Van Giesonovo farbenie. V pľúcach je ohnisko kazeóznej nekrózy obklopené hrubou kapsulou vláknitej štruktúry, natretou tehlovo červenou farbou.
- Definícia sekundárnej tuberkulózy.
- Charakteristika sekundárnej tuberkulózy
- Patologická anatómia. Komplikácie
(reinfikovaný) sa vyvinie v tele dospelého človeka, ktorý predtým prekonal primárnu infekciu, ktorá mu zabezpečila relatívnu imunitu, ale neochránila ho pred možnosťou opätovného ochorenia – po primárnej tuberkulóze, ktorá sa vyznačuje:
- selektívna pľúcna lokalizácia procesu;
- kontaktné a intrakanalikulárne (bronchiálne strom, gastrointestinálny trakt) distribúcia;
- zmena klinických a morfologických foriem.
Patologická anatómia. Zlatý klinec osem tvarov sekundárna tuberkulóza, z ktorých každá predstavuje ďalší vývoj predchádzajúcej formy. Medzi formové fázy patria:
- akútne fokálne;
- vláknité-fokálne;
- infiltratívny;
- tuberkulóza;
- kazeózna pneumónia;
- akútne kavernózne;
- vláknité-kavernózne;
- cirhózou.
Akútna fokálna tuberkulóza morfologicky charakterizované prítomnosťou v segmentoch I a II, najčastejšie pravých pľúc, jedného alebo dvoch ložísk (ložiská Abrikosovovej reinfekcie), ktoré pozostávajú zo špecifickej endobronchitídy, mesobronchitídy a osobronchitídy extrasybridálneho bronchu. Proces cez bronchioly sa šíri do pľúcneho parenchýmu, v dôsledku čoho sa vyvíja acinózna alebo lobulárna syrová bronchopneumónia. V lymfatických uzlinách koreňa pľúc, vzniká reaktívny nešpecifický proces. Pri včasnej liečbe a väčšinou spontánne proces ustúpi, ložiská kazeóznej nekrózy sú opuzdrené a netriifikované a vznikajú ložiská reinfekcie.
Vláknitá fokálna tuberkulóza - fáza priebehu akútnej fokálnej tuberkulózy, kedy po období ústupu ochorenia proces opäť vzplanie. Počas hojenia Abrikosovových lézií vznikajú veľké zapuzdrené a čiastočne neperiformované lézie, ktorým sa pripisuje význam pri exacerbácii procesu, ktorý je charakterizovaný výskytom acinóznych, lobulárnych ložísk kazeóznej pneumónie, ktoré sú opäť zapuzdrené, netrifikované. Ale tendencia k exacerbácii zostáva.Proces nepresahuje segmenty I a II a v nich medzi encystovanými a kalcifikovanými ložiskami tuberkulózy sú nielen ložiská reinfekcie, ale aj tie, ktoré predstavujú výsledok hematogénnych kultúr počas obdobie primárnej infekcie (Simonovove ohniská).
Infiltratívna tuberkulóza- ďalšia fáza procesu, v ktorej exsudatívne zmeny okolo kazeóznych ložísk presahujú hranice laloku a dokonca aj segmentu. Perifokálny zápal prevažuje nad kazeóznymi zmenami. Táto lézia sa nazýva Assmann-Redekerov infiltrát. Perifokálny zápal môže ustúpiť a počas doby hojenia zostáva jedno alebo dve nevyriešené malé kazeózne ložiská, ktoré sa opuzdrujú a ochorenie opäť nadobúda charakter fibrózno-fokálnej tuberkulózy.
Tuberculoma vzniká ako jedinečná fáza vo vývoji infiltratívnej tuberkulózy, keď perifokálny zápal ustúpi a zostane ohnisko syrovej nekrózy obklopené kapsulou. Tuberculoma dosahuje priemer 2-5 cm, nachádza sa v segmentoch I a II, najčastejšie vpravo. Kazeózna pneumónia sa pozoruje s progresiou infiltratívnej tuberkulózy, v dôsledku ktorej začínajú kazeózne zmeny prevládať nad perifokálnymi. Vytvárajú sa acinózne, lalokové, segmentové kazeózno-pneumonické ložiská, ktoré môžu splývať do veľkých plôch pľúc. Má lobárny charakter
kazeózna pneumónia, ktorá sa vyvinula na pozadí lobitídy. Pri kazeóznej pneumónii sú pľúca zväčšené, husté, na reze žltej farby, na pohrudnici fibrinózne ložiská.
Akútna kavernózna tuberkulóza charakterizované rýchlou tvorbou rozpadovej dutiny a potom dutiny v mieste ohniska - infiltráciou alebo tuberkulózou. Rozpadová dutina sa vyskytuje v dôsledku hnisavého topenia a skvapalňovania kazeóznych hmôt, ktoré sa vylučujú spolu s mykobaktériami spolu so spútom. Vzniká tak veľké nebezpečenstvo bronchogénnej kontaminácie pľúc, ako aj uvoľnenia mykobaktérií do životného prostredia. Kaverna komunikuje s lúmenom segmentálneho bronchu.
Vláknito-kavernózna tuberkulóza vzniká pri akútnej kavernóznej tuberkulóze, kedy proces nadobúda chronický priebeh. Vnútorná vrstva dutiny je pyogénna (nekrotická), bohatá na rozpadajúce sa leukocyty, stredná vrstva je vrstva tuberkulózneho granulačného tkaniva; vonkajšie - spojivové tkanivo. Dutina zaberá jeden alebo oba segmenty. Okolo neho sú identifikované rôzne ohniská a bronchiektázie. Proces sa postupne šíri v anikokaudálnom smere, zostupuje z horných segmentov do dolných ako kontaktom, tak aj cez priedušky.
Cirhotická tuberkulóza - variant rozvoja fibrózno-kavernóznej tuberkulózy, kedy v postihnutých pľúcach okolo dutín dochádza k mohutnému rozvoju spojivového tkaniva, v mieste hojenia dutiny sa tvorí lineárna jazva, vznikajú pleurálne zrasty, dochádza k deformácii pľúc stávajú hustými a neaktívnymi, objavujú sa početné broncho-extázy.
Komplikácie. Pri sekundárnej tuberkulóze je najväčší počet komplikácií spojený s dutinou: krvácanie, prienik obsahu dutiny do pleurálnej dutiny, čo vedie k pneumotoraxu a hnisavému zápalu pohrudnice (pleurálny empyém).
Pri sarkoidóze pľúc sa spravidla podieľajú na patologickom procese vo forme miernej alveolitídy, granulomatózy a fibrózy pľúcneho tkaniva. Pri sarkoidóze sa môžu vyskytnúť mozaikové bronchiálne stenózy (v prípadoch, keď sú granulómy umiestnené v stenách priedušiek), fokálna atelektáza, oblasti nepravidelného emfyzému, ložiská kalcifikácie v granulómoch, oblasti pneumosklerózy a fibrinóznej pleurisy. Niekedy sa v centre granulómov môže zistiť fibrinoidný opuch a koagulácia, ale nie kazeózna nekróza.
Tuberkulóza. Príznaky pľúcnej tuberkulózy.
Tuberkulóza- chronické infekčné ochorenie, ktoré môže postihnúť všetky orgány a tkanivá, no najčastejšie sú postihnuté pľúca.
