapamili 0.08 Tab. Asparcami 0,375, Tab.Acidi ascorbinici 0,1

Gjendja e pacientit është e stabilizuar PB 110/70 mm Hg. , pulsi 78 në minutë, ulje e frekuencës së palpitacioneve. Pacientja vëren një përmirësim subjektiv në gjendjen e saj. Pacienti është në trajtim.

Lista e literaturës së përdorur.

1. Grebenev A.L., Propeedeutika e sëmundjeve të brendshme, Moskë "Mjekësia", 1995.

2. Mashkovsky M.D. Ilaçet pjesa 1 dhe 2. Moskë, "Mjekësia", 1987.

3. Vorobieva A.I. , Manual i një mjeku praktik, vëllimet 1 dhe 2, Moskë, "Mjekësia", 1992.

4. V.K. Lepekhin, Yu.B. Belousov, V.S. Moiseev, Farmakologjia klinike me nomenklaturën ndërkombëtare të barnave. Moskë, "Mjekësia", 1988.

5. Mukhin N.A., Moiseev V.S. Sëmundjet e brendshme, Moskë 2006

6. Kukës V.G. Farmakologjia klinike, Moskë 2008

Trego për ne!

Diagnoza klinike:

1) Sëmundja kryesore është sëmundja koronare e zemrës, angina e qëndrueshme stërvitore, klasa III funksionale; fibrilacion atrial; dështimi kronik i zemrës, faza IIB, klasa IV funksionale.

2) Komplikimi i sëmundjes themelore - infarkti ishemik (1989); encefalopati kronike discirkulative

3) Sëmundjet e sfondit - hipertensioni stadi III, grupi i rrezikut 4; reumatizma joaktive, defekt i kombinuar mitrale me mbizotërim të pamjaftueshmërisë.

4) Sëmundjet shoqëruese - astma bronkiale, kolelitiaza, urolithiasis, COPD, gusha difuze nodulare.

TË DHËNAT E PASAPORTIT

1. Emri i plotë - ******** ********* ********.
2. Mosha - 74 vjeç (viti i lindjes 1928).
3. Gjinia femërore.
4. Kombësia ruse.
5. Arsimi është i mesëm.
6. Vendi i punës, profesioni - pensionist nga mosha 55 vjeç, më parë ka punuar si teknolog.
7. Adresa e shtëpisë: rr. ********** d. 136, apt. 142.
8. Data e pranimit në klinikë: 4 tetor 2002.
9. Diagnoza në pranim - reumatizëm, faza joaktive. Defekt i kombinuar mitrale. Kardioskleroza. Fibrilacioni paroksizmal atrial. Faza III e hipertensionit, grupi i 4-të i rrezikut. Dështimi i zemrës IIA i tipit të ventrikulit të majtë. Encefalopatia kronike discirkulative.

ANKESAT PËR PRANIM

Pacienti ankohet për gulçim, veçanërisht në pozicion horizontal, dobësi të rëndë, dhimbje koke difuze, shqetësim në zonën e zemrës, ndërprerje të punës së zemrës, dhimbje periodike, paroksizmale, jo intensive therëse në zonën e zemrës që ndodhin në. një gjendje e qetë, që rrezaton në shpatullën e majtë. Frymëmarrja lehtësohet në pozicionin "ulur". Kur ecni, gulçimi rritet, dhimbja në zonën e zemrës ndodh më shpesh.

