Nervul optic slab. Diagnosticul și tratamentul atrofiei optice

Actualizare: decembrie 2018

Calitatea vieții este afectată în primul rând de sănătatea noastră. Respirație liberă, auz clar, libertate de mișcare - toate acestea sunt foarte importante pentru o persoană. Perturbarea chiar și a unui singur organ poate duce la o schimbare a modului obișnuit de viață într-o direcție negativă. De exemplu, refuzul forțat al activității fizice active (alerga dimineața, mersul la sală), consumul de alimente gustoase (și grase), relațiile intime etc. Acest lucru se manifestă cel mai clar atunci când organul vederii este deteriorat.

Majoritatea bolilor oculare au un curs destul de favorabil pentru oameni, deoarece medicina modernă le poate vindeca sau reduce efectele lor negative la nimic (viziunea corectă, îmbunătățirea percepției culorilor). Atrofia completă și chiar parțială a nervului optic nu aparține acestei „majorități”. Cu această patologie, de regulă, funcțiile ochiului sunt afectate semnificativ și ireversibil. Adesea, pacienții își pierd capacitatea de a efectua chiar și activitățile zilnice și devin dizabilități.

Poate fi prevenit acest lucru? Da, poti. Dar numai cu detectarea în timp util a cauzei bolii și tratamentul adecvat.

Ce este atrofia optică

Aceasta este o afecțiune în care țesutul nervos se confruntă cu o lipsă acută de nutrienți, din cauza căreia încetează să-și îndeplinească funcțiile. Dacă procesul continuă suficient de lung, neuronii încep să moară treptat. În timp, afectează un număr tot mai mare de celule, iar în cazurile severe, întregul trunchi nervos. Va fi aproape imposibil să restabiliți funcția ochilor la astfel de pacienți.

Pentru a înțelege cum se manifestă această boală, este necesar să ne imaginăm cursul impulsurilor către structurile creierului. Ele sunt împărțite în mod convențional în două părți - lateral și medial. Prima conține o „imagine” a lumii înconjurătoare, care este văzută de partea interioară a ochiului (mai aproape de nas). Al doilea este responsabil pentru percepția părții exterioare a imaginii (mai aproape de coroană).

Ambele părți sunt formate pe peretele din spate al ochiului, dintr-un grup de celule speciale (ganglionare), după care sunt trimise către diferite structuri ale creierului. Această cale este destul de dificilă, dar există un punct fundamental - aproape imediat după părăsirea orbitei, apare o cruce în porțiuni interne. La ce duce asta?

• Tractul stâng percepe imaginea lumii din partea stângă a ochilor;
• Cel din dreapta transferă „imaginea” din jumătățile drepte către creier.

Prin urmare, deteriorarea unuia dintre nervi după ce acesta a părăsit orbită va duce la modificări ale funcției ambilor ochi.

Cauze

În marea majoritate a cazurilor, această patologie nu apare independent, ci este o consecință a unei alte boli oculare. Este foarte important să se ia în considerare cauza atrofiei nervului optic, sau mai degrabă locația apariției acestuia. Acest factor va determina natura simptomelor pacientului și specificul terapiei.

Pot exista două opțiuni:

1. Tip ascendent - boala apare din acea parte a trunchiului nervos care este mai aproape de ochi (înaintea chiasmei);
2. Forma descendentă - țesutul nervos începe să se atrofieze de sus în jos (deasupra chiasmei, dar înainte de a intra în creier).

Cele mai frecvente cauze ale acestor afecțiuni sunt prezentate în tabelul de mai jos.

Motive caracteristice	o scurtă descriere a
Tip ascendent
Glaucom	Acest cuvânt ascunde o serie de tulburări care sunt unite de o caracteristică - creșterea presiunii intraoculare. În mod normal, este necesar să se mențină forma corectă a ochiului. Dar în cazul glaucomului, presiunea împiedică fluxul de nutrienți către țesutul nervos și le face atrofice.
Nevrita intrabulbară	Un proces infecțios care afectează neuronii din cavitatea globului ocular (forma intrabulbară) sau din spatele acestuia (tip retrobulbar).
Nevrita retrobulbară
Leziuni toxice ale nervilor	Expunerea la substanțe toxice din organism duce la descompunerea celulelor nervoase. Următoarele au un efect dăunător asupra analizorului: Metanol (câteva grame sunt suficiente); Utilizarea combinată de alcool și tutun în cantități semnificative; Deșeuri industriale (plumb, disulfură de carbon); Substanțe medicamentoase în caz de sensibilitate crescută la pacient (digoxină, sulfalenă, co-trimoxazol, sulfadiazină, sulfanilamidă și altele).
Tulburări ischemice	Ischemia este o lipsă a fluxului sanguin. Poate apărea atunci când: Hipertensiune arterială de 2-3 grade (când tensiunea arterială este constant mai mare de 160/100 mmHg); Diabet zaharat (tipul nu contează); Ateroscleroza – depunerea plăcilor pe pereții vaselor de sânge.
Disc stagnant	Prin natura sa, aceasta este umflarea părții inițiale a trunchiului nervos. Poate apărea în orice afecțiune asociată cu creșterea presiunii intracraniene: Leziuni ale zonei craniului; Meningita; Hidrocefalie (sinonim – „dropsy of the creier”); Orice procese oncologice ale măduvei spinării.
Tumori ale nervului sau ale țesuturilor înconjurătoare situate înaintea chiasmei	Proliferarea patologică a țesuturilor poate duce la compresia neuronilor.
Tip descendent
Leziuni toxice (mai puțin frecvente)	În unele cazuri, substanțele toxice descrise mai sus pot deteriora neurocitele după încrucișare.
Tumori ale nervului sau ale țesuturilor înconjurătoare situate după chiasmă	Procesele oncologice sunt cauza cea mai frecventă și cea mai periculoasă a formei descendente a bolii. Ele nu sunt clasificate drept benigne, deoarece dificultățile de tratament fac posibilă numirea tuturor tumorilor cerebrale maligne.
Leziuni specifice ale țesutului nervos	Ca urmare a unor infecții cronice care apar cu distrugerea neurocitelor în întregul corp, trunchiul nervului optic se poate atrofia parțial/complet. Aceste leziuni specifice includ: neurosifilis; afectarea tuberculozei la nivelul sistemului nervos; Lepră; Infecție herpetică.
Abcese în cavitatea craniană	După neuroinfecții (meningită, encefalită și altele), pot apărea cavități limitate de pereții țesutului conjunctiv - abcese. Dacă sunt situate lângă tractul optic, există o posibilitate de patologie.

Tratamentul atrofiei optice este strâns legat de identificarea cauzei. Prin urmare, trebuie acordată o atenție deosebită clarificării acesteia. Simptomele bolii, care permit să se distingă forma ascendentă de cea descendentă, pot ajuta la diagnostic.

Simptome

Indiferent de nivelul de deteriorare (deasupra sau sub chiasma), există două semne sigure de atrofie a nervului optic - pierderea câmpurilor vizuale („anopsie”) și scăderea acuității vizuale (ambliopie). Cât de pronunțate vor fi la un anumit pacient depinde de severitatea procesului și de activitatea cauzei care a cauzat boala. Să aruncăm o privire mai atentă la aceste simptome.

Pierderea câmpurilor vizuale (anopsie)

Ce înseamnă termenul „câmp de vedere”? În esență, aceasta este doar o zonă pe care o vede o persoană. Pentru a vă imagina, puteți închide jumătate din ochi pe ambele părți. În acest caz, vedeți doar jumătate din imagine, deoarece analizatorul nu poate percepe a doua parte. Putem spune că ați „pierdut” o zonă (dreapta sau stânga). Exact asta este anopsia - dispariția câmpului vizual.

Neurologii îl împart în:

• temporală (jumătate din imagine situată mai aproape de tâmplă) și nazală (cealaltă jumătate din partea laterală a nasului);
• dreapta și stânga, în funcție de partea pe care cade zona.

Cu atrofia parțială a nervului optic, este posibil să nu existe simptome, deoarece neuronii rămași transmit informații de la ochi la creier. Cu toate acestea, dacă apare o leziune pe toată grosimea trunchiului, acest semn va apărea cu siguranță la pacient.

