Kardiopatia e tiroides. Shikoni versionin e plotë Trajtimi i hipotiroidizmit për sëmundjen e takikardisë së rëndë

Ndihmë, askush nuk di çfarë të bëjë. Tirotoksikoza dhe në sfondin e saj takikardi dhe hipertension që nga viti 2014. Saw ACE, bllokuesit e kalciumit - nuk ndihmuan. Mjekët nuk mund të gjenin shkakun. Më 10 qershor 2018, një sulm i fibrilacionit atrial, presioni 180/70 iu përshkruan beto-bllokuesve - ndihmoi në lehtësimin e takikardisë (kishte një puls të vazhdueshëm prej rreth 100), ajo mori kardoron dhe ai lehtësoi dhimbjen në zemër, por më 20 qershor përsëri një sulm i aritmisë dhe presionit, u zbulua sëmundja e Bezedov: T4 - 64, TSH - 0,01, AT në TG - 5, kolesterol 2,6. Më 22 qershor fillova të marr tirosol 30 mg. , beto-bllokuesit bisoprolol 5mg, por ata nuk ndihmuan në lehtësimin e dhimbjeve të zemrës, pavarësisht nga fakti se ata hoqën takikardinë dhe madje çuan në bradikardi: kishte dhimbje të vazhdueshme në zemër, pagjumësi, kështu që ajo vetë mori kardaron - ndihmoi në lehtësimin e dhimbjeve të zemrës. Cardoron mori 3 ditë, 200 mg. Në përgjithësi, kam ngrënë rreth 10-15 tableta. Një javë më vonë, rritja e presionit - 200/80 rriti tirosolin në 40 mg. për 2 javë, pastaj përsëri 30. Pas kësaj, u ndjeva mirë për një muaj e gjysmë. pas 2 muajsh në gusht: T4 - 20 TSH - 0,05 Filluan simptomat e hipotiroidizmit: kapsllëk i vazhdueshëm, trakti urinar nuk funksionoi (shkova në tualet pikë-pikë), shtova peshë, depresion, 50% e flokëve ranë në javë, pulsi filloi të bjerë në 40 në mbrëmje. Por ai nuk ishte shumë i lartë në beto-bllokues: rreth 50. Tirozoli u reduktua në 10-20 mg. Presioni është normal 110/70.Vendosa të marr l-tiroksinë 50 mg. Menjëherë u ndjeva më mirë: jashtëqitja u përmirësua dhe u shfaq një efekt diuretik. Kishte një rritje të energjisë, depresioni u largua dhe madje u shfaq seksi, i cili nuk ishte aty sapo u shfaq "hipotiroidizmi". Por pas 5 ditësh, ndezjet e nxehta dhe tiroksina u anuluan, pas 2 ditësh të tjera - një sulm i takikardisë - rreth 160 rrahje. në min. + fibrilacion atrial, e hoqi veten me kardoron. I kalova analizat: T4 - 14 TSH - 0 Kolesterol 4.6 tirozol u caktua 15 mg. Edhe pse L-tiroktina nuk është pirë për 2 javë, gjendja po përkeqësohej çdo ditë: sulmet çdo ditë (kah mbrëmjes) të presionit të shtuar, beto-bllokuesit pushuan së funksionuari! Ata vetëm i përkeqësuan gjërat: sulmet e hipertensionit një orë pas marrjes së bllokuesve. pulsi 45. Filluan simptomat e aksidentit cerebrovaskular: sulme të humbjes së pjesshme të shikimit, ndezje e dritës së ndritshme gjatë sulmeve të presionit, të cilat nuk ishin aty më parë. Presioni nuk është si te teriotoksikoza (norma të larta e sipërme dhe të poshtme, por të larta e sipër dhe të poshtme) Filluan dhimbjet e zemrës, si më parë me tirotoksikozën. Mjeku shkoi në spital dhe i dha 30 mg tirosol. Dhimbje në zemër dhe mëlçi. Në ekografi, mëlçia dhe fshikëza e tëmthit janë difuze, gjë që nuk ndodhte 3 muaj më parë. Bronkospazma. Gjendja u bë kritike 3 javë pas tërheqjes së l-tiroksinës: sulmet e rritjes së presionit u bënë më të shpeshta dhe ndodhin 5 herë në ditë. E hoqa me kapoten, pasi beta-bllokuesit nuk funksionuan. Mjekët nuk dinin çfarë të bënin. I kalova analizat: T 4 - 9 feretin - normat e kortizolit - normat Vendosa të rrezikoj vetë për të marrë l-tiroksinë në një dozë më të ulët prej 30 mg., për të anuluar të gjithë beto-bllokuesit dhe të gjitha pilulat për presion. Tirozoli është ulur përkohësisht deri në 5 mg. Sulmet e rritjes së presionit janë zhdukur, pulsi u kthye në normalitet në 55-65, shenjat e aksidentit cerebrovaskular u zhdukën, madje edhe flokët pushuan së ngjitur, megjithëse lëkura u tha, u tha dhe u plas rreth thonjve, por një javë më vonë, kur marrja e dozës së radhës prej vetëm 30 mg “vajguri” – takikardi 140. hiqet me beta-bllokues. L-tiroksina (kirosina) e ndërpreu marrjen e saj. Presioni ishte normal. U bë shumë ftohtë. Nuk mund të dilja jashtë: muskujt e mi ishin të përflakur nga të ftohtit aty-këtu, megjithëse isha veshur ngrohtësisht, kapsllëk. Pas 5 ditësh, sulmet e presionit të shtuar filluan përsëri në orët e vona të pasdites, përsëri gjatë natës një dozë "kirosine". 30 mg - në mëngjes takikardi 140 dhe presion i lartë i gjakut 160/90. Pavarësisht takikardisë, sot mora sërish një dozë "kirosin" 30 mg. Zemra dhe mëlçia nuk më dhemb. Çfarë duhet bërë? Ndihem sikur kam hipotiroidizëm.

Irina TERESHCHENKO, prof.,
Akademia Mjekësore Shtetërore e Permit

Abstrakt i një praktikuesi

Në Kongresin e fundit të XI Ndërkombëtar Endokrinologjik të mbajtur në Sydney (Australi), vëmendje e veçantë iu kushtua kardiopative të shkaktuara nga patologjia e tiroides. Natyrisht që ky problem po bëhet gjithnjë e më urgjent, pasi prevalenca e kësaj patologjie po rritet. Kohët e fundit, më shumë vëmendje i është kushtuar çrregullimeve të tiroides në kufijtë normale dhe patologjike: tirotoksikoza subklinike dhe hipotiroidizmi subklinik. Prevalenca e lartë e tyre është vërtetuar sidomos te të moshuarit, kryesisht te femrat. Depistimi i formave subklinike të sëmundjeve të tiroides në grupmoshat më të vjetra është futur në një sërë rajonesh. Shkelja e përmbajtjes së hormoneve tiroide në trup, qoftë edhe një rritje ose ulje e lehtë, shkakton patologji të sistemit kardiovaskular.

Zemra në hipotiroidizmin subklinik

Hipotireoza subklinike është një gjendje patologjike e karakterizuar nga nivele normale të tiroksinës totale dhe të lirë (T4) dhe nivele të ngritura të tirotropinës (TSH), ose hipersekretim të TSH, në përgjigje të administrimit të tiroliberinës (TLH).

Duhet mbajtur mend se në disa raste, edhe me hipotiroidizëm të hapur, veçanërisht te të moshuarit, nuk ka rritje të nivelit të TSH. Kjo veçori është për shkak të problemeve mjedisore (ndotja e mjedisit me plumb, kadmium, monoksid karboni etj.), ekspozimi ndaj barnave (preparate rauwolfia, klonidina etj.) dhe mungesës së proteinave në ushqim. Prej kohësh është vërejtur gjithashtu se në zonën e mungesës së jodit, sinteza e TSH nga gjëndrra e hipofizës zvogëlohet.

"Maska" kardiologjike të hipotiroidizmit subklinik:

• hiperkolesterolemia e vazhdueshme, dislipidemia aterogjene;
• ateroskleroza;
• aritmitë (bradikardia sinusale ose takikardia, ekstrasistola politopike, paroksizmat e fibrilimit dhe flutterit atrial, sindroma e dobësisë së nyjeve sinusale);
• sëmundje cerebrovaskulare;
• hipertension arterial;
• prolapsi i valvulës mitrale (MVP) (dhe/ose valvula të tjera), hidroperikardi

Gusha endemike (EG) i përket hipotiroidizmit subklinik. Dihet prej kohësh që pacientët me EZ zhvillojnë ankesa kardiake, zhurma e tingujve të zemrës dhe ritmi i zemrës mund të ndryshojë. Megjithatë, këto ndryshime në aktivitetin e sistemit kardiovaskular më parë konsideroheshin si të lehta të theksuara dhe për shkak të disrregullimit autonom. Përdorimi i gjerë i ultrazërit kardiak ka zbuluar zhvillimin e shpeshtë të prolapsit të valvulës mitrale ose valvulave të tjera në EZ dhe në raste të tjera të hipotiroidizmit subklinik.

Prolapsi i valvulës mitrale është një zgjatje sistolike e një ose të dy fletëve mitrale në zgavrën e atriumit të majtë mbi nivelin e unazës mitrale. Në të njëjtën kohë, shkelja e mbylljes së valvulave me zhvillimin e regurgitimit mitrale nuk zhvillohet gjithmonë. Më shumë se 50 sëmundje janë të njohura në të cilat MVP mund të zhvillohet. Megjithatë, EZ dhe hipotiroidizmi si faktorë etiologjikë të MVP nuk i është kushtuar vëmendja e duhur as në literaturën e fundit. Ndërkohë, edhe një mungesë e parëndësishme e hormoneve të tiroides në trup shkakton çrregullime serioze metabolike, duke përfshirë ndryshime degjenerative në zemër, të shoqëruara me një ulje të intensitetit të fosforilimit oksidativ, një ngadalësim të sintezës së proteinave, një ulje të marrjes së oksigjenit nga miokardi, dhe zhvendosjet e elektroliteve. Të dy miokardi kontraktues dhe stroma preken. Kreatina fosfati depozitohet në kardiomiocite dhe ndodh e ashtuquajtura pseudohipertrofi e miokardit. Në zemër, si në indet e tjera, depozitohen glikozaminoglikane acidike, duke çuar në edemë mukoze të miokardit dhe stromës.

Me EZ dhe hipotiroidizëm, sistemi nervor autonom është i përfshirë në 100% të rasteve. Distonia vegjetative karakterizohet nga hipertoniteti vagus, domethënë ndodh disrregullimi autonom parasimpatik i zemrës. Si rregull, MVP në pacientët me EZ dhe hipotiroidizëm subklinik ka një kurs "të heshtur": numri i rrahjeve të zemrës, konfigurimi i zemrës mbeten normale, por në shumicën e rasteve ka një rënie në një ose të dy tonet. Manifestimet klasike të MVP - klikimi mezosistolik, më rrallë protosistolik ose sistolik i vonë, "klikimi" prekordial (fenomeni dëgjues i rezonancës së valvulës mitrale) nuk regjistrohen. Gjatë analizës së elektrokardiogrameve, në 80% të rasteve vërehen devijime nga norma (bradikardia sinusale, ngadalësim i impulseve në pjesë të ndryshme të miokardit, ulje e tensionit të dhëmbëve, veçanërisht valës T), por jo të një natyra e rregullt.

Ultrasonografia zbuloi se në sfondin e hipotiroidizmit latent, shpesh shfaqet MVP, në disa raste e kombinuar me prolapsin e valvulës trikuspidale dhe / ose aortale (shumë rrallë - pulmonare). Zhvendosja e fletëve të valvulës mitrale në zgavrën atriale arrin 3-7 mm; kjo është PMK e shkallës I ose II. Regurgitimi gjendet vetëm në raste të izoluara; hapja diastolike e valvulës mitrale nuk është e shqetësuar, vëllimi i atriumit të majtë është normal dhe, për rrjedhojë, nuk zhvillohen shqetësime serioze hemodinamike. Sidoqoftë, MVP mund të quhet një simptomë e rëndësishme diagnostike e EZ dhe hipotiroidizmit subklinik.

Prolapsi i shkallës III, domethënë më shumë se 9 mm, është jo karakteristik për pacientët me hipotiroidizëm subklinik. Në këto raste, edhe në prani të EC, duhen kërkuar shkaqe të tjera të MVP.

Pavarësisht mungesës së regurgitimit dhe çrregullimeve hemodinamike në pacientët me EZ me MVP, rreziku i komplikimeve të prolapsit mbetet. Komplikimet tipike të MVP janë endokarditi infektiv, tromboembolizmi dhe vdekja e papritur. Prandaj, zhvillimi i metodave për trajtimin e MVP në pacientët me EZ dhe hipotiroidizëm subklinik është i rëndësishëm.

Dihet se për trajtimin e MVP, β-bllokuesit përdoren për të shtypur kontraktilitetin e shtuar të miokardit të ventrikulit të majtë gjatë MVP, si dhe për të rritur volumin e tij dhe për të parandaluar aritmitë. Duhet theksuar se β-bllokuesit janë kundërindikuar në hipotiroidizëm, pasi ato kanë një efekt antitiroid dhe rrisin hipotiroidizmin. Përveç kësaj, parasimpatikotonia shërben gjithashtu si një kundërindikacion për përdorimin e këtyre barnave në pacientë të tillë. Terapia sistematike e zëvendësimit me preparate të hormoneve tiroide redukton ose eliminon plotësisht MVP në pacientët me EZ dhe hipotiroidizëm subklinik. Përkundrazi, pa korrigjimin e pamjaftueshmërisë së tiroides, mund të rritet prolapsi i valvulave të tjera dhe regurgitimi.

Një gjetje tjetër ekokardiografike në pacientët me hipotiroidizëm subklinik, përfshirë ata me EZ, mund të jetë një hidroperikardium asimptomatik. Zakonisht, efuzioni lokalizohet në rajonin e majës dhe përgjatë konturit të djathtë të zemrës.

Zemra në hipertiroidizmin subklinik

Hipertiroidizmi subklinik është një gjendje në të cilën përqendrimi i TSH (pa insuficiencë hipofizare) në serumin e gjakut zvogëlohet, ndërsa nivelet e hormoneve tiroide në serum mbeten brenda kufijve normalë.

Përpara se të vendoset diagnoza e hipertiroidizmit subklinik, veçanërisht te të moshuarit, është e nevojshme të përcaktohet vazhdimisht niveli i TSH gjatë disa javësh, pasi një ulje e nivelit bazal të TSH mund të vërehet me sëmundje të ndryshme jo tiroide, depresion, marrjen e disa medikamente etj. Prevalenca e vërtetë e hipertiroidizmit subklinik në vendin tonë ende nuk është studiuar. Në Angli është rreth 10% për femrat, në vende të tjera varion nga 0.5% në 11.8%.

Shkaqet e hipertiroidizmit subklinik janë të ndryshëm: është një variant eutiroid i sëmundjes Graves, adenoma toksike e gjëndrës tiroide, pasojë e shkatërrimit të tirociteve në tiroiditin subakut ose kronik dhe trajtimi i pamjaftueshëm adekuat i hipertiroidizmit të hapur. Arsyeja më e zakonshme për uljen e niveleve të TSH është përdorimi i tiroksinës (hipertiroidizmi subklinik i mjekuar). Shpesh ndodh gjatë shtatzënisë. Hipertiroidizmi gestacional i shkaktuar nga një rritje në nivelin e gonadotropinës korionike njerëzore gjatë një shtatzënie në zhvillim mund të jetë gjithashtu shpesh nënklinik. Jodi-Bazedowizmi, konsumi i lartë i jodit me parandalim masiv të papërsosur të EZ në shumë raste rrjedh si hipertiroidizmi subklinik. Për klinicistin është e rëndësishme t'i përgjigjet pyetjes nëse hipertiroidizmi subklinik ndikon në shëndetin, dhe në radhë të parë në sistemin kardiovaskular, apo është vetëm një gjetje laboratorike.

Efekti i hormoneve tiroide në sistemin e qarkullimit të gjakut është i njohur mirë. Ato luajnë një rol të rëndësishëm në rregullimin e metabolizmit të energjisë në trup. Kohët e fundit, është sqaruar efekti i tyre në proceset mitokondriale në qeliza, përfshirë kardiomiocitet. Hormonet tiroide rregullojnë përbërjen lipidike të membranave mitokondriale, përmbajtjen e citokromeve dhe kardiolipinave në qeliza, etj., duke stimuluar në fund të fundit frymëmarrjen qelizore. Këto efekte ndahen në afatshkurtra (disa orë) dhe afatgjata (disa ditë). Në hipertiroidizmin subklinik, këto procese janë të ndërprera. Pra, gjatë ekzaminimit të studimit të Framingham në pacientët me një nivel të TSH më pak se 0.1 miliu/l, u zbulua se pas 10 vitesh ata kishin dukshëm më shumë fibrilacion atrial dhe gjithashtu një rritje të ndjeshme të vdekshmërisë.

Simptomat e mëposhtme klinike kardiake janë karakteristike për hipertiroidizmin subklinik:

• takikardi,
• shkurtimi i intervaleve sistolike,
• rritja e vëllimit të goditjes së barkushes së majtë,
• anomalitë diastolike (ulje e mbushjes diastolike)

A duhet të trajtohet hipertiroidizmi subklinik? Aktualisht, nuk ka asnjë vlerësim të marrë nga metodat e mjekësisë së bazuar në dëshmi. Në mënyrë empirike është treguar se përdorimi i β-bllokuesve përmirëson rrahjet e zemrës, redukton fibrilacionin atrial dhe mosfunksionimin diastolik në pacientët e trajtuar me tiroksinë.

Nëse hipertiroidizmi subklinik është një variant i sëmundjes së Graves, atëherë efektiviteti i β-bllokuesve aktualisht po vihet në dyshim (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Pyetja nëse pacientë të tillë duhet të trajtohen me tireostatikë nuk është zgjidhur. "Prisni dhe shikoni", veçanërisht nëse nuk ka shkelje të dukshme të funksionit të zemrës dhe metabolizmit të kockave - kjo është një këndvështrim. Por meqenëse hipertiroidizmi subklinik në shumë raste mund të përparojë shpejt në një formë klinike të dukshme, ka shumë mbështetës të përdorimit aktiv të tireostatikëve. Natyrisht, vendimi duhet të merret individualisht.

Zemër me hipotiroidizëm të hapur dhe tirotoksikozë të dukshme

Termat "zemër miksedematoze (hipotiroide)" dhe "zemër tirotoksike", të cilat aktualisht përdoren për t'iu referuar dëmtimit të miokardit në hipotiroidizmin e hapur ose tirotoksikozën e dukshme, u propozuan për herë të parë nga H. Zondek në fillim të shekullit të 20-të. Konsideroni mekanizmat patogjenetikë të zemrës hipotiroide dhe tirotoksike.

Patogjeneza e zemrës hipotiroide

Patogjeneza e zemrës tirotoksike

Reduktimi i fosforilimit oksidativ dhe marrjes së oksigjenit nga miokardi, duke rritur përshkueshmërinë e membranave qelizore; mungesa e makroergëve. Ngadalësimi i sintezës së proteinave, infiltrimi yndyror i fibrave të muskujve, akumulimi i mukopolisakarideve dhe glikoproteinave në miokard akumulimi i kreatinës fosfatit. Pseudohipertrofia e miokardit Forcimi i LPO; stresi oksidativ. Dëmtimi i membranave qelizore Paqëndrueshmëria elektrike e miokardit. Rritje e natriumit dhe ulje e përmbajtjes së kaliumit në kardiomiocitet Edema e fibrave muskulore dhe indeve intersticiale të zemrës; edemë e mukozës së miokardit Ulje e tonit të miokardit, dilatim miogjenik. Shkelja e mikroqarkullimit Edemë mukoze e perikardit, derdhje në zgavrën e perikardit. Ateroskleroza e enëve koronare Anemia

Kërkesa e shtuar për miokardin dhe indet e tjera për oksigjen. Stimulimi i proceseve oksiduese nga hormonet tiroide. Stresi oksidativ Një rritje në tonin e sistemit nervor simpatik dhe një rritje në ndjeshmërinë e indeve ndaj adrenalinës. Ndjeshmëria patologjike e indeve të zemrës ndaj katekolaminave Takikardi e vazhdueshme. shkurtimi i diastolës. shterimi i rezervave Ulje e sintezës së ATP. Mungesa e makroergëve Rritja e rezistencës totale pulmonare. Hipertensioni me rreth të vogël Katabolizmi i proteinave (miokardial dhe enzimatik) Rritja e glikolizës, përfshirë kardiomiocitet Hipokaligistia Shkelje e përshkueshmërisë së membranave qelizore, shkelje e mikroqarkullimit. Anemia (në disa raste të rënda)

Komplikimet më të rëndësishme kërcënuese për jetën në pacientët me hipotiroidizëm dhe tirotoksikozë shkaktohen nga ndryshimet patologjike në sistemin kardiovaskular: çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë, kardialgjia, hipertensioni arterial, distrofia e miokardit dhe dështimi i qarkullimit të gjakut.

Aritmitë në patologjinë e tiroides

Nocioni se bradikardia është e pashmangshme në hipotiroidizëm ka qenë prej kohësh e vjetëruar. Në të vërtetë, bradikardia e sinusit është një shenjë klinike karakteristike, por jo absolute e hipotiroidizmit, duke përfshirë miksedemën: shpesh vërehet forma takisistolike e fibrilimit atrial dhe dridhjes, zakonisht në formën e paroksizmave. Alternimi i këtyre paroksizmave me bradikardi ngatërrohet me sindromën e sinusit të sëmurë si pasojë e sëmundjes së arterieve koronare. Kërkohet një ekzaminim i plotë i pacientit, duke përfshirë studime elektrofiziologjike dhe hormonale. Trajtimi me barna antiaritmike në raste të tilla jo vetëm që është i padobishëm; amiodaroni, sotalex dhe antiaritmikë të tjerë përkeqësojnë aritminë hipotiroide.

Ekziston një përshkrim interesant në literaturën e flutter-fibrilimit ventrikular në miksedemën, të eliminuar nga hormonet tiroide pa terapi antiaritmike (A. Gerhard et al., 1996). Çrregullimet e përcjelljes në pjesë të ndryshme të zemrës janë gjithashtu të zakonshme në hipotiroidizëm.

Me zemrën tirotoksike, vërehet takikardi sinusale e vazhdueshme. Ritmi i zemrës nuk varet as nga aktiviteti emocional dhe as fizik. Takikardia nuk zvogëlohet gjatë gjumit. Me një rrjedhë të rëndë të sëmundjes, pacientët zhvillojnë një formë takisistolike të fibrilacionit atrial. Trajtimi me amiodaron, saluretikë provokon fibrilacion atrial. Ekstrasistoli me tirotoksikozë është i rrallë. Pamja e saj nuk shoqërohet me tirotoksikozë, por me një lloj sëmundjeje të zemrës që ishte transferuar më parë.

Sëmundjet e tiroides dhe hipertensioni arterial

Hipertensioni arterial vërehet si në hipotiroidizëm ashtu edhe në hipertiroidizëm, por mekanizmat patogjenetikë janë të ndryshëm.

Hipertensioni arterial në hipotiroidizëm përkeqësohet nga procesi aterosklerotik fqinj. Në këtë rast, rrjedha e tij nuk ndryshon nga rrjedha e hipertensionit esencial, por zhvillohet refraktariteti i pjesshëm ose i plotë ndaj ilaçeve antihipertensive.

Hipertensioni arterial në tirotoksikozën quhet sindromi i prodhimit të lartë kardiak, ndërsa hipertrofia e ventrikulit të majtë zakonisht mungon. Një peptid i zbuluar së fundmi, adrenomedullina, ka një aktivitet shumë të theksuar vazodilues. Është vërtetuar pjesëmarrja e tij në uljen e presionit diastolik të gjakut te pacientët me tirotoksikozë. Sindroma e prodhimit të lartë kardiak mund të shndërrohet në hipertension. Nëse hipertensioni arterial i pacientit vazhdon për disa muaj pas normalizimit të funksionit të tiroides, ky rast duhet të konsiderohet si një kalim në hipertension esencial dhe të kryhet terapia e zakonshme antihipertensive.

Dështimi i zemrës në zemrën hipotiroide dhe tirotoksike

Në hipotiroidizëm, pavarësisht ndryshimeve të theksuara distrofike në miokard, dështimi i zemrës është jashtëzakonisht i rrallë (me miksedemë me një histori të gjatë të sëmundjes). Kjo është kryesisht për shkak të një ulje të nevojës për indet periferike për oksigjen, si dhe vagotoni.

Në zemrën tirotoksike, një rënie në funksionin kontraktues të miokardit dhe zhvillimi i dështimit të zemrës varen nga ashpërsia e sëmundjes. Shkurtimi i diastolës çon në zvogëlimin e kapacitetit rezervë të miokardit. Fuqia kontraktuese e të dy ventrikujve zvogëlohet, gjë që është rezultat i lodhjes së konsiderueshme të muskujve të zemrës për shkak të zhvillimit të distrofisë së miokardit. Kjo zvogëlon rezistencën totale periferike dhe rrit rezistencën pulmonare. Një rritje e presionit në arterien pulmonare ndodh për shkak të ngushtimit refleks të arteriolave ​​pulmonare (refleksi i Kitaev). Çrregullimet hemodinamike në tirotoksikozën çojnë në faktin se barkushja e majtë e zemrës funksionon në kushte të hiperfunksionit izotonik (ngarkesa "vëllimi"), dhe barkushja e djathtë - në kushtet e hiperfunksionit të një lloji të përzier (ngarkesa "vëllimi dhe rezistenca").

Dështimi i zemrës në tirotoksikozën zhvillohet kryesisht sipas tipit të ventrikulit të djathtë. Në të njëjtën kohë, mund të përkeqësohet nga pamjaftueshmëria e shfaqur e valvulës trikuspidale me regurgitim të gjakut në atriumin e djathtë. MVP shfaqet shpesh në tirotoksikozën, por nuk ndikon ndjeshëm në hemodinamikë, megjithëse në disa raste, shenjat e hipertrofisë së atriumit të majtë mund të gjenden në EKG (SB Shustov et al., 2000).