Historia e sëmundjes së tanishme

E konsideron veten të sëmurë që nga viti 1946, kur ishte 18 vjeç. Pas dhimbjes së fytit, u shfaq reumatizma, e cila u shfaq me dhimbje të forta në kyçe të mëdha, ënjtje dhe vështirësi të theksuara në lëvizje. Ajo u trajtua në spitalin e 3-të të qytetit, mori acid salicilik. Në vitin 1946 u diagnostikua me insuficiencë të valvulës mitrale të shkallës së parë. Në vitin 1950, në moshën 22 vjeçare, ai pësoi një atak të dytë reumatik pasi pësoi një dhimbje të fytit. Sulmi reumatik u shoqërua me dhimbje të mprehta kyçesh, mosfunksionim të kyçeve, ënjtje të kyçeve të prekura (bërryl, kofshë). Në vitin 1954, ajo iu nënshtrua një tonsilektomie. Që nga viti 1972 (mosha 44), pacienti ka vërejtur rritje të rregullt të presionit të gjakut (BP) deri në 180/100 mm Hg, ndonjëherë deri në 210/120 mm Hg. Në 1989 - një goditje në tru. Ajo mori ilaçe antihipertensive, duke përfshirë në vitet 1989-2000. klonidina. Që nga viti 1973 vuan nga pneumonia kronike; që nga viti 1988 - astma bronkiale; alergjik ndaj aromave. Që nga viti 1992, ajo u diagnostikua me kolelitiasis, ajo refuzoi operacionin. Në 3 vitet e fundit ankesa për gulçim. 4 ditë para shtrimit në spital, dispnea u përkeqësua.

HISTORIA JETËSORE E PACIENTIT

Lindur në rajonin e Voronezh në një familje fermerësh kolektivë. Kushtet e jetesës në fëmijëri ishin të vështira. Ajo u rrit dhe u zhvillua në përputhje me moshën e saj. Ajo punoi fillimisht si mësuese e shkollës fillore, pastaj si teknologe, së pari në qytetin e Bobrov, pastaj në Territorin e Khabarovsk, pastaj në Voronezh. Puna lidhej me amoniakun. Atmosfera psikologjike në ekip ishte miqësore, konfliktet lindnin rrallë.

Nuk pi duhan, konsum i moderuar i alkoolit, mohon përdorimin e drogës. Për 11 vjet (1989-2000) ajo merrte rregullisht klonidinë për shkak të hipertensionit.

Si fëmijë, ajo vuante shpesh nga ftohjet dhe dhimbjet e fytit. Në moshën 18 vjeçare - reumatizma me dëmtim të valvulës mitrale të zemrës. Që nga viti 1972 (44 vjeç) - hipertension, që nga viti 1973 - pneumoni kronike, që nga viti 1978 - astma bronkiale, që nga viti 1988 - alergji ndaj aromave. 1989 - pësoi një goditje në tru. Nga viti 1953 deri në vitin 1990 ajo vuri në dukje dhimbje therëse në rajonin e zemrës. 1992 - kolelitiaza. Që nga viti 1994 - një person me aftësi të kufizuara të grupit II. 1996 - fibrilacion atrial. Në dy vitet e fundit, ajo ka shënuar një rënie të peshës trupore me 10 kg. Në vitin 1997, ajo u diagnostikua me urolithiasis, kiste në veshka, vuri në dukje dhimbje në të dy veshkat, që rrezatonte në të dy këmbët. Në vitin 2000 u zbulua një goiter nodular. Ajo mori Mercazolil, jodur kaliumi, L-tiroksinë. Ajo e ndërpreu trajtimin, pasi vuri në dukje përkeqësim nga terapia.

Tuberkulozi, sëmundja e Botkinit, sëmundjet seksualisht të transmetueshme tek ai dhe të afërmit e tij mohon. Alergji ndaj antibiotikëve. Nëna vdiq në moshën 51 vjeçare (sipas pacientit, ndoshta një goditje në tru), babai vdiq në 73, ai vuante nga hipertensioni.

I martuar që prej 22. Menstruacionet filluan në moshën 15 vjeçare, të rregullta. Shtatzënitë - 7, lindjet - 2, abortet e shkaktuara - 5. Shtatzënitë vazhduan me qetësi, nuk kishte asnjë kërcënim për ndërprerjen e shtatzënisë. Menopauza në 48. Vërehet një rritje në frekuencën dhe shkallën e rritjes së presionit të gjakut pas menopauzës.

STATUSI AKTUAL I PACIENTIT

Inspektimi i përgjithshëm.

Gjendja e pacientit është e moderuar. Vetëdija është e qartë. Pozicioni i pacientes është aktiv, por ajo vëren se në pozicionin horizontal dhe gjatë ecjes rritet gulçimi, kështu që pjesën më të madhe të kohës e kalon në pozicionin “ulur”. Shprehja e fytyrës është e qetë, megjithatë, ka një cianozë "mitrale" të buzëve. Lloji i fizikut është normostenik, pacientja ka një dietë të moderuar, megjithatë, ajo vëren se gjatë dy viteve të fundit ka humbur 10 kg. Ajo ishte mbipeshë në rininë e saj dhe në moshën e rritur. Lartësia - 168 cm, pesha - 62 kg. Indeksi i masës trupore - 22.

