Liečba akútneho zlyhania obličiek u detí. Akútne zlyhanie obličiek u novorodencov

Akútne zlyhanie obličiek u detí je klinický a laboratórny syndróm spôsobený poruchou filtrácie v obličkách. Hlavným príznakom je zadržiavanie vody a metabolických produktov v tele s ďalšou intoxikáciou a zlyhaním viacerých orgánov.

Akútne zlyhanie obličiek u detí je klinický a laboratórny syndróm prejavujúci sa poruchou funkcie obličiek. Je založená na poškodení renálneho tubulárneho systému s následným opuchom tkaniva a zhoršením stavu orgánu.

Zlyhanie obličiek u detí má dva typy: funkčnú poruchu a organické štrukturálne poškodenie.

Príčiny

Hlavné príčiny sú rovnaké pre oba typy ochorení:

• poškodenie obličkových ciev;
• výsledok predchádzajúcich infekcií (bolesť hrdla, zápal pľúc);
• zápalové ochorenia obličiek;
• reumatologické ochorenia;
• genetická predispozícia;
• vrodené anomálie vývoja orgánov;
• onkologické procesy;
• otrava liekmi alebo inými chemickými zlúčeninami;
• poranenia močového systému;
• ťažká dehydratácia tela.

Pri funkčnej forme ochorenia je poškodenie reverzibilné a kompenzované intenzívnym terapeutickým pôsobením. Organická patológia je vždy závažnejšia.

POLIKLINIKA

Akútne zlyhanie obličiek u detí má tri formy: perirenálne, renálne, postrenálne.

Akútne zlyhanie obličiek u dieťaťa prechádza štyrmi po sebe nasledujúcimi štádiami: peredurické, anurické, polyurické, zotavenie. Vyznačujú sa určitými klinickými a laboratórnymi parametrami.

Na začiatku je jediným príznakom zníženie vylučovania moču dieťaťa.

Môže to byť dôsledok ako nedostatočného množstva vody v organizme (relatívne), tak zhoršenej filtrácie vody obličkami pri dostatočnom príjme (absolútna oligoanúria).

V prvej fáze sa vyvíja edémový syndróm. V moči sa nachádzajú hyalínové a granulované odliatky. Zvyšuje sa hladina dusíka a močoviny v krvi. To naznačuje porušenie filtrácie v obličkách. Rovnováha voda-elektrolyt a acidobázická rovnováha je narušená. V tele sa vyskytuje syndróm zadržiavania vody, po ktorom nasleduje celkový opuch tkaniva.

V krvi sa hromadia kyslé metabolické produkty – metabolická acidóza. Oligoanurické štádium trvá hlavne od 2 do 15 dní. Dieťa sa stáva slabým a neaktívnym. Jeho vedomie je utlmené v dôsledku začínajúceho sa mozgového edému. Koža je bledá, na tvári je viditeľný opuch. Možné sú krvácania na koži. Následne sa opuch šíri od hlavy až po päty. Pri palpácii je opuch teplý na dotyk. Z úst dieťaťa vychádza silný zápach acetónu. Môžu sa vyskytnúť aj ďalšie príznaky: búšenie srdca, zvýšená srdcová frekvencia, zvýšený krvný tlak, dýchavičnosť.

Niekedy na pozadí edému môže dieťa zažiť záchvaty.

Polyurické štádium má nasledujúce príznaky zlyhania obličiek u detí – postupne sa zvyšuje diuréza, nadmerné močenie. Tento stav sa nazýva polyúria. V dôsledku nadmernej diurézy dochádza k dehydratácii a vzniká hypokaliemický syndróm. Hlavnými prejavmi sú plynatosť, letargia, pocit necitlivosti v končatinách, zvýšená srdcová frekvencia. Počas vyšetrenia sa na EKG zaznamenajú zmeny.

Špecifická hmotnosť moču je znížená a pohybuje sa v rozmedzí 1,005-1,001. Znižuje sa filtrácia a vylučovanie sodíka, močoviny a kreatinínu. Akumulácia týchto zlúčenín vedie k intoxikácii tela. Súčasne sa zvyšuje vylučovanie draslíka a zhoršuje sa hypokaliémia. V tomto štádiu sa na nápravu porúch vykonáva systémová dialýza.

Ďalšou fázou je zotavenie. Jeho trvanie sa pohybuje od 4 do 6 mesiacov. Postupne dochádza k obnoveniu normálnej funkcie obličiek, hlavných orgánov a systémov.

Diagnostika

Prvým znakom patológie je zníženie množstva moču. Tu je jasné poradie vyšetrenia.

1. Odber anamnézy a klinické vyšetrenie.
2. Hodnotenie laboratórnych parametrov funkcie obličiek.
3. Úroveň a povaha odchýlok normálnych vitálnych funkcií.
4. Vykonávanie diferenciálnej diagnostiky.

Ak sú príznaky ochorenia, je potrebné starostlivo vyhodnotiť základné parametre moču. Perirenálna forma insuficiencie má nasledujúce charakteristiky a je založená na nasledujúcich prístupoch:

• anamnestické údaje (vracanie, hnačka, trauma, strata krvi, kardiovaskulárna patológia);
• klinika (dehydratácia, znížený krvný tlak, prítomnosť edému, znížený centrálny venózny tlak);
• identifikácia hyalínových a granulovaných odliatkov v moči;
• zníženie množstva sodíka, vody;
• pomer dusíka v moči a plazmatického kreatinínu je viac ako 20;
• pomer močovina/plazma je viac ako 10, kreatinín moč/plazma je nad 40;
• index zlyhania obličiek menej ako 1%.

Index zlyhania obličiek je hlavným znakom, ktorý vám umožňuje určiť stupeň poškodenia. Je založená na hodnotení 3 hlavných kritérií: množstvo sodíka v moči, množstvo kreatinínu v moči a kreatinínu v plazme.

V renálnej forme sú splnené nasledujúce kritériá:

• anamnestické údaje (predchádzajúce ochorenie obličiek);
• výnimky: obštrukcia močových ciest;
• zvýšené množstvo sodíka a vody;
• index zlyhania obličiek nad 1%;
• pomer kreatinínu v moči ku koncentrácii kreatinínu v plazme je menší ako 20.

Hlavná diferenciálna diagnostika týchto dvoch foriem je založená na porovnaní a hodnotení filtračnej funkcie. V renálnej forme je prudko znížená.

Postrenálna forma sa stanoví na základe anamnézy (defekty urogenitálneho systému, trauma), palpačného vyšetrenia (prítomnosť útvarov a plný močový mechúr).

Vykonáva sa scintigrafia a sonografia orgánu a ak je hladina kreatinínu v sére nižšia ako 0,46 mmol/l, je indikovaná vylučovacia urografia.

Liečba

Hlavné princípy liečby:

• zlepšenie periférnej mikrocirkulácie;
• obnovenie straty tekutín;
• vykonávanie detoxikácie;
• prevencia infekčných komplikácií;
• odstránenie acidózy.

Keď sa už u detí rozvinulo zlyhanie obličiek, základom liečby je intravenózne podávanie roztokov. Aplikujte 0,9% NaCl, 5% roztok glukózy, Ringerov roztok. Objem infúzií je určený znížením objemu cirkulujúcej krvi.

Hyperkaliémia sa koriguje intravenózne podaním 10 % roztoku glukonátu vápenatého a 40 % roztoku glukózy.

Korekcia zmien v acidobázickom stave sa uskutočňuje 4% roztokom hydrogénuhličitanu sodného pod kontrolou krvných parametrov. V dojčenskom veku pacient dostáva rovnakú liečbu, ale lieky sa podávajú v nižšej dávke

Liečba kortikosteroidmi je indikovaná pre infekčno-alergickú povahu ochorenia.

Prednizolón a dexametazón sa používajú v terapeutických dávkach a podľa vekovej klasifikácie.

Diuretiká sa používajú na zlepšenie funkcie obličiek a úpravu elektrolytov v krvi. V závislosti od parametrov plazmatických elektrolytov sa používajú osmotické diuretiká (manitol), saluretiká (). Antibakteriálna terapia sa vykonáva, ak existujú komplikácie spôsobené infekciou. Lieky sa vyberajú s prihliadnutím na citlivosť baktérií na ne.

Nevyhnutnou súčasťou terapie je diéta. Obmedzte obsah bielkovín na 1 gram na kilogram telesnej hmotnosti pri zachovaní obsahu kalórií v strave. Dietoterapia znižuje hladinu dusíka v krvi a upravuje acidózu.

Urgentná starostlivosť

Núdzová starostlivosť je určená príčinou nedostatku.

