Hemoragická pneumónia. Patogény, symptómy a liečba hemoragickej pneumónie Serózna hemoragická pneumónia s chrípkou

Hemoragická pneumónia je nebezpečná choroba, ktorá sa vyskytuje v dôsledku komplikácií. Je to jedna z foriem chrípkového zápalu pľúc. Symptómy sú výrazné, pozoruje sa intoxikácia. Prvý deň sa objaví kašeľ a krvavý spút, ktorého množstvo sa v nasledujúcich dňoch zvyšuje. Teplota je vysoká, pacienti pociťujú dýchavičnosť, cyanózu, objavuje sa akútny zápal pľúc. Vyskytujú sa sekundárne príznaky - ťažké dýchanie, opuch. To všetko môže viesť k hypoxemickej kóme. Hemoragická pneumónia pri absencii okamžitej odbornej liečby vedie k smrti.

Aké sú príznaky choroby

Hlavné príznaky je teda možné zostaviť do samostatného zoznamu, ktorý vám pomôže okamžite konzultovať s lekárom a zabrániť nezvratným následkom:

Hemoptýza.
Hypotenzia.
Opuch pľúc.
Zlyhanie viacerých orgánov a dýchania.
Cyanóza.
DIC syndróm sprevádzaný krvácaním.

Charakteristickým znakom tohto typu ochorenia je tavenie pľúcneho tkaniva. Faktory, ktoré môžu pacienta ohroziť:

tehotenstvo (vírus je obzvlášť nebezpečný v 2. a 3. trimestri);
prítomnosť chronických kardiovaskulárnych ochorení;
zlé návyky (fajčenie môže spôsobiť komplikácie);
obezita;
imunodeficiencie.

Patologická anatómia považuje hemoragickú pneumóniu nasledovne: je to zápalový proces, počas ktorého dochádza k seróznemu a hemoragickému výpotku exsudátu do alveol a tiež preniká do spojivového intersticiálneho tkaniva. Diagnostikovaný ako serózno-hemoragický edém, lobulárny alebo lobárny infarkt. Niekedy sa vyskytuje v kombinácii s fibróznou pneumóniou.

Komplikované gangrénou, purulentno-nekrotickými formáciami.
Pôvodcami zápalu pľúc nie je len samotný vírus, môže ním byť aj výsledná vírusovo-bakteriálna flóra. Medicína sa zaoberá problematikou výskytu tejto komplikácie, zisťuje, aké štrukturálne zmeny jej predchádzali a čo ovplyvnilo vývoj ochorenia.

Boli urobené tieto závery: pľúcne tkanivá môžu obsahovať peribronchitídu, tracheobronchitídu, bronchiolitídu, ktoré sú sprevádzané ulceráciami. To vytvára priaznivé prostredie pre vznik abscesu. V takýchto prípadoch možno často pozorovať výskyt exsudatívnej pleurisy.

Uvažujme o opise hemoragickej pneumónie, ktorá sa vyskytuje pri chrípke. V poslednej dobe táto komplikácia najčastejšie vzniká v dôsledku vírusu A/H1N1.

Ak pacient ochorie na bežnú ARVI, má bolesti hlavy, horúčku, slabosť, ale ak sa po niekoľkých dňoch príznaky zmenia, je to už silný argument na predpoklad výskytu komplikácie - zápalu pľúc. Pacient naliehavo potrebuje röntgen. V prítomnosti tejto choroby vykazuje medzisúčet alebo celkové tmavnutie v oblasti pľúc, deformáciu cievnych vzorov, čo spôsobuje plejádu.

Diagnóza ochorenia

Okrem toho je potrebné urobiť krvný test, v prípade hemoragického zápalu budú výsledky nasledovné:

leukocyty sú nižšie ako normálne,
zvýšený počet neutrofilov,
pozorovaná eozinopénia a lymfocytopénia,
je zvýšená hladina červených krviniek.

Okrem A/H1N1 sa tento zápal pľúc vyskytuje v dôsledku závažných bakteriálnych infekcií a niektorých vírusových infekcií, ktoré ešte neboli pomenované. Bakteriálne ochorenia, ktoré sa môžu vyvinúť do hemoragickej pneumónie - moru a pľúcneho variantu antraxu. Vírusové infekcie - ovčie kiahne, stafylokoková infekcia.

Ako liečiť hemoragickú pneumóniu

Je dôležité mať na pamäti skutočnosť, že čím rýchlejšia je poskytnutá lekárska starostlivosť, tým väčšia je pravdepodobnosť zvládnutia choroby.

Pacient musí byť urgentne hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Smrť bez hospitalizácie a liečby nastáva po 3 dňoch.

Existujú komplexné opatrenia, ktoré môžu pomôcť vyrovnať sa s problémom. Pacient musí užívať zvýšenú dávku antivírusových liekov, neustále treba udržiavať dýchanie. Na tento účel je predpísaná kyslíková terapia, ak je prípad kritický, bude potrebná umelá ventilácia. Pacient by mal dostať antibiotiká, najlepšie širokospektrálne.

Interferóny, glukokortikoidy, ľudský imunoglobulín, antikoagulanciá s nízkou molekulovou hmotnosťou – to je to, čo pacient počas liečby potrebuje. Môže byť potrebná transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy. Používa sa infúzna terapia.

Kvalitná liečba pomôže zvládnuť vážny stav za 2 týždne. Fibróza a alveolitída budú odstránené za pár mesiacov.

Mikroskopické vyšetrenia, ktoré pomôžu študovať a klasifikovať hemoragickú pneumóniu, naznačujú nasledujúce prejavy ochorenia:

množstvo hemoragických a seróznych exsudátov v alveolárnej dutine;
deskvamácia v bronchiálnom epiteli;
steny priedušiek by mali byť opuchnuté a prekrvené;
hnisavé a hemoragické exsudáty v lúmenoch priedušiek.

Pôvodcovia hemoragickej pneumónie uvoľňujú toxické produkty, ktoré následne poškodzujú cievne membrány, narúšajú prietok krvi a vytvárajú kongesciu a trombózu.

Zvyšuje sa priepustnosť krvných ciev v oblasti alveol, uvoľňuje sa veľká časť červených krviniek, čo vedie k hemoragickej povahe exsudátu.

Toto video hovorí o pneumónii a jej liečbe:

Tiež pri malom zväčšení môžete vidieť nasledovné: pľúcne alveoly a ich priechody prešli rozvláknením, kolagénové vlákna napučiavajú a zhrubnú. Ak je možné pozorovať kombináciu fibróznej a hemoragickej pneumónie, potom mikroskopická vzorka ukazuje štádium ochorenia a v prípade komplikácií možno zvážiť ohnisko nekrózy a gangrenózneho rozpadu pľúcneho tkaniva.

Ak makroskopicky preskúmate zapálenú oblasť pľúc, môžete zistiť hustotu tejto konzistencie, vidieť, že sa stala tmavočervenou farbou, ktorá je veľmi podobná krvácaniu, môžete vidieť, ako z rezu vyteká krvavá látka .

Malo by sa pamätať na to, že makro obrázok môže zmeniť svoj vzhľad, je to spôsobené rôznymi formami a povahou zápalu. Histologické vyšetrenie preparátu umožňuje stanoviť difúznu permeáciu pľúcneho parenchýmu exsudátom. Môžete tiež preskúmať krvácanie v lúmene alveol.

V tomto videu sú uvedené príznaky a liečba pneumónie:

Menej časté, ale niekedy sa vyskytujúce v makroskopických vzorkách, je deštrukcia pľúcneho tkaniva (reprezentujú ich nekróza, gangréna). Na reze je vidieť vyčnievajúce spojivové tkanivo. Má želatínový tvar, svetložltú alebo tmavočervenú farbu, čo naznačuje, že je postihnutý chorobou.

Pneumónia je akútne infekčno-zápalové ochorenie s ložiskovým poškodením dýchacích častí pľúc, intraalveolárnou exsudáciou, ťažkou febrilnou reakciou a intoxikáciou.

Klasifikácia pneumónie

Pneumónia získaná v komunite Vyvíja sa doma a je najbežnejšou formou zápalu pľúc. Jeho pôvodcami sú najčastejšie pneumokoky, streptokoky, Haemophilus influenzae a iné grampozitívne mikroorganizmy.
Pneumónia získaná v nemocnici (synonymá: nemocničná, nozokomiálna). Vyvíja sa počas hospitalizácie pacienta pre iné ochorenie, najskôr však 48-72 hodín po hospitalizácii alebo 48 hodín po prepustení z nemocnice.
Aspiračná pneumónia sa vyskytuje u pacientov s poruchou vedomia (mŕtvica, záchvat eklampsie, traumatické poranenie mozgu), ako aj pri aspirácii potravy, zvratkov, cudzích telies a pri poruche reflexu kašľa.
Pneumónia u osôb so závažnými poruchami imunity (vrodená imunodeficiencia, infekcia HIV).

Autor: Klinický a morfologický priebeh pneumónie:

1. Lobárna (lobárna) pneumónia je charakterizovaná poškodením celého laloku (menej často segmentu) pľúc so zapojením pleury do zápalového procesu;

akútny nástup s výraznými klinickými prejavmi
fibrinózna povaha exsudátu
poškodenie alveolárneho tkaniva a respiračných bronchiolov so zachovaním priechodnosti dýchacích ciest
staging vo vývoji zápalu

2. Fokálna pneumónia (bronchopneumónia) je charakterizovaná poškodením laloku alebo segmentu pľúc;

postupný nástup a menej výrazné klinické prejavy;
serózna alebo mukopurulentná povaha exsudátu;
obštrukcia dýchacích ciest;
Neexistujú žiadne štádiá vývoja zápalu.

Závažnosť pneumónie je určená závažnosťou klinických prejavov a podľa toho rozlišujú:

1. Mierna závažnosť

Telesná teplota do 38°C, frekvencia dýchania (RR) do 25 za minútu, srdcová frekvencia (HR) do 90 za minútu, mierna intoxikácia a cyanóza, bez komplikácií alebo dekompenzácie sprievodných ochorení.

2. Stredná závažnosť

Telesná teplota - 38-39°C, frekvencia dýchania 25-30 za minútu, srdcová frekvencia 90-100 za minútu, tendencia k arteriálnej hypotenzii, mierna intoxikácia a cyanóza, prítomnosť komplikácií (pleurisy), nevýrazná dekompenzácia sprievodných ochorení.

3. Závažná závažnosť

Telesná teplota nad 39°C, frekvencia dýchania > 30 za minútu, srdcová frekvencia > 100 za minútu, ťažká intoxikácia a cyanóza, systém krvného tlaku.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

KOMUNÓNIA ZÍSKANÁ PNEUMONIA

Etiológia (príčiny zápalu pľúc)

Etiológia pneumónie je spojená s typickou mikroflórou, ktorá kolonizuje horné dýchacie cesty, ale len niektoré z nich, ktoré majú zvýšenú virulenciu, sú schopné pri vstupe do dolných dýchacích ciest vyvolať zápalovú reakciu.

Typické bakteriálne patogény pneumónie:

pneumokoky Streptococcus pneumoniae
hemophilus influenzae Haemophilus influenzae.

Zriedkavé bakteriálne patogény

Staphylococcus aureus;
Klebsiella a Escherichia coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli a iných členov čeľade Enterobacteriaceae;
Pseudomonas aeruginosa.

Atypické bakteriálne patogény:

mycoplasma Mycoplasma pneumoniae;
chlamydia Chlamydia pneumoniae;
legionella Legionella pneumophila.

Príčina vzniku zápalu pľúc je teda spojená s mikroflórou horných dýchacích ciest, ktorej zloženie závisí od prostredia, v ktorom sa človek nachádza, jeho veku a celkového zdravotného stavu. Predisponujúce faktory k ochoreniu pneumónie sú detstvo, staroba a senilita, bronchopulmonálne ochorenia (bronchitída, bronchiálna astma, CHOCHP atď.), patológia ORL orgánov, predchádzajúci zápal pľúc, fajčenie atď. Faktory prispievajúce k vzniku pneumónie zahŕňajú: vystavenie chladu, poranenia hrudníka, anestéziu, intoxikáciu alkoholom, drogovú závislosť, chirurgické operácie atď.

Patogenéza pneumónie

Existujú štyri patogenetické mechanizmy, ktoré spôsobujú rozvoj pneumónie:

Aspirácia obsahu orofaryngu je hlavnou cestou infekcie dýchacích častí pľúc, a teda hlavným patogenetickým mechanizmom vzniku pneumónie.
Inhalácia mikrobiálneho aerosólu
Hematogénne šírenie patogénu z extrapulmonárnehozdroj infekcie (endokarditída trikuspidálnej chlopne, septikendokarditída panvových žíl)
Priame šírenie patogénu zo susedných postihnutých oblastíorgánov (pečeňový absces, mediastinitída) alebo v dôsledku infekciena prenikanie rán hrudníka.