Ngjyra e lëkurës është e zbehtë, me një nuancë të verdhë. Turgori i lëkurës zvogëlohet, ka një tepricë të lëkurës, gjë që tregon një rënie të peshës trupore. Lëkura është e rrudhur, veçanërisht në duar. Vija e flokëve është mesatarisht e zhvilluar, me rritje të shtuar të qimeve në buzën e sipërme.

Vihet re ënjtje e lehtë e këmbëve, e përhershme, zvogëlohet pas marrjes së furosemidit. Në këmbën e djathtë, ka një plagë që nuk shërohet mirë si rezultat i një dëmtimi në shtëpi.

Nyjet limfatike submandibulare janë të palpuara, mesatarisht të dendura, pa dhimbje, me madhësi bizele, të lëvizshme, jo të ngjitura me njëra-tjetrën dhe me indet përreth. Lëkura mbi to nuk është ndryshuar. Nyjet e tjera limfatike periferike nuk janë të prekshme.

Sistemi muskulor zhvillohet në përputhje me moshën, vërehet hipotrofi e përgjithshme e muskujve, forca dhe toni i muskujve zvogëlohen. Dhimbja dhe dridhjet e muskujve nuk u zbuluan. Koka dhe gjymtyrët janë të formës normale, shtylla kurrizore është e deformuar, vihet re asimetria e klavikulave. Nyjet janë të lëvizshme, pa dhimbje në palpim, lëkura në zonën e nyjeve nuk ndryshon.

Temperatura e trupit - 36,5 ° C.

sistemi i qarkullimit të gjakut

Gjoksi është i zgjatur në rajonin e zemrës (“gungë e zemrës”). Rrahja e majës palpohet në hapësirën e pestë ndër brinjëve përgjatë vijës së thithkës së majtë, përcaktohet dridhja diastolike. Rrahjet e zemrës nuk janë të prekshme. Shenja e Musset është negative.

Perkusioni i zemrës: kufijtë e mërzisë relative të zemrës - e djathta - përgjatë skajit të djathtë të sternumit, e sipërme - në hapësirën e tretë ndër brinjëve, e majta - përgjatë vijës mesklavikulare. Gjerësia e tufës vaskulare është 5 cm në hapësirën e dytë ndërbrinjore. Gjatësia e zemrës është 14 cm, diametri i zemrës është 13 cm.

Auskultimi i zemrës. Tingujt e zemrës dobësohen, toni im është dobësuar ndjeshëm. Përcaktohet theksi i tonit II mbi aortë. Zhurma sistolike dëgjohet në të gjitha pikat e dëgjimit. Zhurma sistolike më së miri dëgjohet në kulm. Rrahjet e zemrës (HR) - 82 rrahje / min. Shkalla e pulsit (Ps) - 76 rrahje / min. Mungesa e pulsit (pulsus deficiens) - 6. Pulsi është jo ritmik, i plotë, mbushës i kënaqshëm. BP=150/85 mm Hg në krahun e djathtë, BP=140/80 në krahun e majtë.

SISTEMI I FRYMËMARRJES

Hunda është e formës së duhur, palpimi i sinuseve paranazale është pa dhimbje. Laringu është pa dhimbje në palpim. Forma e gjoksit është normale, simetrike, ka një zgjatje të lehtë në rajonin e zemrës. Lloji i frymëmarrjes - gjoks. Frekuenca e lëvizjeve të frymëmarrjes (RR) është 24 në minutë. Frymëmarrje ritmike, e cekët. Dispne e rëndë, e rënduar në pozicion horizontal dhe gjatë ecjes. Gjoksi është rezistent, integriteti i brinjëve nuk është i prishur. Nuk ka dhimbje në palpim. Hapësirat ndërbrinjore nuk zgjerohen. Dridhja e zërit është rritur.