Ndryshimet e EKG-së në tirotoksikozën
me sëmundje të lehtë	me tirotoksikozë me ashpërsi mesatare ose me kohëzgjatje të gjatë të sëmundjes	me tirotoksikozë të rëndë
Një rritje në tensionin e valëve P, QRS, T (veçanërisht shpesh në prizat II dhe III). Zgjatja e intervalit PQ deri në 0.2". takikardi sinusale. Shkurtimi i kohës së sistolës elektrike të ventrikujve.	Tensioni i reduktuar i valës P, shfaqja e dhëmbëzimit të valës P. Ngadalësimi i përçueshmërisë intraatriale (P>0.1"). Zhvendosja e segmentit ST nga lart poshtë. Zvogëlimi i valës T ose shfaqja e T (-+), ose T (-) në një numër të madh prizash, veçanërisht shpesh në kalimet I, II, AVL, V4-V6; Zgjatja e sistoles elektrike te ventrikujve	Fibrilacioni atrial (forma takisistolike) Shenjat e insuficiencës koronare relative

Diagnoza diferenciale e sëmundjes tirotoksike të zemrës dhe sëmundjes reumatike të zemrës

Përvoja tregon se shpesh ndryshimet në zemër gjatë manifestimit të tirotoksikozës interpretohen gabimisht si manifestime të sëmundjes primare reumatike të zemrës, veçanërisht nëse simptomat shfaqen pas një infeksioni të bajameve. Mungesa e frymëmarrjes, palpitacionet, dhimbjet në zemër, dobësia, gjendja subfebrile, zgjatja e intervalit PQ në EKG janë karakteristike për të dyja sëmundjet. Është e qartë se terapia antireumatike jo vetëm që nuk do të ketë efekt, por mund të përkeqësojë gjendjen e pacientëve.

Shenjat klinike të mëposhtme ndihmojnë në vendosjen e diagnozës së saktë: me tirotoksikozën, pacientët janë të ngacmueshëm, kanë hiperhidrozë difuze, pëllëmbë të ngrohta, dorë "Madonna", takikardi e vazhdueshme, tinguj të rritur të zemrës, hipertension arterial sistolik dhe me sëmundje reumatike të zemrës, pacientët. janë letargjike, djersitje lokale, duart janë të ftohta, takikardia është e paqëndrueshme, rritet pas stërvitjes, toni i parë në majë të zemrës dobësohet, presioni i gjakut ulet.

Diagnoza diferenciale e sëmundjes tirotoksike të zemrës dhe valvulës mitrale

Zhurma diastolike gjithmonë tregon një lezion organik të zemrës. Tirotoksikoza është një përjashtim: zhurmat sistolike dhe diastolike ndodhin si rezultat i shkeljes së rrjedhës laminare të gjakut në zgavrat e zemrës për shkak të përshpejtimit të rrjedhës së gjakut, një ulje të viskozitetit të gjakut dhe shtimit të anemisë. Ndryshimet auskultative në zemër në pacientët me tirotoksikozë interpretohen gabimisht si një shenjë e sëmundjes së valvulës mitrale. Konfigurimi mitral i zemrës, i cili shfaqet në tirotoksikozë për shkak të presionit të shtuar në arterien pulmonare (lëmueshmëria e belit të zemrës për shkak të konit pulmonar të dalë) “konfirmon” diagnozën.

Sigurisht, ekzaminimi sonografik i dhomave, kaviteteve dhe aparatit valvular të zemrës ndihmon në shmangien e këtij lloj gabimi diagnostik. Por edhe te pacientët me defekte në zemër, mund të jetë e nevojshme të kontrollohet TSH në gjak për të siguruar diagnozën.

Diagnoza diferenciale e kardiopatisë tirotoksike dhe sëmundjes ishemike të zemrës

Diagnoza e tirotoksikozës mund të jetë e vështirë tek të moshuarit për shkak të ngjashmërive klinike me sëmundjen e arterieve koronare dhe aterosklerozën. Në tirotoksikozë dhe aterosklerozë mund të vërehen shqetësime në sjellje, shqetësime të gjumit, dridhje duarsh, rritje të presionit të gjakut sistolik dhe puls, formë paroksizmale ose e përhershme e fibrilacionit atrial. Megjithatë, me tirotoksikozën, takikardia është e vazhdueshme, tingujt e zemrës rriten edhe me fibrilacion atrial, nivelet e kolesterolit dhe LDL në gjak ulen, hiperhidroza difuze është e theksuar, dridhja e duarve është e vogël, gusha, shkëlqimi i syve dhe simptoma të tjera të tirotoksikozës mund të jenë. përcaktuar. Këto shenja nuk janë karakteristike për sëmundjen aterosklerotike të zemrës dhe dobësimi i tonit të parë dhe hiperlipidemia do të sugjerojnë CAD.

Duhet të theksohet se të dyja sëmundjet shpesh kombinohen, tirotoksikoza mbivendoset mbi aterosklerozën që ka vazhduar për një kohë të gjatë. Meqenëse tirotoksikoza mund të ndodhë tek të moshuarit pa zmadhimin e gjëndrës tiroide, është e nevojshme të monitorohet më shpesh niveli i TSH në gjak.

Trajtimi i zemrës hipotiroide

Eliminimi i hipotiroidizmit, arritja e gjendjes eutiroide jep sukses të padyshimtë në trajtimin e zemrës hipotiroide. Ilaçi kryesor për trajtimin e hipotiroidizmit është tiroksina. Doza mesatare e tij është 10-15 mcg/kg tek fëmijët dhe 1,6 mcg/kg tek të rriturit; zakonisht doza ditore tek femrat është 75-100 mcg, tek meshkujt 100-150 mcg. Në të rriturit e rinj me hipotiroidizëm, doza fillestare e tiroksinës është 50-100 mcg/ditë. Rritet çdo 4-6 javë me 50 mcg. Në pacientët e moshuar, me sëmundje të arterieve koronare dhe me çrregullime të ritmit, doza fillestare e tiroksinës nuk duhet të kalojë 25 mcg / ditë. Rritet me kujdes nën kontrollin e gjendjes së përgjithshme dhe EKG-së pas 5-6 javësh. Trajtimi kryhet nën kontrollin e TSH dhe hormoneve tiroide në gjak.

Duhet mbajtur mend se shumë barna, të tilla si β-bllokuesit, qetësuesit, simpatolitikët qendrorë, amiodaroni dhe sotaloli, etj., mund të shkaktojnë vetë hipotiroidizëm të shkaktuar nga ilaçet.

Trajtimi i zemrës tirotoksike

Eliminimi i tirotoksikozës është kushti i parë për trajtimin e suksesshëm të zemrës tirotoksike. Ekzistojnë tre lloje të trajtimit për sëmundjen e Graves: terapi mjekësore, kirurgjikale dhe terapi me jod radioaktiv. Nga metodat e terapisë konservatore, ilaçet tireostatike (mercasolil, ose analogët e tij tiamazole, methimazole) përdoren ende. Gjithnjë e më shumë, propylthiouracil përfshihet në praktikën e trajtimit të tirotoksikozës. Megjithëse doza e tij është rreth 10 herë më e lartë se doza e Mercazolilit, megjithatë ka një sërë përparësish.

Propilthiuracil është në gjendje të lidhet fort me proteinat e gjakut, gjë që e bën atë të përshtatshëm për trajtimin e grave shtatzëna dhe laktuese. Avantazhi i tij shtesë është aftësia për të penguar konvertimin e T4 në T3. Krahasuar me mercazolilin, një sasi më e vogël e propiltiouracilit depërton në placentë dhe qumështin e gjirit. Krahas veprimit antitiroid ka edhe efekt antioksidues, i cili është shumë i rëndësishëm në prani të stresit oksidativ te pacientët me tirotoksikozë.

Çështja e regjimit të administrimit të tireostatikëve në sëmundjen e Graves duhet të zgjidhet në dy faza: së pari, për të arritur një gjendje eutiroide dhe më pas për të kryer terapi mbajtëse për të arritur një remision afatgjatë të kësaj sëmundjeje kronike autoimune. Mbetet një pyetje e diskutueshme, me çfarë dozash duhet të fillohet terapia me medikamente tireostatike - nga maksimumi, gradualisht në rënie, apo nga ato të vogla. Vitet e fundit, janë bërë gjithnjë e më shumë mbështetës të trajtimit të tirotoksikozës me doza të vogla të tireostatikëve. Reduktimi i dozës së tireostatikëve zvogëlon numrin e efekteve anësore dhe nuk dobëson efektin antitiroid.

Duhet të theksohet se në pacientët me gusha të mëdha dhe/ose nivele të larta të T3 në serumin e gjakut, doza të vogla të tireostatikëve nuk arrijnë të arrijnë një gjendje eutiroide edhe pas një kursi të gjatë (më shumë se 6 javë) trajtimi me ilaçe. Prandaj, taktikat e trajtimit medikamentoz të tirotoksikozës duhet të jenë individuale.

Nuk ka asnjë këndvështrim të vetëm për taktikat e terapisë së mirëmbajtjes. Ka më pak mbështetës të përdorimit të dozave të larta të tireostatikëve në kombinim me tiroksinën, sipas parimit "blloko dhe zëvendësim", sesa mbështetësit e dozave minimale të tireostatikëve të mjaftueshëm për të mbajtur një gjendje eutiroide. Studimet prospektive të kryera, duke përfshirë multiqendrën evropiane, nuk treguan ndonjë përfitim të trajtimit të mirëmbajtjes me doza të mëdha barnash. Sipas rezultateve të sondazheve të specialistëve evropianë dhe amerikanë, 80-90% e endokrinologëve besojnë se kursi i terapisë së mirëmbajtjes duhet të jetë së paku 12 muaj.

Çështja e kohëzgjatjes optimale të trajtimit mbetet e hapur. Besohet se mund të rekomandohet trajtim për 18 muaj, veçanërisht në pacientët me antitrupa të gjakut ndaj receptorëve të TSH.

Gjatë trajtimit, është e nevojshme të mbani mend efektet anësore të tireostatikëve. Megjithëse komplikimet hematologjike (agranulocitoza, anemia aplastike) zhvillohen rrallë (në 0,17% -2,8% të rasteve), ato janë serioze dhe mund të jenë fatale. Duhet të theksohet se agranulocitoza mund të zhvillohet si me një dozë të ulët të barnave antitiroide ashtu edhe pas një periudhe të gjatë (12 muaj) pas fillimit të përdorimit të tyre.

Hepatotoksiciteti vërehet shpesh gjatë trajtimit me tireostatikë dhe frekuenca e kësaj patologjie rritet me rritjen e dozave të barnave. Në 10-25% të pacientëve shfaqen efekte të vogla anësore të trajtimit, si urtikarie, pruritus, artralgji, gastrit etj. Këto efekte janë qartësisht të varura nga doza dhe kërkohet të zgjidhet një dozë tireostatike individuale për çdo pacient.

Frekuenca e përsëritjes së sëmundjes Graves pas një kursi të gjatë terapie mirëmbajtjeje me tireostatikë, sipas vëzhgimeve të autorëve të ndryshëm, varion nga 2 në 35%. Aktualisht, është rishikuar mendimi se terapia e kombinuar me tireostatikë dhe tiroksinë redukton ndjeshëm shpeshtësinë e recidivave të sëmundjes; studimet e ardhshme nuk e kanë konfirmuar këtë. Megjithatë, një tjetër 78% e mjekëve japonezë vazhdojnë të përdorin barna antitiroide në kombinim me tiroksinë (M. Toru et al., 1997). Deri më tani, nuk ka kritere të qarta për të parashikuar fillimin e faljes së sëmundjes Graves. Megjithatë, faktorët e mëposhtëm mund të tregojnë mundësinë e një përfundimi të pafavorshëm të sëmundjes: një gushë e madhe, një nivel fillestar i lartë i hormoneve tiroide në gjak ose një titër i lartë i antitrupave ndaj receptorëve të TSH.

Është zhvilluar një metodë për përdorimin e tireostatikëve në kombinim me kolestiraminë. Kjo e fundit redukton intoksikimin tirotoksik duke thithur hormonet tiroide në stomak dhe zorrë dhe duke parandaluar rithithjen e tyre.

Në shumë vende, në sëmundjen e Graves, përdoret trajtimi i kombinuar me tireostatikë me jod radioaktiv. Ky trajtim aktualisht është duke u zhvilluar sepse nuk është e qartë nëse terapia tireostatike ka një efekt negativ në efikasitetin e trajtimit të mëvonshëm me jod radioaktiv. Shpesh, hipotiroidizmi kalimtar zhvillohet pas një trajtimi të tillë të pacientëve me sëmundjen Graves dhe zhvillimi i tij nuk mund të parashikohet paraprakisht.

Trajtimi kirurgjik mbetet metoda më e shpejtë për të arritur një gjendje eutiroide krahasuar me tireostatikët ose jodin radioaktiv dhe, përveç kësaj, siç tregohet nga një studim prospektiv i rastësishëm, ky lloj trajtimi shoqërohet me shkallën më të ulët të rikthimit gjatë dy viteve të ardhshme. Megjithatë, rreziku i komplikimeve bën të mundur rekomandimin e strumektomisë vetëm në ato qendra kirurgjikale ku ka përvojë të mjaftueshme. Por edhe në këtë gjendje, frekuenca e zhvillimit të vonuar të hipotiroidizmit të rëndë është të paktën 30% pas 5 vjetësh, dhe hipotiroidizmi subklinik shfaqet edhe më shpesh (deri në 46% të rasteve), megjithëse në disa pacientë ai shërohet spontanisht.

Deri më tani është diskutuar çështja e vëllimit optimal të ndërhyrjes kirurgjikale për sëmundjen e Graves. Pas tiroidektomisë subtotale, të paktën 10% e rasteve mund të zhvillojnë relapsa të vonuara (5-10 vjet pas operacionit) të tirotoksikozës. Prandaj, kishte shumë përkrahës të trajtimit radikal të sëmundjes së Graves - tiroidektomisë totale. Nevoja për terapi të vazhdueshme zëvendësuese të hormoneve tiroide në këtë rast është një kundërshtim serioz për këtë metodë të trajtimit kirurgjik.

Përdorimi i glikozideve kardiake në pacientët me tirotoksikozë, edhe me gulçim të rëndë, është një gabim i rëndë. Dihet që glikozidet kardiake kanë një efekt kardiotonik, shkaktojnë një rritje të sistolës së zemrës, zgjatje të diastolës, një efekt vagotropik dhe një ngadalësim të përçueshmërisë, veçanërisht atrioventrikular. Në tirotoksikozën, ekziston një lloj hemodinamika hiperkinetike, një ngadalësim i përçueshmërisë atrioventrikulare dhe për këtë arsye përdorimi i glikozideve kardiake është i pakuptimtë. Rezistenca ndaj këtyre barnave është vërejtur prej kohësh në zemrën tirotoksike. Refuzimi ndaj barnave antiaritmike në pacientët me tirotoksikozë është një fakt i padiskutueshëm. Amiodaroni, 1/3 e përbërë nga jod, ka një efekt veçanërisht të dëmshëm. Në literaturë, ka përshkrime të rasteve të zhvillimit të një krize tirotoksike në trajtimin e pacientëve me tirotoksikozë të panjohur me amiodaron. Natyrisht, me zemrën tirotoksike, është e nevojshme të përshkruhen agjentë që përmirësojnë metabolizmin në miokard: makroergë, vitamina, antioksidantë, preparate të kaliumit dhe magnezit.

Ndryshimet në zemër në kardiopatinë tiroide janë të kthyeshme nëse korrigjimi i funksionit të tiroides fillohet në kohën e duhur.

Aktualisht, sëmundjet e tiroides zënë vendin e dytë midis patologjive endokrinologjike. Sipas statistikave, gratë vuajnë nga sëmundje të tilla 8 herë më shpesh se burrat. Megjithatë, deri në moshën 70 vjeç, rreziku i shfaqjes së tyre rritet në mënyrë të barabartë.

Sëmundjet e tiroides ndodhin me hipo- ose hiperfunksionim. Në rastin e parë, ka prodhim të pamjaftueshëm të hormoneve, në të dytën - i tepruar. Ashpërsia e manifestimeve klinike varet nga shkalla e shkeljes së nivelit të hormoneve, prania e patologjive shoqëruese, si dhe nga karakteristikat individuale të organizmit.

Çfarë është hipotiroidizmi

Hipotiroidizmi është një sëmundje endokrinologjike e karakterizuar nga një rënie në funksionimin e gjëndrës tiroide me prodhim të pamjaftueshëm të hormoneve të saj.

Patologjia mund të jetë asimptomatike për një kohë të gjatë; ndonjëherë ka shenja jo specifike, si dobësi, lodhje, të cilat shpesh i atribuohen punës së tepërt, gjendjes së keqe emocionale ose shtatzënisë.

Prevalenca e hipotiroidizmit në gratë e moshës së mesme është 2%, të moshuarit - deri në 10%.

Gjëndra tiroide është organi kryesor që ruan proceset normale metabolike në trup. Përveç kësaj, gjëndra tiroide kryen funksionet e mëposhtme:

• Sigurimi i rritjes normale të një personi, duke filluar me zhvillimin intrauterin;
• Kontroll mbi peshën trupore;
• Funksionimi normal i sistemit imunitar;
• Normalizimi i ekuilibrit ujë-kripë;
• Sinteza e vitaminave dhe mineraleve;
• rregullimi i hemostazës.

Nëse gjëndra pushon së funksionuari normalisht, kjo reflektohet pothuajse në të gjitha sistemet e trupit. Gjendja mendore është e shqetësuar, shfaqen sëmundje të zemrës, çrregullime të ritmit, rritet rreziku i zhvillimit të obezitetit dhe infertilitetit.

Shkaqet dhe klasifikimi i hipotiroidizmit

Hipotiroidizmi mund të jetë i lindur dhe i fituar. Opsioni i dytë është më i zakonshmi dhe shfaqet në 98% të rasteve. Shkaqet e formës së fituar të hipotiroidizmit janë si më poshtë:

1. Tiroiditi autoimun është një inflamacion kronik i gjëndrës tiroide që provokohet nga sistemi imunitar i trupit;
2. Heqja e pjesshme ose e plotë e gjëndrës tiroide, ekspozimi ndaj jodit radioaktiv (hipotiroidizmi jatrogjen);
3. Marrja e medikamenteve tireostatike si trajtim për strumën toksike difuze (DTG);
4. Mungesa akute e jodit në trup për shkak të mungesës së tij në ushqim dhe ujë.

Forma kongjenitale e sëmundjes është shumë më pak e zakonshme (në 2% të rasteve). Ajo lind për shkak të faktorëve të tillë:

• Ndryshimet strukturore në gjëndrën tiroide;
• Çrregullimi i sintezës së hormoneve të tiroides;
• Efekt ekzogjen në fetus.

Ndërsa fetusi zhvillohet në trupin e nënës, hormonet e saj kompensojnë mungesën e tyre. Pas lindjes, niveli i hormoneve në gjakun e një fëmije bie ndjeshëm, gjë që manifestohet me një shkelje të sistemit nervor qendror (prapambetje mendore), rritje të dobët të skeletit.

Përveç kësaj, dallohen format e mëposhtme të sëmundjes:

1. fillore;
2. dytësore;
3. terciar.

Hipotiroidizmi në formë parësore provokohet nga lezione inflamatore, hipoplazia e gjëndrës tiroide, çrregullime trashëgimore të sintezës së hormoneve, tiroidektomia (heqja e pjesshme ose e plotë e gjëndrës tiroide).

Forma dytësore dhe terciare e sëmundjes zhvillohet si rezultat i lezioneve të ndryshme të gjëndrës tiroide - një tumor, traumë, kirurgji, rrezatim.

Faktorët e rrezikut për zhvillimin e hipotiroidizmit

Teorikisht, çdokush mund të zhvillojë hipotiroidizëm. Megjithatë, rreziku i zhvillimit të sëmundjes rritet nëse një person ka faktorë provokues. Pra, njerëzit me faktorët e mëposhtëm bien në zonën e rrezikut:

• Femër;
• Mosha mbi 60-70 vjeç;
• Trashëgimia e rënduar (njerëzit me të afërm me hipotiroidizëm);
• Një histori e patologjive autoimune (artriti reumatoid, lupus eritematoz sistemik);
• Marrja e terapisë tireostatike ose trajtimi me jod radioaktiv;
• Ndërhyrjet kirurgjikale të shtyra në gjëndrën tiroide.

Njerëzit që janë në rrezik të shtuar të zhvillimit të hipotiroidizmit këshillohen që të kontrollojnë nivelet e tyre të hormoneve tiroide çdo vit.

Pamja klinike e hipotiroidizmit

Në fillimin e sëmundjes, fotografia klinike ka simptoma jo specifike, kështu që hipotiroidizmi diagnostikohet tashmë me një shkelje të theksuar të nivelit hormonal.

Simptoma të përgjithshme

Ju mund të dyshoni për hipotiroidizëm me dhjetë shenja:

• Dobësi e përgjithshme, lodhje. Është simptoma më e zakonshme e sëmundjes. Hormonet e tiroides normalizojnë metabolizmin e energjisë, kontrollojnë ndjenjën e gjumit dhe zgjimit. Me një ulje të nivelit të tyre, një person bëhet i përgjumur, lodhet shpejt.
• Shtim në peshë. Shtimi në peshë ndodh për faktin se një sasi e vogël e hormoneve nuk është në gjendje të djegë kalori dhe të rigjenerojë normalisht qelizat. Si rezultat, yndyrnat nuk shpërbëhen, por kalojnë në rezervë. Arsyeja e dytë është hipodinamia - aktiviteti fizik i pamjaftueshëm.
• Ndjenja e ftohtë. Përkeqësimi i prodhimit të nxehtësisë nga trupi ndodh për shkak të një ngadalësimi të proceseve metabolike. Të dridhurat vërehen në 40% të njerëzve që vuajnë nga hipotiroidizmi.
• Artralgjia dhe mialgjia. Dhimbja në nyje dhe muskuj ndodh për shkak të katabolizmit - shkatërrimit të molekulave komplekse për energji.
• Thyerje dhe rënie të flokëve. Folikulat e flokëve përmbajnë qeliza burimore që kanë një jetëgjatësi të shkurtër. Një nivel i ulët i hormoneve dëmton proceset rigjeneruese, kështu që struktura e flokëve është e shqetësuar - ata bëhen të brishtë, të ndarë.
• Thatësi e lëkurës. Tharja dhe acarimi i lëkurës ndodh për shkak të përkeqësimit të proceseve rigjeneruese. Arsyeja për këtë është një rënie në metabolizmin në qelizat e epidermës.
• Depresioni, gjendje e keqe emocionale. Ndjenjat e ankthit, apatisë, depresionit lindin si pasojë e rënies së metabolizmit të energjisë, prishjes së sistemit nervor. Gjithashtu, një depresion provokon një përkeqësim të mirëqenies së përgjithshme.
• Rënie e kujtesës dhe përqendrimit. Çrregullimi i kujtesës ndodh për shkak të prishjes së sistemit nervor qendror, çrregullimeve të proceseve metabolike në tru.
• Kapsllëk. Përkeqësimi i tretjes dhe vështirësia në sekretimin fekal zhvillohet për shkak të një ngadalësimi të peristaltikës në sfondin e një niveli të reduktuar të hormoneve.
• Algomenorrhea tek femrat. Prodhimi i hormoneve të tiroides është i lidhur ngushtë me prodhimin e hormoneve seksuale, të cilat janë përgjegjëse për ciklin menstrual. Nëse puna e tyre është e shqetësuar, menstruacionet shoqërohen me dhimbje, intervali kohor ndërmjet tyre bëhet i ndryshëm.

Simptomat e formës subklinike

Hipotiroidizmi subklinik është një gjendje e karakterizuar nga nivele jonormale të hormoneve, por e karakterizuar nga mungesa e simptomave të dukshme.

Shkaqet më të zakonshme të hipotiroidizmit latent janë:

1. Tiroiditi kronik autoimun - inflamacion i gjëndrës tiroide me zëvendësimin e mëvonshëm të zonave të prekura me ind lidhës;
2. Tiroidektomia ose rezeksioni i gjëndrës tiroide;
3. Hipo - ose aplazia e gjëndrës tiroide (moszhvillimi i pjesshëm ose i plotë i organit).

Pamja klinike e formës subklinike të sëmundjes është mjaft e dobët dhe jo specifike. Ju mund të dyshoni për të me ndihmën e shenjave të mëposhtme:

1. Rënie e kujtesës dhe inteligjencës;
2. Ngadalësimi i të folurit dhe lëvizjeve;
3. mërzitje e flokëve;
4. Thonjtë e brishtë;
5. Tendenca për depresion.

Për të parandaluar kalimin e formës subklinike në hipotiroidizëm të hapur, pavarësisht mungesës së simptomave, është e nevojshme të merret terapia e duhur.

Gjëndra tiroide kontrollon funksionimin e sistemit kardiovaskular. Kur niveli i hormoneve të saj ndryshon, shpesh zhvillohet një shqetësim i ritmit. Me rritjen e tyre (tirotoksikoza), proceset e mëposhtme shkaktojnë takikardi:

1. Rritja e aktivitetit të nyjës sinus;
2. Përshpejtimi i proceseve metabolike, duke rezultuar në rritjen e aktivitetit kontraktues të zemrës.

Rrahjet e zemrës janë të rralla në hipotiroidizëm. Kjo simptomë zakonisht shoqëron hipertiroidizmin.

Shpesh, takikardia me mungesë të hormoneve tiroide është një simptomë e sëmundjes së zemrës në sfond dhe manifestohet në mënyrë refleksive në përgjigje të dhimbjes.

Karakteristikat e takikardisë në këtë rast janë:

• Shkalla e zemrës është në intervalin 90-140 rrahje / min (hipertiroidizmi shoqërohet me një puls më të shpeshtë);
• Faktorët provokues janë më së shpeshti mbingarkesa fizike ose emocionale;
• Takikardia në hipotiroidizëm nuk varet nga koha e gjumit ose zgjimi, ndryshimet në pozicionin e trupit;
• Ndjesia e palpitacioneve shoqërohet me gulçim, marramendje, siklet pas sternumit.

Ashpërsia e dukurive klinike varet nga shkalla e hipotiroidizmit, mosha dhe prania e patologjive shoqëruese.

Diagnostifikimi

Për të identifikuar shkaqet dhe shtrirjen e sëmundjes, si dhe faktorët e mundshëm në zhvillimin e takikardisë, është e nevojshme t'i nënshtrohen një sërë ekzaminimesh të ndryshme. Si me çdo sëmundje, diagnoza e hipotiroidizmit përfshin metoda klinike dhe shtesë.

Klinike

Diagnostifikimi klinik përfshin metodat më të thjeshta të kryera nga mjeku që merr pjesë. Gjatë bisedës dhe ekzaminimit, mblidhen informacione parësore për natyrën e sëmundjes dhe gjendjen e përgjithshme të pacientit.