Ak choroba sa vyskytuje v období infekcie, t.j. pri prvom stretnutí makroorganizmu a Mycobacterium tuberculosis, potom ide o primárnu tuberkulózu. Ak sa choroba vyvinie nejaký čas po primárnej, ale je s ňou „geneticky“ spojená, potom sa takáto tuberkulóza nazýva postprimárna hematogénna. Keď dôjde k reinfekcii po primárnej tuberkulóze, dôjde k sekundárnej tuberkulóze.
Pri diagnostike tuberkulóza Dôležité je cytologické vyšetrenie spúta alebo bronchiálneho sekrétu, pri ktorom sa cytobakterioskopicky dajú dokázať acidorezistentné mykobaktérie.
Morfologický základ tuberkulózy je tuberkulózny granulóm (uzlík, tuberkulóza), v strede ktorého je ohnisko kazeóznej nekrózy, obklopené epiteloidnými bunkami, obrovskými mnohojadrovými Pirogovovými-Langhansovými bunkami, lymfocytmi, plazmatickými bunkami a makrofágmi.
Na primárnu tuberkulózu morfologickým substrátom je primárny komplex tuberkulózy: lézia v orgáne (primárne ohnisko alebo afekt), lymfangitída a zápal v regionálnych lymfatických uzlinách (lymfadenitída). Primárny účinok v pľúcach pri aerogénnej infekcii sa vyskytuje spravidla subpleurálne v 3., 8., 9., 10. segmente pravých pľúc. Ohnisko exsudatívneho zápalu rýchlo podlieha nekróze s tvorbou kazeóznej pneumónie s perifokálnym zápalom, zahŕňajúcim pľúcne tkanivo od alveol po celý segment, v zriedkavých prípadoch - celý lalok, takmer vždy s fibrinóznou alebo serózno-fibrinóznou oblasťou zápal pohrudnice. Existujú tri varianty priebehu: 1) útlm primárnej tuberkulózy a vyliečenie primárneho afektu; 2) progresia primárnej tuberkulózy so zovšeobecnením procesu; 3) chronický priebeh (chronicky aktuálna primárna tuberkulóza).
Keď primárna tuberkulóza ustúpi v mieste primárneho ohniska sa objavuje skamenené a následne skostnatené ohnisko Gon.
Zovšeobecnenie procesu môže nastať hematogénnou alebo lymfogénnou cestou v dôsledku rastu primárneho zamerania s výskytom lobárnej kazeóznej pneumónie a/alebo primárnej pľúcnej dutiny; s chronickým priebehom sa primárna pľúcna spotreba vyvíja s prítomnosťou kazeóznej bronchadenitidy, ktorá ju odlišuje od sekundárnej fibrózno-kavernóznej tuberkulózy.
U oslabených pacientov Môže sa vyskytnúť zmiešaná forma progresie - súčasný rast primárnej lézie, kazeózna bronchadenitída a početné tuberkulózne skríningy v iných orgánoch. Pri dlhodobej liečbe steroidmi sa tuberkulóza vyvolaná liekmi vyskytuje ako prejav endogénnej infekcie. Chronický priebeh primárnej tuberkulózy je charakterizovaný striedaním prepuknutia a ústupu s poškodením lymfatických uzlín (adenogénna forma). Pri hematogénnej (postprimárnej) tuberkulóze sa rozlišujú tri typy: generalizovaná hematogénna; hematogénna tuberkulóza s prevládajúcim poškodením pľúc; hematogénne s prevažne mimopľúcnym poškodením. Pri druhej forme hematogénnej tuberkulózy vzniká akútna alebo chronická miliárna tuberkulóza (alebo hematogénne diseminovaná pľúcna tuberkulóza), ktorá sa vyskytuje len u dospelých.
Pre také tuberkulóza Charakterizované kortikopleurálnymi léziami v pľúcach, reakciou produktívneho tkaniva, pneumosklerózou, emfyzémom, cor pulmonale a extrapulmonálnym zameraním tuberkulózy.
Sekundárna (rV infekčná) tuberkulóza sa vyskytuje u dospelých, ktorí mali primárnu. Tento typ tuberkulózy je charakterizovaný pľúcnou lokalizáciou, kontaktným a kanálovým (pozdĺž bronchiálneho stromu) šírením a zmenou klinických a morfologických foriem, ktoré sú tiež fázami tuberkulózy. Existuje osem foriem sekundárnej tuberkulózy: fokálna, fibrózno-fokálna, infiltratívna, tuberkulóza, kazeózna pneumónia, akútna kavernózna, fibrózno-kavernózna a cirhotická. Pri akútnej fokálnej tuberkulóze sa spravidla v 1. až 2. segmente pravých pľúc nachádza jedno alebo dve ohniská Abrikosovovej reinfekcie. Počiatočné javy sekundárnej tuberkulózy sú reprezentované špecifickou endo-, mezo- a panbronchitídou intralobulárneho bronchu s lobulárnou syrovou bronchopneumóniou s tvorbou epiteloidných bunkových granulómov pozdĺž periférie.
Pri včasnej liečbe tieto ohniská sú zapuzdrené a skamenené, nikdy nenastane osifikácia. Takéto ohniská reinfekcie sa nazývajú Aschoff-Pull ohniská. S novým prepuknutím infekcie sa okolo týchto ložísk vyskytuje kazeózna pneumónia, ktorá je následne zapuzdrená bez toho, aby prekročila 1.-2. segment. Táto fáza sa nazýva fibrózno-fokálna tuberkulóza. Infiltratívna tuberkulóza sa vyvíja s progresiou akútnej fokálnej tuberkulózy alebo exacerbáciou fibrózno-fokálnej tuberkulózy. V tomto prípade môže exsudácia presahovať lalok a dokonca aj segment. Keď je lalok zachytený, treba hovoriť o lobite. Perifokálny zápal prevažuje nad kazeóznymi zmenami.
Tuberculoma- zvláštna forma evolúcie infiltratívnej tuberkulózy (ohnisko syrovej nekrózy v kapsule s priemerom 2-5 cm) v 1.-2. segmente, najčastejšie pravých pľúc. Tuberkulózu treba v prvom rade odlíšiť od periférnej rakoviny pľúc.
Kazuózna pneumónia sa vyskytuje s progresiou infiltratívnej alebo v terminálnom období akejkoľvek inej formy tuberkulózy, pričom nekróza prevažuje nad perifokálnymi zmenami. Prevalencia - od acinóznej lézie - I hektár až po zachytenie celého laloku.
Akútna kavernózna tuberkulóza charakterizované rýchlou tvorbou rozpadovej dutiny a dutiny v mieste infiltrácie alebo tuberkulózy. Vzhľad dutiny je plný bronchogénnej kontaminácie pľúc. Dutiny v 1. a 2. segmente sú zvyčajne oválneho alebo okrúhleho tvaru.
Vláknito-kavernózna tuberkulóza(chronická pľúcna spotreba) sa vyskytuje v prípadoch, keď má kavernózna tuberkulóza chronický priebeh. Proces je častejšie vyjadrený v jednej pravej pľúci a postupne klesá do spodných častí kontaktom alebo intrakanalikulárne a môže sa presunúť do druhej pľúc. V horných úsekoch sú lokalizované staršie zmeny, v dolných sú ložiská kazeóznej pneumónie.