Hlavné lieky sú:

• 0,9 % roztok NaC intravenózne;
• manitol a furosemid intravenózne;
• dopamín a furosemid;
• protišokové opatrenia na kompenzáciu hypotenzie - epinefrín, norepinefrín;
• 10 % chloridu vápenatého a 5 % glukózy + 40 – 50 jednotiek inzulínu na úpravu hyperkaliémie.

Ak je poskytnutá núdzová starostlivosť, po stabilizácii hemodynamiky a vitálnych funkcií sa pacientovi podáva ďalšia liečba. Všetky akcie sú zamerané na obnovenie homeostázy.

RENÁLNE ZLYHANIE . Vyznačuje sa porušením homeostatických konštánt (pH, osmolarita atď.) v dôsledku výrazného poškodenia funkcie obličiek a je dôsledkom alebo komplikáciou chorôb, ktoré sa konvenčne delia na obličkové (glomerulonefritída, pyelonefritída atď.), prerenálne (hypovolémia, dehydratácia , atď.) a postrenálne (obštrukčná uropatia a pod.).

Akútne zlyhanie obličiek (ARF). Prejavuje sa ako náhla porucha homeostázy (hyperazotemia, acidóza, poruchy elektrolytov) v dôsledku akútneho porušenia základných funkcií obličiek (vylučovanie dusíka, regulácia metabolickej rovnováhy, rovnováha voda-elektrolyt). V detstve sa akútne zlyhanie obličiek môže vyvinúť pri ochoreniach sprevádzaných hypotenziou a hypovolémiou (popáleniny, šok atď.) s následným znížením prietoku krvi obličkami; DIC syndróm pri septickom šoku, HUS a iných patológiách; pre GN a PN; s kortikálnou nekrózou obličiek (u novorodencov), ako aj s ťažkosťami pri odtoku moču z obličiek. Morfologické zmeny v obličkách závisia od príčiny a obdobia akútneho zlyhania obličiek, v ktorom bola biopsia obličky vykonaná (počiatočná, oligoanúria, polyúria a zotavenie). Zmeny v tubuloch sú najvýraznejšie: ich lúmen je rozšírený, epitel je degenerovaný a atrofovaný, bazálna membrána má oblasti prasknutia. Intersticiálne tkanivo je edematózne, s bunkovou infiltráciou; v glomerulách môžu byť minimálne zmeny v dôsledku tubulárnej nekrózy (účinok nefrotoxínu), ako aj charakteristické znaky glomerulo- alebo pyelonefritídy (PN), komplikované akútnym zlyhaním obličiek. V závislosti od príčiny akútneho zlyhania obličiek dochádza v polyurickom štádiu k regenerácii tubulárneho epitelu a postupnému znižovaniu ďalších morfologických zmien.

Klinický obraz. Existujú 4 obdobia zastavenia prepätia:

1. Počiatočné obdobie je charakterizované príznakmi základného ochorenia (otrava, šok atď.).

2. Oligoanurické obdobie sa prejavuje rýchlym (v priebehu niekoľkých hodín) poklesom diurézy na 100-300 ml/deň s nízkou relatívnou hustotou moču (nie viac ako 1012), trvá 8-10 dní, je sprevádzané postupným zvýšená slabosť, anorexia, nevoľnosť, vracanie, svrbenie kože. Pri neobmedzenom podávaní tekutín a soli dochádza k hypervolémii a hypertenzii; Môže sa vyvinúť pľúcny edém a periférny edém. Rýchly nárast hyperazotémie (do 5-15 mmol/deň močoviny a kreatinínu nad 2 mmol/l), závažnej acidózy (pH do 7,2), hyperkaliémie (do 9 mmol/l), hyponatrémie (pod 115 mmol/l). l) spôsobiť uremiku komu. Objavujú sa krvácania, gastrointestinálne krvácanie, hemoglobín je pod 30 jednotiek, leukocyty do 2,0 10 9 / l. Moč je červený v dôsledku hrubej hematúrie, proteinúria je zvyčajne malá – dosahuje 9 % alebo viac u pacientov s GN komplikovaným akútnym zlyhaním obličiek. Niektorí pacienti majú uremickú perikarditídu; Kussmaulovo dýchanie môže pretrvávať počas prvých dialyzačných sedení. Boli opísané prípady neoligurického akútneho zlyhania obličiek, ktoré sa vyvinulo v dôsledku miernej nekronefrózy.

3. Polyurické obdobie je pozorované s priaznivým výsledkom akútneho zlyhania obličiek, trvá do 2-3 týždňov, je charakterizované obnovením diurézy (do 3-5 dní) a jej zvýšením na 3-4 l/deň, zvýšenie glomerulárnej filtrácie (z 20 na 60-70 ml / min), odstránenie hyperazotémie a príznakov urémie; zníženie močového syndrómu, zlepšenie funkcie koncentrácie obličiek.

4. Obdobie zotavenia môže trvať až 12 mesiacov, charakterizované postupnou obnovou renálnych funkcií. Pri použití peritoneálnej dialýzy a hemodialýzy v komplexnej terapii akútneho zlyhania obličiek sa letálne výsledky znížili na 20-30 %, výsledok chronického zlyhania obličiek, ako aj rozvoj akútneho zlyhania obličiek na pozadí chronického zlyhania obličiek, sa pozoruje zriedkavo.

Diferenciálna diagnóza sa musí vykonať s oligoanúriou bez porušenia homeostatických konštánt, čo sa pozoruje pri obštrukcii močových orgánov, AGN, sprevádzanej oligúriou a normálnou relatívnou hustotou moču, absenciou hyperazotémie; s chronickým renálnym zlyhaním, ktoré sa na rozdiel od akútneho renálneho zlyhania vyvíja postupne, od polyurického štádia a končí oligoanurickým ireverzibilným obdobím.

Liečba. Ide o odstránenie príčiny akútneho zlyhania obličiek, úpravu vzniknutých homeostatických porúch a prevenciu rôznych komplikácií. Ak je prítomná hypovolémia, izotonický roztok chloridu sodného (0,7 %) a glukóza (5 %), Ringerov roztok v objeme, ktorý zaisťuje obnovenie bcc pod kontrolou hematokritu, niekedy vstreknutý až do 1,5 l/deň kvapaliny. V oligoanurickom štádiu sa široký mechanizmus účinku každého z terapeutických opatrení vysvetľuje úzkym vzťahom medzi príznakmi akútneho zlyhania obličiek (napríklad acidóza udržiava hyperkaliémiu). Preto obmedzenie bielkovín v strave (do 0,8-1,0 g/kg denne) a vysoký kalorický príjem pomáhajú znižovať nielen hyperazotémiu, ale aj acidózu, čím sa znižuje hyperkatabolizmus tkanív. Hyperkaliémia (nebezpečná zástavou srdca) nad 6 mmol/l sa upraví prudkým obmedzením draslíka v potrave, intravenóznym podaním 10% roztoku glukonátu vápenatého, 10-20 ml, 20-40% roztoku glukózy, 100-200 ml ( kvapkanie ). Množstvo podávaného hydrogénuhličitanu sodného sa vypočíta na základe nedostatku štandardných krvných bikarbonátov (v 3-4% roztoku, 100-150 ml). Krvné transfúzie sa vykonávajú podľa indikácií. Kortikosteroidné lieky sa používajú na akútne zlyhanie obličiek, ktoré sa vyvíja na pozadí infekčných a alergických ochorení. V prípade pľúcneho edému, kardiovaskulárneho zlyhania, eklampsie sa prijímajú všeobecne akceptované opatrenia. V závislosti od osmolarity plazmy, v prvých 2-3 dňoch od začiatku oligoanúrie, osmotické diuretiká (15-20% roztok manitolu alebo polyglucínu, 200-400 ml na 40-120 minút), ako aj saluretiká ( Možno podávať Lasix do 1 g denne) atď.) Ak je potrebná antibakteriálna liečba, podávajú sa lieky s minimálnou nefrotoxicitou v dávke zodpovedajúcej polovičnému veku. V polyurickom štádiu akútneho zlyhania obličiek sa predpisuje diéta zodpovedajúca veku, podáva sa tekutina v súlade s diurézou, predpisuje sa dostatočné množstvo draslíka, sodíka a vápnika, aby sa zabránilo dehydratácii a poruchám elektrolytov. Ak nie je účinok konzervatívnych liekov, používa sa peritoneálna dialýza alebo hemodialýza, ktorá sa predpisuje pri vážnom stave pacientov, nekontrolovateľnom zvracaní, príznakoch začínajúceho pľúcneho edému a pod.; s hyperkaliémiou nad 7 mmol/l, ťažkou acidózou a hyperazotémiou. Pri akútnom zlyhaní obličiek nie je opodstatnené použitie renálnej dekapsulácie a perirenálnej blokády novokaínu.