Príznaky pneumónie získanej v komunite

Symptómy pneumónie získanej v komunite závisia od etiológie procesu, veku pacienta, závažnosti ochorenia a prítomnosti sprievodnej patológie. Najvýznamnejšími patogénmi pneumónie sú:

Pneumokoková pneumónia

Najčastejším pôvodcom komunitnej pneumónie pre všetky vekové skupiny je pneumokok (30 – 50 % prípadov). Pneumokoková pneumónia sa zvyčajne prejavuje v dvoch klasických variantoch: lobárna (lobárna) pneumónia a fokálna (bronchopneumónia).

Ochorenie spravidla začína akútne horúčkou, zimnicou, kašľom so slabým spútom, často so silnou pleurálnou bolesťou. Kašeľ je spočiatku neproduktívny, čoskoro sa však objaví typický „hrdzavý“ spút, niekedy s prímesou krvi.

Pri fyzickom vyšetrení sa zaznamená tuposť pľúcneho zvuku, bronchiálne dýchanie, krepitus, vlhké jemné bublanie a hluk po pleurálnom trení.

Najčastejšími komplikáciami sú parapneumonická pleuristika, akútne respiračné a cievne zlyhanie.

Streptokoková pneumónia

Pôvodcom je β-hemolytický streptokok a ochorenie sa často rozvinie po vírusovej infekcii (osýpky, chrípka a pod.), má ťažký priebeh a často je komplikované sepsou. Je charakterizovaná vysokou horúčkou s veľkými dennými výkyvmi, opakovanou zimnicou a potením, bodavou bolesťou v boku na postihnutej strane, v spúte sa objavujú pruhy krvi. Počas febrilného obdobia sa často pozoruje polyartralgia.

Typickými komplikáciami tejto pneumónie sú exsudatívna pleuréza (70 % pacientov) a tvorba abscesov. Úmrtnosť dosahuje 54%.

Stafylokoková pneumónia

Spôsobený Staphylococcus aureus je často spojený s epidémiami chrípky A a B a iných respiračných vírusových infekcií.

Tento patogén je charakterizovaný peribronchiálnym poškodením s rozvojom jednoduchých alebo viacerých pľúcnych abscesov.

Choroba začína akútne a vyskytuje sa s ťažkými príznakmi intoxikácie, horúčkou, opakovanými zimnicami, dýchavičnosťou, kašľom s hnisavým spútom. Pneumónia je zvyčajne multifokálna, vznik nových ložísk zvyčajne sprevádza ďalšie zvýšenie teploty a zimnica. Ak je absces subpleurálne lokalizovaný, môže odtekať do pleurálnej dutiny s tvorbou pyopneumotoraxu.

Vírusová pneumónia

Častejšie spôsobené vírusmi chrípky A a B, parainfluenzou a adenovírusmi. Pneumónia sa vyznačuje patogenetickými znakmi - zápalový proces začína výrazným opuchom bronchiálnej sliznice, peribronchiálneho priestoru a alveol a je tiež komplikovaný rozvojom trombózy, nekrózy a krvácania. Ochorenie začína horúčkou, zimnicou, myalgiou, zápalom spojiviek, bolesťami hrdla a suchým kašľom. S rozvojom pneumónie sa k obvyklým príznakom chrípky pridáva dýchavičnosť a oddelenie purulentno-hemoragického spúta. Zmätenosť sa často vyvinie až do delíria. Primárna vírusová pneumónia sa stáva vírusovo-bakteriálnou od 3. do 5. dňa od začiatku ochorenia. Auskultácia v pľúcach je charakterizovaná striedaním ložísk tvrdého alebo oslabeného dýchania, suchých chrapotov s ložiskami krepitov a vlhkých chrapotov.

Tiež pozorované:

Pneumónia spôsobená Haemophilus influenzae

Pneumónia spôsobená Klebsiellou (Friedlanderova pneumónia)

Mykoplazmatická pneumónia

Hemoragická pneumónia.

Fyzikálne metódy diagnostiky pneumónie

Podozrenie na pneumóniu je potrebné, ak má pacient horúčku v kombinácii so sťažnosťami na kašeľ, dýchavičnosť, tvorbu spúta a/alebo bolesť na hrudníku. Súčasne je možný atypický nástup pneumónie, keď sa pacient sťažuje na nemotivovanú slabosť, únavu a silné potenie v noci. U starších pacientov so sprievodnou patológiou, u drogovo závislých, na pozadí intoxikácie alkoholom, mimopľúcne symptómy (ospalosť, zmätenosť, úzkosť, narušenie cyklu spánku a bdenia, strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, príznaky dekompenzácie chronických ochorení vnútorných orgánov -nov) často prevládajú nad bronchopulmonálnymi.

Lobárna (lobárna) pneumónia - príznaky

Informácie získané pri fyzickom vyšetrení pacienta závisia od závažnosti ochorenia, prevalencie zápalu, veku, sprievodných ochorení a predovšetkým od morfologického štádia vývoja lobárnej pneumónie.

Prílivová fáza (1-2 dni) charakterizované silnou zimnicou, vysokou telesnou teplotou (39-40 °C), dýchavičnosťou, zvyšujúcimi sa príznakmi intoxikácie, bolesťou na hrudníku spojenou s dýchaním a objavením sa suchého, bolestivého kašľa. Pri vyšetrení pacient leží na chrbte alebo na boľavej strane a tlačí ruky na oblasť hrudníka, kde je bolesť najvýraznejšia. Táto poloha trochu znižuje vybočenie hrudníka a bolesť. Koža je horúca, na lícach horúčkovité sčervenanie, akrocyanóza, začervenanie očných sklér, viac na postihnutej strane. Ak je lobárny zápal pľúc sprevádzaný vírusovou infekciou, potom sa na perách, krídlach nosa a ušných lalôčikoch pozorujú herpetické vyrážky. V závažných prípadoch zápalu pľúc je zaznamenaná cyanóza pier, špičky nosa a ušných lalokov, čo je spojené so zvýšeným respiračným zlyhaním a zhoršenou hemodynamikou.

Na postihnutej strane hrudníka je zaostávanie v akte dýchania, hoci symetria hrudníka je stále zachovaná. Pri palpácii sa určuje lokálna bolesť na hrudníku spojená so zápalom parietálnej pleury, miernym zvýšením chvenia hlasiviek a bronchofóniou na postihnutej strane v dôsledku zhutnenia pľúcneho tkaniva. Pri perkusii dochádza k otupeniu (skráteniu) bicieho zvuku s tympanickým zafarbením.

Pri auskultácii je počuť oslabené vezikulárne dýchanie a krepitus v projekcii postihnutého laloku pľúc. V počiatočnom štádiu lobárnej pneumónie si alveoly len čiastočne zachovávajú vzdušnosť, vnútorný povrch ich stien a bronchiolov je vystlaný viskóznym fibrinóznym (zápalovým) exsudátom a samotné steny sú edematózne a tuhé. Počas väčšiny inhalácie sú alveoly a bronchioly v skolabovanom stave, čo vysvetľuje oslabenie vezikulárneho dýchania. Na vyrovnanie adherentných stien alveol je potrebný vyšší tlakový gradient v pleurálnej dutine a horných dýchacích cestách ako je normálne, a to sa dosiahne až na konci vdychu. Počas tohto obdobia sa steny alveol obsahujúcich exsudát rozpúšťajú a vzniká špecifický zvuk - počiatočná krepitácia (crepitatioindux). Zvukovo sa podobá vlhkému pískaniu jemných bublín, ale líši sa tým, že sa vyskytuje iba vo výške hlbokého nádychu a pri kašli sa nemení.

Štádium hepatizácie (5-10 dní - výška ochorenia)charakterizované pretrvávaním vysokej horúčky, príznakmi intoxikácie, výskytom kašľa s oddelením „hrdzavého“ a mukopurulentného spúta, zvýšenými príznakmi respiračného a niekedy kardiovaskulárneho zlyhania. Pri vyšetrení môže pacient niekoľko dní od začiatku ochorenia zotrvať v nútenej polohe na postihnutej strane spojenej s postihnutím pohrudnice na zápalovom procese, ako aj hyperémiou tváre a začervenaním skléry na zápalovom procese. postihnutá strana. V závažných prípadoch zápalu pľúc sa cyanóza zvyšuje v dôsledku zvýšenia ventilačného respiračného zlyhania. Dýchanie je časté (25-30 alebo viac za minútu) a plytké. Keď sú do procesu zapojené dva alebo viac lalokov pľúc - tachypnoe, dýchavičnosť inspiračného typu (inhalácia je ťažká), účasť pomocných svalov na dýchaní, rozšírenie krídel nosa atď. Jednoznačne je zaznamenané oneskorenie v dýchaní chorej polovice hrudníka. Na postihnutej strane sú zvýšené hlasové chvenie a bronchofónia. Pri perkusii dochádza k výraznému tlmeniu bicieho zvuku nad postihnutou oblasťou. Pri auskultácii je oslabené vezikulárne dýchanie nahradené tvrdým, bronchiálnym dýchaním, krepitus nie je počuť. Niekoľko dní sa nad postihnutou oblasťou ozýva zvuk pleurálneho trenia.

Fáza riešenia (od 10. dňa) pri nekomplikovanom priebehu pneumónie sa vyznačuje znížením telesnej teploty, znížením príznakov všeobecnej intoxikácie, kašľa a respiračného zlyhania. Počas perkusie - tuposť perkusného zvuku s tympanickým odtieňom, ktorý je postupne nahradený čistým pľúcnym zvukom. Pri auskultácii je oslabené vezikulárne dýchanie a na konci nádychu, keď sa alveoly a bronchioly „odlepia“, je počuť záverečnú krepitáciu (crepitatioredux). Keď sa z alveol odstráni exsudát a zmizne opuch ich stien, obnoví sa elasticita a vzdušnosť pľúcneho tkaniva, nad pľúcami sa ozve vezikulárne dýchanie a zmizne krepitus.

Fokálna pneumónia (bronchopneumónia) - príznaky

Má menej akútny a predĺžený nástup. Často sa vyskytuje ako komplikácia akútnej respiračnej vírusovej infekcie, akútnej alebo exacerbácie chronickej bronchitídy. V priebehu niekoľkých dní pacient zaznamenáva zvýšenie telesnej teploty na 37,5-38,5 °C, nádchu, malátnosť, slabosť, kašeľ s hlienovým alebo hlienovo-hnisavým spútom. Na tomto pozadí je ťažké diagnostikovať bronchopneumóniu, ale nedostatočný účinok liečby, zvýšenie intoxikácie, výskyt dýchavičnosti a tachykardia hovorí v prospech fokálnej pneumónie. Postupne sa zintenzívňuje kašeľ pacienta a separácia mukopurulentného alebo hnisavého spúta, zvyšuje sa slabosť, bolesť hlavy, znižuje sa chuť do jedla, telesná teplota stúpa na 38-39 ° C. Pri vyšetrení sa určí hyperémia líc, cyanóza pier a vlhká pokožka. Niekedy je bledosť kože, čo sa vysvetľuje ťažkou intoxikáciou a reflexným zvýšením tónu periférnych ciev. Hrudník na postihnutej strane len mierne zaostáva pri dýchaní. Pri perkusiách je nad léziou zaznamenaná tuposť perkusného zvuku, ale pri malom ohnisku zápalu alebo jeho hlbokom umiestnení nie je perkusia pľúc informatívna. Počas auskultácie je počuť výrazné oslabenie vezikulárneho dýchania nad postihnutou oblasťou v dôsledku narušenej bronchiálnej obštrukcie a prítomnosti mnohých mikroatelektáz v mieste zápalu. Najspoľahlivejším auskultačným znakom fokálnej pneumónie je počúvanie zvučných vlhkých jemných šelestov nad postihnutou oblasťou počas celej inhalácie. Tieto sipoty sú spôsobené prítomnosťou zápalového exsudátu v dýchacích cestách. Keď je pleura zapojená do zápalového procesu, počuje sa hluk pleurálneho trenia.

Najvýznamnejšie klinické príznaky, ktoré umožňujú rozlíšiť fokálnu bronchopneumóniu od lobárnej (lobárnej) pneumónie, sú:

Postupný nástup ochorenia, ktorý sa spravidla vyvíja na pozadí akútnej respiračnej vírusovej infekcie alebo exacerbácie chronickej bronchitídy.
Kašeľ s mukopurulentným spútom.
Absencia akútnej pleurálnej bolesti na hrudníku.
Nedostatok bronchiálneho dýchania.
Prítomnosť vlhkých, zvučných, jemne bublajúcich chrapotov.

Diagnóza pneumónie

Na základe sťažností pacienta, anamnézy a metód fyzikálneho vyšetrenia.