Cirhotická tuberkulóza- variant vazivovo-kavernózneho s rastom vláknitého tkaniva okolo kavern. V miestach zahojenia dutín zostávajú lineárne jazvy, dochádza k deformácii pľúcneho tkaniva, vznikajú pleurálne zrasty a ohnisko hyalinózy. Objavujú sa početné bronchiektázie.
Komplikácie tuberkulózy početné. V primárnych prípadoch sa často vyvinie meningitída, zápal pohrudnice, perikarditída a peritonitída. Sekundárne prípady sú charakterizované rozvojom krvácania z dutín, prienikom ich obsahu do pleurálnej dutiny s rozvojom pneumotoraxu a pleurálneho empyému.
#Otázka 87
Bunkové zloženie špecifického granulómu pri syfilise:
#Možnosti pre otázku 1
č. 1. makrofágy, lymfocyty, plazmatické bunky, bunky Virchow
č. 2. lymfocyty, epitelové bunky, plazmatické bunky, Pirogov-Langhansove bunky
č. 3. plazmatické bunky, lymfoidné bunky, Mikuliczove bunky
č. 4. lymfoidné bunky
č. 5. plazmatické bunky
#Otázka 88
#Možnosti pre otázku 2
č. 1. pľúcne postihnutie, lymfangitída, lymfadenitída
č. 2. ohnisko kazeóznej nekrózy
č. 3. miliárne tuberkulózy
č. 4. dutina
č. 5. absces
#Otázka 89
Primárna tuberkulóza sa vyvíja, keď:
#Možnosti pre otázku 3
č. 1. opakovaná reinfekcia patogénom
č. 2. počiatočný kontakt tela s patogénom
č. 3. zovšeobecnenie procesu z existujúcich ložísk tuberkulózy
č. 4. hojenie tuberkulóznej lymfadenitídy
č. 5. všetko je pravda
#Otázka 90
Vypuknutie Gon je:
#Možnosti pre otázku 4
č. 1. hojenie primárnej lézie
č. 2. vláknitá jazvová dutina
č. 3. infiltrovať v pľúcach
č. 4. fibrózna fokálna tuberkulóza
č. 5. dutina
#Otázka 91
Parašpecifické reakcie pri primárnej tuberkulóze zahŕňajú:
#Možnosti pre otázku 5
č. 1. dutiny v pľúcach
č. 2. infiltrovať v pľúcach
č. 3. Poncetov syndróm
č. 4. lymfadenitídou
č. 5. lobárna pneumónia
#Otázka 92
Hematogénna tuberkulóza je:
#Možnosti pre otázku 6
č. 1. infekcia pri prvom stretnutí s infekciou
č. 2. reaktivácia starých zahojených lézií v kombinácii so superinfekciou
č. 3. ochorenie po liečbe primárnej tuberkulózy
č. 4. generalizácia existujúcej infekcie
č. 5. všetko je pravda
#Otázka 93
Morfologický substrát primárnej tuberkulózy je:
#Možnosti pre otázku 7
č. 1. Primárny komplex tuberkulózy
č. 2. Dutina
č. 3. Miliárny tuberkul
č. 4. Ohnisko kazeóznej nekrózy
č. 5. Fibrózna lymfangitída
#Otázka 94
Za morfologický prejav vyliečenia primárnej tuberkulózy sa považuje:
#Možnosti pre otázku 8
č. 1. Difúzna pneumoskleróza
č. 2. Emfyzém
č. 3. Prítomnosť dvoch petrifikátov v pľúcach a lymfatických uzlinách
č. 4. Miliárny tuberkul
č. 5. Karnifikácia
#Otázka 95
Jedným z variantov komplikovaného priebehu primárnej tuberkulózy je:
#Možnosti pre otázku 9
č. 1. Výskyt atelektázy
č. 2. Hematogénna generalizácia procesu
č. 3. Prítomnosť emfyzému
č. 4. Petrifikácia v pľúcach
č. 5. Osifikácia
#Otázka 96
Hematogénna tuberkulóza s prevažujúcim poškodením pľúc je charakterizovaná:
#Možnosti pre otázku 10
č. 1. Prítomnosť abscesu
č. 2. Tvorba dutín
č. 3. Vzhľad miliárnych tuberkulóz v pečeni a slezine
č. 4. Vývoj kazeóznej pneumónie
č. 5. Vzhľad miliárnych tuberkulóz v pľúcach
#Otázka 97
Charakteristické znaky sekundárnej tuberkulózy sú:
#Možnosti pre otázku 11
č. 1. Hematogénna generalizácia procesu
č. 2. Lymfogénna generalizácia
č. 3. Kontaktná a intrakanalikulárna cesta šírenia procesu
č. 4. Lymfoglandulárna dráha zovšeobecnenia procesu
č. 5. Lymfohematogénna cesta šírenia procesu
#Otázka 98
Fokálna tuberkulóza je:
#Možnosti pre otázku 12
č. 1. Oblasť kazeóznej nekrózy v pľúcach bez jasných hraníc
č. 2. Dutina
č. 3. Miliárny tuberkul
č. 4. Zapuzdrené ohnisko kazeóznej nekrózy menšie ako 1 cm.
č. 5. Ohnisko kazeóznej nekrózy je viac ako 1 cm.
č. 6. Pneumocirhóza
#Otázka 99
Pri fibrózno-kavernóznej tuberkulóze sú morfologické zmeny charakterizované:
#Možnosti pre otázku 13
č. 1. Prítomnosť dutiny, ktorej stena má trojvrstvovú štruktúru
č. 2. Prítomnosť abscesu
č. 3. Vývoj difúznej fibrózy v pľúcach
č. 4. Prítomnosť dutiny, ktorej stena má dvojvrstvovú štruktúru
č. 5. Vývoj kazeóznej pneumónie
#Otázka 100
Vláknito-kavernózna tuberkulóza je prejavom tuberkulózy:
#Možnosti pre otázku 14
č. 1. Hematogénne
č. 2. Primárny
č. 3. Senilný
č. 4. Sekundárne
č. 5. Vrodené
#Otázka 101
Príznaky sekundárnej tuberkulózy zahŕňajú všetky okrem:
#Možnosti pre otázku 15
č. 1. lézie vrcholu pľúc
č. 2. bronchogénna generalizácia
č. 3. kazeózna lymfadenitída
č. 4. „okuliarových“ dutín v pľúcach
č. 5. prítomnosť Abrikosovových lézií
#Otázka 102
Formy sekundárnej tuberkulózy zahŕňajú:
#Možnosti pre otázku 16
č. 1. infiltratívny
č. 2. cirhózou
č. 3. ohniskové
č. 4. to je správne
č. 5. Všetko je zle
#Otázka 103
Pľúcny tuberkulóza môže byť:
#Možnosti pre otázku 17
č. 1. viacnásobný
č. 2. slobodný.
č. 3. konglomerát.
č. 4. to je správne.