Chronické zlyhanie obličiek (CRF). Je diagnostikovaná u detí s ochoreniami močových orgánov, ak ich glomerulárna filtrácia zostáva nižšia ako 20 ml/min počas 3-6 mesiacov a zvyšuje sa hladina sérového kreatinínu a močoviny. Viac ako 50 ochorení, ktoré sa prejavujú ako poškodenie obličiek, môže vyústiť do chronického zlyhania obličiek, ktoré sa na rozdiel od akútneho zlyhania obličiek vyznačuje progresiou a nezvratnosťou.

Etiológia. Príčinou vývoja sú získané a dedičné ochorenia močových orgánov, faktory určujúce vývoj akútneho zlyhania obličiek a jeho výsledok pri chronickom zlyhaní obličiek. Pri progresívnych ochoreniach obličiek sa ich veľkosť v dôsledku sklerózy postupne zmenšuje. Charakteristický je mozaikový vzor morfologických zmien: prítomnosť sklerotických glomerulov a tubulov spolu s hypertrofovanými glomerulami a dilatovanými tubulmi s oblasťami fibrózy intersticiálneho tkaniva. Proces vzniku chronického zlyhania obličiek závisí od jeho etiológie a veku pacientov. U dojčiat chronické zlyhanie obličiek postupuje na pozadí štrukturálnej a funkčnej nezrelosti obličiek a v prípade urolitiázy - v dôsledku deštrukcie obličiek, hydronefrózy a pyelonefritídy. Existuje celý rad všeobecných ustanovení týkajúcich sa vzťahu medzi klinickými prejavmi chronického zlyhania obličiek a jeho biochemickými a inými prejavmi: 1) pri skleróze 75 – 80 % nefrónov zvyšok stráca schopnosť ďalšej hypertrofie, čo spôsobuje minimálne rezervné schopnosti, klinicky sa prejavujúce znížením tolerancie sodíka, príjmu draslíka, rýchlou dekompenzáciou chronického zlyhania obličiek v stresových situáciách; 2) klinické prejavy chronického zlyhania obličiek sú spojené s priamym zhoršením vylučovacích a iných renálnych funkcií, s vplyvom takzvaných sekundárnych faktorov zameraných na kompenzáciu primárnych porúch (napríklad odstránenie vápnika z kostí na kompenzáciu acidózy ), ako aj s léziami iných orgánov (perikarditída atď.), ktoré sú spôsobené porušením ich životných funkcií v podmienkach zmien homeostatických konštánt (acidóza, hyperazotémia atď.).

Klinický obraz. CRF sa vyznačuje postupným rozvojom slabosti, bledej kože a nechutenstva. Krvný tlak je často normálny v počiatočnom alebo polyurickom štádiu; v oligoaurickom alebo uremickom štádiu sa zvyčajne pozoruje hypertenzia. V polyurickom štádiu chronického zlyhania obličiek (diuréza dosahuje 2-3 l/deň), ktoré môže trvať roky, je hyperazotémia stredná, glomerulárna filtrácia je 20-30 ml/min, relatívna hustota moču je rovná alebo nižšia ako relatívna hustota krvnej plazmy (1010-1012). Acidóza môže chýbať. Močový syndróm, mierny pri kongenitálnej nefropatii (proteinúria do 1 g/deň), sa môže prejaviť rôznym stupňom proteinúrie, hematúrie a leukocytúrie pri chronickom zlyhaní obličiek v dôsledku glomerulo- a pyelonefritídy. V oligoaurickom štádiu, ktoré trvá 1-4 mesiace, dochádza v dôsledku narastajúcich metabolických zmien k prudkému zhoršeniu stavu pridaním hemoragického syndrómu, kardiovaskulárneho zlyhania a pod. U detí s chronickým zlyhaním obličiek v dôsledku vrodených tubulointersticiálnych ochorení obličiek (nefronoftíza a pod.) sa často vyskytujú závažné príznaky obličkovej krivice (bolesť kostí a svalov, deformácie kostí, spomalenie rastu), ktorá je spojená s nedostatočnou tvorbou biologicky aktívneho metabolitu vit. D - 1,25( OH)2Oz so sklerotickými obličkami, ako aj s vplyvom iatrogénnych faktorov (diéta s obmedzením bielkovín a vápnika, liečba prednizolónom a pod.). V tomto období narastá anémia a hyperkaliémia, zhoršuje sa funkcia obličiek pri osmotickom zriedení, čo vedie k rýchlemu rozvoju hypervolémie s nedostatočným podávaním tekutín. Očakávaná dĺžka života detí s chronickým zlyhaním obličiek do značnej miery závisí od jeho príčiny: pacienti s tubulointersticiálnou patológiou žijú dlhšie (až 12 rokov alebo viac) ako pacienti s glomerulopatiami (2-8 rokov) bez dialýzy a transplantácie obličky v komplexnej terapii.

CRF je potrebné odlíšiť od akútneho zlyhania obličiek, ktoré je charakterizované náhlym nástupom z oligoanurického štádia a vo väčšine prípadov opačným vývojom; z neurohypofyzárneho diabetes insipidus, pri ktorom nie je hyperazotémia a iné príznaky chronického zlyhania obličiek; od anemického syndrómu pri iných ochoreniach (hypoplastická anémia a pod.), pri ktorých nie sú príznaky chronického zlyhania obličiek.

Liečba. Zamerané na zníženie hyperazotémie a korekciu vodných elektrolytov a iných metabolických porúch. Základné princípy sú rovnaké ako pri liečbe akútneho zlyhania obličiek (pozri). Pri chronickom zlyhaní obličiek sa však dlhodobo používajú nápravné opatrenia, diéta Giordano-Giovanetti (obmedzenie bielkovín na 0,7 g/kg denne a vysoký obsah kalórií) – pri ťažkej hyperazotémii. V súčasnosti sa chronická peritoneálna dialýza a hemodialýza predpisujú pri príprave na transplantáciu obličky, ako aj v prípade kontraindikácií na transplantáciu obličky. U detí s chronickým zlyhaním obličiek sprevádzaným renálnou rachitídou komplexná liečba zahŕňa vitamín D a jeho metabolity, vrátane 1,25(OH)2D3 v dávke 0,25 – 1,0 mg/deň, la(OH)D3 v dávke 0,5 – 2,0 mg/deň počas 3 -6 mesiacov v opakovaných kúrach pod kontrolou sérového vápnika (možný rozvoj nefrokalcinózy). Dialyzačno-transplantačný program obličiek zostáva najperspektívnejším v liečbe detí s chronickým zlyhaním obličiek, pretože pomáha pacientom vrátiť sa do bežného života v rodinnom prostredí. Indikáciou pre tento program je nedostatočný účinok konzervatívnej terapie, zvýšenie sérových hladín kreatínu na 0,6 mmol/l (6 mg%) a draslíka v krvi nad 7 mmol/l.

(AKI) je klinický syndróm rôznej etiológie, ktorý je charakterizovaný výrazným a rýchlym poklesom glomerulárnej filtrácie s neschopnosťou udržať homeostázu.
Príčiny akútneho zlyhania obličiek:

• Prerenálne (funkčné akútne zlyhanie obličiek);
• Renálne (organické akútne zlyhanie obličiek);
• Postrenálne akútne zlyhanie obličiek.

Prerenálna(funkčné akútne zlyhanie obličiek).
Hlavným dôvodom je hypovolémia (centralizácia krvného obehu a ischémia obličiek). Vyvíjajú sa funkčné poruchy obličiek (bez organických zmien). Pri včasnom odstránení ischémie obličiek sa ich funkcia úplne obnoví. Ak je ischémia predĺžená (predĺžená), potom sa môže vyvinúť sekundárne organické poškodenie parenchýmu obličiek.

Funkčný zvodič prepätia sa vyvinie, keď:

• Hypovolémia (dehydratácia, intoxikácia);
• Porušenie centrálnej hemodynamiky (myokarditída, srdcová tamponáda, infarkt myokardu);
• Zhoršená periférna hemodynamika (, sepsa);
• Oklúzia obličkových ciev.

Renálna(organické OPN).

Existujú tri typy akútneho zlyhania obličiek:

• Kortikálna nekróza.
  Príčiny: hypovolémia, hypoxia, šok, hemolýza, endotoxíny;
• Nekrotizujúca papilitída - nekróza v mozgovej guli.
  Príčiny: otrava etylénglykolom, otrava náhradami alkoholu, zneužívanie kyseliny acetylsalicylovej;
• Intersticiálna nefritída.

Postrenálne akútne zlyhanie obličiek: sa vyvíja, keď je narušený prietok moču pod obličkovou panvičkou. Príčiny: urolitiáza, nádor, neurogénny mechúr, traumatické poranenie močovodov pri gynekologických operáciách.

Patogenéza akútneho zlyhania obličiek.

