Sëmundjet nervore - çrregullime të lëvizjes. Çrregullimet psikogjenike të lëvizjes (diagnoza) Çrregullimet e lëvizjes në neurologji

INSTITUTI SHTETËROR MJEKËSOR GRODNO

DEPARTAMENTI I NEUROLOGJISË

LEKTORË

Tema: SINDROMET E ÇRREGULLIMEVE MOTORIKE.

PARALI PERIFERAL DHE QENDROR.


qëllimi mësimor . Konsideroni çështjet e organizimit të lëvizjeve në procesin e evolucionit të sistemit nervor, anatomisë, fiziologjisë dhe diagnozës aktuale të çrregullimeve të lëvizjes.

1
Përmbajtja e ligjëratës (2). 1. Evolucioni i sistemit nervor, përkufizimi dhe llojet e çrregullimeve të lëvizjes. 2. Çrregullime të lëvizjes periferike. 3. Sindromat e çrregullimeve të lëvizjes qendrore. 4. Diagnoza diferenciale e paralizës.

Grodno, 1997

Trafiku- një nga manifestimet kryesore të jetës, si në krijesën më primitive, ashtu edhe në një organizëm shumë të organizuar, që është një person. Për të kuptuar funksionet komplekse motorike të një personi, është e nevojshme të kujtojmë shkurtimisht ato faza të zhvillimit që kaloi sistemi nervor në procesin e evolucionit nga format më të thjeshta në formën më të diferencuar tek njerëzit.

Një qenie primitive i mungon diferencimi në një aparat receptor që percepton acarimin dhe një aparat efektor që reagon. Me ardhjen e qelizës ganglionale, bëhet e mundur transmetimi i informacionit nga organi i receptorit në qelizën e muskujve. Në fazën fillestare të zhvillimit të sistemit nervor qendror, pavarësia e aparateve nervore në segmentet e tij të veçanta vazhdon të ekzistojë, secila prej të cilave, në thelb, i referohet një metameri të caktuar të trupit. Qeliza motorike e vendosur në bark, e cila më pas zhvillohet në qelizën e bririt të përparmë, fillimisht lidhet vetëm me aparatin terminal periferik centripetal, receptor dhe efektor të të njëjtit segment.

Faza tjetër e zhvillimit është shfaqja e lidhjeve ndërsegmentale të qelizës motorike të bririt të përparmë me aparatin receptor të segmenteve jo vetëm ngjitur, por edhe të largët të palcës kurrizore, gjë që nga ana tjetër çon në një ndërlikim të funksionit motorik. Ndërsa truri zhvillohet më tej, shtohen rrugë që shërbejnë për të rregulluar funksionin e qelizave motorike të bririt të përparmë nga pjesët më të larta të sistemit nervor. Kështu, organi i shikimit ushtron një ndikim rregullues në qelizën motorike të bririt të përparmë përmes tractus tecto-spinalis, organit të ekuilibrit përmes tractus vestibulo-spinalis, tru i vogël përmes tractus rubro-spinalis dhe formacioneve nënkortikale përmes traktit. reticulo-spinalis. Kështu, qeliza e bririt të përparmë ndikohet nga një sërë sistemesh të rëndësishme për lëvizjet dhe tonin e muskujve, të lidhur, nga njëra anë, me të gjithë muskulaturën dhe, nga ana tjetër, përmes talamusit dhe substancës retikulare me të gjithë receptorët. aparatet.

Në rrjedhën e zhvillimit të mëtejshëm filogjenetik, lind rruga më e rëndësishme - piramidale tractus cortico-spinalis, e cila e ka origjinën kryesisht në gyrus qendror anterior të korteksit cerebral dhe, në ndryshim nga rrugët e listuara më sipër, të cilat kontribuojnë në zbatimin e masës së madhe. lëvizjet, përcjell impulse në qelizat e brirëve të përparmë për lëvizjet më të diferencuara, të vullnetshme.

Rrjedhimisht, qeliza e bririt të përparmë është, si të thuash, një pishinë në të cilën rrjedhin shumë acarime, por nga e cila vetëm një rrjedhë impulsesh rrjedh në muskul - kjo është rruga motorike përfundimtare. Qelizat e brirëve të përparmë të palcës kurrizore në trungun e trurit korrespondojnë me qelizat e bërthamave të nervave motorikë kranial.

Bëhet e qartë se këto çrregullime motorike janë thelbësisht të ndryshme në varësi të faktit nëse shtegu motorik përfundimtar ose ndonjë nga rrugët që e rregullojnë atë është prekur.

Çrregullime të lëvizjes mund të ndahet në llojet e mëposhtme:

• 
  paraliza për shkak të dëmtimit të neuroneve motorike bulbar ose kurrizore;

• 
  paralizë për shkak të dëmtimit të neuroneve kortiko-kurrizore, kortiko-bulbare ose zbritëse të rrjedhës (nënkortiko-kurrizore);
• 
  çrregullime të koordinimit (ataksi) si rezultat i lezioneve të fibrave aferente dhe eferente të sistemit cerebellar;
• 
  shkelje e lëvizjeve dhe pozicionit të trupit për shkak të dëmtimit të sistemit ekstrapiramidal;
• 
  apraksi ose çrregullime joparalitike të lëvizjeve të qëllimshme për shkak të dëmtimit të zonave të caktuara të trurit.

Ky leksion diskuton simptoma objektive dhe subjektive që zhvillohen si rezultat i dëmtimit të neuroneve motorike periferike, kortikospinale dhe sistemeve të tjera përcjellëse të trurit dhe palcës kurrizore.

Përkufizimet e çrregullimeve të lëvizjes.
Në praktikën e përditshme mjekësore, terminologjia e mëposhtme përdoret për të karakterizuar çrregullimet e lëvizjes:

• 
  paralizë (plegji) - mungesa e plotë e lëvizjeve aktive, për shkak të ndërprerjes së një ose më shumë rrugëve motorike nga truri në fibrën muskulore;
• 
  pareza - kufizimi i lëvizjeve aktive për shkak të një rënie të forcës së muskujve.

Përveç dobësisë, një disavantazh i rëndësishëm funksional është humbja e rrjedhshmërisë së lëvizjes.

Çrregullime të lëvizjes periferike.
Paraliza e neuronit motorik periferik shkaktohet nga bllokimi fiziologjik ose shkatërrimi i qelizave të bririt të përparmë ose aksoneve të tyre në rrënjët dhe nervat e përparme. Shenjat kryesore klinike të dëmtimit të neuronit motorik periferik janë:

• 
  hipo-arefleksia - humbja e reflekseve të tendinit;
• 
  hipo-atoni - letargji dhe rënie në tonin e muskujve të prekur;
• 
  atrofi degjenerative, muskulare (cilësore-sasiore), 70-80% e masës totale muskulore;
• 
  preken si grupet e muskujve ashtu edhe muskujt individualë;
• 
  refleks shputor, nëse quhet, atëherë normal, tip fleksioni;
• 
  fascikulacione, me elektromiografi, ulje e numrit të njësive motorike, fibrilacion.

Simptomat objektive dhe subjektive të dëmtimit të neuronit motorik periferik ndryshojnë në varësi të lokalizimit të procesit patologjik. . Diagnoza aktuale formohet në bazë të njohjes së simptomave karakteristike të dëmtimit të pjesëve të ndryshme të neuronit motorik periferik (brirët e përparmë të palcës kurrizore - rrënjët motorike - nervat).

Sindromat e lezioneve të brirëve të përparmë. Karakterizohet nga prania e çrregullimeve të lëvizjes të tipit periferik pa shqetësime shqisore. Ka paraliza të muskujve të inervuar nga nerva të ndryshëm. Veçanërisht tipike është shpërndarja asimetrike e paralizës. Me një proces patologjik të papërfunduar, fibrilimet janë të mundshme me ndryshimet përkatëse në EMG. Dëmtimi i qelizave të bririt të përparmë rrallë kap të gjithë gjatësinë e palcës kurrizore. Zakonisht procesi është i kufizuar në një zonë ose në një tjetër, shpesh karakteristike për format individuale të sëmundjes.

Sindroma e dëmtimit të qelizave të brirëve të përparmë të palcës kurrizore është ajo kryesore në klinikë. poliomieliti, një nga sëmundjet e rënda dhe tashmë të zakonshme të fëmijërisë. Ky është një infeksion akut viral, agjenti shkaktar i të cilit ka një prirje të konsiderueshme për qelizat e brirëve të përparmë të palcës kurrizore dhe bërthamave motorike të trungut. Pas një periudhe relativisht të shkurtër infektive akute të përgjithshme, zhvillohet paraliza periferike, e cila fillimisht është më e përhapur dhe më pas përqendrohet në segmente të kufizuara, ku ndryshimet shkatërruese në qelizat e brirëve të përparmë janë veçanërisht të forta.

Lokalizimi i shpërndarë i procesit në nivele të ndryshme është karakteristik. Shpesh ajo kufizohet në njërën anë dhe prek disa nga muskujt që i përkasin të njëjtit segment të shtyllës kurrizore. Skajet distale të gjymtyrëve preken më rrallë. Shumë më shpesh, paraliza lokalizohet në seksionet proksimale: në krahë - në muskulin deltoid, në muskujt e shpatullës, në këmbë - në kuadriceps, në muskujt e brezit të legenit. Me poliomielit, jo vetëm atrofi i muskujve, por edhe rritja e kockave të gjymtyrës përkatëse të prekur është e shqetësuar. Arefleksia e vazhdueshme është karakteristike, që korrespondon me segmentet e prekura.