č. 5. 1 a 2 sú správne
#Otázka 104
Akútna kavernózna pľúcna tuberkulóza môže byť komplikovaná:
#Možnosti pre otázku 18
č. 1. amyloidóza
č. 2. krvácajúca
č. 3. malignita
č. 4. to je správne
č. 5. všetko je zle
#Otázka 105
Príčinou smrti pri cirhóze pľúcnej tuberkulózy môže byť:
#Možnosti pre otázku 19
č. 1. azotemická urémia
č. 2. tuberkulózna sepsa
č. 4. to je správne
č. 5. 1 a 3 sú správne
#Otázka 106
Vláknito-kavernózna pľúcna tuberkulóza sa vyvíja v dôsledku:
#Možnosti pre otázku 20
č. 1. rakovina pľúc
č. 2. chronický pľúcny absces
č. 3. pľúcne tuberkulózy
č. 4. miliárna pľúcna tuberkulóza
č. 5. všetko je zle
Všeobecné otázky rastu nádorov
#Otázka 107
Cytokarcinogenéza zahŕňa:
#Možnosti pre otázku 1
č. 1. aktivácia protoonkogénu
č. 2. interakcia onkogénu s promótorom
č. 3. vznik nových vlastností v dcérskych bunkách
č. 4. inhibícia antionkogénu
č. 5. všetko vyššie uvedené
#Otázka 108
Histokarcinogenéza zahŕňa:
#Možnosti pre otázku 2
č. 1. nahradenie normálnych tkanivových buniek klonom malígnych elementov
č. 2. selekcia a proliferácia nádorových buniek
č. 3. infiltratívny rast nádorového tkaniva
č. 4. to je správne
č. 5. 1 a 3 sú správne
#Otázka 109
Morfokarcinogenéza zahŕňa:
#Možnosti pre otázku 3
č. 1. nádorový rast v orgáne alebo systéme
č. 2. metastázy nádoru
č. 3. rast nádoru do okolitých tkanív
č. 4. to je správne
č. 5. 1 a 3 sú správne
#Otázka 110
Onkogenéza zahŕňa:
#Možnosti pre otázku 4
č. 1. cytokarcinogenéza s výskytom klonu nádorových buniek
č. 2. histokarcinogenéza s imunitnou reakciou
č. 3. morfokarcinogenéza s klinickými a laboratórnymi prejavmi
č. 4. to je správne
č. 5. 2 a 3 sú správne
#Otázka 111
Medzi príznaky expanzívneho rastu nádoru patria:
#Možnosti pre otázku 5
č. 1. nádor rastie a odtláča susedné tkanivá
č. 2. Okolo nádoru sa vytvorí pseudokapsula
č. 3. nádor vyzerá ako uzol
č. 4. to je správne
č. 5. 2 a 3 sú správne
#Otázka 112
Známkou progresie nádoru je:
#Možnosti pre otázku 6
č. 1. zníženie stupňa diferenciácie nádoru
č. 2. zvýšenie veľkosti nádoru
č. 3. rozsiahle metastázy
č. 4. nekróza, krvácanie v nádore
č. 5. ťažký paraneoplastický syndróm
#Otázka 113
Prevládajúca cesta metastáz sarkómov:
#Možnosti pre otázku 7
č. 1. lymfogénne
č. 2. hematogénne
č. 3. perineurálne
č. 4. všetko vyššie uvedené
č. 5. len 1 a 3
#Otázka 114
Najtypickejší spôsob metastázovania malígnych nádorov z epitelu je:
#Možnosti pre otázku 8
č. 1. hematogénne
č. 2. lymfogénne
č. 3. implantácia
č. 4. všetko vyššie uvedené
č. 5. len 1 a 2
#Otázka 115
Etiológia nádorov je vysvetlená teóriami:
#Možnosti pre otázku 9
č. 1. vírusovo-genetické
č. 2. fyzikálno-chemické
č. 3. dysontogenetické
č. 4. polyetiologické
č. 5. molekulárnej genetiky
#Otázka 116
Vyžaduje sa klinický dohľad:
#Možnosti pre otázku 10
č. 1. Dysplázia 1. stupňa
č. 2. Dysplázia 2. stupňa
č. 3. Dysplázia 3. stupňa
č. 4. to je správne
č. 5. len 1 a 2
#Otázka 117
Bunková atypia sa vyznačuje:
#Možnosti pre otázku 11
č. 1. rozdiely v tvare a veľkosti buniek
č. 2. jadrová hyperchrómia
č. 3. zvýšenie jadrovo-cytoplazmatického pomeru
č. 4. to je správne
č. 5. len 2 a 3
#Otázka 118
Atypia tkaniva sa vyznačuje:
#Možnosti pre otázku 12
č. 1. narušenie poradia prvkov, ktoré tvoria tkaninu
č. 2. infiltrácia buniek okolitého tkaniva
č. 3. zmena pomeru parenchýmu a stromu
č. 4. 1 a 3 sú správne
č. 5. 1 a 2 sú správne
#Otázka 119
V skutočnosti je predrakovinou:
#Možnosti pre otázku 13
č. 1. metaplázia
č. 2. dysregenerácia
č. 3. dysplázia
č. 4. karcinóm in situ
č. 5. dystrofia
#Otázka 120
Benígne nádory sa vyznačujú:
#Možnosti pre otázku 14
č. 1. štruktúra diferencovaných buniek
č. 2. expanzívny rast
č. 3. žiadne relapsy po odstránení
č. 4. absencia metastáz
č. 5. to je správne
#Otázka 121
Malígne nádory sa vyznačujú:
#Možnosti pre otázku 15
č. 1. ťažká anaplázia buniek
č. 2. infiltrujúci rast
č. 3. prítomnosť metastáz a relapsov po odstránení nádoru
č. 4. všeobecný účinok na telo
č. 5. to je správne
#Otázka 122
Hlavné histologické príznaky terapeutickej patomorfózy nádorov:
#Možnosti pre otázku 16
č. 1. degenerácia nádorových buniek
č. 2. nekróza nádorových buniek
č. 3. fibróza
č. 4. to je správne
č. 5. 2 a 3 sú správne
#Otázka 123
Morfologické formy nádorovej atypie sú všetky okrem:
#Možnosti pre otázku 17
č. 1. bunkový
č. 2. tkaniva
č. 3. antigénne
č. 4. patológie ultraštruktúr
č. 5. invazívny rast
#Otázka 124
Medzinárodná klasifikácia novotvarov je založená na nasledujúcom znaku:
#Možnosti pre otázku 18
č. 1. lokalizácia nádoru
č. 2. histogenetický princíp
č. 3. biologické vlastnosti nádoru
č. 4. všetko vyššie uvedené
č. 5. len 1 a 2
#Otázka 125
Medzinárodná klasifikácia TNM štádia nádorového procesu je založená na hodnotení:
#Možnosti pre otázku 19
č. 1. stupeň invázie nádoru do okolitých tkanív
č. 2. veľkosť nádoru
č. 3. prítomnosť metastáz v lymfatických uzlinách
č. 4. prítomnosť vzdialených metastáz
č. 5. všetko je pravda
#Otázka 126
Nasledujúce molekulárne genetické poruchy vedú k vytvoreniu nádorového klonu, okrem:
#Možnosti pre otázku 20
č. 1. blokovanie procesov apoptózy
č. 2. nadmerná expresia divokého p53
č. 3. poruchy intracelulárnej kaspázovej dráhy na vyvolanie proteolýzy
č. 4. výskyt „mutanta“ p53
č. 5. nadmerná expresia bcl-2 génu
Prednáška 24
TUBERKULÓZA
Tuberkulóza- chronické infekčné ochorenie, ktoré môže postihnúť všetky ľudské orgány a tkanivá, najčastejšie však pľúca. Tuberkulózu od iných infekcií odlišuje množstvo znakov. V prvom rade ide o všadeprítomnosť (z latinského ubique – všade) tuberkulózy z epidemiologického, klinického a morfologického hľadiska. Druhým je dvojtvárna povaha tuberkulózy - v závislosti od vzťahu medzi imunitou a alergiou, to
môže byť prejavom infekcie aj ochorenia. Preto nie je možné stanoviť inkubačnú dobu tuberkulózy. Po tretie, existuje výrazný polymorfizmus klinických a morfologických prejavov tuberkulózy a jej chronického vlnovitého priebehu so striedajúcimi sa prepuknutiami a remisiami.
