Metaplázia cervikálneho epitelu: čo to je, liečba, príznaky, prognóza, príznaky, príčiny. Skvamózna metaplázia a vrodená transformačná zóna Skvamózna metaplázia bronchiálneho epitelu

Keď sa v epiteli žalúdka tvoria bunky rôznych orgánov gastrointestinálneho traktu, napríklad hrubého alebo tenkého čreva, hovoríme o metaplázii žalúdka. Tento problém sa prejavuje na pozadí inej patológie, keď zdravé bunky umiestnené v epiteliálnej membráne odumierajú. Novovytvorené bunky začnú vykonávať fyziologické funkcie čreva, čo je sprevádzané stratou vlastností žalúdka.

Vlastnosti choroby

Čo je metaplázia žalúdka? Metaplázia žalúdka je indikovaná patologickým procesom, pri ktorom sú špeciálne bunky žalúdočného epitelu výrazne poškodené v dôsledku vystavenia nepriaznivým faktorom. Po určitom čase sa na tomto mieste vytvoria bunky, ktoré sú špecifické pre iný orgán gastrointestinálneho traktu. To vedie k tomu, že žalúdok sa nedokáže vyrovnať so svojimi funkciami, pretože zistené bunky vykonávajú nové funkcie.

Črevná metaplázia žalúdka je proces degenerácie žľazového epitelu žalúdka do čreva. Parietálne bunky zodpovedné za kyslosť strácajú svoje zavedené funkcie, v dôsledku čoho sa pozoruje znížená úroveň kyslosti žalúdočnej kyseliny a trávenie potravy je narušené.

Gastrointestinálny trakt prechádza dramatickými zmenami, ktoré môžu znížiť jeho fungovanie, takže je potrebná naliehavá liečba a diéta. Pri intestinálnej metaplázii je metabolizmus narušený. Existuje nízka úroveň aktivity žalúdka, v dôsledku čoho je osoba v nebezpečnom, ale liečiteľnom stave. Keď sa bunky hrubého čreva začnú množiť, stav možno nazvať prekanceróznym. Nemali by ste si sami predpisovať symptomatické lieky. Ak sa zistia príznaky choroby, mali by ste sa poradiť s kvalifikovaným lekárom.

Malo by byť zrejmé, že táto choroba sa dá vyliečiť. Je však potrebné začať s terapiou v skorých štádiách ochorenia, skôr ako začnú komplikácie.

Metaplázia nie je nezávislá choroba. Spravidla sprevádza priebeh iného ochorenia. Pri dlhodobom pôsobení nepriaznivých faktorov na ľudský organizmus (zlá výživa, fajčenie, lieky, alkoholické nápoje) možno zistiť zmeny na sliznici žalúdka. Po prvé, zápalový proces sa objaví v žalúdku. Ak sa správna liečba nezačne včas, proces sa stane chronickým. Akonáhle bunky stratia všetky svoje funkcie, atrofujú. Ak sa patológia nezistí včas, jav sa môže rozvinúť do dysplázie a rakoviny.

Dôvody vývoja zápalového procesu môžu byť veľmi odlišné. V podstate ide o peptický vred dvanástnika a žalúdka, gastritídu, vyvolanú špeciálnou baktériou - Helicobacter pylori. Frekvencia prepuknutia choroby je pomerne vysoká, čo je spojené s nedbanlivosťou väčšiny pacientov, ako aj s predčasným kontaktom s lekárom.

Druhou najčastejšou príčinou ochorenia je refluxná choroba, pri ktorej sa obsah žalúdka vyhodí do pažeráka, prípadne sa do žalúdka dostane žlč, pretože vrátnik nefunguje správne. Treťou príčinou zápalu je pravidelné podráždenie, negatívne pôsobenie na sliznicu žalúdka, rôzne ochorenia, hormonálna nerovnováha.

Typy patológie

V medicíne existujú dva typy metaplázie žalúdka: neúplné hrubé črevo a úplné tenké črevo. Vzhľadom na oblasť modifikácií a stupeň distribúcie lézie možno rozlíšiť tieto formy: mierne (5% lézií), stredné (20%), ťažké (viac ako 20%). Pokiaľ ide o závažnosť atrofie žľazovej vrstvy, existujú také odrody ako: úplná (C), stredná (B), menšia (A).

Metaplázia tenkého čreva, na rozdiel od formy hrubého čreva, by sa nemala klasifikovať ako prekancerózna choroba. Je to spôsobené tým, že metaplázia tenkého čreva žalúdka je charakterizovaná transformáciou jedného orgánu na inú formu sekrécie, ale funkcie buniek sú zachované. Metaplázia hrubého čreva je sprevádzaná porušením procesov bunkovej diferenciácie, preto tieto transformácie majú všetky znaky dysplázie, čo naznačuje malignitu.

Podľa povahy lézie sa rozlišujú ciliárne, antrálne a pankreatické formy. Zaujímavejšie veci - oh Môžete si prečítať článok k téme. Nebezpečenstvo patológie spočíva v tom, že neexistujú žiadne špecifické znaky. Ochorenie možno zistiť na základe prejavov základného ochorenia, ktoré vyvolalo patologické procesy v gastrointestinálnom trakte.

Pri gastritíde s vysokou kyslosťou prevládajú bolestivé pocity na prázdny žalúdok, hlad v noci a neustále pálenie záhy. Pokiaľ ide o peptické vredy, bolesť je lokalizovaná v žalúdku na prázdny žalúdok, exacerbácie sa vyskytujú na jar a na jeseň. Ak je príčinou metaplázie refluxná choroba, príznaky budú nasledovné: vracanie, bolesť, horkosť v ústach, pálenie záhy, grganie.

Diagnóza metaplázie

Hlavnou metódou diagnostiky je histologické vyšetrenie. Vykonáva sa pomocou diagnostickej fibroesogastroduodenoscopy z biografií. Jednoducho povedané, zariadenie odoberie malé množstvo zmeneného tkaniva na vykonanie hĺbkovej analýzy.