Hulumtimi Bazë	Metodat	Informacion
Intervistë	Mbledhja e ankesave	Simptomat shqetësuese janë: letargji, përgjumje; brishtësia e flokëve, thonjve; mbipeshë; dhimbje dhe dobësi në muskuj; humbja e kujtesës; shkelje e ciklit menstrual.
Histori mjekesore	Mbledhja e informacionit për sëmundjen: Kur u shfaqën simptomat e para? nga cila simptomë filloi sëmundja; nëse ka pasur një kërkesë të mëparshme për ndihmë mjekësore; nëse është kryer ndonjë trajtim.
Anamneza e jetës	Informacioni për natyrën e stilit të jetesës është marrë: zakone të këqija; rreziqet profesionale; të kesh alergji ndaj diçkaje; sëmundjet e kaluara; prania e patologjive kronike.
Inspektimi	Inspektimi i përgjithshëm	Në vijim po vlerësohet: gjendja e përgjithshme, vetëdija; kushtet e lëkurës dhe mukozave; gjendja e flokëve dhe thonjve; lloji i kushtetutës; të dhëna antropometrike (lartësia, pesha).
Vlerësimi i sistemeve të trupit	Vlerësimi i punës së sistemeve të trupit: kardiovaskulare (matja e presionit të gjakut, rrahjet e zemrës, auskultimi i zemrës); frymëmarrjes (llogaritja e shkallës së frymëmarrjes, auskultimi i mushkërive); tretës (vlerësimi i punës së traktit tretës, merret informacion për natyrën e jashtëqitjes); urinar (ka rëndësi sasia e urinës së ekskretuar); endokrine (vlerësohet madhësia e gjëndrës tiroide); nervor (vlerësimi i gjendjes emocionale).

Shtesë

Ky seksion i diagnostikimit përfshin metoda laboratorike dhe instrumentale. Le të shqyrtojmë më në detaje se cilat teste dhe studime janë të përshkruara për hipotiroidizmin.

laboratori

Diagnostifikimi laboratorik përfshin analizat e lëngjeve të trupit. Në hipotiroidizëm, analizat e ndryshme të gjakut kanë vlerë diagnostike.

Lista e analizave të nevojshme

Për të diagnostikuar patologjinë e gjëndrës tiroide, përshkruhen testet e mëposhtme:

• Testi klinik i gjakut - niveli i eritrociteve, leukociteve, hemoglobinës dhe ESR është i një rëndësie të madhe;
• Testi biokimik i gjakut - ekzaminon nivelin e AST, ALT, bilirubinës, ure dhe kreatininës, kolesterolit;
• Testi i gjakut për hormonet e tiroides - rezulton niveli i TSH, T3 dhe T4;
• Analiza për antitrupat ndaj TPO - një studim i nivelit të antitrupave ndaj peroksidazës tiroide (një enzimë e përfshirë në sintezën e hormoneve që përmbajnë jod).

Gjithashtu, bëhen analiza për nivelin e hekurit në serum, protrombinës dhe fibrinogjenit; përshkruhet një koagulogram, një test i përgjithshëm i urinës. Por ato përdoren kryesisht për të identifikuar sëmundjet shoqëruese dhe nuk përmbajnë informacion të rëndësishëm diagnostikues.

Përgatitja e studimit

Për të marrë rezultate të besueshme të testit të gjakut, duhet të respektohen rregullat e mëposhtme:

1. Çdo test gjaku merret me stomak bosh - kjo do të thotë se para studimit është e ndaluar të hahet për të paktën 8 orë;
2. 48 orë para studimit, rekomandohet të përjashtohen nga dieta ushqimet e skuqura, yndyrore, si dhe pijet që përmbajnë alkool;
3. Është e nevojshme të dhuroni gjak për analiza në mëngjes (jo më vonë se ora 10 e mëngjesit);
4. Në prag të testit, është e nevojshme të përjashtohen sforcimet e tepërta fizike dhe mbingarkesa emocionale;
5. Nuk rekomandohet t'i nënshtroheni ndonjë studimi instrumental, fizioterapisë përpara dhurimit të gjakut.

Rezultatet e pasakta të analizave të gjakut mund të provokojnë drogë. Pritja e tyre duhet të përjashtohet 1,5-2 javë para studimit. Në rastin e marrjes së terapisë së përhershme, heqja e barnave duhet të bihet dakord me mjekun që merr pjesë.

Interpretimi i analizave

Pas një analize gjaku, rezultatet e tyre mund të kenë numra të ndryshëm. Le të shqyrtojmë më në detaje se çfarë nënkuptojnë këto ose ato devijime në analiza.

Një test i përgjithshëm ose klinik i gjakut pasqyron nivelin e molekulave të tij kryesore:

1. Një nivel i reduktuar i rruazave të kuqe të gjakut dhe hemoglobinës do të thotë që një person është anemik; faza e sëmundjes varet nga shkalla e devijimit të këtyre treguesve;
2. Një nivel i ngritur i leukociteve dhe ESR tregon praninë e një procesi inflamator në trup.

Një test biokimik i gjakut, në thelb, ju lejon të gjykoni punën e mëlçisë dhe veshkave:

• ALT është një enzimë që gjendet në mëlçi, veshka dhe në një masë më të vogël në zemër dhe pankreas;
• Rritja e këtij treguesi tregon dëmtim të organeve përkatëse;
• Një rritje në ure dhe kreatininë tregon funksionin e pamjaftueshëm të veshkave, në një masë më të vogël - për patologjinë e sistemit endokrin;
• Rritja e niveleve të kolesterolit nënkupton një rrezik të lartë të zhvillimit të aterosklerozës.

Rezultatet e analizave të gjakut për hormonet tiroide gjithashtu ndryshojnë. Ndryshimet e mëposhtme mund të vërehen:

• Rritja e nivelit të TSH dhe treguesve normalë T3 dhe T4 tregojnë një kurs subklinik (asimptomatik) të hipotiroidizmit, për të parandaluar kalimin në fazën klinike, është e nevojshme të filloni terapinë;
• Rritja e TSH dhe ulja e T4 tregojnë zhvillimin e një forme parësore të hipotiroidizmit;
• Ulja ose normale e TSH dhe një ulje e T4 diagnostikojnë një formë dytësore të sëmundjes;
• Një rënie e ndjeshme e TSH dhe një rritje në T3 dhe T4 tregojnë tirotoksikozën.

Duke ndryshuar nivelin e antitrupave në TPO, hipotiroidizmi ose hipertiroidizmi nuk mund të diagnostikohet. Rritja e tyre tregon një lezion autoimun të gjëndrës tiroide.

instrumentale

Metodat instrumentale lejojnë marrjen e informacionit për gjendjen e organeve dhe vendosjen e një diagnoze përfundimtare. Janë caktuar studimet e mëposhtme:

1. Ultratingulli i gjëndrave mbiveshkore, zemrës dhe gjëndrës tiroide - ju lejon të gjykoni ndryshimet strukturore në organe dhe sëmundjet e tyre;
2. EKG, monitorimi Holter - studime të aktivitetit elektrik të zemrës (e caktuar për shkelje të sistemit të përcjelljes së zemrës, për diagnostikimin e sëmundjes së arterieve koronare);
3. Shintigrafia e tiroides është një studim radioizotop që diagnostikon ndryshimet strukturore në organ; shpesh përdoret për të përcaktuar dinamikën e trajtimit për hipotiroidizmin dhe hipertiroidizmin.

Për të diagnostikuar një hemorragji ose tumor të gjëndrës tiroide, përshkruhet imazheria e llogaritur ose e rezonancës magnetike (CT ose MRI).

Mjekimi

Terapia për hipotiroidizmin përfshin ndryshime në dietë dhe stilin e jetës, trajtimin me ilaçe; në kombinim me to, është e mundur të përdoren metoda popullore.

Korrigjimi i të ushqyerit dhe stilit të jetesës

Dieta shërben si bazë për trajtimin jo medikamentoz të sëmundjeve të tiroides. Korrigjimi i të ushqyerit ka qëllimet e mëposhtme:

• Normalizimi i proceseve metabolike;
• Korrigjimi i peshës;
• Parandalimi i zhvillimit të aterosklerozës.

Normalizimi i dietës është i përshtatshëm për çdo sëmundje. Me hipotiroidizëm ju nevojiten:

• Normalizoni dietën - duhet të hani 5-6 r / ditë në pjesë të vogla;
• Vëzhgoni rregullat e trajtimit të nxehtësisë - lejohet të gatuani, ziej, piqni ushqim, ta gatuani atë për një çift;
• Hani ushqim në formë të grimcuar në mënyrë që të kurseni traktin tretës;
• Rekomandohet që pjatat të shërbehen të ngrohta, nuk lejohet ngrënia e ushqimit shumë të nxehtë ose të ftohtë;
• Vëzhgoni dietën - duhet të konsumoni 1-1,5 litra lëng në ditë;
• Kufizoni marrjen e kripës (5 g në ditë), përjashtoni përdorimin e erëzave;
• Shmangni alkoolin, kafenë e fortë;
• Përfshini fruta dhe perime të freskëta në dietë - ato pasurojnë trupin me vitamina dhe normalizojnë lëvizshmërinë e zorrëve.

Dieta lejohet të përfshijë produktet e mëposhtme:

• Enët që përmbajnë jod - mëlçia e merlucit, murriz, ngecja;
• Bukë e thatë, biskota pa dhjamë;
• Peshku dhe mishi i varieteteve me pak yndyrë;
• Produkte të qumështit me pak yndyrë, djathë;
• Hikërror, elb, drithëra meli;
• Frutat - feijoa, kivi, hurma, avokado, rrushi;
• Perime, zarzavate;
• Çaj i dobët, lëngje të freskëta të shtrydhura, lëngu i trëndafilit.

Produktet e mëposhtme janë plotësisht të përjashtuara nga menyja:

• Perime kryqëzore (rrekë, rrepkë, rrepkë);
• Produkte që përmbajnë një sasi të madhe të yndyrave shtazore;
• ujë i pafiltruar;
• Produkte që përmbajnë karbohidrate të thjeshta (ëmbëlsirat, produkte të pasura);
• Kërpudha, bishtajore;
• Turshi dhe mish i tymosur;
• Varietetet yndyrore të peshkut dhe mishit.

Për sa i përket korrigjimit të stilit të jetesës, është e nevojshme të përjashtohen varësitë, të përfshiheni në aktivitete të forta, të shmangni situatat stresuese, të kontrolloni peshën trupore.

Terapia mjekësore

Baza e trajtimit medikamentoz të hipotiroidizmit është terapia zëvendësuese hormonale (HRT) - marrja e barnave që përmbajnë hormone tiroide. Një nga medikamentet e mëposhtme është përshkruar:

1. L-tiroksinë në dozën fillestare prej 50-100 mg 1 r / ditë në mëngjes me stomak bosh;
2. Tireoidina fillon me 0,05-0,2 g në ditë;
3. Triiodothyronine 25 mcg 1 r / ditë gjysmë ore para ngrënies;
4. "Tireocom" në dozën fillestare prej ½ tablete 1 herë në ditë.

Për të korrigjuar dozën e barit, gjaku dhurohet periodikisht në nivelin e hormoneve tiroide. Nëse një ilaç dështon, ai zëvendësohet nga një tjetër.

Në rast të mungesës së jodit, përshkruhen preparate që përmbajnë jod. Midis tyre:

• "Iodbalance" - 200 mcg në 1 r / ditë;
• "Jod-Aktiv" - 250 mg 1 herë në ditë;
• "Jodomarin" - 100-200 mcg 1 herë në ditë.

Terapia me ilaçe përshkruhet gjithashtu për korrigjimin e parametrave hemodinamikë:

• Me një rritje periodike të presionit të gjakut mbi 140 dhe 90 mm Hg. Përshkruhen enalapril (Enap) 5 mg 1 r / ditë ose Losartan (Lozap) 50 mg 1 r / ditë.
• Me takikardi, përshkruhet Bisoprolol ("Concor") 2.5-5 mg 1 r / ditë ose Metoprolol ("Egilok") 50-100 mg 2 r / ditë.
• Kur zbulohet anemia e mungesës së hekurit, përshkruhen preparate që përmbajnë hekur - Ferrum Lek, Hemofer, Maltofer.

Metodat tradicionale

Si një trajtim për hipotiroidizmin, përdoren gjerësisht metodat e mjekësisë tradicionale. Konsideroni disa receta:

1. Tinkturë e hithrës. Merrni 200 g lëndë të para, derdhni 1 litër alkool 40% ose vodka dhe lëreni të piqet për 14 ditë. Pastaj merrni 2-3 herë në ditë para ngrënies.
2. Çaj me kokrra. Merrni 15 g fara bimore, derdhni 300 ml ujë dhe vendoseni në zjarr të ngadaltë. Ziejeni për disa minuta, kullojeni dhe konsumoni 100 ml 3 r/ditë.
3. Zierje e arrave. Qëroni 5 arra, derdhni 300 ml ujë dhe ziejini për 5 minuta. Më pas kullojeni lëngun, ftohni dhe merrni 100 ml 3 r/ditë pas ngrënies.
4. Tinkturë e celandinës. Mbushni një kavanoz litërsh me pjesë të thara të bimës dhe derdhni vodka. Lëreni të piqet për 2 javë, më pas merrni disa pika 1 r / ditë, të holluara në një sasi të vogël uji.
5. Çaj me fara liri. Merrni 30 g fara bimore, përzieni me 10 g lëkurë limoni dhe 15 ml mjaltë. Pastaj derdhni ujë të nxehtë dhe pini 3 r / ditë pas ngrënies.

Lulelakra përdoret gjerësisht për trajtimin e hipotiroidizmit të shkaktuar nga mungesa e jodit. Për ta bërë këtë, duhet të blini pluhurin e bimës në një farmaci dhe ta përdorni një herë në ditë gjatë natës, 1 lugë çaji, të larë me një gotë ujë. Kursi i trajtimit është 2-4 javë.

Komplikimet e hipotiroidizmit

Komplikimet e hipotiroidizmit zhvillohen për shkak të mungesës së trajtimit ose rrjedhës së rëndë të sëmundjes.
Hipotiroidizmi është i rrezikshëm nëse është i lindur ose shfaqet gjatë shtatzënisë. Në raste të tilla, rreziku i zhvillimit të komplikimeve tek të porsalindurit rritet:

1. Oligofrenia është një çrregullim mendor i shkaktuar nga një lezion strukturor i trurit; Shenjat klinike janë një rënie e inteligjencës, çrregullimeve të të folurit, motorike dhe emocionale.
2. Kretinizmi është një sëmundje kongjenitale e sistemit endokrin, e karakterizuar nga një vonesë në zhvillimin fizik dhe psikomotor, mosfunksionim të organeve të brendshme.
3. Çrregullimi i aktivitetit të sistemit nervor qendror.

Përveç kësaj, gjatë periudhës së lindjes së një fëmije, hipotiroidizmi mund të çojë në abort spontan (abort).

Tek të rriturit, pamjaftueshmëria e tiroides mund të çojë në pasojat e mëposhtme:

• Çrregullimi i sistemit të qarkullimit të gjakut;
• Ulja e funksionit seksual, infertiliteti;
• Ulja e forcave imune të trupit;
• Rritja e rrezikut të zhvillimit të kancerit.

Por ndërlikimi më i rëndë është koma hipotiroide.

koma hipotiroide

Koma hipotiroide është një gjendje emergjente që zhvillohet për shkak të pamjaftueshmërisë së tiroides, e cila ndodh në fazën e dekompensuar. Shkaku kryesor i këtij ndërlikimi është terapia joadekuate ose e parakohshme. Faktorët provokues janë:

1. Sëmundjet dhe gjendjet akute - patologjitë infektive, infarkti i miokardit ose cerebral, pneumonia, gjakderdhja e brendshme;
2. Çrregullime metabolike - niveli i hormoneve tiroide zvogëlohet ndjeshëm me hipoglicemi, acidozë, hipoksi, ndonjëherë me mbingarkesë të rëndë emocionale ose marrjen e alkoolit;
3. Marrja e barnave - të cilët mund të provokohen nga përdorimi i zgjatur i qetësuesve, diuretikëve, antihistamines.

Paralajmëruesit e zhvillimit të komës hipotiroide janë lëkura e thatë, ngjirja e zërit, ënjtja e ekstremiteteve. Me zhvillimin e vetë komës, vetëdija është e shqetësuar, shfaqet letargjia, një reagim i reduktuar ndaj stimujve të jashtëm. Më tej, temperatura e trupit, NPV, parametrat hemodinamikë ulen.

Në fazën terminale, ka mbajtje të urinës dhe feçeve, e ndjekur nga sekretimi i tyre i pakontrolluar. Në mungesë të kujdesit urgjent, rritet hipotermia, hipoksia dhe hiperkapnia.

Vdekja ndodh për shkak të dështimit akut kardiak dhe të frymëmarrjes.

Kujdesi urgjent për koma hipotiroide ka për qëllim eliminimin e çrregullimeve metabolike, korrigjimin e dështimit të frymëmarrjes dhe zemrës. Trajtimi kryhet si më poshtë:

• Terapia hormonale - emërimi i hormoneve tiroide në lidhje me glukokortikosteroidet;
• Lehtësimi i hipoglikemisë - administrimi intravenoz i glukozës nën kontrollin e presionit të gjakut dhe diurezës;
• Korrigjimi i dështimit të frymëmarrjes - transferimi në një ventilator, terapia me oksigjen, futja e analeptikëve të frymëmarrjes;
• Korrigjimi i insuficiencës kardiake - futja e glikozideve kardiake.

Me zhvillimin e anemisë, kryhet transfuzioni i qelizave të kuqe të gjakut. Për të eliminuar hipoterminë, pacienti mbulohet me batanije; ngrohësit nuk rekomandohen.

Parandalimi

Është e pamundur të parandalohet plotësisht zhvillimi i hipotiroidizmit. Sidoqoftë, ju mund të zvogëloni ndjeshëm rrezikun e shfaqjes së tij me ndihmën e rregullave të thjeshta:

1. Bëni një dietë të ekuilibruar të pasuruar me minerale dhe vitamina, si dhe me ushqime që përmbajnë jod;
2. Shmangni dëmtimin e gjëndrës tiroide, rrezatimin e qafës dhe pjesën e sipërme të gjoksit;
3. Trajtimi në kohë i sëmundjeve që provokojnë hipotiroidizëm (obeziteti, goiter endemike);
4. Shmangni stresin e tepruar fizik dhe emocional.

Bibliografi

1. Hipotiroidizmi, Petunina N.A. , Trukhina L.V., 2007.
2. Sëmundjet e gjëndrës tiroide, Blagoslonnaya Ya.V., Vabenko A.Yu., Krasnlnikova E.I., 2005.
3. DIAGNOSTIKA DHE TRAJTIMI I ÇRREGULLIMEVE TË RITMIT TË ZEMRËS - YAKOVLEV V.B. - UDHËZUES PRAKTIK, 2003.

• dispne.

• çrregullime të gjumit;
• nervozizëm;
• humbje peshe;
• djersitje e shtuar;
• urinim i shpeshtë;
• diarreja

Diagnostifikimi

Terapia mjekësore

Korrigjimi i stilit të jetesës

• përjashtoni alkoolin dhe duhanin;

Shikoni versionin e plotë: Takikardi, hipotiroidizëm.

Ju ende keni hipotiroidizëm subklinik - dhe gjithçka që lidhet me manifestin nuk ka të bëjë fare me ju

Ju nuk keni një kupon për një sëmundje - por padyshim ekziston një dëshirë e theksuar për të shumëzuar entitetet në mënyrë të panevojshme

Ju keni një zakon të çuditshëm për të bërë pyetje, duke pështyrë mbi përgjigjet - çfarë ju jep?
Ndoshta keni një kombinim të disa problemeve - cila forcë e pengon mjekun të ju shikojë?
Mund të rezultojë se keni shenja të pamjaftueshmërisë së veshkave ose dëshmi për sëmundjen celiac

Le të provojmë përsëri: Ke keqkuptuar atë që tha doktori. Ose më mirë, çfarë duhej të thoshte doktori. Dhe ai duhet të kishte thënë:
Jashtë shtatzënisë së planifikuar, nuk është e nevojshme të trajtohet hipotiroidizmi subklinik
Me hipotiroidizëm subklinik, mund të ketë takikardi, por kjo nuk do të thotë se është SHKAKTUAR NGA ATO
Korrigjimi i takikardisë (si dhe sqarimi shtesë i shkaqeve të saj) kryhet pavarësisht nga rreziku i hipotiroidizmit.
Edhe sikur të sillni një makinë me tulla (jod), shtëpia nuk do të ndërtohet vetë

Çfarë nuk shkonte me atë përgjigje?

Kishte një pyetje se kur është më mirë për mua të dorëzoj TTG.
Kronologjia ime ishte:
1) 3 muaj mori tiroksinë 50 mcg (pesha ime tani është 60 kg, lartësia 187 cm);
2) vendosi të shkojë te endokrinologu për shkak të mungesës së përmirësimit. Ai anuloi tiroksinën dhe rekomandoi jod 200 mcg/ditë;
3) Unë kam pirë jod në këtë dozë për rreth 4 muaj.

Më kanë thënë apo thënë, se kontrolli TTG në 6 muaj. Dhe une kisha nje pyetje nese tani do te dorezoj TSH atehere do tregoje pasojat e mia te marrjes se tiroksines se bashku me jodin d.m.th. rezultati do të jetë konfuz (nuk do të jetë e qartë se çfarë dha çfarë)?

Pyetja e dytë: Kam lexuar se është e padëshirueshme të merren beta-bllokues me hipotiroidizëm, sepse kanë efekt antitiroid. Atëherë si mund ta heq takikardinë? Vetëm betaloc ndihmon pak a shumë.

Pyetja e tretë: cilat ilaçe mund të shtrembërojnë analizën e TSH, e cila nuk rekomandohet të merret në ditët në vijim, përpara se të bëni testin.

Pyetja e katërt: a ia vlen të marrësh T4 dhe T3 së bashku me TSH? Pyes sepse kostoja është shumë më e shtrenjtë, por a është e nevojshme?

Faleminderit paraprakisht!
Oh, po, dhe një pyetje tjetër që duket se rrjedh nga të gjitha këto (Unë vetë nuk mund ta kuptoj): “Nëse takikardia shkaktohet nga hipotiroidizmi, atëherë sa kohë pas marrjes së tiroksinës në një dozë prej 1 μg / 1 kg pesha trupore e bën njeriun të ndihet më mirë, d.m.th. zhdukja e takikardisë? Vërej se kam pirë tiroksinë për rreth 3 muaj, a duhet të vazhdoj. TTG vetëm më vonë këto 3 muaj nuk e kam bërë apo bërë.

Jo e vërtetë. Tashmë kam dhënë një lidhje me një dokument që e kam përgatitur paraprakisht. Nëse është e nevojshme, mund të dërgoj edhe fotot e mia, ju lutem më jepni disa këshilla. Nëse është e nevojshme, do të postoj rezultatet e provimeve që kam kaluar. Këtu është përmbajtja e këtij dokumenti:
Historia e sëmundjes
Ankesat: takikardi në pushim me rrahje zemre 120 (sidomos kur qëndron në këmbë), tolerancë e dobët ndaj nxehtësisë, fizike. ngarkesë, ushqime të rënda.

Para sëmundjes: lartësia 187, pesha trupore 64-66 kg.

[Fillimi i vitit 2012] Në periudhën nga viti 2011 deri në vitin 2012 është marrë me edukim fizik. Që nga viti 2012, ai papritmas u sëmur (dobësi, marramendje, dridhje) pas skijimit intensiv në mot të ftohtë (ishte i veshur mjaft lehtë).
Për 1,5 (një e gjysmë) vit temperatura ishte 37,2;
dobësi e rëndë, marramendje;
sulme të pakuptueshme, të ngjashme me sulmet e panikut me dridhje të gjymtyrëve, errësim të syve me dobësi dhe dridhje të rëndë;
ndonjëherë dhimbje shtypëse, dhembje, të shurdhër në rajonin e zemrës;
një rritje e nyjeve limfatike në sqetull (+ skuqje e lëkurës në këtë vend me kruajtje dhe ndjesi shpimi gjilpërash).
Një vit e gjysmë më vonë, temperatura e trupit u bë normale, duke u rritur periodikisht në 37.2.

Pesha trupore 72 kg (e mbajtur në këtë nivel për gjysmë viti);
ënjtje e lehtë e ekstremiteteve;
kishte një takikardi konstante, jo episodike në pushim, veçanërisht në pozicionin në këmbë 120 rrahje / min; shtrirë, pulsi zvogëlohet në 60-90 rrahje / min, por ndonjëherë ka pasur sulme të takikardisë shtrirë me një ritëm të zemrës deri në 120;
mungesa e ajrit.
Që nga ajo kohë, unë kam marrë një beta-bllokues (betaloc) në një dozë prej 12,5-20 mg, e mjaftueshme për 1 ditë.

Tetor, Nëntor (2 muaj) duke marrë l-tiroksinë 50 mcg/ditë pa përmirësim të shëndetit.
Dhjetor - për të paraqitur Marrja e jodit 200 mcg / ditë.

[Tani] (që nga prilli 2016) Pesha 60 kg. Rrahjet e zemrës në një pozicion në këmbë deri në 120 rrahje / min, me ecje të thjeshtë ose punë me intensitet të ulët në këmbë 130-150 rrahje / min. Frymëmarrje e shkurtër, gogëllime, ethe. Takikardia përkeqësohet pas ngrënies (veçanërisht e nxehtë) dhe në mot të nxehtë, në një dhomë të ngrohtë. Në të ftohtë, manifestimet zvogëlohen ndjeshëm. Dridhja. Ekstrasistola periodike (zemra rreh një herë, dy herë, në mënyrë aritmike). Ndonjëherë ritmi i zemrës është kontraktime plotësisht aritmike të forta.

Janë kryer ekzaminimet dhe analizat e mëposhtme:

2012
Onkologjia (sëmundja Hodgkin) - mungon.
Gjatë kësaj periudhe, sipas UÇK-së, hemoglobina është ulur

120.
Ka kaluar ose ka kryer një kurs antibiotiku me qëllim trajtimin e pneumonisë latente.

2014
ECHOCG - brenda intervalit normal.

2015
EKG, Holter ditor - brenda kufijve normalë;
Ekografi e gjëndrës tiroide (verë 2015) - nyje isoekoike në lobin e djathtë 6x4mm;
UÇK - jo normale (trombocitet e ulëta 138 dhe hemoglobina e lartë 187). Në mënyrë të përsëritur (pas 3 muajsh) hemoglobina 164, trombocitet 180, ESR 1-2;
Testet e gjakut për hormonet e tiroides - jo normale (disa teste): vargjet e vlerave në periudha të ndryshme kohore TSH 10.24 - 9.0 -, 7.0 - 5.25; T4sv 18-10.5; T3sv - 6.
Testi i gjakut për RF, CRP, ASL-O - normale;
OAM - normë;
Metanefrinat totale ditore në urinë janë normale;
Ultratinguj i sistemit hepatobiliar - normë;
Tampon fyti (ENT) - normal;
MRI e kokës është normale. Nuk ka fluks gjaku në VA të djathtë, është reduktuar në VA të majtë. Ka ciste të sinuseve;
2016

Ultratingulli i gjëndrës tiroide (janar 2016) - një nyje hipoekoike me konturet e paqarta në lobin e djathtë 6x4 mm;
TSH (Prill 2016) - 4.52.