Epidemiológia. Výskyt tuberkulózy v Rusku po prudkom poklese v rokoch 1950-1960. sa zvýšil najmä v posledných piatich rokoch: ak v roku 1991 bola miera výskytu tuberkulózy 34,0 na 100 tisíc obyvateľov, tak v roku 1993 sa zvýšila na 43,0. Zvýšila sa aj úmrtnosť na tuberkulózu: v roku 1990 to bolo 8,0 na 100 tisíc obyvateľov, v roku 1993 sa zvýšila na 12,6. Nárast výskytu tuberkulózy a úmrtnosti na ňu v Rusku sa zhodoval s podobným trendom v štátoch bývalého ZSSR, ako aj v mnohých krajinách východnej a západnej Európy.
Nová epidemiologická situácia prečiarkla patomorfózu tuberkulózy, ktorá sa objavila v 60. rokoch - opäť začali dominovať exsudatívne-nekrotické procesy, infiltratívne formy tuberkulózy s masívnym rozpadom a obrovskými dutinami, kazeózne zápaly pľúc a zápal pohrudnice.
Za príčiny zvýšenia chorobnosti a úmrtnosti na tuberkulózu sa považuje zhoršenie životnej úrovne obyvateľstva (nízkobielkovinová strava, stres, vojny), prudký nárast migrácie veľkých skupín obyvateľstva, zníženie úrovne protituberkulóznych opatrení, zvýšenie počtu prípadov tuberkulózy s rozvojom ťažkých exsudatívno-nekrotických foriem ochorenia spôsobených mykobaktériami odolnými voči liekom. Všetky tieto dôvody viedli k strate „kontrolovateľnosti“ tuberkulózy v podmienkach veľkého rezervoáru tuberkulóznej infekcie a vysokej infikovanosti populácie. Preto je dôvod hovoriť o blížiacej sa epidémii tuberkulózy na začiatku nového storočia.
Etiológia. Tuberkulózu spôsobuje acidorezistentné Mycobacterium tuberculosis, ktoré objavil Koch (1882). Existujú štyri typy mykobaktérií: ľudské, hovädzie, vtáčie a chladnokrvné. Prvé dva typy sú pre človeka patogénne. Mycobacterium tuberculosis sa vyznačuje optimálnym rastom v podmienkach vysokej saturácie tkanív kyslíkom, čo podmieňuje časté poškodenie pľúc. Zároveň je možný rast bacila v neprítomnosti kyslíka (fakultatívny anaerób), ktorý je spojený s prejavom biologických vlastností mykobaktérií v podmienkach dokonca výraznej tkanivovej bradytrofie (napríklad vo fibróznom tkanive nahradzujúcom tuberkulózu ohniská). Mycobacterium tuberculosis sa vyznačuje mimoriadne výraznou variabilitou - existenciou rozvetvených, kokovitých, L-foriem, ktoré pod
pod vplyvom chemoterapeutických liekov môžu stratiť bunkovú stenu a pretrvávať v tele po dlhú dobu.
Patogenéza. K penetrácii mykobaktérií do tela dochádza aerogénnymi alebo alimentárnymi cestami a vedie k infekcii a objaveniu sa latentného ohniska tuberkulózy, čo určuje tvorbu infekčnej imunity. V podmienkach senzibilizácie tela dochádza k prepuknutiu procesu s exsudatívnou reakciou tkaniva a kazeóznou nekrózou. Nahradenie hyperergie imunitou vedie k objaveniu sa produktívnej tkanivovej reakcie, tvorbe charakteristického tuberkulózneho granulómu a fibróze tkaniva. Neustála zmena imunologických reakcií (hyperergia-imunita-hyperergia) je charakteristickým znakom tuberkulózneho procesu, zvlneného priebehu ochorenia so striedajúcimi sa prepuknutiami a remisiami.
Klinické a morfologické znaky choroby sú určené dočasným faktorom „oddelenia“ choroby od obdobia infekcie. Ak sa ochorenie rozvinie v období infekcie, t.j. pri prvom stretnutí tela s infekčným agensom hovoria o primárnej tuberkulóze.V prípadoch, keď sa choroba vyskytuje významné obdobie po primárnej tuberkulóze, ale je s ňou „geneticky“ spojená, tuberkulóza sa nazýva postprimárna hematogénna. Pri reinfekcii po dlhšom čase po prekonaní primárnej tuberkulózy sa sekundárna tuberkulóza vyvinie v podmienkach relatívnej imunity. Teóriu reinfekcie (exogénnu teóriu), ktorú obhajuje A.I.Abrikosov, však nezdieľa každý. Zástancovia endogénnej teórie (V.G. Štefko, A.I. Strukov) spájajú vznik sekundárnej tuberkulózy s hematogénnymi ložiskami – skríningmi (Simonove ložiská) primárnej tuberkulózy. Endogenisti považujú primárnu, hematogénnu a sekundárnu tuberkulózu za štádiá vývoja jedného ochorenia, ktoré je spôsobené dočasnou zmenou reakcie organizmu na infekčné činidlo, zmenou jeho imunobiologického stavu.
Klasifikácia. Existujú tri hlavné typy patogenetických a klinických a morfologických prejavov tuberkulózy: primárna tuberkulóza, hematogénna tuberkulóza a sekundárna tuberkulóza.
PRIMÁRNA TUBERKULÓZA
Primárny tuberkulóza charakterizované vývojom ochorenia počas obdobia infekcie; senzibilizácia a alergie, okamžité reakcie z precitlivenosti; prevaha exsudatívno-nekrotických zmien; tendencia k hematogénnej a lymfogénnej (lymfoglandulárnej) generalizácii;
parašpecifické reakcie vo forme vaskulitídy, artritídy, serozitídy atď.
Väčšinou sú postihnuté deti, ale v súčasnosti sa primárna tuberkulóza stala bežnejšou u dospievajúcich a dospelých.
Patologická anatómia. Morfologickým prejavom primárnej tuberkulózy je primárny komplex tuberkulózy (schéma 47). Skladá sa z troch zložiek: lézie v orgáne (primárne zameranie, alebo afefekt), tuberkulózny zápal drénujúcich lymfatických ciev (lymfangitída) a tuberkulózny zápal v regionálnych lymfatických uzlinách (lymfadenitída).
Pri aerogénnej infekcii v pľúcach dochádza k primárnemu postihnutiu subpleurálne v najviac prevzdušnených segmentoch, najčastejšie pravých pľúc - III, VIII, IX, X (zvlášť často v III segment). Primárny vplyv predstavuje ohnisko exsudatívneho zápalu a exsudát rýchlo podlieha nekróze. Vytvára sa ohnisko kazeóznej pneumónie obklopené zónou perifokálneho zápalu. Rozmery afektu sú rôzne: od alveolitídy po segment a vo veľmi zriedkavých prípadoch až po lalok. Neustále sa pozoruje zapojenie pleury do zápalového procesu - fibrinózna alebo serózno-fibrinózna pleuristika.
