Karditi tek fëmijët. Karditi kongjenital tek të porsalindurit

Përmbajtja [Shfaq]

Karditi është një inflamacion infektiv-alergjik i membranave të ndryshme të zemrës. Karditi shfaqet pothuajse në të gjitha grupmoshat, por më shpesh tek fëmijët e vegjël, kryesisht djemtë. Sëmundja manifestohet me simptoma jo specifike dhe është e rrezikshme për shkak të zhvillimit të komplikimeve. Karditi karakterizohet nga takikardi, gulçim dhe cianozë. Fëmijët e sëmurë mbeten prapa bashkëmoshatarëve të tyre në zhvillimin fizik.

Në mjekësinë praktike, termi "kardit" do të thotë dëmtimi i njëkohshëm i disa membranave të zemrës.

Në bazë të kohës së shfaqjes, karditi ndahet në kongjenital dhe të fituar.

• Karditi kongjenital zbulohet tek të porsalindurit pothuajse menjëherë pas lindjes. Sëmundja shkaktohet nga një infeksion intrauterin i pësuar nga një nënë shtatzënë.
• Karditi i fituar është një ndërlikim i sëmundjeve akute infektive.

Sipas kursit, karditi mund të jetë akut, subakut, kronik ose i përsëritur.

1. Procesi akut inflamator zgjat 3 muaj,
2. Subakut - deri në 18 muaj,
3. Kronike - deri në 2 vjet.

Sipas etiologjisë: infektive, alergjike, idiopatike, reumatike.

lokalizimi i karditit (nga e majta në të djathtë): rreshtimi i brendshëm i zemrës është endokardi (endokarditi), muskuli i zemrës është miokardi (miokarditi), rreshtimi i jashtëm i zemrës është perikardi (perikardit)

Etiologjia

Shkaqe të tjera të sëmundjes përfshijnë alergjitë ndaj disa ilaçeve, serumeve dhe vaksinave, si dhe ndaj faktorëve kimikë dhe fizikë.

Një nozologji e veçantë është karditi reumatik, i cili karakterizohet nga përfshirja e të gjitha membranave të zemrës në procesin patologjik. Shkaku i inflamacionit të membranave të zemrës mund të jetë çdo sëmundje difuze e indit lidhor.

Faktorët që kontribuojnë në zhvillimin e sëmundjes:

1. hipotermi,
2. rritja e ndjeshmërisë ndaj toksinave dhe alergeneve,
3. ulje e rezistencës imunologjike,
4. dehje,
5. stresi,
6. stresi fizik,
7. manipulime kirurgjikale në zemër,
8. trashëgimi e rënduar,
9. rrezatimi,
10. ekspozimi ndaj agjentëve fizikë.

shtresat e murit të zemrës të prekura nga karditi

Mikrobet hyjnë në muskulin e zemrës përmes qarkullimit të gjakut nga vatrat e infeksionit kronik në trup.. Procesi i replikimit ndodh në qelizat e muskujve - miocitet. Bakteret kanë një efekt të drejtpërdrejtë kardiotoksik, i cili çon në zhvillimin e inflamacionit dhe formimin e vatrave të shkatërrimit në membranat e zemrës. Në to prishet mikroqarkullimi dhe përshkueshmëria vaskulare, shkatërrohen miofibrilet, ndodh tromboza, emboli dhe hipoksemia.

Mikrobet janë antigjene ndaj të cilëve prodhohen antitrupa në serumin e gjakut. Zhvillohet një reaksion mbrojtës, funksioni i të cilit është të kufizojë procesin patologjik. Viruset bllokohen dhe eliminohen. Sinteza e kolagjenit në strukturat e prekura të zemrës rritet, gjë që zëvendëson indin e përflakur. Gradualisht trashet, e cila përfundon me formimin e indit fibroz të mbresë.

Në karditin viral, mikrobet vazhdojnë në kardiomiocite. Faktorët e pafavorshëm mjedisor i aktivizojnë ato dhe ndodh një përkeqësim i sëmundjes. Efekti patogjen i viruseve dhe toksinave të tyre shkakton dëmtim të miokardit, zhvillimin e inflamacionit alternativ dhe distrofiko-nekrotik. Metabolizmi në muskul është ndërprerë, shkatërrimi qelizor ndodh nën ndikimin e enzimave lizozomale, mikroqarkullimi dhe koagulimi i gjakut janë ndërprerë. Kardiomiocitet shkatërrohen dhe bëhen objekt i autoagresionit. Në gjak shfaqen antitrupa ndaj kardiomiociteve dhe krijohen komplekse imune që vendosen në muret e enëve të gjakut dhe i dëmtojnë ato. Në endotelin vaskular formohen infiltrate dhe zhvillohet proliferimi. Pacientët diagnostikohen me kardiomegali dhe trashje të shtresave perikardiale.

Shenjat klinike të karditit janë jospecifike. Ato varen nga forma e patologjisë, etiologjia dhe gjendja e makroorganizmit.

• Sëmundja e etiologjisë virale manifestohet me simptoma klasike të dehjes dhe astenisë së trupit: dobësi, hiperhidrozë, reaksione dispeptike dhe encefalitike, dhimbje therëse ose shtypëse në zemër. Gjatë goditjes, auskultimit dhe metodave shtesë diagnostikuese, zbulohen kardiomegalia, hipotensioni, zhurma sistolike dhe një "ritëm galop" i veçantë.
• Kardit bakteriologjik mjaft e vështirë për t'u njohur. Karakterizohet nga ethe, dhimbje në zemër, gulçim dhe gulçim. Te pacientët temperatura e trupit rritet në vlera subfebrile ose febrile, pulsi bëhet i shpeshtë dhe aritmik. Karditi akut bakterial shoqërohet me hemorragji nënlëkurore, zgjerim të kufijve të zemrës dhe ulje të presionit të gjakut.
• Format jo infektive të karditit manifestohen me përafërsisht të njëjtat simptoma të shkallëve të ndryshme të ashpërsisë. Kuadri klinik i karditit reumatik përcaktohet nga përhapja e inflamacionit në membranat e zemrës. Në mënyrë tipike, pacientët ankohen për gulçim, palpitacione kur lëvizin dhe dhimbje gjoksi. Gjatë ekzaminimit konstatohet se kanë takikardi, hipotension të moderuar, zhurmë sistolike në majë të zemrës dhe ritëm galopi patologjik. Më pas shfaqen simptomat e dështimit kongjestiv të zemrës dhe çrregullimet e ritmit të zemrës. Në rastin e perikarditit reumatik preket aparati valvular i zemrës.
• Karditi kongjenital shfaqet menjëherë pas lindjes. Fëmijët e sëmurë janë nën peshë, lodhen shpejt kur ushqehen, janë shumë të shqetësuar dhe të zbehtë. Kur ekzaminohen, fëmijët zbulohen se kanë kardiomegali, tinguj të mbytur të zemrës, hepatomegali, frymëmarrje në mushkëri, ënjtje të indeve, mialgji, orkit, skuqje në lëkurë dhe mukoza. Karditi i hershëm intrauterin karakterizohet nga përhapja e indit fijor në miokard pa shenja të dukshme inflamatore. Është e mundur të zhvillohen defekte në zemër. Karditi i vonshëm manifestohet me shenja klasike të inflamacionit pa përhapje të indit lidhor.

Forma akute e sëmundjes përfundon me shërim ose kalim në një formë subakute. Tek pacientët, simptomat e intoksikimit rriten sërish, por janë më pak të theksuara dhe shfaqen shenja të distrofisë dhe insuficiencës kardiake. Karditi subakut shpesh merr një kurs të zgjatur. Forma kronike e patologjisë është asimptomatike për një kohë të gjatë. Pacientët ndihen mirë. Ndërsa patologjia përparon, shfaqen shenja të dështimit të zemrës, hepatomegalisë, ënjtje të këmbëve dhe manifestime ekstrakardiake.

Karditi kronik shpesh merr një ecuri të zgjatur, kundrejt të cilit zhvillohen komplikime të ndryshme.

Për të diagnostikuar saktë karditin, është e nevojshme të mblidhni anamnezë dhe të sqaroni ankesat. Rezultatet e studimeve instrumentale dhe laboratorike do të ndihmojnë në konfirmimin ose hedhjen poshtë të diagnozës së dyshuar.

1. Në gjakun e pacientëve ka leukocitozë të theksuar, rritje të ESR dhe disproteinemi.
2. Ekzaminimi mikrobiologjik i sekrecioneve nazofaringeale bën të mundur izolimin e agjentit shkaktar të sëmundjes. Në gjak ka antitrupa antibakterial, antiviral dhe antikardiak.
3. Këto imunograme tregojnë ndryshime karakteristike në statusin imunitar - një rritje në imunoglobulinat IgM dhe IgG, një rritje në titrat e antitrupave.
4. Nëse dyshohet për kardit reumatoid, pacientët këshillohen të dhurojnë gjak për faktorin reumatoid.
5. Elektrokardiografia është një metodë instrumentale e rëndësishme që zbulon dëmtimet e miokardit gjatë karditit dhe zbulon aritminë, bllokimin AV dhe hipertrofinë e dhomave të majta të zemrës.
6. FCG - zhurmë sistolike, shfaqja e toneve patologjike 3 dhe 4.
7. X-ray e organeve të kraharorit - kardiomegalia, gjëndra e timusit të zgjeruar tek fëmijët, kongjestion në mushkëri.
8. Angiokardiografia është studimi i zgavrave të zemrës dhe enëve koronare duke futur një agjent kontrasti. Imazhi që rezulton tregon arteriet koronare dhe dhomat e zemrës. Kjo teknikë ju lejon të vlerësoni formën dhe madhësinë e barkushes së majtë, gjendjen e septumit interventrikular dhe praninë e mpiksjes së gjakut në zemër.
9. Ekografia e zemrës - zgjerimi i dhomave të zemrës, akumulimi i eksudatit në zgavrën e perikardit.

Trajtimi i karditit është kompleks dhe me faza. Specialistët u përshkruajnë ilaçe pacientëve që shkatërrojnë mikrobet, zvogëlojnë shenjat inflamatore, stimulojnë sistemin imunitar dhe rivendosin metabolizmin në miokard. Zgjedhja e metodave terapeutike përcaktohet nga etiologjia e sëmundjes, gjendja e sistemit imunitar të pacientit, natyra e kursit dhe shkalla e pamjaftueshmërisë kardiovaskulare.

Fazat kryesore të trajtimit të karditit:

• Stacionare,
• Pacient i jashtëm,
• Sanatorium.

Karditi akut infektiv trajtohet në spital. Pacientëve u përshkruhet regjim shtrati me aktivitet të kufizuar fizik. Terapia dietike konsiston në konsumimin e ushqimeve me përmbajtje të lartë të mineraleve dhe vitaminave. Rekomandohet një dietë ushqyese dhe e fortifikuar me kripë dhe lëngje të kufizuar në dietë. Ushqime të shëndetshme: kajsi të thata, arra, rrush të thatë, fiq, patate të pjekura, kumbulla të thata.

Rehabilitimi i të rriturve dhe fëmijëve kryhet në një sanatorium kardio-reumatologjik. Fëmijët që kanë pasur kardit monitorohen nga një kardiolog pediatrik për 2-3 vjet.

Trajtimi konservativ i karditit konsiston në përdorimin e grupeve të mëposhtme të barnave:

1. NSAIDs - "Indometacina", "Diclofenac", "Ibuprofen",
2. Glukokortikoidet - Prednisolone, Dexamethasone,
3. Glikozidet kardiake - "Strofanthin", "Korglikon",
4. Diuretikët - "Hipotiazide", "Veroshpiron",
5. Kardioprotektorë - "Panangin", "Riboxin", "Trimetazidine",
6. Droga kundër trombociteve - "Acidi acetilsalicilik", "Cardiomagnyl",
7. Droga antikoagulante - "Heparin", "Curantil",
8. Droga antiaritmike - "Kinidine", "Novocainamide",
9. Frenuesit ACE - Captopril, Enalapril,
10. Imunomoduluesit - "Anaferon", "Viferon", "Kipferon",
11. Multivitamina,
12. Antihistaminet - "Tavegil", "Suprastin", "Zirtek",
13. Antibiotikë nga grupi i cefalosporinave, fluorokinoloneve, makrolideve.