Všeobecný krvný test odhalí leukocytózu, biochémia krvi môže určiť zvýšenie pečeňových enzýmov, kreatinínu, močoviny a zmeny v zložení elektrolytov. Mikroskopické vyšetrenie spúta a sérologické vyšetrenie krvi umožňujú overiť pôvodcu zápalu pľúc.

Inštrumentálne metódy: RTG vyšetrenie pľúc v dvoch projekciách. Hodnotí sa prítomnosť infiltrácie, pleurálneho výpotku, deštrukčných dutín a povaha tmavnutia: fokálne, konfluentné, segmentové, lobárne alebo celkové.

Diferenciálna diagnostika pneumónie

Hlavné nosológie vyžadujúce diferenciálnu diagnostiku s pneumóniou sú tieto:

Akútne respiračné vírusové infekcie (ARVI)
Interkostálna neuralgia
Pľúcna tuberkulóza
Akútne ochorenia brušných orgánov
Akútna cerebrovaskulárna príhoda (ACVA)
Akútny infarkt myokardu
Pľúcna embólia (PE)

Akútne respiračné vírusové infekcie

Absencia sezónnosti pri pneumónii (ktorá je typickejšia pre ARVI), prítomnosť horúčky prevyšujúcej ARVI, výsledky fyzikálneho vyšetrenia získané starostlivým poklepaním a auskultáciou - skrátenie perkusného zvuku, ohniská krepitácie a/alebo vlhkosť jemné rapkáče.

Interkostálna neuralgia

Chybná diagnóza „interkostálnej neuralgie“ je jednou z najčastejších príčin nedostatočnej diagnózy pneumónie. Pre správnu diagnózu pneumónie je dôležité vziať do úvahy charakteristiky bolestivého syndrómu: ak pri pneumónii je bolesť zvyčajne spojená s dýchaním a kašľom, potom s medzirebrovou neuralgiou sa zintenzívňuje otáčaním tela a pohybmi paží . Palpácia hrudníka odhaľuje oblasti kožnej hyperalgézie.

Pľúcna tuberkulóza

Na overenie diagnózy tuberkulózy je potrebné v prvom rade použiť známe diagnostické metódy, ako sú anamnestické údaje (pacient má v anamnéze tuberkulózu akejkoľvek lokalizácie, informácie o predchádzajúcich ochoreniach, napr. exsudatívna pleuristika, predĺžená horúčka nízkeho stupňa neznámeho pôvodu, nevysvetliteľná nevoľnosť, nadmerné potenie v noci, strata hmotnosti, dlhotrvajúci kašeľ s hemoptýzou). Také fyzikálne údaje, ako je lokalizácia patologických perkusných zvukov a auskultačné údaje v horných častiach pľúc, majú diagnostickú hodnotu.

Vedúca úloha v diagnostike tuberkulózy patrí metódam röntgenového výskumu, vrátane. CT, MRI, mikrobiologické štúdie.

Rakovina pľúc, metastázy v pľúcach

V diagnostike rakoviny pľúc majú veľký význam anamnestické údaje (fajčenie, práca s karcinogénnymi látkami, ako sú ťažké kovy, chemické farbivá, rádioaktívne látky a pod.). Klinický obraz rakoviny pľúc zahŕňa pretrvávajúci kašeľ, zmenu farby hlasu, objavenie sa krvi v spúte, chudnutie, nedostatok chuti do jedla, slabosť a bolesť na hrudníku. Konečné overenie diagnózy je možné na základe vyšetrenia spúta na atypické bunky, pleurálneho exsudátu, tomografie a/alebo CT pľúc, diagnostickej bronchoskopie s biopsiou bronchiálnej sliznice.

Kongestívne srdcové zlyhanie

U pacientov so zlyhaním ľavej komory, čo je komplikácia ischemickej choroby srdca, arteriálnej hypertenzie, srdcových chorôb, kardiomyopatie, sa astmatické záchvaty zvyčajne vyskytujú v noci. Pacienti sa prebúdzajú na bolestivý kašeľ a pocit dusenia. V tomto prípade sú počuteľné obojstranné vlhké šelesty, najmä v dolných častiach pľúc. Jednoduchá technika umožňuje rozlíšiť pôvod sipotu: pacient je požiadaný, aby si ľahol na bok a auskultácia sa opakuje po 2-3 minútach. Ak sa zároveň zníži počet sipotov nad nadložnými časťami pľúc a naopak sa zvýši nad spodnými časťami pľúc, potom sú s väčšou pravdepodobnosťou tieto sipoty spôsobené kongestívnym srdcovým zlyhaním. Pri akútnej pľúcnej patológii sú zaznamenané znaky EKG: P-pulmonale (preťaženie pravej predsiene); blok pravého zväzku; vysoké R vlny v pravých prekordiálnych zvodoch. Akútne ochorenia brušných orgánov Keď je zápal pľúc lokalizovaný v dolných častiach pľúc, bolestivý syndróm sa často šíri do horných častí brucha. Závažnosť bolesti brucha, niekedy v kombinácii s inými gastrointestinálnymi poruchami (nevoľnosť, vracanie, dyspepsia), často spôsobuje chybnú diagnózu u pacientov s pneumóniou, akútnymi ochoreniami brušných orgánov (cholecystitída, perforovaný vred, akútna pankreatitída, črevná motilita). V takýchto prípadoch pomáha diagnostike pneumónie absencia napätia brušných svalov a symptómov peritoneálneho podráždenia u pacientov.

Akútna cerebrovaskulárna príhoda (ACVA)

Symptómy depresie centrálneho nervového systému - ospalosť, letargia, zmätenosť, dokonca aj stupor, ktoré sa vyvíjajú s ťažkým zápalom pľúc, môžu spôsobiť chybnú diagnostiku cievnej mozgovej príhody a hospitalizáciu pacientov na neurologickom oddelení. Zároveň pri vyšetrovaní takýchto pacientov spravidla neexistujú žiadne príznaky charakteristické pre mŕtvicu - parézu, paralýzu, patologické reflexy a reakcia žiakov nie je narušená.

Akútny infarkt myokardu

Pri ľavostrannej lokalizácii pneumónie, najmä u pacientov so zapojením pleury do zápalového procesu, sa môže vyvinúť syndróm silnej bolesti, ktorý môže viesť k chybnej diagnóze „Akútny infarkt myokardu“. Na odlíšenie pleurálnej bolesti je dôležité vyhodnotiť jej spojenie s dýchaním: pleurálna bolesť sa zintenzívňuje s inšpiráciou. Na zníženie bolesti pacienti často zaujímajú nútenú polohu na boku, na postihnutej strane, čo znižuje hĺbku dýchania. Okrem toho je koronárny pôvod bolesti zvyčajne potvrdený charakteristickými zmenami na elektrokardiograme.

Pľúcna embólia (PE)

Akútny nástup ochorenia, pozorovaný najmä pri pneumokokovej pneumónii, je charakteristický aj pre tromboembolizmus v systéme pľúcnych tepien (PE): dýchavičnosť, dusenie, cyanóza, pleurálna bolesť, tachykardia a arteriálna hypotenzia až kolaps. Avšak spolu s ťažkou dýchavičnosťou a cyanózou, s PE sa pozoruje opuch a pulzácia krčných žíl, hranice srdca sa posúvajú smerom von od pravého okraja hrudnej kosti, pulzácia sa často objavuje v epigastrickej oblasti, prízvuk a bifurkácia druhého tónu nad pľúcnou tepnou a cvalový rytmus. Objavujú sa príznaky zlyhania pravej komory - pečeň sa zväčšuje, jej palpácia sa stáva bolestivou. EKG vykazuje známky preťaženia: pravá predsieň: P - pulmonale vo zvodoch II, III, AVF; pravá komora: McJean-Whiteov príznak alebo SI-QIII syndróm.

Komplikácie pneumónie

Diagnostická a terapeutická taktika liečby pacientov s pneumóniou získanou v komunite je určená prítomnosťou alebo absenciou komplikácií. Bežné komplikácie zahŕňajú:

Akútne respiračné zlyhanie
Pleuréza
Broncho-obštrukčný syndróm
Syndróm akútnej respiračnej tiesne (nekardiogénny pľúcny edém)
Infekčno-toxický šok

Akútne respiračné zlyhanie (ARF)

Toto je jeden z hlavných prejavov závažnosti pneumónie a môže sa vyvinúť od prvých hodín od začiatku ochorenia u 60-85% pacientov s ťažkým zápalom pľúc a u viac ako polovice z nich je potrebná umelá ventilácia . Ťažká pneumónia je sprevádzaná rozvojom prevažne parenchýmovej (hypoxemickej) formy respiračného zlyhania. Klinický obraz ARF je charakterizovaný rýchlym nárastom symptómov a zapojením životne dôležitých orgánov do patologického procesu – centrálneho nervového systému, srdca, obličiek, gastrointestinálneho traktu, pečene a samotných pľúc. K prvým klinickým príznakom patrí dýchavičnosť so zrýchleným dýchaním (tachypnoe) sprevádzané narastajúcim pocitom respiračného nepohodlia (dyspnoe). Keď sa ARF zvyšuje, v dýchacích svaloch je viditeľné napätie, ktoré je spojené s únavou a rozvojom hyperkapnie. Nárast arteriálnej hypoxémie je sprevádzaný rozvojom difúznej cyanózy, čo odráža rýchle zvýšenie obsahu nenasýteného hemoglobínu v krvi. V závažných prípadoch s hodnotami SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Liečba. Je potrebné zabezpečiť normálnu výmenu plynov v pľúcach s Sa02 nad 90% a PaO2>70-75 mm Hg. a normalizácia srdcového výdaja a hemodynamiky. Na zlepšenie okysličovania sa vykonáva inhalácia kyslíka a pri nedostatočnej účinnosti oxygenoterapie je indikovaná podpora dýchania v režime mechanickej ventilácie. Na normalizáciu hemodynamiky sa infúzna terapia uskutočňuje s prídavkom glukokortikoidných hormónov a vazopresorických amínov (dopamín).

Pleuréza

Pleuréza je jednou z častých komplikácií komunitnej pneumónie a viac ako 40 % pneumónie je sprevádzaná pleurálnym výpotokom a pri masívnej akumulácii tekutiny nadobúda v klinickom obraze ochorenia popredné miesto. Začiatok ochorenia je charakterizovaný výskytom akútnej intenzívnej bolesti na hrudníku spojenej s dýchaním. Dýchavičnosť často nadobúda charakter dusenia. V prvých štádiách akumulácie tekutín sa môže pozorovať paroxyzmálny suchý („pleurálny“) kašeľ. Pri vyšetrení - obmedzenie dýchacích pohybov, širšie medzirebrové priestory, zaostávanie postihnutej polovice hrudníka pri dýchaní. Počas perkusie sa v oblasti výpotku skracuje zvuk perkusií a horná hranica tuposti má charakteristický vzhľad oblúkovitej krivky (línia Damoiso), zoslabnutie chvenia hlasu. Pri auskultácii - oslabené vezikulárne dýchanie. Keď je v dolných častiach pleurálnej dutiny značné množstvo tekutiny, nevydávajú sa dýchacie zvuky a v horných častiach (v zóne kolapsu pľúc) dýchanie niekedy nadobúda bronchiálny charakter. Perkusia môže odhaliť známky posunutia mediastína v opačnom smere, čo je potvrdené zmenou hraníc srdcovej tuposti.

Liečba. Nesteroidné protizápalové lieky, najmä lornoxikam, sú indikované na zmiernenie pleurálnej bolesti a zápalu pri pneumónii.

Broncho-obštrukčný syndróm

Tento syndróm je typický pre pacientov s pneumóniou získanou v komunite, ktorá sa vyvíja na pozadí chronickej obštrukčnej choroby pľúc (CHOCHP).

Hlavné príznaky broncho-obštrukčného syndrómu:

Kašeľ - konštantný alebo sa periodicky zvyšuje, zvyčajne produktívny;
Dýchavičnosť, ktorej závažnosť závisí od závažnosti zápalu pľúc a závažnosti bronchiálnej obštrukcie.

Pri auskultácii je počuť suché pískanie po celom povrchu pľúc na pozadí predĺženého výdychu. Vlhké chrasty sú spravidla obmedzené na oblasť zápalovej infiltrácie. Závažnosť bronchiálnej obštrukcie sa odhalí posúdením výdychu, ktorý sa ukazuje ako oveľa dlhší ako vdychovanie, ako aj pomocou exspiračných testov. Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania, najmä jednoduchá metóda vrcholovej prietokomerie, umožňuje určiť závažnosť obštrukčných ventilačných porúch.