Tuberkulózna lymfangitída sa vyvíja veľmi rýchlo. Je reprezentovaná lymfostázou a tuberkulóznymi tuberkulami v perivaskulárnom edematóznom tkanive.
Následne sa zápalový proces presúva do regionálnych bronchopulmonálnych, bronchiálnych a bifurkačných lymfatických uzlín, v ktorých sa vyvíja špecifický zápalový proces a rýchlo sa vyskytuje kazeózna nekróza. Vyskytuje sa celková kazeózna tuberkulózna lymfadenitída. Zmeny v regionálnych lymfatických uzlinách sú vždy výraznejšie v porovnaní s primárnym postihnutím.
Pri alimentárnej infekcii vzniká primárny tuberkulózny komplex v čreve a skladá sa tiež z troch zložiek: v lymfoidnom tkanive dolnej časti jejuna alebo céka vzniká primárny afekt v podobe vredu, pridružuje sa tuberkulózna lymfangitída kazeózna lymfadenitída lymfatických uzlín regionálna k primárnemu postihnutiu. Primárne tuberkulózne postihnutie je možné v tonzile s lymfangitídou a kazeóznou nekrózou lymfatických uzlín krku alebo v koži (vo forme vredu s lymfangitídou a regionálnou kazeóznou lymfadenitídou).
Existujú tri varianty priebehu primárnej tuberkulózy: 1) útlm primárnej tuberkulózy a hojenie ložísk primárneho komplexu; 2) progresia primárnej tuberkulózy so zovšeobecnením procesu; 3) chronický priebeh (chronicky aktuálna primárna tuberkulóza).
Útlm primárnej tuberkulózy a hojenie ložísk primárneho komplexu začína v primárnom pľúcnom ohnisku. Exsudatívna tkanivová reakcia je nahradená produktívnou; tuberkulózne granulómy podliehajú fibróze a kazeózne hmoty podstupujú petrifikáciu a následne osifikáciu. V mieste primárneho afektu sa vytvorí zhojené primárne ohnisko, ktoré sa podľa mena českého patológa, ktorý ho opísal, nazýva Ghonovo ohnisko.
V mieste tuberkulóznej lymfangitídy sa v dôsledku fibrózy tuberkulóznych granulómov vytvorí vláknitý povrazec. K hojeniu v lymfatických uzlinách dochádza rovnakým spôsobom ako v pľúcnom ohnisku - ložiská kazeózy dehydratujú, kalcifikujú a osifikujú. Vzhľadom na rozsah lézie v lymfatických uzlinách je však hojenie pomalšie ako pri pľúcnej lézii.
Pri hojení sa v čreve v mieste primárneho vredu vytvorí jazva, v lymfatických uzlinách sa vytvorí skamenenie, ich osifikácia prebieha veľmi pomaly.
Progresia primárnej tuberkulózy s generalizáciou procesu sa prejavuje v štyroch formách: hematogénna, lymfogénna, rast primárneho afektu a zmiešaná.
Hematogénna forma progresie(zovšeobecnenie procesu). Pri primárnej tuberkulóze sa vyvíja v dôsledku skorého vstupu mykobaktérií do krvi (diseminácia) z primárneho postihnutia alebo kazeóznych lymfatických uzlín. Mykobaktérie sa usadzujú v rôznych orgánoch a spôsobujú v nich tvorbu tuberkulóz od veľkosti miliárnej (proso podobnej) - miliárna tuberkulóza - až po veľké ohniská. V tomto smere existuje rozdiel miliary A makrofokálna forma hematogénna generalizácia. Zvlášť nebezpečná je erupcia miliárnych tuberkulóznych tuberkulóz v mäkkých mozgových blán s rozvojom tuberkulóznej leptomeningitídy. Pri hematogénnej generalizácii sú možné jednotlivé skríningy v rôznych orgánoch, vrátane vrcholu pľúc (Simonove ložiská), ktoré mnoho rokov po ústupe primárnej infekcie vedú k procesu tuberkulózy.
Lymfogénna forma progresie(generalizácia procesu) pri primárnej tuberkulóze sa prejavuje zapojením do procesu špecifického zápalu bronchiálnych, bifurkačných, peritracheálnych, supra- a subklaviálnych, krčných a iných lymfatických uzlín. Na klinike má osobitný význam tuberkulózna bronchoadenitída. Obštrukcia bronchu je možná, keď obsah kazeóznej lymfatickej uzliny praskne do bronchu (adenobronchiálne fistuly), stlačenie bronchu zväčšenými lymfatickými uzlinami, čo vedie k rozvoju ložísk atelektázy, pneumónie a bronchiektázie.
Pri primárnej črevnej tuberkulóze vedie lymfogénna (lymfoglandulárna) generalizácia k zvýšeniu všetkých skupín mezenterických lymfatických uzlín. Rozvíjanie tuberkulóznemesadenitída, ktoré môžu dominovať klinickému obrazu choroby.
Rast primárneho vplyvu. Toto je najzávažnejšia forma progresie primárnej tuberkulózy. Pri nej dochádza k kazeóznej nekróze zóny perifokálneho zápalu. Zvýšenie oblasti kazeózy môže viesť k lobárny kazeózny pahýľpeniaze. Ide o najzávažnejšiu formu primárnej tuberkulózy, ktorá rýchlo končí smrťou pacienta („prchavá konzumácia“). Keď sa ohnisko lobulárnej alebo segmentálnej kazeóznej pneumónie roztopí, primárna pľúcna dutina. Proces má chronický priebeh a vyvíja sa primárnypľúcna spotreba, pripomína sekundárnu fibrózno-kavernóznu tuberkulózu, ale líši sa od nej prítomnosťou kazeóznej bronchoadenitídy.
Primárny črevný účinok rastie v dôsledku zväčšenia tuberkulózneho vredu, zvyčajne v oblasti céka. Objavuje sa obmedzená tuberkulózna peritonitída, zrasty a balíky kazeózne zmenených ileocekálnych lymfatických uzlín. Vytvára sa hustý konglomerát tkaniva, ktorý sa niekedy mylne považuje za nádor (nádorom podobná primárna črevná tuberkulóza). Tento proces má často chronický priebeh.
Zmiešaná forma progresie. Pri primárnej tuberkulóze sa pozoruje v prípade oslabenia tela po akútnych infekciách, ako sú osýpky, nedostatok vitamínov, pôst atď. V takýchto prípadoch sa zisťuje veľký primárny afekt, kazeózna bronchoadenitída, často komplikovaná tavením nekrotických hmôt a tvorbou fistúl. V pľúcach a vo všetkých orgánoch sú viditeľné početné tuberkulózne vyrážky.
Exacerbácia tuberkulózy je možná v dôsledku aktivácie „spiace“ infekcie v uzdravených skamenených lymfatických uzlinách pri dlhodobom užívaní steroidných hormónov a imunosupresív, ktoré znižujú odolnosť organizmu. Rozvíja sa masívna tuberkulózna bronchoadenitída s lymfogénnou a hematogénnou generalizáciou a miernou bunkovou reakciou. Toto tzv liekvenózna (steroidná) tuberkulóza považovaný za prejav endogénnej infekcie.