Dëmtimi i qelizave të brirëve të përparmë të palcës kurrizore me lokalizim në rajonin e qafës së mitrës është karakteristik për një infeksion tjetër neuroviral - Encefaliti pranverë-verë i lindur nga rriqrat. Sëmundja shfaqet në muajt e pranverës dhe verës dhe zhvillohet në mënyrë akute 10-15 ditë pas pickimit të rriqrës. Në sfondin e simptomave të përgjithshme infektive të sëmundjes, tashmë në ditët e para mund të vërehet shfaqja e paralizës, fillimisht e përhapur, duke përfshirë krahët dhe brezin e shpatullave, më vonë zakonisht kufizohet në muskujt e qafës, brezit të shpatullave dhe pjesëve proksimale të krahet. Atrofitë zhvillohen herët, shpesh me dridhje fibrilare. Paralizat e muskujve të këmbëve dhe trungut janë të rralla.

Sindroma e bririt të përparmë është shenja kryesore klinike amiotrofia kurrizore e Werdnig-Hoffmann . Sëmundja i përket grupit të trashëguar. Simptomat e para shfaqen në gjysmën e dytë të jetës. Pareza e dobët fillimisht lokalizohet në këmbë, më pas përhapet shpejt në muskujt e trungut dhe krahëve. Toni i muskujve dhe reflekset e tendinit zbehen. Fascikulacione tipike, fibrilacion i gjuhës me zhvillimin e paralizës bulbare. Rezultati vdekjeprurës nga 14-15 vjet.

Sindroma e dëmtimit të brirëve të përparmë përfshihet në tablonë e sëmundjes, e cila nuk kufizohet vetëm në neuronin periferik, por shtrihet edhe në neuronin qendror motorik - në rrugën piramidale. Shfaqet një pamje klinike skleroza amiotrofike laterale , karakterizuar nga amiotrofi dhe simptoma piramidale, të ndjekura nga zhvillimi i paralizës bulbare.

Në disa raste, sindroma e bririt të përparmë është pjesë e pasqyrës klinike të sëmundjeve si p.sh siringomyelia, tumor intramedular i palcës kurrizore.

Sindromat e dëmtimit të rrënjëve të përparme. Sëmundjet e rrënjëve të përparme karakterizohen nga paraliza atrofike, e cila është e vështirë të dallohet nga paraliza në dëmtimin e qelizave të brirëve të përparmë të palcës kurrizore. Duhet të theksohet veçanërisht se këto atrofi të pastër radikulare nuk shoqërohen kurrë me dridhje fibrilare. Në këtë rast, mund të vërehet shtrëngim më i trashë fasikular i muskujve. Duke qenë se rrënjët e përparme zakonisht preken si rezultat i sëmundjes së membranave të palcës kurrizore ose rruazave, së bashku me sindromën e rrënjëve të përparme, simptomat nga rrënjët e pasme, shtylla kurrizore dhe palca kurrizore janë pothuajse gjithmonë të pranishme.

Sindromat e pleksusit. Rrënjët e përparme dhe të pasme të palcës kurrizore, pasi janë bashkuar në vrimën ndërvertebrale, formojnë nervin kurrizor, i cili, me daljen nga shtylla kurrizore, ndahet në degët e përparme dhe të pasme. Degët e pasme të nervave të shtyllës kurrizore dërgohen në lëkurë dhe muskujt e qafës dhe shpinës. Degët e përparme, duke u anastomozuar me njëra-tjetrën, formojnë pleksus në rajonet cervikale dhe lumbosakral.

Sindroma e pleksusit cervikal (C1-C4) karakterizohet nga paraliza e muskujve të thellë të qafës së mitrës në kombinim me paralizën ose simptomat e acarimit të nervit frenik. Ndodh me tumore, nyje limfatike të zmadhuara, procese purulente dhe të tjera në rruazat e sipërme të qafës së mitrës, kancer të mushkërive, aneurizma të arteries së aortës dhe subklavisë. Sindromat e pleksusit brachial manifestohen në një kombinim të paralizës së muskujve individualë të lidhur me nerva të ndryshëm. Kur i gjithë pleksusi brachial është i prekur për shkak të një dislokimi të shpatullës ose një frakture të klavikulës, një plagë me armë zjarri ose një dëmtim të lindjes, preken të gjithë muskujt e brezit të shpatullave dhe të gjymtyrëve të sipërme.

Sipas ndarjes topografike të plexusit në dy pjesë, klinikisht dallohen dy forma kryesore të paralizës së pleksusit brachial. sipërme (Erba-Duchene) dhe më e ulët (Dejerine-Klumpke ). Lloji i sipërm i paralizës së pleksusit zhvillohet kur një zonë e caktuar mbi klavikul dëmtohet në gisht nga muskuli sternokleidomastoid (pika e Erbit), ku nervat e 5-të dhe të 6-të të qafës së mitrës lidhen për të formuar një pleksus. Në të njëjtën kohë, ngritja dhe rrëmbimi i krahut, përkulja në bërryl është e pamundur. Me paralizën e poshtme, e cila është shumë më pak e zakonshme se ajo e sipërme, vuajnë muskujt e vegjël të dorës dhe muskujt individualë të sipërfaqes palmare të parakrahut.

Sindroma e pleksusit lumbosakral manifestohet me simptoma të dëmtimit nga nervat femoral dhe shiatik. Faktorët etiologjikë janë tumoret dhe frakturat e legenit, absceset, nyjet retroperitoneale të zmadhuara.

Sindromat e çrregullimeve të lëvizjes qendrore.
Paraliza qendrore ndodh si rezultat i dëmtimit të neuroneve kortiko-spinal, kortiko-bulbar dhe subkortiko-spinal. Trakti kortikospinal e ka origjinën nga qelizat gjigante dhe të vogla Betz të gyrusit qendror anterior, zona paramotore e gyrit sipëror frontal dhe postcentral dhe është e vetmja lidhje e drejtpërdrejtë midis trurit dhe palcës kurrizore. Fijet në bërthamat nervore kraniale ndahen në nivelin e trurit të mesëm, ku kalojnë vijën e mesme dhe udhëtojnë në mënyrë të kundërt në bërthamat përkatëse në trungun e trurit. Kryqëzimi i traktit kortikospinal kryhet në kufirin e palcës së zgjatur dhe palcës kurrizore. Dy të tretat e shtegut piramidal kryqëzohen. Më pas, fibrat drejtohen në qelizat motorike të brirëve të përparmë të palcës kurrizore. Paraliza qendrore ndodh kur korteksi cerebral, lënda e bardhë nënkortikale, kapsula e brendshme, trungu i trurit ose palca kurrizore preken dhe karakterizohen nga karakteristikat e mëposhtme klinike të zakonshme:

• 
  rritja e tonit të muskujve sipas llojit të spasticitetit (fenomeni "jackknife");
• 
  hiperrefleksia e reflekseve të thella dhe arefleksia e reflekseve sipërfaqësore;
• 
  atrofi e moderuar e muskujve të një lloji sasior (nga pasiviteti);
• 
  simptoma patologjike të tipit ekstensor (s-m Babinsky) dhe fleksion (s-m Rossolimo);
• 
  rritja e reflekseve mbrojtëse;
• 
  prania e sinkinezës patologjike (lëvizjet miqësore);

Nëse traktet kortikospinale janë të dëmtuara tek njerëzit, shpërndarja e paralizës do të jetë e ndryshme në varësi të vendndodhjes së fokusit dhe natyrës së procesit patologjik (akut, kronik). Pra, për dëmtimin e gyrusit qendror anterior, janë karakteristike krizat epileptike fokale dhe pareza qendrore ose paraliza e një gjymtyre në anën e kundërt; për procesin subkortikal - hemipareza kontralaterale me një mbizotërim në krah ose këmbë; për kapsulën e brendshme - hemiplegia me rezultat të mëvonshëm në pozicionin Wernicke-Mann; për trungun e trurit - hemiplegji me dëmtime të bërthamave të nervave kraniale (sindroma alternative) dhe për palcën kurrizore - hemi-monopareza - plegjia (në varësi të nivelit të lezionit). Ashpërsia e çrregullimeve të lëvizjes në secilin rast ndryshon shumë dhe varet nga shumë arsye.

Prolapsi dypalësh i funksionit kortiko-bulbar. shtigjet (nga korteksi në bërthamat e nervave kraniale) jep një pamje të paralizës _pseudobulbare me çrregullim të përtypjes, gëlltitjes, me disartri (dëmtim të të folurit për shkak të paralizës së muskujve të përfshirë në artikulim). Në të njëjtën kohë, fytyra është amimike, goja është gjysmë e hapur, pështyma rrjedh prej saj. Ndryshe nga paraliza bulbare, muskujt e përtypjes dhe muskujt e gjuhës nuk janë atrofikë, nuk ka dridhje fibrilare. Të gjitha reflekset e tendinit të fytyrës janë rritur. Karakterizohet nga të qeshura dhe të qara të dhunshme. Paraliza pseudobulbare shkaktohet nga vatra hemisferike dypalëshe, që shpesh zhvillohen në kohë të ndryshme. Kombinimi i paralizës pseudobulbare me tetraplegjinë mund të ndodhë kur baza e ponsit është e dëmtuar.