Marrëdhënia midis takikardisë kardiake dhe gjëndrës tiroide

Disa sëmundje të gjëndrës tiroide shoqërohen me zhvillimin e patologjive kardiake. Një prej tyre është takikardia. Gjëndra tiroide është një nga rregullatorët më të rëndësishëm të të gjitha proceseve që ndodhin në trup, dhe keqfunksionimet në punën e saj ndikojnë negativisht në të gjitha organet dhe sistemet, por muskuli i zemrës vuan më shumë.

Sëmundjet e tiroides janë sëmundje shumë të zakonshme tek njerëzit e çdo gjinie dhe moshe, dhe për të parandaluar zhvillimin e patologjive të rënda, është e nevojshme që në kohën e duhur t'i nënshtrohet një ekzaminimi nga një specialist i kualifikuar.

Si është efekti në zemër?

Lidhja midis punës së gjëndrës tiroide dhe kontraktimeve të zemrës është e dukshme - shpejtësia e rrahjeve të zemrës varet nga puna e saj. Gjëndra tiroide prodhon hormone që janë shumë të rëndësishme për funksionimin e ekuilibruar të trupit. Me ndihmën e hormoneve të tiroides, ndodh jo vetëm rregullimi i të gjitha sistemeve vitale të trupit, por edhe sigurimi i organeve me oksigjen. Në këtë drejtim, nëse gjëndra tiroide ka çrregullime dhe funksionon me një ritëm të reduktuar, hormonet tiroide sintetizohen në sasi të pamjaftueshme, gjë që provokon dobësi dhe ulje të ritmit të zemrës. Në të kundërt, kur zhvillohet një strumë dhe gjëndra punon me një ritëm të përshpejtuar, pulsi shpejtohet, domethënë shfaqet takikardia.

Një sintezë e shtuar e hormoneve ndodh edhe me inflamacion në gjëndër, si dhe në prani të formacioneve të ndryshme që varen nga hormonet dhe prodhojnë hormone. Në një person me një mosfunksionim në punën e këtij organi endokrin me një rrahje të shpejtë të zemrës, trupi është vazhdimisht në një gjendje stresuese, gjë që rrit rrezikun e zhvillimit të patologjive të rrezikshme të zemrës që mund të çojnë në vdekje.

Rrahjet e zemrës dhe funksioni i tiroides lidhen në këtë mënyrë. Muskuli i zemrës tkurret nën ndikimin e impulseve, por me sëmundjet e tiroides (në veçanti, me hipertiroidizmin), hormonet që prodhohen në sasi të mëdha gjenerojnë këto impulse në mënyrë të rastësishme, gjë që ndikon natyrshëm në zemër. Kështu që fillon të rrahë më shpejt. Me hipotiroidizëm, zhvillohet bradikardia, domethënë zvogëlohet rrahjet e zemrës.

Duhet të them se trajtimi i takikardisë dhe bradikardisë, të cilat zhvillohen në sfondin e sëmundjeve të tiroides, nuk është i vështirë, por është e rëndësishme që të përshkruhet nga një mjek me përvojë.

Simptomat e zakonshme të çrregullimeve të tiroides

Simptomat që mund të tregojnë një mosfunksionim të një organi të rëndësishëm endokrin janë si më poshtë:

• rritja ose zvogëlimi i peshës trupore me një dietë normale dhe aktivitet fizik të vazhdueshëm;
• niveli i lartë i kolesterolit;
• ftohje ose djersitje e tepruar;
• intoleranca ndaj temperaturave të larta ose të ulëta;
• rrahje të shpejta ose të ngadalta të zemrës;
• dhimbje të muskujve;
• diarre ose kapsllëk;
• pagjumësi;
• shkeljet e ciklit menstrual;
• nervozizëm;
• gjendje depresive dhe letargjike;
• fryrje;
• lëkurë të thatë dhe rënie të flokëve.

Të gjitha këto simptoma janë të zakonshme dhe vetëm me praninë e tyre është e pamundur të bëhet një diagnozë e saktë.

Ka shumë sëmundje të gjëndrës tiroide, dhe secila prej tyre ka simptomat e veta individuale. Për shembull, gjatë proceseve onkologjike në gjëndër, një person zhvillon ngjirurit e zërit të tij, nyjet limfatike rriten, pacientët ankohen për vështirësi në gëlltitje dhe dhimbje në fyt.

Me hipotiroidizëm, simptomat varen nga mosha e pacientit, shkalla e mungesës hormonale dhe kohëzgjatja e sëmundjes. Tek të porsalindurit mund të mos ketë fare simptoma të hipotiroidizmit dhe tek fëmijët pas moshës 2 vjeçare, shtati i shkurtër, vonesa mendore dhe vështirësitë në të mësuar janë një simptomë e qartë e mungesës së hormoneve tiroide.

Të rriturit me hipotiroidizëm ankohen për peshë të tepërt, kapsllëk, rënie të flokëve, ndjenjë të vazhdueshme të lëkurës së ftohtë dhe të thatë. Tek gratë, mund të ketë shkelje të funksionit riprodhues dhe ndërprerje në ciklin menstrual.

Nëse një grua me hipotiroidizëm mbetet shtatzënë, ajo ka një rrezik në rritje të abortit, anemisë, presionit të lartë të gjakut dhe lindjes së parakohshme. Një fëmijë i lindur nga një grua me hipotiroidizëm mund të mbetet prapa në zhvillimin mendor dhe fizik dhe në lindje është nën peshë.

Sa për të moshuarit, hipotiroidizmi i tyre shoqërohet me një përkeqësim të dëgjimit dhe kujtesës, gjendjet depresive janë të mundshme. Këto simptoma shpesh ngatërrohen për ndryshime të lidhura me moshën.

Simptomat e hipertiroidizmit gjithashtu varen kryesisht nga mosha dhe kohëzgjatja e rrjedhës së sëmundjes. Në këtë rast, pacientët zhvillojnë takikardi, nervozizëm, pesha zvogëlohet ndjeshëm, shfaqet gulçim dhe djersitje. Tek të moshuarit, hipertiroidizmi shoqërohet me aritmi dhe dështim të zemrës dhe janë të mundshme sulme të shpeshta të anginës.

Me proceset inflamatore në gjëndër, pacientët përjetojnë shtim në peshë, përgjumje, rëndim të zërit dhe ndjenjën e pranisë së një trupi të huaj në fyt. Ndërsa sëmundja përparon, mund të ndodhë humbja e flokëve, ftohja, kapsllëku dhe lëkura e thatë.

Gusha ose zmadhimi i gjëndrës shoqërohet me vështirësi në frymëmarrje ose probleme të gëlltitjes, pacientët mund të shohin vizualisht një rritje të vëllimit të qafës.

Diagnoza e sëmundjeve

Duhet kuptuar se takikardia mund të jetë jo vetëm një simptomë shoqëruese në çrregullimet funksionale të gjëndrës tiroide, por edhe një sëmundje e pavarur dhe shumë e rrezikshme. Në mënyrë që diagnoza të jetë e saktë, janë të nevojshme metodat e mëposhtme:

• Hetim gojor. Mjeku bën pyetje në lidhje me simptomat dhe përcakton praninë e shkeljeve jo vetëm në punën e zemrës, por edhe nervozizëm, dobësi dhe çrregullime psikologjike.
• EKG. Nëse takikardia shkaktohet nga anomalitë në funksionimin e gjëndrës tiroide, atëherë në shumicën e rasteve kjo analizë nuk zbulon patologji në zemër (në fazat e hershme të sëmundjes, natyrisht).
• EchoCG. Nëse tek një pacient dyshohet për hipertiroidizëm, atëherë ky test tregon praninë e hipertrofisë së ventrikulit të majtë.
• Ultratingulli i organit endokrin mund të vizualizojë praninë e formacioneve në gjëndër, inflamacionin ose ndryshime të tjera patologjike.
• Testet laboratorike të gjakut për hormonet e tiroides tregojnë keqfunksionime të organit dhe shpjegojnë shkaqet e takikardisë. Këshillohet që në këtë rast të dhuroni gjak pas orës 22:00, pasi në këtë kohë gjëndra është më aktive.

Trajtimi i patologjisë

Në mënyrë që trajtimi i takikardisë me sëmundjet e tiroides të jetë efektiv, është e nevojshme të identifikohet shkaku i sëmundjes dhe të fillohet eliminimi i tij. Siç u përmend më lart, trajtimi i aritmive kardiake të shkaktuara nga proceset patologjike në gjëndrën tiroide nuk është i vështirë, gjëja kryesore është të dhuroni gjak për hormone dhe, në varësi të rezultateve, të zgjidhni terapinë.

Natyrisht, të gjitha medikamentet duhet të përshkruhen nga një mjek, duke marrë parasysh moshën e pacientit, kohëzgjatjen e sëmundjes, rezultatet e testeve, praninë e sëmundjeve të tjera dhe faktorë të tjerë.

Për çdo shkelje të funksionalitetit të gjëndrës tiroide, përshkruhen ilaçe hormonale, por për të përmirësuar funksionimin e muskujve të zemrës, pacientëve u përshkruhen qetësues - tretësirë ​​e nënës, Corvalol, Valerian, Valocordin, Novo-Passit dhe të tjerë. Gjithashtu, mjeku mund të rekomandojë marrjen e barnave antiaritmike - Adenozinë, Verapaminë, etj.

Përveç kësaj, rekomandohet terapi me fizioterapi ose metoda alternative të terapisë, por ato duhet të diskutohen pa dështuar me mjekun që merr pjesë. Në raste veçanërisht të rënda, nëse sëmundja nuk i nënshtrohet trajtimit konservativ, mund të përshkruhet ndërhyrja kirurgjikale. Takikardia dhe gjëndra tiroide janë të lidhura drejtpërdrejt, por nuk duhet të harrojmë se shkaku i palpitacioneve mund të mos qëndrojë në sëmundjet e organit endokrin, ndaj kërkohet konsultimi me mjekun.

terapi popullore

Para së gjithash, me takikardi të shkaktuar nga çrregullime në gjëndrën tiroide, duhet të hiqni dorë nga kafeja, çaji i fortë, pirja e duhanit, ushqimet e yndyrshme, të kripura dhe pikante. Ushqyerja duhet të jetë e rregullt, e ekuilibruar dhe e shëndetshme. Ushqimi i tepërt duhet të përjashtohet, pasi ky fenomen mund të provokojë sulme të padëshiruara. Është e dobishme të përfshini mjaltë natyral, krunde, fruta dhe perime në dietë. Është shumë e rëndësishme të ndaloni së qeni nervoz dhe të përjetoni mbingarkesë emocionale.

Trajtimet jokonvencionale mund të përdoren për të ulur ritmin e pulsit. Lëngu i tërshërës është shumë efektiv. Është e nevojshme të shtrydhni lëngun nga pjesa ajrore e bimës dhe ta pini gjysmë gote 2-3 herë në ditë. Ky ilaç tregohet veçanërisht për ata, takikardia e të cilëve shoqërohet me presion të lartë të gjakut të rregullt.

Murrizi është një ilaç i njohur për trajtimin e sëmundjeve të zemrës. Me takikardi, të provokuar nga një mosfunksionim i gjëndrës tiroide, është shumë e dobishme të pini çaj me këto fruta. Përveç kësaj, është e dobishme të shtoni barishte nënë në çaj.

Lule misri blu gjithashtu përballet mirë me takikardinë. Në një gotë me ujë të valë, duhet të merrni një lugë çaji me lule, të insistoni për një orë, dhe më pas të filtroni dhe të pini gjysmë gote disa herë në ditë.

Nëse analizat tregojnë gjak shumë të trashë, atëherë tërfili i ëmbël mund të ndihmojë në këtë rast. Ka një efekt hollues të gjakut. Tërfili i ëmbël mund të kombinohet me barishte të tjera dhe të pihet si çaj. Nëse e pini këtë ilaç për gjashtë muaj, atëherë presioni do të stabilizohet dhe sulmet e takikardisë do të zvogëlohen.

Në vend të çajit, ju mund të krijoni balsam limoni, ai gjithashtu lehtëson në mënyrë të përkryer sulmet e takikardisë. Nëse keni kombucha, atëherë mund ta mbushni atë jo vetëm me çaj të zakonshëm, por edhe me barishte medicinale. Përdorni shqopën, doreza e dhelprës, kërpudhat e zeza. Merrni të gjithë përbërësit në përmasa të barabarta, derdhni ujë të valë dhe lëreni të injektohet gjatë natës. Më pas shtoni mjaltin dhe mbushni kërpudhat. Një javë më vonë, një pije e shëndetshme është gati për t'u pirë. Pini 100 gram para ngrënies.

Mjalti dhe limoni përdoren shpesh në trajtimin e takikardisë, prandaj rekomandohet të përgatisni një trajtim të shijshëm nga një përzierje mjalti, bajame dhe limoni. Për një kile limon dhe 30 bajame të qëruara, ju duhet një kile mjaltë. Pritini imët limonin, shtypni arrat. Përzieni gjithçka me mjaltë dhe konsumoni 1 lugë gjelle. l. 2 herë në ditë.

Parandalimi i sëmundjeve të zemrës

Në mënyrë që komplikimet në formën e patologjive kardiake të mos shfaqen në rast të shkeljeve në punën e gjëndrës tiroide, është e rëndësishme të filloni trajtimin e sëmundjeve që në fillimin e zhvillimit të tyre. Pacientët duhet të ekzaminohen rregullisht, të shmangin mbingarkesat emocionale dhe fizike dhe të marrin të gjitha barnat që rekomandon mjeku që merr pjesë.

Sëmundjet e gjëndrës tiroide trajtohen me sukses me medikamente, identifikimi i tyre është i lehtë, ndaj nuk duhet ta shtyni trajtimin pafundësisht. Në mënyrë që zemra dhe i gjithë trupi të funksionojnë siç duhet dhe të mos japin ndonjë dështim, duhet të monitoroni me kujdes gjendjen e organit kryesor endokrin dhe të konsultoheni me një mjek në kohën e duhur për të eliminuar manifestimet patologjike.

Takikardi për shkak të hipotiroidizmit

Para së gjithash, tregoni rezultatet e testeve për hormonet tiroide me datat e dorëzimit, njësitë matëse dhe normat në laboratorin tuaj.
Gjithashtu bashkëngjitni mesazhit një foto të protokollit (përshkrimit) të ekzaminimit ekografik të gjëndrës tiroide në rezolucion të lartë.

Sa kohë keni marrë Euthyrox 75 mcg?

Sinqerisht, Nadezhda Sergeevna.

Nëse nuk e gjetët informacionin që ju nevojitet midis përgjigjeve të kësaj pyetjeje, ose problemi juaj është paksa i ndryshëm nga ai i paraqitur, provoni t'i bëni një pyetje shtesë mjekut në të njëjtën faqe nëse është në temën e pyetjes kryesore. Ju gjithashtu mund të bëni një pyetje të re dhe mjekët tanë do t'i përgjigjen pas një kohe. Është falas. Ju gjithashtu mund të kërkoni informacionin që ju nevojitet në pyetje të ngjashme në këtë faqe ose përmes faqes së kërkimit në sajt. Do të jemi shumë mirënjohës nëse na rekomandoni te miqtë tuaj në rrjetet sociale.

Medportal 03online.com ofron konsultime mjekësore në mënyrën e korrespondencës me mjekët në sit. Këtu ju merrni përgjigje nga praktikues të vërtetë në fushën tuaj. Për momentin, në faqe mund të merrni këshilla në 45 fusha: një alergolog, një venerolog, një gastroenterolog, një hematolog, një gjenetist, një gjinekolog, një homeopat, një dermatolog, një gjinekolog pediatrik, një neurolog pediatër, një kirurg pediatrik. , një endokrinolog pediatrik, një nutricionist, një imunolog, një specialist i sëmundjeve infektive, një kardiolog, një kozmetolog, logoped, laura, mamolog, jurist mjekësor, narkolog, neuropatolog, neurokirurg, nefrolog, onkolog, onkurolog, ortoped-traumatolog, okulist, pediatër, kirurg plastik, proktolog, psikiatër, psikolog, pulmonolog, reumatolog, seksolog-androlog, dentist, urolog, farmacist, fitoterapist, flebolog, kirurg, endokrinolog.

Ne i përgjigjemi 95.05% të pyetjeve.

Karakteristikat e manifestimit dhe terapisë së takikardisë së provokuar nga sëmundjet e gjëndrës tiroide

Çrregullimet e ritmit të zemrës mund të zhvillohen në sfondin e disa sëmundjeve të gjëndrës tiroide, pasi ajo është e përfshirë në aktivitetet e sistemeve të ndryshme të trupit. Marrëdhënia e këtyre patologjive mund të identifikohet përmes një ekzaminimi gjithëpërfshirës. Terapia duhet të përshkruhet sipas rezultateve të saj.

A mund të shkaktojë takikardi sëmundja e tiroides?

Funksionimi normal i gjëndrës tiroide është i rëndësishëm për funksionimin e sistemeve të ndryshme të trupit. Mosfunksionimi i organeve shkakton ndryshime, duke përfshirë aktivitetin e zemrës.

Ritmi i zemrës është i lidhur me gjendjen e gjëndrës tiroide. Ai sintetizon shumë hormone që rregullojnë funksionimin e trupit dhe sigurojnë indet me oksigjen. Nivelet hormonale rriten dhe rrahjet e zemrës rriten. Kjo ndodh shpesh në sfondin e neoplazmave ose një procesi inflamator.

Zhvillimi i takikardisë është për shkak të lidhjes së vazhdueshme të zemrës dhe gjëndrës tiroide. Rritja e niveleve hormonale reflektohet në nyjen sinusale, e cila ndodhet në atriumin e djathtë. Ai gjeneron impulse elektrike që shkaktojnë kontraktime të miokardit. Me një nivel të lartë hormonal, ato riprodhohen në mënyrë kaotike, duke prekur zemrën. Si rezultat, ajo tkurret më shpejt, rrahjet e zemrës rriten dhe shfaqet takikardia.

Në sëmundjet e gjëndrës tiroide, proceset metabolike mund të përshpejtohen. Kjo bën që muskuli i zemrës të tkurret intensivisht, duke formuar stres kronik. Ndryshime të tilla mund të rezultojnë në dështim të zemrës, i cili është i mbushur me vdekje.

Në sfondin e sëmundjeve të gjëndrës tiroide, takikardia është një fenomen refleks. Rritja e rrahjeve të zemrës në raste të tilla është një reagim ndaj një sulmi të dhimbjes së fortë.

Simptomat e takikardisë në sëmundjet e gjëndrës tiroide

Nëse takikardia shkaktohet nga keqfunksionimet në funksionimin e gjëndrës tiroide, shkeljet mund të dallohen nga simptomat e mëposhtme:

• rrahjet e zemrës tejkalojnë normën (kufiri i sipërm prej 90 rrahje) dhe mund të rritet në 140 rrahje në minutë;
• gjatë stresit fizik dhe mendor, kontraktimet e zemrës përshpejtohen në 160 rrahje në minutë dhe më lart, tregues të tillë janë një shenjë kritike;
• rrahjet e zemrës nuk varen nga pozicioni i trupit dhe nëse një person është duke fjetur apo zgjuar;
• dhimbje në gjoks;
• rrahjet e zemrës ndjehen nga një person: i jepet qafës, barkut, kokës;
• dispne.

Shenja të tilla të takikardisë në të njëjtën kohë mbivendosen me simptoma që tregojnë një patologji të gjëndrës tiroide. Pacienti mund të shohë:

• çrregullime të gjumit;
• nervozizëm;
• humbje peshe;
• djersitje e shtuar;
• urinim i shpeshtë;
• diarreja
• parregullsi menstruale.

Shenjat e sëmundjeve të tiroides janë mjaft të përgjithësuara, prandaj është e mundur të konfirmohet patologjia në këtë zonë vetëm pas një ekzaminimi gjithëpërfshirës. Takikardia mund të shkaktohet nga sëmundje të ndryshme të këtij organi dhe secila ka simptomat e veta specifike.

Gjatë diagnostikimit të takikardisë në sfondin e patologjive të tiroides, shpesh zbulohen shenja të hipertensionit sistolik. Në këtë rast, një rritje e presionit vërehet vetëm në parametrin sistolik, në diastolë, treguesit mbeten normalë ose ndryshojnë në rënie. Hipertensioni sistolik shkaktohet nga një rritje e prodhimit kardiak dhe vëllimit të goditjes, me të cilat sistemi vaskular nuk mund të përshtatet.

Shkalla e shkëlqimit të simptomave varet nga forma e hipertiroidizmit (hipertiroidizmit):

• Nëse shprehet në një shkallë të lehtë, atëherë manifestimet kryesore janë të natyrës neurotike. Ritmi i zemrës në këtë rast rritet në maksimum 100 rrahje në minutë. Mund të ketë pak humbje peshe.
• Me një patologji të ashpërsisë së moderuar, kontraktimet e zemrës mund të bëhen më të shpeshta deri në 100 rrahje në minutë. Pesha e trupit të një personi zvogëlohet ndjeshëm. Humbja e peshës në një muaj mund të jetë deri në 10 kg.
• Një formë e rëndë e hipertiroidizmit quhet visceropatik ose marantik. Në këtë fazë, sëmundja vazhdon në mungesë të trajtimit kompetent. Kjo formë provokon aritmi të vazhdueshme kardiake. Takikardia mund të çojë në fibrilacion atrial dhe të shkaktojë dështim të zemrës. Kjo kërcënon me një ndarje të përshpejtuar të hormoneve dhe insuficiencë akute të veshkave pasuese. Në fazën e rëndë të hipertiroidizmit, humbja e peshës është e rëndësishme. Kaheksia është e mundur kur trupi është jashtëzakonisht i varfëruar. Kjo gjendje shoqërohet me ndryshime në gjendjen mendore të një personi, aktiviteti i proceseve fiziologjike zvogëlohet ndjeshëm.

Ashpërsia e simptomave të patologjive të tiroides varet edhe nga mosha. Tek fëmijët, shenjat e sëmundjes mund të mungojnë ose të shprehen me shtat të shkurtër, prapambetje mendore dhe vështirësi në të mësuar. Këto çrregullime shpesh ndikojnë negativisht në gjendjen e sistemit nervor, i cili mund të shërbejë si shkas për zhvillimin e takikardisë.

Diagnostifikimi

Diagnoza e çdo sëmundjeje fillon me mbledhjen e anamnezës. Më shpesh, simptomat e takikardisë janë alarmante, dhe patologjia e gjëndrës tiroide zbulohet tashmë gjatë ekzaminimit. Në fazën fillestare, specialisti është i interesuar për të gjitha simptomat që shoqërojnë një rritje të rrahjeve të zemrës, marrëdhëniet e çrregullimeve ekzistuese me gjumin dhe humorin.

Gjatë ekzaminimit duhet të matet pulsi dhe presioni i gjakut. Diagnostifikimi i mëtejshëm kryhet duke përdorur studime klinike dhe instrumentale:

• Testi i gjakut për hormonet. Një studim i tillë do të tregojë sasinë e hormoneve të tiroides. Rezultatet më të sakta të analizave janë kur merret gjak në mbrëmje, pasi aktiviteti maksimal i gjëndrës tiroide ndodh në orën 22-23 pasdite.
• Elektrokardiograma. Kjo teknikë është krijuar për të kontrolluar zemrën. Sipas rezultateve të tij, është e pamundur të dyshohet për patologjinë e gjëndrës tiroide dhe të identifikohet marrëdhënia e saj me takikardinë.
• Ekokardiografia. Një studim i tillë zbulon hipertrofinë e ventrikulit të majtë. Kjo simptomë është tregues i hipertiroidizmit.
• Ekzaminimi me ultratinguj i gjëndrës. Skanimi është i nevojshëm për të zbuluar ndryshimet patologjike në gjëndrën tiroide, inflamacionet, neoplazitë. Nëse është e nevojshme, mund të kryhet biopsia e gjëndrës me gjilpërë të imët me ultratinguj.
• Shintigrafia. Një studim i tillë mund të tregojë ulje të aktivitetit metabolik të kardiomiociteve. Këto ndryshime mund të jenë të vogla fokale ose difuze.
• Përveç kësaj, mund të kryhet një radiografi. Kur takikardia shkaktohet nga hipertiroidizmi, të dy barkushet zmadhohen.

Karakteristikat e trajtimit të takikardisë

Nëse takikardia shkaktohet nga një sëmundje e tiroides, atëherë qëllimi i trajtimit është eliminimi i sëmundjes parësore ose ndalimi i manifestimeve të saj.

Terapia mjekësore

Trajtimi me barna përshkruhet bazuar në rezultatet e një analize për hormonet. Droga nevojiten për të penguar funksionin e organit në mënyrë që të normalizohet prodhimi i hormoneve. Në disa raste, trajtimi kërkohet për jetën.

Barnat që pengojnë funksionin e tiroides përshkruhen ekskluzivisht nga një specialist. Doza përcaktohet në baza individuale dhe llogaritet në varësi të nivelit të hormoneve në një pacient të veçantë.

Për të reduktuar ritmin e zemrës dhe kontraktueshmërinë e miokardit, përdoren β-bllokuesit. Më shpesh, trajtimi kryhet me Propranolol, Anaprilin, Inderal. Këto barna janë β-bllokues jo selektiv. Një terapi e tillë me ilaçe përshkruhet, duke marrë parasysh ndjeshmërinë individuale ndaj ilaçeve dhe rezultatet e testeve fiziologjike (të kryera nën kontrollin e një elektrokardiogrami).

Me takikardi në sfondin e sëmundjes së tiroides, është e nevojshme të përmirësohet funksionimi i muskujve të zemrës. Për këto qëllime, drejtohuni në qetësues. Përgatitjet bimore japin një efekt të mirë: tretësirë ​​e nënës, preparatet e valerianës, Persen, Novo-Passit.

Nëse takikardia në patologjitë e tiroides shoqërohet me hipertension arterial, atëherë këshillohet të përshkruhen antagonistë të kalciumit. Barna të tilla, si β-bllokuesit, janë barna antiaritmike. Nga antagonistët e kalciumit, Isoptin, Finoptin, Corinfar përdoren më shpesh.

Korrigjimi i stilit të jetesës

Me takikardi në sfondin e patologjive të tiroides, është e nevojshme t'i përmbaheni një stili të caktuar jetese. Duhet të ndiqen disa rekomandime:

• hani rregullisht dhe të ekuilibruar;
• ngrënia e tepërt është e ndaluar, porcionet duhet të jenë të vogla;
• hiqni dorë nga kafeina, çaji i fortë;
• zvogëloni nivelin e kripës në dietë;
• përjashtoni alkoolin dhe duhanin;
• shmangni mbingarkesën emocionale dhe stresin.