Chronický priebeh (chronicky prebiehajúca primárna tuberkulóza) sa vyskytuje predovšetkým v prípadoch, keď pri zahojenom primárnom postihnutí v lymfatickej žľazovej zložke primárneho komplexu proces progreduje a zachytáva stále nové a nové skupiny lymfatických uzlín.
ikálne uzly. Choroba má chronický priebeh so striedavými prepuknutiami a ústupmi. Takže adenogénne formytuberkulóza osobitná pozornosť sa venuje tomu, že kazeózne lymfatické uzliny sú považované za „rezervoáry infekcií“, ktoré sa môžu stať zdrojom nielen progresie, ale aj začiatku nových foriem tuberkulózy. Medzi ne patrí tuberkulóza obličiek počas prechodu procesu z para-aortálnych a mezenterických lymfatických uzlín, kontaminácia pľúc adenobronchiálnymi fistulami, poškodenie chrbtice pri prechode procesu z paravertebrálnych lymfatických uzlín atď.
V chronickom priebehu primárnej tuberkulózy dochádza k senzibilizácii tela - zvyšuje sa jeho citlivosť na všetky druhy nešpecifických vplyvov. Zvýšená reaktivita organizmu sa klinicky zisťuje kožnými tuberkulínovými testami a výskytom v tkanivách a orgánoch para-špecifické zmeny(A.I. Strukov), pod ktorým rozumejú rôzne mezenchymálne bunkové reakcie. Takéto reakcie v kĺboch, vyskytujúce sa ako okamžitá alebo oneskorená precitlivenosť, dávajú chronickej primárnej tuberkulóze veľkú podobnosť s reumatizmom a sú opísané pod názvom reumatizmus Ponce.
O chronickej primárnej tuberkulóze sa hovorí aj vtedy, keď sa tvorí a vyvíja primárna pľúcna dutina primárna pľúcna spotreba.
HEMATOGENICKÁ TUBERKULÓZA
Hematogénna tuberkulóza- ide o postprimárnu tuberkulózu. Vyskytuje sa u ľudí, ktorí sa klinicky zotavili z primárnej tuberkulózy, ale zachovali si zvýšenú citlivosť na tuberkulín a vyvinuli významnú imunitu voči Mycobacterium tuberculosis.
Dochádza k exacerbácii skríningových ložísk primárnej tuberkulózy alebo nie úplne zahojených ložísk v lymfatických uzlinách pod vplyvom akýchkoľvek nepriaznivých faktorov v prítomnosti zvýšenej reaktivity (zvýšená citlivosť na tuberkulín na pozadí vyvinutej imunity voči mykobaktériám). Preto pri hematogénnej tuberkulóze prevláda produktívna tkanivová reakcia (granulóm) a existuje tendencia k hematogénnej generalizácii, ktorá vedie k poškodeniu rôznych orgánov a tkanív.
Existujú tri typy hematogénnej tuberkulózy (schéma 48): 1) generalizovaná hematogénna tuberkulóza; 2) hematogénna tuberkulóza s prevládajúcim poškodením pľúc; 3) hematogénna tuberkulóza s prevládajúcimi extrapulmonálnymi léziami.
Generalizovaná hematogénna tuberkulóza, ktorá je v súčasnosti extrémne zriedkavá, je najťažšou formou ochorenia s rovnomernou erupciou tuberkulóznych tuberkulóz a ložísk v mnohých orgánoch. V prípadoch, keď sa nekrotické lézie tvoria vo všetkých orgánoch bez proliferatívnej alebo s miernou exsudatívnou reakciou, hovoria o najostrejšia hľuzakulózna sepsa(v minulosti - Landusiho tyfobacilóza); ak sa vo všetkých orgánoch objavia malé miliárne produktívne tuberkulózy, potom hovoria o akútna všeobecná miliárna tuberkulóza(v druhom prípade sa často vyvinie tuberkulózna meningitída). Je to tiež možné akútna celková makrofokálna tuberkulóza, ktorý sa zvyčajne vyskytuje u oslabených pacientov a je charakterizovaný tvorbou veľkých tuberkulóznych ložísk v rôznych orgánoch.
Liečba pacientov s tuberkulózou účinnými chemoterapeutickými liekmi viedla k prudkému poklesu počtu akútnych foriem generalizovanej hematogénnej tuberkulózy, prechodu týchto foriem na chronická všeobecná miliárna tuberkulóza,často s prevládajúcou lokalizáciou v pľúcach. V takýchto prípadoch sa málo líši od chronickej miliárnej pľúcnej tuberkulózy. Tuberkulózna meningitída, ktorá je dnes často „chronickým izolovaným ochorením“, prešla rovnakými zmenami.
Pre hematogénnu tuberkulózu s prevažujúcim poškodením pľúc je charakteristická prevaha vyrážok v nich, zatiaľ čo v iných orgánoch chýbajú alebo sú sporadické. Ak je v pľúcach veľa malých miliárnych tuberkulóz, hovoria o miliárny tuberkulpľúca, ktoré môžu byť akútne aj chronické.
Akútna miliárna tuberkulóza je zriedkavé, často končí meningitídou. O chronická miliárna hľuzakulese, keď sa miliárne tuberkulózy zjazvia, rozvinie sa pľúcny emfyzém a hypertrofia pravej komory (cor pulmonale). Chronické makrofokálne, alebo hematogénne diseminovaná pľúcna tuberkulóza vyskytuje len u dospelých. Je charakterizovaná prevažne kortikopleurálnou lokalizáciou lézií v oboch pľúcach a produktívnou tkanivovou reakciou, rozvojom retikulárnej pneumosklerózy, emfyzému, cor pulmonale a prítomnosťou extrapulmonálneho ložiska tuberkulózy.
Hematogénna tuberkulóza s prevládajúcimi extrapulmonálnymi léziami vzniká zo skríningových ložísk zavedených do jedného alebo druhého orgánu hematogénnou cestou v období primárnej infekcie. Postihnuté sú prevažne kostrové kosti (osteoartikulárna tuberkulóza) A
genitourinárny systém (tuberkulóza obličiek, pohlavných orgánov), kože a iných orgánov. Rozlišovať ohniskové A deštruktívna forma, ktorý môže mať akútna alebo chronický tok. Formy tuberkulózy sa stávajú fázami jej vývoja (pozri diagram 48).
SEKUNDÁRNA TUBERKULÓZA
Sekundárna, reinfekčná, tuberkulóza sa spravidla vyvíja u dospelých, ktorí predtým mali primárnu infekciu. Je charakterizovaná selektívnou pľúcnou lokalizáciou procesu; kontaktné a intrakanalikulárne (bronchiálny strom, gastrointestinálny trakt) šírenie; zmena klinických a morfologických foriem, ktoré sú fázami procesu tuberkulózy v pľúcach.
Existuje osem foriem sekundárnej tuberkulózy, z ktorých každá predstavuje ďalší vývoj predchádzajúcej formy-fázy: 1) akútna fokálna; 2) vláknité-fokálne; 3) infiltratívne; 4) tuberkulóm; 5) kazeózna pneumónia; 6) akútna kavernózna; 7) vláknité-kavernózne; 8) cirhóza (schéma 49).