Ce zone vor lipsi din percepția pacientului? Aceasta depinde de nivelul la care este localizat procesul patologic și de gradul de deteriorare a celulelor. Există mai multe opțiuni:

Tipul de atrofie	Nivel de deteriorare	Ce simte pacientul?
Complet – întregul diametru al trunchiului nervos este deteriorat (semnalul este întrerupt și nu este transmis la creier)		Organul vederii de pe partea afectată încetează complet să vadă
		Pierderea câmpului vizual drept sau stâng la ambii ochi
Incomplet - doar o parte din neurocite nu își îndeplinesc funcția. Cea mai mare parte a imaginii este percepută de pacient	Înainte de cruce (cu formă ascendentă)	Este posibil să nu existe simptome sau se poate pierde câmpul vizual dintr-un ochi. Care depinde de locația procesului de atrofie.
	După traversare (cu tip descendent)

Acest simptom neurologic pare greu de perceput, dar datorită lui, un specialist cu experiență poate identifica locația leziunii fără metode suplimentare. Prin urmare, este foarte important ca pacientul să vorbească deschis cu medicul său despre orice semne de pierdere a câmpului vizual.

Scăderea acuității vizuale (amliopie)

Acesta este al doilea semn care se observă la toți pacienții fără excepție. Numai gradul de severitate variază:

1. Ușoară – caracteristică manifestărilor inițiale ale procesului. Pacientul nu simte o scădere a vederii, simptomul apare doar la examinarea atentă a obiectelor îndepărtate;
2. Mediu – apare atunci când o parte semnificativă a neuronilor este deteriorată. Obiectele îndepărtate sunt practic invizibile, la mică distanță pacientul nu întâmpină dificultăți;
3. Sever – indică activitatea patologiei. Claritatea este redusă atât de mult încât chiar și obiectele situate în apropiere devin greu de distins;
4. Orbirea (sinonim cu amoroza) este un semn de atrofie completă a nervului optic.

De regulă, ambliopia apare brusc și crește treptat, fără tratament adecvat. Dacă procesul patologic este agresiv sau pacientul nu caută ajutor în timp util, există posibilitatea dezvoltării orbirii ireversibile.

Diagnosticare

De regulă, problemele cu detectarea acestei patologii apar rar. Principalul lucru este că pacientul caută ajutor medical în timp util. Pentru a confirma diagnosticul, el este trimis la un oftalmolog pentru o examinare a fundului de ochi. Aceasta este o tehnică specială prin care puteți examina partea inițială a trunchiului nervos.

Cum se face oftalmoscopia?. În versiunea clasică, fundul de ochi este examinat de un medic într-o cameră întunecată, folosind un dispozitiv special de oglindă (oftalmoscop) și o sursă de lumină. Utilizarea echipamentelor moderne (oftalmoscop electronic) permite realizarea acestui studiu cu o mai mare acuratețe. Pacientul nu trebuie să aibă nicio pregătire pentru procedură sau acțiuni speciale în timpul examinării.

Din păcate, oftalmoscopia nu detectează întotdeauna modificări, deoarece simptomele de deteriorare apar mai devreme decât modificările tisulare. Analizele de laborator (sânge, urină, lichid cefalorahidian) sunt nespecifice și au doar valoare diagnostică auxiliară.

Cum se procedează în acest caz? În spitalele multidisciplinare moderne, pentru a detecta cauza bolii și modificările țesutului nervos, există următoarele metode:

Metodă de cercetare	Principiul metodei	Modificări ale atrofiei
Angiografie cu fluoresceină (FA)	Pacientului i se injectează un colorant printr-o venă, care intră în vasele de sânge ale ochilor. Folosind un dispozitiv special care emite lumină de diferite frecvențe, fundul ochiului este „iluminat” și se evaluează starea acestuia.	Semne de alimentare insuficientă cu sânge și leziuni tisulare
Tomografia cu disc laser pentru ochi (HRTIII)	Mod non-invaziv (la distanță) de a studia anatomia fundului de ochi.	Modificări în partea inițială a trunchiului nervos în funcție de tipul de atrofie.
Tomografia cu coerență optică (OCT) a capului nervului optic	Folosind radiații infraroșii de înaltă precizie, se evaluează starea țesuturilor.
CT/RMN a creierului	Metode non-invazive pentru studierea țesuturilor corpului nostru. Vă permite să obțineți o imagine la orice nivel, cu o precizie de cm.	Folosit pentru a determina cauza posibilă a unei boli. De obicei, scopul acestui studiu este de a căuta o tumoră sau o altă formațiune de masă (abcese, chisturi etc.).

Tratamentul bolii începe din momentul în care pacientul contactează, deoarece este irațional să așteptați rezultatele diagnosticului. În acest timp, patologia poate continua să progreseze, iar modificările țesuturilor vor deveni ireversibile. După clarificarea cauzei, medicul își ajustează tactica pentru a obține efectul optim.

Tratament

Există o credință larg răspândită în societate că „celulele nervoase nu se recuperează”. Acest lucru nu este în întregime corect. Neurocitele pot crește, pot crește numărul de conexiuni cu alte țesuturi și pot prelua funcțiile de „tovarăși” morți. Cu toate acestea, nu au o proprietate care este foarte importantă pentru regenerarea completă - capacitatea de a se reproduce.

Se poate vindeca atrofia nervului optic? Cu siguranta nu. Dacă trunchiul este parțial deteriorat, medicamentele pot îmbunătăți acuitatea vizuală și câmpurile. În cazuri rare, chiar și practic restabiliți capacitatea pacientului de a vedea la niveluri normale. Dacă procesul patologic perturbă complet transmiterea impulsurilor de la ochi la creier, doar intervenția chirurgicală poate ajuta.

Pentru a trata cu succes această boală, este necesar, în primul rând, să eliminați cauza apariției acesteia. Acest lucru va preveni/reduce deteriorarea celulelor și va stabiliza cursul patologiei. Deoarece există un număr mare de factori care provoacă atrofie, tactica medicilor poate varia semnificativ pentru diferite afecțiuni. Dacă nu este posibil să se vindece cauza (tumoare malignă, abces greu de atins etc.), ar trebui să începeți imediat să restabiliți funcționalitatea ochiului.

Metode moderne de restaurare a nervilor

Cu doar 10-15 ani în urmă, rolul principal în tratamentul atrofiei nervului optic a fost acordat vitaminelor și angioprotectorilor. În prezent, ele au doar semnificații suplimentare. Medicamentele care restabilesc metabolismul în neuroni (antihipoxanti) și cresc fluxul sanguin către aceștia (nootropice, agenți antiplachetari și altele) vin în prim-plan.

O schemă modernă pentru restabilirea funcțiilor oculare include:

• Antioxidant și antihipoxant (Mexidol, Trimetazidină, Trimectal și altele) - acest grup are ca scop refacerea țesuturilor, reducerea activității proceselor dăunătoare și eliminarea „foamei de oxigen” a nervului. În spital, se administrează intravenos, în timpul tratamentului ambulatoriu, antioxidanții sunt administrați sub formă de tablete;
• Corectori de microcirculație (Actovegin, Trental) - îmbunătățesc procesele metabolice din celulele nervoase și cresc aportul de sânge a acestora. Aceste medicamente sunt una dintre cele mai importante componente ale tratamentului. Disponibil și sub formă de soluții pentru perfuzii intravenoase și tablete;
• Nootropicele (Piracetam, Cerebrolysin, Acid glutamic) sunt stimulatori ai fluxului sanguin către neurocite. Accelerează recuperarea acestora;
• Medicamente care reduc permeabilitatea vasculară (Emoxipin) - protejează nervul optic de deteriorarea ulterioară. A fost introdus în tratamentul bolilor oculare nu cu mult timp în urmă și este utilizat doar în centrele oftalmologice mari. Se administrează parabulbar (un ac subțire este trecut de-a lungul peretelui orbitei în țesutul din jurul ochiului);
• Vitaminele C, PP, B 6, B 12 sunt o componentă suplimentară a terapiei. Se crede că aceste substanțe îmbunătățesc metabolismul în neuroni.

Cele de mai sus sunt un tratament clasic pentru atrofie, dar în 2010, oftalmologii au propus metode fundamental noi pentru restabilirea funcției ochiului folosind bioregulatori peptidici. În prezent, doar două medicamente sunt utilizate pe scară largă în centrele specializate - Cortexin și Retinalamin. Studiile au arătat că îmbunătățesc vederea de aproape două ori.

Efectul lor este realizat prin două mecanisme - acești bioregulatori stimulează refacerea neurocitelor și limitează procesele dăunătoare. Metoda de aplicare a acestora este destul de specifică:

• Cortexină - folosită ca injecții în pielea tâmplelor sau intramuscular. Prima metodă este de preferat, deoarece creează o concentrație mai mare a substanței;
• Retinalamină - medicamentul este injectat în țesutul parabulbar.