Dëmtimi i neuronit qendror të rrugës motorike ndodh në shumë sëmundje të trurit dhe palcës kurrizore, në veçanti, në lloje të ndryshme të patologjive vaskulare (goditje), sklerozë të shumëfishtë, sklerozë laterale amiotrofike, trauma, tumore, abscese, encefalit.

Diagnoza diferenciale e paralizës.

Gjatë diagnostikimit të paralizës, duhet të merret parasysh lokalizimi dhe shpërndarja e dobësisë së muskujve. Shenjë diagnostike mund të ketë praninë ose mungesën e atrofisë së muskujve të gjymtyrës paretike.

Monoplegia. Duhet mbajtur mend se kjo palëvizshmëri e zgjatur e gjymtyrëve mund të çojë në atrofi të saj. Megjithatë, në këtë rast, atrofia zakonisht nuk arrin një shkallë të tillë të ashpërsisë, siç ndodh me sëmundjet që çojnë në denervim të muskujve. Reflekset e tendinit nuk ndryshojnë. Ngacmueshmëria elektrike dhe EMG devijojnë pak nga norma.

Shkaku më i zakonshëm i monoplegjisë pa ulje të masës muskulore është dëmtimi i korteksit cerebral. Me dëmtimin e traktit kortikospinal në nivelin e kapsulës, trungut dhe palcës kurrizore, sindroma e monoplegjisë ndodh rrallë, pasi fibrat që çojnë në gjymtyrët e sipërme dhe të poshtme janë të vendosura në mënyrë kompakte në këto seksione. Shkaku më i zakonshëm i monoplegjisë është dëmtimi i enëve të korteksit cerebral. Përveç kësaj, disa lëndime, tumore, abscese mund të shkaktojnë simptoma të ngjashme. Dobësia në njërën gjymtyrë, veçanërisht në atë të poshtme, mund të zhvillohet me sklerozë të shumëfishtë dhe tumore të shtyllës kurrizore, veçanërisht në fazat e hershme të sëmundjes.

Paraliza, e shoqëruar me atrofi të muskujve, është karakteristikë e një procesi patologjik në palcën kurrizore, rrënjët ose nervat periferikë. Niveli i dëmtimit mund të përcaktohet nga natyra e shpërndarjes së dobësisë në muskuj, si dhe duke përdorur metoda shtesë diagnostikuese paraklinike (CT, NMR dhe të tjera). Monoplegjia atrofike e shpatullave mund të ndodhë me dëmtim të pleksusit brachial, poliomielit, siringomieli, sklerozë laterale amiotrofike. Monoplegjia femorale është më e zakonshme dhe mund të jetë për shkak të dëmtimit të palcës kurrizore torakale dhe lumbare në trauma, tumore, mielit dhe sklerozë të shumëfishtë. Paraliza e njëanshme e gjymtyrëve të poshtme mund të jetë rezultat i ngjeshjes së pleksusit lumbosakral nga një tumor retroperitoneal.

Hemiplegjia. Më shpesh, paraliza tek njerëzit shprehet në shfaqjen e dobësisë së njëanshme në gjymtyrët e sipërme dhe të poshtme dhe gjysmën e fytyrës. Lokalizimi i lezionit, si rregull, përcaktohet nga manifestimet neurologjike përkatëse. Ndër shkaqet e hemiplegjisë, mbizotërojnë lezionet e enëve të trurit dhe trungut të trurit (goditjet). Shkaqet më pak të rëndësishme përfshijnë traumat (kontuzion i trurit, hematoma epidurale dhe subdurale, tumori i trurit, abscesi, encefaliti, sëmundjet demielinizuese, komplikimet pas meningjitit).

Paraplegjia. Paraliza e të dy ekstremiteteve të poshtme mund të zhvillohet për shkak të lezioneve të palcës kurrizore, rrënjëve kurrizore dhe nervave periferikë. Si rregull, në lëndimet akute të palcës kurrizore, ndodh paraliza e të gjithë muskujve nën këtë nivel. Në rast të dëmtimit të gjerë të lëndës së bardhë, shpesh ndodhin çrregullime të ndjeshme nën nivelin e lezionit, funksioni i sfinkterëve të fshikëzës dhe zorrëve është i shqetësuar. Shpesh ndodh bllokimi i përhershëm i shtyllës kurrizore (bllok dinamik, ngritja e proteinave ose citoza). Me një fillim akut të sëmundjes, ndonjëherë lindin vështirësi në diagnozën diferenciale nga paraliza nervore, pasi në çdo proces akut, shoku i shtyllës kurrizore mund të çojë në arefleksi të plotë.

Shkaqet më të zakonshme të paraplegjisë akute (ose tetraplegjisë) janë hematomielia spontane në keqformimet vaskulare të palcës kurrizore, tromboza e arteries së përparme kurrizore me infarkt, aneurizma disektuese e aortës, mbyllja e arterieve kurrizore me infarkt të mëvonshëm të palcës spinale. dhe metastazat e tumorit.

Zhvillimi subakut (rrallë akut) i paraplegjisë vërehet te mieliti pas vaksinimit dhe pas infektimit, mieliti demielinizues akut (sëmundja e Devicit), mieliti nekrotizues dhe abscesi epidural me shtypje të palcës kurrizore.

Paraplegjia kronike mund të zhvillohet me sklerozë të shumëfishtë, tumore të palcës kurrizore, hernie diskale të shtyllës cervikale, procese infektive kronike epidurale, paraplegji spastike familjare, siringomieli. Meningioma parasagitale mund të shërbejë si burim i paraplegjisë kronike asimetrike.

Tetraplegjia. Shkaqet e mundshme të tetraplegjisë janë të ngjashme me ato të paraplegjisë, me përjashtim të faktit se ky dëmtim i palcës kurrizore më së shpeshti lokalizohet në nivelin e palcës kurrizore të qafës së mitrës.

Paraliza e izoluar. Paraliza e një grupi muskulor të izoluar tregon dëmtim të një ose më shumë nervave periferikë. Diagnoza e dëmtimit të një nervi të vetëm periferik bazohet në praninë e dobësisë ose paralizës së një grupi muskulor ose muskulor dhe përkeqësimit ose humbjes së ndjeshmërisë në zonën e inervimit të nervit të interesuar. Një studim EMG ka një vlerë të rëndësishme diagnostike.

Për zbatimin e një akti motorik, është e nevojshme që impulsi nga zona motorike e korteksit të përcillet lirshëm në muskul. Nëse pylli kortikal-muskulor dëmtohet në ndonjë nga zonat e tij (zona motorike e korteksit cerebral, rruga piramidale, qelizat motorike të palcës kurrizore, rrënja e përparme, nervi periferik), impulsi bëhet i pamundur dhe muskujt përkatës nuk munden më. merr pjesë në lëvizje - paralizohet. Kështu, paraliza, ose plegjia, është mungesa e lëvizjes në një muskul ose grupe muskulore si rezultat i një ndërprerjeje në rrugën e refleksit motorik. Humbja jo e plotë e lëvizjes (kufizimi i vëllimit dhe forcës së saj) quhet parezë.

Në varësi të prevalencës së paralizës, monoplegjia (një gjymtyrë është e paralizuar), hemiplegia (paraliza e gjysmës së trupit), paraplegjia (paraliza e të dy krahëve ose e këmbëve), tetraplegjia (paraliza e të katër gjymtyrëve). Kur një neuron motorik periferik dhe lidhjet e tij me muskulin (nervin periferik) dëmtohen, ndodh paraliza periferike. Me dëmtimin e neuronit motorik qendror dhe lidhjen e tij me një neuron periferik, zhvillohet paraliza qendrore. Karakteristikat cilësore të këtyre paralizave janë të ndryshme (Tabela 1).

Tabela 1

Karakteristikat klinike të paralizës qendrore dhe periferike

simptomat e paralizës	Paraliza qendrore	paraliza periferike
Toni i muskujve
reflekset	Rriten reflekset e tendinit, zvogëlohen ose humbasin reflekset e barkut	Reflekset e tendinit dhe lëkurës humbasin ose zvogëlohen
Reflekset patologjike		Mungon
Lëvizjet miqësore (sinkinezia)		Otcygctvyut
Amiotrofia	Mungon	E shprehur
reagimi i rilindjes	Mungon

paraliza periferike

Paraliza periferike karakterizohet nga këto simptoma kryesore: mungesa e reflekseve ose ulja e tyre (hiporefleksia, arefleksia), ulja ose mungesa e tonit të muskujve (atoni ose hipotension), atrofi muskulore. Përveç kësaj, ndryshimet në ngacmueshmërinë elektrike zhvillohen në muskujt e paralizuar dhe nervat e prekur, të quajtur reagimi i rilindjes. Thellësia e ndryshimit në ngacmueshmërinë elektrike bën të mundur gjykimin e ashpërsisë së lezionit në paralizën periferike dhe prognozën. Humbja e reflekseve dhe atonia shpjegohen me një thyerje në harkun refleks; një thyerje e tillë në hark çon në një humbje të tonit të muskujve. Për të njëjtën arsye, refleksi përkatës nuk mund të evokohet. Atrofia e muskujve, ose humbja e mprehtë e peshës së tyre, zhvillohet për shkak të shkëputjes së muskujve nga neuronet e palcës kurrizore; Impulset rrjedhin nga këto neurone përgjatë nervit periferik në muskul, duke stimuluar metabolizmin normal në indet e muskujve. Me paralizën periferike në muskujt e atrofizuar, dridhjet fibrilare mund të vërehen në formën e kontraktimeve të shpejta të fibrave muskulore individuale ose tufave të fibrave muskulore (dridhje fascikulare). Vërehen në procese patologjike kronike progresive në qelizat e neuroneve motorike periferike.

Dëmtimi i nervit periferik çon në shfaqjen e paralizës periferike të muskujve të inervuar nga ky nerv. Në të njëjtën kohë, çrregullimet e ndjeshmërisë dhe çrregullimet autonome vërehen gjithashtu në të njëjtën zonë, pasi nervi periferik është i përzier - fibrat motorike dhe shqisore kalojnë nëpër të. Si pasojë e dëmtimit të rrënjëve të përparme, ndodh paraliza periferike e muskujve të inervuar nga kjo rrënjë. Dëmtimi i brirëve të përparmë të palcës kurrizore shkakton paralizë të muskujve periferikë në zonat e inervimit nga ky segment.

Pra, humbja e brirëve të përparmë të palcës kurrizore në rajonin e trashjes së qafës së mitrës (segmenti i pestë - tetë i qafës së mitrës dhe i pari i kraharorit) çon në paralizë periferike të dorës. Dëmtimi i brirëve të përparmë të palcës kurrizore në nivelin e trashjes lumbare (të gjitha lumbare dhe segmentet sakrale të parë dhe të dytë) shkakton paralizë periferike të këmbës. Nëse trashja e qafës së mitrës ose e mesit preket nga të dyja anët, atëherë zhvillohet paraplegjia e sipërme ose e poshtme.

Një shembull i paralizës së gjymtyrëve periferike është paraliza që ndodh me poliomielitin, një sëmundje akute infektive e sistemit nervor (shih Kapitullin 7). Me poliomielit mund të zhvillohet paraliza e këmbëve, krahëve, muskujve të frymëmarrjes.Nëse preken segmentet e qafës së mitrës dhe kraharorit të palcës kurrizore, vërehet paralizë periferike e diafragmës dhe muskujve ndërbrinjë, duke çuar në dështim të frymëmarrjes. Humbja e trashjes së sipërme të palcës kurrizore çon në paralizë periferike të krahëve, dhe të poshtme (trashje mesit) - në paralizë të këmbëve.

Faqja 13 nga 114

SIMPTOMAT DHE SINDROMET KRYESORE NË SËMUNDJET E SISTEMIT NERVOR
Kapitulli 4
4.1. ÇRREGULLIMET MOTORIKE

Lëvizjet vullnetare të njeriut kryhen nga tkurrja e një grupi të muskujve skeletorë dhe relaksimi i një grupi tjetër, të cilat ndodhin nën kontrollin e sistemit nervor. Rregullimi i lëvizjeve kryhet nga një sistem kompleks, duke përfshirë zonat motorike të korteksit cerebral, formacionet nënkortikale, trurin e vogël, palcën kurrizore dhe nervat periferikë. Ekzekutimi i saktë i lëvizjeve kontrollohet nga sistemi nervor qendror me ndihmën e mbaresave speciale të ndjeshme (proprioreceptorët) të vendosura në muskuj, tendinat, nyjet, ligamentet, si dhe organet e largëta të shqisave (vizioni, aparati vestibular), duke sinjalizuar në tru. për të gjitha ndryshimet në pozicionin e trupit dhe pjesëve të tij individuale. Me humbjen e këtyre strukturave, mund të ndodhin një sërë çrregullimesh motorike: paralizë, konvulsione, ataksi, çrregullime ekstrapiramidale.

4.1.1. Paraliza

Paraliza është një çrregullim i lëvizjeve të vullnetshme të shkaktuara nga një shkelje e inervimit të muskujve.
Termat "paralizë" dhe "plegji" zakonisht nënkuptojnë mungesën e plotë të lëvizjeve aktive. Me paralizë-parezë të pjesshme, lëvizjet vullnetare janë të mundshme, por vëllimi dhe forca e tyre zvogëlohen ndjeshëm. Për të karakterizuar shpërndarjen e paralizës (parezës), përdoren prefikset: "hemi" - nënkupton përfshirjen e krahut dhe këmbës në njërën anë, djathtas ose majtas, "çift" - të dy gjymtyrët e sipërme (parapareza e sipërme) ose të dy gjymtyrët e poshtme (të poshtme. paraparesis), "tre" - tre gjymtyrë, "tetra", - të katër gjymtyrët. Klinikisht dhe patofiziologjikisht dallohen dy lloje të paralizës.
Paraliza qendrore (piramidale) shoqërohet me dëmtimin e neuroneve motorike qendrore, trupat e të cilëve ndodhen në zonën motorike të korteksit, dhe proceset e gjata vijojnë në traktin piramidal përmes kapsulës së brendshme, trungut të trurit, kolonave anësore të palca kurrizore në brirët e përparmë të palcës kurrizore (Fig. 4.1). Simptomat e mëposhtme janë karakteristike për paralizën qendrore.

Oriz. 4.1. Rruga motorike zbritëse nga korteksi në bërthamat e nervave kraniale dhe palcës kurrizore (rruga piramidale). *

* Rritja e tonit (“spazma”) e muskujve të paralizuar – Spasticitet. Spasticiteti zbulohet gjatë lëvizjeve pasive si një rezistencë e shtuar e muskujve ndaj shtrirjes së tij, e cila është veçanërisht e dukshme në fillim të lëvizjes, dhe më pas kapërcehet gjatë lëvizjes pasuese. Kjo rezistencë, e cila zhduket me lëvizjen, quhet fenomeni i "thikës", pasi është i ngjashëm me atë që shfaqet kur hapet tehu i një thike. Zakonisht ajo është më e theksuar në muskujt fleksorë të krahut dhe ekstensorët e këmbës, prandaj, në duart me paralizë spastike, formohet një kontrakturë fleksioni, dhe në këmbë - një kontrakturë ekstensore. Paraliza, e shoqëruar me një rritje të tonit të muskujve, quhet spastike.

1. Rivitalizimi i reflekseve të tendinit (hiperrefleksia) nga gjymtyrët e paralizuara.
2. Klonus (përsëritja e kontraktimeve ritmike të muskujve që ndodhin pas shtrirjes së shpejtë të tyre; një shembull është kloni i këmbës, i vërejtur pas përkuljes së shpejtë të saj).
3. Reflekset patologjike (reflekset e këmbëve të Babinskit, Oppenheim, Gordon, Rossolimo, refleksi i dorës së Hoffmann, etj. - shih seksionin 3.1.3). Reflekset patologjike zakonisht vërehen te fëmijët e shëndetshëm deri në 1 vjeç, ndërsa formimi i seksioneve qendrore të sistemit motorik nuk ka përfunduar ende; zhduken menjehere pas mielinimit te trakteve piramidale.
4. Mungesa e humbjes së shpejtë të peshës së muskujve të paralizuar.

Spasticiteti, hiperrefleksia, kloni, reflekset patologjike të këmbës lindin si rezultat i eliminimit të efektit frenues të traktit piramidal në aparatin segmental të palcës kurrizore. Kjo çon në dezinhibimin e reflekseve që mbyllen përmes palcës kurrizore.
Në ditët e para të sëmundjeve akute neurologjike, si goditja në tru ose dëmtimi i palcës kurrizore, muskujt e paralizuar fillimisht zhvillojnë një rënie në tonin e muskujve (hipotension), dhe ndonjëherë një ulje të reflekseve, dhe spasticiteti dhe hiperrefleksia shfaqen pas disa ditësh ose javësh.
Paraliza periferike shoqërohet me dëmtime të neuroneve motorike periferike, trupat e të cilëve shtrihen në brirët e përparmë të palcës kurrizore dhe procese të gjata vijojnë si pjesë e rrënjëve, plekseve, nervave të muskujve, me të cilët formojnë sinapse neuromuskulare.
Paraliza periferike karakterizohet nga simptomat e mëposhtme.

1. Ulja e tonit të muskujve (kjo është arsyeja pse paraliza periferike quhet e dobët).
2. Zvogëlimi i reflekseve të tendinit (hiporefleksia).
3. Mungesa e klonit të këmbës dhe reflekseve patologjike.
4. Humbje e shpejtë e peshës (atrofi) e muskujve të paralizuar për shkak të shkeljes së trofizmit të tyre.
5. Fascikulacione - shtrëngime muskulore (kontraktimet e tufave individuale të fibrave muskulore) që tregojnë dëmtimin e brirëve të përparmë të palcës kurrizore (për shembull, në sklerozën anësore amiotrofike).

Karakteristikat dalluese të paralizës qendrore dhe periferike janë përmbledhur në tabelë. 4.1.
Dobësia muskulore në sëmundjet primare të muskujve (miopatitë) dhe çrregullimet e transmetimit neuromuskular (myasthenia gravis dhe sindromat miastenike) i afrohet paralizës periferike në karakteristikat e saj.
Tabela 4.1. Diagnoza diferenciale e paralizës qendrore (piramidale) dhe periferike

shenjë	Paraliza qendrore (piramidale).	Periferike paraliza
genova e muskujve
reflekset e tendinit	I ngritur	I reduktuar ose i munguar
	Shihet shpesh	Mungon
Patologjike reflekset	Janë thirrur	Mungon
	Shprehur mesatarisht, zhvillohet ngadalë	E theksuar, zhvillohet herët
Fascikulacionet	Mungon	E mundur (me dëmtim të brirëve të përparmë)

Ndryshe nga paraliza e dobët neurogjenike, lezionet e muskujve nuk karakterizohen nga atrofi të rëndë, fascikulime ose humbje të hershme të reflekseve. Në disa sëmundje (për shembull, me sklerozën laterale amiotrofike), shenjat e paralizës qendrore dhe periferike mund të kombinohen (paralizë e përzier).
Hemipareza është zakonisht qendrore dhe më shpesh rezulton nga një lezion i njëanshëm që përfshin hemisferën e kundërt të trurit ose gjysmën e kundërt të trungut të trurit (p.sh. goditje në tru ose tumor). Si rezultat i përfshirjes së grupeve të muskujve në shkallë të ndryshme, pacientët zakonisht zhvillojnë një qëndrim patologjik në të cilin krahu sillet në trup, i përkulur në bërryl dhe i rrotulluar nga brenda, dhe këmba rrëmbohet në nyjen e hipit dhe drejtohet në nyjet e gjurit dhe kyçit të këmbës (qëndrimi i Wernicke - Manna). Për shkak të rishpërndarjes së tonusit muskulor dhe zgjatjes së këmbës, pacienti gjatë ecjes detyrohet të sjellë këmbën e paralizuar anash, duke përshkruar një gjysmërreth me të (ecja e Wernicke-Mann) (Fig. 4.2).
Hemipareza shpesh shoqërohet me dobësi të muskujve të gjysmës së poshtme të fytyrës (për shembull, faqet e varura, rënia dhe palëvizshmëria e cepit të gojës). Muskujt e gjysmës së sipërme të fytyrës nuk janë të përfshirë, pasi marrin inervim dypalësh.
Parapareza e natyrës qendrore ndodh më shpesh kur palca kurrizore e kraharorit dëmtohet si rezultat i ngjeshjes së saj nga një tumor, abscesi, hematoma, trauma, goditje në tru ose inflamacion (mieliti).

Oriz. 4.2. Ecja e Wernicke-Mann në një pacient me hemiparezë spastike në anën e djathtë.

Shkaku i paraparezës së poshtme të dobët mund të jetë ngjeshja e kaudës equina nga një hernie diskale ose tumori, si dhe sindroma Guillain-Barré dhe polineuropatitë e tjera.
Tetrapareza e natyrës qendrore mund të jetë rezultat i dëmtimit dypalësh të hemisferave cerebrale, trungut të trurit ose palcës kurrizore të sipërme të qafës së mitrës. Tetrapareza qendrore akute është shpesh një manifestim i goditjes ose traumës. Tetrapareza akute periferike zakonisht rezulton nga një polineuropati (p.sh., sindroma Guillain-Barré ose polineuropatia difterike). Tetrapareza e përzier shkaktohet nga skleroza laterale amiotrofike ose ngjeshja e palcës kurrizore të qafës së mitrës nga një hernie diskale.
Monopareza shpesh shoqërohet me dëmtim të sistemit nervor periferik; në këtë rast, vërehet dobësi në muskujt e inervuar nga një rrënjë, pleksus ose nerv i caktuar. Më rrallë, monopareza është një manifestim i dëmtimit të brirëve të përparmë (për shembull, në poliomielitin) ose neuroneve motorike qendrore (për shembull, me një infarkt të vogël cerebral ose ngjeshje të palcës kurrizore).
Oftalmoplegjia manifestohet nga lëvizshmëria e kufizuar e kokës së syrit dhe mund të shoqërohet me dëmtim të muskujve të jashtëm të syrit (për shembull, me miopati ose miozit), transmetim të dëmtuar neuromuskular (për shembull, me myasthenia gravis), dëmtim të nervave kranial dhe bërthamat e tyre në trungun e trurit ose qendrat që koordinojnë punën e tyre në trungun e trurit, ganglionet bazale, lobet ballore.
Dëmtimi i nervave okulomotor (III), troklear (IV) dhe abducens (VI) ose bërthamave të tyre shkakton kufizim të lëvizshmërisë së kokës së syrit dhe strabizëm paralitik, që manifestohet subjektivisht me dyfishim.
Dëmtimi i nervit okulomotor (III) shkakton strabizëm divergjent, kufizim të lëvizjes së kokës së syrit lart, poshtë dhe brenda, rënie të qepallës së sipërme (ptozë), zgjerim të bebëzës dhe humbje të reagimit të saj.
Dëmtimi i nervit troklear (IV) manifestohet duke kufizuar lëvizjen e kokës së syrit poshtë në pozicionin e rrëmbimit të tij. Zakonisht shoqërohet me shikim të dyfishtë kur pacienti shikon poshtë (për shembull, kur lexon ose zbret shkallët). Shikimi i dyfishtë zvogëlohet kur koka është e përkulur në drejtim të kundërt, prandaj, me një lezion nervor troklear, shpesh vërehet një pozicion i detyruar i kokës.
Dëmtimi i nervit abducens (VI) shkakton strabizëm konvergjent, duke kufizuar lëvizjen e kokës së syrit nga jashtë.
Shkaktarët e dëmtimit të nervave okulomotor mund të jenë ngjeshja e tyre nga një tumor ose aneurizëm, furnizimi i dëmtuar i nervit me gjak, inflamacioni granulomatoz në bazën e kafkës, rritja e presionit intrakranial, inflamacioni i meninges.
Me dëmtimin e trungut të trurit ose lobet frontale që kontrollojnë bërthamat e nervave okulomotor, mund të ndodhë paraliza e shikimit - mungesa e lëvizjeve miqësore arbitrare të të dy syve në planin horizontal ose vertikal.
Paraliza horizontale e shikimit (djathtas dhe / ose majtas) mund të shkaktohet nga dëmtimi i lobit frontal ose ponsit të trurit gjatë një goditjeje, traume, tumori. Me një lezion akut të lobit frontal, ndodh një devijim horizontal i kokës së syrit drejt fokusit (d.m.th., në drejtim të kundërt me hemiparezën). Kur ura e trurit dëmtohet, kokërdhat e syrit devijojnë në drejtim të kundërt me fokusin (d.m.th., në drejtim të hemiparezës).
Paraliza vertikale e shikimit ndodh kur truri i mesëm ose rrugët nga korteksi dhe ganglionet bazale në të dëmtohen në goditje, hidrocefalus dhe sëmundje degjenerative.
Paraliza e muskujve imitues. Kur nervi ovarian (VII) ose bërthama e tij dëmtohet, shfaqet dobësi e muskujve të fytyrës në të gjithë gjysmën e fytyrës. Në anën e lezionit, pacienti nuk është në gjendje të mbyllë sytë, të ngrejë një vetull, të zhveshë dhëmbët. Kur përpiqeni të mbyllni sytë, sytë kthehen lart (fenomeni i Bell-it) dhe, për shkak të faktit se qepallat nuk mbyllen plotësisht, diarreja e konjuktivës bëhet e dukshme midis irisit dhe qepallës së poshtme. Shkaku i dëmtimit të nervit të fytyrës mund të jetë ngjeshja e nervit nga një tumor në këndin cerebellopontine ose ngjeshja në kanalin kockor të kockës së përkohshme (me inflamacion, ënjtje, traumë, infeksion të veshit të mesëm, etj.). Dobësia dypalëshe e muskujve të fytyrës është e mundur jo vetëm me lezione dypalëshe të nervit të fytyrës (për shembull, me meningjitin bazal), por edhe me transmetim të dëmtuar neuromuskular (myasthenia gravis) ose dëmtim primar të muskujve (miopati).
Me parezë qendrore të muskujve të fytyrës të shkaktuar nga dëmtimi i fibrave kortikale që pasojnë në bërthamën e nervit të fytyrës, në proces përfshihen vetëm muskujt e gjysmës së poshtme të fytyrës në anën e kundërt me fokusin, pasi muskujt e sipërm të fytyrës (muskujt rrethor të syrit, muskujt e ballit etj.) kanë inervim bilateral. Shkaku i parezës qendrore të muskujve të fytyrës është zakonisht një goditje, tumor ose lëndim.
Paraliza e muskujve të përtypjes. Dobësia e muskujve përtypës mund të vërehet me dëmtimin e pjesës motorike të nervit trigeminal ose bërthamës së nervit, herë pas here me dëmtime dypalëshe në rrugët zbritëse nga korteksi motorik në bërthamën e nervit trigeminal. Lodhja e shpejtë e muskujve përtypës është karakteristikë e myasthenia gravis.
Paraliza bulbar. Kombinimi i disfagjisë, disfonisë, disartrisë, i shkaktuar nga dobësia e muskujve të inervuar nga nervat kranial IX, X dhe XII, zakonisht quhet paralizë bulbar (bërthamat e këtyre nervave shtrihen në medulla oblongata, e cila në latinisht ishte më parë i quajtur bulbus). Shkaku i paralizës bulbare mund të jenë sëmundje të ndryshme që shkaktojnë dëmtime të bërthamave motorike të trungut (infarkti i trungut, tumoret, poliomieliti) ose vetë nervat kraniale (meningjiti, tumoret, aneurizma, polineuriti), si dhe një transmetim neuromuskular. çrregullim (myasthenia gravis) ose dëmtim primar i muskujve (miopati). Rritja e shpejtë e shenjave të paralizës bulbare në sindromën Guillain-Barré, encefalitin e trurit ose goditjen në tru është baza për transferimin e pacientit në njësinë e kujdesit intensiv. Pareza e muskujve të faringut dhe laringut dëmton kalueshmërinë e rrugëve të frymëmarrjes dhe mund të kërkojë intubim dhe ventilim mekanik.
Paraliza bulbare duhet të dallohet nga paraliza pseudobulbare, e cila gjithashtu shfaqet me disartri, disfagi dhe parezë të gjuhës, por zakonisht shoqërohet me lezione dypalëshe të traktit kortikobulbar në lezione difuze ose multifokale të trurit (p.sh. encefalopati discirkuluese, trauma e sklerozës së shumëfishtë, ). Në kontrast me paralizën bulbare, me paralizën pseudobulbare, ruhet refleksi i faringut, nuk ka atrofi të gjuhës, zbulohen reflekset e "automatizmit oral" (proboscis, thithje, palmo-mjekër), të qeshura dhe të qara të dhunshme.

konvulsione

Konvulsionet janë kontraktime të pavullnetshme të muskujve të shkaktuara nga rritja e ngacmueshmërisë ose acarimi i neuroneve motorike në nivele të ndryshme të sistemit nervor. Sipas mekanizmit të zhvillimit, ato ndahen në epileptike (të shkaktuara nga një shkarkim sinkron patologjik i një grupi të madh neuronesh) ose jo-epileptike, sipas kohëzgjatjes - në tonike më të shpejta ose më të ngadalta dhe më të vazhdueshme.
Krizat konvulsive epileptike mund të jenë të pjesshme (fokale) dhe të gjeneralizuara. Krizat e pjesshme manifestohen me shtrëngime muskulore në një ose dy gjymtyrë në njërën anë të trupit dhe vazhdojnë në sfondin e vetëdijes së paprekur. Ato shoqërohen me dëmtim të një zone të caktuar të korteksit motorik (për shembull, me një tumor, dëmtim traumatik të trurit, goditje në tru, etj.). Ndonjëherë konvulsionet përfshijnë vazhdimisht një pjesë të gjymtyrëve pas tjetrës, duke reflektuar përhapjen e ngacmimit epileptik përmes korteksit motorik (marshimi i Jackson).
Me konvulsione të përgjithësuara që ndodhin në sfondin e humbjes së vetëdijes, ngacmimi epileptik mbulon zonat motorike të korteksit të të dy hemisferave; përkatësisht, krizat tonike dhe klonike përfshijnë në mënyrë difuze grupet e muskujve në të dy anët e trupit. Shkaku i krizave të përgjithësuara mund të jenë infeksionet, dehjet, çrregullimet metabolike, sëmundjet trashëgimore.
Konvulsionet jo epileptike mund të shoqërohen me rritje të ngacmimit ose dezinhibimit të bërthamave motorike të trungut të trurit, nyjeve nënkortikale, brirëve të përparmë të palcës kurrizore, nervave periferikë, rritjes së ngacmueshmërisë së muskujve.
Ngërçet e kërcellit zakonisht kanë karakter tonik paroksizmal. Një shembull është hormetonia (nga greqishtja horme - sulm, tonos - tension) - spazma aktuale e përsëritur në gjymtyrë që ndodhin spontanisht ose nën ndikimin e stimujve të jashtëm në pacientët në koma me dëmtim të pjesëve të sipërme të trungut të trurit ose hemorragji. në barkushe.
Konvulsionet e shoqëruara me acarim të neuroneve motorike periferike ndodhin me helmimin me tetanoz dhe strikininë.
Një rënie e kalciumit në gjak çon në një rritje të ngacmueshmërisë së fibrave motorike dhe shfaqjen e spazmave tonike të muskujve të parakrahut dhe të dorës, duke shkaktuar një vendosje karakteristike të dorës ("dora e obstetërit"), si dhe të tjera. grupet e muskujve.

Çrregullimet motorike (motorike) mund të ndodhin për shkak të ndryshimeve patologjike në sistemin muskulor, skeletor ose nervor. Kur përpiqeni të klasifikoni çrregullimet motorike, shpejt bëhet e qartë se një çrregullim mund të karakterizohet në mënyrë adekuate vetëm duke e përshkruar atë në disa plane. Me sugjerimin e OBSH-së (OBSH, 1980), shenjat (dëmtimet) patofiziologjike shërbejnë për të përshkruar çdo dëmtim. Shembuj të kësaj janë paraliza ose ulja e ndjeshmërisë, veçanërisht pas një hemorragjie cerebrale. Një mori çrregullimesh motorike janë përshkruar vetëm për lezionet e SNQ (Freund, 1986; Kurlan, 1995). Qasja tradicionale për të renditur shumëllojshmërinë e çrregullimeve të mundshme është të bëhet dallimi midis simptomave negative dhe pozitive. Simptomat negative janë ato në të cilat humbet funksioni normal, si humbja e lëvizshmërisë normale në paralizë, ose kufizimi i koordinimit motorik në dëmtimin e trurit të vogël. Koncepti i "simptomave pozitive" përfshin lëvizjet patologjike, të tilla si hiperkineza (rritje anormale të aftësive motorike, ndonjëherë me lëvizje të pavullnetshme), mioklonus (kontraktime të mprehta të muskujve individualë), tikët (një sekuencë lëvizjesh të koordinuara që ndodhin më shpesh në mënyrë të pavullnetshme) ose ndryshime në tonin e muskujve, siç është ngurtësia (tensioni i rritur patologjik i muskujve).

AT DSM IV rendit disa çrregullime në të cilat shqetësimet motorike janë një komponent thelbësor. Ky është një belbëzim DSM IV 307.0), hiperaktiviteti ( DSM IV 314.xx), çrregullimi i Gilles de la Tourette ( DSM IV 307.23), tik-tak vokale ( DSM IV 307.22), rriqra kalimtare ( DSM IV 307.21), shënoni i paspecifikuar ( DSM IV 307.20) dhe çrregullimi i lëvizjes stereotipike ( DSM IV 307.3). Megjithatë, këto çrregullime përfaqësojnë vetëm një pjesë të vogël dhe arbitrare të tërësisë së çrregullimeve motorike.

Të dhënat mbi shenjat patofiziologjike në shumë raste lejojnë vetëm një parashikim të përafërt se cilat funksione motorike mund të kryhen ende. Prandaj, një test i drejtpërdrejtë i funksionalitetit, siç është aftësia për të ecur ose për të kapur, është i detyrueshëm. Humbja ose kufizimi i funksionalitetit quhet, me sugjerim të OBSH-së, aftësi të kufizuara. Vështirësia e përshkrimit të çrregullimeve motorike në rrafshin e kufizimeve funksionale qëndron në morinë e pakufishme të mundësive për testimin e funksioneve. Një taksonomi përgjithësisht e pranuar e funksioneve motorike nuk ekziston aktualisht. Në çrregullimet motorike cerebrale, shpesh janë bërë përpjekje për të nxjerrë një rend të funksionit motorik nga modelet e kontrollit cerebral të lëvizjes (p.sh. Brooks, 1990 dhe kapitulli 26).

Për të vlerësuar kufizimin e një funksioni, mjafton të krahasohen mundësitë specifike me vlerat normale. Vërtetë, nëse është e nevojshme të përshkruhet pamjaftueshmëria (hendikap) e një personi të caktuar, atëherë duhet të merren parasysh kushtet e jetës së tij. Pasoja kryesore e çdo çrregullimi të lëvizjes është rënia reale e aktivitetit profesional dhe të përditshëm dhe kjo mund të regjistrohet vetëm duke vëzhguar pacientin në mjedisin e tij ose duke përdorur pyetësorë. Për të mundësuar krahasime ndër-individuale, shpesh janë bërë përpjekje për të zhvilluar detyra të standardizuara ditore. A mundet, për shembull, një pacient të ecë një distancë prej 10 m pa mjete ndihmëse? A mundet pacienti të vishet vetë? Duke pasur parasysh shumëllojshmërinë e gjerë të çrregullimeve të mundshme, zgjedhja e detyrave të përditshme për t'u testuar është gjithmonë arbitrare. Pa të dhëna për kufizimin e funksionit të një pacienti të caktuar, përshkrimi i një çrregullimi motorik do të jetë i paplotë në rastin më të mirë. Humbja e gishtit të vogël vështirë se do të kishte lënduar shumë njerëz, por për pianistin do të thoshte fundin e jetës së tij profesionale.

Çrregullimet motorike mund të ndahen sipas llojit të gjenezës së tyre në çrregullime motorike primare organike dhe psikogjene. Në çrregullimet primare të lëvizjes organike, vërehen ndryshime patologjike në sistemin muskulor, skeletor ose nervor; në çrregullimet psikogjenike të lëvizjes, prania e ndryshimeve të tilla nuk mund të vërtetohet. Por mungesa e thjeshtë e dëshmive të tilla të një çrregullimi organik nuk na lejon ende të konkludojmë se çrregullimi i lëvizjes është i kushtëzuar mendërisht. Për ta bërë këtë, duhet të tregohet se shfaqja ose ashpërsia e një çrregullimi të lëvizjes ndikohet kryesisht nga faktorë psikologjikë ose mendorë. Meqenëse edhe në shumë çrregullime të lëvizjes organike (p.sh., dystonia, dridhja esenciale, sëmundja e Parkinsonit) diagnoza mund të bëhet vetëm në baza klinike, vëzhgimi klinik ka një rëndësi të veçantë në dallimin midis çrregullimeve të lëvizjes organike dhe psikogjenike (Factor et al., 1995; Marsden, 1995). Williams et al. (Williams et al., 1995) sugjerojnë se origjina psikogjenike e një çrregullimi të lëvizjes vërtetohet vetëm nëse rikuperimi i këtij çrregullimi të lëvizjes arrihet përmes psikoterapisë ose nëse ky çrregullim lëvizjeje ndryshon në rrjedhën e tij, tabloja e manifestimit të tij. nuk është e krahasueshme me një pamje të manifestimit të çrregullimeve të njohura organike të lëvizjes dhe përveç kësaj ka shenja të pranisë së një lloj çrregullimi mendor (krh. tabelën 25.1.1).

Tabela 25.1.1. Karakteristikat klinike të çrregullimeve psikogjenike të lëvizjes

Fillimi i papritur si rezultat i një ngjarjeje të identifikueshme unike.

Shfaqja e njëkohshme e disa çrregullimeve të lëvizjes.

Simptomat e një çrregullimi të lëvizjes ndryshojnë dhe luhaten edhe brenda një seance të vetme ekzaminimi.

Shenjat e një çrregullimi të lëvizjes nuk korrespondojnë me komplekset e simptomave që njihen për çrregullimet e lëvizjes të shkaktuara organikisht.

Çrregullimet e lëvizjes përkeqësohen kur ekzaminuesi fokusohet në pjesën e prekur të trupit.

Çrregullimet e lëvizjes lehtësohen ose zhduken kur nuk janë në qendër të vëmendjes ose kur pacienti kryen detyra që kërkojnë që ai të përqendrohet.

Reagimi i shprehur veçanërisht i frikës.

Ashpërsia e çrregullimit të lëvizjes mund të ndikohet nga sugjerimi ose trajtimi me placebo.

- "Efektet neurologjike" të pacientëve nuk janë në përputhje me pasojat neurologjike në sëmundjet e njohura neurologjike.

Pacientët gjithashtu kanë çrregullime psikiatrike.

Nuk ka çrregullime të lëvizjes kur pacienti nuk është në dijeni se po monitorohet.

Çrregullimi i lëvizjes mund të trajtohet me sukses me psikoterapi.

Nëse ka disa nga karakteristikat e mësipërme, atëherë kjo flet në favor të një çrregullimi psikogjenik të lëvizjes. Kjo tabelë është dhënë në një formë të modifikuar nga Williams, Ford dhe Fahn (Williams, Ford & Fahn, 1995).

Ne gjithashtu dallojmë një klasë të tretë të çrregullimeve të lëvizjes, përkatësisht çrregullimet që rezultojnë nga kompensimi joadekuat (Mai, 1996). Çfarë nënkuptohet me këtë mund të shpjegohet me shembullin e shfaqjes së spazmës së shkrimit. Kufizimi i funksionit të dorës, i përcaktuar fillimisht organikisht (p.sh., inflamacioni i mbështjellësit të tendinit, ndjeshmëria e reduktuar e prekjes në gishta), çon në faktin se lëvizjet gjatë shkrimit bëhen më pak të lira dhe shkrimi i dorës mund të bëhet më pak i lexueshëm. Pacienti reagon ndaj kësaj duke filluar të mbajë lapsin ndryshe, duke ndryshuar pozicionin e dorës dhe të gjithë krahut. Për një kohë të shkurtër, kjo arrin një lexueshmëri më të madhe të shkrimit të dorës. Megjithatë, pas një kohe më të gjatë, programi i mësuar motorik, i cili deri më tani ishte përfshirë me shkrim, zëvendësohet me lëvizje të reja dhe më së shpeshti jashtëzakonisht joergonomike. Shkrimi kërkon gjithnjë e më shumë përpjekje dhe përfundimisht mund të bëhet plotësisht i pamundur. Nëse këto keqkuptime të mësuara korrigjohen, shpesh mund të arrihet një përmirësim i dukshëm në funksionin e të shkruarit (Mai & Marquardt, 1994).

Kompensimi joadekuat ndodh në kuadrin e shumë çrregullimeve të lëvizjes të shkaktuara kryesisht organikisht dhe mund të kthejë një kufizim fillimisht të butë të funksionit në një kufizim të theksuar. Përveç kësaj, manifestimet e kompensimit joadekuat mund të vazhdojnë edhe pasi sëmundja organike të ketë kaluar tashmë. Për shkak se ato mund të trajtohen edhe nëse çrregullimi organik themelor nuk ka gjasa të jetë i shërueshëm (p.sh., dëmtimi i të shkruarit në pacientët me sklerozë të shumëfishtë, krh. Schenk et al., në shtyp), ka kuptim të kufizohen aspektet e çrregullimeve të lëvizjes që janë e reduktueshme në kompensim joadekuat, nga çrregullimet organike. Ndryshe nga çrregullimet psikogjenike, çrregullimet e lëvizjes për shkak të kompensimit joadekuat kërkojnë korrigjimin e qëndrimeve dhe lëvizjeve “jo ergonomike” përmes një programi të përshtatshëm trajnimi; psikoterapia ka pak ndihmë këtu (Mai & Marquardt, 1995). Përveç kësaj, kompensimi i pamjaftueshëm çon në çrregullime të lëvizjes, modeli i manifestimit të të cilave karakterizohet nga një densitet i lartë kohor; kompensimi joadekuat, si rregull, nuk shoqërohet me çrregullime mendore.

Këto përfshijnë dridhjen, dystonia, tik-at dhe ballizmin e atetozës, diskinezitë dhe mioklonusin.

Klasifikimi i shkaqeve, simptomave, shenjave të çrregullimeve të lëvizjes

Çrregullim i lëvizjes	Klasifikimi, shkaqet, simptomat, shenjat
Dridhja = lëvizje ritmike osciluese të një pjese të trupit	Klasifikimi: dridhje pushimi, dridhje e qëllimshme, dridhje esenciale (zakonisht posturale dhe veprimi), dridhje ortostatike Parkinsonizmi karakterizohet nga dridhje pushimi. Dridhja esenciale ka qenë shpesh e pranishme për shumë vite përpara se të kërkoni kujdes mjekësor dhe zakonisht është dypalësh; Përveç kësaj, shpesh vërehet një histori familjare pozitive. Dridhjet e qëllimshme dhe të veprimit shpesh kombinohen me dëmtimin e trurit të vogël ose të rrugëve eferente cerebelare. Tremori ortostatik shprehet kryesisht me paqëndrueshmëri në pozicionin në këmbë dhe dridhje me frekuencë të lartë të muskujve të këmbëve. Shkaqet e rritjes së dridhjes fiziologjike (sipas standardit të Shoqatës Gjermane të Neurologjisë): hipertiroidizmi, hiperparatiroidizmi, dështimi i veshkave, mungesa e vitaminës B2, emocionet, stresi, rraskapitja, i ftohti, sindroma e tërheqjes nga droga/alkooli. Dridhja e medikamenteve: neuroleptikët, tetrabenazina, metoklopramid, antidepresivë (kryesisht triciklikë), preparate litiumi, simpatomimetikë, teofilinë, steroid, barna antiaritmike, acid valproik, hormone tiroide, citostatikë, ilaçe imunosupresive, alkool
Dystonia = tkurrje e zgjatur (ose e ngadaltë), stereotipe dhe e pavullnetshme e muskujve, shpesh me lëvizje të përsëritura përdredhëse, qëndrime të panatyrshme dhe pozicione jonormale	Klasifikimi: Distonitë idiopatike të të rriturve janë zakonisht distoni fokale (p.sh. blefarospazma, tortikoli, spazma e shkrimit distonik, dystonia e laringut), distonitë segmentale, multifokale, të gjeneralizuara dhe hemidistonitë. Rrallë ndodhin distoni primare (dystonia dominante autosomale, p.sh., dystonia reaguese ndaj dopa-s) ose distoni brenda një sëmundjeje degjenerative themelore (p.sh. sindroma Hallerforden-Spatz). Dystonia sekondare janë përshkruar gjithashtu, për shembull, në sëmundjen e Wilson dhe në encefalitin sifilitik. Të rralla: status distonik me dështim të frymëmarrjes, dobësi muskulore, hipertermi dhe mioglobinuri.
Tics = lëvizje të pavullnetshme, të papritura, të shkurtra dhe shpesh të përsëritura ose stereotipe. Tikët shpesh mund të shtypen për një periudhë kohore. Shpesh ka një dëshirë obsesive për të kryer një lëvizje me lehtësim të mëvonshëm.	Klasifikimi: tika motorike (klonike, distonike, tonike, p.sh., pulsimi, grima, tundja e kokës, lëvizjet komplekse, p.sh. kapja e objekteve, rregullimi i veshjeve, kopropraksia) dhe tiket fonike (vokale) (p.sh. kollitja, kollitja ose tikat komplekse → koprolalia , ekolalia). Tikët e mitur (primare) shpesh zhvillohen në lidhje me sindromën Tourette. Shkaqet e tikave dytësore: encefaliti, trauma, sëmundja e Wilson, sëmundja e Huntingtonit, barnat (SSRIs, lamotrigina, karbamazepina)
Çrregullime të lëvizjes koreiforme = lëvizje të pavullnetshme, jo-drejtuese, të papritura dhe të shkurtra, ndonjëherë komplekse Athetosis = lëvizje e ngadaltë koreiforme, e theksuar distalisht (nganjëherë si krimba, përpëlitur) Ballismus/hemiballismus = formë e rëndë me lëvizje hedhjeje, zakonisht e njëanshme, që prek gjymtyrët proksimale	Korea e Huntington-it është një sëmundje neurodegjenerative autosomale dominuese që zakonisht shoqërohet me lëvizje hiperkinetike dhe shpesh koreiforme (lezioni ndodhet në striatum). Shkaqet jo gjenetike të koresë: lupus eritematoz, korea e vogël (Sydenham), korea e shtatzënisë, hipertiroidizmi, vaskuliti, barnat (p.sh., mbidoza e levodopës), çrregullimet metabolike (p.sh. sëmundja e Wilson). Shkaktarët e hemiballizmit/ballizmit janë lezione tipike të bërthamës subtalamike kontralaterale, por duhen marrë parasysh edhe lezione të tjera subkortikale. Më shpesh bëhet fjalë për vatra ishemike. Shkaktarë më të rrallë janë metastazat, keqformimet arteriovenoze, absceset, lupusi eritematoz dhe barnat.
Diskinezia = lëvizje të pavullnetshme, të zgjatura, të përsëritura, pa qëllim, shpesh të ritualizuara	Klasifikimi: diskinezitë e thjeshta (p.sh., dalja e gjuhës jashtë, përtypja) dhe diskinezitë komplekse (p.sh., ledhatimi, kryqëzimi i përsëritur i këmbëve, lëvizjet e marshimit). Termi akathisia përshkruan shqetësimin motorik me lëvizje komplekse stereotipike ("paaftësia për të qëndruar ulur"), shkaku i tij zakonisht është terapia antipsikotike. Diskinezia tardive (zakonisht në formën e diskinezisë së gojës, faqeve dhe gjuhës) shfaqet për shkak të përdorimit të barnave antidopaminergjike (neuroleptikë, antiemetikë, si metoklopramid).
Mioklonus = dridhje të papritura, të pavullnetshme, të shkurtra muskulore me efekte të dukshme motorike të shkallëve të ndryshme (nga dridhjet mezi të dukshme të muskujve deri te mioklonusi i rëndë që prek muskujt e trupit dhe gjymtyrëve)	Klasifikimi: Mioklonusi mund të shfaqet në nivelet kortikale, nënkortikale, retikulare dhe kurrizore. Ato mund të jenë fokale segmentale, multifokale ose të përgjithësuara. Shoqërimi me epilepsinë (epilepsia e të miturve në sindromën West, sindroma Lennox-Gastaut; epilepsia progresive mioklonike në sindromën Unferricht-Lundborg, sëmundja e trupit Lafort, sindroma MERRF) Shkaqet esenciale (mioklonus sporadik, i trashëguar zakonisht me fillim të hershëm) Çrregullime metabolike: encefalopati hepatike, insuficiencë renale (encefalopati me dializë për shkak të intoksikimit kronik të aluminit), ketoacidozë diabetike, hipoglikemia, çekuilibër elektrolitesh, kriza e pH Intoksikimet: kokainë, LSD, marihuanë, bismut, organofosfate, metale të rënda, mbidozë droge Barnat: penicilina, cefalosporina, levodopa, frenuesit MAO-B, opiatet, litiumi, antidepresivët triciklikë, etomidati Sëmundjet e ruajtjes: lipofuscinosis, salidoza Trauma/hipoksi: sindroma Lance-Adams (sindroma mioklonike post-hipoksike) pas arrestit kardiak, dështimit të frymëmarrjes, dëmtimit traumatik të trurit Paraneoplazia Infeksionet: encefaliti (zakonisht në panencefalitin sklerozues subakut pas infeksionit nga fruthi), meningjiti, mieliti, sëmundja Creutzfeldt-Jakob Sëmundjet neurodegjenerative: korea e Huntingtonit, demenca e Alzheimerit, ataksitë trashëgimore, parkinsonizmi

Diagnoza e çrregullimeve të lëvizjes

Çrregullimi i lëvizjes hiperkinetike fillimisht diagnostikohet bazuar në paraqitjen klinike:

• Ritmike, si dridhja
• Stereotipike (e njëjta lëvizje përsëritëse), p.sh., dystonia, tik
• Iritmike dhe jostereotipike, si korea, mioklonus.

Kujdes: barnat që janë marrë disa muaj më parë mund të jenë gjithashtu përgjegjëse për çrregullimin e lëvizjes!

Përveç kësaj, MRI e trurit duhet të kryhet për të bërë dallimin midis shkaqeve parësore (p.sh. sëmundja e Huntington-it, sëmundja Wilson) dhe dytësore (p.sh., medikamenti).

Testet rutinë laboratorike duhet të përfshijnë kryesisht nivelet e elektroliteve, funksionin e mëlçisë dhe veshkave dhe hormonet e tiroides.

Duket e përshtatshme, përveç kësaj, studimi i lëngut cerebrospinal për të përjashtuar një proces inflamator (kronik) në sistemin nervor qendror.

Në mioklonus, EEG, EMG dhe potencialet e evokuara somatosensore ndihmojnë në përcaktimin e karakteristikave topografike dhe etiologjike të lezionit.

Diagnoza diferenciale e çrregullimeve të lëvizjes

• Hiperkinezitë psikogjenike: Në parim, çrregullimet psikogjenike të lëvizjes mund të imitojnë të gjithë gamën e çrregullimeve të lëvizjes organike të listuara në tabelë. Klinikisht, ato shfaqen si lëvizje jonormale, të pavullnetshme dhe jo-drejtuese të shoqëruara me çrregullime të ecjes dhe të të folurit. Çrregullimet e lëvizjes zakonisht fillojnë në mënyrë akute dhe përparojnë me shpejtësi. Lëvizjet, megjithatë, janë më shpesh heterogjene dhe të ndryshueshme në ashpërsi ose intensitet (ndryshe nga çrregullimet organike të lëvizjes). Nuk është e pazakontë që të jenë të pranishme edhe disa çrregullime të lëvizjes. Shpesh, pacientët mund të shpërqendrohen dhe në këtë mënyrë të ndërpresin lëvizjen. Çrregullimet psikogjenike të lëvizjes mund të rriten nëse vërehen ("spektatorë"). Shpesh, çrregullimet e lëvizjes shoqërohen me paralizë "inorganike", çrregullime të sensibilizimit anatomikisht difuze ose të vështira për t'u klasifikuar, si dhe çrregullime të të folurit dhe të ecjes.
• Mioklonitë mund të ndodhin edhe "fiziologjikisht" (=pa sëmundje themelore), si mioklonusi i gjumit, mioklonusi post-sinkopal, lemza ose mioklonusi pas ushtrimit.

Trajtimi i çrregullimeve të lëvizjes

Baza e terapisë është eliminimi i faktorëve provokues, si stresi në dridhjen esenciale ose medikamentet (diskinezia). Opsionet e mëposhtme konsiderohen si opsione për terapi specifike për çrregullime të ndryshme të lëvizjes:

• Për dridhje (thelbësore): bllokuesit e receptorëve beta (propranolol), primidoni, topiramati, gabapentina, benzodiazepina, toksina botulinum me veprim të pamjaftueshëm të barnave orale; në rastet rezistente ndaj trajtimit me paaftësi të rëndë - sipas indikacioneve, stimulim i thellë i trurit.

Tremori në sëmundjen e Parkinsonit: Trajtimi fillestar i torporit dhe akinezës me dopaminergjikë, me dridhje të vazhdueshme, antikolinergjikë (shënim: efektet anësore, veçanërisht në pacientët e moshuar), propranolol, klozapinë; me dridhje rezistente ndaj terapisë - sipas indikacioneve, stimulim i thellë i trurit

• Me dystonia, në parim, gjithashtu kryhet gjithmonë fizioterapi, dhe ndonjëherë përdoren ortoza.
  • për dystonia fokale: terapi testuese me toksina botulinum (serotipi A), antikolinergjikë
  • me distoni të gjeneralizuar ose segmentale, para së gjithash, terapi me ilaçe: antikolinergjikë (triheksfenidil, piperiden; vëmendje: dëmtim i shikimit, goja e thatë, kapsllëk, mbajtje urinare, dëmtim njohës, psikosindromë), relaksues muskulor: benzodiazepinë, tizanidin, baklofen (në raste të rënda , ndonjëherë intratekale), tetrabenazinë; në rastet e rënda rezistente ndaj trajtimit, sipas indikacioneve - stimulim i thellë i trurit (globus pallidus internus) ose kirurgji stereotaksike (talamotomi, palidotomi)
  • fëmijët shpesh kanë dystonia reaguese ndaj dopa-s (shpesh i përgjigjet edhe agonistëve të dopaminës dhe antikolinergjikëve)
  • Statusi dystonik: vëzhgimi dhe trajtimi në njësinë e kujdesit intensiv (sedacion, anestezi dhe ventilim mekanik nëse indikohet, ndonjëherë baclofen intratekal)
• Me tik: shpjegim pacientit dhe të afërmve; terapi medikamentoze me risperidone, sulpiride, tiapiride, haloperidol (zgjedhja e dytë për shkak të efekteve anësore të padëshiruara), aripiprazol, tetrabenazinë ose toksina botulinum për tikat distonike
• Për kore: tetrabenazinë, tiaprid, klonazepam, antipsikotikë atipikë (olanzapine, clozapine) flufenazinë
• Për diskinezitë: anuloni barnat provokuese, terapi testuese me tetramenazinë, për distoni - toksina botulinum
• Për mioklonusin (zakonisht i vështirë për t'u trajtuar): klonazepam (4-10 mg/ditë), levetiracetam (deri në 3000 mg/ditë), piracetam (8-24 mg/ditë), acid valproik (deri në 2400 mg/ditë)