Akútna fokálna tuberkulóza je charakterizovaná prítomnosťou jedného alebo dvoch ložísk v segmentoch I a II pravých (menej často ľavých) pľúc. Dostali meno ohniská reinfekcieAbrikosová. A. I. Abrikosov (1904) ako prvý ukázal, že počiatočné prejavy sekundárnej tuberkulózy predstavujú špecifická endobronchitída, mesobronchitída a panbronchitída intralobulárneho bronchu. Následne vzniká acinózna alebo lobulárna syrová bronchopneumónia, okolo ktorej sa rýchlo vytvárajú granulómy epiteloidných buniek. Pri včasnej liečbe, často spontánne, sú ložiská kazeóznej nekrózy zapuzdrené a skamenené, nikdy však nepodliehajú osifikácii – tvoria sa Ashoff-Pulevského očigi reinfekcia(popísali nemeckí vedci Aschoff a Poole).
Fibrózno-fokálna tuberkulóza predstavuje tú fázu priebehu akútnej fokálnej tuberkulózy, kedy po zahojení Abrikosovových ložísk proces opäť vzplanie. Zdrojom exacerbácie sú ohniská Ashoff-Pulev. Okolo nich jesovité, laločnaté ohniská kazeóznych pňovpeniaze, ktoré sú potom zapuzdrené a čiastočne skrčené. Sklon k exacerbácii však zostáva. Simonovove lézie - výpadky počas obdobia primárnej infekcie - môžu byť tiež zdrojom exacerbácie procesu. Proces zostáva jednostranný a nepresahuje segmenty I a II.
Infiltratívna tuberkulóza sa vyvíja s progresiou akútnej fokálnej alebo exacerbácie fibro-
Schéma49. Formy a fázy sekundárnej pľúcnej tuberkulózy
ružovo-fokálna tuberkulóza a exsudatívne zmeny okolo kazeóznych ložísk presahujú hranice laloku a dokonca aj segmentu. Perifokálny zápal prevažuje nad kazeóznymi zmenami, ktoré môžu byť menšie. Takéto zameranie je tzv Assmannova infiltračná lézia-Redeker(pomenovaný po vedcoch, ktorí prvýkrát opísali jeho röntgenový obraz). Keď perifokálny zápal pokrýva celý lalok, hovorí sa, že lobitída je špeciálna forma infiltratívnej tuberkulózy. Odstránením nešpecifického perifokálneho zápalu a enkapsuláciou zostávajúcich malých ložísk kazeóznej nekrózy nadobúda ochorenie opäť charakter fibrózno-fokálnej tuberkulózy.Tuberkulóza je forma sekundárnej tuberkulózy, ktorá vzniká ako zvláštna forma evolúcie infiltratívnej tuberkulózy, keď perifokálny zápal zmizne a zostane ohnisko zrazenej nekrózy obklopené puzdrom. Tuberkulóm má priemer 2-5 cm, zvyčajne sa nachádza v segmente I alebo II, zvyčajne vpravo. Často sa pri röntgenovom vyšetrení zamieňa za periférny karcinóm pľúc.
Kazeózna pneumónia sa vyvíja s progresiou infiltratívnej tuberkulózy, keď kazeózne zmeny začínajú prevládať nad perifokálnymi. Vznikajú acinózne, lalokové, segmentové kazeózno-pneumonické ložiská, ktoré pri splynutí môžu obsadiť celý lalok. Kazeózna pneumónia, ktorá sa vyvinula na pozadí lobitídy, má tiež lobárny charakter. Kazuózna pneumónia sa môže vyskytnúť v terminálnom období akejkoľvek formy tuberkulózy, častejšie u oslabených pacientov.
Akútna dutina okolo ia s a tuberkulóza je charakterizovaná rýchlou tvorbou rozpadovej dutiny a potom dutiny v mieste ohniska infiltrátu alebo tuberkulózy. Rozpadová dutina vzniká v dôsledku hnisavého topenia a skvapalňovania kazeóznych hmôt, ktoré sa vylučujú spolu s mykobaktériami spolu so spútom. Vzniká tak veľké nebezpečenstvo bronchogénnej kontaminácie pľúc. Dutina je zvyčajne lokalizovaná v segmente I alebo II, má oválny alebo okrúhly tvar a komunikuje s lúmenom segmentálneho bronchu. Vnútornú vrstvu dutiny predstavujú kazeózne hmoty.
Vláknitá kavernózna tuberkulóza alebo chronická pľúcna konzumácia sa vyskytuje v prípadoch, keď akútna kavernózna tuberkulóza má chronický priebeh. Vnútorný povrch dutiny je pokrytý kazeóznymi hmotami, nerovnými, s lúčmi pretínajúcimi dutinu, reprezentovanými obliterovanými prieduškami alebo trombóznymi cievami. Vnútorná vrstva kazeóznej nekrózy je ohraničená tuberkulóznymi granuláciami, tvoriacimi hrubé vláknité spojivové tkanivo obklopujúce dutinu vo forme kapsuly. Zmeny sú výraznejšie v jednom, najčastejšie v pravom, pľúce. Proces sa postupne šíri apikokaudálnym smerom, zostupuje z horných segmentov do dolných ako kontaktom, tak aj cez priedušky. Preto sa najstaršie zmeny pri fibrózno-kavernóznej tuberkulóze pozorujú v horných častiach pľúc, vo forme ložísk kazeóznej pneumónie a akútnych dutín - v dolných častiach. Postupom času proces prechádza cez priedušky do protiľahlých pľúc, kde sa objavujú acinárne a lobulárne tuberkulózne ložiská. Pri ich rozpade je možná tvorba dutín a ďalšie bronchogénne šírenie procesu.
Cirhotická tuberkulóza je považovaná za variant rozvoja fibrózno-kavernóznej tuberkulózy, kedy v postihnutých pľúcach v okolí kavern dochádza k masívnemu zmnoženiu spojivového tkaniva, v mieste zahojenej dutiny vzniká lineárna jazva, vznikajú pleurálne zrasty, pľúca sú deformované a objavujú sa početné bronchiektázie.
Pri sekundárnej pľúcnej tuberkulóze v dôsledku skutočnosti, že sa infekcia šíri, spravidla intrakanalikulárne(bronchiálny strom, gastrointestinálny trakt) príp kontaktne, Môže sa vyvinúť špecifické poškodenie priedušiek, priedušnice, hrtana, ústnej dutiny a čriev. Hematogénne šírenie je zriedkavé, je možné v terminálnom období ochorenia, keď sa znižuje obranyschopnosť organizmu.
Komplikácie tuberkulózy sú rôznorodé. Ako už bolo spomenuté, pri primárnej tuberkulóze sa môže vyvinúť tuberkulózna meningitída, pleuristika, perikarditída a peritonitída. Pri kostnej tuberkulóze sa pozoruje sekvestrácia, deformácia, poškodenie mäkkých tkanív, abscesy a fistuly. Pri sekundárnej tuberkulóze je najväčší počet komplikácií spôsobený dutinou: krvácanie, prienik obsahu dutiny do pleurálnej dutiny, čo vedie k pneumotoraxu a hnisavému zápalu pohrudnice (pleurálny empyém). Vzhľadom na dlhý priebeh ochorenia môže byť akákoľvek forma tuberkulózy, najmä fibrinózno-kavernózna, komplikovaná amyloidózou (AA amyloidóza).
Mnohé z týchto komplikácií spôsobujú u pacientov s tuberkulózou smrť.