Presnú diagnózu možno vykonať na pozadí prejavu špecifických buniek, ktoré syntetizujú sulfamucín, ako aj nových antigénov na bunkových povrchoch. Sulfamucín je špeciálna látka, ktorá dokáže viazať karcinogény. Ošetrujúci lekár musí uviesť lokalizáciu a veľkosť nádoru. Ako ďalšia diagnostická možnosť sa používa chromatická endoskopia.

Patologické tkanivá musia byť zafarbené špeciálnym farbivom, a to metylénovou modrou. Výsledkom je, že transformované bunky dostanú špecifickú farbu. Táto metóda je schopná zistiť nielen prítomnosť žalúdočnej metaplázie, ale aj jej stupeň (výrazný, slabý a stredný).

Liečbu predpisuje ošetrujúci lekár na základe výsledkov vyšetrenia. Je veľmi dôležité včas odhaliť metapláziu a začať liečbu. Liečebný kurz pozostáva z diéty, korekcie denného režimu a užívania liekov, ako aj ľudových prostriedkov a preventívnych opatrení.

Najprv musíte liečiť základné ochorenie. Ak sa zistí baktéria Helicobacter, bude potrebná eradikačná liečba a sledovanie ošetrujúcim lekárom. Ak príčina zápalového procesu spočíva v refluxnej gastroezofageálnej chorobe, potom musíte užívať lieky, ktoré môžu normalizovať sekréciu žalúdočnej šťavy, ako napríklad:

• inhibítory protónovej pumpy: Rabeprozol, Omeprazol;
• antacidá: Maalox, Magnagel, Phosphalugel;
• Blokátory H2-histamínu: famotidín, ranitidín, cimetidín.

Okrem toho je potrebné užívať reparanty (Solcoseryl, Sucralfate), ako aj prokinetiká (Domperidon).

Osvedčené ľudové prostriedky, menovite bylinné odvary, sa osvedčili. Môžete si pripraviť odvar z koreňa bahniatka, nechtíka, harmančeka a rebríka. Aby ste to dosiahli, musíte si vziať jednu čajovú lyžičku každej z týchto bylín a zaliať vriacou vodou. Nechajte jednu hodinu. Pite tridsať mililitrov trikrát denne 30 minút pred jedlom. Táto metóda sa môže použiť po konzultácii s lekárom.

Dôležité je upraviť stravu a denný režim. Trvanie zdravého spánku by malo byť aspoň sedem až osem hodín.Čo sa týka výživy, mala by byť zlomková, vyvážená a zdravá. Odporúča sa jesť aspoň päťkrát denne, bez dlhých prestávok.

Zo stravy sú vylúčené pikantné, slané, mastné, údené, vyprážané jedlá, silný čaj, mlieko a káva, alkoholické a sýtené nápoje. V strave by mala dominovať zelenina, ovocie a obilniny. Pacient musí dodržiavať prísny režim, aby sa predišlo komplikáciám patológie.

Pri diagnostikovaní metaplázie žalúdka je veľmi dôležité začať s terapiou včas a dodržiavať prísnu diétu. Pacient je evidovaný na ambulancii. Je potrebné pravidelne podstupovať vyšetrenia na sledovanie ochorenia a predchádzanie komplikáciám.

Metaplázia- ide o prechod jedného typu tkaniva na druhý v rámci jednej zárodočnej vrstvy. Metaplázia sa vyskytuje v dôsledku nesprávnej diferenciácie kmeňových buniek. „Nové“ metaplastické tkanivo je štrukturálne normálne, pretože existuje jasná bunková organizácia. Metaplázia je adaptívnej povahy a zvyčajne sa pozoruje v prítomnosti akéhokoľvek chronického fyzického alebo chemického podráždenia.

Metaplázia sa najčastejšie pozoruje v epiteli. Príkladom by bolo šupinatá (skvamózna) metaplázia(najčastejší typ epitelovej metaplázie), pri ktorej je jednovrstvový prizmatický alebo kvádrový epitel nahradený vrstevnatým dlaždicovým keratinizačným epitelom. Skvamózna metaplázia sa najčastejšie pozoruje v epiteli krčka maternice a bronchiálnej sliznice, menej častá je v endometriu a močovom mechúre. V prieduškách sa táto metaplázia vyvíja pri chronickom, menej často akútnom zápale (bronchitída osýpky).

Metaplázia žliaz pozorované v pažeráku, pričom normálny vrstvený epitel je nahradený žľazovým epitelom (žalúdočného alebo črevného typu), ktorý vylučuje hlien. Príčinou býva reflux kyslej žalúdočnej kyseliny do pažeráka. Metaplázia sa môže vyskytnúť aj v žalúdku a črevách, ako je náhrada žalúdočnej sliznice sliznicou čreva (intestinálna metaplázia) alebo naopak (žalúdočná metaplázia). V germinálnom epiteli vaječníkov je možné pozorovať aj glandulárnu metapláziu vo forme tvorby seróznych a slizničných cýst.

Menej často sa metaplázia vyskytuje v spojivovom tkanive. Najlepším príkladom je osifikácia v jazvách a iných fibroblastických proliferáciách. Metaplázia v spojivovom tkanive, podobne ako epiteliálna metaplázia, môže slúžiť ako dôkaz možnosti diferenciácie kmeňových buniek spojivového tkaniva v rôznych smeroch.

Atrofia je intravitálny pokles objemu tkaniva alebo orgánu v dôsledku zmenšenia veľkosti každej bunky a následne počtu buniek tvoriacich tkanivo, sprevádzané znížením alebo zastavením ich funkcie. Upozorňujeme, že atrofia, ktorá sa vyznačuje znížením veľkosti normálne vytvoreného orgánu, sa líši od agenézy, aplázie a hypoplázie, čo sú patológie vývoja orgánov.

Agenéza– úplná absencia orgánu a jeho analizácia v dôsledku narušenia priebehu ontogenézy.

Aplázia– nedostatočný rozvoj orgánu, ktorý vyzerá ako raný rudiment.

Hypoplázia– neúplný vývoj orgánu (orgán je čiastočne zmenšený).

Atrofia je rozdelená na fyziologickú a patologickú.