Liečba. Účinným prostriedkom na odstránenie broncho-obštrukčného syndrómu u pacientov s pneumóniou je kombinovaný liek Berodual. Berodual sa môže používať ako vo forme dávkovaných aerosólov, tak aj vo forme roztokov cez rozprašovač - v dávke 1-2 ml (20-40 kvapiek) v zriedení chloridu sodného 0,9% - 3 ml. U pacientov, u ktorých v patogenéze broncho-obštrukčného syndrómu dominuje opuch bronchiálnej sliznice, ktorý je charakteristický najmä pre CHOCHP, sa dobrý výsledok dosiahne kombinovanou liečbou pomocou rozprašovača: 20-25 kvapiek Berodualu v kombinácii s kortikosteroidom budezonidom (Pulmicort) v počiatočnej dávke 0,25 - 0,5 mg. Pri absencii alebo nedostatočnej účinnosti inhalačných liečiv je možné použiť teofylíny, najmä intravenózne podanie 5-10 ml 2,4% roztoku aminofylínu pomaly, ako aj intravenózne injekcie prednizolónu 60-120 mg. Odporúča sa vyhodnotiť všetky zaznamenané opatrenia na odstránenie bronchiálnej obštrukcie dynamickým monitorovaním výsledkov vrcholovej prietokovej merania. Oxygenoterapia priaznivo ovplyvňuje funkciu pľúc a hemodynamiku pľúcneho obehu (zníženie vysokého tlaku v pľúcnici), u pacientov s CHOCHP je však potrebná opatrnosť, pretože vdychovanie vysokých koncentrácií kyslíka vo vdychovanom vzduchu je spojené s rozvojom hyperkapnickej kómy a zástavou dýchania. U takýchto pacientov je odporúčaná koncentrácia kyslíka vo vdychovanom vzduchu 28 – 30 %. Výsledok oxygenoterapie sa hodnotí pulznou oxymetriou. Je potrebné dosiahnuť zvýšenie Sa 02 o viac ako 92 %.

Akútna vaskulárna nedostatočnosť (kolaps)

Pacienti sa sťažujú na silnú bolesť hlavy, celkovú slabosť, závraty, ktoré sa zhoršujú pri zmenách polohy tela. V polohe na chrbte sa zvyčajne zisťuje pokles systolického krvného tlaku na úroveň nižšiu ako 90 mm Hg. čl. alebo zníženie obvyklého systolického krvného tlaku pacienta o viac ako 40 mm Hg. Art. a diastolický krvný tlak nižší ako 60 mm Hg. čl. Pri pokuse sadnúť si alebo postaviť sa môžu u takýchto pacientov dôjsť k ťažkým mdlobám. Cievna insuficiencia pri pneumónii je spôsobená dilatáciou periférnych ciev a znížením objemu krvi v dôsledku prechodu tekutiny z cievneho riečiska do extracelulárneho priestoru. Núdzová starostlivosť o arteriálnu hypotenziu začína umiestnením pacienta do polohy s hlavou dole a zdvihnutým koncom nohy. Pri ťažkej pneumónii a arteriálnej hypotenzii (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Liečba. Jet intravenózne podanie 0,9% roztoku chloridu sodného 400 ml alebo 5% roztoku glukózy 400 ml. Až do normalizácie krvného tlaku by sa nemali predpisovať antipyretické lieky, pretože to môže viesť k zhoršeniu arteriálnej hypotenzie. Ak arteriálna hypotenzia pretrváva, ale až po doplnení krvného objemu, je indikované použitie vazopresorických amínov, kým systolický krvný tlak nedosiahne 90 - 100 mm Hg. Art.: 200 mg dopamínu zriedeného v 400 ml 0,9% roztoku chloridu sodného alebo 5% roztoku glukózy a podávané intravenózne rýchlosťou 5-10 mcg/kg za minútu. Kvapkacia infúzia sa nemá prerušiť náhle, je potrebné postupné znižovanie rýchlosti podávania. Na elimináciu zvýšenej permeability cievneho endotelu sa používajú glukokortikoidné hormóny - prednizolón v počiatočnej dávke 60-90 mg (až 300 mg) intravenózne.

Syndróm akútnej respiračnej tiesne (ARDS, nekardiogénny pľúcny edém)

ARDS sa najčastejšie vyvíja počas prvých 1-3 dní od začiatku pneumónie. V akútnej exsudatívnej fáze ARDS pacienta trápi bolestivá dýchavičnosť, suchý kašeľ, diskomfort na hrudníku a búšenie srdca. Po určitom čase sa dýchavičnosť zintenzívni a zmení sa na dusenie. Ak exsudát prenikne do alveol (alveolárny pľúcny edém), dusenie sa zintenzívni, objaví sa kašeľ s uvoľnením speneného spúta, niekedy ružovkastej farby. Pri vyšetrení je pacient vzrušený a zaujme nútenú polohu v polosede (ortopnoe). Objavuje sa difúzna sivá cyanóza, ktorá sa rýchlo zvyšuje v dôsledku progresívneho zhoršenia okysličovania v pľúcach. Koža je vlhká, telesná teplota je zvýšená. Dýchanie, bez ohľadu na genézu ARDS, je rýchle, na dýchaní sa podieľajú pomocné svaly, napríklad retrakcia medzirebrových priestorov a supraklavikulárnych jamiek počas inhalácie, rozšírenie krídel nosa. Pri poklepe dochádza k miernemu skráteniu poklepového zvuku v zadných spodných častiach hrudníka. Pri auskultácii sa tam na pozadí oslabeného dýchania obojstranne symetricky ozýva krepitus a následne veľké množstvo vlhkých jemno- a stredne bublinkových chrapotov, ktoré sa šíria na celý povrch hrudníka. Na rozdiel od auskultačných prejavov pneumónie je sipot pri ARDS počuteľný difúzne v symetrických oblastiach pľúc na oboch stranách. V závažných prípadoch alveolárneho pľúcneho edému sa objavuje hlučné dýchanie a veľké, z diaľky počuteľné vlhké šelesty podobné bublinám (bublavé dýchanie). Srdcové zvuky sú tlmené, srdcová frekvencia 110-120 za minútu. Krvný tlak je znížený, pulz je rýchly, môže byť arytmický a má nízku náplň. V terminálnom štádiu syndrómu akútnej respiračnej tiesne sa vplyvom systémového zápalu na vnútorné orgány môžu objaviť známky viacorgánového zlyhania a sú narušené funkcie obličiek, pečene a mozgu. Pľúcny edém, ktorý vzniká pri pneumónii, patrí medzi nekardiogénne pľúcne edémy. V tomto prípade sa transkapilárna filtrácia zvyšuje nie v dôsledku zvýšenia hydrostatického tlaku, ale najmä v dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability. Nahromadená tekutina a proteín v intersticiálnom tkanive sa dostávajú do alveol, čo vedie k narastajúcemu zhoršovaniu difúzie kyslíka a oxidu uhličitého. V dôsledku toho sa u pacientov objavia príznaky syndrómu akútnej respiračnej tiesne. Hlavnými klinickými prejavmi pľúcneho edému v dôsledku pneumónie sú kašeľ a dýchavičnosť. Na rozdiel od kardiogénneho pľúcneho edému sa dýchavičnosť u pacientov s ARDS rozvinie do pocitu dusenia. Pri auskultácii je počuť vlhké chvenie po celom povrchu pľúc a saturácia kyslíkom prudko klesá (Sa02< 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Infekčno-toxický šok

Počet pacientov s ťažkou pneumóniou komplikovanou infekčno-toxickým šokom môže dosiahnuť 10%. Najčastejšie infekčno-toxický šok spôsobuje gramnegatívna flóra, pričom úmrtnosť dosahuje 90 %. Vzniká takzvaný „studený“ alebo „bledý“ šok, ktorý je založený na vysokej priepustnosti cievnej steny a masívnom uvoľnení tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru s prudkým poklesom objemu krvi. . Druhou zložkou „studeného“ šoku je rozšírený periférny vazospazmus. Klinicky je tento typ šoku charakterizovaný mimoriadne ťažkým stavom s poruchou vedomia, bledosťou kože, vláknitým pulzom a poklesom krvného tlaku pod kritické hodnoty. U jednej tretiny pacientov je šok výsledkom vystavenia grampozitívnej flóre na tele s úmrtnosťou 50-60%. U takýchto pacientov sa vyvinie takzvaný „teplý šok“ s periférnou vazodilatáciou, usadzovaním krvi a zníženým venóznym návratom do srdca. Klinicky sa tento variant šoku prejavuje aj arteriálnou hypotenziou, koža je však teplá, suchá, cyanotická. V dôsledku vplyvu patogénov pneumónie na cievny systém sa teda vyvinie hypovolemický šok, charakterizovaný znížením objemu krvi, srdcového výdaja, CVP (tlaku v pravej predsieni) a plniaceho tlaku ľavej komory. V závažných prípadoch, ak toxické účinky mikroorganizmov pokračujú, hypoxia orgánov a tkanív, zhoršená respiračným zlyhaním a hypoxémiou, vedie k rozvoju fatálnych porúch mikrocirkulácie, metabolickej acidózy, syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a prudkému zhoršeniu vaskulárnej permeability a periférnej funkcia.orgány.

Pri vyšetrení je silná bledosť kože a viditeľné sliznice, akrocyanóza, koža je vlhká a studená. Pri vyšetrovaní pacientov sa odhalia charakteristické príznaky šoku:

tachypnoe;

Zvyšujúca sa hypoxémia (Sa02< 90%);

Tachykardia > 120 úderov za minútu, vláknitý pulz;

Zníženie systolického krvného tlaku na 90 mm Hg. čl. a nižšie;

Významné zníženie pulzného krvného tlaku (až 15-20 mm Hg);

Hluchota srdcových zvukov;

Oligúria.

V závažných prípadoch sa môže vyvinúť stupor a dokonca kóma. Studená, vlhká, bledá pokožka nadobudne zemitú sivú farbu, čo je indikátorom vážneho poškodenia periférneho prekrvenia. Telesná teplota klesá pod 36°C, zvyšuje sa dýchavičnosť, zvyšuje sa dychová frekvencia na 30-35 za minútu. Pulz je vláknitý, častý, niekedy arytmický. Srdcové zvuky sú tlmené. Systolický krvný tlak nie je vyšší ako 60-50 mm Hg. čl. alebo nie je určený vôbec. Intenzívna terapia je súbor núdzových opatrení, ktorých algoritmus závisí od typu a závažnosti šoku. V prvom rade je dôležité včas začať s antibakteriálnou terapiou s použitím liekov s najširším spektrom účinku - ceftriaxón 1,0 g. intravenózne v zriedení 10 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného. Vzhľadom na vysoký výskyt hypoxemického respiračného zlyhania pacienti s infekčno-toxickým šokom zvyčajne vyžadujú podporu dýchania - neinvazívnu mechanickú ventiláciu s oxygenoterapiou a s rozvojom tachypnoe (RR nad 30/min) by mala byť tracheálna intubácia a mechanická ventilácia byť plánované. Na blokovanie systémovej zápalovej odpovede sa používajú glukokortikoidné hormóny - prednizolón v dávke 2-5 mg/kg telesnej hmotnosti intravenózne. Infúzna terapia zahŕňa intravenózne podávanie soľných roztokov, ako je Chlosol, Acesol, Trisol 400 ml intravenózne s dopamínom 200 mg pod kontrolou krvného tlaku. Oxidácia lipidov a proteínov voľnými radikálmi, vyjadrená počas infekčno-toxického šoku, vyžaduje zvýšenú antioxidačnú ochranu. Na tento účel sa odporúča podávať kyselinu askorbovú v množstve 0,3 ml 5% roztoku na 10 kg telesnej hmotnosti intravenózne.

Liečba nekomplikovanej pneumónie

Nekomplikovaná komunitná pneumónia sa môže liečiť ambulantne pod dohľadom lekárov na klinike. V posledných rokoch sa však objavili pokusy hospitalizovať pacientov s akoukoľvek formou zápalu pľúc.

V prvých dňoch choroby je potrebný pokoj na lôžku, diétna terapia je ľahko stráviteľná, s dostatočným množstvom vitamínov a voľnej tekutiny a obmedzením sacharidov. Antipyretiká sú predpísané, keď dôjde k výraznému zvýšeniu teploty, ktoré narúša celkový stav pacienta. Pri telesnej teplote do 38 ° u pacientov bez závažnej sprievodnej patológie nie je predpisovanie antipyretiká opodstatnené. Pri súbežnej bronchitíde predpíšte expektoranciá a bronchodilatanciá. Dychové cvičenia.

Kauzálna terapia pneumónie pozostáva z antibakteriálnej terapie. Amoxiclav alebo antibiotiká zo skupiny makrolidov a cefalosporínov sú predpísané. Dĺžka liečby je zvyčajne 10-14 dní.

je zápal pľúc spôsobený vírusovou infekciou. Príznaky ochorenia sú podobné ako pri prechladnutí, pacienti sa sťažujú na horúčku, kašeľ, nádchu, celkovú slabosť a malátnosť.