Në format e rënda të sëmundjes indikohen: oksigjenoterapi, transfuzion gjaku, administrim intravenoz i vitaminave C, B, K.

Trajtimi ambulator i karditit përfshin përdorimin e barnave që stimulojnë metabolizmin në miokard - Panangin, Riboxin, Mildronate, doza mbajtëse të glikozideve kardiake, antiaritmikë, diuretikë dhe qetësues.

Karditi mund të trajtohet me sukses me mjetet tradicionale të mjekësisë moderne. Terapia anti-inflamatore dhe kardiake mund të përmirësojë gjendjen e pacientëve dhe të eliminojë simptomat e sëmundjes. Por pavarësisht kësaj, rreziku i komplikimeve mbetet i rëndësishëm në të gjitha grupmoshat. Vetëm kontakti në kohë me specialistë dhe trajtimi kompetent i pacientëve do të ndihmojë në shmangien e zhvillimit të sëmundjeve kronike të sistemit kardiovaskular.

Pacientët me sëmundje të zemrës, përfshirë fëmijët, po shtrohen gjithnjë e më shumë në spital. Karditët e fëmijërisë, patologjitë kardiake të shoqëruara me inflamacion të mukozës së zemrës, janë mjaft të zakonshme. Karditi tek fëmijët vërehet që nga lindja, tek të porsalindurit dhe tek fëmijët më të rritur. Manifestohet me simptoma jospecifike. Sëmundja është komplekse, e rrezikshme dhe provokon zhvillimin e shumë patologjive që manifestohen si komplikime. Inflamacioni përhapet në miokard, endokardium, epikardium dhe perikardium.

Në varësi të shkakut të manifestimit, dallohen dy forma të sëmundjes: karditi reumatik dhe karditi joreumatik. Lokalizimi dhe shkalla e dëmtimit lidhen drejtpërdrejt me formën e sëmundjes dhe shkaqet e shfaqjes së saj.

Shkaku i formës reumatizmale të patologjisë ishte sëmundja sistemike autoimune e zemrës (reumatizma). Inflamacioni mbulon pothuajse të gjitha membranat, para së gjithash vërehet dëmtim i miokardit, i cili provokon zhvillimin e perikarditit dhe endokarditit. Statistikat mjekësore tregojnë se 70% - 80% e pacientëve të rinj janë të prekur nga patologjia. Shumica e pacientëve, me trajtimin e duhur në kohë, shërohen plotësisht, por shpesh pasojë e sëmundjes është një defekt i fituar në zemër.

Së bashku me këtë, mjekët vënë në dukje faktin se nganjëherë shkaqet mbeten të panjohura; nuk është ende e qartë nëse ato lidhen me trashëgiminë, predispozicion gjenetik, procese jetësore apo vendbanimin. Megjithatë, shkalla e vdekshmërisë për një sëmundje të tillë varion nga 2.3% në 8%, dhe për patologjinë virale deri në 15%.

Patologjitë jo-reumatike të fëmijërisë klasifikohen në lloje sipas shkallës së dëmtimit, natyrës së natyrës, ashpërsisë, periudhës së manifestimit, rezultatit:

• karditi kongjenital (i hershëm, i vonë);
• të fituara.

Patologjia kongjenitale mund të diagnostikohet menjëherë pas lindjes së një fëmije, në ditët e para të jetës. Karditi tek të porsalindurit shfaqet si pasojë e zhvillimit të një infeksioni intrauterin (bakterial, viral) të cilit i është ekspozuar nëna gjatë shtatzënisë. Një fëmijë mund ta marrë këtë patologji pas një sëmundjeje, siç është një atak reumatik. Në varësi të kompleksitetit dhe të zgjatjes së trajtimit, patologjia ndahet në akute (fëmija është i sëmurë deri në 3 muaj), subakut (18 muaj) dhe kronik (më shumë se 18 muaj).

Në fazën fillestare të zhvillimit, është e vështirë të identifikohet karditi i fëmijërisë; patologjia praktikisht nuk shfaq simptoma. Inflamacioni i membranave kardiake është i vështirë për t'u diagnostikuar, kështu që mjekët që marrin pjesë duhet të jenë veçanërisht të vëmendshëm ndaj pacientëve të porsalindur. Është veçanërisht e vështirë për të diagnostikuar karditin nëse fëmija vuan nga një patologji virale e një natyre infektive për një kohë të gjatë. Sidoqoftë, ekspertët regjistrojnë disa simptoma të përgjithshme, por ato janë aq të paqarta sa mund të tregojnë jo vetëm sëmundje të zemrës, por edhe ndonjë patologji tjetër kronike:

• dobësi;
• lodhje e shpejtë;
• humor i keq;
• nauze;
• marramendje;
• mungesa e oreksit;
• ulje e kujtesës dhe vëmendjes.

Ndërsa sëmundja përparon, simptomat bëhen më të theksuara. Në këtë rast, fillojnë të shfaqen aritmia, takikardia, mërzia e tonit të zemrës, fëmija fillon të ankohet për gulçim, ënjtje, cinozë, dhimbje në zonën e zemrës dhe kollë. Sidoqoftë, kjo gjithashtu nuk tregon zhvillimin e karditit, pasi simptomat përkojnë paralelisht me manifestimet e mëposhtme të sëmundjeve të zemrës: aritmi, një tumor që prek miokardin, stenozë mitrale, sëmundje të zemrës.

Duke vëzhguar me kujdes një fëmijë me probleme në zemër, do të vini re se ai është letargjik dhe jo aq aktiv sa moshatarët e tij. Sëmundjet e zemrës të çdo natyre në një fazë ose në një tjetër të zhvillimit në çdo rast provokojnë dhimbje në zonën e gjoksit. Fëmijët, duke mos qenë në gjendje të shpjegojnë mirëqenien e tyre në një nivel nënndërgjegjeshëm, përpiqen të mos bëjnë lëvizje të papritura, kërcime dhe frymëmarrje të cekëta, gjë që tregon se një aktivitet i tillë provokon dhimbje.

Përveç ekzaminimit vizual, mjekët përdorin pajisje moderne për të diagnostikuar me saktësi sëmundjen:

• Një EKG mund të zbulojë çrregullime të përcjelljes, automatizëm, që tregon hipertrofinë e zemrës së majtë, isheminë e miokardit.
• Rrezet X zbulojnë se sa shumë ka ndryshuar forma dhe indi i barkushes së majtë, duke ngadalësuar pulsimin.

Përveç kësaj, për të përcaktuar trajtimin, përcaktohet gjendja e përgjithshme e pacientit. Ata marrin mostra të gjakut dhe urinës dhe bëjnë analiza për alergjenë.

Pas lindjes, shpesh patologjia mund të identifikohet menjëherë, nga materniteti nga një terapist, fëmija dërgohet në spital, ku foshnja vëzhgohet nga një kardiolog. Ai gjithashtu ofron trajtim të kualifikuar, diagnostikon formën e sëmundjes (karditi kongjenital, i fituar), procesin e zhvillimit të sëmundjes dhe prognozën. Duke identifikuar specifikat e sëmundjes, një kardio-reumatolog (një specialist më i specializuar) mund të trajtojë më tej pacientin e vogël. Origjina virale e karditit trajtohet nga një infektolog, së bashku me një kardiolog.

Sëmundjet komplekse të zemrës si karditi reumatizmale trajtohen tek fëmijët për një periudhë të gjatë kohore, në faza. Metoda e trajtimit kompleks përcaktohet kryesisht nga sa në kohë u identifikua patologjia dhe sa e avancuar është. Janë marrë parasysh shkaqet dhe format e shfaqjes së sëmundjes, sëmundjet kronike shoqëruese dhe gjendja e përgjithshme e fëmijës (psikologjike, fizike).

Format akute të patologjisë kërkojnë shtrimin e menjëhershëm në spital. Fëmija mund të qëndrojë në spital nga 10 ditë deri në një muaj. Është përshkruar një regjim i rreptë pastel, kursi i trajtimit fillon me barna antibakteriale etiotropike. Përveç kësaj, terapia me oksigjen mund të përshkruhet kur sëmundja është avancuar dhe fëmija është shumë i vështirë për të toleruar trajtimin.

Mjeku kujdestar për karditin reumatizmale zhvillon dietën e duhur në mënyrë specifike për çdo fëmijë. Preferenca u jepet ushqimeve të pasura me vitamina, kripëra kaliumi, kajsi të thata, rrush të thatë dhe patate të pjekura. Hiqni kripën nga dieta, ushqimet që kontribuojnë në formimin e edemës dhe ato që mbajnë lëngje në trup (të tymosura, të kripura). Çdo gjë e dëmshme që aktualisht është kundërindikuar për fëmijën hiqet nga dieta.

Për të lehtësuar inflamacionin akut të membranave të zemrës, në disa raste, mjekët lejojnë trajtimin ambulator. Për rreth 2 muaj, përshkruhen medikamente anti-inflamatore jo-steroide si Voltaren, Indomethacin, Prednisolone. Për më tepër, përshkruhen komplekse vitaminash, antihistamine dhe kalium. Mund të përshkruhen diuretikë dhe glikozide kardiake. Kur vërehet koagulimi intravaskular i gjakut, përshkruhet diçka për të përmirësuar mikroqarkullimin, duke normalizuar proceset metabolike në miokard.

Në varësi të rrjedhës së sëmundjes, përshkruhen terapi antiaritmike dhe terapi fizike, duke përjashtuar aktivitetin e rëndë fizik. Më pas fëmija dërgohet të shërohet në qendra shëndetësore, sanatoriume, institucione kardiologjike. Përveç kësaj, specialisti mjekues e monitoron vazhdimisht fëmijën gjatë 12 muajve të ardhshëm pas trajtimit; për të konfirmuar shërimin e plotë, fëmija i nënshtrohet një EKG çdo tre muaj. Për pesë vjet pas trajtimit, çdo vaksinim parandalues ​​është i ndaluar.

Duke pasur parasysh rrezikun e sëmundjeve inflamatore të zemrës, prognoza mund të varet nga:

• sa është mosha e fëmijës;
• sa drejt zhvillohet zhvillimi fizik dhe psikologjik;
• si funksionon sistemi imunitar;
• nëse ka sëmundje të tjera kronike;
• cili ishte shkaku, karditi i provokuar;
• sa shpejt u identifikua patologjia;
• nëse trajtimi kirurgjik ishte i saktë;
• a janë ndjekur rekomandimet e specialistit në momentin e shërimit;
• A i ka kryer fëmija të gjitha procedurat parandaluese?

Rezultati i trajtimit varet gjithashtu nga predispozita gjenetike dhe faktorët trashëgues. Për shembull, shpesh në formën akute të karditit të fëmijërisë, vetëm pas një viti apo edhe dy, kur shenjat e inflamacionit nuk shfaqen më, mjekët thonë se pacienti është shëruar plotësisht. Sëmundja ka kaluar dhe nuk do të ketë rikthim.

Karditi subakut tek fëmijët provokon probleme shtesë shëndetësore. Ashtu si me patologjinë kronike, lindin komplikime në zemër dhe mushkëri, duke provokuar zhvillimin e sëmundjeve: kardiosklerozë, aritmi, hipertrofi, hipertension pulmonar. Komplikime të tilla ngadalësojnë trajtimin e sëmundjes themelore, në këtë rast prognoza mund të jetë vetëm e keqe, madje edhe vdekje.

Masat kryesore parandaluese mund të konsiderohen gjithçka që parandalon zhvillimin e patologjive kardiake. Forcimi, trajnimi i mirë fizik, dieta e duhur, mungesa e stresit dhe sëmundjeve kronike janë të dobishme.

Ndër sëmundjet kardiovaskulare, karditi i etimologjive të ndryshme është mjaft i zakonshëm. Karditi është emri i përgjithshëm për sëmundjet inflamatore të mukozës së zemrës.

Ndodh mjaft shpesh, pavarësisht nga mosha e pacientit, duke përfshirë të porsalindurit dhe fëmijët më të rritur. Ka simptoma që nuk janë specifike për sëmundjet kardiovaskulare dhe është e rrezikshme për komplikime.