Fyziologická atrofia sa pozoruje počas celého života človeka. Po narodení teda pupočníkové tepny a arteriálny (botalický) vývod atrofujú a stávajú sa obliterovanými. U starších ľudí dochádza k atrofii týmusu a pohlavných žliaz.

Senilná (senilná) atrofia: pokles počtu buniek je jedným z morfologických prejavov procesu starnutia. Tento proces je najdôležitejší v tkanivách tvorených trvalými, nedeliacimi sa bunkami, ako je mozog a srdce. Atrofia so starnutím sa často zhoršuje atrofiou v dôsledku vplyvu sprievodných faktorov, ako je ischémia.

Patologická atrofia môže byť lokálna alebo všeobecná.

Miestna atrofia. V závislosti od príčiny a mechanizmu vývoja sa rozlišujú nasledujúce typy lokálnej patologickej atrofie:

Atrofia z nečinnosti (dysfunkčná atrofia): sa vyvíja v dôsledku zníženej funkcie orgánov. Pozoruje sa napríklad pri imobilizovaných kostrových svaloch a kostiach (pri liečbe zlomenín). Pri dlhšom odpočinku na lôžku a fyzickej nečinnosti kostrové svaly pomerne rýchlo atrofujú v dôsledku nečinnosti. Spočiatku dochádza k rýchlemu poklesu veľkosti buniek, čo tiež rýchlo obnovuje objem, keď sa obnoví aktivita. Pri dlhšej imobilizácii sa svalové vlákna zmenšujú vo veľkosti a počte. Keďže kostrové svalstvo sa môže v obmedzenej miere regenerovať, k obnove veľkosti svalu po strate svalových vlákien dochádza najmä kompenzačnou hypertrofiou zostávajúcich živých vlákien, čo si vyžaduje dlhé obdobie na zotavenie. Kostná atrofia je tam, kde resorpcia kosti nastáva rýchlejšie ako tvorba kosti; prejavuje sa to zmenšením veľkosti trabekul (zníženie hmoty), čo vedie k osteoporóze z nečinnosti. Okrem toho príklady dysfunkčnej atrofie zahŕňajú atrofiu zrakového nervu po odstránení oka; okraje bezzubej bunky.

Atrofia spôsobená nedostatočným zásobovaním krvou sa vyvíja v dôsledku zúženia tepien zásobujúcich tento orgán. Zníženie prietoku krvi (ischémia) v tkanivách v dôsledku arteriálnych ochorení vedie k hypoxii, čo má za následok zníženie objemu a počtu buniek - znižuje sa činnosť parenchýmových orgánov, zmenšuje sa veľkosť buniek. Hypoxia stimuluje proliferáciu fibroblastov a vzniká skleróza. Tento proces sa pozoruje v myokarde, keď sa v dôsledku progresívnej aterosklerózy koronárnych artérií vyvinie atrofia kardiomyocytov a difúzna kardioskleróza; so sklerózou obličkových ciev sa vyvíja atrofia a zvrásnenie obličiek; cerebrovaskulárne ochorenia sa napríklad prejavujú cerebrálnou atrofiou, ktorá zahŕňa odumieranie neurónov.

Tlaková atrofia: dlhodobé stláčanie tkaniva spôsobuje atrofiu. Veľký, zapuzdrený benígny nádor v miechovom kanáli môže spôsobiť atrofiu miechy. Je pravdepodobné, že tento typ atrofie sa vyskytuje v dôsledku kompresie malých krvných ciev, čo vedie k ischémii, a nie z priameho účinku tlaku na bunky. Pri tlaku aneuryzmy sa môžu objaviť aneuryzmy v telách stavcov a v hrudnej kosti. Tlaková atrofia sa vyskytuje v obličkách, keď je zablokovaný odtok moču. Moč napína lúmen panvy, stláča tkanivo obličiek, ktoré sa mení na vak s tenkými stenami, ktorý sa označuje ako hydronefróza. Pri prekážke odtoku mozgovomiechového moku sa rozširujú komory a atrofuje mozgové tkanivo – hydrocefalus.

Atrofia spôsobená denerváciou (neurotická atrofia): stav kostrových svalov závisí od fungovania inervujúceho nervu, ktorý je nevyhnutný na udržanie normálnej funkcie a štruktúry. Poškodenie zodpovedajúceho motorického neurónu v ktoromkoľvek bode medzi bunkovým telom miechy a motorickou koncovou platničkou vedie k rýchlej atrofii svalových vlákien, ktoré sú inervované týmto nervom (pri detskej obrne, pri zápale nervov). S dočasnou denerváciou pomocou fyzikálnej terapie a elektrickej stimulácie svalov možno predísť odumretiu svalového vlákna a zabezpečiť normálnu funkciu, keď sa nerv vráti k normálnej funkcii.

Atrofia v dôsledku nedostatku trofických hormónov: endometrium, prsná žľaza a veľký počet žliaz s vnútornou sekréciou závisia od trofických hormónov nevyhnutných pre normálny rast buniek a zníženie množstva týchto hormónov vedie k atrofii. So znížením sekrécie estrogénu vo vaječníkoch (nádory, zápalové procesy) sa pozoruje atrofia endometria, vaginálneho epitelu a mliečnej žľazy. Choroby hypofýzy, sprevádzané zníženou sekréciou hypofýzových trofických hormónov, vedú k atrofii štítnej žľazy, nadobličiek a pohlavných žliaz. Liečba vysokými dávkami nadobličkových kortikosteroidov, ktoré sa niekedy používajú na imunosupresiu, spôsobuje atrofiu nadobličiek v dôsledku potlačenia sekrécie hypofýzového kortikotropínu (ACTH). Takíto pacienti rýchlo strácajú schopnosť vylučovať kortizol a stávajú sa závislými na exogénnych steroidoch. Vysadenie liečby steroidmi u takýchto pacientov by malo byť dostatočne postupné, aby sa umožnila regenerácia atrofovaných nadobličiek.

Atrofia pod vplyvom fyzikálnych a chemických faktorov. Pod vplyvom energie žiarenia je atrofia obzvlášť výrazná v kostnej dreni a genitáliách. Jód a tiouracil potláčajú funkciu štítnej žľazy, čo vedie k jej atrofii.