Gjatë goditjes, zbehja e tingullit të goditjes përcaktohet në pjesët e poshtme të mushkërive: përgjatë vijës skapulare në nivelin e brinjës IX në të majtë dhe në nivelin e brinjës VII në të djathtë. Në pjesë të tjera të mushkërive - një tingull i qartë pulmonar. Të dhënat topografike të goditjes: kufiri i poshtëm i mushkërisë së djathtë përgjatë vijës midklavikulare - brinja e 6-të, përgjatë vijës mesaksilare - brinja e 8-të, përgjatë vijës skapulare - brinja e 10-të; kufiri i poshtëm i mushkërisë së majtë përgjatë vijës midklavikulare është hapësira e 6-të ndër brinjëve, përgjatë vijës së mesme aksilare - brinja e 8-të, përgjatë vijës skapulare - brinja e 10-të (duke trokitur). Gjerësia e fushave Krenig është 5 cm.

Në auskultim dëgjohet frymëmarrje bronkovezikulare, dëgjohen flluska të imta, frymëmarrja dobësohet në pjesët e poshtme të mushkërisë së djathtë.

SISTEMI I TRETJES

Membrana e mukozës së zgavrës me gojë dhe faringut është rozë, e pastër. Gjuha është e lagur me një shtresë të lehtë, sythat e shijes janë të shprehura mirë. Denticioni nuk ruhet, mungojnë shumë dhëmbë. Buzët janë cianotike, cepat e buzëve janë pa të çara. Muri i përparmë i barkut është simetrik, merr pjesë në aktin e frymëmarrjes. Forma e barkut: barku i “bretkosës”, që tregon praninë e lëngut të lirë në zgavrën e barkut. Goditja e pjesëve anësore të barkut zbulon një dobësi të lehtë të tingullit të goditjes. Peristaltika e dukshme e zorrëve, zgjatimet herniale dhe zgjerimet e venave safene të barkut nuk janë përcaktuar. Në palpim, nuk ka tension dhe dhimbje muskulore, shtypi abdominal është mesatarisht i zhvilluar, nuk ka divergjencë të muskujve rectus abdominis, unaza e kërthizës nuk është zmadhuar, nuk ka simptomë luhatjeje. Simptoma e Shchetkin-Blumberg është negative.

Skaji i poshtëm i mëlçisë është pa dhimbje, del 4 cm nga poshtë harkut brinor. Madhësia e mëlçisë sipas Kurlovit është 13 cm, 11 cm, 9 cm Shpretka nuk përcaktohet me palpacion. Dhimbja në pikën e projeksionit të fshikëzës së tëmthit është një simptomë pozitive e Zakharyin. Simptomat e Georgievsky-Mussi, Ortner-Grekov, Murphy janë negative.

SISTEMI URINAR

Gjatë ekzaminimit të rajonit të mesit, ënjtja, fryrja nuk u zbulua. Veshkat nuk janë të prekshme. Simptoma e Pasternatsky është negative nga të dyja anët. Sistemi riprodhues është pa veçori.

SISTEMI ENDOKRINE

Gjëndra tiroide nuk vizualizohet. Isthmusi 5-7 mm përcaktohet me palpim dhe vërehet një rritje në të dy lobet e gjëndrës. Nyjet palpohen në lobin e majtë të gjëndrës tiroide. Forma e fisurave palpebrale është normale, nuk ka fryrje. Prania e rritjes së qimeve në buzën e sipërme.

Vetëdija është e qartë. Kujtesa për ngjarje reale është zvogëluar. Gjumi është i cekët, shpesh zgjohet natën për shkak të rritjes së dispnesë në një pozicion horizontal. Nuk ka çrregullime të të folurit. Koordinimi i lëvizjeve është normal, ecja është e lirë. Reflekset ruhen, konvulsionet dhe paraliza nuk zbulohen. Vizioni - syri i majtë: katarakt, pa shikim; syri i djathtë: miopi e moderuar, shikimi është i zvogëluar. Dëgjimi është zvogëluar. Dermografizmi - i bardhë, që zhduket shpejt.

Sëmundja ishemike e zemrës, variant aritmik. Fibrilacioni atrial. Angina pectoris II FC, dështimi kronik i zemrës, stadi IIB, klasa IV funksionale. Hipertensioni i shkallës III, grupi i rrezikut 4, reumatizma joaktive, stenozë dhe insuficiencë e valvulës mitrale.