Na vznik akútneho zlyhania obličiek vplývajú 2 faktory: toxický a obehový, napríklad pri otrave chemikáliami je priamy faktor toxický a nepriamy obehový.

Obličky sa vyznačujú vysokou intenzitou krvného obehu. 92,5 % celkovej krvi preteká obličkami. V obličkách sú 2 funkčné kruhy krvného obehu. Veľký kruh je kortikálny a malý kruh je juxtamedulárny. Krvný obeh môže prejsť z veľkého kruhu do malého kruhu (dochádza k bypassu).

Približné schémy pre vývoj zvodičov prepätia:

• Traumatická agresia – šok – renálna ischémia – difúzna deštrukcia renálnych tubulov – anúria – urémia – výsledok;
• Toxická agresia - ťažká otrava - zmeny v proximálnych tubuloch - anúria - urémia - výsledok;
• Enterokolitída – dehydratácia – kolaps – ischémia obličiek – difúzna deštrukcia renálnych tubulov – anúria – urémia – výsledok.

Klinika OPN

Existujú 4 obdobia akútneho zlyhania obličiek:

1. Obdobie pôsobenia etiologického faktora. Trvanie od niekoľkých minút do hodín;
2. Obdobie oligoanúrie(môže trvať až 21-28 dní). Charakterizované vývojom oligúrie alebo anúrie. Vyvíja sa uremická intoxikácia. Oligúria je zníženie diurézy o menej ako 0,5 ml/kg za hodinu. Anúria je diuréza menšia ako 50 ml za deň alebo diuréza menšia ako 0,3 ml/kg za hodinu.

Počas tohto obdobia sa môžu vyskytnúť komplikácie v iných systémoch:

• CNS - môže existovať encefalopatia (na pozadí uremickej intoxikácie, nadmernej hydratácie);
• Obehový systém (môže sa vyvinúť perikarditída, myokarditída);
• Dýchací systém (možný zápal pľúc, pleurisy);
• Pečeň (obličky a pečeň sú vzájomne prepojené; ak je funkcia obličiek narušená, pečeň preberá niektoré jej funkcie);
• Krvný systém (môže sa vyvinúť anémia v dôsledku inhibície tvorby krvi, ako aj zníženia uvoľňovania erytropoetínu obličkami);
• Porušenie vodno-elektrolytovej rovnováhy (vzniká hyper K, Na, Mg). Zvýšenie draslíka na 6,5 ​​mmol/l je kritické;
• Kostrový systém (vývoj osteodystrofie, osteomalácie);
• Endokrinný systém (zvýšená tolerancia glukózy).

3. Obdobie polyúrie(trvanie 5-8 dní). Charakterizované zvýšením diurézy a znížením azotémie. Toto obdobie je nebezpečné, rovnako ako obdobie oligúrie. Množstvo vylúčeného moču sa zvyšuje na 10 litrov za deň (u dospelých). To môže viesť k dehydratácii, čo vedie k renálnej ischémii;

4.Obdobie zotavenia(trvanie 1,5-2 roky). Dochádza k pomalej obnove funkcie obličiek. Nízka hustota moču (1002-1004) pretrváva dlhodobo.

Diagnostika (OSN):

1) Miera diurézy.

Minimálna diuréza:

• U dospelých - 30 ml / hodinu;
• U detí do 1 roka – 1,5 ml/kg/hod
• U detí mladších ako 5 rokov - 1 ml / kg / hodinu;
• U detí starších ako 5 rokov - 0,5 ml/kg/hod.

Dokonca aj pri normálnom množstve vylučovaného moču môže dôjsť k zlyhaniu obličiek. Musíte sa tiež zamerať na ukazovatele - močovinu a kreatinín.

2) Ukazovatele močoviny a kreatinínu:

• Močovina nie je len markerom zlyhania obličiek, ale aj indikátorom katabolizmu pečene (charakterizuje aj funkciu pečene).
  So zvýšeným katabolizmom v tele sa ničia lipidy a proteíny. Vytvára sa veľké množstvo amoniaku (lipofilná zlúčenina, toxická), ktorý sa obličkami zle vylučuje. Cyklus moču sa vyskytuje v pečeni. Amoniak produkuje močovinu (hydrofilná zlúčenina, netoxická), ktorá sa dobre vylučuje obličkami.
• Kreatinín je významnejším kritériom pre akútne zlyhanie obličiek. Syntetizuje sa vo svaloch a filtruje sa v obličkových tubuloch, úplne sa vylučuje močom (bez adsorpcie). Kreatinín charakterizuje glomerulárnu filtráciu. Normálne 110 – 170 µmol/l alebo 0,11 – 0,17 mmol/l. Zvýšenie kreatinínu na 0,4 µmol/l charakterizuje funkčné akútne zlyhanie obličiek. Zvýšenie kreatinínu o viac ako 0,4 µmol/l – organické akútne zlyhanie obličiek.

Dôležitým pomerom je močovina v krvi/kreatinín v krvi (v mmol/l). Normálne = 20-40. Ak je viac ako 40, produkcia močoviny sa zvyšuje (katabolizmus sa zvyšuje, ak je menej ako 20, znamená to zlyhanie obličiek);

3) Osmolarita moču (dôležité kritérium).

Osmolaritu moču možno vypočítať pomocou vzorca: Uosm.=26 x (S+6), kde S sú posledné 2 číslice špecifickej hmotnosti moču. BN = 540-670 mOsmol/l.
Pri funkčnom akútnom zlyhaní obličiek bude osmolarita moču vyššia ako normálne. Pri organickom akútnom zlyhaní obličiek je osmolarita moču pod 540 mOsmol/l. (deštruktívne zmeny v proximálnych tubuloch, žiadna reabsorpcia).

4) Koncentrácia sodíka v moči.

• Pri funkčnom akútnom zlyhaní obličiek –Na je menej ako 10 mmol/l;
• Pri organickom akútnom zlyhaní obličiek – Na viac ako 25 mmol/l.

5) Klírens kreatinínu– absolútne kritérium zvodiča prepätia. Znamená čistenie určitého objemu kvapaliny danej zlúčeniny za 1 minútu.
Norma je 80-180 ml/min.
Zníženie klírensu kreatinínu naznačuje zlyhanie obličiek:

• 80-50 ml/min – hraničná hladina;
• 50-20 ml/min – mierne zlyhanie obličiek;
• 20-10 ml/min – priemerný stupeň zlyhania obličiek;
• Menej ako 10 ml/min – závažné zlyhanie obličiek.

6) Prítomnosť močového lyzozýmu v analýze moču.
Lysozým je proteín syntetizovaný v leukocytoch a nemal by byť prítomný v moči. Ak je prítomný v moči, naznačuje to nekrózu obličkových tubulov.

Stanovenie anatomického poškodenia obličiek pomocou analýzy moču:

• Glomeruli – prítomnosť červených krviniek, tuku, krvných valcov pri analýze moču, proteinúria (++++);
• Renálne tubuly - prítomnosť epitelových buniek obličkových tubulov, valce sú zrnité, pigmentované;
• Interstitium - prítomnosť leukocytov, eozinofilov, obličkových odliatkov;
• Obličkové cievy (diabetická nefropatia) – nízky obsah červených krviniek.

Liečba.

1) Liečba funkčného akútneho zlyhania obličiek.
Hlavnou liečbou je infúzna terapia (). Rýchlosť rehydratácie u detí v prvej hodine je 20 ml/kg, potom 5-10 ml/kg/hod. Po prvej hodine infúzie sa podáva furasemid 1-4 mg/kg. Furosemid sa podáva 2-4 krát denne.

V tomto štádiu sa na zlepšenie mikrocirkulácie môžu použiť protidoštičkové látky: dipyridamol, pentoxifylín.

Ďalej sa používa: aminofylín, dopamín (1-4 mcg/kg/min).

2) Liečba organického akútneho zlyhania obličiek.

Výpočet tekutín:

• U dospelých – diuréza predchádzajúceho dňa + 300 + patologické straty;
• U detí do 1 roka -1,5 ml/kg/hod + diuréza predchádzajúceho dňa + patologické straty;
• U detí do 5 rokov - 1 ml/kg/hod + diuréza z predchádzajúceho dňa + patologické straty;
• U detí nad 5 rokov 0,5 ml/kg/hod + diuréza predchádzajúceho dňa + patologické straty.

Nezabudnite sledovať telesnú hmotnosť 2 krát denne. Prírastok telesnej hmotnosti by nemal prekročiť 1% za deň.