Combinația dintre terapia clasică și terapia peptidică este destul de eficientă pentru regenerarea nervilor, dar nici măcar aceasta nu atinge întotdeauna rezultatul dorit. În plus, puteți stimula procesele de recuperare cu ajutorul kinetoterapiei vizate.

Kinetoterapie pentru atrofia optică

Există două tehnici fizioterapeutice, ale căror efecte pozitive sunt confirmate de cercetările științifice:

• Terapia magnetică pulsată (MPT) - această metodă nu are ca scop refacerea celulelor, ci îmbunătățirea funcționării acestora. Datorită influenței direcționate a câmpurilor magnetice, conținutul neuronilor este „condensat”, motiv pentru care generarea și transmiterea impulsurilor către creier este mai rapidă;
• Terapia cu biorezonanță (BT) - mecanismul său de acțiune este asociat cu îmbunătățirea proceselor metabolice în țesuturile deteriorate și normalizarea fluxului sanguin prin vasele microscopice (capilare).

Sunt foarte specifice și sunt folosite doar în marile centre de oftalmologie regionale sau private, din cauza necesității de echipamente scumpe. De regulă, pentru majoritatea pacienților aceste tehnologii sunt plătite, astfel încât IMC și BT sunt folosite destul de rar.

Tratamentul chirurgical al atrofiei

În oftalmologie, există operații speciale care îmbunătățesc funcția vizuală la pacienții cu atrofie. Ele pot fi împărțite în două tipuri principale:

1. Redistribuirea fluxului de sânge în zona ochilor - pentru a crește fluxul de nutrienți într-un singur loc, este necesar să îl reduceți în alte țesuturi. În acest scop, unele dintre vasele de pe față sunt ligaturate, motiv pentru care majoritatea sângelui este forțat să curgă prin artera oftalmică. Acest tip de intervenție se efectuează destul de rar, deoarece poate duce la complicații în perioada postoperatorie;
2. Transplantul țesuturilor revascularizatoare - principiul acestei operații este transplantul de țesuturi cu o cantitate abundentă de sânge (părți de mușchi, conjunctivă) într-o zonă atrofică. Noile vase vor crește prin grefă, asigurând un flux sanguin adecvat către neuroni. O astfel de intervenție este mult mai răspândită, deoarece practic nu afectează alte țesuturi ale corpului.

Cu câțiva ani în urmă, metodele de tratament cu celule stem au fost dezvoltate în mod activ în Federația Rusă. Cu toate acestea, o modificare a legislației țării a făcut ca aceste studii și utilizarea rezultatelor lor asupra oamenilor să fie ilegale. Prin urmare, în prezent, tehnologiile de acest nivel pot fi găsite doar în străinătate (Israel, Germania).

Prognoza

Gradul de pierdere a vederii la un pacient depinde de doi factori - severitatea leziunii trunchiului nervos și momentul inițierii tratamentului. Dacă procesul patologic a afectat doar o parte a neurocitelor, în unele cazuri este posibilă restabilirea aproape completă a funcțiilor ochiului, cu o terapie adecvată.

Din păcate, odată cu atrofia tuturor celulelor nervoase și încetarea transmiterii impulsurilor, există o probabilitate mare ca pacientul să dezvolte orbire. Soluția în acest caz poate fi restaurarea chirurgicală a nutriției țesuturilor, dar un astfel de tratament nu garantează restabilirea vederii.

FAQ

Întrebare:
Ar putea fi aceasta boala congenitala?

Da, dar foarte rar. În acest caz, apar toate simptomele bolii descrise mai sus. De regulă, primele semne sunt detectate înainte de vârsta de un an (6-8 luni). Este important să consultați un oftalmolog în timp util, deoarece cel mai mare efect al tratamentului se observă la copiii sub 5 ani.

Întrebare:
Unde poate fi tratată atrofia nervului optic?

Trebuie subliniat încă o dată că este imposibil să scapi complet de această patologie. Cu ajutorul terapiei, este posibilă controlul bolii și restabilirea parțială a funcțiilor vizuale, dar nu poate fi vindecată.

Întrebare:
Cât de des se dezvoltă patologia la copii?

Nu, acestea sunt cazuri destul de rare. Dacă un copil este diagnosticat și confirmat, este necesar să se clarifice dacă este congenital.

Întrebare:
Ce tratament cu remedii populare este cel mai eficient?

Atrofia este dificil de tratat chiar și cu medicamente foarte active și kinetoterapie specializată. Metodele tradiționale nu vor avea un impact semnificativ asupra acestui proces.

Întrebare:
Oferă grupuri de dizabilități pentru atrofie?

Aceasta depinde de gradul de pierdere a vederii. Orbirea este indicația pentru primul grup, acuitatea de la 0,3 la 0,1 pentru al doilea.

Toată terapia este acceptată de pacient pe viață. Tratamentul pe termen scurt nu este suficient pentru a controla această boală.

Atrofia nervului optic (sinonim: neuropatie optică) este o afectare organică a nervului optic, caracterizată prin procese ireversibile în parenchimul său și care adesea duc la afectarea incurabilă a funcțiilor vizuale, inclusiv orbirea completă. Definiția „atrofiei” este învechită și nu este recomandată pentru utilizare în oftalmologia modernă. Procesul de atrofie implică o încălcare a structurii celulare a unui organ cu posibila reversibilitate a proceselor patologice. Acest fenomen nu este corect în raport cu nervul optic. Termenul „neuropatie optică” este recomandat pentru afectarea acestui organ.

Anatomia și fiziologia nervului optic

Nervul optic aparține celei de-a doua perechi de nervi cranieni, care asigură transmiterea potențialelor bioelectrice formate de retina ochiului din spectrul luminos de expunere către zona occipitală a creierului, care organizează percepția mentală a acestor semnale.

Nervul optic structura sa este oarecum diferită de alte perechi de nervi cranieni. Fibrele sale, în structura lor neuronală, sunt mai consistente cu parenchimul substanței albe a creierului. Această caracteristică asigură o viteză de transmisie nestingherită și foarte mare a impulsurilor bioelectrice.

Calea nervului optic începe de la celulele ganglionare retiniene - neuroni de al treilea tip, al căror mănunchi este colectat în așa-numita papilă a nervului optic, situată în regiunea polului ocular posterior, formând capul nervului optic. . Ulterior, mănunchiul comun de fibre optice trece prin scleră și, acoperit cu țesut meningeal, care amintește în structura sa de țesutul meningelor, se contopește într-un singur trunchi optic. Nervul optic conține aproximativ 1,2 milioane de fibre individuale.

Între fasciculele de fibre nervoase ale nervului optic se află artera centrală a retinei împreună cu vena cu același nume, care furnizează hrănirea tuturor structurilor organului vizual de pe partea corespunzătoare. Nervul optic intră în spațiul cerebral cranian prin foramenul optic situat sub aripa mai mică a osului sfenoid, după care se observă chiasmus - o caracteristică anatomică destul de unică, caracteristică tuturor reprezentanților lumii vii cu vedere bipolară.

Chiasma sau chiasma optică , aceasta este o zonă de intersecție incompletă a fibrelor nervoase în cadrul unui nerv optic, situat la baza creierului, sub hipotalamus. Datorită chiasmei, o parte a imaginii care intră în partea nazală este transmisă în partea opusă a creierului, iar a doua parte, din regiunea temporală a retinei, este transmisă în partea similară.

Ca urmare, informațiile vizuale de la un ochi, împărțite în două jumătăți, sunt procesate de diferite părți ale creierului. Acest fenomen dă efectul combinării părților laterale ale vederii - fiecare jumătate a câmpului vizual al unui ochi este procesată de o jumătate a creierului. Jumătățile drepte ale ochilor drept și stângi sunt procesate de partea stângă a creierului, iar jumătățile stângi ale ambilor ochi sunt procesate de dreapta. Acest fenomen unic vă permite să priviți un punct cu ambii ochi fără efectul unei imagini divizate.

După chiasmă, fiecare jumătate a nervului optic își continuă drumul, aplecându-se în jurul pedunculului cerebral din exterior, disipându-se în centrii vizuali primari ai subcortexului, localizați în talamus. În acest loc, are loc procesarea primară a impulsurilor vizuale și se formează reflexele pupilere.

Apoi, nervul optic se reasambla într-un mănunchi - calea vizuală centrală (sau radiația optică a lui Graziole), trece în capsula internă și pătrunde în zona vizuală a cortexului cerebral al lobului occipital al părții sale cu fibre individuale.