Klinický obraz závisí od typu patogénu a stavu imunity pacienta. Pneumónia spôsobená chrípkou môže byť komplikovaná sekundárnym bakteriálnym zápalom dýchacích ciest, zápalom pohrudnice a syndrómom respiračnej tiesne.

Príčiny ochorenia

Vírus chrípky sa prenáša vzdušnými kvapôčkami, cez úzky kontakt s infikovanou osobou, cez domáce potreby a predmety osobnej hygieny. Preniká do úst alebo nosa, potom ovplyvňuje bunky slizníc tracheobronchiálneho stromu a alveoly pľúc.

Najčastejšími pôvodcami chrípkovej pneumónie sú imunokompetentné chrípkové vírusy typu A, B, parainfluenza, respiračný syncytiálny (RSV) a adenovírus. Inkubačná doba ochorenia trvá 3–5 dní, niekoľko dní po infekcii sa bakteriálna flóra spája s flórou vírusovou.

Zápal pľúc v dôsledku chrípky najčastejšie postihuje malé deti, starších ľudí, ľudí s oslabenou imunitou organizmu, chronických ochorení srdca, horných dýchacích ciest, bronchiálnej astmy, artériovej hypertenzie, ischemickej choroby srdca. Medzi ohrozené patria fajčiari, ľudia infikovaní HIV, pacienti s rakovinovými patológiami, ktorí podstúpili chemoterapiu.

Charakteristické príznaky zápalu pľúc

Vírusová pneumónia sa vo väčšine prípadov vyskytuje v akútnej forme, vysoká teplota trvá až 2 týždne a pozorujú sa denné výkyvy teplomera. Patológia je charakterizovaná sezónnymi epidémiami chrípky vyskytujúcimi sa v období jeseň-jar, chladnom a vlhkom počasí.

Špecifické prejavy pneumónie:

Vírusová pneumónia

celková slabosť, malátnosť, únava;
hypertermia až do 38,5–39 °;
zimnica;
rinitída, upchatý nos;
suchý alebo vlhký kašeľ;
zvýšené potenie;
nedostatok chuti do jedla;
dyspnoe;
cyanóza nasolabiálneho trojuholníka;
bolesti, bolesti svalov, kĺbov.

Parainfluenza pneumónia postihuje novorodencov a deti predškolského veku. U detí sú príznaky intoxikácie tela jasne vyjadrené vo forme nevoľnosti, vracania, bolesti hlavy a dyspeptických porúch. Hypertermia zvyčajne nepresahuje subfebrilné hladiny, respiračné symptómy sú stredne závažné (kašeľ, nádcha).

Adenovírusy spôsobujú nekomplikovaný zápal pľúc s ťažkou lymfadenopatiou a tonzilitídou. V závažných prípadoch vírusovej pneumónie u detí a ľudí s imunodeficienciou stúpa vysoká teplota na 40 °, objavujú sa tonické kŕče, hemoragický syndróm, respiračné zlyhanie, silné vracanie a hnačka.

Medzi najzávažnejšie komplikácie patrí empyém, pľúcny absces, kolaps, chrípková encefalitída, hypoxemická kóma a smrť je možná do prvého týždňa od začiatku ochorenia.

Primárna vírusová pneumónia

Táto forma zápalu pľúc sa vyvíja niekoľko dní po infekcii vírusom chrípky. V prvých 2–3 dňoch pacientov obťažujú bežné príznaky prechladnutia, ktoré sa rýchlo zvyšujú a postupujú. Pozoruje sa horúčka, dýchavičnosť, cyanóza kože a ťažkosti s dýchaním. Kašeľ je mokrý s uvoľnením malého množstva spúta, niekedy sa v kvapaline objaví krv.

Primárna chrípková pneumónia sa najčastejšie vyskytuje u ľudí trpiacich chorobami srdca, obličiek a dýchacieho systému. Patogény sa nachádzajú v bronchiálnych sekrétoch a pľúcnom parenchýme. Choroba je klasifikovaná:

akútna intersticiálna pneumónia;
hemoragická pneumónia.

V prvom prípade dochádza k poškodeniu intersticiálneho tkaniva pľúc s poruchou funkcie dýchania. Ochorenie je ťažké, spôsobuje fibrotické, sklerotické zmeny v pľúcnom parenchýme a často má nepriaznivý výsledok.

Primárna hemoragická pneumónia po chrípke spôsobuje akumuláciu veľkého počtu červených krviniek v bronchiálnom exsudáte a intersticiálnom tkanive pľúc. Patológia je najzávažnejšia u fajčiarov, tehotných žien, ľudí s chronickými ochoreniami kardiovaskulárneho, endokrinného, dýchacieho systému a ťažkými stavmi imunodeficiencie.

Hemoragickú pneumóniu sprevádza hemoptýza, dýchavičnosť, cyanóza kože, krvácanie z nosa, znížený krvný tlak a tachykardia. Na pozadí vysokej telesnej teploty a ťažkej intoxikácie tela sa rýchlo rozvinie syndróm DIC a respiračné zlyhanie.

Po 5 až 6 dňoch sa k príznakom chrípky pripojí postchrípková pneumónia. Účinok vírusu značne znižuje imunitnú obranu organizmu a vytvára priaznivé podmienky pre množenie patogénnej mikroflóry v dýchacom trakte. Príčinnými činiteľmi patológie môžu byť Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae a pneumokoky.

Vývoj sekundárnej bakteriálnej pneumónie je uľahčený oslabenou imunitou a nasledujúcimi faktormi:

užívanie cytostatík, kortikosteroidov, antibiotík;
ochorenia krvi: leukémia, anémia, lymfóm;
HIV infekcia, AIDS;
cukrovka;
onkologické ochorenia;
vykonaná chemoterapia;
závislosť;
dlhotrvajúca hypotermia.

U pacientov po odznení horúčky opäť stúpne telesná teplota, vykašliava sa hnisavé, viskózne spúta zmiešané s krvou. V bronchiálnych sekrétoch sa zisťujú vírusové agens a patogénne baktérie.

Diagnostické metódy

Pri vyšetrovaní pacientov s primárnou pneumóniou na pozadí chrípky sa perkusný zvuk nemení, jeho tuposť sa zaznamenáva pri pridávaní sekundárnej bakteriálnej infekcie a pri tvorbe infiltračných ložísk v pľúcach. Dýchanie, auskultácia, sipot, krepitus.

Pľúcna atelektáza - jej typy

Pri vírusovej pneumónii sa strieda mokrý sipot so suchým sipotom, zmeny nastávajú v priebehu 1–2 dní. Patologický proces sa vysvetľuje progresiou atelektázy, akumuláciou exsudátu, ktorá uzatvára lumen priedušiek.

Röntgenové vyšetrenie odhaľuje zvýšenie vaskulárneho vzoru, ložiská parenchýmovej infiltrácie (zvyčajne v dolných segmentoch), v zriedkavých prípadoch sa zápalový proces rozšíri na celý lalok dýchacieho orgánu. Na základe výsledkov krvného testu sa diagnostikuje leukopénia a lymfocytopénia, zvýšený titer protilátok proti vírusovému agens a zvýšenie ESR. Na potvrdenie etiológie pneumónie sa vykonávajú výplachy priedušiek.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s rakovinou, pľúcnym infarktom, atypickým, aspiračným zápalom, bronchiolitis obliterans. Pri stanovení diagnózy sa berie do úvahy epidemiologická situácia, prítomnosť špecifických protilátok v krvi pacienta, respiračné symptómy a potvrdenie vírusovej etiológie na základe výsledkov kultivácie spúta.

Medikamentózna liečba zápalu pľúc

Pacientom sa odporúča zostať v posteli, piť viac tekutín (najmenej 2,5 litra denne), užívať vitamíny a vysokokalorické jedlá. Etiotropná liečba pneumónie v dôsledku chrípky sa vykonáva s antivírusovými liekmi:

Droga	Fotografia	cena
		od 910 rubľov.
		od 64 rubľov.
		od 704 rubľov.

Na zmiešanú formu mikroflóry v dýchacom trakte v prípade bakteriálnej infekcie sa predpisujú antibiotiká.

Pacientom s pneumóniou sa predpisuje široká škála liekov (,) na zmiernenie akútneho zápalového procesu, zníženie opuchu pľúcneho tkaniva a prevencia závažných komplikácií. Ak sa vírusová infekcia kombinuje s chlamýdiami, predpisujú sa ďalšie antibakteriálne látky:

Droga	Fotografia	cena
		od 28 rubľov.
		od 694 rubľov.
		od 216 rubľov.
		od 222 rub.
		od 265 rubľov.

Symptomatická liečba pneumónie sa uskutočňuje pomocou antipyretických a mukolytických liekov (Ambroxol, Lazolvan, Nise), ktoré rozširujú lúmen priedušiek a uľahčujú vypúšťanie viskózneho spúta. Nesteroidné protizápalové lieky (Diclofenac, Ibuprofen) pomáhajú zmierniť bolesti pohrudnice, znižujú teplotu a znižujú bolesti tela a kĺbov. Pri príznakoch respiračného zlyhania sa podávajú inhalácie kyslíka.

Lieky na zápal pľúc sa musia užívať 10-14 dní. Na posilnenie imunitného systému sa odporúča užívať vitamínové komplexy (Aevit, Complivit) a imunomodulátory (Echinacea, Immunal). Počas liečby chrípky a zápalu pľúc by pacienti mali jesť varené mäso, bohaté bujóny, mliečne a fermentované mliečne výrobky a čerstvú zeleninu.

Droga	Fotografia	cena
		od 27 rubľov.
		od 164 rubľov.
		od 197 rubľov.
		od 99 rubľov.
		od 158 rubľov.

Prevencia vírusovej pneumónie

Medzi hlavné preventívne opatrenia patrí očkovanie obyvateľstva počas sezónnych ohnísk chrípky. Otužovanie, vitamínová terapia, vyvážená strava a vzdanie sa zlých návykov pomáhajú posilniť imunitný systém. Počas chladnej sezóny je povolené užívať imunomodulátory: Aflubin, Anaferon. Je dôležité rýchlo liečiť sprievodné ochorenia vnútorných orgánov.

Je potrebné vyhnúť sa kontaktu s infikovanými pacientmi, umyť si ruky mydlom po návšteve preplnených miest alebo jazde verejnou dopravou. Ľudia pracujúci vo veľkých tímoch počas epidémie musia nosiť ochranné gázové obväzy, ktoré sa musia meniť každé 2 hodiny. Odporúča sa pravidelne vetrať byt, sledovať teplotu a vlhkosť. Ak je vzduch príliš suchý, musíte použiť zvlhčovače.

Osoba, ktorá po chrípke ochorie na zápal pľúc, sa umiestni do samostatnej miestnosti a dostane osobné hygienické potreby, riad a posteľnú bielizeň. Miestnosť je potrebné denne čistiť za mokra s pridaním antiseptických prípravkov do vody a utierať prach.

Opatrenia na prevenciu sekundárnej pneumónie zahŕňajú pozorovanie u pulmonológa po liečbe akútneho štádia ochorenia. Po 1, 3 a 6 mesiacoch sa odporúča vykonať krvný test, test moču a vykonať biochemickú štúdiu - reumatické testy.

Dôsledky vírusovej pneumónie po chrípke

Ak existujú chronické patológie vnútorných orgánov, je potrebné vykonať včasnú podpornú liečbu. Indikovaná je aj povinná sanitácia ústnej dutiny, dýchacích ciest a ošetrenie zubných kazov. Po dlhotrvajúcom zápale urýchli zotavenie dovolenka pri mori alebo v špecializovanom sanatóriu.

Vírusová pneumónia sa vyvíja, keď je osoba infikovaná vírusmi chrípky. Ochorenie je charakterizované rýchlym priebehom s vysokou horúčkou a závažnými príznakmi celkovej nevoľnosti. Ak sa liečba nezačne včas, patológia rýchlo postupuje a môže viesť k rozvoju závažných komplikácií vrátane smrti.

Exsudatívna pneumónia môže byť serózna, katarálna, fibrinózna, purulentná, hemoragická, ichorózna a zmiešaná.

O serózna pneumónia pľúca sú zhutnené, červené, pohrudnica je hladká, edematózna, sklovitá, z povrchu poškodenej oblasti vyteká veľké množstvo mierne zakalenej tekutiny

Katarálna bronchopneumónia. Podľa veľkosti postihnutých oblastí môže byť katarálna pneumónia lobulárna a lobárna. Najprv sú ovplyvnené iba jednotlivé laloky, ale ako proces postupuje, zápal sa stáva lobárnym.