Vzhľad orgánu s lokálnou atrofiou je odlišný. Vo väčšine prípadov sa veľkosť orgánu znižuje, jeho povrch je hladký (hladká atrofia). Pri hladkej atrofii sa skladanie gastrointestinálnej sliznice znižuje. Menej často orgány, ako sú obličky a pečeň, nadobúdajú zrnitý alebo hrudkovitý vzhľad (granulárna atrofia). Pri hydronefróze, hydrocefale, falošnej hypertrofii (zväčšenie objemu orgánu v dôsledku stromálnej zložky) sa orgány zväčšia, ale nie v dôsledku zväčšenia objemu parenchýmu, ale v dôsledku akumulácie tekutiny alebo proliferácie tukového tkaniva. V dutých orgánoch sa rozlišuje koncentrická a excentrická atrofia.

Hnedá atrofia je charakterizovaná zmenšením veľkosti buniek, ku ktorému dochádza v dôsledku zníženia množstva cytoplazmy a počtu cytoplazmatických organel a zvyčajne je spojená so znížením rýchlosti metabolizmu. Organely, ktoré podliehajú dystrofickým zmenám, sa nachádzajú v lyzozomálnych vakuolách, kde podliehajú enzymatickej deštrukcii (autofágii). Zvyškové membrány organel sa často hromadia v cytoplazme ako hnedý pigment – ​​lipofuscín (pigment opotrebovania). K poklesu počtu buniek dochádza v dôsledku nerovnováhy medzi úrovňami bunkovej proliferácie a bunkovej smrti počas dlhého obdobia.

Všeobecná atrofia alebo vyčerpanie (kachexia) má tieto dôvody:

atrofia v dôsledku nedostatku živín: ťažké bielkovinové a kalorické hladovanie vedie k využívaniu telesných tkanív, predovšetkým kostrového svalstva, ako zdroja energie a bielkovín po vyčerpaní iných zdrojov (glykogén a tuky v tukových zásobách). Takáto atrofia sa vyskytuje aj pri ochoreniach tráviaceho traktu v dôsledku zníženia jeho schopnosti tráviť potravu.

· rakovinová kachexia (v akomkoľvek mieste malígneho nádoru);

· endokrinná (hypofýza) kachexia (Simmondsova choroba s poškodením hypofýzy, so zvýšenou funkciou štítnej žľazy – tyreotoxická struma);

· cerebrálna kachexia (poškodenie hypotalamu);

· vyčerpanie pri chronických infekčných ochoreniach (tuberkulóza, brucelóza, chronická dyzentéria).

Asi u 30 % žien v plodnom veku je diagnostikovaná cervikálna metaplázia. Nebezpečenstvo tejto choroby spočíva v tom, že ak sa nelieči včas, benígna formácia sa môže zvrhnúť na malígny. Komplikáciu môžete vylúčiť pravidelnou návštevou gynekológa a skríningom, ktorý zahŕňa cytologické vyšetrenie maternice a kolposkopiu. Čím skôr sa problém odhalí, tým vyššia je pravdepodobnosť úplného uzdravenia a tým menšie je riziko vzniku nádoru.

Epitel krčka maternice v zdravom stave má nasledujúcu štruktúru. V blízkosti vaginálneho kanála sa nachádza plochý vrstvený epitel. V bezprostrednej blízkosti maternice je ďalšia vrstva - stredná zóna. Celá maternicová dutina a cervikálny kanál sú lemované cylindrickým epitelom. Normálne sa tieto vrstvy navzájom nemiešajú, je medzi nimi jasne viditeľná jasná hranica.

Vývoj metaplázie začína penetráciou patogénnych baktérií alebo vírusu do krčka maternice. Naruší sa celistvosť jadrových membrán, začína sa proces chaotického delenia buniek a objavujú sa prvé epitelové bunky s atypickým jadrom. V tomto stave je syntéza bielkovín v tele narušená a.

Hranica medzi vrstvami epitelu je vymazaná, pretože jeden typ tkaniva je nahradený iným. Histotyp zároveň zostáva rovnaký. Napríklad vrstvený skvamózny epitel (MSE) nahrádza bunky strednej zóny. Aktivujú sa kmeňové (rezervné) bunky, ktoré sa prispôsobujú jednému alebo druhému histologickému typu. Nové tkanivá sú oslabené a náchylné na akékoľvek škodlivé faktory mikroprostredia.

V takomto prostredí sa zintenzívňujú procesy rastu zhubných nádorov, ktoré často postihujú oslabené tkanivá so zníženou diferenciáciou. Choroba je asymptomatická. A mnohé ženy si tento problém uvedomia, keď im diagnostikujú rakovinu. Preto sa oplatí vybrať si „svojho“ gynekológa, s ktorým ste nadviazali dôverný vzťah, pravidelne ho navštevovať a absolvovať všetky potrebné vyšetrenia. Predídete tak komplikáciám spojeným so zdravím žien.

DÔLEŽITÉ! Metaplázia nie je vždy nebezpečná. V skutočnosti je proces nahradenia niektorých buniek inými normálnymi a je to spôsob, ako sa telo prispôsobí určitým podmienkam mikroprostredia. Je potrebné sledovať stav ženy a včas venovať pozornosť vývoju zmien v epiteli maternice.

Najčastejšou príčinou zmien v epiteli je ľudský papilomavírus. Vírus tropí v tele, čo spôsobuje. Okrem papilomavírusu sú príčinou ochorenia bakteriálne infekcie, spôsobujúce ureaplazmózu a chlamýdie a tiež sa často stávajú impulzom pre vznik metaplázie. Existujú aj iné dôvody, ktoré vyvolávajú narušenie štruktúry epitelu. Ženy so zvýšeným rizikom sú:

• u ktorých boli diagnostikované hormonálne zmeny;
• existujú zápaly rôznej etiológie;
• osoby, ktoré sú v kontakte so škodlivými chemikáliami, napríklad osoby pracujúce v nebezpečných odvetviach;
• užívanie antikoncepcie a iných liekov bez dohľadu špecialistu;
• s chronickými ochoreniami reprodukčného systému;
• porušenie pravidiel osobnej hygieny;
• pacienti so zraneniami (vrátane tých, ktorí majú v anamnéze časté pôrody, potraty, potraty).