Etiologia bolii și clasificarea - cauzele atrofiei nervului optic

Având în vedere structura anatomică complexă a nervului optic și încărcăturile fiziologice mari care îi sunt aplicate de natură, organul este foarte delicat în raport cu diversele tulburări patologice care pot apărea în mediul său. Și asta determină o gamă destul de largă de motive care contribuie la posibila deteriorare a acestuia.

Neuropatie optică ischemică

Patologia apare din cauza alimentării insuficiente cu sânge a fibrelor nervului optic, ceea ce duce inevitabil la perturbarea nutriției neuronilor săi. Partea anterioară a nervului optic, până la discul optic, este alimentată de arterele ciliare ale coroidei, în timp ce partea posterioară este alimentată de ramurile arterelor oftalmice, carotide și cerebrale anterioare. În funcție de localizarea tulburărilor de aprovizionare a nervului optic, există mai multe tipuri de neuropatii ischemice.

Neuropatie optică ischemică anterioară

Patologia limitată la zona mamelonului nervului optic, care duce adesea la umflarea discului. Adesea, cauzele primare ale neuropatiei ischemice anterioare sunt inflamația arterelor care alimentează această parte a nervului optic.

• Arterită gigantică.
• Poliarterita nodoasă.
• Sindromul Hurg-Strauss.
• granulomatoza Wegener.
• Artrita reumatoida.

Acest tip de neuropatie ischemică apare adesea la persoanele cu vârsta peste 50 de ani.

Neuropatie optică ischemică posterioară

Mai des apare fără manifestarea fenomenelor patologice în zona discului optic. În plus, practic nu se manifestă din cauza patologiei vaselor de sânge care alimentează nervul optic în partea posterioară. Acest fenomen se datorează unui număr mare de vase, care asigură înlocuiri compensatorii suficiente.

Adesea cauza neuropatiei optice posterioare este fenomenele atrofice ale trunchiului nervos din cauza predispoziției genetice a pacienților la acest tip de patologie. Acest proces este cauzat de suprimarea funcționalității nutriționale a neuronilor individuali cu generalizarea ulterioară a proceselor inflamatorii.

Neuropatia optică ischemică posterioară nu depinde de vârsta pacientului; în plus, poate fi congenitală. Oftalmologia modernă are date despre dependența dezvoltării ischemiei posterioare a nervului optic de o serie de factori.

• Hipotensiune.
• Operații asupra sistemului cardiovascular.

Neuropatie optică prin radiații

Leziuni organice ale nervului optic de tip distrofic, caracterizate printr-un curs extrem de lent al proceselor patologice ca urmare a expunerii la niveluri crescute de radiații sau radioterapie. Perioada medie de la începutul expunerii la radiații până la apariția semnelor clinice de neuropatie este de aproximativ 1,5 ani, perioada maximă cunoscută de știință este de 8 ani.

Procesul patologic în neuropatia optică prin radiații este inițiat de efectul distructiv al razelor gamma asupra învelișului exterior al neuronilor, ceea ce îi reduce proprietățile trofice.

Proces patologic caracterizată prin dezvoltarea proceselor inflamatorii în parenchimul trunchiului optic. Distrugerea organică a neuronilor este inițiată de umflarea și distrugerea formațiunilor de mielină care au funcții de protecție pentru fibrele nervoase datorită distrugerii lor inflamatorii.

Pe lângă demielinizarea directă a trunchiului nervului optic, alți factori etiologici care îi distrug învelișurile de mielină pot fi:

• meningită progresivă;
• inflamația conținutului orbitei;
• inflamarea canalelor celulelor etmoide posterioare.

Până la începutul secolului al XXI-lea, se credea că factorii cauzali primari ai nevritei optice erau distrugerea tecilor de mielină. Cu toate acestea, studiile patohistologice efectuate în anii 2000 au făcut posibilă judecarea despre primatul distrugerii neuronilor nervului optic cu trecerea ulterioară la mielină. Este de remarcat faptul că până în prezent, geneza acestei abordări nu a fost suficient studiată.

Compresia nervului optic

Afectarea organică cu distrugerea ulterioară a neuronilor nervului optic este cauzată de compresia banală a trunchiului nervos de către formațiuni patologice din regiunea orbitală și, mai rar, canalul optic. Aceste patologii provoacă adesea umflarea discului optic, care determină pierderea parțială a funcției vizuale în stadiile incipiente ale tulburării. Aceste tipuri de formațiuni pot include diferite tipuri și grade de complicații.

• Glioame.
• Hemangioame.
• Limfangioame.
• Formațiuni asemănătoare chisturilor.
• Carcinoame.
• Pseudotumoare orbitală.
• Unele tulburări tiroidiene care determină dezvoltarea proceselor patologice în regiunea orbitală, de exemplu, oftalmopatia tiroidiană.

Neuropatie optică infiltrantă

Modificările distructive ale neuronilor nervului optic sunt cauzate de infiltrarea unor corpuri străine în parenchimul acestuia, de obicei de structură oncologică sau de natură infecțioasă. Neoplasmele atipice formate pe suprafața nervului optic cresc cu rădăcinile lor în spațiile interfibre ale trunchiului nervos, provocând astfel leziuni ireparabile ale funcționalității sale și contribuind la creșterea dimensiunii.

Alte motive infiltrarea trunchiului nervului optic poate rezulta din efectele progresive ale ciupercilor, virusurilor si bacteriilor oportuniste care au patruns in zonele periferice ale nervului optic. Crearea de condiții favorabile pentru dezvoltarea lor ulterioară (de exemplu, un factor de frig sau o scădere a apărării imune) provoacă tranziția lor la o stare patogenă cu o creștere ulterioară a zonei populației, inclusiv în spațiile interfibre ale nervului.

Neuropatie optică traumatică

Efectele traumatice asupra nervului optic pot fi directe sau indirecte.

• Expunerea directă este cauzată de afectarea directă a trunchiului nervului optic. Acest fenomen se observă cu răni de glonț, acțiuni eronate ale unui neurochirurg sau cu leziuni cerebrale traumatice de severitate moderată și severă, atunci când fragmente ale oaselor craniului afectează fizic parenchimul nervului optic.
• Factorii indirecti includ leziuni cauzate de traumatismele contondente ale regiunii frontale a craniului, atunci când energia de impact este transferată la nervul optic, provocând comoția sa și, în consecință, ruptura mielinei, întinderea fibrelor individuale și divergența fasciculului.
• Factorii de linia a doua a leziunilor indirecte ale nervului optic pot include fracturi ale oaselor orbitale ale craniului sau vărsături persistente prelungite. Aceste evenimente pot permite aerului să fie atras în spațiile orbitale, crescând riscul de deteriorare a nervului optic.

Neuropatia optică mitocondrială

Mitocondriile din stratul neural al retinei au o activitate crescută, oferind celulelor nervoase cantitatea necesară de resurse trofice. După cum sa menționat deja, procesele de inervație vizuală sunt foarte dependente de energie din cauza sarcinilor mari asupra organelor optice. Prin urmare, orice abateri ale activității mitocondriale afectează imediat calitatea generală a vederii.

Principalele cauze ale disfuncției mitocondriale sunt:

• mutații genetice în ADN neural;
• hipovitaminoza A și B;
• alcoolism cronic;
• dependență;
• dependența de nicotină.

Neuropatii optice nutriționale

Etiologia nutrițională a neuropatiei vizuale se bazează pe epuizarea generală a organismului cauzată de postul voluntar sau forțat, sau de boli care afectează digestibilitatea și absorbția nutrienților. Neuropatia optică este un însoțitor excepțional pentru pacienții care suferă de anorexie sau cașexie generală. Geneza acestui tip de tulburare este afectată în mod deosebit acut de deficitul de vitamine B și proteine.

Neuropatii optice toxice

Neuropatia optică toxică apare din cauza otrăvirii cu substanțe chimice care intră în tractul digestiv. Intoxicația cu alcool metilic este cea mai frecventă atunci când pacienții îl iau din greșeală în locul analogului de etil.

O jumătate de pahar de metanol este suficient pentru a începe procesele de pierdere a funcționalității vizuale în decurs de 15 ore de la consum.

Pe lângă alcoolul metilic, Intoxicația cu etilenglicol este adesea înregistrată - componenta principală a lichidului de răcire pentru sisteme mecanice complexe. Etilenglicolul are un dublu efect neuropatic asupra nervului optic:

• efect distructiv direct asupra tecilor de mielină și a neuronilor;
• compresia nervului optic cauzată de otrăvire din cauza presiunii intracraniene ridicate.

Unele medicamente cresc riscul de neuropatie optică.

• Etambutol este un medicament împotriva tuberculozei.
• Amiodarona este un medicament antiaritmic cu un efect terapeutic țintit destul de eficient.