Diuretiká:

• Lasix pôsobí na proximálne tubuly a ak sú tubuly poškodené, Lasix nemá žiadny účinok.
  Lasix sa používa 2-4 krát denne v dávke 2 mg / kg, denná dávka nie je vyššia ako 10 mg / kg. Dospelí: 700 mg rozdelených do 3 dávok. Ak nie je účinok, nie je potrebné zvyšovať dávku.
• Osmodiuretiká. Pri absencii glomerulárnej filtrácie nemožno použiť osmodiuretiká.
  Manitolový test. Terapeutická dávka je 1 g/kg, pre test – 0,5 g/kg (polovičná dávka). Ak táto dávka vedie k zvýšeniu rýchlosti diurézy, potom sa na potvrdenie znova podá rovnaká dávka. Ak sa účinok nedostaví, podávanie manitolu je kontraindikované. Manit pôsobí na proximálne tubuly;
• Eufillin – zvyšuje rýchlosť glomerulárnej filtrácie (dávka 4 mg/kg denne). Pôsobí na intaktné nefróny. Nie je predpísané v organickom štádiu.

Ak nedôjde k účinku diuretík, vykoná sa dialýza.

Potrebné:

• Obnovenie štruktúry obličkových buniek (regenerácia). Oligoanúria trvá 21 dní. Zlepšiť globulárnu funkciu proteínu (zlepšiť disulfidové mostíky v molekule proteínu). Na tento účel použite tiosíran sodný alebo Unithiol;
• Zlepšiť tkanivové dýchanie – cytochróm C;
• Syndromová terapia bez polyfarmácie;
• Zabezpečenie energetickej rovnováhy tela (parenterálna výživa);
• Dialyzačná terapia – čím skôr, tým lepšie;
• (pri zlyhaní obličiek zomierajú na bakteriálne komplikácie, sepsu). Predpísané v cykloch 5 dní v polovičnej dávke, s prestávkou 2 dni medzi kurzami. Liekmi voľby sú oxacilín, erytromycín (vylučujú sa žlčovou cestou). Môžete zadať - cephobit. Nefrotoxické antibiotiká (aminoglykozidy, meticilín, tetracyklíny, cefalosporíny prvej generácie) sú kontraindikované. Ak sa vykonáva mimotelová detoxikácia, podávajú sa obvyklé dávky antibiotík.

Roztoky podávame v závislosti od osmolarity plazmy:

• Ak je osmolarita vyššia ako 310, infúzna terapia pozostáva z 5 % glukózy a dextrantov. 10-20-40% glukózy sa nemôže podávať počas hypoxie v dôsledku rozvoja laktátovej acidózy;
• Ak je osmolarita normálna 280-310 - infúzia s izotonickou glukózou 5% a soľnými roztokmi (NaCl - 0,9%);
• Pre hypoosmolaritu (pod 280) je v infúzii zahrnutý NaCl -7,5% - 4 ml/kg.

Na udržanie koloidno-osmolárneho tlaku sa podáva Refortam a Stabilizol. Pri anúrii sú proteínové prípravky, roztoky obsahujúce draslík (Trisol, Ascesol, chlorid draselný, Ringerov roztok) kontraindikované.

V prípade hroziacej hyperkaliémie (nad 6 mmol/l) sa podáva:

• Glukonát vápenatý 10% - 0,2 ml/kg;
• Roztok glukózy 20% - 4-5 ml/kg s inzulínom (1 jednotka na 5 g glukózy);
• Roztok hydrogénuhličitanu sodného 4% - 2-4 ml/kg (nie spolu s glukonátom vápenatým v tej istej injekčnej striekačke);
• Orálne sa predpisuje osmotické preháňadlo (xylitol, sorbitol).

Indikácie pre núdzovú hemodialýzu:

• nadmerná hydratácia s rozvojom mozgového edému alebo pľúcneho edému;
• Hladina močoviny je viac ako 25 mmol/l, alebo denné zvýšenie močoviny je viac ako 6-8 mmol/l;
• Hladina kreatinínu v sére je viac ako 0,5 mmol/l, alebo denné zvýšenie kreatinínu je viac ako 0,18 mmol/l;
• Krvný draslík 6,0-6,5 mmol/l, sodík menej - 120 mmol/l;
• Závažná acidóza krvi (pH menej ako 7,2);
• Zvýšenie telesnej hmotnosti za deň je viac ako 5%;
• Nedostatok účinku pri konzervatívnej liečbe (anúria viac ako 2 dni).

Na záver by som rád poznamenal, že liečba akútneho zlyhania obličiek patrí medzi komplexné problémy v pediatrii a vyžaduje si tak konzervatívnu liečbu, ako aj použitie invazívnych metód renálnej substitučnej terapie.
Pri správnej a včasnej liečbe akútneho zlyhania obličiek pri použití všetkých metód môže byť prognóza priaznivá s úplným zotavením.

U dieťaťa je taká závažná patológia ako zlyhanie obličiek zriedkavá. Pre deti je však oveľa nebezpečnejší ako pre dospelých a môže rýchlo napredovať. Aby sa včas predišlo následkom, stojí za to poznať možné príčiny a symptómy ochorenia.

Zlyhanie obličiek u detí

Choroba v detstve môže byť akútna alebo chronická. Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je syndróm, ktorý sa vyskytuje počas prudkého poklesu funkcie obličiek. Je založená na kyslíkovom hladovaní obličkového tkaniva, poškodení tubulov a výskyte edému. Pri tejto závažnej patológii strácajú obličky schopnosť vylučovať tekutinu a v tele vzniká akútna nerovnováha elektrolytov a solí. Ďalším názvom akútneho zlyhania obličiek je akútna urémia.

Dlhodobé ochorenia obličiek často vedú k trvalému narušeniu celého močového systému. Pri absencii liečby alebo v prítomnosti organických patológií sa môže vyvinúť chronické zlyhanie obličiek (CRF).

Tento syndróm je charakterizovaný hromadením produktov metabolizmu dusíka v tele, čo narúša mnohé druhy metabolizmu, vedie k zvýšeniu krvného tlaku, anémii a zmenám vo fungovaní väčšiny orgánov. Diagnóza chronického zlyhania obličiek sa stanovuje, ak pokles funkcie obličiek trvá dlhšie ako 3 mesiace.

Zlyhanie obličiek sa môže vyskytnúť v každom veku, pretože existuje veľa dôvodov. Niekedy sa zaznamenáva dokonca aj u plodu, napríklad pri vnútromaternicovej hypoxii. Predtým bolo percento prežívajúcich detí po akútnom zlyhaní obličiek veľmi nízke, teraz úmrtnosť klesla na 20 % (u novorodencov je úmrtnosť stále vysoká – až 50 – 75 %). Výskyt akútneho zlyhania obličiek u detí do 5 rokov je 4 prípady na 100 tisíc, z toho 30 % tvoria deti do jedného roka. V školskom veku nie je evidovaný viac ako 1 prípad akútneho zlyhania obličiek na rovnaký počet osôb. Štatistika chronického zlyhania obličiek u detí je nasledovná: 10-50 prípadov na 1 milión obyvateľov.

Patogenéza

Akútne zlyhanie obličiek prebieha v nasledujúcich štádiách:

1. Preanuric. Patogénne faktory začínajú ovplyvňovať tkanivo obličiek a orgány strácajú svoje základné funkcie.
2. Anurický. Telo zadržiava toxíny a produkty metabolizmu, minerálne soli a vodu. Acidobázická rovnováha sa posúva smerom k oxidácii (acidóze). Dochádza k akútnej otrave organizmu amoniakom a inými metabolitmi.
3. Polyurický. Diuréza sa postupne zlepšuje, ale vzniká polyúria – zvýšenie množstva vylúčeného moču.
4. Regeneračný. Obličkové cievy obnovujú svoju funkciu, normalizuje sa priepustnosť glomerulárnych kapilár.

Chronické zlyhanie obličiek, bez ohľadu na príčinu, je spôsobené znížením počtu aktívnych nefrónov (obličkových buniek). S progresiou ochorenia sú nahradené spojivovým tkanivom. Zaťaženie zostávajúcich nefrónov sa zvyšuje - adaptačný mechanizmus sa zapne. To spôsobuje hypertrofiu nefrónov, narušenie ich štruktúry a ďalšiu progresiu chronického zlyhania obličiek. V dôsledku toho sa mnohé druhy metabolizmu patologicky menia a telo je v stave intoxikácie.

Príčiny

Zvodiče prepätia môžu existovať v dvoch formách:

• Organické (spojené s poškodením tkaniva obličiek, vedie k hromadeniu produktov metabolizmu dusíka v krvi, narúša rovnováhu elektrolytov).
• Funkčné (vyvíja sa na pozadí existujúceho zlyhania metabolizmu voda-soľ alebo narušenia prietoku krvi, dýchania a je často reverzibilné).

Funkčné zlyhanie obličiek je typické pre ťažkú ​​otravu, syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (prudké zvýšenie zrážanlivosti krvi), intoxikáciu, dehydratáciu a hladovanie kyslíkom. Takéto stavy znižujú prietok krvi do glomerulov a prietok krvi vo vnútri obličiek je tiež značne znížený. To spôsobuje smrť nefrónov s rozvojom akútneho zlyhania obličiek.

Organické aj funkčné zlyhanie obličiek u detí môže byť spôsobené nasledujúcimi stavmi:

1. U detí v prvých týždňoch života - pľúcne patológie, sepsa, vnútromaternicové infekcie, hypoxia a dusenie počas pôrodu v dôsledku transfúzie nekompatibilnej krvi, popálenín, trombózy obličkových žíl.
2. U detí do 3 rokov - infekčná intoxikácia, šok, hemolyticko-uremický syndróm.
3. U detí predškolského veku je tkanivo obličiek poškodené mikróbmi a vírusmi, sepsou, traumou, otravou.
4. Školáci majú systémové autoimunitné ochorenia.

AKI vzniká na pozadí vrodených organických obličkových lézií – polycystická choroba, vývojové anomálie, ale jej podiel na celkovej štruktúre chorobnosti je nízky.

Chronické zlyhanie obličiek sa zriedkavo pozoruje u detí v prvom roku života u detí mladších ako 3-7 rokov, častejšie sa vyvíja na pozadí existujúceho vrodeného ochorenia obličiek.

Zlyhanie obličiek by sa malo rozlišovať od:

• Encefalopatie.
• Akútna glomerulonefritída.

Liečba

Liečba akútneho zlyhania obličiek sa má začať čo najskôr. Cieľom je obnoviť objem cirkulujúcej krvi, zlepšiť mikrocirkuláciu krvi v tkanive obličiek a detoxikovať telo.

V počiatočných štádiách ochorenia má nasledujúce podávanie vynikajúci účinok:

• Lieky na riedenie krvi.
• Vazodilatátory.
• Diuretické lieky.
• Lieky v antišokovej terapii.

Mnoho mladých pacientov mladších ako jeden rok s akútnym zlyhaním obličiek vyžaduje urgentnú liečbu na špeciálnom zariadení. Bez dialýzy nie je možné zachrániť pacienta s komplikáciami - hyperkaliémia, edém pľúc a mozgu, vysoký krvný tlak. Pre deti do 6 mesiacov a novorodencov sa častejšie odporúča peritoneálna dialýza (nepretržité oplachovanie pobrušnice).

U starších detí sa dodatočne vykonáva filtrácia krvi (plazmaferéza). Uistite sa, že vykonajte intenzívnu antibiotickú terapiu, aby ste predišli infekčným komplikáciám. V štádiu obnovy sa používajú draselné prípravky, zmesi elektrolytov, glukóza atď.

Chronické zlyhanie obličiek u detí si vyžaduje korekciu činnosti mnohých orgánov a systémov.

S rozvojom chronického zlyhania obličiek sú predpísané nasledujúce lieky (podľa indikácií):

• Prípravky vápnika a vitamínu D na prevenciu porúch metabolizmu vápnika.
• Antacidá na zníženie hladiny fosforu v krvi.
• Diuretiká na zvýšenie diurézy.
• Lieky na vysoký krvný tlak, keď je vysoký.
• Doplnky železa na anémiu.

Ak sa príznaky urémie zvýšia, dieťa sa lieči hemodialýzou. Po stabilizácii stavu detí do 3-10 rokov sa najčastejšie prevádzajú späť na konzervatívnu terapiu. Dobré výsledky poskytujú kurzy krvnej plazmaferézy. Transplantácia obličky do dieťaťa zvyčajne umožňuje stabilnú remisiu po mnoho rokov.

Množstvo tekutiny spotrebovanej za deň pre dieťa určuje iba lekár na základe parametrov krvi a moču. Dojčatám sa podáva materské mlieko a upravená výživa. Po roku života sa deťom vyžaduje predpísaná diéta s prísnym obmedzením soli a bielkovín. Uprednostňuje sa zemiakovo-vaječno-zeleninová strava. V prípade akútneho zlyhania obličiek sú ryby, mäso a soľ úplne vylúčené. Deti musia dostať potrebnú sadu aminokyselín zo špeciálnych prípravkov.

Prognóza a možné komplikácie

Pri akútnom zlyhaní obličiek môže nastať smrť v dôsledku mnohých závažných komplikácií. Nebezpečná je najmä hyperkaliémia – často končí zástavou srdca. Komplikácie akútneho zlyhania obličiek môžu zahŕňať uremickú kómu, sepsu a zlyhanie viacerých orgánov. Prognóza závisí od príčiny patológie a rýchlosti lekárskej starostlivosti. Chronické zlyhanie obličiek a iné ochorenia obličiek vrátane zlyhania obličiek sa vyskytujú u 35 % preživších novorodencov. U starších detí má viac ako 75 % preživších dobrú prognózu – funkcia orgánov je obnovená.

Latentné a kompenzované štádiá chronického zlyhania obličiek, podliehajúce pravidelným liečebným a diétnym cyklom, majú priaznivú prognózu, je možné zotavenie, najmä ak sa upraví základná patológia. V prerušovanom štádiu je úplné uzdravenie nemožné, ale je možné udržať pacienta pri živote dialýzou po dlhú dobu. Aj v terminálnom štádiu vám hemodialýza umožňuje žiť najmenej 10 rokov. Transplantácia obličky dáva chorému dieťaťu šancu na dlhý a plnohodnotný život v 50 – 80 % prípadov.

Akútne zlyhanie obličiek u detí (ARF) je porucha homeostatických funkcií, ktorá sa prejavuje narastajúcou azotémiou, metabolickou acidózou, nerovnováhou elektrolytov a zhoršenou schopnosťou vylučovať vodu.

- akútny klinický a laboratórny syndróm s potenciálne reverzibilnými poruchami všetkých renálnych funkcií, čo vedie k závažným poruchám homeostázy.

Hlavný klinický príznak akútneho zlyhania obličiek je zníženie objemu moču a zvýšenie hladiny kreatinínu v plazme.

Výskyt akútneho zlyhania obličiek u novorodencov sa pohybuje od 8 do 24%, úmrtnosť - od 51 do 90%.

Etiológia.

Všeobecne sa uznáva, že rozlišujeme tri skupiny príčin akútneho zlyhania obličiek: prerenálne- 85 % spojené s nedostatočným prekrvením obličiek v dôsledku hypoperfúzie, obličkové– 12 % spôsobených poškodením obličkového parenchýmu, postrenálny– 3 %, v dôsledku zhoršeného odtoku moču (obštrukcia močových ciest).

Tieto faktory ( ischemické, nefrotické, iatrogénne) prispievajú k poškodeniu obličiek a rozvoju akútneho zlyhania obličiek.

Ischemické faktory vedúce k renálnej hypoperfúzii zahŕňajú: asfyxia, hypotermia, dehydratácia, RDS (syndróm respiračnej tiesne), respiračné zlyhanie, polycytémia, syndróm DIC (diseminovaná intravaskulárna koagulácia), pretrvávajúce prekrvenie plodu, srdcové zlyhanie, septický, kardiogénny, posthemoragický, posthypoxický šok, použitie dýchacieho systému starostlivosť pri liečbe RDS s vysokým pozitívnym koncovým exspiračným tlakom.

Nefrotické faktory sú spojené s generalizovanými neonatálnymi a intrauterinnými infekciami, masívnym poškodením tkaniva a hemolýzou.

Iatrogénne faktory spojené s neadekvátnymi objemami podávanej tekutiny, elektrolytov a užívaním nefrotoxických liekov.

Patogenéza.

Patogenéza prerenálneho akútneho zlyhania obličiek (akútne zlyhanie obličiek u detí) je určená poškodením tkaniva obličiek, predovšetkým v dôsledku hypoxie. Hypoxia spôsobuje komplex neuroendokrinných zmien ( hyperkatecholamínémia, hyperaldosteronizmus, zvýšená sekrécia renínu, antidiuretického hormónu atď..), ktoré v konečnom dôsledku vedú k vazokonstrikcii a poruche perfúzie obličiek. Proces zhoršuje metabolická acidóza a syndróm DIC (diseminovaná intravaskulárna koagulácia). V dôsledku týchto porúch sa u pacienta rozvinie oligoanúria s metabolickými poruchami.

Diagnostika.

Všeobecný diagnostický algoritmus pre akútne zlyhanie obličiek (akútne zlyhanie obličiek u detí) je:

• vylúčenie postrenálnej povahy akútneho zlyhania obličiek;
• vykonávanie diferenciálnej diagnostiky prerenálneho a renálneho akútneho zlyhania obličiek.

Hlavnými kritériami pre diferenciálnu diagnostiku renálneho a prerenálneho akútneho zlyhania obličiek sú frakčná exkrécia sodíka (FENa) a index.

Prerenálne akútne zlyhanie obličiek (funkčné).

Najčastejšími faktormi rozvoja akútneho zlyhania obličiek v novorodeneckom období sú:

• systémová hypovolémia ( vrodené srdcové chyby a veľké cievy, šok);
• akútna hypoxia a hyperkapnia;
• hypotermia.

Klinický obraz.

Klinicky hypoperfúzia obličiek v prvých hodinách života ( počiatočná fáza) sa prejavuje:

• bledá koža;
• slabosť periférneho pulzu;
• príznak „bielej škvrny“ (viac ako 3 s);
• arteriálna hypotenzia (menej ako 55–50 mm Hg, priemerný krvný tlak nižší ako 30 mm Hg);
• anamnéza straty krvi (fetálna, placentárna, postnatálna);
• znížená GFR (glomerulárna filtrácia), tubulárna reabsorpcia vody a sodíka, hyperazotémia.

Dopplerovská ultrasonografia odhaľuje známky hypoperfúzie spolu s poklesom srdcového výdaja a kontraktilnej funkcie myokardu. Závažnosť stavu novorodenca v tomto štádiu je spôsobená patologickými (kritickými) stavmi komplikovanými poškodením obličiek.

Pri absencii adekvátnej terapie prechádza počiatočné štádium akútneho zlyhania obličiek (akútne zlyhanie obličiek u detí) do oligoaurického štádia, ktoré je spôsobené zvýšením obehového zlyhania obličiek a je charakterizované znížením diurézy, nadmernou hmotnosťou prírastok, adynamia, odmietanie jedla, znížený turgor tkaniva, edematózny syndróm, hepatomegália, nadúvanie.

Index renálneho zlyhania (RFI) je menej ako 3 (1), frakčné vylučovanie sodíka (FENa) je menej ako 3 % (1–2,5). Ak výrazná prerenálna oligúria pretrváva dlhšie ako jeden deň a možno aj skôr, v obličkách sa vyvinú ischemické zmeny v glomeruloch a tubuloch, čo sa následne prejaví znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR), azotémiou, hypoproteinémiou, hyperkaliémiou, magneziémiou fosfatémia, hyponatrémia, kalcémia, chlorémia, anémia, trombocytopénia. Toto je štát A.G. Antonov a spol. (2000) navrhli považovať to za ischemickú nefropatiu (IN) novorodencov. V závislosti od stupňa renálnej dysfunkcie sa rozlišujú tri stupne závažnosti ischemickej nefropatie u novorodencov.

• INI (počiatočná forma akútneho zlyhania obličiek):
• nedostatok jasných klinických prejavov;
• prítomnosť kritických stavov sprevádzaných príznakmi kardiovaskulárnych porúch, strata hmotnosti a dehydratácia;
• krátkodobá oligúria, proteinúria;
• plazmatický kreatinín (89–130 µmol/l);
• plazmatická močovina (8–16,7 mmol/l);
• mierny pokles GFR a tubulárna reabsorpcia sodíka a vody.

Lekár vyžaduje dynamické sledovanie renálnych funkcií a prietoku krvi, v prípade potreby normalizáciu renálnej hemodynamiky, úpravu dávok a frekvenciu podávania nefrotoxických liekov a dostatočný prísun energie.

Pri pokračujúcom pôsobení faktorov nepriaznivých pre obličky sa stupeň poškodenia obličiek zintenzívňuje a postupuje do ďalšieho.

• INII (neoligurická forma akútneho zlyhania obličiek):
• absencia špecifického klinického obrazu, avšak výskyt skleremy a zvýšený krvný tlak môže naznačovať INII;
• prítomnosť kritických stavov s poruchou hemodynamiky a gastrointestinálnych funkcií (gastrointestinálny trakt), hemoragický syndróm;
• diuréza je normálna alebo zvýšená alebo oligúria nie dlhšie ako 24 hodín;
• mierna proteinúria, možný výskyt zmenených červených krviniek (viac ako 5 v zornom poli) a hyalínových odliatkov;
• plazmatický kreatinín viac ako 130 µmol/l a/alebo močovina viac ako 16,7 mmol/l; vyjadrené poklesom GFR (glomerulárnej filtrácie);
• zvýšené vylučovanie K+;
• znížená reabsorpcia H2O a v menšej miere Na+.

Vzhľadom na skutočnosť, že diuréza pri tejto forme akútneho zlyhania obličiek nemá významné poruchy, INII často zostáva nerozpoznaná.

Toto štádium si zo strany lekára vyžaduje dynamické sledovanie renálnych funkcií a prietoku krvi, normalizáciu BCC (objemu cirkulujúcej krvi) a kontraktilnej funkcie myokardu, úpravu dávky a frekvenciu podávania nefrotoxických liekov, ak je ich životne dôležitá potreba. podaní, užívanie liekov zlepšujúcich intrarenálnu hemodynamiku, zabezpečenie dostatočného zásobovania výživou a energiou, včasné rozpoznanie syndrómu DIC (diseminovaná intravaskulárna koagulácia) a jeho korekcia.

• INIII (oligoanurová forma akútneho zlyhania obličiek):
• edémový syndróm, hromadenie tekutiny v dutinách;
• kritické stavy sprevádzané hemoragickým syndrómom, purulentno-septickými ochoreniami;
• zvýšenie proteinúrie, výskyt zmenených červených krviniek a granulovaných odliatkov;
• oligúria viac ako 24 hodín;
• hladina kreatinínu v plazme vyššia ako 130 µmol/l a/alebo
• močovina viac ako 16,7 mmol/l;
• prudký pokles GFR;
• metabolická acidóza.

Taktika lekára je zameraná na obmedzenie objemu podávanej tekutiny (predchádzajúca diuréza + NP v množstve 25–35 ml/kg za deň), zlepšenie prekrvenia obličkami, obmedzenie dávky a frekvencie nefrotoxických liekov, ak je ich použitie životne dôležité. Trvanie oligoaurického štádia je v priemere 52 hodín.

S prechodom do polyurického štádia akútneho zlyhania obličiek sa zvyšuje vylučovacia funkcia obličiek. Diuréza je 2–3 krát vyššia ako je veková norma, čo prispieva k nízkej osmolarite moču a významným stratám sodíkových a draselných iónov močom. V tomto prípade je relatívne uvoľňovanie sodných iónov menšie ako voda, čo vedie k prechodu hyponatriémie do hypernatriémie a hyperkaliémie na hypokaliémiu. Hladiny azotémie môžu nejaký čas zostať vysoké.

Počas štádia zotavenia sa diuréza obnoví, ale pretrváva mierny pokles GFR a tubulárna reabsorpcia. V tomto štádiu je potrebné udržiavanie euvolémie, korekcia možných porúch elektrolytov a dynamická kontrola.

Pri pretrvávaní akútneho zlyhania obličiek po ukončenom 1. týždni života spravidla hovoríme o renálnom a postrenálnom zlyhaní obličiek – organickom akútnom zlyhaní obličiek.

Je potrebné mať na pamäti, že včas nerozpoznané a nekorigované prerenálne akútne zlyhanie obličiek (viac ako 24 hodín) sa zmení na akútne renálne zlyhanie.

Skutočné príčiny akútneho zlyhania obličiek sú: vrodené (cystická dysplázia, hypoplázia, agenéza alebo polycystická choroba obličiek), zápalové a vaskulárne abnormality, toxické poškodenie tubulov endotoxínmi (kyselina močová, hemoglobín, myoglobín) a exotoxínmi, vrodený nefrotický syndróm, akútna tubulárna nekróza (tepny, žily), konzumná koagulopatia, renálny jed (amfoterecín B), aminoglykozidy, akútny priebeh získaných ochorení obličiek (intersticiálna nefritída alebo pyelonefritída).

Príčiny postrenálneho akútneho zlyhania obličiek (akútne zlyhanie obličiek u detí) sú obštrukcia močových ciest (obojstranná ureteropelvická, obojstranná uretrovezikálna obštrukcia, atrézia, stenóza alebo divertikula uretry, veľká uretrokéla, kompresia močových ciest zvonku nádorom), ktorá vedie k zhoršenému odtoku moču. V ranom detstve predstavujú postrenálne príčiny asi 1 % všetkých prípadov akútneho zlyhania obličiek.

Klinicky akútne zlyhanie obličiek, spôsobené renálnymi alebo postrenálnymi príčinami, sa začínajú objavovať najskôr koncom 1. a v priebehu 2. týždňa života.

Liečba.

Novonarodené dieťa s klinickými prejavmi akútneho zlyhania obličiek musí byť umiestnené v inkubátore, aby sa vytvoril pohodlný teplotný režim. Každé 2-3 hodiny by mal zmeniť polohu tela, aby sa zabránilo rozvoju rabdomyóza. Preventívne opatrenie zamerané na zabránenie vzniku rabdomyóza, je vykonávať jemnú jemnú masáž telíčka novorodenca 3-4x denne.

Pacientovi sa sleduje HR (srdcová frekvencia), RR (respiračná frekvencia), BP (krvný tlak), CVP (centrálny venózny tlak) - (normálny - 5 cm vodného stĺpca), SaO2, telesná teplota.

Zber moču sa vykonáva s prihliadnutím na hodinovú diurézu (močový mechúr je katetrizovaný). Novonarodené dieťa sa musí vážiť každých 8-12 hodín. Podrobný rozbor krvi a moču sa vykonáva najmenej raz týždenne, ABS (acidobázický stav) (SB, BB, BE) - najmenej 4 krát denne. Je potrebné sledovať koagulogram (hlavné ukazovatele charakterizujúce hemostázu).

Na stanovenie funkcie obličiek sa vykoná biochemická analýza so stanovením hladiny kreatinínu, močoviny, celkových bielkovín, cholesterolu, sodíka, draslíka, chlóru, horčíka, vápnika v krvnom sére a koncentrácie kreatinínu, močoviny, draslíka, sodíka, fosforu, chlóru, vápnika v dennom moči. Na základe získaných výsledkov sa vypočítajú ukazovatele charakterizujúce glomerulárnu filtráciu a tubulárnu reabsorpciu. Ak sa pri biochemických krvných a močových testoch zistia patologické zmeny, štúdie sa opakujú raz za 3–4 dni a denne sa stanovuje koncentrácia močoviny.

Ultrazvukové vyšetrenie obličiek sa vykonáva denne. Dopplerovské vyšetrenie srdcovej, renálnej a cerebrálnej hemodynamiky je indikované v kritických stavoch v prvých hodinách života, následne na kontrolu adekvátnosti liečby alebo pri negatívnej dynamike renálnych funkcií.

Pred začatím medikamentóznej terapie je potrebné určiť príčiny a štádium akútneho zlyhania obličiek.

Foto: tvoelechenie.ru

Liečba počas obdobia oligoanúrie zahŕňa nasledujúce činnosti.

• Korekcia volemických porúch 5 % roztokom glukózy alebo 0,9 % soľným roztokom rýchlosťou 10 – 20 ml/kg počas 0,5 – 1 hodiny alebo infúziou 5 % roztoku albumínu rýchlosťou 10 ml/kg rýchlosťou 5–10 ml/hod., 6 % roztok infukolu – 10–15 ml/kg. V prípade hemoragických porúch je indikovaná infúzia čerstvej zmrazenej plazmy rýchlosťou 10–15 ml/kg za 1–2 hodiny. V tomto prípade je potrebné neustále monitorovať centrálny venózny tlak a krvný tlak. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, je potrebné zopakovať podanie 5% roztoku glukózy alebo 0,9% fyziologického roztoku alebo albumínu v rovnakých objemoch. Výpočet objemu ďalšej infúznej terapie nezahŕňa objem transfúznej tekutiny a je 40–60 ml/kg · deň u donosených novorodencov a 50 – 80 ml/kg · deň u predčasne narodených novorodencov. Počas infúzie sa telesná hmotnosť monitoruje každých 6-8 hodín.
• Na zlepšenie prietoku krvi obličkami sa predpisuje 0,5% roztok dopamínu alebo 4% roztok dopmínu v dávke 0,5–5,0 mcg/kg min.
• Pri znížení kontraktilnej funkcie myokardu sa používajú kardiotonické lieky - dopamín, dobutamín, dobutrex v dávke 6-8 mcg/kg min a viac (kontraindikované pri IVH (intraventrikulárne krvácanie)). V prípade cievnej nedostatočnosti sa uchyľujú k predpisovaniu glukokortikoidov a adrenalínu (0,02–1,0 mcg/kg · min) alebo mesatonu (0,2–2,0 mcg/kg · min).

Použitie diuretík až do normalizácie objemu krvi (BP, CVP) je kontraindikované a potom sa Lasix predpisuje v dávke 1–4 (5) mg / kg intravenózne (predĺžene).

Sodík a draslík by sa nemali predpisovať, pokiaľ to nie je nevyhnutné na doplnenie nedostatku vyplývajúceho zo súčasných strát. Nahradenie draslíka by sa malo robiť veľmi opatrne, aby sa predišlo hyperkaliémii.

• Hyperkaliémiu (7,0–7,5 mmol/l) možno eliminovať nasledujúcimi terapeutickými opatreniami pri monitorovaní EKG:
• podávanie 10 % roztoku glukonátu vápenatého pomaly intravenózne rýchlosťou 0,5 – 1,0 ml/kg počas 5 – 10 minút v 5-násobnom zriedení vo fyziologickom roztoku alebo po kvapkách;
• podávanie hydrogénuhličitanu sodného rýchlosťou 2 mEq/kg intravenózne (indukovaná alkalóza podporuje transport draslíka do bunky);
• infúzia 10% roztoku glukózy v dávke 0,5–1,0 g/kg s inzulínom v pomere 0,25 jednotiek. inzulín na 1 g glukózy (zlepšuje transport draslíka do bunky);
• predpisovanie sorbentov (enterosorpcia - sonium A, elutit sodný - 1-1,5 g/kg denne orálne alebo rektálne, smecta - 1/3 vrecka 3x denne orálne);
• použitie ionomeničových živíc (rezonium, keysolate) – 1 g/kg denne perorálne;
• výplach žalúdka 2-3 krát denne;
• čistiace klystíry až 4 krát denne.

Na odstránenie draslíka môžete použiť:

• furosemid – 1–4 mg/kg;
• polystyrénsulfonát sodný – 1 g/kg perorálne.
• Ťažká acidóza sa koriguje hydrogénuhličitanom sodným, aby sa pH udržalo aspoň na 7,3; SB nie nižšia ako 20 mmol/l; pri VE sa nesmie podávať hydrogénuhličitan sodný 10–12 mmol/l. Objem hydrogénuhličitanu sodného sa vypočíta pomocou vzorca

V = VE pacienta · 0,5 · Telesná hmotnosť.

Najvýhodnejšie je podať bolus 2% roztoku hydrogénuhličitanu sodného.

Vzhľadom na súbežnú hyperfosfatémiu (viac ako 2 mmol/l) a hypokalciémiu (menej ako 2 mmol/l u donosených a menej ako 1,75 mmol/l u predčasne narodených) je na normalizáciu indikované použitie liekov viažucich fosfáty, ako je hliník. hladiny fosfátov v sére hydroxid v dávke 50–150 mg/kg denne perorálne alebo hydrogénuhličitan sodný v dávke 1–2 ml/kg 3-krát denne intravenózne (pri absencii hyperkalcémie). V prípade hypokalcémie sa má korekcia vykonávať pomaly 10 % roztokom glukonátu vápenatého v dávke 0,5–1,0 ml/kg intravenózne v 5-násobnom riedení, až kým klinické prejavy hypokalcémie nezmiznú.

Príjem bielkovín pri akútnom zlyhaní obličiek je obmedzený na 1,5–2,0 g/kg denne. V tomto prípade je potrebné zabezpečiť, aby fyziologickú potrebu energie uspokojili tuky (1/3) a sacharidy. Na kŕmenie novorodencov s akútnym zlyhaním obličiek sa často používajú zmesi „SMA“ a „PM 60/40“.

V prípadoch neopraviteľnej hyperkaliémie, pretrvávajúcej metabolickej acidózy a objavenia sa narastajúceho srdcového zlyhania na pozadí hypervolémie je potrebné do liečebného komplexu zaradiť extrarenálnu očistu - peritoneálnu dialýzu, hemodialýzu.

Indikácie pre peritoneálnu dialýzu alebo hemodialýzu:

• anúria na viac ako 24 hodín alebo oligúria na viac ako 48 hodín, ako aj nadmerné zadržiavanie tekutín (nekontrolované zvýšenie
• telesná hmotnosť viac ako 10%);
• anúria/oligúria a nekontrolovaná hyperkaliémia (7 mmol/l alebo viac) a/alebo hypokalciémia; hyponatriémia (menej ako 120 mmol/l);
• anúria/oligúria a nekontrolovaná acidóza (BE menej ako 15, SB menej ako 20 mmol/l);
• anúria/oligúria a kreatinín nad 250–350 µmol/l; anúria/oligúria a močovina nad 20 mmol/l;
• anúria/oligúria a nekontrolovateľné vracanie, kŕče.

Kontraindikácie peritoneálnej dialýzy:

• zápal pobrušnice;
• respiračné zlyhanie (toto je relatívna kontraindikácia);
• laparotómia vykonaná skôr ako dva dni, prítomnosť drénov v dutine brušnej, ileostómie, bránicové a inguinálne hernie.