Procesi inflamator mund të përfshijë miokardin, epikardin, endokardin dhe perikardin.

Për të kuptuar se çfarë është karditi, ia vlen të studioni llojet dhe format e tyre. Ato klasifikohen sipas kritereve të ndryshme. Kryesisht reumatike dhe jo reumatike.

Karditi reumatik zhvillohet në sfondin e një sëmundje autoimune sistemike - reumatizma. Në këtë rast, të gjitha membranat e zemrës përfshihen në procesin patologjik, së pari preket miokardi, i cili mund të rezultojë në endokardit dhe perikardit.

Sipas statistikave, në 90-95% të pacientëve të rritur (70-85% te fëmijët), membranat e zemrës preken tashmë gjatë sulmit të parë reumatik.

Në 20-25% të rasteve sëmundja çon në sëmundje të fituara të zemrës. Shumica - 59% e të sëmurëve - shërohen falë trajtimit aktiv në kohë, nuk ka ndryshime në zemër.

Karditi jo reumatik për arsye të tjera. Është gjithashtu mjaft e zakonshme në praktikën mjekësore. Të rriturit (mosha dhe gjinia nuk kanë rëndësi) dhe fëmijët janë të ndjeshëm ndaj karditit jo-reumatik. Në këtë të fundit, karditi jo reumatik shfaqet më shpesh sesa në kategorinë "të rritur".

Sipas ekspertëve, 0.5% e të gjithë pacientëve të shtruar në spital janë fëmijë me kardit jo reumatik. Autopsitë e të miturve të vdekur tregojnë kardit 2,3-8%. Përqindja mund të rritet në 10-15 nëse konfirmohet një infeksion viral.

Fotografia tregon klasifikimin e karditit sipas lokalizimit të inflamacionit:

Karditi jo-reumatik ka etologjinë e mëposhtme:

Inflamacioni jo reumatik i membranave të zemrës klasifikohet gjithashtu sipas periudhave të shfaqjes, natyrës së ecurisë, ashpërsisë dhe rezultatit.

Sipas periudhës së shfaqjes:

• kongjenitale;
• të fituara.

Karditi kongjenital mund të jetë i hershëm ose i vonë, përcaktohen te të porsalindurit në ditët apo muajt e parë të jetës. Shkaku: infeksion intrauterin viral/bakterial i pësuar nga nëna gjatë shtatzënisë.

Kardit i fituar ndodhin tek fëmijët për shkak të një infeksioni viral, bakterial ose ataku reumatik.

Sipas kohëzgjatjes:

• akut (procesi inflamator zgjat më pak se tre muaj)
• subakut (inflamacioni zgjat deri në tetëmbëdhjetë muaj)
• kronike (sëmundja zgjat më shumë se një vit e gjysmë)

Simptomat primare të inflamacionit të membranave të zemrës janë të vështira dhe kërkon vëmendje të veçantë nga mjeku që merr pjesë. Natyra e sëmundjes rrallëherë tregon drejtpërdrejt probleme të zemrës. Sidomos në rastet e karditit të fituar pas një sëmundjeje infektive.

Pacienti ankohet për dobësi, lodhje, mungesë oreksi, vjellje dhe ulje të vëmendjes. Simptoma të tilla të përgjithshme shoqërojnë shumë sëmundje.

Zhvillimi i procesit jep më shumë disa shenja të sëmundjeve të zemrës: takikardi, aritmi, dobësi e tingujve të zemrës, gulçim, edemë, cianozë.

Por ato shpesh përkojnë edhe me tiparet karakteristike të sëmundjeve të tjera kardiovaskulare si stenoza mitrale, aritmia me origjinë ekstrakardiake, reumatizma, sëmundjet e zemrës dhe proceset tumorale në miokard.

Tek fëmijët karditi shoqërohet me kollë dhe dhimbje në zonën e zemrës. Fëmija nuk mund të flasë për dhimbjen, ai përpiqet të shmangë lëvizjet e papritura dhe të marrë frymë cekët.

Konfirmon diagnozën duke vazhduar për një kohë të gjatë Rezultatet e EKG-së tregojnë shenja të çrregullimeve të përcjellshmërisë dhe automatizmit së bashku me tregues të tjerë që tregojnë hipertrofinë e zemrës së majtë dhe isheminë e miokardit. Me rreze X zbulohen ndryshime në formë, zmadhimi i indit kardiak të barkushes së majtë, pulsimi i ngadaltë (80-85% e pacientëve).

Trajtimi i sëmundjeve të zemrës kryhet kardiologu. Është ai që do të bëjë një diagnozë të saktë dhe do të përshkruajë trajtim të kualifikuar. Nëse identifikohen specifikat e sëmundjes, trajtimi mund të vazhdojë nga një specialist, p.sh. kardiorheumatologu.

Diagnoza kryesore e problemeve të zemrës kryhet nga një terapist. Në dyshimin më të vogël, ai do ta drejtojë pacientin te një kardiolog.
Në rast të një sëmundjeje virale, një specialist i sëmundjeve infektive duhet të identifikojë shenjat e karditit dhe gjithashtu ta ridrejtojë pacientin në një konsultë me një kardiolog.

Sëmundja trajtohet në mënyrë gjithëpërfshirëse dhe hap pas hapi. Kërkon një kohë të gjatë. Mjeku merr parasysh të gjitha nuancat: ashpërsinë e procesit, sa kohë kërkoi ndihmë pacienti, çfarë forme merr sëmundja, cili ishte shkaku i saj, si dhe moshën e pacientit, gjendjen e tij të përgjithshme fizike.

Në formën akute ose përkeqësimin e mprehtë të karditit kronik, kërkohet shtrimi në spital për 10-14 ditë dhe deri në 1 muaj. Në fazën e parë akute, përshkruhen barna etiotropike barna antibakteriale. Pacienti është në pushim të rreptë në shtrat.

E detyrueshme dietë të veçantë– produkte të pasuruara me kripëra kaliumi, vitamina (rekomandohen: patate të pjekura, kajsi të thata, rrush të thatë), marrja e kufizuar e kripës. Nuk duhet të hani ushqime që vonojnë largimin e lëngjeve nga trupi për të parandaluar edemën. Nëse sëmundja është e rëndë, rekomandohet terapia me oksigjen.

Kur lehtësohet inflamacioni akut i membranave të zemrës, trajtimi ambulator është i lejueshëm.

Në dy muajt e parë të trajtimit, pacienti merr barna josteroidale anti-inflamatore– indometacina, voltaren në kombinim me vitamina, antihistamine dhe kalium. Diuretikët shpesh përshkruhen.

Në rast të rrjedhës së rëndë dhe të zgjatur të sëmundjes, mjeku mund të përshkruajë prednizolon. Në rast të dështimit të zemrës, indikohen glikozidet kardiake. Nëse shfaqen shenja të koagulimit intravaskular, barna që përmirësojnë mikroqarkullimin dhe proceset metabolike në miokard. Terapia antiaritmike është e mundur.

Kur procesi kalon në një periudhë akute, personi rekomandohet kurse të terapisë fizike.

Megjithatë Aktiviteti i rëndësishëm fizik është rreptësisht i kundërindikuar. Fëmijët janë të përjashtuar nga edukimi fizik dhe subbotnikët. Vaksinimet parandaluese janë të mundshme jo më herët se pesë vjet më vonë dhe pas konsultimit me një kardiolog.

Gjithashtu Rekomandohet trajtimi rehabilitues në sanatoriume të veçanta kardiologjike. Një kardiolog ose kardiorheumatolog monitoron pacientin gjatë gjithë vitit: kryhen ekzaminime rutinë dhe përshkruhet një EKG çdo tre muaj.

Prognoza për inflamacionin e membranave të zemrës varet nga shumë faktorë: shëndeti dhe mosha e pacientit, gjendja e sistemit të tij imunitar, kohëzgjatja dhe korrektësia e trajtimit, predispozita trashëgimore, respektimi i rekomandimeve të mjekut dhe masat parandaluese.

Vetëm kur, pas një ose dy viti, një personi i ka zhdukur plotësisht të gjitha shenjat e një sëmundjeje inflamatore të membranave të zemrës, ai konsiderohet i shëruar plotësisht. Ky rezultat i sëmundjes vërehet më shpesh në formën akute të karditit.

Me një kurs subakut të sëmundjes ose versionin e tij kronik, karditi ka një kurs të zgjatur, i cili është i mbushur me komplikime të ndryshme: aritmi, hipertension pulmonar, hipertrofi e miokardit dhe kardiosklerozë.

Çdo ndërlikim përkeqëson prognozën për shërim dhe nuk përjashton vdekjen. Ky është rreziku dhe tinëzari i kësaj sëmundjeje.

Parandalimi

Ekspertët ndajnë masat parandaluese për parandalimin e karditit në primare dhe dytësore.

Parandalimi parësor përfshin masa për të parandaluar shfaqjen e një sëmundjeje. Në rast të karditit reumatizmale, parandalimi synohet, para së gjithash, në parandalimin e shfaqjes dhe zhvillimit të reumatizmit në trupin e njeriut.

Praktikisht kjo është kompleksi i veprimeve të përgjithshme forcuese, si forcimi, ushtrimet fizike, ushqimi i ekuilibruar, marrja e vitaminave etj.

Në rastet e karditeve joreumatike synimi i parandalimit është parandalimi i infeksionit nga lloje të ndryshme infeksionesh. Vëmendje e veçantë kërkohet gjatë periudhave të epidemive. Një grup masash: procedura të përgjithshme forcimi dhe përmirësimi të shëndetit, marrja e vitaminave dhe barnave që rrisin imunitetin.

Në pediatri, parandalimi parësor është masat për parandalimin e infeksioneve tek gratë shtatzëna, identifikimi dhe sanimi i vatrave të infeksionit në trupin e nënës së ardhshme, respektimi i rregullave të vaksinimit. Vëmendje e veçantë i kushtohet grupeve të rrezikut: shtatzënave me histori familjare dhe sëmundjeve kardiovaskulare.

Parandalimi i karditit tek fëmijët: ngurtësim i një të porsalinduri, vëzhgim mjekësor i fëmijëve në rrezik.

Parandalimi sekondar përfshin një sërë masash për të parandaluar rikthimet dhe zhvillimin e komplikimeve. Mbikëqyrja e vazhdueshme e specialistëve, diagnostikimi në kohë, terapia, kurset e trajtimit parandalues.

Për karditin reumatik, kjo është masat për të parandaluar rikthimin reumatizma. Zakonisht ato përfshijnë futjen e antibiotikëve me veprim të gjatë (bicilinë, penicilinë, retarpen, pendepon).

Koha e trajtimit kundër rikthimit përcaktohet individualisht. Pacientët me dështim të zemrës duhet të marrin masa parandaluese gjatë gjithë jetës.

Karditi është një sëmundje që mund të trajtohet me sukses nga mjekësia moderne. Megjithatë, rreziku i komplikimeve mbetet ende serioz në të gjitha grupmoshat e pacientëve. Për të shmangur zhvillimin e sëmundjeve kronike kardiovaskulare, ju duhet të kontaktoni specialistët në kohën e duhur dhe të përshkruani me saktësi të gjitha simptomat shqetësuese, kërkojnë një ekzaminim të thelluar, diagnostikim dhe trajtim në kohë.

Karditi si term mjekësor vjen nga fjala greke kardia - zemër dhe mbaresa -it, që tregon sëmundje inflamatore. Duhet të kihet parasysh se ky term shpesh është pjesë e termave më komplekse mjekësore që përcaktojnë një diagnozë specifike.

Sëmundjet inflamatore të zemrës (kardit) janë sëmundje polietiologjike që mund të zhvillohen si pasojë e ekspozimit në zemër ndaj viruseve, baktereve, kërpudhave, toksinave etj.

Procesi inflamator në kardit mund të jetë i izoluar, domethënë, të prekë një nga membranat e zemrës (mio-, endo-, perikardit), ose të shoqërohet me inflamacion të kombinuar të disa membranave (mioperikarditi, pankarditi).

Karditi që prek shtresën e mesme (muskulare) quhet miokardit. Inflamacioni i miokardit mund të ndërlikohet nga zhvillimi i dështimit të zemrës, aritmive kërcënuese për jetën dhe formimi i kardiomiopatisë së zgjeruar.