Pri akútnej katarálnej bronchopneumónii má postihnutá oblasť svetločervenú farbu, zhutnenú (testy) konzistenciu, pripomínajúcu slezinu (splenizácia). Z povrchu rezu sa vytlačí zakalená tekutina a z priedušiek sa vytlačí viskózny hlien.

Pri chronickej katarálnej bronchopneumónii sú pľúca husté, mäsité, podobne ako pankreas, na povrchu často hľuzovité a na reze zrnité. Na červenom pozadí sú viditeľné serózne lézie a žily rôznych tvarov, v strede je viditeľný lúmen bronchu. U ošípaných sú pľúca často biele, husté, podobné bravčovej masti (mastný zápal pľúc). Z povrchu rezu z priedušiek sa vytlačí hnisavá hlienová hmota.

Fibrinózna (lobárna) pneumónia- ťažký zápal pľúc u hospodárskych zvierat.

Pri nej už od začiatku dochádza k lobárnemu poškodeniu pľúc. Mramorovanie vzorov postihnutých oblastí na povrchu aj na reze. Niektoré laloky sú červené, iné sivé a ďalšie žltkasté (táto farba dáva orgánu mramorový vzor). Pramene interlobulárneho spojivového tkaniva sú prudko rozšírené. Lymfatické cievy sa rozširujú. Sú viditeľné trombózy a embólie. Fibrínové zátky môžu byť odstránené z priedušiek a alveol. Často sa proces šíri do pohrudnice a je zaznamenaná fibrinózna pleuristika.

Ryža. 191. Zápal pravých pľúc jahniatka: katarálny - predný a stredný lalok; Fibrinózno-nekrotický - zadný lalok.

Fibrinózna lobárna pneumónia je charakterizovaná:

Tvorba fibrinózneho exsudátu a suchosť povrchu rezu;

Lobárna lézia;

Šírenie procesu pozdĺž lymfatického traktu pľúc, t.j. pozdĺž intersticiálneho spojivového tkaniva, kde sa nachádzajú lymfatické cievy:

Štádium vývoja zápalu pľúc;

Pri mnohých ochoreniach sa zápal vyvíja pomaly a jednotlivé laloky nie sú súčasne postihnuté, preto je charakteristický škvrnitý (mramorovaný) vzor pľúc.

Prvé štádium- hyperémia, nával krvi. Vyjadruje sa vaskulárna reakcia a zápalová hyperémia. Všetky cievy sú ostro rozšírené a naplnené krvou. Kapiláry pľúcnych prepážok sú kľukaté a obličkovito vystupujú do dutín alveol. Postihnuté oblasti majú tmavočervenú, mäkkú konzistenciu. V alveolách zatiaľ nie je žiadny exsudát.

Druhá etapačervená pečeň (hepatizácia). Hyperémia je výrazná, alveoly a malé priedušky sú naplnené exsudátom. Obsahuje fibrinogén, ktorý sa v alveolách premieňa na fibrín, ako aj mnohé červené krvinky, prímes neutrofilov a deskvamované epitelové bunky alveol a priedušiek (zložka alterácie). Alteratívne procesy sa prejavujú aj zmenami kolagénových zväzkov v stróme pľúc, ich expanziou a rozpadom. Cievna trombóza a vývoj nekrózy v dôsledku toho sú výrazné.

Ryža. 192. Fibrinózno-nekrotická pneumónia u oviec.

Proliferatívne procesy sa zisťujú vo forme infiltrácie fibrinózno-celulárneho exsudátu pľúcnej strómy. Pľúca nadobúdajú konzistenciu pečene (hepatizácia) a stávajú sa hustejšími. Farba postihnutých oblastí je červená.

Tretia etapašedá hepatizácia alebo šedá hepatizácia. Cievy, stlačené alveolami naplnenými exsudátom, sa zrútia. Hyperémia ustupuje. V exsudáte sa zvyšuje počet leukocytov, ktorých enzýmy prispievajú k rozpúšťaniu fibrínu. Ovplyvnené oblasti zostávajú husté, ale získavajú sivastú, šedo-žltkastú farbu.

Štvrtá etapa povolenia. Prichádza v troch formách:

Žltá hepatizácia, keď sa fibrín absorbuje pod vplyvom leukocytových enzýmov, alveoly sú uvoľnené z exsudátu. Časti pľúc majú žltkastú farbu.

Karnifikácia. Súčasne sa fibrín reabsorbuje a alveoly sú prerastené spojivovým tkanivom. Časti pľúc nadobúdajú vzhľad mäsa.

Sekvestrácia. V tomto prípade sa oblasti zápalu pľúc stanú nekrotické a zapuzdrené.

Pri fibrinóznej pneumónii kúsky pľúc ponorené do vody klesajú (klesajú) na dno.

Nesimultánny vývoj štádií v rôznych lalokoch pľúc dáva zapáleným oblastiam mramorový vzor špecifický pre tento typ zápalu. Podobnosť s mramorovým vzorom je umocnená silným opuchom medzilalokových prepážok, ktoré sú vo forme sivastých želatínových prúžkov výrazné najmä v pľúcach hovädzieho dobytka a ošípaných.

Výsledok lobárnej pneumónie závisí od stupňa plnenia alveol a súvisiacich porúch krvného obehu. Žltá hepatizácia môže nastať pri čistení alveol od fibrínu a obnove ich funkcie alebo karnifikácii, charakterizovanej klíčením fibrínu spojivovým tkanivom a krvnými cievami, v dôsledku čoho pľúcne oblasti pripomínajú farbou a konzistenciou mäso. Toto sa pozoruje, keď je resorpcia fibrínu oneskorená, keď sa postihnuté oblasti pľúc, zarastené spojivovým tkanivom, nemôžu vrátiť do normálneho stavu. Výsledok vo forme sekvestrácie je spojený s nekrózou zapálených oblastí, ich oddelením od okolitého tkaniva. K tomu dochádza v závažných prípadoch lobárneho zápalu pľúc, keď sa fibrín hromadí v alveolách v takom množstve, že sa v nich zastaví krvný obeh a lymfatické cievy často podliehajú trombóze. K roztaveniu mŕtvej oblasti pľúc dochádza na jej hranici so živým tkanivom a tu sa často vyvíja kapsula spojivového tkaniva. Po otvorení možno sekvestr úplne odstrániť a rozlíšiť v ňom anatomické štruktúry pľúc. Výsledok sekvestrácie sa niekedy pozoruje u dobytka s rozšírenou pneumóniou.

Hnisavý zápal sa prejavuje tvorbou abscesov rôznych veľkostí v pľúcach (abscesná pneumónia) alebo katarálno-hnisavým difúznym zápalom. Abscesy v pľúcach sa môžu tvoriť nezávisle alebo ako komplikácia jedného alebo druhého zápalu. Prichádzajú v rôznych veľkostiach a pozostávajú z nahromadenia hnisavých teliesok, kolónií pyogénnych mikroorganizmov a neutrofilných leukocytov v rôznom stupni degenerácie. Často sú abscesy tiež uzavreté v kapsule, ktorá pozostáva z vnútornej (pyogénnej) a vonkajšej (vláknité spojivové tkanivo) vrstvy.

Pľúca nie sú zrútené, prudko hyperemické, s viacnásobnými krvácaniami; Na povrchu rezu sa zreteľne objavujú hnisavé zmäkčené oblasti rôznych veľkostí sivožltej a žltej farby. Z priedušiek sa vytlačí hustá hlienovitá hmota.

Hemoragická pneumónia charakterizované prevahou veľkého počtu červených krviniek v exsudáte. Pozoruje sa pri mnohých infekčných ochoreniach (antrax, mor ošípaných), ktoré sa vyskytujú pri porušení integrity stien krvných ciev a smrti červených krviniek. Zasahujúce spojivové tkanivo je nasýtené červenými krvinkami a má tmavočervenú farbu. Histologicky sa v alveolách pozoruje množstvo červených krviniek.

Postihnuté miesto je svetlo tmavočervenej farby, ochabnutej konzistencie, z povrchu rezu sa vytlačí tmavočervená tekutina. Interlobulárne tkanivo je tiež tmavo červené a opuchnuté.

Výsledok takéhoto zápalu pľúc je zvyčajne smrteľný a v najlepších prípadoch sú malé nekrotické oblasti zapuzdrené.

Hemoragická pneumónia- zápal pľúcneho tkaniva, ktorý sa vyskytuje s prítomnosťou veľkého počtu červených krviniek v alveolárnom exsudáte a bronchiálnych sekrétoch. Hemoragická pneumónia má často fulminantný priebeh a je sprevádzaná respiračným zlyhaním, hemoptýzou, pľúcnym edémom, syndrómom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a zlyhaním viacerých orgánov. Diagnóza je stanovená na základe rádiologických a bronchologických údajov, ako aj na základe spojenia hemoragickej pneumónie so základným ochorením. Pri hemoragickej pneumónii sa vykonáva intenzívna terapia, predpisujú sa antivírusové / antibakteriálne lieky, ľudský imunoglobulín, kyslíková terapia atď.

Hemoragická pneumónia

Hemoragická pneumónia je akútna vírusová alebo bakteriálna pneumónia s prítomnosťou serózno-hemoragického alebo hemoragického exsudátu v alveolách a intersticiálnom tkanive pľúc. Hemoragická pneumónia zvyčajne komplikuje priebeh ťažkých bakteriálnych (mor, pľúcny variant septického antraxu) alebo vírusových infekcií (ovčie kiahne, chrípka, spôsobená najmä vírusom A/H1N1). Nedá sa vylúčiť možnosť vzniku hemoragického zápalu v dôsledku stafylokokovej infekcie. Najťažší priebeh hemoragickej pneumónie sa pozoruje u fajčiarov a tehotných žien; osoby trpiace chronickou bronchitídou, emfyzémom, ochorením koronárnych artérií, obezitou a imunodeficienciou.

Toxické odpadové produkty patogénov poškodzujú cievnu membránu, spôsobujú poruchy prietoku krvi, prekrvenie a cievnu trombózu. V dôsledku prudkého zvýšenia priepustnosti krvných ciev do alveol dochádza k poteniu značného počtu červených krviniek, čo spôsobuje hemoragickú povahu exsudátu. Makroskopicky má zapálená oblasť pľúc hustú konzistenciu, tmavočervenú farbu a vzhľadom pripomína krvácanie; Z rezu sa uvoľňuje krvavá tekutina. Histologická štúdia lieku odhaľuje difúznu impregnáciu pľúcneho parenchýmu hemoragickým exsudátom, krvácanie do lúmenu alveol a niekedy deštrukciu (nekrózu, gangrénu) pľúcneho tkaniva.

Príznaky hemoragickej pneumónie

Klinický obraz hemoragickej pneumónie sa vyvíja na pozadí príznakov primárneho ochorenia (ARVI, najmä nebezpečné infekcie). Po niekoľkých dňoch je infekčné ochorenie náhle sprevádzané cyanózou, dýchavičnosťou, hemoptýzou, arteriálnou hypotenziou, tachykardiou a krvácaním z nosa. Vzhľadom na vysokú telesnú teplotu a ťažkú celkovú intoxikáciu je stav pacienta hodnotený ako mimoriadne vážny. Vyvinie sa výrazný stupeň respiračného zlyhania, pľúcny edém, diseminovaná intravaskulárna koagulácia a zlyhanie viacerých orgánov. Priebeh pneumónie môže sprevádzať hemoragická tracheobronchitída, hemoragická pleuristika, hemoragická encefalitída a pľúcny absces.

Hemoragická pneumónia má bleskový priebeh a môže viesť k úmrtiu pacienta do 3-4 dní. Ak je výsledok priaznivý, obdobie vymiznutia pneumónie sa oneskorí; Zvyškové účinky pretrvávajú dlhú dobu vo forme slabosti, nízkej horúčky, potenia, dýchavičnosti a pretrvávajúceho kašľa.

Diagnóza hemoragickej pneumónie

Všetky diagnostické opatrenia pre podozrenie na hemoragickú pneumóniu by sa mali organizovať čo najskôr. Na potvrdenie podozrenia na diagnózu sa robí röntgen pľúc, bronchoskopia s vyšetrením tekutín z výplachu priedušiek a konzultácia pacienta s pneumológom a infektológom. Etiológiu hemoragickej pneumónie možno identifikovať podľa jej spojenia so základným ochorením.

Röntgenové vyšetrenie pľúc odhalí rozsiahle stmavnutie pľúcnych polí, spevnenie a deformáciu cievneho vzoru v dôsledku prekrvenia krvného obehu. Pri vyšetrovaní bronchoalveolárneho exsudátu sa odhalia červené krvinky, alveolárny epitel, jednotlivé neutrofily a makrofágy. V pulmonológii sa diferenciálna diagnostika vykonáva s atypickou pneumóniou, bronchiolitídou, pľúcnou tuberkulózou, pľúcnym infarktom atď.