Úlohu zohrávajú dedičné faktory. Žena, u ktorej je zvýšené riziko ochorenia. Fajčenie, zneužívanie alkoholu a užívanie drog - takéto návyky často vedú k patologickým zmenám v epiteli a iným prekanceróznym ochoreniam. Promiskuita by sa mala považovať aj za príčinu vážnych porúch v reprodukčnom systéme.

Symptómy metaplázie

Ženské telo sa pod vplyvom negatívnych faktorov rýchlo prispôsobuje situácii a choroba môže byť asymptomatická. Ale existujú určité zmeny v tele, ktoré môžu naznačovať, že sa začal benígny proces. Napríklad:

• Bolestivé pocity počas pohlavného styku v dôsledku skutočnosti, že epiteliálna dysplázia vedie k zraneniam a krvácaniu. Nehanbite sa povedať svojmu lekárovi o takýchto „intímnych“ príznakoch, ako aj o iných príznakoch zdravotných problémov žien.
• Vaginálny výtok sa výrazne zvyšuje, jeho farba sa stáva mliečnou a jeho konzistencia sa stáva syrovou. V skutočnosti sa tento stav môže zamieňať s banálnym drozdom.
• Erozia, infekčné choroby, kondylómy môžu naznačovať progresívnu metapláziu a tiež varujú pred možnosťou jej vývoja v blízkej budúcnosti.
• , čo naznačuje, že v tele sa začal zápal.

Tieto príznaky môžu naznačovať infekčné ochorenie, zápal alebo problémy s ženským reprodukčným systémom. Nemali by ste sa samoliečiť, ale čo najskôr navštíviť prenatálnu poradňu na kvalifikované vyšetrenie u odborníka.

POZOR! Pri prvých príznakoch metaplázie by ste sa mali poradiť s lekárom. Je možné, že polyp alebo neškodný kondylóm, ktorý ženu vôbec neobťažuje, sú predzvesťou prekanceróznej zmeny na krčku maternice. Včasná diagnostika vám umožňuje identifikovať problém v počiatočnom štádiu a niekedy pomáha predchádzať rozvoju malígnej formácie.

Nemali by ste sa diagnostikovať napríklad otázkami na fóre žien. Prvým a povinným bodom pri diagnostike metaplázie je vyšetrenie krčka maternice pomocou vaginálneho zrkadla na určenie veľkosti epiteliálnej lézie. Je tiež potrebné, čo umožňuje vidieť akékoľvek patologické zmeny v štruktúre epitelu a tiež vám umožňuje vykonať cielenú biopsiu na vyšetrenie oblasti krčka maternice, ktorá spôsobuje obavy. Histológia pomáha určiť štádium ochorenia a poskytnúť pacientovi včasnú lekársku starostlivosť.

Typy metaplázie cervikálneho epitelu

Forma ochorenia sa určuje skríningom. Táto štúdia je základom pre správnu a zároveň včasnú diagnózu. Metaplázia sa delí na: nezrelé, skvamózne a skvamózne kombinované s dyskaryózou. Typ zmeny epitelu neovplyvňuje priebeh ochorenia, ale zohráva vedúcu úlohu pri jeho liečbe.

Nezrelá metaplázia sa považuje za najťažšiu možnosť diagnostiky. Je to spôsobené tým, že úroveň diferenciácie buniek je nízka a riziko malignity je extrémne vysoké. Cytologické vyšetrenie odhalí malé bunky v nátere s nejasnými hranicami a rôznymi tvarmi. Samotné bunky v nátere sú umiestnené dosť chaoticky.

Pri štúdiu vnútornej štruktúry buniek sa určuje zmena cytoplazmy, porušenie štruktúry a umiestnenia všetkých jej štruktúrnych prvkov. Vzhľadom na nízku diferenciáciu je ťažké určiť, ku ktorému typu epitelu patria študované bunky epitelu krčka maternice.

Ďalším typom metaplázie je skvamózna bunka. Pri tejto možnosti sa epitel prakticky nelíši od zdravého orgánu. Jediná vec, ktorá naznačuje stupeň a typ porušenia jeho štruktúry, je jeho abnormálna poloha. Viacvrstvový epitel, ktorý sa bežne nachádza v blízkosti vaginálneho kanála, sa objavuje za strednou zónou, prerušovaný oblasťami cylindrického epitelu.

Najviac diferencovaným typom metaplázie je skvamózna metaplázia s dyskaryózou. Táto forma je zrelá, to znamená, že bunky majú určitý tvar, cytoplazma vo vnútri sa nemení, štruktúra je správna. Bunky majú rovnakú veľkosť, čo nie je typické pre nezrelé formy metaplázie. Jediným faktorom, ktorý umožňuje rozlíšiť patologické rezervné bunky od zdravých, je abnormálne delenie v jadre patologických mitóz (dyskaryóza).

Diagnóza nezrelej alebo skvamóznej metaplázie, vykonaná v počiatočnom štádiu ochorenia, niekedy nevyžaduje lekársky zásah. Žene sa dôrazne odporúča pravidelne podstupovať vyšetrenia u gynekológa, vykonať všetky testy predpísané odborníkom a tiež odstrániť príčiny, ktoré prispievajú k rozvoju tejto choroby. Napríklad prestať fajčiť a vyliečiť papilomatózu.

O tom, ako presne bude liečba pokračovať, rozhoduje lekár na základe diagnostických štúdií. Ak je ochorenie vírusového charakteru, napríklad je spôsobené HPV, potom sa na liečbu používajú lieky, ktoré potláčajú aktivitu vírusov a blokujú ich ďalšie rozmnožovanie. Ak sa počas vyšetrenia sliznice zistia baktérie v nátere, potom sú predpísané antibiotiká a antifungálne látky. Skvamózna metaplázia zahŕňa liečbu liekmi na zvýšenie imunity. Predpísané sú aj vaginálne čapíky, ktoré zastavujú zápalový proces.