Analiza e plotë e gjakut, analiza biokimike e gjakut, analiza e urinës, EKG, Echo-KG, Urinaliza Nechiporenko, fonokardiografi, Monitorim Holter, TSH gjaku, ekzaminim nga mjeku okulist.

Analiza e përgjithshme e gjakut (7.10.02):

Hemoglobinë (Hb) - 116 g/l (N=120-150)

Eritrocitet - 3,6 * 10 12 / l (N = 3,7-4,7)

Leukocitet - 6,2 * 10 9 / l (N = 5-8):

eozinofile - 3% (N=0.5-5)

neutrofile me thikë - 5% (N=1-6)

neutrofile të segmentuara - 66% (N=47-72)

Historia e rastit - sëmundje e arterieve koronare - kardiologji

Diagnoza e sëmundjes themelore: sëmundje ishemike të zemrës. Angina pectoris klasa funksionale III. Ateroskleroza V/A, CABG në 2001. Defekti aterosklerotik i aortës. Proteza AK në vitin 2001 NC IIB Art. CHF IV dhe III. Hipertensioni i fazës III, rreziku 4. Hipertrofia koncentrike e LV. Shkelja e funksionit diastolik. Dislipidemia IIb. Stadi III i SKK

I. Pjesa e pasaportës

1. Emri i plotë: -
2. Mosha: 79 vjeç (data e lindjes: 28.11.1930)
3. Gjinia femërore
4. Profesioni: pensionist, invalid i grupit II
5. Vendi i vendbanimit të përhershëm: Moskë
6. Data e shtrimit në spital: 8 nëntor 2010
7. Data e kurimit: 22 nëntor 2010

II. Ankesat për:

• gulçim (kur ngriheni nga shtrati, disa hapa përgjatë korridorit), ulet në pushim pas 2-3 minutash;
• dhimbje prapa sternumit, me natyrë të ngutshme, që rrezaton në krahun e majtë, që ndodh me një tendosje minimale fizike. Ndalohet nga nitroglicerina;
• rrahjet e zemrës;
• dobësi;
• lodhje e shpejtë.

III. Historia e sëmundjes aktuale (Anamnesis morbi)

Ai e konsideron veten të sëmurë që nga viti 2001, kur pati dhimbje gjoksi, palpitacione, rritje të presionit të gjakut, dobësi dhe lodhje. Ajo u referua në Institutin Kërkimor të Transplanteve, ku në bazë të EKG-së, ekografisë së zemrës, koronarografisë dhe ekzaminimit të zgavrave të zemrës, u vendos diagnoza e mëposhtme:

Sëmundja aterosklerotike e zemrës së aortës me mbizotërim të stenozës,

Faza 3 e kalcifikimit,

Hipertensioni arterial i shkallës së dytë (me numra maksimale deri në 170/100 mm Hg të përshtatura në 130/80 mm Hg);

Angina e sforcimit dhe pushimit, lezione stenotike të arterieve koronare

Sëmundjet shoqëruese:

Gastriti kronik (EGDS)

Më 22 nëntor 2001, pacienti iu nënshtrua një operacioni: zëvendësimi i valvulës së aortës dhe transplantimi i arterieve koronare të arterieve koronare interventrikulare anteriore dhe të djathta. Periudha postoperative ishte e ndërlikuar nga dështimi kardiak dhe respirator.

I emëruar:

Sinkumar ½ x 2r/d

Prestarium 1t/d

Atenolol 50 mg - ½t x 2r/d

Digoksin 1/2t x 2r/d

Libexin 2t x 2r/d

Gjatë trajtimit, gjendja e pacientit u përmirësua. Dhimbja prapa sternumit shqetësohet shumë më rrallë. Frymëmarrja është ulur. Parametrat hemodinamikë të stabilizuar në nivelin 130/80 mm Hg. Frekuenca e zemrës - 73/min.

Në janar 2010 me ankesa për dhimbje të shpeshta prapa sternumit, ajo u shtrua në Spitalin Klinik Nr.1 ​​të qytetit, ku u diagnostikua me sëmundje të arterieve koronare, angina pectoris e paqëndrueshme. Ata përshkruanin: monocinque (40mg-2r), trombo ACC (100mg në mëngjes, 2.5mg-1r në mbrëmje), concor (3mg-1r), nifecard (30mg-2r), singal (10mg-1r).