Inflamacioni i shtresës së jashtme të zemrës (epikada), që është shtresa e brendshme e perikardit (qeskës perikardiale) dhe vetë perikardit, quhet perikardit. Perikarditi mund të çojë në zhvillimin e tamponadës kardiake, dështimit të zemrës (HF), etj.

Në rastet kur karditi prek të gjitha shtresat e zemrës, sëmundja quhet pankardit.

Per referim. Për shkak të arsyeve të shumta të zhvillimit të karditit, ato ndahen në inflamacion reumatizmale dhe jo reumatike.

Karditi jo-reumatik është një inflamacion i zemrës që nuk shoqërohet me infeksion me streptokoke beta-hemolitike të grupit A ose me prani të sëmundjeve sistemike që prekin indin lidhor.

Në këtë formulim, koncepti i karditit është një term i përgjithshëm, që nënkupton se inflamacioni mund të përfshijë një ose disa rreshta të zemrës.

Në karditin jo-reumatik tek fëmijët dhe të rriturit, rrallë ndodh dëmtime të izoluara. Si rregull, inflamacioni prek të gjitha membranat kardiake me një lezion mbizotërues të njërës prej tyre (

miokarditi shoqëruar me shenja endokarditi, perikardit të shoqëruar me inflamacion të miokardit etj.).

Pamja kryesore klinike e sëmundjes varet nga ajo se cila membranë kardiake është dëmtuar më rëndë. Prandaj, kur bëni një diagnozë të karditit, sqarimi i vendndodhjes së lezionit (miokarditi, endokarditi, perikarditi, pankarditi) është i detyrueshëm.

Karditi i përket sëmundjeve polietiologjike, pra mund të zhvillohen nën ndikimin e infeksioneve, toksinave, medikamenteve të ndryshme, alergeneve etj.

E rëndësishme. Një nga shkaqet kryesore të zhvillimit të karditit jo-reumatik janë agjentët viralë që kanë një afinitet të lartë për qelizat e miokardit.

Teoria virale mbështetet nga fakti se incidenca e karditit rritet gjatë sezonit të infeksioneve virale.

Patogjeneza e zhvillimit të karditit (diagrami):

Më shpesh, inflamacioni i zemrës zhvillohet kur pacientët janë të infektuar me viruse:

• gripi,
• rubeola,
• lija e dhenve,
• herpes simplex,
• parvovirus B19,
• ECHO,
• Coxsackie A dhe V.

E rëndësishme. Në shfaqjen e karditit kongjenital jo reumatik tek fëmijët, rolin kryesor e kanë sëmundjet virale që vuan nëna gjatë shtatzënisë.

Karditi bakterial jo-reumatik tek fëmijët dhe të rriturit ndodh në sfondin e:

• difteria,
• ethet tifoide,
• klamidia,
• mikoplazmoza,
• infeksion meningokokal,
• infeksionet stafilokoke.

Në etiologjinë e karditit mykotik, rolin më të rëndësishëm luajnë kokcidioidet (shkaktues i koksidiodomikozës), aspegilusi, kërpudhat e gjinisë Candida dhe histioplazma.

Karditi alergjik dhe autoimun mund të zhvillohet pas kontaktit me alergjenë të ndryshëm, administrimit të vaksinave ose serumeve. Gjithashtu, zhvillimi i karditit mund të shkaktohet nga marrja e barnave të caktuara (metildopa, sulfonamide, citostatikë), ekspozimi ndaj toksinave, rrezatimit jonizues etj.

Kujdes. Në afërsisht dhjetë për qind të pacientëve, shkaku i vërtetë i inflamacionit të membranave të zemrës nuk mund të përcaktohet.

Faktorët predispozues që krijojnë kushte të favorshme për zhvillimin e karditit janë vaskulitet e ndryshme, sëmundje gjenetike të shoqëruara me çrregullime imunitare, gjendje të mungesës së imunitetit parësor dhe dytësor, sëmundje trashëgimore me mbindjeshmëri të miokardit.

Sipas faktorit etiologjik karditi mund të klasifikohet si kardit infektiv (kardit viral, bakterial, mykotik etj.), toksik, medicinal, alergjik etj.

Sipas formës klinike të sëmundjes, karditi ndahet në:

• ndodh pa dëmtuar sistemin e përcjelljes së zemrës;
• shoqëruar me përfshirjen e sistemit të përcjelljes kardiake në procesin inflamator.

Sipas rrjedhës së tij, karditi mund të jetë:

• akute, domethënë që zgjat më pak se tre muaj;
• subakut (nga tre deri në tetëmbëdhjetë muaj);
• kronike (inflamacioni i zemrës vazhdon për më shumë se tetëmbëdhjetë muaj).

Ashpërsia e karditit mund të ndryshojë nga e lehtë në mesatare në të rëndë.

Gjithashtu, karditi mund të klasifikohet sipas formës dhe ashpërsisë së dështimit të zhvilluar të zemrës:

• ventrikular i majtë dhe i djathtë;
• e para, e dyta A dhe B, shkalla e tretë.

Me diagnozën në kohë dhe trajtimin adekuat, inflamacioni i zemrës mund të vazhdojë në mënyrë të sigurt. Megjithatë, karditi gjithashtu mund të çojë në zhvillimin e:

• kardioskleroza;
• infrakt;
• hipertrofia e miokardit ose formimi i kardiomiopatisë së zgjeruar;
• çrregullime të ndryshme të ritmit dhe përçueshmërisë kardiake;
• hipertensioni pulmonar;
• lezione të aparatit valvular të zemrës me formimin e defekteve të fituara të zemrës;
• mioperikarditi konstriktiv;
• tamponadë kardiake;
• komplikime tromboembolike.

Karditi tek fëmijët (diagrami i zhvillimit):

Zhvillimi i karditit të hershëm kongjenital tek fëmijët, si rregull, ndodh në 4-7 muaj të shtatzënisë.

Per referim. Fëmijët me kardit të hershëm nuk kanë shenja inflamacioni, por karakteristike është prania e proliferimit të indit kardiak, fibroelastozës dhe elastofibrozës. Kjo do të thotë, një fëmijë lind jo me pamjen klinike të vetë karditit, por me rezultatin e tij: aftësia e dëmtuar e zemrës për t'u kontraktuar, degjenerimi i indeve fibroze, etj.

Ndryshime të tilla janë për shkak të faktit se indet e fetusit nuk janë ende në gjendje t'i përgjigjen veprimit të agjentëve dëmtues me një reaksion inflamator të plotë dhe shkaktojnë proceset e përhapjes së indeve lidhëse. Kjo çon në formimin e zonave të fibrozës dhe fibroelastozës, në të cilat indi normal kardiak zëvendësohet nga inde fibroze dhe elastike që nuk janë në gjendje të kryejnë funksionet e indit kardiak.

Zhvillimi i karditit të vonë tek fëmijët ndodh në tremujorin e tretë të shtatzënisë. Sa më vonë të ndodhë ekspozimi ndaj një agjenti dëmtues (më shpesh është një infeksion viral), aq më i theksuar është reaksioni inflamator i zakonshëm pa shenja të degjenerimit fibrotik të indit të zemrës.

Per referim. Në karditin e vonë, indet e fetusit i përgjigjen veprimit të agjentit dëmtues me një reaksion inflamator të plotë. Prandaj, karditi kongjenital i vonë jo-reumatik ndodh në të njëjtën mënyrë si inflamacioni i fituar i zemrës.

Rezultati i karditit kongjenital të vonë tek fëmijët mund të jetë një shqetësim i vazhdueshëm i ritmit dhe përcjellshmërisë së zemrës.

Tek fëmijët e tillë, tashmë në periudhën neonatale, mund të zbulohen ekstrasistola, fluttere atriale, takikardi paroksizmale dhe joparoksizmale, blloqe atrioventrikulare etj.

Duhet theksuar se si në karditin e hershëm ashtu edhe në atë të vonë tek fëmijët, simptomat kryesore të inflamacionit të zemrës shfaqen menjëherë pas lindjes së foshnjës, ose gjatë dy deri në tre muajt e parë të jetës. Në këtë rast nuk ka kontakt të fëmijës me ndonjë infeksion viral, bakterial apo ndonjë infeksion tjetër.

Karditi i hershëm kongjenital tek fëmijët karakterizohet nga shenja të zgjerimit të dhomave të zemrës dhe aftësia e dëmtuar e zemrës për t'u kontraktuar që nga lindja.

Manifestimet kryesore klinike të karditit të hershëm kongjenital do të jenë shfaqja e:

• kardiomegalia dhe dështimi i zemrës (fillimisht, si rregull, zhvillohet dështimi i ventrikulit të majtë, dhe më pas ndodh dështimi total), - rritje e rrahjeve të zemrës,
• zbehje e theksuar e lëkurës,
• gulçim,
• rritje e ritmit të frymëmarrjes,
• gërhitës dhe kollë e vazhdueshme (në mungesë të shenjave të dëmtimit të sistemit të frymëmarrjes).

Cianoza e trekëndëshit nasolabial.

Që në ditët e para të jetës së foshnjës, vëmendja tërhiqet nga zbehja e tij, letargjia dhe shfaqja e cianozës së trekëndëshit nasolabial (mund të shfaqet ose të intensifikohet me kollë, ushqyerje, të qara, të bërtitura etj.).

Vihet re gjithashtu oreksi i dobët dhe shtimi i ulët në peshë.

Në prani të HF të shoqëruar me fibroelastozë, pacienti zakonisht nuk i përgjigjet terapisë.

Në raste të rralla, simptomat e para mund të zbuten dhe të intensifikohen vetëm me shtimin e një sëmundjeje infektive shoqëruese.

Fëmijë të tillë lindin me një peshë normale dhe në muajin e parë vonesa në shtimin e peshës mund të mos shfaqet. Më pas, për shkak të zhvillimit të dështimit të zemrës, pacientë të tillë mbeten prapa në shtimin e peshës dhe lartësisë.

Kujdes. Fëmijët me kardit kongjenital të vonë përjetojnë sëmundje të shpeshta të traktit respirator (ARVI, bronkit, pneumoni).

Vlen të përmendet zbehja e pacientëve, shfaqja e një ngjyre cianotike të trekëndëshit nasolabial, letargjia, përgjumja e vazhdueshme, oreksi i dobët dhe lodhja gjatë thithjes. Frymëmarrja e fëmijëve të tillë është e zhurmshme, e karakterizuar nga gulçim i vazhdueshëm, kollitje, gulçim (madje edhe në pushim), rritje të rrahjeve të zemrës dhe frymëmarrjes.

Mund të ndodhin konvulsione, sulme të ankthit të rëndë dhe zhvillimi i akrocianozës.

Foshnjat me kardit kongjenital, si rregull, shtrohen në spital tashmë në gjendje të rëndë. Formulimi i diagnozës primare mund të jetë i ndryshëm: sepsë, pneumoni, sëmundje të dyshuara kongjenitale të zemrës, etj.

Simptomat kryesore të karditit të fituar do të jenë:

• prania e një lidhjeje me një infeksion të fundit;
• dobësi dhe aktivitet i kufizuar fizik;
• çrregullime të ritmit të zemrës;
• dhimbje të forta të barkut;
• edema dhe hepatomegalia;
• rrahje të shpejta të zemrës me presion të ulët të gjakut;
• dispnea;
• ethe;
• dhimbje në zemër (nuk rrezaton).

Në perikarditin akut, i pashoqëruar nga një komponent eksudativ, është karakteristik:

• shfaqja e dhimbjes në zemër, që rrezaton në të majtë;
• auskultimi i një fërkimi specifik të fërkimit perikardial,
• zhvillimi i takikardisë,
• shfaqja e kollës,
• shfaqja e dhimbjes gjatë gëlltitjes,
• ndjenja e ndërprerjeve në funksionimin e zemrës.

Një simptomë specifike për perikarditin e thatë është një rritje në intensitetin e dhimbjes gjatë kollitjes, frymëmarrjes së thellë ose kur pacienti merr një pozicion të shtrirë.