Rozhodnutie podstúpiť chirurgickú intervenciu robí lekár v prípadoch, keď konzervatívna liečba nepriniesla požadované výsledky. Metóda sa vyberá na základe formy patológie a charakteristík jej priebehu. V súčasnosti sa používa niekoľko liečebných metód. Sú to: elektrokoagulácia, expozícia kužeľa, . Jednou zo široko používaných a účinných metód liečby je kyretáž krčka maternice. Prevencia, ktorá umožňuje včasne predísť alebo diagnostikovať poruchu, spočíva v pravidelných návštevách gynekológa a.

Záver

Cervikálna metaplázia nie je rozsudkom smrti. S chorobou, bez ohľadu na to, v akom štádiu je diagnostikovaná metaplázia, možno a treba bojovať. Moderné diagnostické a liečebné metódy umožňujú zastaviť proces zmien v epiteliálnom tkanive a zabrániť malígnej tvorbe.

Bola vám diagnostikovaná metaplázia a chcete sa o tomto probléme dozvedieť viac? Napíšte komentár s vašimi otázkami a návrhmi k téme. Chcete svojich blízkych varovať pred nebezpečenstvom, ktoré choroba predstavuje? Zdieľajte tento článok na sociálnych sieťach a fórach.

Video: Metaplázia. Patologická anatómia a histológia

Metaplázia(z gréčtiny metaplasso- transformácia) - prechod jedného druhu tkaniny na iný, príbuzný typ. Metaplázia je bežnejšia v epiteli a spojivovom tkanive, menej častá v iných tkanivách. Prechod z jedného tkaniva do druhého sa pozoruje striktne v rámci jednej zárodočnej vrstvy a vyvíja sa počas proliferácie mladých buniek (napríklad počas regenerácie, novotvarov). Metaplázia vzniká vždy v súvislosti s predchádzajúcou proliferáciou nediferencovaných buniek, t.j. je nepriamy. Heterotopiu alebo heteropláziu, kedy sa epitel v dôsledku vývojovej chyby neobjaví na svojom obvyklom mieste, si netreba mýliť s metapláziou.

Metaplázia epitel najčastejšie sa prejavuje ako prechod prizmatického epitelu na keratinizujúci skvamózny epitel (epidermálna, alebo skvamózny epitel, metaplázia). Pozorujeme ho v dýchacích cestách pri chronických zápaloch, pri nedostatku vitamínu A, v pankrease, prostate, mliečnych a štítnych žľazách, v nadsemenníkoch pri zápaloch a hormonálnych vplyvoch. Metaplázia začína proliferáciou kambiálnych buniek, ktoré sa nediferencujú v smere prizmatického, ale viacvrstvového dlaždicového epitelu. Prechod viacvrstvového nekeratinizujúceho skvamózneho epitelu na cylindrický epitel je tzv. prozoplázia. Možná metaplázia žalúdočného epitelu do črevného epitelu (črevná metaplázia alebo enterolizáciažalúdočná sliznica), ako aj metaplázia črevného epitelu do žalúdočného epitelu (žalúdočná metapláziačrevná sliznica).

Epiteliálna metaplázia môže byť pozadím pre vývoj rakovinového nádoru. Metaplázia, toto je etapa karcinogenéza pred nádorom (zatiaľ neexistuje)

V roku 1965 Lauren opísala dva histologické podtypy rakoviny žalúdka, črevné a difúzne. Črevný typ je bežnejší, prevažne u starších ľudí, a postihuje distálne časti žalúdka. Pri výskyte tohto histologického podtypu rakoviny žalúdka hrá dôležitú úlohu metaplázia, ktorá je výsledkom chronického zápalu spôsobeného exogénnymi faktormi.

Rakovina žalúdka sa môže vyskytnúť bez predchádzajúcej metaplázie a sekvencia, podľa ktorej atrofická gastritída vedie k metaplázii, metaplázia k dysplázii a dysplázia k rakovine, nie je taká istá, keď už bola stanovená úloha infekcie Helicobacter pylory v patogenéze rakoviny žalúdka.

Metaplázia spojivové tkanivo s tvorbou chrupky a kosti sa nachádza v jazvách, v stene aorty (pri ateroskleróze), v stróme svalov, v puzdre zhojených ložísk primárnej tuberkulózy, v stróme nádorov. Vo všetkých týchto prípadoch tvorbe chrupavkového a kostného tkaniva predchádza výrazná proliferácia mladých buniek spojivového tkaniva, diferencovaných v smere chondro- a osteoblastov.

Zvláštnym typom metaplázie je myeloidná metaplázia slezina, lymfatické uzliny, výskyt lézií mimodreňovej hematopoézy

Lipidózy: príčiny, patogenéza, morfogenéza, klinické a morfologické charakteristiky, diagnostické metódy, výsledky. Tukové zmeny v myokarde, pečeni, obličkách

tukové degenerácie parenchýmu (lipidózy)

Všeobecné informácie

Dystrofia(z gréčtiny dys- porušenie a trofej- vyživovať) je komplexný patologický proces, ktorý je založený na porušení tkanivového (bunkového) metabolizmu vedúceho k štrukturálnym zmenám. Preto sa dystrofia považujú za jeden z typov poškodenia.

Mechanizmy trofickej regulácie (podľa M.G. Balsha)

Cytoplazma buniek obsahuje hlavne lipidy, ktoré tvoria komplexné labilné tukovo-bielkovinové komplexy s bielkovinami - lipoproteíny. Tieto komplexy tvoria základ bunkových membrán. Lipidy sú spolu s proteínmi neoddeliteľnou súčasťou bunkových ultraštruktúr. Okrem lipoproteínov obsahuje aj cytoplazma neutrálne tuky,čo sú estery glycerolu a mastných kyselín.

Na identifikáciu tukov sa používajú rezy nefixovaných zmrazených alebo formalínom fixovaných tkanív. Histochemicky sa tuky zisťujú pomocou niekoľkých metód: Sudan III a šarlátová farba ich farbí na červeno, Sudan IV a kyselina osmiová ich farbia na čierno, nílska modrá sulfát farbí mastné kyseliny na tmavomodro a neutrálne tuky na červeno.