Në datën 08.11.2010 ndjeu dhimbje të forta të ngurta pas kraharorit, gulçim, u drejtua në poliklinikën nr.60 të qytetit, nga ku u referua për trajtim spitalor në Spitalin Klinik të Qytetit nr.64.

IV. Historia e jetës (Anamnesis vitae)

Lindur në vitin 1930 në Moskë. Ajo u rrit dhe u zhvillua normalisht. Ajo nuk mbeti pas moshatarëve të saj. Ajo mori një arsim të mesëm të plotë.

Historia familjare dhe seksuale. mujore nga mosha 14 vjeç, e vendosur menjëherë, pas 28 ditësh, 4 ditë secila, e moderuar, pa dhimbje. Është e martuar që në moshën 22 vjeçare. Ajo kishte 2 shtatzëni që përfunduan në dy lindje. Menopauza në 55. Periudha klimakterike ishte e pandërprerë. Aktualisht ajo është e martuar dhe ka dy fëmijë: një djalë 40-vjeçar dhe një vajzë 36-vjeçare.

Historia e punës. Ajo filloi karrierën e saj në moshën 22 vjeçare. Pas mbarimit të institutit dhe deri në pension (në moshën 55 vjeçare), ajo punoi si mësuese biologjie në shkollë. Aktiviteti profesional u shoqërua me stres psiko-emocional.

Historia e familjes. Familja përbëhet nga katër persona dhe aktualisht zë një apartament me tre dhoma të pajisura mirë me një sipërfaqe totale prej më shumë se 70 m 2. Gjatë gjithë jetës së saj ajo ka jetuar në Moskë, ajo nuk ka qenë kurrë në zonat e fatkeqësive ekologjike.

Ushqimi. me kalori të lartë, të larmishme Vitet e fundit, duke u përpjekur të mbani një dietë.

Zakone të këqija. nuk pi duhan, nuk pi alkool, nuk përdor drogë.

Sëmundjet e kaluara. në fëmijërinë e hershme vuante nga shytat, fruthi, i komplikuar nga otitis media. Gjatë jetës së saj të mëvonshme ajo vuante nga “ftohjet” mesatarisht 1-2 herë në vit.

historia epidemiologjike. në kontakt me pacientë febrilë dhe infektivë, në vatra endemike dhe epizootike nuk ishte. Transfuzionet e gjakut. komponentët e tij dhe zëvendësuesit e gjakut nuk janë kryer. Injeksione, operacione, higjienike të zgavrës me gojë, manipulime të tjera mjekësore që cenojnë integritetin e lëkurës dhe mukozave nuk janë kryer gjatë 6-12 muajve të fundit.

historia alergjike. jo i rënduar.

Trashëgimia. babai vdiq në moshën 68-vjeçare nga kanceri në stomak. Nëna vuante nga hipertensioni me tension të lartë, vdiq në moshën 72-vjeçare nga një goditje në tru. Motra ime vdiq në moshën 55-vjeçare nga një tumor në gji.

VI. Statusi aktual (Status praesens)

Gjendja e përgjithshme e pacientit: e moderuar.

Vetëdija: e qartë.

Pozicioni i pacientit: aktiv.

Ndërtimi: tipi konstitucional normostenik, lartësia 164 cm, pesha trupore 75 kg, BMI 27.9 - mbipeshë (preobezitet). Qëndrimi është i përkulur, ecja është e ngadaltë.

Temperatura e trupit: 36.6ºС.

Shprehja e fytyrës: e lodhur.

Lëkura, thonjtë dhe mukozat e dukshme. Lëkura është e pastër. Vërehet akrocianozë e moderuar. Dhimbje në zonën e kraharorit nga transplantimi i bypass-it të arteries koronare dhe zëvendësimi i valvulës aortale. Tumoret e dukshme dhe ndryshimet trofike në lëkurë nuk zbulohen. Ënjtje e lehtë e këmbëve në nivelin e kyçeve dhe këmbëve.

Lëkura është e thatë, turgori i saj është pakësuar disi. Lloji i flokëve - femër.