Zhvillimi i perikarditit efuzion (eksudativ) shoqërohet me shfaqjen e dhimbjeve të forta ngutëse në gjoks dhe me ndërprerje të rrjedhjes së gjakut në sistemin e venave kava, hepatike dhe portale, për shkak të ngjeshjes së zemrës nga eksudati patologjik.

Karakterizohet nga gulçim i rëndë, lemzë e vazhdueshme (për shkak të ngjeshjes së nervit frenik), vështirësi në gëlltitje (për shkak të ngjeshjes së ezofagut) dhe shfaqje e temperaturës dhe ënjtje të fytyrës dhe qafës. Ekziston gjithashtu një fryrje e mprehtë e venave të qafës (jaka e Stokes) dhe një ton cianotik i lëkurës.

Per referim. Për karditin, i shoqëruar kryesisht me dëmtim të endokardit, është tregues shfaqja e temperaturës, të dridhura, dhimbje në muskuj dhe kyçe, ngjyrë të verdhë-kafe të lëkurës dhe skuqje petekiale (hemorragji të vogla).

Shenjat më specifike të endokarditit do të jenë nyjet e Oslerit:

Nyjet e Oslerit

Gjithashtu, në raste të rënda, trashja e falangave terminale të gishtërinjve ndodh me formimin e syzeve të orës dhe daulleve:

Palpimi i barkut zbulon një mëlçi dhe shpretkë të zgjeruar. Auskultimi i zemrës zbulon zhurma të ndryshme dhe çrregullime të ritmit.

Një numër i konsiderueshëm pacientësh kanë një pasqyrë klinike të dëmtimit të veshkave me zhvillimin e hematurisë dhe proteinurisë.

Trajtimi i karditit jo reumatik

Respektimi i rreptë i pushimit në shtrat është i detyrueshëm për të gjithë pacientët (në raste të rënda, kohëzgjatja e tij mund të kalojë tetë javë).

Për karditin e fituar, dieta nr. 10 tregohet me marrjen e kufizuar të lëngjeve dhe rritjen e konsumit të kaliumit dhe magnezit.

Nëse ka indikacione (përbërësi bakterial i inflamacionit, nevoja për ndërhyrje kirurgjikale, prania e vatrave të infeksionit kronik), përdoret terapi antibakteriale. Zgjedhja e antibiotikut varet nga patogjeni i dyshuar.

Në dështimin e rëndë të zemrës, indikohet përdorimi i terapisë me glukokortikosteroide.

Kujdes. Ilaçet anti-inflamatore josteroidale përdoren në mënyrë simptomatike, por ato janë rreptësisht kundërindikuar në fazën akute të karditit viral. Nëse konfirmohet etiologjia virale e karditit, indikohen preparatet e interferonit dhe imunoglobulinës.

Gjithashtu kryhet korrigjimi i dështimit të zemrës, parametrat e koagulogramit dhe eliminimi i çrregullimeve hemodinamike.

Për endokarditin dhe perikarditin merret parasysh mundësia e ndërhyrjes kirurgjikale.

Pas shërimit të plotë, pacientët këshillohen t'i nënshtrohen trajtimit në sanatorium dhe ndjekje të mëtejshme për të paktën dy vjet.

Karditi ndoshta bazohet në një defekt të përcaktuar gjenetikisht në imunitetin antiviral. Sëmundjet e zemrës mund të shfaqen menjëherë pas lindjes ose në 6 muajt e parë të jetës, më rrallë - në vitin 2 - 3. Në këtë artikull do t'ju tregojmë në detaje rreth zhvillimit dhe diagnozës së karditit kongjenital.

Karditi intrauterin (i lindur) tek të porsalindurit

Ndonjëherë zbulohet në periudhën antenatale, por më shpesh diagnostikohet në javët dhe muajt e parë të jetës, zakonisht në lidhje me dështimin akut të zemrës. Ka kardit kongjenital të hershëm dhe të vonë.

Karditi i hershëm shfaqet në muajin 4-7 të jetës intrauterine dhe manifestohet me zhvillim intensiv të indit elastik dhe fibroz në shtresat subendokardiale të miokardit pa shenja të qarta inflamacioni (fibroelastozë, elastofibrozë). Ndonjëherë në proces përfshihen edhe kordat dhe aparatet e valvulave, gjë që çon në shfaqjen e defekteve të zemrës.

Karditi i vonshëm shfaqet pas muajit të 7-të të jetës intrauterine. Ato karakterizohen nga ndryshime të dallueshme inflamatore në miokard pa formimin e indeve elastike dhe fibroze.

Historia pothuajse gjithmonë përmban indikacione për sëmundje akute ose kronike infektive të nënës gjatë shtatzënisë. Shenjat klinike dhe instrumentale-grafike dhe natyra e ecurisë së saj janë shumë të ngjashme me formën e rëndë të karditit kronik joreumatik. Karditi kongjenital tek të porsalindurit ndryshon nga ky i fundit në shfaqjen e hershme, ecurinë progresive të qëndrueshme dhe rezistencën ndaj terapisë.

Diagnostifikimi

Një ekzaminim me rreze X të gjoksit zbulon një hije sferike ose vezake të zemrës, një bel të theksuar, një tufë të ngushtë vaskulare (në karditin e vonë, zemra ka një formë trapezoidale); ka një rënie të mprehtë të amplitudës së pulsimit të barkushes së majtë.

EKG tregon takikardi sinusale, tension të lartë të kompleksit QRS, shenja hipertrofie të ventrikulit të majtë me valë të thella Q dhe hipoksi subendokardial të miokardit dhe shpesh mbingarkesë dhe hipertrofi të barkushes së djathtë. diagnoza e fibroelastozës mund të konfirmohet me ekzaminim morfologjik të mostrave të biopsisë së muskulit të zemrës dhe endokardit të marra gjatë sondave kardiake.

Karditi i vonë kongjenital

Karakterizohet nga kardiomegali e moderuar, çrregullime të ndryshme të ritmit dhe përcjellshmërisë deri në bllokimin e plotë të tërthortë të zemrës dhe dridhje atriale, tinguj të lartë të zemrës dhe dështim të zemrës më pak të theksuar (krahasuar me karditin e hershëm kongjenital). Shpesh zbulohen shenja të dëmtimit të dy ose tre shtresave të zemrës. Disa të porsalindur përjetojnë sulme ankthi të papritur, gulçim, takikardi me cianozë të shtuar dhe konvulsione, të cilat pasqyrojnë dëmtimin e kombinuar të zemrës dhe sistemit nervor qendror të shkaktuar nga një infeksion i mëparshëm, veçanërisht i shkaktuar nga viruset Coxsackie.

Kardit i hershëm kongjenital

Karditi kongjenital tek të sapolindurit në formën e tij të hershme manifestohet me peshë të ulët trupore në lindje ose shtim të dobët në peshë më pas, lodhje gjatë ushqyerjes, shqetësim pa shkak, djersitje dhe zbehje. Karakterizohet nga kardiomegalia, "gunga e zemrës", tingujt e shurdhër të zemrës në auskultim, dështimi progresiv i zemrës (shpesh totale me mbizotërim të ventrikulit të majtë), refraktar ndaj trajtimit. Të porsalindurit shpesh përjetojnë:

• gulçim në pushim,
• kollë,
• afonia,
• cianozë e moderuar (ndonjëherë me një nuancë të kuqe),
• Rrame të ndryshme me lagështi dhe gulçim në mushkëri,
• zmadhimi i mëlçisë,
• ënjtje ose ngjitje e indeve.

Aritmitë (me përjashtim të takikardisë) ndodhin rrallë. Shfaqja e zhurmës sistolike mund të shoqërohet me pamjaftueshmëri relative ose organike të valvulës mitrale, por më shpesh zhurma mungon.

Diagnoza e sëmundjes

Në një radiografi, zemra është sferike ose vezake dhe me fibroelastozë është trapezoidale. Me karditin kongjenital tek të porsalindurit, EKG zbulon një ritëm të ngurtë, shenja të hipertrofisë së ventrikulit të majtë për shkak të rritjes së trashësisë së miokardit për shkak të infiltrimit dhe dëmtimit të pjesëve të tij subendokardial. Me fibroelastozë shfaqen shenja të mbingarkesës së të dy ventrikujve, valë të thella Q në prizat standarde II dhe III, aVF, V 5, V 6. EchoCG, përveç kardiomegalisë dhe zgjerimit të zgavrave të zemrës, zbulon ulje të funksionit kontraktues dhe veçanërisht relaksues të miokardit të ventrikulit të majtë, dëmtim të valvulave, më së shpeshti të valvulës mitrale dhe hipertension pulmonar.

Karditi kuptohet si lloje të ndryshme të dëmtimit të strukturave të zemrës, të shkaktuara nga zhvillimi i një procesi inflamator në to në manifestimin e tij klasik. Niveli i aftësive moderne diagnostike, në varësi të lokalizimit të procesit patologjik, na lejon të bëjmë një diagnozë më të saktë: perikardit, miokardit, endomiokardit, pankardit, endokardit, etj.

Etiologjia e sëmundjes mund të jetë shumë e larmishme dhe sëmundja nuk ka asnjë lidhje me formën akute të etheve reumatizmale ose sëmundjeve të tjera sistemike të trupit dhe lezioneve difuze të indit lidhës. Në praktikën pediatrike, përshtatshmëria e termit "kardit" është për shkak të mundësisë së prekjes së njëkohshme të të tre membranave kardiake (miokardit, endokardit ose perikardit) për shkak të funksioneve të përbashkëta, furnizimit me gjak dhe reaksioneve imunopatologjike.

Nuk ka të dhëna të sakta për prevalencën e sëmundjes tek njerëzit, gjë që është kryesisht për shkak të mungesës së një qasjeje të unifikuar diagnostikuese.

Diagnoza e “karditit jo reumatik” mund të vendoset në çdo moshë, por sipas statistikave, sëmundja prek më shpesh djemtë në vitet e para të jetës.

Në afërsisht 5-8% të rasteve, karditi tek fëmijët zhvillohet si një ndërlikim i një infeksioni të veçantë viral të pësuar nga fëmija. Në disa raste, patologjia mund të shkaktohet nga një sëmundje e shkaktuar nga bakteret, reaksionet alergjike ose ekspozimi ndaj substancave toksike në trup.

Shkaqet e zhvillimit të karditit

Lezionet inflamatore të zemrës kanë një shumëllojshmëri të gjerë të origjinës:

• Viral (më shpesh karditi provokohet nga enteroviruset Coxsackie të tipit A dhe B, echoviruset, virusi herpes simplex, rubeola, citomegalovirusi, etj.);
• Bakterike;
• Yersinia (patogjen është një përfaqësues i familjes së baktereve të zorrëve Enterobacteriaceae të gjinisë Yersinia);
• Alergjik (dhe një reaksion alergjik mund të jetë një përgjigje ndaj ilaçeve, futja e një vaksine ose serumi);
• Toksike;
• Idiopatike (që duket sikur në vetvete, për një arsye të panjohur; sëmundjet me etiologji të panjohur përbëjnë afërsisht 10% të numrit të përgjithshëm të lezioneve inflamatore të zemrës).

Përveç kësaj, karditi mund të shkaktohet nga ekspozimi ndaj agjentëve fizikë, rrezatimit, invazioni protozoal (malaria, leishmanioza), kërpudhat etj.

Klasifikimi i karditit jo reumatik

Të gjitha karditet zakonisht klasifikohen sipas një numri kriteresh në varësi të:

• Periudha e zhvillimit: sëmundja mund të jetë e lindur ose e fituar. Nga ana tjetër, kongjenitale ndahet në të hershme dhe të vonë;
• Një formë që përcaktohet nga lokalizimi mbizotërues i procesit patologjik;
• Përkatësia etiologjike;
• Natyra e rrjedhës së karditit: akute (kohëzgjatja e sëmundjes nuk kalon tre muaj), subakute (sëmundja zgjat nga 3 deri në 18 muaj) ose kronike (kohëzgjatja e sëmundjes është më shumë se një vit e gjysmë) . Përveç kësaj, ecuria e karditit mund të jetë e përsëritur ose kronike parësore. Në rastin e zhvillimit të një forme kronike parësore të sëmundjes, opsionet e mëposhtme janë gjithashtu të mundshme: ndenjur, hipertrofike ose kufizuese;
• Shkallët e ashpërsisë: të lehta, të moderuara ose të rënda;
• Format dhe ashpërsia e dështimit të zemrës: ventrikular i majtë (gradë I, IIA, IIB dhe III), ventrikular i djathtë (I, IIA, IIB dhe III gradë) dhe total;
• Rezultati i mundshëm (shërim, vdekje, kalim nga akute në kronike) dhe komplikime të provokuara nga sëmundja.

Format e karditit dhe simptomat e tyre

Karditi mund të jetë i lindur ose i fituar.

Karditi kongjenital tek fëmijët është një dukuri mjaft e rrallë. Dyshimi për praninë e kësaj patologjie tek një fëmijë lind nëse gjendja e të porsalindurit shoqërohet me manifestime të theksuara klinike të një infeksioni të mëparshëm intrauterin, në sfondin e të cilit ka dëmtime të shumë sistemeve dhe organeve. Karditi i hershëm kongjenital tek fëmijët është pasojë e një infeksioni akut viral ose bakterial të pësuar nga nëna në muajt e parë të shtatzënisë. Vonë - pasojat e sëmundjeve infektive të vuajtura nga një grua në javët e fundit të shtatzënisë.

Kursi i karditit të fituar jo reumatik zakonisht ndahet në tre faza:

• pikante;
• Subakut;
• Kronike.

Karditi akut ndodh njëkohësisht me zhvillimin e sëmundjes themelore (për shembull, gripin) ose një deri në dy javë pas shërimit. Simptomat e karditit në formë akute janë:

• Dobësimi i tingujve të zemrës;
• Dhimbje në gjoks dhe në rajonin epigastrik;
• Djersitje e shtuar;
• Ankimet gjatë natës;
• Irritimi;
• Ndryshimi i ngjyrës së lëkurës në gri-të zbehtë;
• Rritja e shenjave të cianozës së trekëndëshit nasolabial dhe mukozës;
• fishkëllimë gjatë frymëmarrjes;
• Zhurmë sistolike, e cila shoqërohet me kalimin e gjakut nëpër enët (kjo simptomë nuk vërehet në të gjitha rastet);
• Zgjerimi i kufijve të zemrës, i përcaktuar me goditje (veçanërisht te fëmijët e vegjël);
• Ndryshimet patologjike në kardiogramë (kontraktime të theksuara të jashtëzakonshme të muskulit të zemrës, bradiaritmi, çrregullime të përcjelljes së gjakut nëpër enët e gjakut);
• Zgjerimi i zgavrave të zemrës (kryesisht i barkushes së majtë).

Forma subakute e sëmundjes zakonisht zhvillohet tre muaj pas infektimit. Fëmijët e moshës 2 deri në 6 vjeç janë më të ndjeshëm ndaj kësaj sëmundjeje. Simptomat e karditit që ndodhin në formën subakute janë të ngjashme me manifestimet që karakterizojnë formën akute, por janë më pak të theksuara. Dhe është për këtë arsye që shpesh është e vështirë të përcaktohet nëse një fëmijë ka pësuar kardit apo jo. Një diagnozë e saktë mund të bëhet vetëm në bazë të një numri ekzaminimesh shtesë.

Forma më e rëndë e sëmundjes është kronike. Diagnoza e “karditit kronik” vendoset pas 1-1,5 vjetësh nga përfundimi i të ftohtit ose në rastet kur forma akute e sëmundjes së pacientit nuk mund të shërohej. Në të njëjtën kohë, të gjitha simptomat karakteristike të karditit në këtë fazë mbeten, por u shtohen atyre:

• Ënjtje e këmbëve;
• Manifestimet e ascitit (akumulimi patologjik i një sasie të madhe të lëngut të lirë në zgavrën e barkut);
• Rritje e konsiderueshme e mëlçisë;
• Lodhje;
• Dobësi;
• Frymëmarrje e shkurtër (dyspnea);
• Pneumonia e përsëritur;
• Nauze dhe të vjella;
• Dhimbje të shpeshta të barkut.

Trajtimi i karditit

Qasja ndaj trajtimit të karditit duhet të jetë gjithëpërfshirëse dhe hap pas hapi. Në rastet akute të sëmundjes, shtrimi në spital është i nevojshëm. Në këtë rast, pacientit i kërkohet të përshkruhet:

• Mbajtja e një diete të pasur me kripëra kaliumi dhe vitamina;
• Pushimi në shtrat;
• Terapia me oksigjen (në raste të rënda);
• Marrja e barnave antibakteriale.

Trajtimi i mëtejshëm i karditit përfshin trajtim afatgjatë (zakonisht një vit) me kurse të:

• Glikozidet kardiake;
• Medikamente anti-inflamatore;
• Droga me efekt diuretik;
• terapi me vitamina;
• Preparate kaliumi.

Në raste veçanërisht të rënda, indikohen glukokortikosteroidet dhe terapia antiaritmike.

• Çfarë është karditi viral
• Simptomat e karditit viral
• Diagnoza e karditit viral
• Trajtimi i karditit viral

Çfarë është karditi viral

Karditi viral- inflamacion i membranave të zemrës i shkaktuar nga viruset.

Çfarë e shkakton karditin viral?

Karditi viral shkaktohet nga një sërë virusesh, por më shpesh nga viruset Coxsackie të tipit A dhe B, ECHO, gripi, rubeola dhe enteroviruset. Karditi kongjenital i hershëm dhe i vonë janë pasojat e një infeksioni viral të pësuar nga nëna gjatë shtatzënisë.

Patogjeneza (çfarë ndodh?) gjatë karditit viral

Patogjeneza e karditit viral aktualisht konsiderohet si më poshtë. Kur virusi hyn në miokard, ato depërtojnë në miocite, ku ndodh replikimi, d.m.th. riprodhimi i të njëjtave viruse nga materialet qelizore. Kryesisht përdoren proteinat që janë pjesë e substancës bërthamore dhe organeleve, të cilat pengojnë funksionet e qelizave bujtëse. Replikimi është më i theksuar në ditën e 3-5 të pushtimit. Në përgjigje të futjes së viruseve në trup, rritet prodhimi i interferonit nga limfocitet T, efektorët e mbindjeshmërisë së tipit të vonuar. Interferoni parandalon depërtimin e viruseve në kardiomiocitet të paprekura. Miocitet e prekura shkatërrohen nga limfocitet T dhe makrofagët, gjë që pengon riprodhimin dhe përhapjen e viruseve në miokard.

Tashmë në ditët e para të sëmundjes, numri i antitrupave neutralizues të virusit të tipit IgM rritet, duke parandaluar riprodhimin e viruseve dhe duke nxitur eliminimin e tyre. Nivelet e larta të IgM vazhdojnë për 1-3 javë dhe më pas ulen gradualisht ndërsa inflamacioni ulet. Aktivizimi i imunitetit humoral shoqërohet me sintezën e antitrupave të tipit IgG të drejtuara kundër antigjenit viral dhe qelizave të zemrës. Titri i komplekseve imune në gjak rritet, gjë që normalizohet në shumicën e rasteve brenda disa javësh.

Persistenca afatgjatë e viruseve në miokard është mjaft e rrallë, por persistenca e tyre latente është ende e mundur, gjë që në rrethana të caktuara mund të shkaktojë përsëri inflamacion në miokard. Karditi mund të marrë një kurs të përsëritur.

Pas zhdukjes së viruseve nga kardiomiocitet dhe miokardi në tërësi, çrregullime të rënda të metabolizmit të acidit nukleik vazhdojnë për një kohë të gjatë në qelizat e dëmtuara. Qelizat dhe produktet e metabolizmit të dëmtuar të proteinave të ekspozuara ndaj viruseve fitojnë veti antigjenike, duke shkaktuar formimin e antitrupave përkatës. Meqenëse vetitë antigjenike të qelizave të dëmtuara dhe të padëmtuara janë të njëjta, antitrupat që rezultojnë ndërveprojnë me qelizat e paprekura të miokardit. Si rezultat, formohen autoantigjene të reja, duke stimuluar prodhimin e antitrupave dhe limfociteve imune. Kjo shkakton një reaksion autoimun që kontribuon në kronizimin e karditit.

Në zhvillimin e dëmtimit autoimun, një rol të rëndësishëm luajnë karakteristikat e statusit imunitar të trupit, në veçanti dobësimi i mekanizmave shtypës imunitar. Supozohet se aktiviteti supresor i limfociteve T mund të shtypet nga viruset ose se vërehet mangësi imunologjike kongjenitale (gjenetike).

Shndërrimi i karditit viral në një sëmundje autoimune karakterizohet nga një rritje në formimin e antitrupave antikardiakë, aktivizimi i imunitetit qelizor dhe prania e CEC.

Në patogjenezën e karditit, një shkelje e mikroqarkullimit me një rritje të përshkueshmërisë vaskulare, që çon në edemë të miokardit dhe nxit akumulimin e komplekseve imune në të, është thelbësore. Rritja e përshkueshmërisë vaskulare është për shkak të çlirimit të substancave vazoaktive gjatë reaksionit imunitar - enzimave lizozomale, histaminës, serotoninës, acetilkolinës etj.

Në shumicën e rasteve, viruset fagocitohen dhe eliminohen dhe pas 10-14 ditësh nga fillimi i sëmundjes ato nuk janë më të dallueshme në miokard. Më pas, rritet sinteza e kolagjenit, e cila trashet dhe shndërrohet në ind fijor, duke zëvendësuar vatrat e nekrozës.

Simptomat e karditit viral

I dyshuari diagnoza e karditit viral lejon lidhjen e shenjave të dëmtimit të miokardit me një sëmundje virale. Karditi akut infektiv në shumicën e rasteve zhvillohet gjatë javës së parë të sëmundjes së përgjithshme.

Klinikisht, karditi viral manifestohet kryesisht si shenja të inflamacionit. Ecuria e karditit shoqërohet me simptoma të tilla të përgjithshme inflamatore si ethet e shkallës së ulët (rrallë ethe), dobësi, keqtrajtim dhe djersitje. Pacientët shpesh ankohen për kardialgji, spektri i së cilës është jashtëzakonisht i gjerë - nga dhimbja e lehtë me thikë afatshkurtër në zonën e zemrës deri te dhimbjet e forta të anginës. Dëmtimi i miokardit manifestohet subjektivisht me palpitacione, ndërprerje të funksionit të zemrës dhe gulçim.

Një ekzaminim objektiv zakonisht zbulon cianozë të buzëve, trekëndësh nasolabial, takikardi, mbushje me puls të ulët; në raste të rënda, pulsi mund të jetë i alternuar.

Në kurs i lehtë i karditit viral madhësia e zemrës ndryshon pak, prandaj, vërehet më shpesh një zhvendosje e kufirit të mërzisë kardiake vetëm majtas, ndërsa një rrjedhë e rëndë e sëmundjes karakterizohet nga një zmadhim i zemrës dhe një zhvendosje e kufijve të saj në të gjitha drejtimet. Presioni i gjakut është normal ose i reduktuar.

Auskultimi i zemrës zbulon dobësimin e tingujve dhe shpesh dëgjohet ndarja e tonit të parë. Mund të zbulohen tone shtesë III dhe IV, duke krijuar një "ritëm galop". Këto janë shenja të tonit të dobësuar të miokardit dhe një ulje të kontraktueshmërisë së tij. Një e ashtuquajtur zhurmë sistolike e muskujve dëgjohet shpesh mbi majën e zemrës. Ndonjëherë origjina e zhurmës sistolike shoqërohet me prolapsin e valvulës mitrale që zhvillohet gjatë karditit. Me miokardit, veçanërisht viral, dhe me sëmundje sistemike të indit lidhës, mund të shfaqet një fërkim i fërkimit të perikardit - një shenjë e perimyokarditit.

Siç vijon nga të dhënat e mësipërme, foto klinike e karditit viral të ndryshme dhe të ndryshueshme. Prandaj, në varësi të karakteristikave të manifestimeve, është zakon të dallohen variantet e mëposhtme klinike të miokarditit:
1) asimptomatike;
2) pseudokoronare (e dhimbshme);
3) dekompensimi (me çrregullime të qarkullimit të gjakut);
4) aritmike;
5) pseudovalvulare (me shenja të mosfunksionimit të valvulave, më shpesh mitrale);
6) tromboembolike;
7) të përziera.

Sigurisht, ky gradim nuk karakterizon ndonjë formë specifike të karditit, por vetëm thekson simptomat klinike që mbizotërojnë në çdo rast specifik.

Një rënie në funksionin kontraktues të miokardit të inflamuar qëndron në themel të dështimit të zemrës. Zakonisht shkalla e tij nuk është e lartë. Shfaqen gulçim dhe shenja stagnimi në qarkullimin pulmonar (ënjtje të venave të qafës, zmadhim dhe butësi të mëlçisë, edemë).

Me etiologjinë enterovirale (më e zakonshme), dëmtimi i zemrës mund të kombinohet me simptoma neurologjike (encefalomiokarditi). Pothuajse në të gjitha rastet zhvillohet dështimi i qarkullimit të gjakut. Nëse është e mundur të eliminohet dështimi i zemrës në fillimin e sëmundjes, atëherë tiparet dalluese të këtij dëmtimi të miokardit përfshijnë një dinamikë pozitive mjaft të shpejtë (2-3 javë).

Diagnoza e karditit viral

Të dhënat kërkime laboratorike për karditin nuk ndryshojnë në specifikë. Zbulohet leukocitoza dhe një rritje e ESR, disproteinemia me një rritje të përmbajtjes së globulinave alfa dhe gama, një rritje në nivelin e acideve sialike dhe shfaqja e CRP. Hiperenzimemia me një rritje të aktivitetit të AST dhe CPK tregon nekrozë të kardiomiociteve dhe vërehet vetëm në karditin e rëndë parenkimal. Në pacientët me kardit akut infektiv, viruset ose bakteret mund të izolohen nga sekrecionet e faringut. Titri i antitrupave antivirale ose antibakteriale rritet në gjak, në varësi të natyrës së infeksionit. Zbulohen ndryshime në statusin imunitar. Antitrupat antikardiak shfaqen në serumin e gjakut, përcaktohen devijimet në përgjigjen imune qelizore (reagimi pozitiv i blastotransformimit, frenimi i aktivitetit të T-supresorit).

Elektrokardiografia ka vlerë të rëndësishme diagnostike, e cila mund të tregojë dëmtim të miokardit edhe në miokardit të lehtë. Tensioni i valës zvogëlohet, shfaqet përmbysja e valës T dhe depresioni i segmentit ST. Në lezionet parenkimale mund të shfaqen valë Q patologjike dhe deformim QRS. Çrregullimet e përçueshmërisë janë tipike: blloku atrioventrikular me ashpërsi të ndryshme, bllokimi i degëve. Shpesh regjistrohen çrregullime të ndryshme të ritmit të zemrës: ekstrasistola atriale dhe ventrikulare, takikardi supraventrikulare dhe ventrikulare. Ndryshimet e vazhdueshme të EKG-së nuk mund të jenë manifestim i kardiosklerozës së zhvilluar.

Ekzaminimi ekokardiografik në rast karditi nuk është shumë specifik dhe tregon hipo- dhe diskinezinë e miokardit, akumulimin e një sasie të vogël lëngu në zgavrën e perikardit, zmadhimin e barkushes së majtë dhe atriumit të majtë dhe ulje të tkurrjes së miokardit.

Në ekzaminim me rreze x në rastet e karditit të rëndë, përmasat e rritura të zemrës ose pjesëve të saj, përcaktohet pulsimi i shpejtë, dhe në kimogram - një ulje e amplitudës së kontraktimeve të zemrës.

Diagnoza e miokarditit akut mund të konfirmohet me shintigrafinë 67Ga. Galiumi radioaktiv, që ka një afinitet për limfocitet e aktivizuar, neutrofile dhe monocite, grumbullohet në infiltrate inflamatore dhe i bën ato të zbulueshme radiologjikisht.

Në varësi të mekanizmit të dëmtimit të miokardit në pamjen klinike dhe dinamikës së tij, mund të vërehen një sërë karakteristikash.

Lezionet vaskulare të miokardit rrallë çojnë në një rritje të konsiderueshme të madhësisë së zemrës dhe dështim të rëndë të qarkullimit të gjakut. Në të njëjtën kohë, është pikërisht për këto miokardite që sindroma e dhimbjes dhe ndërprerja e proceseve të ngacmimit (ekstrasistoli) mund të konsiderohet mjaft karakteristike. Së bashku me dëmtimin e miokardit, shpesh zbulohen lezione të tjera vaskulare (ndryshime kalimtare në modelin vaskular të lëkurës, skuqje, artralgji, mikrohematuria, etj.). Një tipar dallues është turbullira e ecurisë, shpesh natyra e saj në formë valë, përkeqësimi në rastet e infeksioneve interkurente.

Kur bëjmë një diagnozë, mund të rekomandojmë algoritmin e mëposhtëm për diagnostikimin e dëmtimit të zemrës, i cili bazohet në kriteret e I.M. Vorontsova et al (1982). Ky algoritëm përbëhet nga tre faza. Në fazën e parë, është e nevojshme t'i përgjigjemi pyetjes në lidhje me praninë ose mungesën e dëmtimit të zemrës. Në fazën e dytë, kur diagnostikohet dëmtimi i zemrës, çështja e natyrës së dëmtimit zgjidhet (miokarditi, distrofia e miokardit, kardiomiopatia, miokardioskleroza). Së fundi, në fazën e tretë, tentohet të deshifrohet etiologjikisht dhe patogjenetikisht brenda grupit të karditeve, distrofisë së miokardit etj. Faza e parë e diagnostikimit kryhet në bazë të një vlerësimi sasior të shenjave të dëmtimit të zemrës, të ndarë sipas shkallës së rëndësisë në tre grupe.

Shenjat me rëndësi të madhe (4 pikë):
1) një rritje në madhësinë e përgjithshme të zemrës ose zgavrave të saj (në mungesë të rrjedhjes së perikardit), e konfirmuar me metoda objektive të ekzaminimit;
2) ulje e kontraktueshmërisë së miokardit, e manifestuar me dështim të zemrës ose e konfirmuar me metoda funksionale (ekokardiografi, reografi, etj.).

Shenjat me rëndësi mesatare (2 pikë):
1) mungesa e ndikimit të sistemit nervor autonom në aktivitetin e zemrës (me përjashtim të periudhës neonatale), e cila manifestohet klinikisht me ngurtësinë e ritmit, mungesën e aritmisë së frymëmarrjes dhe mund të konfirmohet me kardiointervalografi;
2) zbulimi i antigjenit kardiak dhe antitrupave antikardiak në gjak;
3) një rritje në gjakun e fraksioneve specifike kardiake të izoenzimave laktat dehidrogjenaza, malate dehidrogjenaza, kreatinë fosfokinaza, etj.;
4) një kompleks i shenjave EKG të hipertrofisë kardiake;
5) Shenjat EKG të ishemisë së miokardit. Shenjat me rëndësi të ulët (1 pikë):
1) dhimbje në zonën e zemrës;
2) dobësimi i tingullit të tonit të parë;
3) taki- ose bradikardi;
4) ritmi galop;
5) zhurmë sistolike apikale;
6) blloku sinoauricular;
7) shqetësim i përcjellshmërisë atrioventrikulare;
8) shkelje e përçueshmërisë intraventrikulare;
9) ritmi ektopik;
10) ekstrasistola;
11) Kompensimi i intervalit S-T;
12) ndryshimi i valës T.

Diagnoza e karditit konsiderohet e besueshme kur rezultati total është 5 ose më shumë (nëse është i pranishëm të paktën një nga shenjat me rëndësi madhore dhe mesatare), e mundshme - kur rezultati total është 3.

Prania e miokarditit, sipas I.M. Vorontsov (1982), tregohet nga shenjat e mëposhtme:
1) lidhja midis pamjes klinike të dëmtimit të miokardit dhe infeksionit (në sfondin e këtij të fundit në mungesë të shenjave të toksikozës infektive ose brenda 4-6 javësh pas saj);
2) ndryshueshmëria e kombinimeve të simptomave klinike dhe veçanërisht elektrokardiografike të dëmtimit të zemrës në dinamikën e sëmundjes;
3) shtim i dëmtimit të membranave të tjera të zemrës;
4) zhvillimi i njëkohshëm i ndryshimeve inflamatore në organe dhe sisteme të tjera (vaskuliti, nefriti, poliseroziti, etj.);
5) prania e shenjave paraklinike të inflamacionit (rritje e ESR, disproteinemi, rritje e niveleve të alfa-2-globulinave, DPA, proteina C-reaktive, etj.);
6) një efekt i qartë pozitiv në pamjen klinike (ndryshimet e EKG-së dhe funksioni kontraktues i miokardit) të trajtimit me ilaçe anti-inflamatore për një periudhë prej 2 deri në 6 javë.

Trajtimi i karditit viral

Trajtimi i karditit viral përbëhet nga dy faza: spitalore (periudha akute ose përkeqësim) dhe ambulator ose sanatorium (periudha e terapisë së mirëmbajtjes).

Kur trajtohen fëmijët me kardit, është e nevojshme të kryhet terapi etiotropike, patogjenetike dhe simptomatike që synon rivendosjen e funksioneve të dëmtuara dhe normalizimin e hemodinamikës.

Në periudhën akute të karditit viral, rekomandohet kufizimi i aktivitetit fizik të fëmijës për 1-2 javë (nganjëherë në raste të rënda ky kufizim zgjatet). Sidoqoftë, pushimi në shtrat nuk duhet të përshkruhet për një kohë të gjatë, pasi detrainimi ndikon negativisht në sistemin kardiovaskular dhe rrjedhën e karditit jo-reumatik.

Të ushqyerit për pacientët në periudhën akute në mungesë të shenjave të dështimit të qarkullimit të gjakut, duhet të jetë e plotë, me një përmbajtje të mjaftueshme vitaminash, proteinash, yndyrash dhe karbohidratesh. Nëse ka shenja të dështimit të qarkullimit të gjakut, përmbajtja e kripës së kuzhinës kufizohet në 3-5 g/ditë, dhe sasia e lëngut në 1-1,5 litra, ose regjimi i pirjes përcaktohet në bazë të sasisë së urinës së ekskretuar: fëmija merr 200-300 ml më pak lëng se diureza. Me eliminimin e dështimit të qarkullimit të gjakut, sasia e lëngut dhe kripës së tryezës rritet në normën e moshës.

Produktet me sasi të shtuar të kripërave të kaliumit (rrush të thatë, kajsi të thata, fiq, arra, kumbulla të thata, patate të pjekura) duhet të përfshihen në dietë, veçanërisht kur përshkruhen diuretikë dhe glukokortikoidë. Në periudhën akute të karditit joreumatik, përjashtohen plotësisht nga dieta ushqimet që kanë efekt stimulues në sistemin kardiovaskular: kafeja, çaji i fortë, erëzat, rrika, hudhra etj.

Trajtimi për infeksionet virale nuk është konsideruar ende i suksesshëm. Efikasiteti i ekzistuesit barna antivirale, në veçanti interferoni, është i ulët dhe duhet të përshkruhet vetëm në fazën e hershme të karditit, kur viruset janë në miokard.

Më aktiv terapi patogjenetike, që synon frenimin e procesit inflamator dhe eliminimin e çrregullimeve imune. Përdoren gjerësisht barnat anti-inflamatore josteroide: salicilatet, derivatet e pirazolonit (reopyrin), acidi indoleacetik (indometacina, methindol), acidi fenilpropionik (brufen, naproksina), acidi fenilacetik (voltaren). Këto barna ushtrojnë efektet e tyre anti-inflamatore përmes disa mekanizmave. Ato zvogëlojnë furnizimin me energji të inflamacionit, duke penguar formimin e ATP në vatra inflamatore, reduktojnë formimin e prostaglandinave, histaminës dhe ndërmjetësve të tjerë inflamatorë dhe përmirësojnë mikroqarkullimin duke penguar grumbullimin e trombociteve.