Pomocou polarizačného mikroskopu je možné rozlíšiť medzi izotropnými a anizotropnými lipidmi, pričom anizotropné lipidy poskytujú charakteristický dvojlom.

Poruchy metabolizmu cytoplazmatických lipidov sa môžu prejaviť zvýšením ich obsahu v bunkách, kde sa normálne nachádzajú, výskytom lipidov tam, kde sa zvyčajne nenachádzajú, a tvorbou tukov neobvyklého chemického zloženia. Neutrálne tuky sa zvyčajne hromadia v bunkách.

Tuková degenerácia parenchýmu sa vyskytuje najčastejšie na rovnakom mieste ako degenerácia bielkovín – v myokarde, pečeni, obličkách.

IN myokardu tuková degenerácia je charakterizovaná objavením sa drobných tukových kvapôčok vo svalových bunkách (prášková obezita). Ako sa zmeny zvyšujú, tieto klesajú (malá obezita)úplne nahradiť cytoplazmu. Väčšina mitochondrií sa rozpadne a zmiznú priečne pruhy vlákien. Proces je ohniskovej povahy a pozoruje sa v skupinách svalových buniek umiestnených pozdĺž žilového kolena kapilár a malých žíl.

Mastná degenerácia myokardu:

a - kvapky tuku (na obrázku čierne) v cytoplazme svalových vlákien (mikroskopický obrázok); b - lipidové inklúzie (L) s charakteristickými pruhmi; Mf - myofibrily. Elektrónový difrakčný obrazec. x 21 000

Vzhľad srdce závisí od stupňa tukovej degenerácie. Ak je proces slabo vyjadrený, možno ho rozpoznať iba pod mikroskopom pomocou špeciálnych škvŕn na lipidy; ak je silne exprimované, srdce vyzerá objemovo zväčšené, jeho komory sú natiahnuté, má ochabnutú konzistenciu, myokard na reze je matný, hlinený žltý. Zo strany endokardu sú viditeľné žlto-biele pruhy, obzvlášť dobre vyjadrené v papilárnych svaloch a trabekulách srdcových komôr („tigrie srdce“). Toto pruhovanie myokardu je spojené s ohniskovou povahou dystrofie, prevládajúcim poškodením svalových buniek okolo venul a žíl. Mastná degenerácia myokardu sa považuje za morfologický ekvivalent jeho dekompenzácie.

Rozvoj tukovej degenerácie myokardu je spojený s tromi mechanizmami: zvýšeným príjmom mastných kyselín do kardiomyocytov, poruchou metabolizmu tukov v týchto bunkách a rozpadom lipoproteínových komplexov vnútrobunkových štruktúr. Najčastejšie sa tieto mechanizmy realizujú infiltráciou a rozkladom (fanerózou) počas energetického deficitu myokardu spojeného s hypoxiou a intoxikáciou (záškrt). V tomto prípade nie je hlavný význam rozkladu v uvoľňovaní lipidov z lipoproteínových komplexov bunkových membrán, ale v deštrukcii mitochondrií, čo vedie k narušeniu oxidácie mastných kyselín v bunke.

IN pečeň tuková degenerácia (obezita) sa prejavuje prudkým zvýšením obsahu tuku v hepatocytoch a zmenou ich zloženia. Lipidové granule sa najskôr objavia v pečeňových bunkách (prášková obezita), potom z nich malé kvapky (malá obezita), ktoré sa neskôr spájajú do veľkých kvapiek (hrubá obezita) alebo do jednej tukovej vakuoly, ktorá vyplní celú cytoplazmu a vytlačí jadro na perifériu. Takto upravené pečeňové bunky pripomínajú tukové bunky. Častejšie ukladanie tuku v pečeni začína na periférii, menej často - v strede lalokov; s výrazne výraznou dystrofiou je obezita pečeňových buniek difúzna.

Vzhľad pečeň je celkom charakteristická: je zväčšená, ochabnutá, okrovožltá alebo žltohnedá. Pri vykonávaní rezu je na čepeli noža a na povrchu rezu viditeľný povlak tuku.

Medzi rozvojové mechanizmy tukové ochorenie pečene sa rozlišuje: nadmerný príjem mastných kyselín do hepatocytov alebo ich zvýšená syntéza týmito bunkami; vystavenie toxickým látkam, ktoré blokujú oxidáciu mastných kyselín a syntézu lipoproteínov v hepatocytoch; nedostatočný prísun aminokyselín nevyhnutných pre syntézu fosfolipidov a lipoproteínov do pečeňových buniek. Z toho vyplýva, že stukovatenie pečene vzniká pri lipoproteinémii (alkoholizmus, diabetes mellitus, celková obezita, hormonálne poruchy), hepatotropných intoxikáciách (etanol, fosfor, chloroform a pod.), poruchách výživy (nedostatok bielkovín v potrave - alipotropné stukovatenie pečene, vit. nedostatky, choroby tráviaceho systému).

IN obličky s tukovou degeneráciou sa tuky objavujú v epiteli proximálnych a distálnych tubulov. Zvyčajne ide o neutrálne tuky, fosfolipidy alebo cholesterol, ktoré sa nachádzajú nielen v tubulárnom epiteli, ale aj v stróme. Neutrálne tuky v epiteli úzkeho segmentu a zberných kanálikov sa vyskytujú ako fyziologický jav.

Vzhľad obličky: sú zväčšené, ochabnuté (husté v kombinácii s amyloidózou), kôra je opuchnutá, sivá so žltými škvrnami, viditeľná na povrchu a reze.

Mechanizmus vývoja Tukové ochorenie obličiek je spojené s infiltráciou epitelu obličkových tubulov tukom pri lipémii a hypercholesterolémii (nefrotický syndróm), čo vedie k odumieraniu nefrocytov.