Fumatul de tutun, în special în rândul persoanelor de vârstă mijlocie și în vârstă, este adesea cauza neuropatiei optice toxice. Pierderea funcționalității vizuale are loc treptat, de la pierderea unui spectru de culori separat până la orbirea completă. Geneza fenomenului practic nu este studiată.

Neuropatie optică ereditară

Acest tip de neuropatie se caracterizează prin patologie rezistentă la tratament, simetrie în organele vizuale și progresia caracteristică a simptomelor. Mai multe unități nosologice separate au fost identificate drept cauze ale acestui tip de tulburare.

• Neuropatia optică a lui Leber.
• Atrofie dominantă a nervului optic.
• Sindromul berii.
• Sindromul Burke-Tabachnik.

Toate bolile sunt rezultatul modificărilor mutațiilor genice.

Simptome de atrofie optică

Cursul patogenetic și simptomele neuropatiei optice depind direct de factorii etiologici care au cauzat această sau acea tulburare și se caracterizează prin unele diferențe în afectarea funcționalității vizuale.

Asa de, neuropatie optică ischemică anterioară caracterizat de:

• pierderea treptată nedureroasă a vederii, de obicei agravându-se în timpul trezirii dimineții;
• pierderea câmpurilor vizuale inferioare în stadiile incipiente ale bolii, apoi procesul include pierderea zonelor superioare.

Neuropatie optică posterioară este cauzată de pierderea completă spontană și bruscă a vederii la un moment dat în desfășurarea procesului patologic.

Simptome caracteristice cu nevrita optică sunt:

• scăderea bruscă a acuității vizuale;
• pierderea caracteristicilor culorii;
• durere în orbite;
• fotopsie;
• fenomene de halucinații vizuale.

Nevrita optică este o boală tratabilă, cu rate bune de remisie și prognostic. Cu toate acestea, în cazuri complicate, este capabil să lase urme ireversibile în neurostructura vizuală, ceea ce poate provoca progres neuropatic.

Etiologia toxică a neuropatiilor provoacă de obicei pierderea acută a vederii, dar cu un prognostic favorabil dacă consultați imediat un medic. Procesele ireversibile de modificări distructive în neuronii nervului optic încep la 15-18 ore după administrarea de metanol, timp în care este necesar să se folosească un antidot, de regulă, alcool etilic.

Alte tipuri de afecțiuni neuropatice ale nervului optic au simptome identice de pierdere treptată a acuității vizuale și a calităților de culoare. Este de remarcat faptul că percepția nuanțelor roșii scade întotdeauna mai întâi, urmată de toate celelalte culori.

Metode moderne de diagnosticare a atrofiei nervului optic

Diagnosticul neuropatiei optice include un set suficient de metode și mijloace pentru a determina natura patologiei și prognosticul pentru vindecarea acesteia. După cum știți, neuropatia este adesea o boală secundară cauzată de boli individuale, prin urmare Anamneza joacă un rol principal în diagnosticarea tipurilor de neuropatie.

Un examen oftalmologic ambulatoriu implică o varietate de proceduri.

• Examinarea fundului de ochi.
• Testul clasic de acuitate vizuală.
• Diagnosticare sferoperimetrică, care vă permite să determinați limitele câmpurilor vizuale.
• Evaluarea percepției culorilor.
• Examinarea cu raze X a craniului cu includerea obligatorie a regiunii hipotalamice în imagine.
• Tomografia computerizată și metodele de rezonanță magnetică cerebrală sunt cruciale în clarificarea cauzelor locale care au determinat dezvoltarea neuropatiei optice.

Unul dintre instrumentele de diagnosticare de ultimă oră pentru neuropatia optică este dopplerografie cu laser rețeaua de microcirculație sanguină a fundului de ochi și zonele periferice ale nervului optic. Metoda este respectată în oftalmologie datorită calităților sale neinvazive. Esența sa constă în capacitatea unui fascicul laser de o anumită lungime de undă de a pătrunde prin țesuturile înconjurătoare fără a le afecta. Pe baza indicatorilor lungimii de undă de întoarcere, se construiește o diagramă grafică a mișcării celulelor sanguine în zona studiată a patului vascular - efectul Doppler.

Tratamentul atrofiei optice și al prognosticului

Fluxul principal regimurile terapeutice pentru tratamentul neuropatiei optice includ inhibarea proceselor patologice care se dezvoltă în parenchimul trunchiului optic, dacă este posibil, excluderea lor completă, precum și refacerea calităților vizuale pierdute.

După cum sa menționat deja, neuropatia optică este o patologie secundară inițiată de alte boli. Pe baza acestui fapt, în primul rând, bolile primare sunt tratate sub monitorizarea regulată a stării nervului optic și încearcă să-i restabilească caracteristicile organice.

Mai multe metode sunt disponibile în acest scop.

• Stimularea magnetică a neuronilor nervului optic folosind un câmp electromagnetic alternant.
• Stimularea electrică a trunchiului nervos prin conducerea unor curenți cu o frecvență și o putere specială prin parenchimul nervului optic. Această metodă este invazivă și necesită un specialist înalt calificat.

Esența ambelor metode este de a stimula procesele metabolice ale fibrelor nervoase optice, ceea ce contribuie parțial la regenerarea acestora datorită forțelor proprii ale corpului.

Unul dintre cele mai eficiente tratamente pentru neuropatia optică este terapia prin transplant autologe de celule stem.

(neuropatie optică) - distrugerea parțială sau completă a fibrelor nervoase care transmit stimuli vizuali de la retină la creier. Atrofia nervului optic duce la scăderea sau pierderea completă a vederii, îngustarea câmpurilor vizuale, afectarea vederii culorilor și paloarea discului optic. Diagnosticul de atrofie a nervului optic se face prin identificarea semnelor caracteristice ale bolii prin oftalmoscopie, perimetrie, testare a culorii, determinarea acuității vizuale, craniografie, CT și RMN a creierului, B-scanarea cu ultrasunete a ochiului, angiografia vaselor retiniene, studii de VP vizuale etc. Cu atrofie optică tratamentul nervului are ca scop eliminarea patologiei care a dus la această complicație.

ICD-10

H47.2

Informații generale

Diverse boli ale nervului optic în oftalmologie apar în 1-1,5% din cazuri; dintre acestea, 19 până la 26% duc la atrofia completă a nervului optic și la orbire incurabilă. Modificările patomorfologice ale atrofiei nervului optic sunt caracterizate prin distrugerea axonilor celulelor ganglionare retiniene cu transformarea lor glial-conjunctivă, obliterarea rețelei capilare a nervului optic și subțierea acesteia. Atrofia nervului optic poate fi o consecință a unui număr mare de boli care apar cu inflamație, compresie, umflături, deteriorarea fibrelor nervoase sau afectarea vaselor de sânge ale ochiului.

Cauzele atrofiei nervului optic

Factorii care conduc la atrofia nervului optic pot include boli oculare, leziuni ale sistemului nervos central, leziuni mecanice, intoxicații, boli generale, infecțioase, autoimune etc.

Cauzele leziunii și atrofiei ulterioare a nervului optic sunt adesea diverse oftalmopatologii: glaucom, degenerarea pigmentară a retinei, ocluzia arterei centrale retiniene, miopie, uveită, retinită, nevrita optică etc. Pericol de afectare a nervului optic. pot fi asociate cu tumori și boli ale orbitei: meningiom și gliom al nervului optic, neurom, neurofibrom, cancer orbitar primar, osteosarcom, vasculită orbitală locală, sarcoidoză etc.

Printre bolile sistemului nervos central, rolul principal este jucat de tumorile glandei pituitare și ale fosei craniene posterioare, compresia zonei chiasmei optice (chiasma), bolile purulent-inflamatorii (abces cerebral, encefalită, meningită) , scleroza multiplă, leziuni cerebrale traumatice și leziuni ale scheletului facial însoțite de leziuni ale nervului optic.

Adesea, atrofia nervului optic este precedată de hipertensiune arterială, ateroscleroză, post, deficiență de vitamine, intoxicație (otrăvire cu înlocuitori de alcool, nicotină, clorofos, medicamente), pierderi mari de sânge simultane (de obicei cu sângerare uterină și gastrointestinală), diabet zaharat, anemie. Procesele degenerative la nivelul nervului optic se pot dezvolta cu sindrom antifosfolipidic, lupus eritematos sistemic, granulomatoza Wegener, boala Behcet, boala Horton.

Atrofiile congenitale ale nervului optic apar cu acrocefalie (craniu în formă de turn), micro și macrocefalie, disostoză cranio-facială (boala Crouzon) și sindroame ereditare. În 20% din cazuri, etiologia atrofiei nervului optic rămâne neclară.

Clasificare

Atrofia nervului optic poate fi ereditară sau neereditară (dobândită). Formele ereditare de atrofie optică includ autosomal dominant, autosomal recesiv și mitocondrial. Forma autosomal dominantă poate avea o evoluție severă sau ușoară și, uneori, este combinată cu surditatea congenitală. O formă autosomal recesivă de atrofie a nervului optic apare la pacienții cu sindroame Wehr, Wolfram, Bourneville, Jensen, Rosenberg-Chattorian și Kenny-Coffey. Forma mitocondrială se observă atunci când există o mutație în ADN-ul mitocondrial și însoțește boala Leber.

Atrofia dobândită a nervului optic, în funcție de factorii etiologici, poate fi de natură primară, secundară și glaucomatoasă. Mecanismul de dezvoltare a atrofiei primare este asociat cu compresia neuronilor periferici ai căii vizuale; Discul optic nu este schimbat, limitele sale rămân clare. În patogeneza atrofiei secundare, apare umflarea discului optic, cauzată de un proces patologic la nivelul retinei sau a nervului optic însuși. Înlocuirea fibrelor nervoase cu neuroglia este mai pronunțată; Discul optic crește în diametru și își pierde limitele clare. Dezvoltarea atrofiei optice glaucomatoase este cauzată de colapsul laminei cribrose a sclerei pe fondul presiunii intraoculare crescute.

Pe baza gradului de schimbare a culorii capului nervului optic, se disting atrofia inițială, parțială (incompletă) și completă. Gradul inițial de atrofie se caracterizează prin albirea ușoară a discului optic, menținând în același timp culoarea normală a nervului optic. Cu atrofie parțială, se observă albirea discului într-unul dintre segmente. Atrofia completă se manifestă prin paloare uniformă și subțierea întregului cap al nervului optic și îngustarea vaselor fundului de ochi.

Pe baza localizării, se distinge atrofia ascendentă (dacă celulele retiniene sunt afectate) și descendentă (dacă fibrele nervului optic sunt afectate); prin localizare - unilateral și bifață; după gradul de progresie – staționar și progresiv (determinat în timpul observării dinamice de către un medic oftalmolog).

Simptome de atrofie optică

Semnul principal al atrofiei nervului optic este o scădere a acuității vizuale care nu poate fi corectată cu ochelari și lentile. Odată cu atrofia progresivă, o scădere a funcției vizuale se dezvoltă pe o perioadă de la câteva zile până la câteva luni și poate duce la orbire completă. În cazul atrofiei incomplete a nervului optic, modificările patologice ating un anumit punct și nu se dezvoltă în continuare și, prin urmare, vederea se pierde parțial.

În cazul atrofiei nervului optic, tulburările funcției vizuale se pot manifesta ca îngustarea concentrică a câmpurilor vizuale (dispariția vederii laterale), dezvoltarea vederii „de tunel”, tulburări de vedere a culorilor (în principal verde-roșu, mai rar partea albastru-galben a spectrul), apariția de pete întunecate (scotom) pe zonele câmpului vizual. De obicei, un defect pupilar aferent este detectat pe partea afectată - o scădere a reacției pupilare la lumină, menținând în același timp o reacție pupilară convenabilă. Astfel de modificări pot apărea la unul sau ambii ochi.

Semne obiective de atrofie a nervului optic sunt evidențiate în timpul unui examen oftalmologic.

Diagnosticare

La examinarea pacienților cu atrofie a nervului optic, este necesar să se afle prezența bolilor concomitente, faptul de a lua medicamente și contactul cu substanțe chimice, prezența obiceiurilor proaste, precum și plângerile care indică posibile leziuni intracraniene.

În timpul unui examen fizic, medicul oftalmolog determină absența sau prezența exoftalmiei, examinează mobilitatea globilor oculari, verifică reacția pupilelor la lumină și reflexul corneei. Sunt necesare teste de acuitate vizuală, perimetrie și testare a vederii culorilor.

Informațiile de bază despre prezența și gradul de atrofie a nervului optic se obțin cu ajutorul oftalmoscopiei. În funcție de cauza și forma neuropatiei optice, imaginea oftalmoscopică va diferi, dar există caracteristici tipice întâlnite în diferite tipuri de atrofie optică. Acestea includ: paloarea discului optic de diferite grade și prevalență, modificări ale contururilor și culorii acestuia (de la cenușiu la ceros), excavarea suprafeței discului, scăderea numărului de vase mici de pe disc (simptomul Kestenbaum), îngustarea de calibrul arterelor retiniene, modificări ale venelor etc. Starea Discul optic este clarificat prin tomografie (coerență optică, scanare laser).

Pentru a preveni atrofia nervului optic, este necesar tratamentul în timp util al bolilor oculare, neurologice, reumatologice, endocrine și infecțioase; prevenirea intoxicației, transfuzie de sânge în timp util în caz de sângerare abundentă. La primele semne de deficiență de vedere, este necesară consultarea unui oftalmolog.

21-07-2012, 10:15

Descriere

Leziuni toxice ale nervilor optici apar ca urmare a efectelor acute sau cronice asupra nervilor optici ai toxinelor exogene sau endogene.

Cele mai comune toxine exogene ducând la afectarea nervilor optici - alcool metilic sau etilic, nicotină, chinină, otrăvuri industriale, pesticide utilizate în producția agricolă și în viața de zi cu zi, precum și unele medicamente în caz de supradozaj; Există rapoarte de efecte toxice de la inhalarea vaporilor de peroxid de hidrogen.

Toxinele endogene din timpul sarcinii patologice și infestarea helmintică pot avea, de asemenea, un efect negativ asupra nervilor optici.

Leziunile toxice ale nervilor optici apar sub forma de nevrite retrobulbare acute sau cronice bilaterale. Afectarea toxică a nervilor optici din cauza creșterii substanțelor toxice în producția industrială, agricultură și farmacologie nu tinde să scadă și se termină adesea cu atrofie de diferite grade.

COD ICD-10

H46. Nevrita optică.

EPIDEMIOLOGIE

Boala este diagnosticată într-o măsură mai mare la vârsta de 30-50 de ani. Printre cauzele orbirii se numără atrofia nervilor optici, care deseori duce la deteriorarea toxică a nervului optic, reprezentând aproximativ 19%.

CLASIFICARE

Leziunile toxice ale nervilor optici sunt împărțite în neuropatie toxică și atrofie optică toxică.

S-a adoptat o clasificare conform căreia factorii care provoacă intoxicația împărțit în 2 grupe.

• Primul grup: alcool metilic și etilic, tutun tare, iodoform, disulfură de carbon, cloroform, plumb, arsenic și o serie de medicamente în caz de supradozaj: morfină, opiu, barbiturice, sulfonamide. Substanțele din acest grup afectează în primul rând fasciculul papilomacular. În acest caz, apar scotoame centrale și paracentrale.
• A doua grupa: derivați de chinină, ergotamina, derivați organici de arsenic, acid salicilic, medicamente utilizate în tratamentul tuberculozei.

În caz de supradozaj cu aceste medicamente, părțile periferice ale nervului optic sunt afectate de tipul de perineurită. Clinic, aceasta se manifestă printr-o îngustare a câmpului vizual.

Luând în considerare cursul leziunilor toxice ale nervului optic, se disting patru etape.

• Etapa I- predomină fenomenele de hiperemie moderată a discului optic, vasodilataţie.
• Etapa II- stadiul de edem papilar.
• Etapa III- ischemie, tulburări vasculare.
• stadiul IV- stadiu de atrofie, degenerare a nervilor optici.

PRINCIPALE FORME CLINICE

Există forme acute și cronice de afectare toxică a nervilor optici.

ETIOLOGIE

Leziuni toxice ale nervilor optici apare atunci când se ingerează lichide care conțin alcool metilic, sau lichide alcoolice sub formă de băuturi alcoolice, care, de fapt, sunt produsul produselor de proastă calitate provenite din distilerii sau ale meșteșugurilor la întâmplare. Un loc special îl ocupă așa-numita intoxicație cu alcool-tutun, a cărei cauză este consumul excesiv prelungit de băuturi alcoolice în combinație cu fumatul unor soiuri puternice de tutun.

IMAGINĂ CLINICĂ

Tipuri deosebit de semnificative de leziuni toxice.

Leziuni toxice acute ale nervilor optici apare atunci când este ingerat metanol, care miroase și arată ca alcool etilic.

Intoxicația acută se caracterizează prin manifestări generale: cefalee, dureri abdominale, vărsături, sufocare, convulsii, iritații ale vezicii urinare, tulburări circulatorii, șoc.

Din partea ochilor, există o reacție lentă a pupilelor la lumină, o scădere bruscă a vederii (aburire).

Oftalmoscopic se detectează umflarea discului optic. Câteva ore mai târziu sau în a doua zi după apariția simptomelor generale de otrăvire în ochi, se determină o scădere bruscă a vederii, pupilele reacționează încet la lumină și, în cazuri foarte severe, se observă orbirea precoce. În cazuri mai puțin severe, îmbunătățirea vederii apare la sfârșitul săptămânii a 4-a sau a 5-a; poate persista, dar îmbunătățirea vederii poate fi înlocuită cu orbire completă. În acest caz, se notează imobilitatea pupilelor, „privirea rătăcitoare” (lipsa de fixare), se determină oftalmoscopic atrofia nervilor optici: discul optic este alb, vasele sunt îngustate: în acest caz, paralizia externă. se pot observa mușchii ochiului.

În caz de afectare toxică acută a nervilor optici Ca urmare a consumului de alcool, starea ochilor depinde de cantitatea de lichid consumată și de natura substanței toxice pe care o conține.

În cazuri deosebit de grave tabloul clinic și starea ochilor amintesc într-o anumită măsură de intoxicația cu metanol: acest lucru este valabil și pentru manifestările generale ale otrăvirii. Cu toate acestea, orbirea completă apare numai cu o doză mare de băutură și cu toxicitatea ridicată a substanței toxice conținute în lichid. Vederea reziduală poate fi păstrată, cu un scotom central și îngustarea concentrică a câmpului vizual.

Alcoolul și tutunul leziuni ale nervilor opticiîn formă severă și acut apare rar. În același timp, pe lângă simptomele generale de „mahmureală”, pacienții se plâng de scăderea vederii. Obiectiv se determină o scădere a acuității vizuale și o îngustare concentrică a câmpului vizual (mai ales în culori). În fundul de ochi, se detectează paloare (ceară) discului optic și îngustarea vaselor arteriale.

Fenomene oculare similare sunt detectate și în cazurile de leziuni oculare „non-acute”, cu utilizarea prelungită a băuturilor alcoolice puternice în combinație cu fumatul anumitor tipuri de tutun. O trăsătură distinctivă poate fi considerată o scădere moderată a acuității vizuale (0,2-0,3), o stare mai favorabilă a vederii periferice: aceste leziuni dispar rapid atunci când renunțați la fumat și la consumul de băuturi alcoolice.

DIAGNOSTICĂ

Anamneză

Istoricul leziunilor toxico-alergice ale nervilor optici joacă un rol important, iar în cazurile de intoxicație acută, un rol major în dinamica și tratamentul întreprins. Datele anamnestice sunt de o importanță deosebită în cazurile de ingerare orală a unui lichid toxic pentru a determina natura acestuia și cantitatea de lichid consumată.

Examinare fizică

Examenul fizic include determinarea acuității vizuale, câmpului vizual, percepția culorilor, oftalmoscopia directă și inversă, precum și biomicroscopia.

Studii instrumentale

În caz de intoxicație cronică se efectuează: studii electrofiziologice, studii ale stării circulației sângelui în vasele oculare, reoftalmografie, CT.

Cercetare de laborator

Necesitatea testelor de laborator apare pentru a determina natura lichidului băut rămas.

Un anumit rol este atribuit studiului prezenței alcoolului metilic și etilic în sânge.

Diagnostic diferentiat

La forme acute de afectare toxică a nervilor optici diagnosticul diferențial se bazează pe istoricul medical (natura și cantitatea de lichid băut), examinarea de laborator a reziduurilor de lichide (dacă există), determinarea alcoolului metilic și etilic în sânge.

La toxicoza cronica diagnosticul diferențial se bazează pe datele anamnezei (durata abuzului de alcool și tutun) și sunt colectate informații cuprinzătoare despre medicamentele farmacologice utilizate, a căror supradoză poate provoca leziuni toxice ale nervilor optici. Sunt identificate contactele cu pesticidele. Scanarea CT a craniului ne permite să identificăm trăsăturile caracteristice ale zonelor orbitale ale nervilor optici, mici focare atrofice focale în structurile creierului.

Un exemplu de formulare de diagnostic

Leziuni distrofice ale nervilor optici (atrofie parțială) din cauza intoxicației cu alcool și tutun.

TRATAMENT

Tratamentul se concentrează pe stadiul bolii.

Obiectivele tratamentului

La prima etapă- terapie de detoxifiere.

La a doua etapă- deshidratare intensiva (furosemid, acetazolamida, sulfat de magneziu), terapie antiinflamatoare (glucocorticoizi).

În a treia etapă se preferă vasodilatatoarele (drotaverină, pentoxifilină, vinpocetină).

În a patra etapă- vasodilatatoare, terapie cu stimulente, kinetoterapie.

În caz de otrăvire acută (surogat cu etanol, metanol)- primul ajutor urgent. Se spală de mai multe ori stomacul pacientului, se administrează un laxativ salin, se efectuează puncții cefalorahidiene repetate, se administrează intravenos o soluție 5% de bicarbonat de sodiu, o soluție 1% de acid nicotinic cu o soluție de glucoză 40%, iar povidonă se administrează intravenos. . Este prescris consumul de lichide - 5% soluție de bicarbonat de sodiu, prednisolon pe cale orală.

Local - se efectuează injecții retrobulbare cu o soluție de sulfat de atropină 0,1% de 0,5 ml și o soluție de dexametazonă de 0,5 ml.

Pentru a reduce umflarea creierului și a nervilor optici utilizați diuretice. Ulterior, administrarea subcutanată a vitaminelor B1, B6 și a preparatelor multivitamine pe cale orală.

La afectarea toxică cronică a nervilor optici este necesar un regim de tratament individual specific pentru pacienți.

• Analizând metodele de examinare anamnestică, fizică și instrumentală, stabiliți natura agentului toxic, determinați momentul impactului acestuia și deteriorarea toxică rezultată asupra nervilor optici.
• Eliminarea necondiționată de la expunerea ulterioară la un agent toxic, în funcție de motivele care au determinat contactul cu acesta: cu înlocuire atentă cu analogi farmacologici ai medicamentului toxic, dacă este necesar tratamentul unei alte boli subiacente.
• Detoxifiere cu perioade relativ scurte de apariție a leziunilor toxice ale nervilor optici.
• Terapie nootropică, terapie cu vitamine (grupa B), terapie vasoprotectoare.
• La primele semne de atrofie parțială a nervilor optici - terapie magnetică, terapie fizioelectrică, terapie combinată cu electrolaser.
• Pentru realizarea acestor metode de tratare a fost dezvoltată producția în serie a echipamentelor necesare.

Indicații pentru spitalizare

Pacienții cu afectare toxică acută a nervilor optici (otrăvire) sunt supuși spitalizării imediate; Întârzierea acordării asistenței urgente este plină de consecințe grave, inclusiv orbire completă sau moarte.

În cazul leziunilor toxice cronice ale nervilor optici, este indicată spitalizarea pentru primul curs de tratament de urgență pentru a dezvolta cel mai eficient ciclu de tratament individual cuprinzător. Ulterior, cursurile de tratament folosind metode care s-au dovedit a fi cele mai eficiente pot fi efectuate în ambulatoriu.

Interventie chirurgicala

Pentru atrofia parțială a nervilor optici de origine toxică se folosesc câteva metode chirurgicale: stimularea electrică, cu introducerea unui electrod activ la nervul optic, cateterizarea arterei temporale superficiale [cu perfuzie de heparină de sodiu (500 unități), dexametazonă 0,1% 2 ml, Actovegin de 2 ori pe zi timp de 5-7 zile].

Indicatii pentru consultarea cu alti specialisti

In toate cazurile, atat cu leziuni toxice acute ale nervilor optici cat si cu cele cronice, sunt necesare consultatii cu alti specialisti; pentru cazurile acute - un terapeut, toxicolog, neurolog.

Pentru leziuni cronice - un neurolog, terapeut, cardiolog, gastroenterolog.

Perioade aproximative de incapacitate de muncă

În funcție de stadiul bolii, 30-45 de zile.

Ulterior, evaluarea dizabilității depinde de acuitatea vizuală, modificările câmpului vizual (scotoame centrale - absolute sau relative) și o scădere a indicatorilor labilității nervului optic.

Perioada medie de invaliditate pentru pacienții cu leziuni toxice ale nervilor optici cauzate de utilizarea înlocuitorilor de alcool este de la 1,5 până la 2 luni.

Management în continuare

Acei pacienți cu leziuni toxice ale nervilor optici, cărora nu li s-a atribuit un grup de dizabilități din cauza acuității vizuale suficient de ridicate, necesită 2-3 cure suplimentare de terapie de două săptămâni, în ambulatoriu, cu un interval de 6-8 luni. Cursurile de tratament ar trebui să includă medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui, angioprotectori, biostimulatori, precum și terapie fizică și stimulare electrică a nervilor optici.

INFORMAȚII PENTRU PACIENȚI

În cazul leziunilor toxice ale nervilor optici din cauza intoxicației cu alcool și tutun, se recomandă încetarea completă a consumului de alcool și fumat.

Articol din carte: .

Atrofia optică dobândită se dezvoltă ca urmare a leziunilor fibrelor nervoase optice (atrofie descendentă) sau a celulelor retiniene (atrofie ascendentă).

Atrofia descendentă este cauzată de procese care lezează fibrele nervului optic la diferite niveluri (orbita, canalul optic, cavitatea craniană). Natura leziunilor este diferită: inflamație, traumatism, glaucom, leziuni toxice, tulburări circulatorii în vasele care alimentează nervul optic, tulburări metabolice, comprimarea fibrelor optice printr-o formațiune ocupatoare de spațiu în cavitatea orbitală sau în cavitatea craniană. , proces degenerativ, miopie etc.).

Fiecare factor etiologic determină atrofia nervului optic cu anumite caracteristici oftalmoscopice tipice, de exemplu, glaucom, tulburări circulatorii în vasele care alimentează nervul optic. Cu toate acestea, există caracteristici comune atrofiei optice de orice natură: albirea discului optic și funcția vizuală afectată.

Gradul de scădere a acuității vizuale și natura defectelor câmpului vizual sunt determinate de natura procesului care a provocat atrofia. Acuitatea vizuală poate varia de la 0,7 până la orbire practică.

Pe baza tabloului oftalmoscopic, se distinge atrofia primară (simple), care se caracterizează prin paloarea capului nervului optic cu limite clare. Numărul de vase mici de pe disc este redus (simptomul Kestenbaum). Arterele retiniene sunt îngustate, venele pot fi de calibru normal sau, de asemenea, ușor îngustate.

În funcție de gradul de deteriorare a fibrelor optice și, în consecință, de gradul de scădere a funcțiilor vizuale și de albire a capului nervului optic, se distinge atrofia inițială sau parțială și completă a nervului optic.

Timpul în care se dezvoltă paloarea capului nervului optic și severitatea acestuia depind nu numai de natura bolii care a dus la atrofia nervului optic, ci și de distanța de la globul ocular de la sursa de afectare. De exemplu, cu afectarea inflamatorie sau traumatică a nervului optic, primele semne oftalmoscopice de atrofie a nervului optic apar la câteva zile până la câteva săptămâni după debutul bolii sau momentul leziunii. În același timp, atunci când o leziune ocupantă de spațiu afectează fibrele optice din cavitatea craniană, la început se manifestă clinic doar tulburări de vedere, iar modificări ale fundului de ochi sub formă de atrofie a nervului optic se dezvoltă după multe săptămâni și chiar luni.

Atrofie optică congenitală

Atrofia congenitală a nervului optic determinată genetic este împărțită în autosomal dominant, însoțită de o scădere asimetrică a acuității vizuale de la 0,8 la 0,1, și autosomal recesiv, caracterizată printr-o scădere a acuității vizuale, adesea până la orbirea practică deja în copilăria timpurie.

Dacă sunt detectate semne oftalmoscopice de atrofie a nervului optic, este necesar să se efectueze o examinare clinică amănunțită a pacientului, inclusiv determinarea acuității vizuale și a limitelor câmpului vizual pentru culorile alb, roșu și verde și un studiu al presiunii intraoculare.

Dacă atrofia se dezvoltă pe fondul edemului papilar, chiar și după ce edemul dispare, limitele și modelul discului rămân neclare. Această imagine oftalmoscopică se numește atrofie secundară (post-edem) a nervului optic. Arterele retiniene sunt îngustate de calibru, în timp ce venele sunt dilatate și sinuoase.

Când sunt detectate semne clinice de atrofie a nervului optic, este necesar în primul rând să se stabilească cauza dezvoltării acestui proces și nivelul de deteriorare a fibrelor optice. În acest scop, nu se efectuează doar un examen clinic, ci și CT și/sau RMN a creierului și a orbitelor.

Pe lângă tratamentul determinat etiologic, se folosește terapia complexă simptomatică, inclusiv terapia vasodilatatoare, vitaminele C și B, medicamente care îmbunătățesc metabolismul tisular, diverse opțiuni de stimulare a terapiei, inclusiv stimularea electrică, magnetică și cu laser a nervului optic.

Atrofiile ereditare au șase forme:

1. cu moștenire de tip recesiv (infantil) - de la naștere până la vârsta de trei ani există o scădere completă a vederii;
2. cu tipul dominant (orbirea juvenilă) - de la 2-3 la 6-7 ani. Cursul este mai benign. Vederea scade la 0,1-0,2. În fundus există o albire segmentară a discului optic, pot apărea nistagmus și simptome neurologice;
3. sindrom opto-oto-diabetic - de la 2 la 20 de ani. Atrofia este combinată cu distrofia pigmentară a retinei, cataractă, diabet zaharat și diabet insipid, surditate și leziuni ale tractului urinar;
4. Sindromul berii este o atrofie complicată. Atrofie simplă bilaterală deja în primul an de viață, reggae scade la 0,1-0,05, nistagmus, strabism, simptome neurologice, afectarea organelor pelvine, tractul piramidal suferă, se adaugă retard mintal;
5. legate de gen (observat mai des la băieți, se dezvoltă în copilăria timpurie și crește lent);
6. Boala Leicester (atrofia ereditară a lui Lester) - în 90% din cazuri apare între 13 și 30 de ani.

Simptome Debut acut, o scădere bruscă a vederii timp de câteva ore, mai rar - câteva zile. Leziunea este un tip de nevrita retrobulbară. Discul optic este inițial neschimbat, apoi apar estomparea granițelor și modificări ale vaselor mici - microangiopatie. După 3-4 săptămâni, discul optic devine mai palid pe partea temporală. La 16% dintre pacienți, vederea se îmbunătățește. Cel mai adesea, vederea redusă rămâne pe viață. Pacienții sunt mereu iritabili, nervoși, îi deranjează durerile de cap și oboseala. Cauza este arahnoidita optochiasmatică.

Atrofia nervului optic în unele boli

1. Atrofia nervului optic este unul dintre principalele semne ale glaucomului. Atrofia glaucomatoasă se manifestă prin paloarea discului și formarea unei depresiuni - o excavație, care ocupă mai întâi secțiunile centrale și temporale, iar apoi acoperă întregul disc. Spre deosebire de bolile de mai sus care duc la atrofia discului, cu atrofia glaucomatoasă discul are o culoare gri, care este asociată cu caracteristicile de deteriorare a țesutului său glial.
2. Atrofie sifilitică.

Simptome Discul optic este pal, gri, vasele sunt de calibru normal și puternic îngustate. Vederea periferică se îngustează concentric, scotomul nu apare, iar percepția culorilor suferă precoce. Poate exista orbire progresivă care apare rapid, în decurs de un an.

Apare în valuri: o scădere rapidă a vederii, apoi în perioada de remisie - îmbunătățire, în perioada de exacerbare - deteriorare repetată. Se dezvoltă mioză, strabism divergent, modificări ale pupilelor, lipsa de reacție la lumină, menținând în același timp convergența și acomodarea. Prognosticul este prost, orbirea aparând în primii trei ani.

1. Caracteristici de atrofie a nervului optic de la compresie (tumora, abces, chist, anevrism, vase sclerotice), care poate fi în orbită, fosa craniană anterioară și posterioară. Vederea periferică are de suferit în funcție de locația procesului.
2. Sindromul Foster-Kennedy - atrofie aterosclerotică. Compresia poate provoca scleroza arterei carotide și scleroza arterei oftalmice; Necroza ischemică apare din înmuiere în timpul sclerozei arteriale. Obiectiv - excavare cauzată de retragerea plăcii cribriforme; atrofia difuză benignă (cu scleroza vaselor mici de pia mater) crește lent și este însoțită de modificări aterosclerotice la nivelul vaselor retinei.

Atrofia nervului optic în hipertensiune arterială este rezultatul neuroretinopatiei și a bolilor nervului optic, chiasmei și tractului optic.