Liečba a prognóza hemoragickej pneumónie

Liečba hemoragickej pneumónie by sa mala začať ihneď po diagnostikovaní a mala by sa vykonávať na jednotke intenzívnej starostlivosti. Súbor opatrení zahŕňa predpisovanie etiotropných (antivírusových, antibakteriálnych) liekov vo vysokých dávkach, ľudský imunoglobulín, interferóny, glukokortikoidy; infúzna terapia, transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy. Poskytuje sa kyslíková podpora; V prípade potreby sa pacient prenesie na mechanické dýchanie.

Prognóza závisí od príčiny hemoragickej pneumónie, počiatočného stavu pacienta a rýchlosti začatia špecializovanej liečby. Pri včasnej intenzívnej terapii možno očakávať zlepšenie v priebehu 1-2 týždňov, ale rádiologické zmeny sa upravia v priebehu niekoľkých mesiacov. Za nepriaznivých podmienok môže smrť nastať v priebehu prvých 3 dní od vzniku hemoragickej pneumónie.

Ako sa prejavuje hemoragická pneumónia?

Aké sú príznaky choroby

Hlavné príznaky je teda možné zostaviť do samostatného zoznamu, ktorý vám pomôže okamžite konzultovať s lekárom a zabrániť nezvratným následkom:

Hemoptýza.
Hypotenzia.
Opuch pľúc.
Zlyhanie viacerých orgánov a dýchania.
Cyanóza.
DIC syndróm sprevádzaný krvácaním.

Charakteristickým znakom tohto typu ochorenia je tavenie pľúcneho tkaniva. Faktory, ktoré môžu pacienta ohroziť:

tehotenstvo (vírus je obzvlášť nebezpečný v 2. a 3. trimestri);
prítomnosť chronických kardiovaskulárnych ochorení;
zlé návyky (fajčenie môže spôsobiť komplikácie);
obezita;
imunodeficiencie.

Uvažujme o opise hemoragickej pneumónie, ktorá sa vyskytuje pri chrípke. V poslednej dobe táto komplikácia najčastejšie vzniká v dôsledku vírusu A/H1N1.

Diagnóza ochorenia

Okrem toho je potrebné urobiť krvný test, v prípade hemoragického zápalu budú výsledky nasledovné:

leukocyty sú nižšie ako normálne,
zvýšený počet neutrofilov,
pozorovaná eozinopénia a lymfocytopénia,
je zvýšená hladina červených krviniek.

Ako liečiť hemoragickú pneumóniu

Je dôležité mať na pamäti skutočnosť, že čím rýchlejšia je poskytnutá lekárska starostlivosť, tým väčšia je pravdepodobnosť zvládnutia choroby.

Pacient musí byť urgentne hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Smrť bez hospitalizácie a liečby nastáva po 3 dňoch.

Kvalitná liečba pomôže zvládnuť vážny stav za 2 týždne. Fibróza a alveolitída budú odstránené za pár mesiacov.

Mikroskopické vyšetrenia, ktoré pomôžu študovať a klasifikovať hemoragickú pneumóniu, naznačujú nasledujúce prejavy ochorenia:

množstvo hemoragických a seróznych exsudátov v alveolárnej dutine;
deskvamácia v bronchiálnom epiteli;
steny priedušiek by mali byť opuchnuté a prekrvené;
hnisavé a hemoragické exsudáty v lúmenoch priedušiek.

Pôvodcovia hemoragickej pneumónie uvoľňujú toxické produkty, ktoré následne poškodzujú cievne membrány, narúšajú prietok krvi a vytvárajú kongesciu a trombózu.

Zvyšuje sa priepustnosť krvných ciev v oblasti alveol, uvoľňuje sa veľká časť červených krviniek, čo vedie k hemoragickej povahe exsudátu.

Toto video hovorí o pneumónii a jej liečbe:

V tomto videu sú uvedené príznaky a liečba pneumónie:

Patologická anatómia

Pneumokoková pneumónia. V počiatočných štádiách sa zaznamená šírenie zápalového edému, zatiaľ čo edematózna tekutina sa hemží mikroorganizmami; toto štádium sa u ľudí prirodzene vyskytuje zriedkavo. Prechádza do štádia červenej hepatizácie, pričom postihnutý lalok je hustý, bez vzduchu a má červenú farbu; Petechie sa nachádzajú pod pleurou, ktorá má často tenký fibrínový povlak. Menšie priedušky v postihnutom laloku sú uzavreté fibrinóznymi zátkami. Mikroskopicky sú alveoly naplnené červenými krvinkami a fibrínom s relatívne nízkym obsahom neutrofilov. Alveolárne kapiláry sú naplnené krvou. Bronchiálne tepny proximálne k postihnutému laloku sú zablokované, hoci sa zdá, že počas štádia šedej pečene obnovujú cirkuláciu. V tomto prípade sú pľúca na úseku sivožltkastej farby. Mikroskopicky sú alveoly naplnené veľkým počtom neutrofilov, červené krvinky sú pomerne zriedkavé. Alveolárne kapiláry sú menej zreteľne viditeľné ako pri červenej hepatizácii a pľúcne arterioly sa môžu trombovať. Neutrofily fagocytujú pneumokoky, ale nezdá sa, že by ich zabíjali. V období rozlíšenia sú alveoly naplnené makrofágmi, pravdepodobne pochádzajúcimi z endotelu kapilár, makrofágy absorbujú leukocyty s pneumokokmi v nich obsiahnutými.

Stafylokoková pneumónia. V prípade smrteľnej stafylokokovej pneumónie sú pľúca tmavočervenej farby a príznaky edému sú intenzívne. Sliznica priedušiek je zapálená a často sa odlupuje. Pri miernom stlačení sa na reze pľúc objaví krvavá tekutina a môže dôjsť k výraznému krvácaniu. Mikroskopicky sa stanovujú deštruktívne zmeny na sliznici s intenzívnou infiltráciou neutrofilných leukocytov. Alveoly sú naplnené exsudátom s rôznymi hladinami neutrofilov a môžu obsahovať hyalínové membrány. V menej akútnych prípadoch sú viditeľné sivožlté oblasti bronchopneumónie okolo priedušiek naplnených hnisom, pri mikroskopickom vyšetrení rovnako masívna neutrofilná infiltrácia alveol. Oblasti zápalu pľúc sa môžu rozpadnúť a vytvoriť abscesové dutiny rôznych veľkostí. Pri fatálnej lobulárnej pneumónii alebo bronchopneumónii spôsobenej inými bakteriálnymi agens sa pozoruje rovnaký vzor zmien.

Pneumónia spôsobená Klebsiella pneumoniae. Je známe, že pri pneumónii spôsobenej Klebsiella pneumoniae je edematózna tekutina obzvlášť viskózna a exsudát spočiatku obsahuje iba mononukleárne bunky. Následne sú deštruktívne zmeny v alveolách sprevádzané neutrofilnou infiltráciou, aj neskôr môže priebeh prejsť do chronicity s tvorbou granulačného tkaniva a fibrózou. Pri tejto forme pneumónie možno pozorovať rozvoj pľúcneho abscesu a empyému.

Vírusová, mykoplazmatická a rickettsiálna pneumónia. U pacientov, ktorí zomreli na vírusovú pneumóniu, sa často zistí prídavok sekundárnej flóry a v tomto prípade sa patologický obraz podobá na bakteriálnu pneumóniu opísanú vyššie. Pri čistej rickettsiovej alebo vírusovej pneumónii je zaznamenaný opuch alveol s rôznym obsahom makrofágov v nich a proliferatívnymi procesmi v bunkách alveolárnej výstelky. Častá je lymfocytárna a niekedy plazmocytárna alebo makrofágová infiltrácia interstícia. Pri niektorých vírusových pneumóniách, napríklad pri chrípke, možno pozorovať nekrózu stien alveol. Tam, kde je opuch menej výrazný, sa pozoruje tvorba hyalínových membrán. V niektorých prípadoch, napríklad pri osýpkach, môžu existovať obrovské bunky. V prípadoch psitakózy, osýpok a cytomegalovírusovej infekcie sa v bunkách alveolárnej výstelky pozorujú inklúzne telieska. Pri akútnej chrípkovej infekcii, ako je uvedené vyššie, možno pozorovať vážne poškodenie bronchiálneho epitelu s edémom a lymfocytárnou infiltráciou stien a deskvamáciou sliznice. Menej výrazné zmeny tohto druhu sa pozorujú pri iných vírusových pneumóniách.

Niektoré patologické charakteristiky iných špecifických pneumónií budú uvedené v príslušných častiach.

Patologická anatómia: Hemoragická pneumónia, patologická anatómia

Aspergilóza s rýchlym rastom patogénu a tvorbou jeho spoločenstiev, takzvaný aspergilóm, sa nachádza v starých tuberkulóznych dutinách, bronchiektáziách, dutinách po infarktoch alebo abscesoch. Pod mikroskopom sú viditeľné hnedasté (pri farbení striebornými soľami) masy hubových hýf, ktoré ležia mimo buniek, pomerne rovnomerne oddelené (rozdelené, zachytené) a majú hrúbku 1,5 až 5 mikrónov. Hýfy sa rozvetvujú v ostrom uhle. Často sa objavujú kopulačné (sexuálne) oblasti mycélia, ktoré sa kvôli svojmu tvaru nazývajú plesňové gule. Zápalová odpoveď môže byť slabá, častejšie sú viditeľné známky chronického zápalu a fibrózy. U pacientov s aspergilómami sa často vyskytuje opakovaná hemoptýza.

Invazívna aspergilóza je vo všeobecnosti oportúnna infekcia obmedzená na imunosuprimovaných alebo podvyživených jedincov.

^ Patologická anatómia. Primárne lézie sú zvyčajne lokalizované v pľúcach, ale dochádza aj k hematogénnej diseminácii patogénu, ktorá zahŕňa chlopne srdca, mozgu a obličiek. Pľúcne lézie majú formu nekrotizujúcej pneumónie, ktorej ložiská sa nazývajú cieľové lézie. V skutočnosti je okrúhly stred takýchto lézií reprezentovaný jasne definovanou sivou zónou nekrózy, ktorá je obklopená obručou hemoragického zápalu. Aspergillus má tendenciu napádať krvné cievy. Preto nekrotizujúce a zápalové procesy v tkanivách môžu sprevádzať krvácania a infarkty. Rhinocerebrálna aspergilóza - hematogénne šírenie patogénu z nosnej dutiny do mozgu - sa pozoruje pri stavoch imunodeficiencie.

Mukormykóza ( mukoróza, fykomykóza). Ochorenie sa vzťahuje na oportúnne infekcie, ktoré sa vyvíjajú s neutropéniou rôzneho pôvodu a diabetes mellitus s ketoacidózou. Tieto infekcie spôsobujú plesňové huby rodov Mucor, Absídia, Rhizopus A Cunninghamella. Súhrnne sú tieto huby klasifikované ako Phycomycetes. Všetky sú v prírode rozšírené a pre zdravého človeka nepredstavujú nebezpečenstvo, no infikujú ľudí s potlačenou imunitou, aj keď nie tak často ako candida a aspergillus. Primárne ohnisko alebo vstupný bod infekcie pri mukormykóze je lokalizovaný v nosových dutinách, pľúcach a gastrointestinálnom trakte. Závisí to od cesty infekcie, ktorou sa patogén môže dostať vdýchnutím spór v prachu alebo ich požitím v slinách. U diabetických pacientov sa hubové hýfy z primárneho ohniska v nosových dutinách môžu šíriť hematogénne do očnice a mozgu, čo vedie k rinocerebrálnej mukormykóze.

^ Patologická anatómia. Mycélium patogénu spôsobuje nekrózu, preniká do arteriálnej siete, periorbitálnych tkanív a klenby (strechy) lebky. Vyvíja sa meningoencefalitída, komplikovaná mozgovými infarktmi v prípadoch, keď dochádza k trombóze v dôsledku arteriálnej hubovej invázie. Mycélium pozostáva z nerovnomerne širokých (6-50 µm), neseptovaných hýf, ktoré sa často vetvia v pravom uhle a sú dokonca zafarbené obyčajným hematoxylínom a eozínom. U niektorých pacientov s rozvinutou rinocerebrálnou mukormykózou sú do procesu sekundárne zapojené pľúca, pri ktorých vznikajú ložiská hemoragickej pneumónie.