Disa sëmundje të gjëndrës tiroide mund të çojnë në zhvillimin e takikardisë. Mekanizmat për zhvillimin e çrregullimeve mund të ndryshojnë, por në çdo rast, pacienti ka nevojë për trajtim kompetent. Është e mundur të përcaktohen tiparet e terapisë vetëm pas një diagnoze të plotë të gjendjes së sistemeve endokrine dhe kardiovaskulare.

Çdo sëmundje endokrine ndikon në sistemin kardiovaskular. Format më të rënda të dëmtimit të sistemit të qarkullimit të gjakut zhvillohen në diabetin mellitus, tirotoksikozën, hipotiroidizmin, tumoret hormonalisht aktive të gjëndrave mbiveshkore: pothuajse të gjithë pacientët zhvillojnë shqetësime të ndryshme në ritmin e zemrës dhe përcjelljen intrakardiake, rregullimi i presionit të gjakut është i shqetësuar, kardiomiopati specifike. formohen dislipidemia. Në diabetin dhe sëmundjet e tiroides, rreziku i sëmundjeve koronare të zemrës rritet ndjeshëm.

Në trajtimin e patologjisë kardiovaskulare në pacientët me sëmundje të organeve të sekretimit të brendshëm, përdoren të dyja metodat specifike të trajtimit mjekësor dhe kirurgjik të një ose një lloji tjetër të patologjisë endokrine, si dhe ilaçet tradicionale të përdorura në praktikën e kardiologjisë - agjentë antihipertensivë, agjentë antitrombocitar. , barna hipolipidemike dhe antianginale.

Fjalë kyçe: diabeti mellitus, tirotoksikoza, hipotiroidizmi, feokromocitoma, hiperaldosteronizmi, hipertensioni arterial, aritmitë kardiake, kardiomiopatia, hipokalemia, dislipidemia, nefropatia, hiperglicemia, trajtimi medikamentoz, trajtimi kirurgjik.

Të gjitha hormonet e sintetizuara në trupin e njeriut ndikojnë në gjendjen funksionale të organeve të qarkullimit të gjakut. Për këtë arsye, çdo sëmundje endokrine çon në çrregullime kardiovaskulare. Më shpesh, patologjia e sistemit kardiovaskular zhvillohet me diabet mellitus, sëmundjet e gjëndrës tiroide dhe gjëndrat mbiveshkore.

dëmtimi i sistemit kardiovaskular në diabetin mellitus

Diabeti mellitus i tipit 1 (DM1) dhe diabeti mellitus i tipit 2 (DM2) janë shkaktarët më të zakonshëm të patologjisë kardiovaskulare në pacientët endokrinologjikë. Një tipar dallues i diabetit të tipit 2 është se sistemi kardiovaskular në këtë sëmundje preket pothuajse në çdo pacient: të gjithë zhvillojnë makroangiopatinë diabetike, 80% - hipertension arterial (AH), 60%

Pamjaftueshmëria e qarkullimit të gjakut (NK), në rreth gjysmë

Zhvillohet kardiomiopatia diabetike.

Në pacientët me diabet mellitus, hipertensioni zbulohet 2 herë më shpesh se në të gjithë popullatën. Në shumicën e pacientëve me diabet të tipit 1, shkaku i hipertensionit është nefropatia diabetike. Në DM2, shkaku kryesor i rritjes së presionit të gjakut është sindroma metabolike. Formimi i sindromës metabolike është për shkak të rezistencës kongjenitale ndaj insulinës (IR), e cila çon në hiperinsulinemi kompensuese (GI). Është IR dhe GI ato që nisin proceset përgjegjëse për rritjen e presionit të gjakut. DM rrit rrezikun e disa sëmundjeve shoqëruese të lidhura me hipertensionin. Në veçanti, probabiliteti i zhvillimit të pielonefritit kronik rritet 4-5 herë, rreziku i hipertensionit renovskular rritet 8-10 herë, rreziku i hipertensionit esencial rritet 1,5 herë.

Hipertensioni në pacientët me diabet ka një numër karakteristikash - më shpesh manifestohet si një formë e hipertensionit e varur nga vëllimi i reninës së ulët, karakterizohet nga mungesa e uljes së presionit të gjakut gjatë natës, ndodh me një rënie të theksuar të presionit të gjakut në ortostazë dhe karakterizohet nga një incidencë e lartë e komplikimeve (rreziku i infarktit akut të miokardit, fibrilimi

ventrikujt, aksidenti akut cerebrovaskular në diabetin mellitus rritet me 2-3 herë).

Pothuajse në të gjithë pacientët me diabet, ekuilibri i grimcave lipidike në plazmën e gjakut është i shqetësuar. DM1 karakterizohet nga një rritje në përmbajtjen e VLDL dhe LDL në plazmën e gjakut, e cila korrespondon me hiperlipideminë e tipit IIb sipas klasifikimit Fredrickson. Në pacientët me DM2, rolin kryesor në shfaqjen e dislipidemisë e luajnë IR dhe GI, të cilat reduktojnë aktivitetin e lipoprotein lipazës dhe rrisin sintezën e triglicerideve në qeliza të ndryshme, përfshirë hepatocitet. Në kushtet e kompensimit të metabolizmit të karbohidrateve, DM2 karakterizohet ose nga hiperlipidemia e tipit IV (në të cilën sasia e VLDL rritet në plazmën e gjakut), ose nga hiperlipidemia e tipit V (sasia e VLDL dhe kilomikroneve rritet në plazmë). Pothuajse të gjithë pacientët me DM2 të dekompensuar kanë hiperlipidemi të tipit IIb. Në pacientët me sindromën nefrotike të formuar si rezultat i nefropatisë diabetike, më shpesh zbulohet hiperlipidemia e tipit IIa, e karakterizuar nga një rritje në përmbajtjen e vetëm të LDL në plazmën e gjakut. GI çon në shtypjen e sintezës së lipokainës dhe në shfaqjen e mungesës së fosfolipideve, e cila shkakton një ulje të sintezës së HDL dhe shoqërohet me një rritje të niveleve të gjakut të grimcave lipidike shumë aterogjene si "LDL e dendur e vogël" dhe lipoproteina "a. ".

Dislipidemia është një nga shkaqet e makroangiopatisë diabetike.

Makroangiopatia diabetike karakterizohet nga lezione sklerozuese të arterieve të mëdha, të mesme dhe të vogla dhe mund të shfaqet në formën e lezioneve aterosklerotike të arterieve, fibrozës intimale difuze, mediakalcinozës arteriale.

Te pacientët me diabet, ateroskleroza prek të gjitha pishinat kryesore vaskulare, është dypalëshe, po aq e zakonshme tek meshkujt dhe femrat dhe zhvillohet 8-10 vjet më herët se tek njerëzit me gjendje normale të metabolizmit të karbohidrateve. Një tipar unik dallues i aterosklerozës në DM është prania e një faze dolipide të ateromatozës. Faza dolipide e aterosklerozës manifestohet me shtim të shtuar të qelizave të muskujve të lëmuar të murit vaskular, i cili shfaqet shumë kohë më parë.

formimi i pllakës aterosklerotike të pjekur. Kjo çon në hipertrofi të theksuar të murit arterial, ngushtim të lumenit të enës, si dhe në ngjeshje të grykave të kolateraleve dhe degëve arteriale më të vogla që shtrihen nga ena e hipertrofizuar. Rezultati i këtyre ndryshimeve është një rënie e ndjeshme e furnizimit me gjak në inde. Për këtë arsye, te pacientët me DM, shpesh ndodh ishemia e organeve kritike (deri në infarkt akut të miokardit dhe goditje ishemike) edhe në mungesë të pllakave aterosklerotike të mëdha hemodinamikisht të rëndësishme. Pllakat aterosklerotike hemodinamikisht të rëndësishme, të lokalizuara në të gjitha segmentet e arterieve, shfaqen në fazat e mëvonshme të formimit të makroangiopatisë diabetike. Shenjat e fibrozës intimale difuze zbulohen në arterie të ndryshme, por më e theksuar është në vazat e tipit elastik (më së shpeshti preken arteriet iliake). Mediakalcinoza formohet vetëm në arteriet e tipit muskulor dhe karakterizohet nga vdekja e qelizave të muskujve të lëmuar, të cilat zëvendësohen nga depozitat e kalcifikimeve. Lumeni i arterieve të kalcifikuara nuk zvogëlohet, megjithatë, ndodh zhdukja e grykave të kolateraleve dhe degëve të vogla të këtyre enëve. Më shpesh, mediakalcinoza prek arteriet e ekstremiteteve të poshtme (arteriet tibiale të këmbëve dhe arteriet e këmbëve) dhe çon në formimin e formës vaskulare të sindromës së këmbës diabetike.

Makroangiopatia diabetike është shkaku i encefalopatisë discirkuluese, goditjeve në tru, sëmundjeve koronare të zemrës (SKK), ishemisë së ekstremiteteve të poshtme (deri në fillimin e gangrenës), hipertensionit renovaskular, aneurizmave disektuese të aortës. Ashpërsia e dëmtimit të organeve vitale rëndohet nga kombinimi i patologjisë makrovaskulare me mikroangiopatinë diabetike. Karakteristikat e rrjedhës së IHD në DM përfshijnë një incidencë të lartë të anginës atipike, ishemi pa dhimbje të miokardit, anginë vazospastike (vërehen më shpesh se sulmet klasike të anginës). Në pacientët me diabet të tipit 2, rreziku i zhvillimit të fibrilacionit ventrikular dhe NK rritet. Shumica e pacientëve me diabet të tipit 2 vdesin nga infarkti akut i miokardit. Infarkti primar i miokardit në diabet regjistrohet 5 herë më shpesh sesa në pacientët me sëmundje të arterieve koronare që ndodh pa diabet. Infarkti akut i miokardit në diabetin e tipit 2 ka këto karakteristika: shpesh (në 20% të rasteve) ndodh në formë pa dhimbje, më shpesh të lokalizuar.

në murin e përparmë të barkushes së majtë dhe shpesh shtrihet në septumin ndërventrikular, shoqërohet me një ulje të ndjeshme të fraksionit të ejeksionit të barkushes së majtë, karakterizohet nga një numër i madh komplikimesh të rënda dhe vdekshmëri e lartë (vdekshmëria spitalore në rang klinika të ndryshme nga 25 në 70%). Në pacientët me diabet të tipit 2, rreziku i infarktit të përsëritur dhe të përsëritur të miokardit rritet me 2-3 herë.

Shumë pacientë me DM zhvillojnë kardiomiopati diabetike, e cila mund të ndodhë si në kombinim me CAD ashtu edhe pa CAD. Shkaktarët e kardiomiopatisë diabetike janë: neuropatia diabetike autonome, IR, GI dhe hiperglicemia. Klinikisht, kardiomiopatia diabetike manifestohet në formën e NC (kryesisht të tipit ventrikular të djathtë), kardialgjisë dhe çrregullimeve të ritmit të zemrës.

Trajtimi i komplikimeve kardiovaskulare të diabetit mellitus është efektiv vetëm nëse pacientët arrijnë kompensimin e metabolizmit të karbohidrateve. Për këtë qëllim, mund të përdoren si terapi me insulinë ashtu edhe ilaçe hipoglikemike orale. Për trajtimin e patologjisë kardiovaskulare në diabetin mellitus, përdoret pothuajse e gjithë gama e barnave moderne kardiovaskulare.

Në hipertension, përdoren të gjithë barnat antihipertensivë të linjës së parë dhe ilaçet ndihmëse antihipertensive. Nevoja për të përshkruar ilaçe moderne dhe efektive antihipertensive për pacientët me një kombinim të diabetit mellitus dhe hipertensionit tregohet nga rezultatet e studimit shumëqendror të UKPDS. Ky studim tregoi se kontrolli i rreptë i presionit të gjakut me barna antihipertensive reduktoi rrezikun e komplikimeve mikrovaskulare dhe makrovaskulare të diabetit te këta pacientë në mënyrë më efektive sesa terapia adekuate hipoglikemike. Një rezultat i papritur i studimit të UKPDS ishte dëshmi se terapia efektive antihipertensive në pacientët me diabet të tipit 2 reduktoi rrezikun e vdekjes nga episodet hipoglikemike dhe hiperglicemike.

Në pacientët me diabet mellitus, gjatë terapisë antihipertensive, preferohen frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës (frenuesit ACE) dhe antagonistët e receptorit AT1 të angiotenzinës II (ARA).

Në pacientët me një kombinim të hipertensionit dhe diabetit mellitus, frenuesit ACE dhe ARA zvogëlojnë rrezikun e goditjes në tru, infarktit akut të miokardit, NK dhe nefropatisë diabetike në mënyrë më efektive sesa ilaçet e tjera antihipertensive. Vetëm këto dy klasa barnash mund të arrijnë një ulje të ashpërsisë së nefropatisë diabetike (ato transformojnë fazën proteinurike të nefropatisë në mikroalbuminurike), parandalojnë zhvillimin e dështimit të veshkave dhe zgjasin periudhën e paradializës në pacientët me insuficiencë renale tashmë të formuar.

Antagonistët e kalciumit (me përjashtim të nifedipinës me veprim të shkurtër) përdoren gjithashtu gjerësisht për të kontrolluar presionin e gjakut në pacientët me diabet. Këto barna reduktojnë ashpërsinë e nefropatisë diabetike dhe zvogëlojnë rrezikun e goditjes në tru në mënyrë më efektive sesa beta-bllokuesit, diuretikët, alfa-bllokuesit dhe barnat antihipertensive me veprim qendror (moksonidina, guanfascina).

Beta-bllokuesit dhe diuretikët në pacientët me një kombinim të diabetit dhe hipertensionit përdoren si ilaçe shtesë antihipertensive. Beta-bllokuesit jo selektivë dhe doza të larta të hidroklorotiazidit në diabet mund të përkeqësojnë hipergliceminë dhe të dëmtojnë metabolizmin e lipideve. Në këtë drejtim, në pacientët me diabet, vetëm beta-bllokuesit e zgjatur kardioselektive mund të përdoren për të kontrolluar presionin e gjakut, dhe diuretikët tiazidë përdoren vetëm në doza të vogla. Diuretiku më i preferuar është indapamidi, i cili edhe në dozën më të lartë nuk ndikon negativisht në parametrat metabolikë. Rezultatet e provës klinike shumëqendrore SHEEP tregojnë këshillueshmërinë e përfshirjes së beta-bllokuesve kardioselektive dhe diuretikëve në regjimin e terapisë antihipertensive. Ky studim tregoi se beta-bllokuesit dhe diuretikët selektivë ulin rrezikun e goditjes në tru dhe infarktit të miokardit me 2 herë më efektivisht në pacientët me një kombinim të diabetit dhe hipertensionit sesa te pacientët me hipertension esencial pa diabet.

Nga barnat ndihmëse antihipertensive, përparësi i jepet agonistit të receptorit imidazoline, moksonidinës. Në diabetin mellitus, moksonidina jo vetëm që ul presionin e gjakut, por gjithashtu ka një efekt nefroprotektiv dhe zvogëlon ashpërsinë e IR, gjë që u konfirmua në studimet klinike duke përdorur kapëse.

Për trajtimin e hipertensionit në diabetin mellitus, rekomandohet përdorimi i të paktën dy ilaçeve antihipertensive. Terapia e kombinuar antihipertensive është përshkruar për çdo ashpërsi të hipertensionit, si dhe për presionin e lartë normal të gjakut. Në mungesë të kundërindikacioneve, një frenues ACE ose ARA duhet të përfshihet në regjimin e terapisë së kombinuar antihipertensive. Niveli i synuar i presionit të gjakut në diabetin mellitus është dukshëm më i ulët se në ata pacientë me hipertension që nuk kanë sindromën e hiperglicemisë. Në pacientët me diabet mellitus me proteinuri më pak se 1 g në ditë, presioni i gjakut ulet nën 130/80 mm Hg. Me proteinuri më të rëndë, rekomandohet mbajtja e presionit të gjakut nën 125/75 mm Hg.

Të gjithë pacientët me një kombinim të diabetit mellitus dhe hipertensionit duhet të përshkruhen me ilaçe antitrombocitare. Për këtë qëllim, preferohet përdorimi i klopidogrelit, pasi nuk e dobëson efektin hipotensiv të barnave antihipertensive.

Të gjithë pacientët me diabet mellitus që shfaqen me hipertension duhet të përfshijnë barna për uljen e lipideve në regjimin e trajtimit. Në testin klinik shumëqendror CARDS, u tregua se në pacientët me një kombinim të diabetit të tipit 2 dhe hipertensionit, atorvastatina uli ndjeshëm rrezikun e goditjes në tru, infarktit akut të miokardit dhe vdekjes kardiovaskulare, edhe në pacientët me lipide normale të gjakut. Pacientët me një kombinim të diabetit të tipit 2 dhe hipertensionit, të cilët nuk kanë dislipidemi, preferohen nga statinat. Në pacientët me diabet, statinat janë superiore ndaj barnave të tjera për uljen e lipideve për sa i përket parandalimit të ngjarjeve të padëshiruara kardiovaskulare, gjë që u konfirmua në provat klinike shumëqendrore CARE, 4S, US, HPS, LIPS.

Në pacientët me diabet mellitus, indikacionet për përshkrimin e statinave janë shumë më të gjera sesa në pacientët me një gjendje normale të metabolizmit të karbohidrateve. Në veçanti, Shoqata Amerikane e Diabetit rekomandon përshkrimin e statinave edhe për ata pacientë me diabet mellitus që kanë grimca normale të lipideve plazmatike, por në të njëjtën kohë kanë të paktën një nga kushtet e mëposhtme: sindromën e vezores policistike, hipertension ose sëmundje të arterieve koronare, shenja të lezione aterosklerotike të çdo vaze, prindërit kishin një fillim të hershëm të infarktit akut të miokardit ose fibrilimit ventrikular.

Nëse pacientët me diabet mellitus kanë dislipidemi, atëherë zgjedhja e një ilaçi për uljen e lipideve varet nga natyra e çrregullimit të metabolizmit të lipideve. Shoqata Amerikane e Diabetit rekomandon statina për hiperkolesteroleminë e izoluar dhe fibrate për hipertriglicerideminë e izoluar. Në vendin tonë shumica e pacientëve me diabet tip 2 kanë ecuri të dekompensuar, gjë që çon në shfaqjen e një forme të përzier hiperlipidemie. Në pacientë të tillë, zgjedhja e ilaçit përcaktohet nga përmbajtja e triglicerideve në gjak. Nëse në pacientët me hiperlipidemi të përzier, përmbajtja e triglicerideve nuk kalon 4.5 mmol / l, atyre u përshkruhen statina; me një përmbajtje më të lartë të triglicerideve, rekomandohen fibrate. Në hiperlipideminë e tipit V, fibratet kombinohen me acide yndyrore të pangopura omega-3 (maxepa, eikonol, omakor), të cilat ulin përqendrimin e kilomikroneve në plazmën e gjakut.

Përdorimi i sekuestruesve të acidit biliar për trajtimin e dislipidemisë në diabetin mellitus është i kufizuar për faktin se ato rrisin ashpërsinë e enteropatisë diabetike dhe gjithashtu mund të përkeqësojnë hipertriglicerideminë në disa pacientë. Sekuestruesit e acidit biliar në diabetin mellitus përdoren më shpesh për të korrigjuar hiperkolesteroleminë në pacientët që kanë kundërindikacione për administrimin e statinave. Ndonjëherë, në T2DM, sekuestruesit e acidit biliar u shtohen statinave nëse niveli i synuar i kolesterolit plazmatik nuk arrihet gjatë marrjes së kësaj të fundit. Acidi nikotinik si një agjent për uljen e lipideve në pacientët me diabet mellitus përdoret jashtëzakonisht rrallë, pasi shpesh përkeqëson ashpërsinë e hiperglicemisë në pacientë të tillë. Emërimi i acidit nikotinik mund të konsiderohet i justifikuar në pacientët me nivele të larta të lipoproteinës "a" në gjak, pasi ilaçet e tjera për uljen e lipideve nuk reduktojnë sintezën e kësaj lipoproteine ​​shumë aterogjenike.

Trajtimi i sëmundjes së arterieve koronare në pacientët me diabet nuk është thelbësisht i ndryshëm nga trajtimi i sëmundjes së arterieve koronare në pacientët me një gjendje normale të metabolizmit të karbohidrateve. Për këtë qëllim përdoren beta-bllokuesit kardioselektive, antagonistët e kalciumit, nitratet (ose barnat e ngjashme me nitratin), frenuesit ACE, barnat metabolike (trimetazidina), agjentët antitrombocitar dhe agjentët e uljes së lipideve. Në pacientët me infarkt akut të miokardit, spironolactone i shtohet regjimit të trajtimit të IHD. Duhet të theksohet se trimetazidina në pacientët me

kombinimi i diabetit dhe sëmundjes së arterieve koronare përdoret më shpesh sesa te pacientët pa diabet. Besohet se prania e sindromës së hiperglicemisë është një arsye shtesë për përshkrimin e trimetazidinës për pacientët me anginë pectoris të qëndrueshme.

Në pacientët me një kombinim të DM2 dhe sëmundjes së qëndrueshme të arterieve koronare, si preparatet e insulinës ashtu edhe ilaçet hipoglikemike orale mund të përdoren për të korrigjuar metabolizmin e karbohidrateve.

Aktualisht, nuk është konfirmuar që barnat hipoglikemike orale që i përkasin klasës së biguanide ose klasës së derivateve të sulfonilurea mund të kenë një efekt negativ në metabolizmin e miokardit në pacientët me anginë pectoris të qëndrueshme. Në studimin e UKPDS, u tregua se në pacientët me një kombinim të DM2 dhe CHD, përdorimi i biguanideve dhe (ose) derivateve të sulfoniluresë jo vetëm që nuk përkeqësoi rrjedhën e patologjisë koronare, por madje çoi në një ulje të ndjeshme të rrezikut. të infarktit akut të miokardit me përkatësisht 39 dhe 14%. Një efekt i ngjashëm u arrit te pacientët vetëm nëse përshkrimi i këtyre barnave çonte në kompensimin e DM. Ilaçet hipoglikemike orale nuk duhet të përdoren vetëm në pacientët me sëmundje akute koronare. Në këtë rast, këto barna duhet të anulohen menjëherë. Që në minutat e para të formimit të patologjisë akute koronare, këshillohet fillimi i infuzionit intravenoz të insulinës me veprim të shkurtër. Për këtë qëllim, përdoret një përzierje glukozë-insulinë-kalium ose kryhet administrimi intravenoz i veçantë i insulinës dhe tretësirës së glukozës. Në pacientët me diabet mellitus, administrimi intravenoz i insulinës në sindromën koronare akute duhet të kryhet për të paktën 1 ditë. Më pas, pacientët mund të kalojnë në injeksione intramuskulare ose nënlëkurore të insulinës me veprim të shkurtër. Në fazën subakute të infarktit të miokardit, pacientët, nëse është e nevojshme, transferohen në trajtim të kombinuar me insulinë me veprim të shkurtër dhe të zgjatur. Rezultatet e provës klinike shumëqendrore DIGAMI sugjerojnë që në T2DM, kohëzgjatja e terapisë me insulinë pas infarktit akut të miokardit duhet të jetë nga 3 deri në 12 muaj. Në të njëjtën kohë, vdekshmëria e përgjithshme u ul me 29% krahasuar me regjimet e tjera të trajtimit të DM. Caktoni derivate

dëmtimi i sistemit kardiovaskular në tirotoksikozën

Sindroma e tirotoksikozës kombinon një grup sëmundjesh të karakterizuara nga sekretimi i shtuar i hormoneve tiroide (TG) - triiodothyronine (T3) dhe tiroksinës (T4) në gjak. Ka tirotoksikozë primare, dytësore dhe terciare. Në tirotoksikozën primare, rritja e sekretimit të hormoneve tiroide shoqërohet me dëmtim të drejtpërdrejtë të gjëndrës tiroide si rezultat i strumës toksike difuze (ajo përbën 80% të të gjitha rasteve të tirotoksikozës), adenomës tirotoksike, strumës toksike multinodulare, tiroiditit shkatërrues dhe sëmundjeve të tjera. . Tireotoksikoza sekondare dhe terciare shkaktohen nga një rritje në sintezën e hormonit stimulues të tiroides (TSH) dhe (ose) tireoliberinës.

Në pacientët me çdo formë të tirotoksikozës, dëmtimi i sistemit kardiovaskular më së shpeshti karakterizohet nga shfaqja e aritmive kardiake, hipertensionit dhe distrofisë së miokardit. Forma më e zakonshme e aritmisë në tirotoksikozën është takikardia sinusale, e cila zbulohet pothuajse në të gjithë pacientët. Takikardia është konstante dhe regjistrohet si gjatë ditës ashtu edhe gjatë gjumit të natës; ashpërsia e tij nuk ndryshon kur lëviz nga një pozicion i shtrirë në një pozicion në këmbë. Shtypja e sistemit nervor parasimpatik nën ndikimin e TG çon në takikardi sinusale me formimin e simpatotonisë relative. Për më tepër, efekti pozitiv kronotrop i TG shoqërohet me aftësinë e tyre për të ushtruar një efekt lejues (përmirësues) mbi katekolaminat.

Tirotoksikoza është një nga shkaqet më të zakonshme të fibrilacionit atrial.

Në tirotoksikozën, e cila ndodh pa rritje të përmasave të dhomave të zemrës, fibrilacioni atrial zbulohet në 10% të pacientëve me strumë toksike difuze dhe në 33-43% të pacientëve me forma nodulare të strumës toksike. Nëse tirotoksikoza shoqërohet me zgjerim të barkushes së majtë, fibrilacioni atrial ndodh në 90% të pacientëve. Shkaqet e fibrilacionit atrial në tirotoksikozën janë një çekuilibër në inervimin autonom të miokardit, distrofia e miokardit dhe rritja e ndjeshmërisë së P1-AR që ndodhet në membranën e kardiomiociteve atriale, gjë që çon në shfaqjen e paqëndrueshmërisë elektrike të miokardit. . Në disa pacientë me tirotoksikozë, fibrilacioni atrial është manifestimi i vetëm i dëmtimit të sistemit kardiovaskular. Ekstrasistola (e vetme dhe grupore) është një çrregullim më i rrallë i ritmit të zemrës në tirotoksikozën - zbulohet mesatarisht në 6% të pacientëve.

Rreziku i fibrilacionit atrial dhe takyarritmive të tjera rritet ndjeshëm në pacientët me mungesë kaliumi ndërqelizor. TH-të aktivizojnë rrjedhjen e kaliumit nga kardiomiocitet përmes kanaleve të kaliumit të mbyllura me tension, gjë që provokon shfaqjen e aritmive kardiake.

AH është një nga manifestimet më karakteristike të tirotoksikozës. Formimi i hipertensionit në tirotoksikozën është për shkak të një rritje të kontraktueshmërisë së miokardit me një rritje të presionit të gjakut sistolik në një mesatare prej 160-180 mm Hg. TG rrit afinitetin e P2-AP ndaj veprimit të adrenalinës, gjë që çon në zgjerimin e arterieve rezistente. Përveç kësaj, T3 ka një aftësi të drejtpërdrejtë për të zgjeruar arteriet duke stimuluar sintezën e oksidit nitrik në endoteli. Një rënie e konsiderueshme e tonit të arterieve të vogla është shkaku i uljes së nivelit të presionit diastolik të gjakut në disa pacientë me tirotoksikozë. Më shpesh, me tirotoksikozë, niveli i presionit diastolik të gjakut është 50-70 mm Hg. Kështu, tirotoksikoza karakterizohet nga hipertensioni sistolik i izoluar. Rritja e presionit të gjakut zakonisht është e qëndrueshme dhe hipertensioni shfaqet pa kriza hipertensive.

Në tirotoksikozën e rëndë, në disa pacientë, rritet jo vetëm presioni i gjakut sistolik, por edhe diastolik. Kjo është për shkak të aftësisë së TG, të sintetizuar në sasi të mëdha, për të rritur sintezën e substratit të reninës në mëlçi, gjë që çon në aktivizimin e sistemit reninangiotensinaldosterone.

Dëmtimi distrofik i miokardit i shkaktuar nga tirotoksikoza çon në formimin e një kardiomiopatie specifike, për të cilën përdoret termi "zemër tirotoksike".

Shkaku kryesor i distrofisë së miokardit në tirotoksikozën është mospërputhja midis nevojës së shtuar të kardiomiociteve për furnizim me energji dhe aftësisë së këtyre qelizave për të sintetizuar ATP. TG prish fosforilimin oksidativ, duke çuar në një shterim të shpejtë të rezervave të ATP dhe duke filluar shfaqjen e degjenerimit vakuolar dhe yndyror në qelizat kontraktile të miokardit. Në kushtet e tirotoksikozës së rëndë afatgjatë, T3, duke depërtuar në kardiomiocite, rrit katabolizmin e proteinave ndërqelizore, gjë që përkeqëson më tej ndryshimet distrofike deri në vdekjen e këtyre qelizave. Atrofia dhe vdekja e kardiomiociteve shoqërohet me një rritje difuze të sintezës së kolagjenit, e cila çon në fibrozë të miokardit, ulje të kontraktueshmërisë së tij dhe është një nga shkaqet e dështimit të zemrës.

Ka 3 faza në zhvillimin e zemrës tirotoksike. Faza I (hiperkinetike) karakterizohet nga një rritje e tensionit të kompleksit QRS, shfaqja e shenjave EKG të mungesës së kaliumit në shumicën e pacientëve, një rritje e konsiderueshme e fraksionit të ejeksionit të ventrikulit të majtë sipas ekokardiografisë. Në disa pacientë, zbulohet një rritje e lehtë e indeksit të masës së miokardit të barkushes së majtë. Në disa pacientë me stadin I të zemrës tirotoksike, mund të shfaqet kardialgji, e cila nuk shoqërohet me aktivitet fizik dhe nuk ndalet nga nitroglicerina. Në pacientët me tirotoksikozë, ka një tendencë për tkurrje spastike të arterieve koronare, e cila shoqërohet me një dobësim të inervimit parasimpatik të zemrës. Në këtë drejtim, tashmë në fazën I të zemrës tirotoksike, disa pacientë (kryesisht të rinj) kanë sulme të variantit të angina pectoris. Megjithatë, shumica e pacientëve me stadin I të zemrës tirotoksike nuk kanë ndonjë ankesë kardiologjike, me përjashtim të palpitacioneve.

Në fazën II (eukinetike) të zemrës tirotoksike, fillon të formohet kardiofibroza difuze, e cila çon në një ulje të fraksionit të ejeksionit fillimisht të lartë të barkushes së majtë në vlera normale. Ekokardiografia në shumicën e pacientëve zbulon

hipertrofi e rëndësishme e miokardit të barkushes së majtë, relaksim i dëmtuar i muskujve të zemrës në diastole; ka shenja të hipertrofisë së moderuar të miokardit të ventrikulit të djathtë dhe rritje të presionit në arterien pulmonare. Hipertensioni pulmonar formohet nga rritja e nxjerrjes së gjakut nga barkushja e djathtë. Ashpërsia e saj varet nga ashpërsia e tirotoksikozës. Në tirotoksikozën e moderuar deri në të rëndë, presioni i arterieve pulmonare rritet në shumicën e pacientëve. Faza II e zemrës tirotoksike karakterizohet nga shfaqja e shenjave mesatarisht të theksuara të dështimit të qarkullimit të gjakut, që korrespondon me I-PA st. dështimi i zemrës sipas klasifikimit të Strazhesko Vasilenko. Në të njëjtën kohë, në një pjesë të konsiderueshme të pacientëve, NK procedon sipas tipit të ventrikulit të djathtë.

Faza III (hipokinetike) e zemrës tirotoksike karakterizohet nga shfaqja e vatrave të vogla dhe të mëdha të kardiosklerozës në miokard. Në këtë fazë, ka një rënie të ndjeshme të fraksionit të nxjerrjes së barkushes së majtë, një rritje në vëllimin e saj përfundimtar diastolik. Klinikisht, pacientët shfaqin shenja të NK kongjestive (faza IIB-III). Dështimi i zemrës përparon veçanërisht shpejt në pacientët me fibrilacion atrial.

Me tirotoksikozën, vërehen shumë shpesh ndryshime distrofike në muskujt papilarë të barkushes së majtë, gjë që kontribuon në shfaqjen e prolapsit të valvulës mitrale (rreziku i shfaqjes së tij rritet me 4-6 herë).

Me tirotoksikozën, përmbajtja e kolesterolit në plazmën e gjakut zvogëlohet, dhe rreziku i një procesi ateromatoz është më i ulët se në pacientët me funksion normal të tiroides. Megjithatë, te të moshuarit me tirotoksikozë, koronarografia zbulon pllaka aterosklerotike në arteriet koronare. Në pacientë të tillë, është përshkruar një numër mjaft i madh i rasteve të infarktit akut të miokardit të një natyre aterotrombotike.

Shpejtësia e përparimit të manifestimeve klinike të zemrës tirotoksike varet nga mosha e pacientëve dhe nga ashpërsia e tirotoksikozës. Në pacientët e moshuar, si dhe në tirotoksikozën e rëndë të dekompensuar, në 75% të rasteve, pas 1 viti nga fillimi i sëmundjes, shfaqet hipertrofia e theksuar e ventrikulit të majtë, një zgjerim i konsiderueshëm i kavitetit të tij dhe shenja të NC nga PA në fazën III. janë formuar. Në pacientët e rinj me tirotoksikozë të lehtë deri të moderuar, shenjat e para të distrofisë së miokardit në shumicën

5 raste mund të zbulohen vetëm pas 1 viti nga fillimi i sëmundjes. Hipertrofia e ventrikulit të majtë dhe manifestimet fillestare të insuficiencës kardiake tek këta pacientë shfaqen mesatarisht pas 3-5 vjetësh. Pas 10 vitesh, vetëm një e katërta e këtyre pacientëve kanë shenja të dështimit të qarkullimit të gjakut kongjestiv.

Kështu, patologjia kardiovaskulare në tirotoksikozën karakterizohet nga një diversitet i madh dhe mund të zbulohet pothuajse në të gjithë pacientët. Është e rëndësishme të theksohet se në disa pacientë të moshuar, ndryshimet patologjike në sistemin kardiovaskular, të kombinuara me apatinë, mund të jenë manifestimet e vetme klinike të tirotoksikozës.

Shenjat e dëmtimit të sistemit kardiovaskular në tirotoksikozën mund të eliminohen plotësisht ose të reduktohen ndjeshëm me korrigjim adekuat të funksionit të tiroides. Në më shumë se gjysmën e pacientëve me tirotoksikozë, arritja e eutiroidizmit nëpërmjet përdorimit të tireostatikëve, terapisë me jod radio ose ndërhyrjes kirurgjikale në gjëndrën tiroide çon në regres të hipertrofisë së miokardit, normalizimin e madhësisë fundore diastolike të barkushes së majtë, zhdukjen e prolapsit të valvulës mitrale. zvogëlimi (ose zhdukja) e dështimit të zemrës dhe ndërprerja e paroksizmave të fibrilacionit atrial.

Beta-bllokuesit përdoren për të korrigjuar shumicën e çrregullimeve kardiovaskulare në pacientët me tirotoksikozë.

Beta-bllokuesit jo selektivë më të preferuar, të cilët në tirotoksikozën jo vetëm përmirësojnë parametrat hemodinamikë dhe kanë një efekt të drejtpërdrejtë antiishemik, por kanë edhe një efekt antitiroid. Në veçanti, propranololi, për shkak të bllokimit të indit b2-AR, çon në faktin se T4 shndërrohet në një formë të kundërt biologjikisht joaktive të T3, dhe kjo zvogëlon ashpërsinë e tirotoksikozës. Në tirotoksikozën, beta-bllokuesit jo selektivë përdoren si ilaçe antiaritmike shumë efikase dhe të sigurta që reduktojnë incidencën e paroksizmave të fibrilacionit atrial (deri në zhdukjen e plotë të tyre në disa pacientë) dhe madje rivendosin ritmin sinus në shumë pacientë me fibrilacion atrial të përhershëm. Beta-bllokuesit kardioselektive në pacientët me tirotoksikozë kanë më pak

një efekt i theksuar antiaritmik, pasi ato nuk aktivizojnë shndërrimin e T4 në formën e kundërt të T3. Në tirotoksikozën e komplikuar nga fibrilacioni atrial, nuk duhet të përdoret amiodaroni, i cili gjithmonë përkeqëson ashpërsinë e tirotoksikozës dhe mund të shkaktojë edhe tiroidit destruktiv. Për këtë arsye, në pacientët me tirotoksikozë, në rast të efektivitetit të pamjaftueshëm të një beta-bllokuesi jo selektiv për të parandaluar paroksizmat e fibrilacionit atrial, mund të përdoret vetëm sotaloli, i cili kombinon vetitë e një antiaritmik të klasës III dhe një beta-bllokues. . Ky medikament nuk përmban jod dhe nuk paraqet kërcënim për përkeqësim të tirotoksikozës. Një tipar thelbësor i dëmtimit të miokardit në tirotoksikozën është një mungesë e theksuar brendaqelizore e kaliumit. Në këtë drejtim, restaurimi dhe ruajtja e ritmit sinus në pacientë të tillë është efektiv vetëm nëse çekuilibri i elektroliteve në kardiomiocite korrigjohet me preparate spironolactone ose kaliumi. Në përgjithësi, tirotoksikoza karakterizohet nga rivendosja e ritmit sinus në 90% të pacientëve nëse tirotoksikoza eliminohet te pacientët, përmbajtja e kaliumit në citoplazmë normalizohet dhe përdoret një beta-bllokues jo selektiv ose sotalol.

Në disa pacientë me zemër tirotoksike, perspektiva e rivendosjes së ritmit sinus në fibrilacion të përhershëm atrial është e dyshimtë. Në raste të tilla, pacientët mbajnë fibrilacion atrial dhe arrijnë një ulje të frekuencës së tkurrjes ventrikulare në 60-70 në minutë. Për të eliminuar takisistolën ventrikulare në pacientë të tillë, tradicionalisht përdoren beta-bllokuesit dhe glikozidet kardiake. Kardiotoksiciteti i digoksinës dhe glikozideve të tjera kardiake në pacientët me tirotoksikozë është rritur ndjeshëm. Në këtë drejtim, me tirotoksikozën, lejohet vetëm një dozë e vogël dhe e mesme e digoksinës (0,0625-0,125 mg në ditë), ajo duhet të kombinohet me një beta-bllokues dhe ilaçe që eliminojnë mungesën e kaliumit. Në shumicën e pacientëve me një kombinim të tirotoksikozës dhe fibrilacionit atrial, acidi acetilsalicilik (aspirina) rekomandohet për të parandaluar mpiksjen e gjakut. Warfarin përdoret vetëm në pacientët e moshuar me CAD shoqëruese. Emërimi i warfarinës në tirotoksikozën kërkon monitorim të kujdesshëm të pacientëve, pasi trigliceridet zvogëlojnë përmbajtjen

Zhanie fibrinogjen në gjak, pengojnë koagulimin dhe rrisin efektin farmakodinamik të warfarinës.

Trajtimi i hipertensionit në tirotoksikozë zakonisht nuk është i vështirë. Pothuajse në të gjithë pacientët e tillë, terapia adekuate tireostatike dhe caktimi i një beta-bllokuesi jo selektiv ju lejon të mbani presionin e gjakut në një nivel optimal. Në prani të kundërindikacioneve absolute ndaj beta-bllokuesve, në vend të tyre mund të përdoret verapamil ose diltiazem, të cilët kanë efekte hipotensive dhe antiaritmike. Nëse përdorimi i një beta-bllokuesi nuk arrin kontrollin e duhur të niveleve të presionit të gjakut, një antagonist i kalciumit dihidropiridine mund t'i shtohet trajtimit. Avantazhi i antagonistëve të kalciumit është aftësia e tyre për të parandaluar sulmet e anginës vazospastike, rreziku i të cilave në tirotoksikozën rritet shumë. Për të rritur efektin hipotensiv, mund të përdorni frenuesit ACE (ose ARA), diuretikët.

Në pacientët me Art II-III. zemra tirotoksike, ka manifestime klinike të NK. Në shumicën e këtyre pacientëve, kompensimi për dështimin e zemrës mund të arrihet duke përshkruar një inhibitor ACE (ose ARA) dhe beta-bllokues. Në pacientët me NK kongjestive, shpesh lind nevoja për të përshkruar saluretikë (lasix, hidroklorotiazid). Emërimi i tyre në tirotoksikozën kërkon kujdes për shkak të aftësisë së këtyre barnave për të shkaktuar hipokaleminë dhe mungesë kaliumi ndërqelizor. TG gjithashtu çon në një ulje të përmbajtjes së kaliumit në citoplazmë për shkak të aktivizimit të kanaleve të kaliumit të varur nga tensioni që largojnë këtë elektrolit nga qeliza. Për këtë arsye, saluretikët në pacientët me tirotoksikozë mund të përkeqësojnë ashpërsinë e çdo aritmie kardiake. Marrja e një inhibitori ACE ose ARA në zemrën tirotoksike nuk eliminon plotësisht mungesën e kaliumit të shkaktuar nga një sasi e madhe trigliceridesh në gjak. Për të parandaluar efektin aritmogjenik të saluretikëve në pacientë të tillë, është e nevojshme të eliminohet mungesa e kaliumit edhe para emërimit të lasix ose hidroklorotiazid (spironolactone është ilaçi më i preferuar). Glikozidet kardiake kanë përdorim të kufizuar në trajtimin e dështimit të qarkullimit të gjakut në tirotoksikozën. Kjo është për shkak të rritjes së kardiotoksicitetit dhe reduktimit të efikasitetit të këtyre barnave në pacientët me zemër tirotoksike. Në pacientët me zemër tirotoksike, digoksina është kryesisht

përdoret për trajtimin e dështimit të zemrës nëse këta pacientë kanë një formë të përhershme takisistolike të fibrilacionit atrial.

Me tirotoksikozë të dukshme (të dukshme), pothuajse të gjithë pacientët kanë nevojë për emërimin e agjentëve të caktuar kardiovaskular. Në të njëjtën kohë, një pjesë e konsiderueshme e popullsisë ka tirotoksikozë subklinike (të fshehur), e karakterizuar nga një përmbajtje normale e triglicerideve dhe një nivel i ulët i TSH në gjak. Në pacientët e moshuar me tirotoksikozë subklinike, u regjistrua një rritje e konsiderueshme e rrezikut të fibrilacionit atrial dhe një rritje e vdekshmërisë kardiovaskulare, pavarësisht mungesës së manifestimeve klinike të një rritje të funksionit të tiroides. Në këtë drejtim, në tirotoksikozën subklinike, është e nevojshme të përshkruhen beta-bllokues për të gjithë pacientët, mosha e të cilëve kalon 60 vjeç.

dëmtimi i sistemit kardiovaskular në hipotiroidizëm

Hipotiroidizmi (funksioni i ulët i gjëndrës tiroide) karakterizohet nga një sërë ndryshimesh në sistemin kardiovaskular. Ka hipotiroidizëm parësor që shoqërohet me dëmtim të drejtpërdrejtë të gjëndrës tiroide, si dhe forma dytësore dhe terciare të hipotiroidizmit, në të cilat ulja e përmbajtjes së triglicerideve në gjak shoqërohet me uljen e prodhimit përkatësisht të TSH ose tireoliberinës. Shkaku më i zakonshëm i funksionit të zvogëluar të tiroides është një formë e hipotiroidizmit primar, siç është tiroiditi kronik autoimun - ai përbën 90% të të gjitha rasteve të hipotiroidizmit. Në hipotiroidizmin primar, ndryshimet patologjike në organet e qarkullimit të gjakut zbulohen pothuajse në çdo pacient në formën e aritmive kardiake, përcjellshmërisë intrakardiake, çrregullimeve në rregullimin e presionit të gjakut dhe distrofisë së miokardit. Format më të rënda të patologjisë kardiovaskulare vërehen në hipotiroidizmin primar të dekompensuar të shkaktuar nga tiroidektomia, rezeksioni nëntotal i gjëndrës tiroide ose terapia me jod. Hipotireoza dytësore dhe terciare zakonisht ndodh me

simptoma relativisht të dobëta kardiovaskulare, të cilat mund të mos zbulohen në çdo pacient.

Lloji më i zakonshëm i aritmisë në hipotiroidizëm është bradikardia sinusale, e cila zbulohet në 30-60% të pacientëve.

Në pacientët me hipotiroidizëm, rrahjet e zemrës janë më shpesh 40-60 rrahje në minutë. Bradikardia sinusale çon në një ulje të ndjeshmërisë së b1-AR të nyjës sinusale ndaj veprimit të katekolaminave në kushtet e mungesës së hormoneve tiroide. Në të njëjtën kohë, forma takisistolike e aritmisë zbulohen në 10% të pacientëve me hipotiroidizëm. Shkaqet më të zakonshme të takikardisë sinusale janë sëmundja shoqëruese e arterieve koronare dhe mbidoza e levotiroksinës. Disa pacientë zhvillojnë paroksizma të takikardisë ektopike - më së shpeshti është takikardi ventrikulare. Shfaqja e takiaritmive ventrikulare në hipotiroidizëm shoqërohet me zgjatjen e intervalit QT në EKG (bradikardia sinusale dhe hipokalemia çojnë në zgjatjen e QT) dhe me formimin e sindromës së apnesë së gjumit, e cila karakterizohet nga aktiviteti ektopik paroksizmal i ventrikujve. Shkaqet e sindromës së apnesë së gjumit në hipotiroidizëm janë makroglosia, si dhe ënjtja e mukozës së hundës.

Në shumicën e pacientëve me hipotiroidizëm, rregullimi i presionit të gjakut është i dëmtuar. Më shpesh, këta pacientë kanë presion të ulur sistolik, ndërsa presioni diastolik është normal ose rritet në vlerat kufitare. Ndryshime të tilla hemodinamike shoqërohen me një ulje të ndjeshmërisë së receptorëve adrenergjikë ndaj veprimit të katekolaminave: ndjeshmëria e ulët e b1--AR çon në një ulje të prodhimit kardiak dhe presionit sistolik të gjakut, dhe desensibilizimi i P2-AR çon në ngushtim. të arterieve rezistente.

AH e vërtetë formohet në 10-20% të pacientëve me hipotiroidizëm. Në çdo formë hipotiroidizmi vihet re një rritje e tonusit vaskular dhe formohet hipervolemi, e cila në disa prej këtyre pacientëve çon në rritje të presionit të gjakut. Këto ndryshime lidhen drejtpërdrejt me mungesën e TG. Me hipotiroidizëm, glikozaminoglikanet (në veçanti, mukoide) grumbullohen me tepricë në pothuajse të gjitha indet e buta, përfshirë murin vaskular. Mukoidi lidh jonet e natriumit dhe ujin, gjë që çon në edemë të murit vaskular, ulje të prodhimit të oksidit nitrik dhe ngushtim të lumenit të arterieve dhe venave.

TG shtyp drejtpërdrejt sintezën e aldosteronit dhe stimulon sekretimin e peptidit natriuretik atrial dhe cerebral. Për këtë arsye në hipotiroidizëm zhvillohet hiperaldosteronizmi dhe ulet përmbajtja e hormonit natriuretik në gjak, gjë që çon në hipervolemi. TG veprojnë si antagonistë fiziologjikë të hormoneve antidiuretike dhe mungesa e tyre çon në rritjen e riabsorbimit të ujit në kanalet grumbulluese të veshkave, gjë që përkeqëson më tej hipervoleminë dhe rrit mundësinë e formimit të një forme hipertensioni të varur nga vëllimi.

Në pacientët me hipotiroidizëm parësor, ekziston një arsye tjetër shumë e rëndësishme për rritjen e presionit të gjakut. Një arsye e tillë është hiperprodhimi i tireoliberinës, i cili çon në një ulje të aktivitetit dopaminergjik të trurit. Dopamina sintetizohet në mënyrë aktive në medulla oblongata dhe hipotalamus. Duke u lidhur me receptorët D2, ai ka një efekt të fuqishëm simpatolitik dhe pengon sintezën e aldosteronit. Ashpërsia e rrjedhës së zhvillimit të hipertensionit në hipotiroidizmin primar varet nga sasia absolute e tireoliberinës së sintetizuar dhe nga shkalla e rritjes së prodhimit të saj. Aktivizimi më i shpejtë dhe më i fuqishëm i sintezës së tireoliberinës ndodh në pacientët që i nënshtrohen tiroidektomisë ose rezeksionit nëntotal të gjëndrës tiroide. Nëse pacientë të tillë nuk marrin terapi adekuate zëvendësuese me levotiroksinë, atëherë në shumicën e rasteve ata shpejt (brenda 6-12 muajsh) zhvillojnë hipertension të rëndë.

Karakteristikat e hipertensionit në hipotiroidizëm janë një rritje mbizotëruese e presionit diastolik të gjakut, presioni i ulët i pulsit të gjakut, një formë hipervolemike e hipertensionit dhe aktiviteti i ulët i RAS në plazmë. Në disa pacientë me hipotiroidizëm, hipertensioni ka një ecuri krize. Shkaku i krizave hipertensive në pacientë të tillë është sindroma e apnesë së gjumit dhe sulmet e panikut, shfaqja e të cilave është karakteristike për hipotiroidizmin e dekompensuar.

Distrofia e miokardit e vërejtur në hipotiroidizëm quhet "zemra hipotiroide" ose "zemër miksedematoze". Është një kardiomiopati specifike për shkak të mungesës së TG.

Zemra hipotiroide karakterizohet nga një ulje e kontraktueshmërisë së miokardit, një ulje e perfuzionit kardiak.

akumulimi i muskujve dhe lëngjeve në perikardium. Rolin më të rëndësishëm në zhvillimin e zemrës hipotiroide e luan akumulimi i mukoidit në miokard dhe perikardium. Në muskulin e zemrës, mukoidi grumbullohet kryesisht në stromën e indit lidhor, gjë që çon në edemë mucinoze të miokardit, distrofi kardiomiocitare dhe zhvillimin e kardiofibrozës. Proceset atrofike në kardiomiocite përkeqësohen nga mungesa brendaqelizore e kaliumit, e cila shkaktohet nga hiperaldosteronizmi, i cili është karakteristik për të gjitha llojet e hipotiroidizmit. Mungesa e rëndë e TG çon në varfërim të proteinave për shkak të rritjes së proceseve katabolike. Distrofia e miokardit përkeqësohet nga një ulje e perfuzionit të muskujve të zemrës, pasi akumulimi i mukoidit në murin vaskular çon në një ngushtim të lumenit të arterieve koronare dhe në një rritje të ndjeshmërisë së tyre ndaj hormoneve vazopresore. Përveç kësaj, me hipotiroidizëm, membrana bazale e kapilarëve trashet dhe difuzioni i oksigjenit përmes murit të tyre është i shqetësuar. Pra, hipotiroidizmi është shkaku i ishemisë së rëndë të miokardit, e cila çon jo vetëm në përkeqësimin e distrofisë kardiomiocitare, por edhe në shfaqjen e vatrave të vogla nekrotike në muskulin e zemrës.

Manifestimi klinik më i zakonshëm i një zemre hipotiroide është kardialgjia, e cila shfaqet tashmë në fazat më të hershme të dëmtimit të zemrës. Më shumë se 90% e pacientëve me funksion të ulët të tiroides kanë hiperkolesterolemi, rritje të LDL dhe hipertrigliceridemi. Pavarësisht kësaj, në pacientët e rinj me hipotiroidizëm, rreziku i aterosklerozës koronare nuk rritet. Të dhënat klinike sugjerojnë se rreziku i zhvillimit të një procesi ateromatoz dhe shfaqjes së sëmundjes së arterieve koronare është rritur në pacientët e moshës së mesme dhe të moshuar, por vetëm nëse hipotiroidizmi shfaqet me hipertension dhe hiperkolesterolemi. Në pacientët me një kombinim të hipotiroidizmit dhe sëmundjes së arterieve koronare, shfaqen sulme tipike të anginës dhe rritet rreziku i infarktit akut të miokardit.

Përafërsisht gjysma e pacientëve me zemër hipotiroide kanë hidroperikardi. Shfaqja e tij është për shkak të sekretimit të glikozaminoglikaneve me hidrofilitet të lartë në zgavrën e perikardit. Vëllimi i lëngut në perikardium zakonisht nuk i kalon 500 ml. Tamponada kardiake në hipotiroidizëm zakonisht nuk zhvillohet.

Me një zemër hipotiroide, ka një ulje të kontraktueshmërisë së miokardit, gjë që çon në formimin e dështimit të ventrikulit të majtë. Sidoqoftë, NC në pacientë të tillë shprehet mesatarisht - në thelb korrespondon me 1-11A st. Mungesa e NK kongjestive në shumicën e pacientëve me zemër hipotiroide shoqërohet me ruajtjen e funksionit diastolik të miokardit. Mungesa e TG çon në një ulje të përmbajtjes së joneve të kalciumit në citoplazmën e kardiomiociteve, gjë që përmirëson relaksimin e miokardit në diastole, zvogëlon ngarkesën në zemër dhe zvogëlon rrezikun e ndryshimeve kongjestive në sistemin e qarkullimit të gjakut. Dështimi kongjestiv i qarkullimit të gjakut (faza IIB-III) zakonisht formohet nëse pacienti ka sëmundje shoqëruese të arterieve koronare ose hidroperikardi të rëndë (më shumë se 300 ml).

Elektrokardiografia në gjysmën e pacientëve me zemër hipotiroide zbulon një ulje të tensionit të valës P, kompleks QRS, pothuajse të gjithë pacientët kanë shenja të mungesës brendaqelizore të kaliumit. Me Echo-KG, regjistrohet hipertrofia e moderuar e miokardit të ventrikulit të majtë (më shpesh është asimetrike), zgjerimi i zgavrave të zemrës (kryesisht barkushja e majtë është zmadhuar), një rënie në fraksionin e ejeksionit të ventrikulit të majtë dhe një rritje në sasia e lëngjeve në perikardium.

Pamja klinike e përshkruar më sipër e dëmtimit të sistemit kardiovaskular është tipike për pacientët me hipotiroidizëm parësor. Në hipotiroidizmin sekondar dhe terciar, simptomat kardiake janë më pak të theksuara dhe manifestohen kryesisht me bradikardi sinusale, hipotension arterial dhe kardialgji. Në pacientë të tillë, zakonisht nuk ka shenja të hidroperikardit, nuk ka NK kongjestive. Në hipotiroidizmin sekondar, në shumicën e rasteve, prishet sinteza jo vetëm e TSH, por edhe e hormoneve të tjera të hipofizës - hormoni adrenokortikotrop (ACTH), hormoni i rritjes, gonadotropina, etj. Nga të gjithë hormonet e hipofizës së listuar, rregulluesi më i rëndësishëm i presionit të gjakut. është ACTH. Për këtë arsye, në hipotiroidizmin sekondar, niveli i presionit të gjakut përcaktohet jo aq nga përmbajtja e TSH dhe TG në gjak, por nga sekretimi i ACTH.

Në shumicën e pacientëve me hipotiroidizëm, terapia adekuate e zëvendësimit të hormoneve tiroide eliminon komplikimet karakteristike kardiovaskulare.

Kur u përshkruan hormonet tiroide pacientëve me hipotiroidizëm, bradikardia zhduket tashmë në ditën e 5-6 të trajtimit dhe presioni i gjakut normalizohet. Në sfondin e trajtimit të rregullt me ​​levotiroksinë, kardialgjia, manifestimet e NK, hidroperikardi, hidrotoraksi, asciti zhduken, madhësia e zgavrave të zemrës normalizohet.

Aktualisht, janë krijuar preparate të bazuara në tiroksinë (levotiroksinë) dhe triiodothyronine (liotironinë) për kompensimin mjekësor të hipotiroidizmit. Në pacientët me shenja të dëmtimit të sistemit kardiovaskular, përparësi duhet t'i jepet levotiroksinës. Kur trajtohen me liotironinë, pacientët përjetojnë luhatje të konsiderueshme në nivelin e T3 në gjak. Periodikisht, përqendrimi i këtij hormoni në plazmë tejkalon ndjeshëm kufirin e sipërm të normës, gjë që shpesh çon në një rritje krize të presionit të gjakut, shfaqjen e takiarritmive paroksizmale, shfaqjen e ishemisë së rëndë të muskujve të zemrës deri në shfaqjen e një akute. infarkti miokardial.

Gjatë trajtimit me levotiroksinë, përqendrimi i TG në gjak mbahet në një nivel më të qëndrueshëm. Sidoqoftë, një mbidozë e levotiroksinës në pacientët me një kombinim të hipotiroidizmit dhe sëmundjes së arterieve koronare mund të shkaktojë komplikime kardiovaskulare. Në këtë drejtim, duhet të kryhet një titrim gradual i dozës së levotiroksinës. Në pacientët me hipotiroidizëm pa sëmundje shoqëruese të arterieve koronare, trajtimi zakonisht fillon me caktimin e 25 mcg levotiroksinë në ditë. Gjatë 1-3 muajve të ardhshëm, doza e barit rritet gradualisht në një dozë mbajtëse, e cila tek gratë është 75-100 mcg në ditë, dhe tek burrat - 100-150 mcg në ditë. Në rastet kur hipotiroidizmi kombinohet me sëmundjen e arterieve koronare, doza fillestare e rekomanduar ditore e levotiroksinës është 6,25 mcg dhe procesi i titrimit të dozës së këtij bari vazhdon për 4-6 muaj. Doza e mirëmbajtjes ditore e levotiroksinës në pacientë të tillë më së shpeshti varion nga 50 në 75 mikrogramë tek femrat dhe nga 75 në 100 mikrogramë tek meshkujt. Gjatë trajtimit me levotiroksinë, ndjeshmëria e P1-AP ndaj veprimit të katekolaminave rritet, gjë që çon në një rritje të kërkesës së miokardit për oksigjen. Në këtë drejtim, rekomandohet kombinimi i këtij ilaçi me beta-bllokues selektivë. Në prani të kundërindikacioneve absolute ndaj beta-bllokuesve, në vend të tyre mund të përdoren diltiazem ose forma retarde të verapamilit. Nëse në pacientët me një kombinim të hipotiroidizmit dhe sëmundjes së arterieve koronare, levotiroksina së bashku me beta-bllok-

tor, sulmet e anginës bëhen më të shpeshta, është e nevojshme të shtohet izosorbid mononitrat në trajtim.

Në më shumë se 90% të pacientëve me hipotiroidizëm të komplikuar nga zhvillimi i hipertensionit, trajtimi me levotiroksinë dhe një beta-bllokues çon në normalizimin e presionit të gjakut. Në pacientët e mbetur, një vazodilatator (antagonist i kalciumit ose alfa-bllokues) ose një diuretik mund t'i shtohet trajtimit për të eliminuar hipertensionin. Pacientët me hipotiroidizëm zhvillojnë gjithmonë mungesë kaliumi ndërqelizor për shkak të hiperaldosteronizmit. Për këtë arsye, saluretikët (hidroklorotiazidi, klortalidoni, indapamidi, furosemidi, etj.) mund të përshkruhen vetëm pas korrigjimit paraprak të bilancit të elektrolitit me spironolakton ose eplerenon. Në pacientë të përzgjedhur me hipotiroidizëm, frenuesit ACE ose ARA përdoren për të rritur efektin antihipertensiv të diuretikëve.

Literatura përshkruan raste të rralla të një ecurie të tillë hipertensioni në hipotiroidizëm, kur nuk është e mundur të arrihet normalizimi i presionit të gjakut, pavarësisht nga përdorimi i levotiroksinës dhe ilaçeve tradicionale antihipertensive. Ekzaminimi i këtyre pacientëve zbulon nivele jashtëzakonisht të larta të TSH dhe hiperprolaktinemi. Për trajtimin e pacientëve të tillë në Institutin Kërkimor të Kardiologjisë. A.L. Myasnikov propozoi një metodë për korrigjimin e presionit të gjakut duke përdorur agonistët e receptorëve të dopaminës. Për këtë qëllim është përdorur bromokriptina, e cila stimulon receptorët e dopaminës. Gjatë përdorimit të këtij ilaçi në pacientët me hipotiroidizëm të komplikuar nga hipertensioni, pas 5-14 ditësh ka ndodhur normalizimi i presionit të gjakut. Efekti hipotensiv i bromokriptinës në pacientë të tillë shoqërohet me aftësinë e tij për të korrigjuar deficitin e aktivitetit dopaminergjik të trurit, për të pasur një efekt simpatolitik qendror dhe periferik dhe për të eliminuar hiperaldosteronizmin. Doza efektive antihipertensive e bromokriptinës varion nga 0,625 mg në 7,5 mg në ditë. Bromokriptina ka një gamë të gjerë efektesh anësore të ndryshme, të cilat shfaqen në pothuajse një të katërtën e pacientëve me përdorim afatgjatë të ilaçit. Në këtë drejtim, kohëzgjatja e trajtimit me bromokriptinë është e kufizuar në 10-14 ditë. Në këtë kohë, ndodh normalizimi i presionit të gjakut, hiperaldosteronizmi dhe hiperprolaktinemia zhduken. Pas uljes së presionit të gjakut, në vend të bromokriptinës, pacientëve u përshkruhen agonistë më të butë të receptorit të dopaminës, të cilët përfshijnë derivate të dihidratuar të alkaloideve të ergotit - dihidroergotaminë (2.5-10 mg

në ditë), dihidroergokristinë (1-2 mg në ditë), etj. Këto barna rrallë shkaktojnë efekte anësore dhe ju lejojnë të mbani një efekt adekuat hipotensiv të arritur gjatë marrjes së bromokriptinës. Agonistët e receptorëve të dopaminës ulin presionin e gjakut vetëm në hipotiroidizëm, i cili ndodh me hiperprolaktineminë, gjë që tregon praninë e një mangësie të theksuar të aktivitetit dopaminergjik. Hiperprolaktinemia zbulohet në 40% të pacientëve me hipotiroidizëm primar. Në pacientët me gjendje normale të sistemit dopaminergjik të trurit (hiperprolaktinemia mungon), bromokriptina jo vetëm që nuk eliminon hipertensionin, por madje mund të rrisë nivelin e presionit të gjakut.

Pothuajse në të gjithë pacientët me hipotiroidizëm primar, manifestimet e NK zhduken plotësisht me terapinë adekuate të zëvendësimit të hormoneve tiroide në kombinim me beta-bllokuesit. Nëse kjo nuk ndodh, atëherë saluretikët dhe frenuesit ACE (ose ARA) mund të përshkruhen shtesë për trajtimin e dështimit të zemrës. Para emërimit të saluretikëve, është e nevojshme të eliminoni mungesën e kaliumit me spironolakton. Glikozidet kardiake zakonisht nuk përdoren për të trajtuar NK në pacientët me zemër hipotiroide. Këto barna në hipotiroidizëm kanë rritje të toksicitetit, shpesh shkaktojnë zhvillimin e bllokadës atrioventrikulare dhe prishin përcjelljen intraventrikulare. Nevoja për të përshkruar digoksinën mund të shfaqet vetëm në pacientët me hipotiroidizëm, i cili shfaqet me sëmundje shoqëruese të arterieve koronare, e ndërlikuar nga një formë e përhershme takisistolike e fibrilacionit atrial. Doza e digoksinës nuk duhet të kalojë 0.0625 mg në ditë, dhe para emërimit të saj është e nevojshme të eliminohet hipokalemia.

Rreziku i dëmtimit të sistemit kardiovaskular rritet jo vetëm me hipotiroidizëm të dukshëm, por edhe me hipotiroidizëm subklinik, i cili karakterizohet nga një rritje e nivelit të TSH me më shumë se 5 mcU / ml me një përmbajtje normale të triglicerideve në plazmën e gjakut. Studimi i Roterdamit tregoi se në gratë e moshuara me hipotiroidizëm subklinik, nivelet e kolesterolit plazmatik rriten ndjeshëm, rreziku i aterosklerozës dhe infarktit akut të miokardit rritet në krahasim me pacientët eutiroide të së njëjtës moshë. Kjo konfirmon nevojën për të përshkruar levotiroksinë në një dozë që lejon arritjen e normalizimit të TSH në hipotiroidizmin subklinik të vazhdueshëm.

dëmtimi i sistemit kardiovaskular në feokromocitoma

Feokromocitoma (kromafinoma) është një tumor i indit kromafin, i karakterizuar nga rritja e sintezës dhe sekretimit të katekolaminave.

Feokromocitoma mund të lokalizohet në të gjitha vendet e përqendrimit të indit kromafin - në medullën mbiveshkore, ganglionet simpatike, plexuset simpatike. Në 87.5% të rasteve, feokromocitoma është e vendosur në gjëndrat mbiveshkore (më shpesh në të djathtë), në 12.5% ​​- jashtë gjëndrave mbiveshkore (në ganglionin Zuckerkandl, ganglionet para-aortike, plexuset simpatike të fshikëzës, veshkat, prostata, zorrët, mëlçia, pankreasi, në fshikëzën e tëmthit) fshikëza, ligamenti i gjerë i mitrës, perikardi, miokardi, në mënyrë intraorbitale, në indet e qafës dhe të ekstremiteteve.

Një nga manifestimet më karakteristike të feokromocitomës është hipertensioni. Zbulohet në 92% të pacientëve me feokromocitoma. Në 69% të pacientëve me feokromocitoma, AH shfaqet me kriza hipertensive. Ekzistojnë 3 variante kryesore të rrjedhës së hipertensionit. Ecuria e vazhdueshme e krizës së AH (në 46% të rasteve të feokromocitomës) karakterizohet si nga shfaqja e krizave hipertensive ashtu edhe nga një nivel i lartë i presionit të gjakut në periudhën ndërkrize. Në ecurinë e krizës së hipertensionit (23% e rasteve), presioni i gjakut rritet vetëm gjatë krizave, dhe më pas ulet në vlerat normale. Forma e përhershme e hipertensionit (23% e rasteve) karakterizohet nga një rritje e qëndrueshme e vazhdueshme e presionit të gjakut pa kriza hipertensionale.

Në shfaqjen e krizave hipertensive, rolin kryesor luan çlirimi i katekolaminave nga tumori i indit kromafin dhe efekti i këtyre hormoneve në receptorët adrenergjikë. Rritja e presionit të gjakut gjatë periudhës së krizës është kryesisht për shkak të aktivizimit të RAS me zhvillimin e hiperaldosteronizmit sekondar, i cili shoqërohet me aftësinë e katekolaminave për të rritur aktivitetin e reninës plazmatike.

Një tipar i rëndësishëm i hipertensionit në feokromocitoma është frekuenca e lartë e ecurisë së tij malinje. Sipas endokrinologëve amerikanë, hipertensioni në feokromocitoma ka ecuri malinje në 53% të rasteve.

Hipertensioni në feokromocitoma ndodh me një rritje të presionit të gjakut gjatë natës në krahasim me orët e ditës, si dhe me një ulje të theksuar të presionit të gjakut në ortostazë dhe takikardi të konsiderueshme ortostatike (pulsi rritet me 25 rrahje në minutë ose më shumë kur lëvizni nga një pozicion shtrirë në një pozicion në këmbë).

Presioni normal i gjakut vërehet vetëm në 8% të pacientëve me feokromocitoma. Presioni normal i gjakut regjistrohet në pacientët me kromafinoma që sekretojnë DOPA dhe (ose) dopaminë, të cilat zgjerojnë enët rezistente.

Në pacientët me feokromocitoma dallohen 3 lloje krizash hipertensive: noradrenale (mund të ndodhë me feokromocitoma të çdo lokalizimi), mbiveshkore dhe e përzier (vërehet me feokromocitoma adrenale dhe feokromocitoma e lokalizuar në ganglionin Zuckerkandl).

Një krizë mbiveshkore karakterizohet nga një rritje e rrahjeve të zemrës, prodhimi kardiak, zgjerimi i arterieve rezistente të organeve të brendshme dhe muskujve skeletorë dhe vazokonstriksioni i lëkurës së trungut dhe ekstremiteteve. Me një krizë noradrenal, rrahjet e zemrës dhe prodhimi kardiak rriten, enët rezistente të organeve të brendshme, muskujve skeletorë dhe lëkurës ngushtohen. Dallimi në veprimin e epinefrinës dhe noradrenalinës në enët rezistente është shkaku i veçorive klinike të qarta të krizave mbiveshkore dhe noradrenalit. Adrenalina zgjeron shumicën e arterieve rezistente dhe norepinefrina ngushton të gjitha enët. Me një krizë mbiveshkore, rritet presioni i gjakut kryesisht sistolik dhe puls. Presioni diastolik i gjakut mund të rritet pak, dhe ndonjëherë edhe ulet. Gjatë një krize mbiveshkore, presioni i gjakut bie ndjeshëm gjatë kalimit nga pozicioni klinostatik në atë ortostatik dhe shpesh bie në vlerat normale (dhe ndonjëherë edhe nën normale). Me një krizë noradrenal, presioni i gjakut sistolik dhe diastolik rritet. Gjatë një krize noradrenal, presioni i gjakut ortostatik zvogëlohet, por nuk arrin kurrë vlera normale ose nënnormale.

Gjatë një krize mbiveshkore, shumica e pacientëve zhvillojnë hiperglicemi për shkak të veprimit të fuqishëm të adrenalinës në b2-AR të hepatociteve me stimulimin e glikogjenolizës. Me një krizë noradrenal, hiperglicemia vërehet shumë më rrallë sesa me një krizë adrenale, pasi norepinefrina ka një efekt shumë të dobët.

tvie në b 2 -AR. Adrenalina është një stimulues i fortë i muskujve skeletik b2-AR. Në këtë drejtim, me një krizë adrenale, shpesh vërehet dridhja e muskujve. Në pacientët me kriza noradrenale, rrallë vërehet dridhje e muskujve skeletorë. Me një krizë noradrenal, zbehja e të gjitha pjesëve të lëkurës shfaqet për shkak të stimulimit të receptorëve b1-adrenergjikë të enëve. Me një krizë mbiveshkore, disa pacientë gjithashtu kanë zbehje të të gjitha pjesëve të lëkurës. Por në disa pacientë me krizë adrenale, vetëm lëkura e trungut dhe e ekstremiteteve zbehet (për shkak të stimulimit të receptorëve P1-adrenergjikë), ndërsa lëkura e fytyrës bëhet hiperemike për shkak të stimulimit të arterieve P2-AR të lëkura e fytyrës, e cila çon në zgjerimin e tyre. Arteriet e lëkurës së trungut dhe ekstremiteteve përmbajnë pak P2-AR, dhe për këtë arsye, gjatë një krize mbiveshkore, këto enë nuk zgjerohen.

Krahas dallimeve të mësipërme në krizat mbiveshkore dhe noradrenal, vërehen edhe disa manifestime të ngjashme: djersitje e shtuar (për shkak të stimulimit të neurociteve M-kolinergjike të lëkurës); tkurrje e muskujve të folikulave të flokëve me shfaqjen e fenomenit të "patëve"; parestezi; zgjerimi i bebëzës; zgjerimi i bronkeve me shfaqjen e frymëmarrjes së shpejtë; hipertermia; etje e fortë; çrregullime të ritmit të zemrës (takikardi atriale, fibrilacion atrial, takikardi ventrikulare, fibrilacion ventrikular); sindromi i anginës (infarkti i miokardit zhvillohet në disa pacientë); hemorragjitë (përfshirë hemorragjitë në tru, retinë, gjakderdhje në stomak ose zorrë); pareza e zorrëve, dhimbje barku (nganjëherë zhvillohet infarkti i zorrëve); përshpejtimi i ESR, leukocitoza, eritrocitoza.

Krizat në feokromocitoma kanë shumë më tepër gjasa të çojnë në komplikime kërcënuese për jetën sesa krizat hipertensive në hipertensionin e etiologjive të tjera. Shumica e pacientëve me feokromocitoma vdesin gjatë krizave hipertensive si pasojë e edemës pulmonare, edemës cerebrale, aritmive malinje kardiake dhe aneurizmave disekuese të aortës.

Komplikimet specifike të krizave, të vërejtura vetëm në feokromocitoma, janë: "hemodinamika e pakontrolluar" (BP gjatë një krize pëson luhatje të mprehta disa herë nga vlera jashtëzakonisht të larta në një nivel relativisht të ulët) dhe "feokromocitoma akute", në të cilën, si rezultat. e një rritje të shpejtë dhe të ndjeshme të presionit të gjakut, hemorragji në

medulla adrenale me zhvillimin e nekrozës hemorragjike të indit kromafin dhe shokut hipoadrenal.

Në periudhën ndërkrize, në pacientët me feokromocitoma të çdo lokalizimi, mund të vërehet një ulje e peshës trupore, zbehje e lëkurës, aritmi të ndryshme kardiake (përfshirë fibrilacionin atrial), dispepsi, një tendencë për kapsllëk, formimi i kolelitiazës, proteinuria ( për shkak të tubulopatisë renale ishemike), shfaqja e klaudikacionit intermitent ose sindromi Raynaud (për shkak të spazmës së arterieve të mëdha ose të vogla të ekstremiteteve të poshtme nën ndikimin e një tepricë të konsiderueshme të norepinefrinës). Me një kurs mjaft të gjatë të feokromocitomës, mund të formohet kardiopatia katekolaminike, e manifestuar me shenja të NK. Në 10% të pacientëve me feokromocitoma, diabeti mellitus sekondar zhvillohet për shkak të efektit të katekolaminave të tepërta në hepatocitet, gjë që çon në stimulimin e glukoneogjenezës dhe zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës të qelizave të mëlçisë.

Metoda më e arritshme dhe mjaft e saktë për diagnostikimin e feokromocitomës është studimi i përmbajtjes së katekolaminave (DOPA, dopamine, adrenalinë, noradrenalinë) dhe metabolitëve të tyre (metananefrina, normetanefrina, acid vanililmandelik, acid homovanilik) në urinën e krizës 3-orëshe.

Kur kryeni një studim të urinës së krizës, është e nevojshme të përjashtohen të gjitha medikamentet që stimulojnë sintezën dhe (ose) sekretimin e katekolaminave: alfa-bllokuesit, beta-bllokuesit, reserpinën, dopegjitin, diuretikët, simpatomimetikët, frenuesit e monoamine oksidazës, ilaqet kundër depresionit. Gjatë ekzaminimit të përmbajtjes së acideve vanililmandelike dhe homovanilike në urinë, është gjithashtu e nevojshme të braktisni përdorimin e të gjitha produkteve që përmbajnë vanilinë dhe acide fenolike. Një rritje e tillë e përmbajtjes së katekolaminave dhe metabolitëve të tyre në urinë flet në favor të feokromocitomës, kur sasia e këtyre substancave biologjikisht aktive tejkalon kufirin e sipërm të normës me 5 ose më shumë herë. Një rritje e moderuar e nivelit të katekolaminave në urinë (2-3 herë) mund të vërehet në pacientët me një ecuri kritike të hipertensionit, me hemorragji subaraknoidale dhe tumore të trurit. Për diagnostikim

feokromocitoma, ju gjithashtu mund të ekzaminoni përmbajtjen e katekolaminave në gjak gjatë një krize.

Në favor të feokromocitomës, mund të tregohet shfaqja e hiperglicemisë, leukocitozës, një rritje e niveleve të hemoglobinës dhe një përshpejtim i ESR gjatë një krize.

Për qëllime diagnostikuese, pacientët me feokromocitoma gjatë një krize hipertensive mund t'i nënshtrohen testeve të barnave me alfa-bllokues. Kur kryeni një test me prazosin në pacientët me një tumor të indit kromafin pas 40-60 minutash. pas marrjes së këtij ilaçi në një dozë prej 0,25 mg deri në 1 mg për os, presioni i gjakut zvogëlohet me më shumë se 25% të nivelit fillestar. Nëse për analizën përdoren forma parenteral të alfa-bllokuesve (tropafen 10-20 mg IV ose regitin 0,5-2 mg IV), atëherë një ulje e presionit të gjakut me më shumë se 25% nga niveli fillestar brenda 5 minutave më të afërta pas administrimi i këtyre barnave.

Një test me klonidinën bën të mundur dallimin e hipertensionit që shfaqet me krizat vegjetative nga feokromocitoma. Për analizën, pacienti merr gjak për katekolaminat. Pas kësaj pacientit i përshkruhen 0,3 mg klonidinë nga goja dhe pas 3 orësh bëhet riekzaminimi i gjakut. Me feokromocitoma, klonidina nuk ndikon në përmbajtjen e katekolaminave në gjak. Në pacientët me hipertension, 3 orë pas marrjes së klonidinës, përmbajtja e katekolaminave në plazmën e gjakut zvogëlohet me 40% ose më shumë në krahasim me nivelin fillestar.

Feokromocitoma është një tumor mjaft i madh - madhësia e tij zakonisht i kalon 3 cm Për këtë arsye, ekografia zbulon feokromocitoma mbiveshkore në 90% të rasteve.

Si tomografia e kompjuterizuar me rreze X (CT) dhe imazhi i rezonancës magnetike (MRI) janë shumë të ndjeshme për sa i përket zbulimit të feokromocitomës. Nëse në një pacient me një pamje tipike klinike të feokromocitomës dhe një rritje të konsiderueshme të përmbajtjes së katekolaminave në urinën e krizës, një ekzaminim tomografik i gjëndrave mbiveshkore nuk zbulon feokromocitoma, kryhet një tomografi me shtresa të të gjithë zgavrës së barkut, duke bërë seksione tomografike. cdo 2 cm Feokromocitoma ne 99.8 % te rasteve lokalizohet ne kavitetin abdominal . Për këtë arsye, tomografia abdominale zbulon feokromocitoma pothuajse në të gjitha rastet. Nëse gjatë tomografisë së shtresave të zgavrës së barkut feokromoci-

vëllimi nuk është gjetur, duhet supozuar se ky tumor mund të jetë në gjoks, kokë ose gjymtyrë. Në këtë rast pacientët i nënshtrohen shintigrafisë me metaiodobenzilguanidinë. Ky tregues grumbullohet në mënyrë selektive në indin kromafin dhe lejon vizualizimin e feokromocitomës beninje në 90%, dhe feokromocitomës malinje në 50% të rasteve.

Të gjithë pacientët me feokromocitoma i nënshtrohen trajtimit kirurgjik: adrenalektomisë ose heqjes së feokromocitomës ekstra-adrenale. Në periudhën para operacionit, kryhet terapi bazë alfa-bllokues: doxazazin nga 1 deri në 16 mg në ditë ose prazosin nga 2 deri në 20 mg në ditë.

Përdorimi i beta-bllokuesve në feokromocitoma lejohet vetëm pas zbatimit të një bllokade alfa të plotë dhe mjaft të gjatë (të paktën 7 ditë trajtim me një alfa-bllokues në një dozë të mjaftueshme). Në pacientët me feokromocitoma, beta-bllokuesit u shtohen alfa-bllokuesve vetëm nëse ka indikacione të përshtatshme, të cilat përfshijnë: takikardi të rëndë sinusale, ekstrasistola të shpeshta, sëmundje shoqëruese koronare të zemrës, efekt të pamjaftueshëm hipotensiv gjatë marrjes së alfa-bllokuesve. Për të rritur efektin hipotensiv në feokromocitoma, përveç alfa-bllokuesve, mund të përshkruhen edhe antagonistët e kalciumit dhe frenuesit ACE.

Për të ndaluar një krizë hipertensioni me feokromocitoma, kryhet një injeksion i ngadalshëm intravenoz i regitinës (fentolaminë) në një dozë 1-5 mg ose tropafen në një dozë 10-40 mg. Nëse është e nevojshme, boluset IV të këtyre alfa-bllokuesve mund të përsëriten çdo 5 minuta. Nëse alfa-bllokuesit nuk janë mjaftueshëm efektivë, në vend të kësaj mund të përdoret infuzion intravenoz i nitroprusidit të natriumit me një shpejtësi prej 0,5 deri në 3 μg/kg/min. Nëse një takikardi e rëndë (më shumë se 120 rrahje në minutë) zhvillohet gjatë një krize, atëherë pas një administrimi intravenoz të një alfa-bllokuesi, një beta-bllokues mund të administrohet intravenoz. Për këtë qëllim, është më mirë të përdoret esmololi selektiv beta-bllokues me veprim ultrashkurtër në formën e një infuzioni me një shpejtësi prej 0,05 deri në 0,2 mg / kg / min. Lejohet të përshkruhet propranololi në një dozë prej 1-2 mg si një bolus i ngadalshëm intravenoz. Në prani të ekstrasistolës së shkallës së lartë, mund të përdoret lidokaina. Pas lehtësimit të krizës, pacientët me feokromocitoma mund të zhvillojnë hipovolemi dhe të tepruar

ulje e presionit të gjakut. Për të parandaluar këto ndryshime të pafavorshme në hemodinamikë, të gjithë pacientët pas një rënie të presionit të gjakut plotësohen me vëllimin qarkullues të gjakut. Në prani të hipovolemisë që ndodh me hipoproteinemi, bëhet një infuzion i tretësirës 5% të albuminës. Në raste të tjera, kripërat e kripura përdoren për të rimbushur vëllimin e gjakut që qarkullon.

dëmtimi i sistemit kardiovaskular në hiperaldosteronizëm

Hiperaldosteronizmi karakterizohet nga rritja e prodhimit të aldosteronit në korteksin adrenal. Ka forma parësore dhe dytësore të hiperaldosteronizmit.

Hiperaldosteronizmi primar (PHA) duhet të kuptohet si një grup sëmundjesh të gjëndrave mbiveshkore, secila prej të cilave shoqërohet me një rritje të sintezës dhe sekretimit të aldosteronit dhe karakterizohet nga autonomi e plotë ose e pjesshme e sintezës së aldosteronit nga gjendja RAS.

Sipas W.R. Litchfield dhe P.G. Dluhy 1995, sindroma e hiperaldosteronizmit primar kombinon 2 lloje adenomash beninje të zonës glomerulare të korteksit adrenal, tumoret beninje që prodhojnë kortikosteroide të vezoreve dhe gjëndrës tiroide, karcinomën e korteksit mbiveshkore, 2 lloje të hiperplazisë së zonës glomerulare. korteksi i veshkave dhe hiperaldosteronizmi i shtypur nga glukokortikoidet (GPHA).

Shkaku më i zakonshëm i PHA është adenoma autonome që prodhon aldosterone (64.5% e të gjitha rasteve të PHA). Adenoma autonome që prodhon aldosterone (APA) përbëhet nga qeliza epiteliale glomerulare të diferencuara dobët (qeliza hibride). Për këtë arsye, brenda APA nuk formohet vetëm aldosteroni, por edhe kortizoli, i cili, pikërisht brenda tumorit, shndërrohet në metabolitë joaktive nën ndikimin e aldosteron sintetazës. Një sasi e madhe e aldosteronit të sintetizuar nga kjo adenoma shkakton një frenim të konsiderueshëm të prodhimit të reninës në veshka (ARP zvogëlohet ndjeshëm). Për shkak të mungesës së diferencimit

Qelizat APA bien nën ndikimin e angiotenzinës II (A11), për shkak të së cilës APA fiton autonomi të plotë nga RAS.

Një lloj tjetër i adenomës në PHA janë adenomat e ndjeshme ndaj reninës (ARRA) që prodhojnë aldosterone, të cilat janë shkaku i PHA në 2% të rasteve. Qelizat APRA janë shumë të diferencuara. Prandaj, ata sintetizojnë aldosteronin, por jo kortizolin. Për të njëjtën arsye, APRA ruan një varësi të pjesshme nga A11. Kjo do të thotë, me APRA, aktivizimi i RAS rrit sintezën e aldosteronit në indin e tumorit. Prodhimi i aldosteronit në APRA është gjithmonë i rritur, gjë që çon në një ulje të ARP përmes një mekanizmi reagimi negativ. Një përqendrim i lartë i aldosteronit plazmatik, pavarësisht nga një ARP i ulët, tregon autonominë e prodhimit të aldosteronit nga RAS. Me APRA, kjo autonomi është pjesërisht për shkak të ruajtjes së efektit stimulues të A11 në qelizat tumorale.

Në pacientët me karcinomë të korteksit adrenal dhe me tumore ekstra-adrenale që prodhojnë kortikosteroide, formohet autonomi e plotë e prodhimit të aldosteronit nga gjendja.

Shkaku tjetër i PHA është hiperaldosteronizmi idiopatik (IHA), i karakterizuar nga hiperplazia bilaterale e zonës glomerulare të korteksit adrenal. Në 31% të rasteve, PHA është për shkak të IHA. Me IHA, ka një rritje të ndjeshmërisë së qelizave epiteliale glomerulare ndaj veprimit të A11. Si rezultat, zhvillohet hiperaldosteronizmi dhe hiperplazia dypalëshe e zonës glomerulare të korteksit adrenal. Hiperprodhimi i aldosteronit çon në shtypjen e aktivitetit të RAS, por në këtë kohë ka kohë të zhvillohet hiperplazia e zonës glomerulare, e cila fiton autonomi të pjesshme nga RAS dhe fillon të prodhojë intensivisht aldosteron, edhe përkundër nivelit të ulët të ARP.

Një tjetër lloj hiperplazie e zonës glomerulare të korteksit adrenal, që çon në zhvillimin e PHA, është "hiperplazia primare e korteksit të një gjëndre mbiveshkore" (PHN). Besohet se PHN është një pararendës i fillimit të APA. Literatura përshkruan raste të transformimit të PHN në APA. PHN është shkaku i PHA në 2% të rasteve. Me PHN, formohet autonomia e plotë e sintezës së aldosteronit nga gjendja e RAS.

HPHA është gjithashtu përgjegjëse për 2% të rasteve PHA. Nga pikëpamja morfologjike, HPHA karakterizohet nga dypalëshe

hiperplazia e zones fasikulare te kores mbiveshkore, e cila ne kete semundje behet vendi kryesor i sintezes se aldosteronit. HPHA është një sëmundje familjare që zakonisht fillon në fëmijëri. Shkaku i HPHA është një defekt në gjenet përgjegjëse për sintezën e 11-hidroksilazës dhe 18-hidroksilazës. Si rezultat i këtij defekti gjenetik, sinteza e aldosteronit ricaktohet në ndikimin e ACTH, dhe varësia e prodhimit të aldosteronit nga aktiviteti i RAS dobësohet ndjeshëm (formohet autonomia e pjesshme e aldosteron sintetazës nga gjendja RAS). Në HPHA, qelizat që prodhojnë aldosteron të korteksit adrenal bëhen shumë të ndjeshme ndaj efekteve të ACTH, gjë që në fakt çon në hiperaldosteronizëm, pavarësisht përmbajtjes normale të ACTH në gjak. Në HPHA, me një mekanizëm reagimi negativ, ARP në pushim zvogëlohet në vlera subnormale, gjë që çon në atrofi të zonës glomerulare të korteksit adrenal.

Hiperaldosteronizmi sekondar (HA) zhvillohet në sëmundjet e lokalizuara jashtë korteksit adrenal dhe të shoqëruara me aktivizimin e RAS të plazmës ose të indeve. Formimi i HAV është përshkruar në sëmundje të tilla si glomerulonefriti difuz kronik, pielonefriti kronik, hipertensioni renovskular, reninoma, hipertensioni arterial malinj i çdo etiologjie, feokromocitoma, sindroma Bartter, cirroza e mëlçisë me ascit. HAV vërehet në disa pacientë me insuficiencë qarkulluese kongjestive, me hiponatremi, hiperkalemi, sindromë nefrotike, duke marrë estrogjene ekzogjene. HAV formohet gjithmonë në gjysmën e dytë të shtatzënisë, pasi pas javës së 20-të të shtatzënisë normale, aktiviteti i RAS rritet. Në HAV, sinteza e aldosteronit varet plotësisht nga përmbajtja e A11 në gjak, domethënë nuk ka autonomi të prodhimit të aldosteronit nga gjendja e RAS.

Aldosteroni vepron në receptorët e kortikosteroideve të tipit I në pothuajse të gjitha qelizat e trupit, gjë që çon në një ndryshim në aktivitetin e ATPazës sodium-kalium. Në kushtet e hiperaldosteronizmit, shumica e qelizave të trupit humbasin kaliumin dhe akumulojnë natrium brenda citoplazmës.

Me rëndësi të madhe në patogjenezën e hiperaldosteronizmit është prishja e ATPazës natriumi-kalium në epitelin e tubulave distale të nefronit, si rezultat i të cilit ky epitel fillon të forcohet.

Ngadalë ekskretoni kaliumin në urinë dhe rithithni gjerësisht natriumin, duke çuar në hipokalemi dhe hipernatremi. Hipokalemia çon në një rritje kompensuese të riabsorbimit të kaliumit në tubulat proksimale të nefronit, gjë që në fillimin e sëmundjes ul ashpërsinë e hipokalemisë. Sidoqoftë, më pas, rritja e riabsorbimit të kaliumit shkakton një mbingarkesë funksionale të tubulave proksimale me zhvillimin e distrofisë (dhe më vonë atrofisë) të epitelit të tubulave proksimale, duke rezultuar në formimin e të ashtuquajturës tubulopati hipokalemike (quhet edhe endokrine). nefropati). Tubulopatia hipokalemike çon në ndërprerjen e riabsorbimit të kaliumit dhe proteinave. Si rezultat, shfaqet proteinuria dhe hipokalemia fillon të rritet me shpejtësi.

Në formimin e manifestimeve të tjera klinike të hiperaldosteronizmit, rolin më të rëndësishëm luan mungesa e kaliumit dhe teprica e natriumit në disa qeliza të trupit - në qelizat e muskujve të lëmuar vaskulare, në kardiomiocitet, qelizat nervore, qelizat e muskujve skeletorë, qelizat beta-ishullore të pankreasit.

Në pacientët me hiperaldosteronizëm, dallohen 4 sindroma kryesore klinike: çrregullime kardiovaskulare, renale, neuromuskulare dhe të metabolizmit të karbohidrateve.

Te pacientët me PHA, të gjitha këto sindroma kanë manifestime klinike mjaft të theksuara. Me HAV, simptomat klinike janë më të pakta. Në shumicën e pacientëve me sindromën HAA, pasqyra klinike dominohet nga manifestimet e sëmundjes themelore që shkaktoi HAA.

Komponenti më i rëndësishëm i sindromës kardiovaskulare është hipertensioni, i cili mund të zbulohet pothuajse në të gjithë pacientët me PHA dhe në shumicën e pacientëve me HAV. Karakteristikat e hipertensionit në PHA janë një rritje mbizotëruese e presionit diastolik të gjakut, një puls relativisht i vogël presioni i gjakut, një rritje e presionit të gjakut gjatë natës në krahasim me orët e ditës dhe zbulimi i shpeshtë i sindromës së hipertensionit arterial malinj (në 7-12% të pacientëve). Arsyet e zhvillimit të hipertensionit në hiperaldosteronizëm janë rritja e riabsorbimit të natriumit dhe ujit në veshka me formimin e hipervolemisë, një rritje në ndjeshmërinë e murit vaskular ndaj angiotenzinës II dhe vazopresinës, një rënie në sintezën e prostaglandinës depresive E2 në interstiksionet.

sëmundjet e veshkave dhe angiofibroza e arterieve rezistente, e cila zhvillohet për shkak të natriumit të tepërt në qelizat e muskujve të lëmuar të këtyre enëve.

Manifestimi tjetër i sindromës kardiovaskulare në PHA është kardiofibroza, e cila zhvillohet për shkak të mungesës së tepërt të natriumit dhe kaliumit në kardiomiocite, gjë që çon në vdekjen graduale të këtyre qelizave me rritjen e indit lidhës në miokard. Klinikisht, kardiofibroza manifestohet me ulje të prodhimit kardiak, ulje të tolerancës ndaj ushtrimeve. Depozitimi i një sasie të konsiderueshme kolagjeni rreth nyjeve sinoatriale dhe atrioventrikulare çon në shfaqjen e bradikardisë sinusale dhe kontribuon në shfaqjen e bllokut atrioventrikular në PHA. Në pacientët me HAV, kardiofibroza është e lehtë dhe zakonisht nuk çon në bradikardi ose çrregullime të përcjellshmërisë.

Një studim EKG në pacientët me PHA dhe HAV zbulon shenja të mungesës ndërqelizore të kaliumit. Mungesa e kaliumit në kardiomiocitet dhe qelizat e sistemit përcjellës të zemrës, si dhe hipokalemia çojnë në një sërë aritmish te pacientët me hiperaldosteronizëm. Mungesa e kaliumit është e mjaftueshme për të shkaktuar aritmi supraventrikulare. PGA karakterizohet jo vetëm nga aritmitë atriale dhe nodale, por edhe nga aritmitë ventrikulare - ekstrasistolia ventrikulare dhe takikardia. Shfaqja e aritmive ventrikulare në PHA është për shkak të rritjes së kohëzgjatjes së intervalit QT në EKG. Zgjatja e këtij intervali shoqërohet me praninë e bradikardisë sinusale dhe mungesës brendaqelizore të kaliumit në qelizat e zemrës. Në HAV zakonisht vërehen vetëm aritmi supraventrikulare.

Manifestimet më të zakonshme të sindromës renale në hiperaldosteronizëm janë poliuria, hipoizostenuria dhe nokturia. Arsyeja e zhvillimit të tyre është ulja e ndjeshmërisë së epitelit të kanaleve grumbulluese të veshkave ndaj veprimit të ADH, e cila ndodh si rezultat i një uljeje të përmbajtjes së natriumit dhe rritjes së përmbajtjes së kaliumit në urinë nën ndikimi i një sasie të tepërt të aldosteronit. Rritja e riabsorbimit të natriumit dhe hipernatremia e shkaktuar nga aldosteroni i tepërt çojnë në etje, e cila është aq e fortë sa që hipovolemia nuk zhvillohet, edhe përkundër poliurisë së rëndë.

Një simptomë e rëndësishme nga pikëpamja diagnostike është një reaksion alkalik i urinës, i cili zbulohet në një të tretën e pacientëve me PHA.

Urina alkaline nuk zbulohet në HAV. Shfaqja e një reaksioni alkalik të urinës është për shkak të faktit se për shkak të një rënie të përmbajtjes së natriumit në urinë, ndodh një shkelje e shkëmbimit të natriumit-hidrogjen në tubulat distale dhe kanalet grumbulluese të veshkave. Kjo çon në një shkelje të acidifikimit fiziologjik të urinës, si rezultat i së cilës reagimi i saj bëhet paksa alkalik.

Tubulopatia hipokalemike (nefropatia endokrine) çon në proteinuri të moderuar në 50% të pacientëve me PHA. HAV nuk shkakton proteinuri. Proteinuria e zbuluar në disa pacientë me HAV është një manifestim i një sëmundjeje të pavarur të veshkave, e cila sapo çoi në shfaqjen e HAV (glomerulonefriti difuz kronik, reninoma, etj.). Në disa pacientë me PHA, nefropatia endokrine ndërlikohet nga inflamacioni aseptik i indit intersticial të vendosur rreth tubulave proksimale të nefroneve, i cili është shkaku i nefritit intersticial, i cili më pas mund të shndërrohet në pielonefrit.

Si në PHA ashtu edhe në HAA, sindroma neuromuskulare karakterizohet nga dobësi e përgjithshme e muskujve (sulmet e astenisë janë më tipike) dhe dobësi lokale në muskujt e ekstremiteteve (veçanërisht në muskujt proksimal). Në pacientët me PGA, sindroma neuromuskulare mund të manifestohet gjithashtu si monoplegji dhe paraplegji kalimtare "i dobët", parestezi dhe shqetësime vizuale. Hipokalemia mund të çojë në zhvillimin e alkalozës hipokalemike, e cila karakterizohet nga dhimbje muskulore dhe ngërçe të muskujve në ekstremitete. Në PHA vërehen format më të rënda të alkalozës hipokalemike me sulme tetanike.

Me PHA (por jo me HAA), mund të ndodhin periodikisht kriza neuromuskulare, të cilat karakterizohen nga shfaqja e dobësisë së përgjithshme të muskujve të papritur, paraliza e dobët, frymëmarrje e cekët, parestezi dhe një rënie e mprehtë e shikimit deri në humbjen e tij afatshkurtër. Kriza të tilla ndodhin më shpesh nëse një pacient me PHA ka marrë një saluretik pa korrigjim paraprak mjekësor të hipokalemisë.

Çrregullimet e metabolizmit të karbohidrateve zbulohen në shumicën e pacientëve me PHA. Në 50% të pacientëve, zbulohet një shkelje e glicemisë plazmatike të agjërimit ose tolerancës së dëmtuar të glukozës. Në 25% të pacientëve me PHA zhvillohet diabeti dytësor mellitus. HAV nuk shkakton sindromën e hiperglicemisë.

Hipokalemia është një shenjë karakteristike, por jo konstante e hiperaldosteronizmit (ajo zbulohet në 40-50% të pacientëve). Mungesa e hipokalemisë në disa pacientë me hiperaldosteronizëm është për shkak të faktit se pacientë të tillë kufizojnë intuitivisht marrjen e kripës së tryezës, dhe një ulje e marrjes së natriumit gjithmonë çon në një rritje të lehtë të përmbajtjes së kaliumit në plazmën e gjakut. Një rritje e marrjes së kripës në 6 g në ditë çon në faktin se me PHA, zbulimi i hipokalemisë rritet në 90%, dhe me HAV - deri në 60%. Një argument shtesë që tregon praninë e hiperaldosteronizmit në një pacient është një kombinim i hipokalemisë me një rritje të kaliurisë prej më shumë se 30 mmol në ditë. Nëse hipokalemia nuk zbulohet, është e nevojshme të ekzaminohet EKG për shenja të mungesës brendaqelizore të kaliumit, e cila shfaqet më herët se hipokalemia.

Metoda më e rëndësishme e ekzaminimit për hiperaldosteronizëm është një studim hormonal. Përcaktoni jo vetëm përqendrimin e aldosteronit në plazmën e gjakut (CAP), por edhe ARP. Mostrat e gjakut për këto hormone merren në pushim dhe pas një ecjeje 4-orëshe. Kryerja e një studimi të tillë hormonal ju lejon jo vetëm të konfirmoni praninë e hiperaldosteronizmit, por edhe të dalloni PHA nga HAV, si dhe të kryeni një diagnozë diferenciale midis formave individuale nozologjike të PHA. Duke vlerësuar rezultatet e një studimi hormonal, para së gjithash, përcaktohet se çfarë lloji i hiperaldosteronizmit ndodh tek pacienti - parësor ose sekondar. Për ta bërë këtë, vlerësoni ARP dhe CAP në një mostër gjaku të marrë pas përfundimit të një ecjeje 4-orëshe. Në pacientët me PHA në këtë kampion gjaku, ARP është gjithmonë më pak se 1.0 ng/ml-h, dhe raporti CAP/ARP është gjithmonë më i madh se 500. Me HAV në gjak të marrë pas një shëtitjeje 4-orëshe, ARP është gjithmonë më i madh. se 1.0 ng / ml-h, dhe raporti i CAP / ARP është më pak se 250.

Analiza e mëtejshme e rezultateve të këtij testi hormonal lejon që të gjithë pacientët me PHA të ndahen në 2 grupe. Grupi i parë përfshin pacientët me IHA, APRA dhe HPHA. Në këta pacientë, CAP pas një ecjeje 4-orëshe është gjithmonë më e lartë se para stërvitjes. Grupi i dytë përfshin pacientët me APA dhe PHN, te të cilët CAP ose zvogëlohet ose nuk ndryshon pas një ngarkese marshimi. Në shumicën e rasteve, APA mund të dallohet nga PHN me CT të gjëndrave mbiveshkore. Duket jashtëzakonisht e rëndësishme të diferencohen midis tyre sëmundjet e përfshira në grupin e parë - IHA, APRA

dhe GPGA. Kjo për faktin se secila prej këtyre sëmundjeve ka metodën e vet specifike të trajtimit. Për të kryer një diagnozë diferenciale midis këtyre tre llojeve të PHA, kryhet një ekzaminim shtesë. APRA në shumicën e rasteve mund të dallohet nga IHA dhe HPHA me CT të gjëndrave mbiveshkore. Përveç kësaj, në pacientët me APRA, jo vetëm aldosteroni, por edhe pararendësi i tij, kortikosteroni, sintetizohet në indin tumoral në sasi të mëdha. Për këtë arsye, APRA rrit ndjeshëm ekskretimin urinar të metabolitit të kortikosteronit 18-hidroksikortikosteron - përqendrimi i tij në urinën e pacientëve me APRA gjithmonë kalon 100 ng/dL. Në pacientët me IHA dhe HPHA, rritet sinteza e kryesisht aldosteronit dhe jo kortikosteronit. Në këtë drejtim, me IHA dhe HPHA, përqendrimi në urinë i 18-hidroksikortikosteronit është gjithmonë nën 100 ng/dL. Është e mundur të dallohet HPHA nga IHA dhe APRA duke përdorur një test dexamethasone 14-ditor. Vetëm me GPHA, ACTH është nxitësi kryesor i sintezës së aldosteronit në gjëndrat mbiveshkore. Sinteza e ACTH mund të shtypet me deksametazon. Prandaj, vetëm me HPHA, një recetë 2-javore e deksametazonit në një dozë prej 2 mg në ditë çon në ulje të CAP, rritje të ARP, rritje të kaliumit në gjak dhe ulje të presionit të gjakut. Në pacientët me IHA dhe APRA, deksametasoni nuk ndikon ndjeshëm në parametrat laboratorikë të listuar dhe rrit nivelin e presionit të gjakut. Kështu, zbatimi i testeve hormonale të mësipërme dhe studimeve laboratorike lejon jo vetëm të konstatohet prania e hiperaldosteronizmit primar, por edhe të identifikohet me saktësi forma e tij specifike nozologjike.

CT dhe MRI mund të vizualizojnë aldosteromën dhe ta dallojnë atë nga hiperplazia e korteksit adrenal. Ekzaminimi me ultratinguj i gjëndrave mbiveshkore është një metodë pak informative në pacientët me aldosteroma të dyshuar, e cila shoqërohet me përmasat e vogla të aldosteromes (APA dhe ALRA rrallë kanë një madhësi më të madhe se 2 cm).

Një metodë shumë informative kërkimore për PHA është kateterizimi i venave mbiveshkore me përcaktim të veçantë të CAP në gjakun që rrjedh nga gjëndrat mbiveshkore majtas dhe djathtas. Në gjakun që rrjedh nga gjëndra mbiveshkore e prekur, CAP është 5 ose më shumë herë më i lartë se në gjakun që rrjedh nga gjëndra mbiveshkore kontralaterale.

Llojet e tilla të PHA si APA, APRA dhe PHN i nënshtrohen trajtimit kirurgjik - pacientët i nënshtrohen adrenalektomisë së njëanshme. Trajtimi medikamentoz kryhet vetëm në procesin e përgatitjes së këtyre pacientëve për kirurgji. Trajtimi kirurgjik për këto lloje të PHA do të eliminojë hipokaleminë, do të parandalojë malinjitetin e adenomës beninje të veshkave dhe do të ulë presionin e gjakut në shumicën e pacientëve.

Në të njëjtën kohë, duhet theksuar se në 40% të pacientëve me adenoma adrenale që prodhojnë aldosteron, presioni i gjakut nuk ulet pas heqjes së tumorit. Kjo është për shkak të formimit të arteriolonekrozës, nefropatisë endokrine, nefritit intersticial, të cilat mbajnë një nivel të lartë të presionit të gjakut edhe pas adrenalektomisë.

Pacientët me IHA trajtohen me medikamente, pasi trajtimi kirurgjik i pacientëve të tillë nuk është efektiv.

Kur kryeni trajtimin me ilaçe të PHA, konsumi i kripës së tryezës kufizohet në 2 g në ditë (kjo ju lejon të zvogëloni ashpërsinë e hipokalemisë), përshkruhet terapi patogjenetike dhe nëse është e nevojshme shtohen ilaçe shtesë antihipertensive.

Lloji optimal i terapisë së vërtetuar patogjenetikisht për PHA është emërimi i antagonistëve konkurrues të aldosteronit (spironolactone, eplerenon).

Këto barna reduktojnë më shpejt dhe në mënyrë efektive presionin e gjakut, eliminojnë hipokaleminë dhe riaktivizojnë RAS. Mjekimi me spironolakton fillon me një dozë ditore prej 200-400 mg, e cila merret deri në arritjen e normokalemisë dhe uljen adekuate të presionit të gjakut (për rreth 3-8 javë). Pas kësaj, ata kalojnë në një dozë mbajtëse të spironolaktonit, e cila mesatarisht është 100-200 mg në ditë. Nëse antagonistët konkurrues të aldosteronit shkaktojnë efekte anësore serioze, në vend të tyre mund të përshkruhen antagonistë jo konkurrues të aldosteronit - amiloride 10-40 mg në ditë ose triamterene 100-300 mg në ditë. Antagonistët jo konkurrues të aldosteronit janë më pak efektiv se spironolactone ose eplerenone, por shkaktojnë më pak efekte anësore.

Nëse antagonistët e aldosteronit nuk arrijnë një reduktim adekuat të presionit të gjakut, atëherë efekti hipotensiv mund të rritet me

emërimi shtesë i saluretikëve (hipotiazid 25-50 mg ose furosemid 80-160 mg në ditë), antagonistët e kalciumit, frenuesit ACE ose ARA. Nuk duhet të harrojmë se saluretikët mund t'i shtohen trajtimit vetëm pas eliminimit të plotë të hipokalemisë. Beta-bllokuesit në PHA nuk kanë një efekt të rëndësishëm në nivelet e presionit të gjakut.

Beta-bllokuesit mund të përdoren si barna antiaritmike në PHA. Antiaritmikët e tjerë në PHA janë kundërindikuar, pasi zgjasin gjatësinë e intervalit QT deri në vlera të rrezikshme, e cila në PHA tashmë është rritur fillimisht për shkak të hipokalemisë dhe bradikardisë.

Për HPHA, përdoret trajtimi mjekësor. Për këtë qëllim, është përshkruar dexamethasone. Doza fillestare e këtij bari është 2 mg në ditë. Pas një ulje të presionit të gjakut (pas 5-8 ditësh), ata kalojnë në një dozë mbajtëse - 0,75-1,0 mg dexamethasone në ditë. Për të rritur efektin hipotensiv në HPHA, mund të përdorni edhe veroshpiron, saluretik, antagonist i kalciumit.