Thonjtë: forma është e saktë (nuk ka ndryshime në formën e thonjve në formën e "syzeve të orës" ose koilonychia). Ngjyra e thonjve është cianotike, nuk ka strija.

Mukoze e dukshme ngjyrë cianotike, e lagësht; Skuqjet në mukozën (enantema), ulcerat, erozioni mungojnë.

Yndyra nënlëkurore. zhvilluar në mënyrë të moderuar dhe të barabartë. Trashësia e shtresës dhjamore nënlëkurore në nivelin e kërthizës është 2,5 cm Nuk ka edemë, pastozitet. Dhimbja dhe kripiti gjatë palpimit të dhjamit nënlëkuror mungojnë.

Nyjet limfatike: jo të prekshme.

Zev : mungojnë ngjyra rozë, e lagësht, fryrje dhe bastisje. Bajamet nuk dalin përtej tempujve, rozë, pa ënjtje dhe bastisje.

Muskujt. zhvilluar në mënyrë të kënaqshme. Toni dhe forca e muskujve janë pakësuar. Nuk ka dhimbje ose ndjeshmëri në palpimin e muskujve.

Kockat: forma e kockave të skeletit nuk ndryshon. Nuk ka dhimbje kur trokitni kockat.

Lidhjet: konfigurimi i nyjeve nuk është ndryshuar. Ënjtje dhe dhimbje të kyçeve kur ndihen, si dhe hiperemia, nuk ka ndryshim në temperaturën e lëkurës mbi nyje. Lëvizjet aktive dhe pasive në kyçe të plota.

SISTEMI I FRYMËMARRJES

Ankesat: gulçim që ndodh me përpjekje minimale, që nuk rëndohet nga një pozicion horizontal.

Hunda: forma e hundës nuk ndryshon, frymëmarrja përmes hundës është disi e vështirë. Nuk ka rrjedhje nga hunda.

Laringu: nuk ka deformime dhe ënjtje në laring. Zëri është i qetë, i ngjirur.

Kafaz i brinjëve. forma e gjoksit është normostenik. Shprehen fosat mbi dhe subklaviane. Gjerësia e hapësirave ndërbrinjore është e moderuar. Këndi epigastrik është i drejtë. Tehet e shpatullave dhe klavikulat dalin dukshëm. Gjoksi është simetrik. Perimetri i gjoksit - 86 cm me frymëmarrje të qetë, inhalimi - 89, nxjerrja - 83. Ekskursioni i gjoksit është 6 cm.

Frymëmarrja: Lëvizjet e frymëmarrjes janë simetrike, lloji i frymëmarrjes është i përzier. Muskujt ndihmës nuk janë të përfshirë në frymëmarrje. Numri i lëvizjeve të frymëmarrjes është 16 në minutë. Frymëmarrja është ritmike.

Dhimbja gjatë palpimit nuk zbulohet. Elasticiteti i gjoksit nuk zvogëlohet. Dridhja e zërit në pjesët simetrike të gjoksit është e njëjtë.

Perkusion i mushkërive:

Me goditje krahasuese, një tingull i qartë pulmonar përcaktohet mbi seksionet simetrike të mushkërive.

Perkusion topografik.

1. Emri: _ _____________________ ____

2. Mosha e pacientit:_ 64 (20. 01. 1940) ______________________________________

3. Gjinia e pacientit:_ dhe ____

4. Vendbanimi i përhershëm:_ Novoshakhtinsk, rr. ___________________ ______

5. Vendi i punës, profesioni ose pozicioni:_ pensionist _______________________

ANKESAT E PACIENTIT

Për dhimbjet paroksizmale, djegëse në rajonin e zemrës me irritim në shpatullën e majtë, shpatullën, rajonin epigastrik, shtyllën kurrizore dhe pjesën e poshtme të shpinës që zgjasin 10-15 minuta, pa një varësi të qartë nga aktiviteti fizik, ndërpriten duke marrë nitroglicerinë ose erinit. Si dhe ankesat për gulçim dhe djersitje të shtuar që ndodhin me pak përpjekje fizike, një ndjenjë e mungesës së ajrit.

HISTORIA E SËMUNDJES

Ai e konsideron veten të sëmurë që nga viti 2004, kur u shfaqën për herë të parë dhimbjet në rajonin e zemrës, __

gulçim pas stërvitjes. Ajo u vëzhgua dhe u trajtua në poliklinikën e Novoshakhtinsk me një përmirësim afatshkurtër. Përkeqësimi i fundit - dy muaj më parë; u trajtua në një klinikë lokale. Trajtimi nuk ka sjellë asnjë efekt, ajo është dërguar në Spitalin Klinik Rajonal për ekzaminim, sqarim të diagnozës dhe përzgjedhje të terapisë. Merr etlon, erinit, sustak, burs qetësues.__

1. Gjendja e pacientit:_ i moderuar _____________________________

2. Pozicioni:_ aktive ___________________________________________

3. Vetëdija:_ qartë _______________________________________________

4. Fizik:_ normostenik _________________________________

5. Lartësia: _162 cm ___________________________________________________

6. Pesha trupore:_ 76 kg _________________________________________________

7. Temperatura e trupit:_ 36.7 rreth C _______________________________________

8. Lëkura:_ ngjyre roze e zbehte, e ngrohte, pa hemoragji, nishane _ dhe_______

skuqjet. Turgori ruhet.____________________________________ _________

9. Mukoza e dukshme:_ i pastër, rozë e zbehtë, e moderuar _______

i lagur.________________________________________________________________

10. Yndyra nënlëkurore:_ e shprehur në mënyrë të moderuar, vulat nuk janë _______

vëzhguar._____________ ___________________________________________

11. Nyjet limfatike:_ palpimi është i disponueshëm, jo ​​i zmadhuar, ______________

pa dhimbje, jo i ngjitur në indet dhe lëkurën përreth._ ______________

12. Muskujt:_ i zhvilluar mirë, toni i ruajtur, butësi në palpim_

i zhdukur. ____________________________________________________________

13. Kockat:_ formë normale, pa deformime, dhimbje gjatë ndjesisë dhe goditjes. ________________________________________________________________

14. Kyçet :_ konfigurim normal, lëvizshmëria ruhet e plotë, pa dhimbje në palpim._______

15. Gjëndrat: gjëndra tiroide me madhësi normale, konsistencë e butë_

Sistemi i frymëmarrjes

1. Ekzaminimi i gjoksit:

· forma_ normostenik, pa deformime, simetrike ______________

Pjesëmarrja e të dy gjysmave të gjoksit në aktin e frymëmarrjes: _ të dyja gjysmat

marrin pjesë në aktin e frymëmarrjes në të njëjtën masë. _______________________

Lloji i frymëmarrjes:_ ushqyerja me gji __________________________________________

numri i frymëmarrjeve në minutë:_ 21 ____________________________________

Thellësia dhe ritmi i lëvizjeve të frymëmarrjes:_ frymëmarrja është e barabartë, e thellë, ritmi_korrekt _________________________________________________

gulçim:_ Nr _________________________________________________

2. Palpimi i gjoksit:

Elasticiteti i gjoksit:_ mirë ____________________________

hidhërim:_ i zhdukur __________________________________

3. Perkusion krahasues i gjoksit:_ tingull i qartë pulmonar në të gjithë ________________________________ __________________________

4. Perkusion topografik:

- lartësia e majave

përpara majtas 4 cm mbi kockën e klavikulës në të djathtë 3 cm mbi kockën e klavikulës

mbrapa majtas pushim.neg. VII thirrje në qafë në të djathtë pushim.neg. VII thirrje në qafë

- gjerësia e fushave Krenig

majtas_ 5 cm __________ në të djathtë__ 5.5 cm _____________

Kufijtë e poshtëm të mushkërive

ARTIKUJ POPULLOR

Ne e kuptojmë se sa fiton Putin Agresioni verbal dhe presioni psikologjik: si të luftoni kundër një bori ose një manipulues Karakteristikat e sjelljes në një situatë presioni psikologjik Si të gjeni një sponsor dhe pse japin para shabllon i marrëveshjes së qirasë Teknika psikologjike për të ndikuar tek bashkëbiseduesi Teknika për tërheqjen e vëmendjes në një prezantim gojor

2022 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut

Kontaktet harta e faqes