I emëruar barna anti-inflamatore jo-steroide sipas regjimit të zakonshëm: acid acetilsalicilik në një dozë prej 0,15-0,2 g për 1 vit jetë në ditë ose 50 mg për 1 kg peshë trupore, indometacinë 1-2 mg për 1 kg peshë trupore në ditë, ibuprofen (Brufen ) 10 mg për 1 kg peshë trupore në ditë, Voltaren 2-3 mg për 1 kg peshë trupore në ditë për 3-6 javë.

Glukokortikoidet indikohen për karditin difuz dhe praninë e dështimit të zemrës, karditin me dëmtim mbizotërues në sistemin e përcjelljes së zemrës. Kortikosteroidet kërkohen edhe në trajtimin e karditit që shfaqet për shkak të alergjive dhe sëmundjeve sistemike. Prednizoloni përdoret nga goja në masën 1-1,5 mg për 1 kg (brenda 30-45-60 mg) për 4 javë, e ndjekur nga një reduktim gradual me 1/3-1/4 tableta (1 tabletë - 5 mg) në 3-4 ditë tek fëmijët e tre viteve të para të jetës dhe 1/2 tabletë tek fëmijët më të rritur. Nëse efekti është i pamjaftueshëm, përdoret një dozë mbajtëse e prednizolonit (0,5 mg për 1 kg në ditë) për disa javë. Nëse, pavarësisht trajtimit, procesi bëhet subakut ose kronik, rekomandohet të përshkruhen ilaçe të serisë së aminoquinoline (Delagil, Plaquenil). Këto barna kanë efekte anti-inflamatore (stabilizojnë membranat lizozomale dhe pengojnë metabolizmin e acidit nukleik) dhe efekte antisklerotike. Fillimisht ato përdoren në një dozë prej 10 mg për 1 kg peshë trupore, më pas 5 mg për 1 kg një herë në ditë pas darkës për 6-8 muaj.

Meqenëse kininat luajnë një rol të caktuar në patogjenezën e karditit viral, parandalimi i efekteve dëmtuese të kininave të formuara gjatë aktivizimit nga komplekset antigjen-antitrupa arrihet duke përshkruar barna antikininike: parmidine (angininë, prodektin), kontrikale, etj. Parmidina përdoret në 0,25 -0.75 g/ditë për 3-4 javë.

Nëse ka ndryshime në sistemin mikroqarkullues (ngadalësimi i shpejtësisë së rrjedhjes së gjakut me formimin e stazës dhe mikrotrombeve), përdoren antikoagulantë: heparina (120-150 njësi për 1 kg peshë), chimes ose dipiridamole (5 mg për 1 kg peshë trupore në ditë).

Për të përmirësuar metabolizmin e dëmtuar në qelizat e miokardit, përshkruhet terapi kardiotropike. Përzierje polarizuese (tretësirë ​​glukoze 10% 10-15 mg për 1 kg, 1 njësi insulinë për 3 g sheqer të administruar, pananginë 1 ml në vit të jetës, 2-5 ml tretësirë ​​novokaine 0,25%).

Përveç kësaj, për të përmirësuar rrjedhën koronare të gjakut, për të rritur aktivitetin bioenergjetik të miokardit dhe për të stimuluar proceset redoks në nivel qelizor, përdoret riboksina (pararendës ATP), e cila depërton në qeliza dhe praktikisht nuk ka efekte anësore. Ilaçi përshkruhet 1-2 tableta (1 tabletë - 0,2 g) 3 herë në ditë (para ngrënies) për 1 muaj, pastaj 1/2 - 1 tabletë 2 herë në ditë për 1 muaj tjetër.

Për të njëjtin qëllim, përdoret fosfaden (ilaç AMP), i cili rregullon proceset redoks, ka një efekt vazodilues, ka veti kundër grumbullimit dhe përmirëson trofizmin e indeve. Në fillimin e sëmundjes, këshillohet që ilaçi të administrohet në mënyrë intramuskulare në 0,25-1 ml tretësirë ​​2% 2 herë në ditë (për 2 javë), më pas të administrohet 1/2 - 1 tabletë nga goja (1 tabletë - 0,05 g ) 2 -4 herë në ditë (për 2 javë) në varësi të moshës dhe ashpërsisë së sëmundjes.

Më parë, ATP ishte përdorur gjerësisht për të njëjtin qëllim. Megjithatë, tani është vërtetuar se kërkohet një sasi e madhe energjie për depërtimin e ATP përmes membranave qelizore. Kjo vë në pikëpyetje rolin e ATP-së si një burim energjie për sigurimin e tkurrjes së miokardit dhe përmirësimin e proceseve metabolike në të.

Është vërtetuar se miokardi merr shumicën e energjisë së nevojshme përmes beta-oksidimit të acideve yndyrore. Prandaj, për karditin jo reumatik, këshillohet përdorimi i klorurit të karnitinës (karnikor, dolotin, etj.), i cili është një kofaktor në sistemin që transporton acidet yndyrore nëpër membranën e brendshme mitokondriale. Ilaçi përshkruhet si një zgjidhje 20% nga goja: për fëmijët nën 1 vjeç - 0,03-0,075 g (4-10 pika) 3 herë në ditë, nga 1 vit në 6 vjet - 0,1 g (14 pika), nga 6 në 12 vjeç - 0,2-0,3 g (28-42 pika) 2-3 herë në ditë. Kohëzgjatja e trajtimit është 4-8 javë (me ashpërsi të rëndë të sëmundjes dhe prani të dështimit të zemrës).

Disa studiues rekomandojnë përdorimin e steroideve anabolike për të stimuluar metabolizmin në miokard. Këshillohet që këto barna t'u jepen fëmijëve me asteni. Steroidet anabolike (Nerobol, Retabolil) duhet të administrohen jo më herët se 1,5 - 2 muaj nga fillimi i sëmundjes për të shmangur përkeqësimin. Doza e Nerobol është 2-5 mg 2-3 herë në ditë për 3 javë, Retabolil 3-4 injeksione nga 0,3-0,5 ml në mënyrë intramuskulare një herë në 3 javë. Kurse të përsëritura pas 4-6 muajsh.

Terapia që synon rivendosjen e funksioneve të dëmtuara të miokardit është thjesht simptomatike dhe varet nga manifestimi specifik i sëmundjes. Përdoren glikozide kardiake, diuretikë dhe barna antiaritmike.

Qëllimi kryesor i terapisë për të gjitha format e karditit është eliminimi i simptomave të dështimit të zemrës. Për të përmirësuar funksionin kontraktues të miokardit, përdoren glikozidet kardiake, me përparësi digoksinës. Vetëm në rast të zhvillimit të edemës pulmonare ose pre-edemës duhet të përdoret strofantina K ose korglikon.

Një dozë saturimi e digoksinës (0,03-0,05 mg për 1 kg peshë trupore) administrohet në mënyrë të barabartë gjatë 3 ditëve çdo 8 orë nën monitorimin e EKG. Nëse nuk ka efekt ngopjeje, ilaçi mund të administrohet 3 herë në ditë për 1-2 ditë. Një administrim i tillë i ngadaltë i digoksinës ndihmon në shmangien e "intolerancës" (dehjes), e cila shfaqet në pacientët me kardit me administrim të detyruar të barit dhe doza të mëdha të tij. Në rastet e lehta deri të moderuara të karditit jo-reumatik, digoksina përshkruhet me gojë, dhe në raste të rënda - në mënyrë intramuskulare. Administrimi intravenoz i glikozideve indikohet në procesin më akut me edemën pulmonare.

Pas administrimit të një doze ngopjeje të digoksinës, përdoret një dozë mbajtëse, zgjedhja e së cilës ka karakteristikat e veta. Nëse pacienti toleron në mënyrë të kënaqshme ngopjen e digoksinës me një efekt të qartë (normalizimi i rrahjeve të zemrës, reduktimi i gulçimit dhe zvogëlimi i madhësisë së mëlçisë), atëherë doza e mirëmbajtjes është 1/5 e dozës së ngopjes. Nëse ka tendencë për bradikardi, doza duhet të zvogëlohet në 1/6-1/8, dhe nëse ka takikardi konstante, duhet të rritet në 1/4. Një dozë mbajtëse e digoksinës administrohet nga goja në dy doza çdo 10-12 orë; nëse është e pamjaftueshme, administrohet në mënyrë intramuskulare dhe më pas nga goja.

Administrimi i glikozideve duhet të jetë i kujdesshëm, veçanërisht me anuri dhe oliguri. Në raste të tilla, trajtimi fillon me diuretikë (Lasix, furosemid intravenoz) dhe, pasi të rikthehet diureza, përfshihen glikozidet kardiake. Doza efektive e zgjedhur e digoksinës përdoret për një kohë të gjatë. Indikacioni për ndërprerjen e barit është normalizimi i të dhënave nga studimet klinike dhe instrumentale.

Diuretikët kanë një rëndësi të madhe në trajtimin e pacientëve me kardit akut dhe dështim të zemrës. Në varësi të fazës së dështimit të zemrës, mund të rekomandohet plani i mëposhtëm për përshkrimin e diuretikëve për karditin: dështimi i ventrikulit të majtë stadi 1-IIA - veroshpiron; stadi i barkushes së majtë IIA + stadi i ventrikulit të djathtë IIA-B - furosemid oral dhe veroshpiron; total IIB-III - furosemid ose lasix parenteralisht në kombinim me veroshpiron; nëse është joefektiv, administrohet brinaldix ose uregit. Dozat e furosemidit - 2-4 mg për 1 kg, veroshpiron - 1-4 mg për 1 kg, brinaldix dhe uregit - 1-2 mg për 1 kg peshë trupore. Për të rritur diurezën në dështimin refraktar të zemrës, është e mundur të përshkruhet aminofilina (0,1-0,2 ml për 1 kg peshë trupore, por jo më shumë se 3 ml zgjidhje 2,4%). Në spital, diuretikët përshkruhen çdo ditë për 1 - 1,5 muaj. Nëse insuficienca ventrikulare e majtë dhe aq më tepër dështimi total i zemrës mbetet brenda fazës IIA-B, atëherë ato vazhdojnë të përdoren në shtëpi me një kalim të mundshëm të mëvonshëm në marrjen e tyre 2-3 herë në javë.

Në pacientët me kardit viral, vërehen çrregullime të ndryshme të ritmit të zemrës, të cilat shkaktohen nga çrregullimi i funksioneve të automatizmit, ngacmueshmërisë dhe përcjellshmërisë. Prandaj, ilaçet antiaritmike futen në terapi komplekse, më shpesh panangin (asparkam) dhe të tjerët.

Parandalimi i karditit viral

Parandalimi parësor përfshin parandalimin e infeksionit të fetusit gjatë shtatzënisë, ngurtësimin e fëmijës, trajtimin e infeksioneve fokale akute dhe kronike dhe vëzhgimin e fëmijëve në rrezik për sëmundje kardiovaskulare.

Parandalimi sekondar ka për qëllim parandalimin e komplikimeve dhe rikthimit të procesit, të arritur me respektimin e rreptë të parimeve të vëzhgimit klinik të pacientëve.

Me cilët mjekë duhet të kontaktoni nëse keni kardit viral?

Kardiolog
Specialist i sëmundjeve infektive

Artikuj mjekësorë

Pothuajse 5% e të gjithë tumoreve malinje janë sarkoma. Ato janë shumë agresive, përhapen shpejt në mënyrë hematogjene dhe janë të prirur për rikthim pas trajtimit. Disa sarkoma zhvillohen me vite pa shfaqur asnjë shenjë...

Viruset jo vetëm që notojnë në ajër, por mund të zbresin edhe në parmakë, ndenjëse dhe sipërfaqe të tjera, ndërkohë që mbeten aktive. Prandaj, kur udhëtoni ose në vende publike, këshillohet që jo vetëm të përjashtoni komunikimin me persona të tjerë, por edhe të shmangni...

Rikthimi i shikimit të mirë dhe lamtumirë syzeve dhe lenteve të kontaktit përgjithmonë është ëndrra e shumë njerëzve. Tani mund të bëhet realitet shpejt dhe me siguri. Teknika plotësisht pa kontakt Femto-LASIK hap mundësi të reja për korrigjimin e shikimit me lazer.

Kozmetika e krijuar për t'u kujdesur për lëkurën dhe flokët tanë mund të mos jetë aq e sigurt sa mendojmë