Príčiny tuková degenerácia je rôzna. Najčastejšie sa spája s hladovaním kyslíkom (tkanivovou hypoxiou), preto je tuková degenerácia taká častá pri ochoreniach kardiovaskulárneho systému, chronických pľúcnych ochoreniach, anémii, chronickom alkoholizme atď. V podmienkach hypoxie sú primárne ovplyvnené časti orgánu, ktoré sú pod funkčným napätím. Druhým dôvodom sú infekcie (záškrt, tuberkulóza, sepsa) a intoxikácie (fosfor, arzén, chloroform), vedúce k poruchám metabolizmu (dysproteinóza, hypoproteinémia, hypercholesterolémia), tretím sú deficity vitamínov a jednostranná (s nedostatočným obsahom bielkovín) výživa. sprevádzaný nedostatkom enzýmov a lipotropných faktorov, ktoré sú nevyhnutné pre normálny metabolizmus tukov v bunke.

Exodus tuková degenerácia závisí od jej stupňa. Ak to nie je sprevádzané hrubým rozpadom bunkových štruktúr, potom sa spravidla ukáže ako reverzibilné. Hlboká porucha metabolizmu bunkových lipidov vo väčšine prípadov končí bunkovou smrťou, funkcia orgánov je prudko narušená a v niektorých prípadoch dokonca zmizne.

Epitel lemujúci hornú časť ženského reprodukčného traktu (tubálny, endometriálny a endocervikálny) sa vyvíja z Müllerovho (paramezonefrického) vývodu. Napriek tomu, že každý orgán má svoj vlastný epitel, epitel Müllerovho vývodu nájdeme všade. Hoci je teda typický endocervikálny epitel prevažne zložený z vysokých stĺpcových buniek vylučujúcich mucín s bazálne umiestnenými jadrami, existujú žľazy alebo skupiny žliaz lemované tubulárnym alebo endometriálnym typom epitelu. Vo vajíčkovode sa môžu nachádzať aj endometrioidné (endometriu podobné) bunky alebo mucinózny epitel. Tieto varianty Müllerovho epitelu by sa nemali považovať za ochorenie alebo za metapláziu, pretože sú jednoducho nesprávnou diferenciáciou epitelu Müllerovho kanálika.

Prítomnosť tubulárneho epitelu v krčku maternice sa nazýva tubálna metaplázia (endosalpingóza), endometriálny typ - endometrioidná metaplázia; Existuje aj zmiešaný variant - tuboendometrioidná metaplázia. Popísané zmeny nachádzame v 69 % prípadov konizácie, 70 % hysterektómií pre benígne procesy a 89 % hysterektómií pre skvamocelulárny karcinóm krčka maternice. Zistilo sa, že normálne maternicové žľazy tuboendometriálneho typu pokračujú od dolného segmentu maternice smerom k vaginálnej časti krčka maternice, čím vytvárajú muff umiestnený hlbšie ako mucinózne žľazy krčka maternice. Diskutuje sa aj o verzii, že normálny krčok maternice obsahuje dve vrstvy mezenchýmu s vlastným oddeleným epitelom. Povrchová vrstva podporuje mucinóznu diferenciáciu epitelu a druhá (hlbšia) vrstva, ktorá slúži ako pokračovanie mezenchýmu tela maternice a vagíny, obsahuje submerzné žľazy z tuboendometriálneho epitelu, ktoré kryjú krčok v muf- podobným spôsobom, pokračujúc z endometria. Je dôležité vedieť o normálnej prítomnosti tuboendometriálnych žliaz, pretože ich možno mylne považovať za dyspláziu glandulárneho epitelu.

Zo všetkých variantov Müllerovej „metaplázie“ je najbežnejšia tubálna metaplázia (endosalpingóza). Je charakterizovaná prítomnosťou žliaz normálnej štruktúry v stróme krčka maternice, lemovaných bunkami pripomínajúcimi epitel vajcovodu. Existujú všetky typy buniek: svetlé (ciliárne), bunky bez rias, ako aj interkalárne bunky. Tubálna metaplázia sa zvyčajne prejavuje ako jedna žľaza alebo skupina žliaz. O niečo menej častým zmiešaným variantom je tuboendometrioidná metaplázia. A „čistá“ endometrioidná metaplázia, reprezentovaná jednou alebo viacerými žľazami, sa pozoruje veľmi zriedkavo. Müllerova „metaplázia“ je zvyčajne asymptomatická a je náhodným nálezom počas hysterektómií vykonávaných z iných indikácií. Pri povrchovom umiestnení však môžu metaplastické bunky vstúpiť do náteru, a preto môžu byť interpretované ako atypické.

Bol opísaný pseudoinfiltratívny typ tubálnej metaplázie. Vzhľadom na rozptýlené usporiadanie žliaz je potrebné tento typ metaplázie odlíšiť od malígneho adenómu. Nukleárne atypie a desmoplastická reakcia strómy nie sú typické pre pseudoinfiltratívnu tubálnu metapláziu. V troch z hlásených prípadov bol použitý dietylstilbestrol. Je možné, že pseudoinfiltratívna povaha tubálnej metaplázie je formou adenózy v krčku maternice spojenej s dietylstilbestrolom.

Črevná metaplázia

Zriedkavá forma metaplázie vyskytujúca sa v krčku maternice a charakterizovaná objavením sa jednotlivých pohárikovitých buniek, ktoré nahrádzajú normálny epitel cervikálneho kanála a krýpt produkujúci mucín.

Spolu s pohárikovitými bunkami sa v epiteli nachádzajú aj argentafínové bunky. Črevná metaplázia sa často kombinuje s dyspláziou žľazového epitelu. Niekedy pohárikovité bunky stláčajú a deformujú jadrá susedných buniek, čo sťažuje diagnostiku. Intestinálna metaplázia sa vyskytuje aj pri léziách adenokarcinómu in situ (črevný typ AIS).

Atypická oxyfilná metaplázia

Najčastejšie ide o náhodný nález pri mikroskopii a nemá klinický význam. Zmeny v žľazách majú lokálny charakter, podobne ako apokrinná metaplázia. Výstelku predstavujú kubické bunky ležiace v jednej vrstve, s jasne oxyfilnou rozsiahlou cytoplazmou a apikálnym výbežkom; jadrá môžu byť hyperchromatické, nerovnomerné, segmentované. Stratifikácia, proliferatívna aktivita a atypia sa nezistia. Často sa atypická oxyfilná metaplázia kombinuje so zápalovými zmenami.