Patologická anatómia. P. carinii spôsobuje fokálny alebo difúzny zápal pľúc. Postihnuté oblasti pľúc sú bez vzduchu, hyperemické a majú mäsitú konzistenciu. Pod mikroskopom je vidieť, že v ložiskách pneumónie sú alveoly vyplnené speneným, amorfným (oxy- a bazofilným) materiálom, ktorý pripomína edematóznu tekutinu so substrátom podobným proteínu. Tento materiál obsahuje proliferujúce pneumocysty a bunkové zvyšky. Pozdĺž periférie lézií je určený mierny intersticiálny zápal so zhrubnutím interalveolárnych sept, prítomnosťou proteínového až fibrinózneho exsudátu s prímesou erytrocytov a tvorbou hyalínových membrán. Niekedy je sprevádzaná pneumocystóza. Ďalšia konkurenčná oportúnna infekcia spôsobená mikróbmi, hubami alebo vírusmi (najmä cytomegalovírusom) a schopná „vyhladzovať“ zmeny, ktoré vznikli pod vplyvom P. carinii.

Kryptosporidióza. Príčinou tejto infekcie je Sgurtosporidium parvum, prvok, ktorý spôsobuje prechodnú vodnatú stolicu u zdravých detí a chronickú, oslabujúcu hnačku u pacientov s AIDS. Oocysty Cryptosporidium (oplodnené bunky) nie sú zničené dezinfekciou zlúčeninami chlóru, ale sú odstránené z vody, keď je filtrovaná cez piesok. Ohniská kryptosporidiózy, pri ktorej desaťtisíce ľudí trpia hnačkami, sa preto vyskytujú v regiónoch, kde zlyhávajú komunálne systémy filtrácie vody z vodovodu.

T. gondii infikuje bunky akéhokoľvek typu. Patogén sa viaže na laminín a pripája ho k zodpovedajúcim receptorom na povrchu rôznych buniek. Vo vnútri buniek patogén vstupuje do vakuol, ktoré sa nespájajú s lyzozómami, a tak Toxoplazma neprechádza vo vnútri buniek oxidáciou.

U zdravých dospelých T. gondii spôsobujú lymfadenitídu, ktorá je charakterizovaná folikulárnou hyperpláziou, fokálnou proliferáciou transformovaných B-buniek podobných histiocytom a rozptýlenými akumuláciami veľkých epiteloidných makrofágov, ktoré netvoria zreteľné granulómy. Toto všetko je bežnejšie u mladých žien. Zvyčajne sú postihnuté zadné krčné lymfatické uzliny. Diagnóza je založená na sérologickom dôkaze antigénov Toxoplasma alebo farbení patogénu imunohistochemickými metódami.

^ Patologická anatómia. Toxoplazmové lézie v mozgu sú najčastejšou príčinou neurologických symptómov a mortality u pacientov s AIDS. V mozgu sa nachádzajú abscesy, často mnohopočetné, často postihujú kôru alebo subkortikálne jadrá, menej často mozoček, kmeňovú časť a miechu. V centre abscesov je zóna nekrózy s petechiami obklopená bunkovými infiltrátmi, čo odráža akútnu alebo chronickú zápalovú reakciu. Pozdĺž periférie zóny nekrózy sa stanovujú voľne ležiace tachyzoity aj bradyzoity uzavreté v cystách. Identifikujú sa pomocou jednoduchých histologických škvŕn alebo imunohistochemických techník. V cievach susediacich s ložiskami nekrózy sa prejavujú fenomény proliferácie vo vnútornej membráne alebo príznaky vaskulitídy, niekedy dokonca s fibrinoidnou nekrózou a trombózou. Po ošetrení majú lézie formu veľkých a jasne definovaných zón koagulačnej nekrózy, obklopených makrofágmi, ktoré sú naplnené lipidmi. V týchto ložiskách možno nájsť cysty a voľné tachyzoity (aj keď jednotlivé). Chronické lézie sú reprezentované malými cystami s malým počtom makrofágov obsahujúcich lipidy a hemosiderín. Je takmer nemožné odhaliť v nich patogén. Okolo takéhoto poškodenia mozgového tkaniva sa pozoruje glióza.

Pri toxoplazmóze novorodencov, ktorá je pokračovaním vnútromaternicovej infekcie, sa v mozgu zisťujú aj ložiská deštrukcie, ktoré sú lokalizované v blízkosti komôr a mozgového akvaduktu (akvadukt Sylvius). Sekundárna obštrukcia akvaduktu môže viesť k hydrocefalu (voda na mozgu). Nekrotické zmeny sú často sprevádzané zápalom a trombózou v postihnutých cievach. Toxoplazmové ložiská nekrózy u dojčiat možno nájsť aj v pečeni, pľúcach a nadobličkách. Pre chorioretinitídu spôsobenú T. gondii, výskyt tachyzoitov v cievnatke a sklére oka je sprevádzaný granulomatóznou reakciou.

Pneumónia (patanatómia)

Pľúca sú orgán zodpovedný za proces výmeny plynov, ktorý sa vyskytuje v ich alveolách. Vďaka plneniu tejto základnej funkcie je podporovaná vitálna činnosť celého ľudského tela. Zápal pľúc vždy vedie k narušeniu ich normálneho fungovania v dôsledku vývoja charakteristických zmien v štruktúre pľúcneho tkaniva. Keďže zápalové procesy môžu postihnúť rôzne časti tohto orgánu, rozlišuje sa fokálna (bronchopneumónia), lobárna (lobárna) a intersticiálna pneumónia.

Zmeny pri lobárnej pneumónii

Pri zvažovaní patomorfológie lobárnej pneumónie je potrebné rozlíšiť 4 hlavné štádiá vývoja ochorenia, z ktorých každá je charakterizovaná vlastným súborom klinických prejavov.

Počiatočné zmeny

Fáza prílivu. V počiatočnom štádiu vývoja je lobárna pneumónia charakterizovaná prudkým zvýšením zásobovania krvou v kapilárach alveol, ako aj akumuláciou veľkého množstva tekutiny v ich lúmene, po ktorej nasleduje rýchle rozšírenie do celého laloku. pľúca. Dochádza k opuchu intersticiálneho tkaniva, ktorý sa môže rozšíriť na pohrudnicu, čo vedie k pleuropneumónii.

Keďže exsudát obsahuje veľa baktérií, kultivácia spúta na určenie typu patogénu výrazne pomáha pri diagnostike patoatomického štádia ochorenia.

Charakteristickým znakom je, že priedušky zostávajú nezúčastnené na zápalovom procese. Štruktúra pľúcneho tkaniva prechádza zmenami, ktoré sú badateľné aj pri makroskopickom vyšetrení – pľúcne pľúca sú zhutnené a plné krvi.

Červená pečeň je ďalším štádiom ochorenia, ktoré sa vyvíja už na druhý deň od nástupu prvých zmien. V zápalovej tekutine sa okrem veľkého množstva bakteriálnych buniek zisťuje aj veľa červených krviniek a ochranných buniek – makrofágov a leukocytov, zisťuje sa aj strata fibrínu.

Všetky tieto zmeny vedú k tomu, že viaceré zmeny v štruktúre pľúcneho tkaniva sú makroskopicky vizualizované: stráca sa jeho vzdušnosť, stáva sa hustejším a získava červený odtieň, ktorý pripomína farbu pečene. Na zhrubnutej pohrudnici sú aj stopy po vláknitých ložiskách.

Neskoršie zmeny

Šedá hepatizácia. Spravidla sa vyvíja 4–6 dní od začiatku ochorenia. V tomto štádiu ochorenia sa aktivujú všetky ochranné bunky – granulocyty aktívne absorbujú baktérie a využívajú fibrín. Znížením počtu červených krviniek sa výrazne zníži hyperémia.

Patologická anatómia pneumónie v tomto štádiu je charakterizovaná zvýšením veľkosti postihnutého laloku pľúc, úplnou stratou vzdušnosti, ako aj jeho zhutnením a ukladaním fibrínu na pohrudnicu. Na reze má pľúcne tkanivo sivú farbu a jeho povrch je zrnitý so stopami zakalenej tekutiny.

Proces riešenia choroby. Vyskytuje sa v dňoch 9-11. Pod vplyvom granulocytov a makrofágov sa fibrinózny exsudát úplne roztopí, ktorý sa odstráni lymfatickým systémom a vylúči sa so spútom uvoľneným pri kašli. V období klinického zlepšenia môžu morfologické zmeny spravidla ešte nejaký čas pretrvávať.

Pomerne zriedkavo sa lobárna pneumónia môže vyskytnúť vo forme špeciálnej formy - lobárnej Friedlanderovej pneumónie, ktorá sa vyvíja na pozadí poškodenia horných lalokov pľúc Klebsiella. Jeho charakteristickým patoatomickým znakom je detekcia nekrózy v oblasti alveolárnych sept a častý vývoj abscesov.

Bežné formy fokálnej pneumónie

Takzvaná bronchopneumónia, ktorá postihuje nielen pľúcne tkanivo, ale aj bronchioly. Patologický anatomický obraz bronchopneumónie a povaha exsudátu závisia od typu infekčného agens. Existujú však aj zmeny, ktoré sa pozorujú pri všetkých formách bronchopneumónie. Zápalové zameranie sa teda vždy spočiatku týka malých priedušiek a bronchiolov a v dôsledku porušenia ich drenážnej funkcie preniká infekcia do iných dýchacích úsekov, v dôsledku čoho sa pľúcne tkanivo rýchlo zapája do patologického procesu. Okolo miesta zápalu zostávajú nezmenené oblasti so zníženým tonusom tkaniva.

Makroskopicky sa odhalia lézie rôznych veľkostí, ktoré sú svojou povahou husté, so zníženou vzdušnosťou a naplnené zakalenou kvapalinou.

V závislosti od typu patogénu sa rozlišujú najčastejšie morfologické znaky bronchopneumónie:

Pneumokok najčastejšie vedie k tvorbe pľúcnych ložísk s fibrinóznym exsudátom, okolo ktorých je určená oblasť edému s vysokým obsahom infekčného patogénu.
Pri stafylokokovej bronchopneumónii sa vyvíjajú morfologické zmeny charakteristické pre túto chorobu s príznakmi hemoragickej a deštruktívnej bronchitídy. Často sa pozoruje hnisavosť a nekróza v oblasti alveolárnych sept, čo vedie k vzniku akútnych abscesov, hnisavého zápalu pohrudnice, cýst a v konečnom dôsledku k rozvoju výrazných fibróznych zmien.
Pri streptokokovej bronchopneumónii sú vo väčšine prípadov postihnuté dolné časti pľúc. Vytvárajú sa bronchopneumonické ložiská obsahujúce serózny leukocytový exsudát v kombinácii s intersticiálnym edémom. Často vznikajú akútne abscesy a dochádza k zápalu pohrudnice.

Medzi najvzácnejšími patogénmi, ktoré vyvolávajú výskyt pneumónnych zmien, by sa mala venovať pozornosť nasledujúcim typom:

Pseudomonas aeruginosa sa vo väčšine prípadov vyvíja v nemocničnom prostredí a je veľmi závažný. Ochorenie je tiež charakterizované výskytom abscesov a pleurisy, výraznými nekrotickými zmenami.
Pri bronchopneumónii spôsobenej Escherichia coli sa často diagnostikuje bilaterálne poškodenie pľúcneho tkaniva s prítomnosťou hemoragického exsudátu, ohniska nekrózy a tvorby abscesov.
Bronchopneumónia hubového pôvodu je charakterizovaná prítomnosťou pneumónneho zamerania s prítomnosťou rozpadových dutín, ktoré obsahujú vlákna huby.

Uvedené typy pneumónie sú menej časté, ale vyznačujú sa závažnejším priebehom ochorenia spojeným so závažnými morfologickými zmenami v štruktúre pľúcneho tkaniva a priedušiek, čo vysvetľuje zvýšenú úmrtnosť ľudí s touto patológiou.

Intersticiálna pneumónia

Charakteristickou vlastnosťou tohto typu ochorenia je počiatočné poškodenie alveolárnej steny s následným prenikaním zápalového ložiska do lúmenu alveol a bronchiolov.

Morfologický obraz je podobný zmenám v iných formách pneumónie:

Zásobovanie krvou v kapilárach alveol sa zvyšuje.
Štruktúra alveolárneho epitelu je poškodená.
Stena alveol je nasýtená zápalovým infiltrátom.
Proteínová tekutina sa hromadí v dutine alveol.
Odhalia sa hyalínové membrány a ochranné bunky.

Intersticiálnu pneumóniu môže často spustiť akékoľvek vírusové ochorenie. V tomto prípade sa v zápalovom infiltráte deteguje veľké množstvo lymfohistiocytických buniek a charakteristických intracelulárnych inklúzií. Ak mykoplazma pôsobí ako hlavný patogén, potom sa mikroskopicky vizualizuje mononukleárny infiltrát špecifický pre toto ochorenie.

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

	Mesto nájdené na Marse šokovalo verejnosť a zmiatlo výskumníkov.
	Ľudská kolónia na Marse
	Oxid uhličitý: vlastnosti, výroba, použitie
	Novinka: Unlockable Quest
	Interpunkčné znamienka pre priamu reč

2024 „kingad.ru“ - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov