Encefalopatia ischemică hipoxică la copii. Encefalopatie perinatală

Pentru a preveni prompt tulburările neurologice la un copil, este important să știți despre encefalopatia hipoxică în perioada perinatală.

Ce este encefalopatia la un nou-născut și de unde provine?

Cea mai frecventă leziune în perioada perinatală este encefalopatia hipoxică la nou-născut. Termenul „encefalopatie” implică leziuni neinflamatorii ale creierului. Lipsa de oxigen () în perioada prenatală duce la moartea celulelor care sunt cele mai sensibile la deficiența acestuia - neuronii creierului. Creșterea rapidă a țesutului sistemului nervos central obligă organismul să furnizeze suficienti nutrienți pentru dezvoltarea sa deplină.

Există multe motive pentru deficiența în creștere a oxigenului la făt și diferă în funcție de perioada de viață a acestuia. Factorii etiologici ai bolii:

1. Perioada prenatală (pe toată durata sarcinii)

• boli concomitente materne (diabet zaharat, insuficiență cardiacă);
• efecte toxice (fumat, băuturi alcoolice);
• sarcina multiplă;
• amenințări de eșec, post-maturitate;
• Conflict Rh între mamă și copil;

1. Perioada intrapartum (la momentul nașterii)

• pierderea acută masivă de sânge a mamei;
• încurcarea fătului cu cordonul ombilical;
• erori în managementul muncii;
• poziția atipică a fătului;

Encefalopatia hipoxică perinatală se poate dezvolta după naștere – până în a șaptea zi de viață a copilului inclusiv. Motivul pentru aceasta poate fi defecte cardiace congenitale, tulburări respiratorii acute etc.

Cum se dezvoltă boala?

Mecanismele hipoxiei pot fi diferite - din cauza nivelului insuficient de oxigen din sânge, anemiei, tulburărilor circulatorii și tulburărilor metabolice ale țesutului fetal. Principalul impuls pentru dezvoltarea patologiei sunt tulburările circulatorii în țesutul cerebral al copilului.

Procesul de encefalopatie ischemică hipoxică la nou-născuți se bazează nu numai pe o încetinire a fluxului sanguin în sistemul nervos central, ci și pe tulburări metabolice și pe dezvoltarea edemului țesutului cerebral. O creștere ulterioară a presiunii intracraniene duce la creșterea nutriției celulelor nervoase și la moartea lor treptată.

Cum să nu recunoști boala?

Primele simptome ale bolii sunt de obicei observate de un neonatolog imediat după nașterea copilului. Acestea includ:

• lipsa reflexelor normale ale nou-născutului, în special suptul;
• plânsul târziu sau slab al copilului;
• plâns frecvent;
• albăstrui prelungite a pielii;

Diagnosticul de encefalopatie posthipoxică la nou-născuți poate fi pus doar în prima lună de viață a copilului. Semnele și sunt cauzate de depresia sistemului nervos central de diferite grade de severitate și sunt clasificate în funcție de grade de severitate.

1. severitate uşoară (de obicei reversibilă în perioada neonatală):

• somn neliniştit;
• zvâcnirea bărbiei;
• dificultăți de a adormi;

1. grad moderat sever (regresia are loc parțial):

• slăbirea reflexelor normale;
• leziuni neurologice locale (strabism convergent, căderea pleoapei superioare);
• slăbiciune musculară pe scară largă;
• țipete frecvente, fără cauza;

1. sever:

• convulsii;
• lipsa reflexelor înnăscute;
• scăderea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac;
• atonie (lipsa tonusului muscular);

Encefalopatia ischemică hipoxică la copiii mai mari se manifestă ca rezultat al patologiei perinatale sub forma unei varietăți de boli neurologice.

Adesea, boala se manifestă clinic prin tulburări ale altor sisteme, de exemplu, tahicardie tranzitorie, tulburări ale ritmului cardiac, colici intestinale și vărsături.

Abordări ale tratamentului encefalopatiei

Punctul de aplicare al terapiei ar trebui să fie nu numai cauza în sine (deficiența de oxigen), ci și principalul factor declanșator al bolii - tulburările metabolice. În perioada acută, copiii sunt plasați în secții de terapie intensivă neonatală pentru a-și monitoriza starea non-stop. Pacienților li se administrează:

Important! Inițierea la timp a tratamentului determină un rezultat favorabil al bolii.

În perioada de recuperare a encefalopatiei posthipoxice perinatale, se efectuează ședințe de fizioterapie, cursuri cu un logoped și exerciții terapeutice. Acest lucru este necesar și pentru avertizare

Rezultatul și prognosticul bolii

Terapia selectată în mod corespunzător ajută la reducerea manifestărilor cerebrale și a incidenței dizabilității la copiii care au suferit de encefalopatie anoxică.

Gradele ușoare și moderat severe de severitate au un prognostic favorabil cu condiția ca tratamentul să fie corect prescris. Cazurile severe de encefalopatie progresează adesea spre afectare neurologică focală.

În cele din urmă, merită spus că prevenirea encefalopatiei hipoxice este foarte importantă și ar trebui să includă protecția antenatală a fătului, gestionarea atentă a travaliului și a sarcinii. Trebuie să acordăm mai multă atenție fătului de dragul sănătății sale viitoare.

Encefalopatia hipoxic-ischemică (HIE) este afectarea creierului cauzată de hipoxie. Acestea duc la tulburări de mișcare, convulsii, tulburări de dezvoltare psihică și alte tipuri de insuficiență cerebrală.

Convenția termenului de encefalopatie hipoxico-ischemică este evidentă, dar dezvoltarea modernă a medicinei nu permite o diferențiere mai precisă a etiologiei (care este contribuția hipoxiei și hipotensiunii arteriale, scăderea fluxului sanguin cerebral, adică ischemia). , la afectarea creierului) și subiectul afectarii cortexului cerebral la nou-născuți .

Frecvența HIE nu a fost stabilită. În SUA și alte țări industrializate, incidența paraliziei cerebrale este de 1-2 cazuri la 1000 la termen, dar astăzi există o opinie că HIE este cauza a doar 10% dintre acestea. Potrivit lui M. Levin et al. (1985), în Marea Britanie frecvența HIE este de 6: 1 0 0 0 la copiii la termen, iar 1: 1 0 0 0 au tulburări neurologice severe sau mor din cauza hipoxiei perinatale. În Franța (Wayenberg J.L. și colab., 1998), encefalopatia posthipoxică ușoară este de 2,8 la 1000, moderată - 2,7 la 1000 și severă - 0,2 la 1000. Aceste valori sunt ușor mai mici în Anglia (Pharoah P.O. et al.), , unde insuficiența cerebrală moderată și severă datorată leziunilor perinatale a fost diagnosticată la 1 6 4 9 din 7 8 9 411 copii născuți în 1984-1989 (frecvența PHEP - 2,1 la 1000).

Conform lui A.B. Palchik și colab. (1998), frecvența HIE în rândul nou-născuților uneia dintre maternitățile de observație din Sankt Petersburg, folosind clasificarea H.B. Sarnat și M.S. Sarnat (1976), a fost de 15,6 la termen și 88 la 1000 în rândul copiilor prematuri.

Etiologie. Conform conceptelor moderne, orice curs nefavorabil al sarcinii la mamă pentru făt se transformă în primul rând în hipoxie. Motivele care conduc la hipoxie intrauterină și asfixie la nou-născut sunt prezentate în capitolul VII. Nu există nicio îndoială că unii dintre factorii etiologici ai hipoxiei (alcool, droguri, anumite medicamente luate de mamă, precum și riscurile profesionale și de mediu) afectează în mod direct creierul fetal. Aceasta înseamnă că, la unii copii, este mai probabil ca leziunile cerebrale prenatale să ducă la hipoxie, mai degrabă decât hipoxia să ducă la leziuni ale creierului.

Episoadele postnatale de hipoxie care conduc la HIE sunt de obicei asociate cu atacuri de apnee, stop cardiac, șoc și sindrom convulsiv persistent.

Patogenia, în ciuda numeroaselor studii, nu poate fi considerată complet clarificată. Rolul următorilor factori în patogeneza HIE este în prezent în discuție.

Scăderea fluxului sanguin cerebral. Analizând datele clinice și experimentale disponibile privind tulburările fluxului sanguin cerebral în timpul hipoxiei perinatale, J.J. Volpe (1995) observă că inițial hipoxia perinatală determină o redistribuire a fluxului sanguin între organe, precum și hipoxemie și hipercapnie, care, la rândul lor, duc la tulburări ale autoreglării vasculare. Persistența ulterioară a hipercapniei și hipoxemiei duce la scăderea tensiunii arteriale și a vitezei fluxului sanguin cerebral, ceea ce provoacă leziuni cerebrale ischemice. Pe de altă parte, o creștere a tensiunii arteriale ca reacție la hipoxie duce în mod natural la o creștere a vitezei fluxului sanguin cerebral, ceea ce poate contribui la hemoragii.

Hipoperfuzia cerebrală este diagnosticată atunci când debitul sanguin cerebral este mai mic de 10 ml la 100 g țesut/min și este mai frecvent la copiii prematuri. Acest indicator depinde de severitatea hipoxiei, precum și de prezența hipo- sau hipercapniei; În mod normal, la un copil care se naște la termen, aceasta variază de la 20 la 60 ml la 100 g de țesut/min (Zhetishev R. A., 1990; Lou N. S., 1988). R.A. Zhetishev (1990) a stabilit o relație între indicatorii fluxului sanguin cerebral, rezistența vasculară, presiunea sistolica și presiunea lichidului cefalorahidian intracranian la nou-născuții sănătoși și la copiii cu asfixie acută de severitate diferită, cu și fără hipoxie antenatală. S-a observat influența scăderii presiunii sistolice și a modificărilor rezistenței vasculare cerebrale asupra severității tulburărilor hipoxice, precum și a vârstei copilului asupra scăderii perfuziei cerebrale și a creșterii presiunii intracraniene. Deteriorarea hipoxică a celulelor endoteliale duce la o îngustare bruscă a lumenului capilarelor creierului, în urma căreia crește rezistența la fluxul sanguin, apare un fenomen numit în literatură nereflux (deficit de flux sanguin, eșecul restabilirii sângelui). fluxul la normal după reoxigenare după o perioadă de hipoxie).

De o importanță deosebită în condițiile schimbării tensiunii arteriale sistemice este păstrarea sau întreruperea autoreglării cerebrovasculare - un mecanism în care vasoconstricția și vasodilatația arteriolelor asigură o perfuzie relativ constantă în timpul fluctuațiilor largi ale presiunii sistemice. S-a demonstrat că platoul de autoreglare a fluxului sanguin cerebral, caracteristic sugarilor sănătoși la termen, scade brusc la prematuri.

G.M.Fenichel (1983) subliniază că pierderea autoreglării duce la o încălcare a relației liniare dintre acești indicatori și face creierul lipsit de apărare împotriva fluctuațiilor largi ale tensiunii arteriale. Acest lucru favorizează fie leziuni ischemice (accident vascular cerebral), fie hemoragie. Lucrarea lui L.T. Lomako (1990) notează că, în cazul leziunilor cerebrale perinatale la nou-născuți în primele zile de viață, predomină tipul hipocinetic de hemocirculație, care ulterior se transformă în hipercinetică. În primele zile de viață, există o scădere a AVC și a volumelor minute ale fluxului sanguin, o scădere a debitului cardiac cu o creștere a tonusului vascular arterial. O reacție presară pronunțată a precapilarelor provoacă o creștere a presiunii diastolice și o scădere a presiunii pulsului. D.E. Ballot și colab. (1993) au relevat o relație inversă între dezvoltarea leziunii cerebrale hipoxice și prezența hipertensiunii pulmonare persistente. Autorii sugerează că hipertensiunea pulmonară persistentă poate reduce producția de radicali liberi și, în consecință, apariția leziunilor cerebrale.

Livrarea oxigenului către țesuturi depinde în mod semnificativ de proprietățile reologice ale sângelui. Păstrarea stării lichide a sângelui circulant și depus este una dintre sarcinile sistemului de hemostază, care, în plus, asigură oprirea și prevenirea sângerării atunci când integritatea peretelui vascular este încălcat. Componenta centrală a hemostazei ca proces de autoreglare este trombocitele, care interacționează între endoteliul peretelui vascular cu proteinele plasmatice, celulele sanguine și îndeplinește o serie de funcții non-hemostatice - reglarea creșterii țesuturilor, angiogeneza, proliferarea neurogliei etc. .

Este bine cunoscut rolul provocator al hipervâscozității și policitemiei în patogeneza trombozei. Vâscozitatea structurală a sângelui crește semnificativ în asfixia severă și policitemia - factori de risc pentru dezvoltarea leziunilor cerebrale hipoxic-ischemice. Nou-născuții sănătoși în primele ore de viață se caracterizează printr-o orientare trombogenă a hemostazei cu coagulare intravasculară difuză (IVC), care este înlocuită cu tendința de hipocoagulare și hipoagregare în a 3-a - a 4-a zi de viață. La copiii cu asfixie severă și acută la naștere, direcția trombogenă a hemostazei este mai pronunțată decât la nou-născuții sănătoși (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. și colab.)2-, 19978) . Starea funcțională a sistemului hemostatic depinde în mod semnificativ de cursul sarcinii: la copiii prematuri născuți din mame care au suferit de gestoză prelungită (mai mult de 4 săptămâni) și care au boli cronice ale tractului gastro-intestinal, deja la naștere un hipocoagulant și direcția hipoagregativă a hemostazei poate fi detectată și în legătură cu aceasta apar diverse hemoragii, inclusiv cele intracraniene.

Trebuie subliniat faptul că caracteristicile autoreglării vaselor cerebrale în timpul leziunii cerebrale hipoxic-ischemice depind de echilibrul electrolitic și de o serie de factori biochimici. S-a demonstrat că în timpul hipoxiei cerebrale are loc o creștere a concentrației de K+ și H+ în lichidul extracelular, ceea ce duce la o creștere a activității neuronilor corticali, a capacității de dilatare a vaselor de sânge și la o scădere a capacității lor de constricție. O creștere a concentrației de adenozină și a osmolarității au un efect similar. În același timp, hipoxia determină o scădere a concentrației de calciu extracelular cu o scădere a activității neuronilor corticali, o creștere a contractilității vaselor cerebrale și o scădere a capacității lor de dilatare (Sjosjo V.K., 1984). În studiile lui O. Pryds et al. (1988) folosind shXe au arătat o creștere semnificativă a fluxului sanguin cerebral ca răspuns la hipoglicemie (mai puțin de 1,7 mmol/l).

În ciuda rezistenței relative la hipertensiunea intracraniană la nou-născuți în comparație cu copiii mai mari și adulții, cu leziuni cerebrale hipoxico-ischemice severe la sugarii la termen, hemoragie peri- sau intraventriculară severă la prematuri, presiunea intracraniană poate crește, ceea ce duce adesea la necroză extinsă. a țesutului cerebral (Hill A. și colab., 1992). Maximul hipertensiunii intracraniene apare între a doua și a treia zi de viață, ceea ce este confirmat de măsurătorile presiunii intracraniene în spațiile subarahnoidiene (Volpe J.J., 1995). La prematuri, modificările presiunii intracraniene datorate ischemiei cerebrale au o anumită specificitate: creșterea acesteia are loc mai ales la sfârșitul primei zile de viață.

Hipertensiunea intracraniană este un semn de prognostic prost: din 32 de copii care au suferit hipoxie severă, 7 au avut hipertensiune intracraniană în prima zi de viață, trei dintre ei au murit și patru au dezvoltat tulburări neurologice severe. În același timp, necroza pe scară largă a substanței cerebrale a fost descoperită la autopsie la copiii decedați (Lupton B.A. și colab., 1988).

R.A. Zhetishev (1990) a arătat în mod convingător că, cu asfixia moderată a nou-născuților în a 3-a - a 5-a zi de viață, se dezvoltă o creștere a presiunii intracraniene, o scădere a intensității fluxului sanguin cerebral (după normalizare până la sfârșitul celei de-a doua zile de viata, scaderea fluxului sanguin la nastere si in prima zi de viata) si cresterea rezistentei la fluxul sanguin in creier. În același timp, în prima zi de viață la copiii cu asfixie acută moderată, rezistența vasculară cerebrală a fost redusă în comparație cu copiii sănătoși (un mecanism adaptativ de autoreglare a fluxului sanguin cerebral). La copiii cu asfixie severă sau moderată, dar dezvoltată pe fondul hipoxiei cronice, rezistența la fluxul sanguin în vasele cerebrale a fost mai mare decât în ​​grupul de control al copiilor în toate perioadele de observație.

Rolul particularităților metabolismului prostaglandinelor (sinteza excesivă de vasoconstrictoare - tromboxan etc., deficiență de vasodilatatoare - prostaciclină etc.), sinteza excesivă a leucotrienelor de către endoteliul vascular, precum și hormoni în deficiența fluxului sanguin cerebral, edemul cerebral în timpul hipoxiei perinatale nu a fost studiat pe deplin.

Localizarea leziunilor cerebrale. Un punct esențial în dezvoltarea leziunilor cerebrale hipoxic-ischemice este relația dintre hipoperfuzia cerebrală și arhitectura vasculară a creierului. La sugarii născuți, hipoperfuzia cerebrală implică în primul rând cortexul cerebral și zonele parasagitale la locul de separare a arterelor cerebrale anterioare, mijlocii și posterioare; la prematuri, aceste zone sunt mai puțin vulnerabile datorită prezenței anastomozelor cu arterele meningeale, iar substanța albă periventriculară din zonele dintre vasele subependimale și ramurile penetrante ale arterelor cerebrale anterioare, mijlocii și posterioare este mai vulnerabilă (De Reuck J.L., 1984; Hill A. şi colab., 1992; Volpe J.J., 1995).

Sugarii prematuri cu HIE se caracterizează prin înmuierea periventriculară a substanței albe a creierului - leucomalacia periventriculară (PVL), în principal în zona colțurilor exterioare ale ventriculilor laterali din apropierea foramenului Monro. Termenul de leucomalacie periventriculară se datorează nuanței albicioase a leziunilor depistate pe secțiune. PVL poate fi limitat la una sau câteva zone sau poate fi difuz. Microscopic, la începutul procesului, se determină necroza coagulativă cu scleroză centrilobulară în continuare și lipsă de mielinizare, o reacție neuroglială și posibila formare de microcavități după 2 săptămâni. Conform studiilor cu ultrasunete în serie, pereții microcavităților se prăbușesc în continuare, substanța albă din jurul ventriculilor se micșorează și ventriculii se extind. Zona afectată include căi motorii descendente, în special cele care asigură inervație extremităților inferioare, ceea ce duce la pareza spastică a picioarelor. Dacă sunt afectate mai multe părți externe, atunci sunt afectate și fibrele nervoase care inervează mușchii brațului, apoi apar diplegie spastică și tetraplegie. La aproximativ 25% dintre copiii cu PVL, PVH și IVH apar la locul leziunii. În concluzie, este de remarcat faptul că descritorul original al PVL, Rudolf Virchow, a considerat infecțiile drept cauza leziunii.

Alfred Brann și James Schwartz (1987) într-un experiment pe maimuțe nou-născute au arătat că aceleași leziuni ale cortexului cerebral ca și la nou-născuții la termen în timpul asfixiei sunt cauzate de hipoxia intrauterină parțială prelungită. După naștere, sugarii de maimuțe experimentale au avut convulsii, hemoragii la nivelul retinei, iar pe secțiune - edem cerebral citotoxic cu focare ulterioare de necroză. La maimuțele la care a fost indusă asfixia acută totală la naștere (conform CBS, mai severă decât la primul grup de maimuțe), nu au existat convulsii, hemoragii retiniene sau edem cerebral. În secțiuni de astfel de maimuțe, nu au fost observate leziuni morfologice ale cortexului, dar au fost detectate în regiunea trunchiului cerebral, talamus, ganglionii bazali și măduva spinării. A. Brann și J. Schwartz consideră că în asfixia acută pe termen scurt, centralizarea fluxului sanguin cu creșterea fluxului sanguin în creier, inimă, glandele suprarenale și reducerea fluxului sanguin în rinichi, plămâni și intestine protejează cortexul cerebral de deteriora.

În cazurile de asfixie acută, care s-a dezvoltat pe fondul hipoxiei intrauterine cronice, capacitățile de adaptare ale hemodinamicii sunt epuizate și fluxul sanguin cerebral scade brusc. În hipoxia intrauterină cronică, sunt tipice modificări ale ganglionilor bazali și talamusului, care aparent provoacă o îngustare a capacităților de adaptare ale hemodinamicii ca răspuns la creșterea hipoxiei intrapartum. Aceste părți bazale ale creierului sunt cele care consumă cel mai activ glucoză, ceea ce înseamnă că sunt afectate de insuficiența placentară și de scăderea livrării de sânge și energie către creier.

Leziunile ischemice focale ale cortexului în asfixia acută sunt rezultatul în principal al trombozei, tulburărilor hemoreologice, în timp ce în asfixia acută prelungită (sau dezvoltate la un copil care a suferit hipoxie intrauterină cronică) - edem citotoxic, afectarea barierei hematoencefalice (BBB). ) și atragerea macrofagelor și neutrofilelor.

La prematuri, din cauza prezenței unui număr mare de anastomoze meningeale ale arteriolelor arterelor cerebrale anterioare, posterioare și mijlocii, nu apar accidente vasculare cerebrale parasagitale ischemice; leziunile paraventriculare (PVL) sunt tipice pentru ei. În cortexul cerebral matur al unui copil la termen, există un proces de adâncire progresivă a șanțurilor corticale, iar secțiunile profunde ale fundului șanțurilor sunt sensibile la hipoxie. Sub partea inferioară a șanțurilor din zonele parasagitale apar infarcte (pierderea atât a neuronilor, cât și a celulelor gliale), focare de necroză coagulativă - leucomalacie subcorticală (SCL), care duc la atrofie subcorticală ulterioară, ulegirie și atrofie a girului.

Alte leziuni post-hipoxice ale creierului tipice unui bebeluș la termen includ necroza selectivă a neuronilor din cortex și hipocamp (chiar și în absența convulsiilor sau a edemului cerebral), precum și un proces patologic deosebit în ganglionii bazali, numit în engleză. literatură Status marmoratus (marmorare), - moartea neuronilor, glioză și creșterea numărului de fibre mielinice, ceea ce conferă ganglionilor bazali un aspect marmorat. Aceste tulburări pot duce la coreoatetoză bilaterală. Un deficit izolat de neuroni hipocampali poate fi cauza unei disfuncții minime ale creierului și a dificultăților de învățare.

Edem citotoxic. Hipoxia și ischemia duc în mod natural la metabolismul anaerob al glucozei, ceea ce are ca rezultat o scădere a sintezei fosfaților cu energie ridicată, furnizori de energie pentru neuron - ATP, creatină fosfat, perturbarea transportului de electroni în mitocondrii și formarea de radicali liberi în exces. O scădere a conținutului de ATP provoacă în mod natural insuficiența ATPazei Na+- și K+-dependente și depolarizarea neuronilor presinaptici. Ca urmare, are loc o eliberare de aminoacizi excitatori - aspartat și glutamat (excitotoxicitate), care afectează kainatul, AMPA (os-amino-3-hidroxi-5-metil-4-izo-xolepropionat) și NMOA (N-metil-). O-aspartat) - receptori ai neuronului postsinaptic. Activarea acestor receptori duce la deschiderea canalelor Na+, K+ și Ca2+, fluxul acestor electroliți și apă în neuron, umflarea și moartea neuronului. În plus, fluxul de Ca2+ determină activarea fosfolipazei și creșterea sintezei de NO, care promovează peroxidarea lipidelor și moartea membranei neuronului. Același efect este cauzat de activarea proteazelor din cauza creșterii Ca2+ intracelular. Radicalii liberi, împreună cu eicosanoizii, activează trombocitele, ceea ce duce la eliberarea reacțiilor din trombocite, blocarea vaselor funcționale anterior și răspândirea ischemiei. Dezvoltarea ischemiei este, de asemenea, facilitată de deteriorarea endoteliului capilar de către radicalii liberi în exces, activarea producției lor de leucotriene, care stimulează aderența leucocitelor, eliberarea de chemoatractanți și tromboza vaselor de sânge. Este important de subliniat că cascada glutamat-calciu, datorită excitării receptorilor NMDA ai neuronilor vecini, promovează răspândirea leziunilor în zonele non-ischemice ale creierului.

În plus, fluxul de Ca2+ în endoteliul vaselor cerebrale provoacă vasospasm și agravarea ischemiei cerebrale, creând astfel un cerc vicios. Conform mecanismului specificat de moarte a țesutului nervos, se dezvoltă necroza. La 6-48 de ore după un episod de hipoxie sau ischemie cerebrală, se activează mecanismul morții celulare programate genetic - apoptoza. Procesul de apoptoză în sistemul nervos se realizează în principal prin activarea microgliei, care dobândește funcțiile de fagocitoză. În mod normal, la făt, aproximativ 50% din celulele încorporate ale sistemului nervos mor prin mecanismul apoptozei, iar celulele slab diferențiate și defecte mor. Reglarea acestui proces este realizată prin interacțiunea genelor apoptotice, sau sinucigașe, ced-3 și ced-4 și bcl-2 anti-suicid. Factorul de transcripție p53 este implicat în toate mecanismele de inducție a apoptozei, a cărei sinteză este activată la primele semne de distrugere a ADN-ului. S-a stabilit polimorfismul genei p53 și o legătură între volumul leziunilor cerebrale în accidentele vasculare ischemice și genotipul p53 (Skvortsov V.A., 2003).

Trebuie subliniat că procesul de necroză predomină în neuroni în timpul hipoxiei acute și severe, cu un exces de Ca2+; procesul de apoptoză domină în neuroglia sub hipoxie mai ușoară și pe termen lung, cu un flux de Ca2+ nesemnificativ și este mai dependent de conținutul de Zn2+.

Un experiment pe animale (inclusiv fetuși și nou-născuți) a arătat un efect preventiv în caz de leziuni cerebrale hipoxice (reducerea acesteia și îmbunătățirea rezultatului neurologic) al administrării de medicamente care blochează receptorii NMDA-glutamat (ioni de magneziu), antagoniști de calciu (verapamil, etc.), inhibitori de trombocite (indometacin, etc.), inhibarea formării de compuși peroxid (inhibitor de xantin oxidază - alopurinol), lianți de peroxid (superoxid dismutază, vitamina E, dimetiltiouree), componente endogene ale membranelor celulare (GMj-gangliozide), antagoniști ai glutamatului (derivați ai mediatorului inhibitor din acidul gamma-aminobutiric cerebral - piracetam, phenibut), hipotermie craniocerebrală.

Condițiile de fond pot influența, de asemenea, severitatea activării cascadei de glutamat. Astfel, în timpul hipoglicemiei, după 2 ore nivelul de glutamat din creier crește de 15 ori. Yu.A. Yakunin și colab. (1993) au arătat atât într-un experiment pe animale, cât și în secțiuni ale creierului nou-născuților care au murit din cauza asfixiei, o inhibare puternică a activității piridoxal kinazei. Apare o deficiență de fosfat de piridoxal, ceea ce duce la o scădere a activității enzimei dependente de piridoxal care catalizează decarboxilarea acidului glutamic și, prin urmare, la o întrerupere a formării acidului gamma-aminobutiric (GABA).

Edemul cerebral citotoxic precoce (imediat după naștere), al cărui mecanism este descris mai sus, pe fondul normalizării compoziției gazelor din sânge și a hemodinamicii la copiii cu asfixie acută la naștere, se rezolvă independent (fără tratament medicamentos) în primele ore de viață. La copiii cu asfixie la naștere, care s-a dezvoltat pe fondul hipoxiei intrauterine cronice sau cu un scor Apgar de 3 puncte sau mai puțin rămas în al 5-lea minut după naștere, intensitatea fluxului sanguin cerebral rămâne semnificativ redusă, atât datorită nerestaurării acestuia. datorită rezistenţei vasculare creierului crescute şi ca urmare a presiunii sistemice mai scăzute. Aceasta, în combinație cu acidoza metabolică severă (pH mai mic de 7,0, BE mai mare de -12 mmol/l), tulburările metabolice descrise mai sus, duce la dezvoltarea celei de-a doua etape a edemului cerebral - edem vasogenic, umflarea creierului.

Trebuie acordată atenție rolului hormonului antidiuretic (ADH) în geneza leziunilor cerebrale după hipoxie. Cu asfixie, este tipic sindromul producției în exces de ADH (SIPADH), iar cu IVH, leziuni hipoxice ale tractului hipofizar hipotalamic - sindromul secreției insuficiente de ADH (SIADH). Ambele condiții pot contribui la dezvoltarea edemului cerebral interstițial. SIPADH se caracterizează prin hiponatremie, osmolaritate plasmatică redusă, osmolaritate relativ mare a urinei, excreția urinară de sodiu este echivalentă cu aportul său și ameliorarea după limitarea administrării de lichide, administrarea de spirolactonă (veroshpiron) sau indometacină. SIADH se manifestă prin poliurie cu osmolaritate și densitate urinară scăzute și hipernatremie, care se observă adesea la copiii cu asfixie și edem cerebral. Există descrieri în literatura de specialitate a nou-născuților la care edemul cerebral datorat asfixiei a fost eliminat cu o singură injecție de vasopresină (ADG).

Experimentul a arătat că atunci când animalelor nou-născute li se administrează endotoxina E. coli, pot apărea modificări ale creierului lor similare cu cele observate în timpul hipoxiei intrauterine cronice - PVL și SCL. În acest sens, observăm că N.N. Shabalova și N.A. Akhmina dezvoltă o ipoteză despre rolul de declanșare (stimulant, intermediar, de susținere) al endotoxinelor în flora intestinală a unei femei însărcinate în patogeneza preeclampsiei și este la copiii din astfel de cazuri. mame pe care le dezvoltă HIE.

În funcție de caracteristicile perioadei intrauterine, actul de naștere și terapia medicamentoasă a mamei, care afectează metabolismul copilului, la unii copii după hipoxie în timpul nașterii, efectul acumulării de mediatori stimulatori (în principal glutamat) domină în clinică - anxietate, hiperexcitabilitate etc., în altele - se remarcă efectul acumulării de mediatori inhibitori (acid gamma-aminobutiric), adenozină, opiacee endogene, apoi letargie, letargie, scăderea activității reflexelor, tonusul muscular, regurgitarea etc.

Astfel, mecanismele patogenetice ale HIE sunt: ​​tulburările hemostazei (deficitul maxim al factorilor de coagulare a sângelui dependenți de vitamina K, disfuncțiile trombocitelor pot provoca sau intensifica hemoragia intracraniană); tulburările metabolice generale (hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagnezemie etc. pot provoca convulsii care cresc brusc hipoxia cerebrală), care se agravează brusc atunci când copilul este înfometat sau alimentație parenterală inadecvată; deficiența inhibitorilor (GABA) și predominanța sintezei mediatorilor excitatori (glutamat); macrofagele activate și neutrofilele care pătrund în creier din cauza leziunii barierei hemato-encefalice (macrofagele activate pot sintetiza glutamat, peroxizi, enzime proteolitice, induce procese sclerotice etc.).

Patogenia procesului posthipoxic din creier nu este complet clară. Poate că și infecția preia. În acest sens, merită din nou amintit R. Virchow, care în 1867 a introdus conceptul de leucoencefalopatii dobândite timpurii pentru a descrie leziunile infecțioase ale creierului fătului și nou-născutului. Rolul infecțiilor perinatale (micoplasme, virale), precum și al disbiozei intestinale în patogeneza leziunilor cerebrale hipoxice perinatale nu este încă clar.

Cel mai recunoscut indicator biochimic al leziunilor cerebrale este conținutul din serul sanguin al fracției cerebrale (izoenzima BB) al creatin fosfokinazei, care este eliberată în sânge atunci când există defecte în membrana exterioară a neuronilor sau moartea acestora. Nivelul maxim al acestei izoenzime în plasma copiilor născuți cu asfixie se observă la sfârșitul primei zile de viață. Concentrația sa în plasmă este cea mai mare dacă copilul a suferit hipoxie intrauterină cronică.

Cu toate acestea, s-a stabilit că administrarea intravenoasă de piracetam la o femeie aflată în travaliu în timpul hipoxiei fetale (5 g într-o soluție de glucoză 10% picături, iar dacă copilul nu s-a născut încă, atunci 2 g la fiecare 2 ore) duce la o îmbunătățirea fluxului sanguin uteroplacentar și, în legătură cu aceasta, starea fătului intrauterin, reduce frecvența nașterii copiilor cu asfixie severă și reduce severitatea creșterii concentrației BB-creatin fosfokinazei în sânge.

Datele experimentale privind studiul hipoxiei intrauterine la animale au arătat modificări sub formă de undă în creier, când după o perioadă scurtă de procese neurodistrofice sub influența directă a hipoxiei, procesele sintetice, reparatorii încep să domine în creier, care sunt din nou înlocuite de cele neurodistrofice etc. (Zhukova T.P., Purin R.V. şi colab., 1984).

Astfel, leziunile cerebrale apar nu numai în perioada hipoxiei, ci și în perioada care urmează acesteia. În unele cazuri, acest lucru se poate datora unei boli post-resuscitare, conform lui V.A. Negovsky (Negovsky V.A. et al., 1987), și anume:

efectul reoxigenării (paradoxul oxigenului - efectul dăunător al concentrațiilor mari de oxigen asupra neuronilor și gliei);

hipoperfuzie prelungită și hipotensiune arterială;

activitatea enzimelor proteolitice;

formarea radicalilor liberi și peroxidarea lipidelor;

acumularea intracelulară de Ca2.

În același timp, trebuie amintit că creierul copiilor mici are capacități plastice și reparatorii mari, inclusiv compensarea defectelor în formarea sa antenatală. La un adult, numărul de celule nervoase și de sinapse din 1 mm3 de țesut cerebral este de doar 40% din cel al copiilor cu vârsta cuprinsă între 1 și 7 ani, iar numărul de sinapse per celulă nervoasă până în acest moment este cu 20% mai mic.

Tabloul clinic al HIE se caracterizează printr-un curs ondulat, în etape. Există mai multe clasificări clinice ale HIE. Prima clasificare clasică în etape a HIE a fost propusă de H.B. Sarnat și M.S. Sarnat în 1976 (vezi Tabelul 11.3).

Evaluarea statică a stării neurologice în primele ore și zi de viață nu ne permite să judecăm cu suficientă fiabilitate severitatea și prognosticul DIE. Dinamica stării copilului este de o importanță primordială pentru astfel de judecăți.

I.I.Volpe (1995) subliniază că hiperexcitabilitatea, reflexele dezinhibate, simpaticotonia (tahicardie, tahipnee, pupile dilatate etc.) cu HIE uşoară (gradul I) durează de obicei nu mai mult de 1 - 2 zile. Prognosticul pentru marea majoritate a acestor copii este favorabil.

Cu HIE moderată, împreună cu simptomele enumerate în tabel, deja în primele ore de viață pot exista suspine periodice de tip gâfâit sau respirație periodică de tip Cheyne-Stokes, atacuri de bradipnee sau bradicardie și o scădere a activității motorii spontane. . În a doua jumătate a primei zile de viață, acești copii dezvoltă convulsii, dar de obicei sunt controlați satisfăcător cu terapie anticonvulsivante. În a doua zi de viață, tonusul muscular la copii se îmbunătățește, dar pot apărea un strigăt strident, ascuțit, regurgitare, atacuri mioclonice, tremor și mișcări împrăștiate. Până la sfârșitul celei de-a doua - începutul celei de-a treia zile de viață

Posibile crize de apnee, semne de hipertensiune intracraniană sau edem cerebral. O anumită îmbunătățire a stării unui copil cu HIE în stadiul II se dezvoltă până la sfârșitul primei săptămâni de viață. Dacă simptomele neurologice (letargie, hipotonie, lipsă de mișcare, stare stuporoasă, slăbiciune severă a suptării) persistă mai mult de o săptămână, atunci, conform lui I.I.Volpe (1995), consecințele neurologice se dezvoltă la 20 - 40% dintre copii.

În HIE severă (gradul III), conștiința este absentă în primele 12 ore de viață, apoi poate urma o ameliorare falsă, dar apoi conștiența se pierde din nou la mijlocul celei de-a doua până la a treia zi de viață. Cel mai probabil motiv pentru aceasta este dezvoltarea proceselor distructive, necrotice în creier, fără sau cu edem citotoxic. Atacurile de stop respirator la astfel de copii apar deja în a doua jumătate a primei zile de viață și convulsii - chiar și în prima jumătate. Cu cât au apărut mai devreme convulsiile posthipoxice, cu atât encefalopatia era mai severă și prognosticul era mai rău. Cea mai nefavorabilă apariție a convulsiilor hipoxice este în primele 2-6 ore de viață. Convulsiile sunt adesea refractare la terapia anticonvulsivante. Nu trebuie să uităm că la copiii cu hipoxie perinatală severă, o cauză comună a convulsiilor, chiar și în primele ore de viață, pot fi tulburări metabolice - hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagnezemie și hiperamoniemie și, prin urmare, este necesară monitorizarea acestor indicatori.

Tulburările motorii și hipotonia musculară pot avea unele particularități la diferiți copii cu HIE. La copiii la termen cu asfixie acută severă a nou-născuților, din cauza ischemiei părților parasagitale, slăbiciunea umărului se poate dezvolta până la sfârșitul primei zile de viață - la un copil susținut de axile, capul intră în umeri. Acest lucru poate fi indicat și de slăbiciunea părților proximale - un simptom al piciorului de focă. La bebelușii prematuri sunt mai tipice slăbiciunea picioarelor, letargia, crizele de apnee cu bradicardie, imobilitatea, lipsa suptării, regurgitarea etc.

Desigur, caracteristicile cursului HIE în perioada neonatală timpurie depind în mod semnificativ de fond - patologia concomitentă și complicațiile asfixiei prezente la copil (vezi capitolul VII). Diagnosticul precoce al tulburărilor pulmonare, cardiovasculare și metabolice este deosebit de important. O serie de studii au arătat că oliguria persistentă (debitul de urină mai mic de 15 ml/kg/zi) în perioada neonatală timpurie este corelată cu un rezultat neurologic slab, de exemplu. cu o incidenţă mare a complicaţiilor neurologice atât în ​​perioada neonatală cât şi în urmărire.

Leucomalacia periventriculară (PVL) este una dintre cele mai tipice complicații ale stărilor hipoxice la prematuri. Mai mult decât atât, de regulă, vorbim de hipoxie persistentă pe termen lung la copiii născuți cu asfixie, cu dezvoltarea ulterioară a pneumopatiei și pneumoniei. În același timp, este subliniat rolul decisiv al radicalilor liberi în patogeneza PVL și, prin urmare, oxigenoterapie inadecvată. Nu există simptome clinice specifice ale PVL. La nou-născuții prematuri cu PVL, diagnosticați prin tomografie computerizată sau pe secție, hipotonie, hiporeflexie, reflex Moro incomplet (prima sa fază), letargie, plâns slab, adinamie, convulsii (echivalentul lor poate fi nistagmus rotativ și alte paroxisme operculare), paralizie spastică și pareza (diplegia spastică a extremităților inferioare este deosebit de tipică, care poate fi combinată cu pareza spastică a extremităților superioare), absența reflexelor de sucție și deglutiție, atacuri de hipoxie (cianoză).

Cu neurosonografie, P VL este detectată la 10 - 15% dintre copiii cu greutate corporală foarte și extrem de mică. Din punct de vedere ecografic, se disting următoarele grade de severitate ale PVL (de Vries L.S., 1994):

gradul I - o creștere tranzitorie a densității ecoului zonelor periventriculare pentru mai mult de 7 zile;

gradul II - densitate crescută a ecoului periventricular în combinație cu mici chisturi frontoparietale locale;

gradul trei - densitate crescută a ecoului periventricular în combinație cu leziuni chistice periventriculare extinse;

gradul IV - ecodensitate periventriculară crescută cu extindere în substanța albă a creierului și chisturile substanței albe.

Copiii supraviețuitori pot dezvolta atât sindromul de disfuncție cerebrală minimă, defecte vizuale, cât și o formă spastică de paralizie cerebrală după forma chistică a PVL, deficit mental sever. Potrivit lui V.I.Guzeva și A.E.Ponyatishin (1998), în 88,9% din cazuri forma chistică a PVL duce la dezvoltarea formelor spastice de paralizie cerebrală și în 44,4% - tulburări intelectuale severe; în forma nechistică, 37,5% dintre copii au avut tulburări motorii persistente în perioada reziduală a bolii.

Diagnosticul HIE este posibil numai luând în considerare un complex de date anamnestice (cursul sarcinii, starea fătului intrauterin, cursul travaliului, beneficiile nașterii, terapia medicamentoasă pentru mamă în timpul sarcinii și nașterii, evaluarea starea copilului la naștere folosind scala Algar) și o analiză a dinamicii tabloului clinic al copilului . Diagnosticul clinic al HIE se bazează pe utilizarea clasificărilor clinice și a scalelor neurologice standard, care fac posibilă distingerea între starea neurologică normală și cea deviantă. În cadrul statusului neurologic deviant, este necesar să se facă diferența între abaterile adaptive, tranzitorii ale stării neurologice a sugarului (disfuncția neurologică tranzitorie a nou-născutului) și manifestările clinice ale HIE.

Metodele imagistice moderne (neurosonografie, tomografie computerizată axială, imagistică prin rezonanță magnetică, γ-scintigrafie) fac posibilă evaluarea macrostructurii materiei cerebrale, prezența sau absența malformațiilor, dimensiunea și forma spațiilor lichidului cefalorahidian. Imagistica prin rezonanță magnetică este cea mai informativă metodă de imagistică; cu ajutorul acestuia s-au putut stabili fazele cursului HIE: acută (până la 5 zile), subacută (până la 20 de zile) și cronică (până la 56 de zile).

Printre metodele de diagnostic neurofiziologic al HIE, trebuie remarcată electroencefalografia (EEG). Pentru a diagnostica NHIE, se utilizează EEG de rutină, ceea ce face posibilă recunoașterea diferitelor etape ale HIE, EEG total și EEG cu cartografiere. Utilizarea cartografierii EEG a făcut posibilă identificarea tiparelor principalelor sindroame neurologice ale HIE. Dificultatea diagnosticului EEG la nou-născuți constă în recunoașterea modelelor de imaturitate cerebrală și a modelelor patologice.

Potențialele evocate (EP) sunt cea mai informativă metodă de diagnosticare, care, cu o acuratețe de 100%, face posibilă prezicerea rezultatului nefavorabil al HIE și surditatea (EP-uri auditive), orbirea (PE vizuale) și dezvoltarea paraliziei cerebrale (EP somatosenzoriale). ).

Prognoza. După cum sa menționat mai sus, prognosticul pentru HIE depinde de severitatea hipoxiei, confirmată de parametrii CBS, de severitatea encefalopatiei (în stadiul I al HIE, conform H.B. Sarnat și M.S. Sarnat, prognosticul este favorabil, în stadiul II - discutabil, în stadiul III - nefavorabil pentru recuperarea completă).

La copiii născuți cu asfixie, cele mai periculoase simptome din punct de vedere al prognosticului nefavorabil și al consecințelor neurologice pe termen lung sunt: ​​menținerea unui scor Apgar de 3 puncte sau mai mic în al 5-lea minut de viață (un astfel de scor în al 15-lea și al 20-lea minute este cel mai nefavorabil prognostic atât din punct de vedere al supraviețuirii, cât și în cazul supraviețuirii, deoarece majoritatea supraviețuitorilor vor avea leziuni grave ale creierului), apariția crizelor în primele 8 ore de viață, convulsii recurente, hipotonie musculară persistentă și tranziții din faza de letargie. iar hipotensiune arterială la o stare de hiperexcitabilitate pronunțată și hipertensiune musculară – extensori. Din păcate, după o perioadă clară din punct de vedere clinic (adică, în absența unor abateri grave de la normă), copilul poate dezvolta tulburări motorii sau senzoriale și alte rezultate nefavorabile ale HIE, care includ paralizie cerebrală, retard mintal, convulsii epileptice, hidrocefalie, sindrom. deficit de atenție și hiperactivitate, afectarea analizorului vizual și auditiv, .

Atât cursul perioadei prenatale, cât și caracteristicile perioadei neonatale au un impact semnificativ asupra prognosticului pentru HIE. Astfel, L.A. Fedorova (2003) a arătat că prezența insuficienței multiple de organe în perioada acută la copiii cu o greutate la naștere mai mică de 1500 g agravează brusc rezultatul neurologic. Dacă în perioada acută se înregistrează insuficiență a două sisteme funcționale, atunci paralizia cerebrală, întârzierea severă a dezvoltării psihomotorii și/sau orbirea, pierderea auzului la vârsta de 1 an se înregistrează în 47%, cu insuficiența a trei sisteme - în 77,7% și patru sau mai multe sisteme funcționale - la 90% dintre copii. Prognosticul neurologic al HIE este înrăutățit de dezvoltarea BPD, sepsis și enterocolită necrozantă la un copil prematur.

Posibilele consecințe pe termen lung ale HIE perinatale, în funcție de natura leziunilor cerebrale, sunt prezentate în Tabelul 11.4.

Tratament. Cel mai bun tratament este prevenirea și tratamentul precoce al hipoxiei intrauterine și asfixiei nou-născutului. Este imposibil să tratezi creierul în mod izolat. Măsurile care vizează principalele mecanisme patogenetice de afectare cerebrală includ: 1) restabilirea rapidă a permeabilității normale a căilor respiratorii și ventilație adecvată - VL sau ventilație mecanică în modul de creare a hipocapniei, dar fără hiperoxemie; 2) eliminarea posibilei hipovolemie; 3) menținerea perfuziei cerebrale adecvate atât prin prevenirea chiar și a hipotensiunii arteriale sistemice pe termen scurt, cât și a hipertensiunii, policitemiei și hipervâscozității sângelui, hipervolemiei, în special, datorită injectării rapide de lichid intravenos; 4) modul de protecție - prevenirea răcirii,

supraîncălzirea, infecția, limitarea influențelor traumatice și iritante inutile ale mediului extern; 5) livrarea sistematică a energiei către creier sub formă de glucoză (folosind inițial terapia prin perfuzie - soluție de glucoză 10%, al cărei volum în prima zi de viață este de până la 50 ml/kg/zi); 6) corectarea acidozei patologice, prevenirea și tratamentul hipoglicemiei, hipocalcemiei, hipomagnezemiei etc. Monitorizarea parametrilor vitali de bază și a parametrilor biochimici ai sângelui este foarte importantă (pentru volum – vezi Capitolul VII).

Terapia individuală de susținere și corectare, ținând cont de caracteristicile hemodinamicii centrale și cerebrale, starea indicatorilor metabolici de bază atât înainte, cât și în timpul tratamentului, împreună cu măsurile enumerate, este regula de aur pentru tratamentul copiilor cu asfixie severă, inclusiv cerebrală. edem.

Umflarea creierului. Baza tratamentului este respectarea principiilor de mai sus ale terapiei de întreținere, inclusiv ventilația mecanică în regim de hiperventilație, limitată atât în ​​volum (nu mai mult de 50 ml/kg/zi), cât și în debitul terapiei cu perfuzie. Se discută următoarele domenii de farmacoterapie pentru pacienţii cu edem cerebral: 1) substanţe active osmotic; 2) terapia hormonală - dexametazonă; 3) medicamente nootrope (instenon, piracetam, pan-togam, glicină, gliatilină, semax); 4) doze mari de barbiturice; 5) medicamente anti-calcice; 6) saluretice. În funcție de istoricul și tabloul clinic al edemului cerebral la un anumit copil, fiecare dintre domeniile de terapie enumerate poate sau nu să ofere vreun efect pozitiv. Practic, agenții farmacologici sunt indicați pentru edemul cerebral vasogenic, interstițial. Dacă edemul este citotoxic, atunci eficacitatea acestor medicamente este scăzută sau inexistentă.

Dintre substanţele active osmotic, sorbitolul este preferat în doză de 0,25-0,5 g/kg intravenos; medicamentul se administrează o dată încet, prin picurare, sub formă de soluție 10%.

Dexametazona se administrează, de asemenea, în doză unică de 0,5 mg/kg.

Numeroase studii au arătat că administrarea parenterală de fenobarbital în doză de 10 mg/kg de două ori (în primele ore după naștere și din nou după 1 2 - 2 4 ore) îmbunătățește semnificativ rezistența neuronilor la hipoxie și la consecințele neurologice pe termen lung. Cu toate acestea, în majoritatea centrelor de nou-născuți o astfel de terapie este utilizată numai pentru convulsii care se dezvoltă în primele ore de viață. Doza de întreținere de fenobarbital (după încărcarea în prima zi a 20 mg/kg) este de 3-4 mg/kg greutate corporală pe zi.

În prima zi de viață, în special în cazul diurezei nerestaurate (adică, pe fondul oliguriei), salureticele și alte diuretice sunt de obicei ineficiente. Furosemidul în doză de 1 - 2 mg/kg de 2 ori pe zi este prescris numai copiilor mai mari de 2 zile de viață cu creșteri mari ale greutății corporale (desigur, pe fondul terapiei limitate de perfuzie).

Terapia cu medicamente anti-calcice în perioada acută de asfixie a nou-născuților se află într-o situație de cercetare, iar regimurile de utilizare a acestor medicamente nu au fost elaborate.

Medicamentele nootrope (din grecescul noos - gândire) sunt introduse activ în neonatologie. Studiile efectuate de N.V. Bogatyreva și I.V. Sirotina au arătat că farmacocinetica piracetamului (nootropilului) la copiii mai mari de 5 - 7 zile de viață este, în principiu, similară cu cea a adulților. R.A. Zhetishchev a arătat că administrarea intravenoasă cu jet de piracetam în doză de 50 mg/kg la copiii născuți cu asfixie ajută la normalizarea fluxului sanguin cerebral. Conform datelor noastre, utilizarea piracetamului în dozele menționate mai sus de două ori în primele ore de viață (la naștere și după 4-6 ore), urmată de administrarea repetată din a 6-a zi de viață pe cale orală la o doză zilnică de 200 -300 mg/kg, îmbunătățește starea copiilor, născuți în asfixie, și contribuie la reabilitarea lor neurologică mai rapidă. Dintre efectele secundare, am remarcat o anumită stimulare a activității convulsive, dar numai la copiii cu antecedente de convulsii. În plus, potrivit lui G.N. Chumakova, piracetamul reduce activitatea de agregare a trombocitelor, dar acest efect este minim cu o singură doză de medicament de 35 mg/kg. Și totuși, dacă un copil primește deja mai mulți inhibitori de trombocite pentru diferite indicații, atunci este mai bine să nu prescrie piracetam. Piracetamul ajută la îndepărtarea mai rapidă a copilului dintr-o stare comatoasă, inclusiv cu edem cerebral.

I.V. Sirotina a utilizat piracetam în timpul nașterii la femeile cu insuficiență placentară severă (diagnosticată prin examenul ecografic al placentei) după următoarea schemă: prima administrare - cu debutul travaliului - 2 5 ml 2 0% soluție de piracetam în 1 0 0 ml Soluție de glucoză 5% sau soluție izotonică de clorură de sodiu se picura intravenos timp de 20 - 30 de minute, injecții ulterioare (de la 1 la 4 ori cu un interval de 2 ore) - 10 ml dintr-o soluție 20% se picura și intravenos. S-a stabilit că o astfel de terapie îmbunătățește cursul travaliului și nu crește pierderea de sânge; crește rezistența fătului la hipoxie, care se manifestă printr-o îmbunătățire a scorurilor Apgar la copii la naștere și printr-o reducere a incidenței complicațiilor neurologice atât în ​​perioada neonatală precoce, cât și în studiile de urmărire din primul an de viață. În grupurile randomizate de copii născuți cu asfixie, nivelul izoenzimei BB creatin fosfokinazei (fracția creierului a creatin fosfokinazei) în plasma sanguină a fost semnificativ mai scăzut în a 3-a zi de viață la nou-născuții ale căror mame au primit piracetam în timpul nașterii.

Instenon (10-15 mg/kg/zi, conform etofilinei), pantogam (40 mg/kg/zi), piriditol (5 picături de suspensie) sunt de asemenea utilizate ca medicamente nootrope care îmbunătățesc procesele trofice din creier la nou-născuții cu HIE. .per 1 kg de greutate corporală pe zi), fenibut (40 mg/kg/zi), Cortexin (10 mg/kg/zi), etc. Dintre aceste medicamente, pantogamul nu stimulează activitatea convulsivă. Cerebrolizină, cure de vitamine Bj, B^, B12 sunt prescrise copiilor cu GID, de obicei mai mari de 2 săptămâni. Cerebrolizina este contraindicată la copiii cu antecedente de convulsii.

Trebuie subliniat faptul că medicamentele de mai sus în neonatologie sunt utilizate pe scară largă numai în Rusia și țările CSI și nu au fost efectuate studii randomizate în care beneficiile lor să fi fost dovedite. În străinătate, medicamentele menționate nu sunt utilizate la nou-născuți și sugari. Potrivit neurologilor specializați în tratamentul adulților, studiile randomizate au arătat că gliatilina (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), instenonul (Skoromets A.A., 1999) sunt eficiente pentru ischemia cerebrală în primele 3-6 ore), glicina și Semax. (Skvortsova V., 2003). Puteți citi mai multe despre utilizarea nootropelor la copii în recenzia noastră (Shabalov N.P. și colab., 2001).

Encefalopatia perinatală este o leziune cerebrală care are diverse cauze și manifestări. Aceasta este o mare varietate de simptome și sindroame, manifestări și caracteristici: copiii cu encefalopatie perinatală severă necesită o atenție specială și supraveghere medicală obligatorie. Leziunile perinatale de această natură reprezintă aproximativ jumătate din patologiile sistemului nervos la copii și devin adesea cauzele epilepsiei, paraliziei cerebrale și disfuncției creierului.

Encefalopatie posthipoxică perinatală

PPE (encefalopatia tranzitorie a nou-născuților) implică apariția unor tulburări ale creierului copilului care au apărut înainte sau în timpul nașterii. Cei mai importanți factori care contribuie la apariția PPE sunt leziunile la naștere, neuroinfecțiile, intoxicația fetală și privarea de oxigen.

Simptomele apar și la nou-născuții mari, prematuri și dacă copilul s-a născut împletit cu cordonul ombilical. Diagnosticul este indicat de slăbiciune fetală mare pe scara Apgar, absența unui reflex de sugere la copii, tulburări de ritm cardiac și agitație nervoasă constantă.

Despre diagnostic „encefalopatie perinatală hipoxic-ischemică” vorbim despre când se observă tulburări multiple în perioada prenatală. Acest lucru duce la o patologie în furnizarea de oxigen a țesuturilor fetale, dar creierul este afectat în primul rând.

Encefalopatia perinatală la nou-născuți

Imediat după naștere, un copil cu leziuni cerebrale atrage atenția cu un comportament neliniștit, tresărire și regurgitare spontană frecventă, letargie și rigiditate excesivă și reacții crescute la sunet și lumină.

Aruncarea capului pe spate cu plâns necontrolat, termoreglarea slabă și somnul tulburat se rezolvă adesea în prima săptămână de viață. Sindromul depresiei SNC la nou-născuți se manifestă sub formă de letargie, letargie și, adesea, tonus muscular diferit, ceea ce duce la asimetria corpului și a trăsăturilor faciale.

Dacă simptomele nu dispar în prima lună de viață, ci capătă o nouă culoare și putere, medicii diagnostichează encefalopatia perinatală.

Tipuri de encefalopatie la copii

• Forma reziduala Leziunile cerebrale sunt diagnosticate dacă, în prezența unor leziuni anterioare la naștere, copilul suferă infecții, inflamații și, de asemenea, cu alimentare slabă cu sânge a creierului. Astfel de copii suferă, adesea cu probleme mentale, scăderea inteligenței și dificultăți de învățare.
• Encefalopatie- leziuni ale țesutului cerebral cauzate de aportul de sânge afectat. Cauzele sunt osteocondroza, hipertensiunea arterială, creșterea tensiunii arteriale și distonia.
• Encefalopatie ischemică se exprimă prin aprovizionarea deficitară cu sânge a creierului și prin procese distructive care au loc în anumite zone de țesut. Fumatul excesiv, stresul și abuzul de alcool duc la acest diagnostic.
• Encefalopatie toxică devine o consecință a otrăvirii creierului cu substanțe toxice în timpul infecțiilor, otrăvirii cu substanțe chimice și alcool. Otrăvirea severă a țesutului cerebral duce la convulsii epileptice.
• Encefalopatia prin radiații apare ca urmare a expunerii la radiatii ionizante asupra creierului pacientilor.
• Encefalopatie de origine mixtă caracterizată prin prezența unor plângeri și simptome extinse; doar un medic poate pune un diagnostic corect pe baza unor teste și studii ale creierului.

Severitate

În timpul PE se obișnuiește să se distingă mai multe perioade.

Perioada de după naștere și până în prima lună de viață este considerată acută. Perioada de recuperare durează până la un an sau doi. Ceea ce urmează este rezultatul bolii.
Fiecare perioadă este caracterizată de un curs special și de prezența diferitelor sindroame; uneori se notează combinații de manifestări.

Fiecare sindrom necesită tratament adecvat și medicamente prescrise corect.

Chiar și manifestările ușoare ale tulburărilor cerebrale trebuie examinate cu atenție - tulburările netratate sunt pline de întârzieri de dezvoltare și rezultate adverse. Atunci când severitatea leziunilor cerebrale este severă sau moderată, este necesar un tratament internat calificat.

Tulburările ușoare pot fi tratate în ambulatoriu, sub supravegherea unui neurolog.

Videoclipul dr. Komarovsky care vorbește despre diferența dintre encefalopatia perinatală și reflexele fiziologice normale ale nou-născuților:

Cauzele encefalopatiei perinatale

Factori de risc, contribuind la apariția acestui grup de leziuni cerebrale:

• Prezența bolilor cronice ale mamei;
• Tulburari de alimentatie;
• Consumul matern de alcool și fumatul;
• Conflict autoimun;
• Boli infecțioase anterioare în timpul sarcinii;
• Vârsta limită a femeii în travaliu;
• Stres;
• Patologia în timpul sarcinii și al nașterii (toxicoză, travaliu rapid, traumatisme în timpul nașterii);
• Prematuritatea fătului;
• Condiții de mediu nefavorabile.

Simptomele bolii

• Plâns prelungit;
• Regurgitații frecvente;
• Aruncarea membrelor;
• Somn neliniștit și superficial noaptea și somn scurt în timpul zilei;
• Letargie sau hiperactivitate;
• Reacție inadecvată la stimuli lumini și sonori;
• Lipsa reflexelor de sugere;
• Tulburări ale tonusului muscular.

Acestea și multe alte simptome trebuie să fie studiate cu atenție de către medicul dumneavoastră.

La o vârstă mai târzie, copilul se confruntă frecvent cu proastă dispoziție, distragere, sensibilitate la schimbările meteorologice și dificultăți de a se obișnui cu instituțiile de îngrijire a copiilor.

Principalele sindroame ale encefalopatiei perinatale

• Sindrom hipertensiv-hidrocefalic manifestată prin prezența excesului de lichid în interiorul creierului, aceasta duce la modificări ale presiunii intracraniene. Diagnosticul se face pe baza observarii dimensiunii capului si a starii fontanelei mari. De asemenea, manifestările sindromului sunt somnul agitat, plânsul monoton, pulsația crescută a fontanelei.
• Sindromul de hiperexcitabilitate mai des se simte prin creșterea activității motorii, probleme cu adormirea și menținerea adormii, plâns frecvent, scăderea pragului de pregătire pentru convulsii și creșterea tonusului muscular.
• Sindrom convulsiv cunoscut sub numele de epileptic și are o varietate de forme. Acestea sunt mișcări paroxistice ale corpului, fiori, zvâcniri și spasme ale membrelor.
• Sindromul comatoz se manifestă prin letargie severă, scăderea activității motorii, deprimarea funcțiilor vitale și absența reflexelor de sucție și deglutiție.
• Sindromul de disfuncție vegetativ-viscerală exprimată prin excitabilitate nervoasă crescută, regurgitare frecventă, tulburări ale sistemului digestiv, enterită, tulburări ale scaunului și stare anormală a pielii.
• Sindromul tulburării de mișcare se manifestă în direcția scăderii sau creșterii tonusului muscular, care este adesea combinată cu tulburări de dezvoltare, ceea ce face dificilă stăpânirea vorbirii.
• Paralizie cerebrală are o structură complexă: acestea sunt tulburări ale motricității fine, leziuni ale membrelor, disfuncții de vorbire, deficiențe de vedere, întârziere mintală și capacitate redusă de învățare și adaptare socială.
• Sindromul de hiperactivitate se exprimă în capacitatea redusă de concentrare a copiilor și tulburări de atenție.

Diagnosticare

Diagnosticul se face pe baza datelor clinice și a informațiilor despre cursul sarcinii și al nașterii. Următoarele metode moderne și eficiente sunt utilizate pentru diagnostic.

• Neurosonografia dezvăluie leziuni cerebrale intracraniene.
• Ecografia Doppler studiază cantitatea de flux sanguin în țesutul cerebral.
• O electroencefalogramă, prin înregistrarea potențialelor electrice ale creierului, face posibilă determinarea prezenței epilepsiei și a întârzierii dezvoltării legate de vârstă în diferite stadii.
• Monitorizarea video ajută la evaluarea caracteristicilor activității motorii ale copiilor pe baza înregistrărilor video.
• Electroneuromiografia vă permite să studiați sensibilitatea fibrelor nervoase periferice.
• Tipurile disponibile de tomografie sunt utilizate pentru a evalua modificările structurale ale creierului.

Cel mai adesea, informațiile obiective despre boală sunt obținute folosind neurosonografia și electroencefalografia. Uneori, o examinare este prescrisă de un oftalmolog, care examinează fundul de ochi și starea nervilor optici și identifică bolile genetice.

Tratamentul encefalopatiei la copii

Dacă simptomele sunt moderate și ușoare, medicii lasă copilul pentru tratament la domiciliu și oferă părinților recomandări despre cum să mențină starea.

Dar leziunile severe ale sistemului nervos și o perioadă acută necesită tratament în spital. În orice caz, este necesar să alegeți un regim individual, masaj, terapie fizică, metode de medicină pe bază de plante și remedii homeopate.

Tratament medicamentos

La prescrierea tratamentului, se ia în considerare severitatea diagnosticului. Pentru a îmbunătăți alimentarea cu sânge a creierului, unui nou-născut i se prescriu piracetam, actovegin și vinpocentină.

Terapia medicamentoasă este prescrisă de un medic.

• Pentru disfuncțiile motorii severe, se pune accent pe medicamentele dibazol și galantamina; pentru creșterea tonusului, se prescriu baclofen sau mydocalm. Pentru administrarea medicamentelor se folosesc diverse opțiuni de administrare orală și metoda electroforezei. De asemenea, sunt indicate masaje, kinetoterapie și exerciții zilnice speciale cu copilul.
• Pentru sindromul epileptic este indicată administrarea de anticonvulsivante în doze recomandate de medic. Anticonvulsivantele sunt prescrise pentru indicații grave și epilepsie severă. Metodele de fizioterapie sunt contraindicate copiilor cu acest sindrom.
• Pentru tulburările de dezvoltare psihomotorie, sunt prescrise medicamente care au ca scop stimularea activității creierului și îmbunătățirea fluxului sanguin cerebral - acestea sunt nootropil, actovegin, cortexin, pantogam, vinpocetină și altele.
• Pentru sindroamele hipertensive-hidrocefalice, se prescrie terapia medicamentoasă adecvată în funcție de severitatea simptomelor. În cazurile ușoare, este indicată utilizarea remediilor din plante (decocturi de urs și coada-calului), în cazurile mai complexe se folosește diacarbul, care crește fluxul de lichid.

  Pentru pacienții deosebit de severe, este rațional să se prescrie metode de terapie neurochirurgicală. Se mai folosesc hemodializa, reflexologia, ventilația și nutriția parenterală. Copiilor cu sindroame PEP li se prescriu adesea vitamine B.

Tratament la domiciliu

Este important să acordați o atenție deosebită copiilor cu encefalopatie perinatală încă din primele zile de viață. Părinții ar trebui să se acorde cu necesitatea de a introduce întărire, masaj, înot și băi de aer.

Masaj terapeutic și complexe speciale de gimnastică ajuta la imbunatatirea tonusului corpului, dezvolta functiile motorii ale mainilor, antreneaza si intareste sanatatea bebelusului. Dacă un copil a fost diagnosticat cu asimetrie a tonusului muscular, masajul terapeutic este indispensabil.

Părinții ar trebui să fie pregătiți pentru faptul că, în perioadele de stres crescut, toate sindroamele se pot agrava. Acest lucru se întâmplă atunci când copiii merg la grădiniță sau la școală, când vremea și clima se schimbă, într-o perioadă de creștere intensivă a copilului. Infecțiile din copilărie pot influența, de asemenea, simptomele.

Este obligatoriu să luați complexe de vitamine, ar trebui să alocați suficient timp pentru plimbări în aer curat, activități și exerciții. De asemenea, ai nevoie de o alimentatie echilibrata si de un mediu calm, echilibrat in casa, absenta stresului si schimbari bruste in rutina zilnica.

Cu cât este mai bună calitatea tratamentului pe care îl primește un copil, cu atât se acordă mai multă atenție unor astfel de copii încă de la naștere și în primii ani de viață, cu atât este mai scăzut riscul apariției consecințelor severe ale leziunilor cerebrale.

Consecințele și posibilul prognostic al bolii

Cele mai frecvente consecințe ale encefalopatiei perinatale pot fi: întârzierea dezvoltării copilului, disfuncția creierului (exprimată prin lipsă de atenție, capacitatea slabă de învățare), diverse disfuncții ale organelor interne, epilepsie și hidrocefalie. Poate apărea distonie vegetativ-vasculară.

Aproximativ o treime dintre copii se recuperează complet.

Aderarea unei femei la o rutină zilnică, regulile de conduită în timpul sarcinii și igiena personală și abstinența de la fumat și alcool pot reduce riscul de leziuni cerebrale la nou-născuți.

Nașterea efectuată în mod corespunzător, îngrijirea medicală calificată și observarea de către un neurolog, diagnosticul și tratamentul în timp util reduc riscul consecințelor encefalopatiei perinatale.

Encefalopatia perinatală și poate fi vindecată:

În ciuda progreselor semnificative în tehnologie, a cercetărilor ample și a încercărilor de prevenire, asfixia perinatală sau encefalopatia hipoxic-ischemică (HIE) continuă să cauzeze mortalitate ridicată și morbiditate pe termen lung.

HIE este un sindrom dobândit care apare ca urmare a unor leziuni ale creierului de severitate variabilă ca urmare a asfixiei.

Factori de risc

Există mai mulți factori de risc principali pentru dezvoltarea patologiei cerebrale perinatale:

• Toate informațiile de pe site au doar scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Vă poate oferi un DIAGNOSTIC EXACT doar DOCTOR!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, dar programați-vă la un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

• mama are boli cronice;
• boli infecțioase acute sau exacerbarea infecțiilor cronice în timpul sarcinii în corpul mamei;
• mediu nefavorabil, ecologie slabă (expunerea la radiații, substanțe toxice, inclusiv utilizarea diferitelor medicamente, poluarea atmosferei înconjurătoare cu săruri de metale grele și deșeuri tehnice);
• tulburari de alimentatie;
• Sarcina timpurie;
• tulburări metabolice și boli moștenite;
• curs patologic al sarcinii (toxicoză tardivă și precoce, risc de avort spontan);
• tulburări în timpul nașterii (travaliu slab, travaliu rapid), precum și daune în timpul acordării de asistență în obstetrică;
• imaturitatea și prematuritatea fătului cu diverse tulburări ale funcțiilor sale vitale în prima perioadă după naștere.

Simptome

Encefalopatia hipoxic-ischemică simptomatică la nou-născuți se poate manifesta în diferite moduri. Cel mai adesea, apare sindromul de hiperexcitabilitate.

Din această cauză, iritabilitatea copilului crește, apetitul scade, toate acestea sunt însoțite de regurgitare frecventă în timpul hrănirii și refuzul sânilor. Apar și probleme de somn - copilul are dificultăți în a adormi și doarme mai puțin.

Această condiție se caracterizează prin letargie, un plâns slab și liniștit. Bebelușul obosește rapid în timp ce mănâncă; în cele mai dificile cazuri, reflexul de sugere este complet absent.

Există cazuri în care manifestările encefalopatiei perinatale la sugari sunt ușoare, dar bebelușii care au fost diagnosticați cu o afecțiune similară au nevoie de o atenție sporită și uneori de un tratament special. Conform ICD 10, boala poate apărea în trei etape.

Etapă ușoară	O formă ușoară de HIE se manifestă sub forma unui sindrom de excitabilitate neuroreflexă crescută, care include neliniște generală a nou-născutului, modificarea tonusului muscular, creșterea activității motorii spontane, revitalizarea reflexelor de bază necondiționate și de smucitură ale copilului (înghițire și sugere). reflexele pot fi reduse considerabil). Pe lângă cele de mai sus, se observă strabismul convergent și rătăcirea neregulată a pupilelor. În ciuda compoziției normale a lichidului cefalorahidian, presiunea acestuia poate fi crescută. Baza integrală a tuturor modificărilor de mai sus este circulația cerebrală afectată, care poate fi restabilită în prima lună de viață.
In medie	În forma sa moderată, encefalopatia hipoxic-ischemică la copiii mici se caracterizează prin deprimarea generală a activității creierului. În acest caz, poate apărea o scădere și apoi o creștere selectivă a tonusului muscular, cel mai adesea în flexori, stingerea activității motorii involuntare și majoritatea reflexelor necondiționate. În plus, nu există reflexe standard ale nou-născutului: reflex de protecție, de sprijin și reflex de mers automat. Periodic apar frisoane bruște, sindrom hipertensiv general sau local cu hiperestezie generală, țipete ascuțit, umflare și tensiune a fontanelei mari, tulburări de somn și simptome Graefe și Willy pozitive. Pe acest fond apar tulburări neurologice locale: anicozorie, ptoză, strabism convergent, mișcări oscilatorii involuntare ale ochiului, asimetria pliurilor nazolabiale, tulburări de deglutiție și sucție, asimetria reflexelor tendino-periostale. În plus, poate apărea dehiscența suturilor craniului și dezvoltarea hidrocefaliei. Presiunea lichidului cefalorahidian este de obicei crescută. Venele fundului de ochi se dilată, apare un fenomen de stagnare, uneori însoțit de hemoragii punctuale. În plus, acizii nevolatili se acumulează adesea în sânge, provocând acidoză metabolică. Principala modificare patologică este edemul cerebral în combinație cu hemoragiile de puncte mici, în special în pia mater a creierului și ventriculii laterali. Uneori, tulburările neurologice pot regresa parțial în două până la patru luni.
Greu	În formă severă, encefalopatia hipoxică perinatală se manifestă ca o stare precomatoasă sau chiar comatoasă. Starea copilului este foarte letargică, cu adinamie pronunțată. Copilul scoate sunete puține sau deloc. Sunt identificate simptome vii de afectare a terminațiilor nervoase ale craniului: strabism convergent sau divergent; constricția sau dilatarea pupilelor cu anicozorie. Pupilele practic nu reacționează la lumină, sunt probabile leziuni ale nervului facial, mișcări neregulate ale ochilor și lipsa suptării și înghițirii. Cel mai adesea, se înregistrează tulburări de respirație, însoțite de aritmie sau apnee, și se notează salturi de puls (este depistată mai des bradicardia). Reflexele tendino-periostale sunt mult reduse sau deloc evocate, principalele reflexe ale nou-născuților sunt atrofiate și adesea există o absență completă a unei reacții de protecție la stimulii laterali. Se observă hipertensiune intracraniană și convulsii, predominant de natură tonifică. Manifestarea tulburărilor neurologice la un nou-născut depinde de gradul de comă (moderată, profundă, extremă), deși uneori poate fi destul de dificil de determinat.

Diagnosticare

Diagnosticul tradițional al leziunilor cerebrale hipoxico-ischemice la sugari constă în principal din studii instrumentale și biochimice, care fac posibilă determinarea stărilor neurologice normale și dureroase cu o acuratețe predictivă de aproximativ 15%.

Diagnosticul incorect al NGIE poate avea un efect neplăcut asupra sănătății copilului. Acest lucru se aplică în mod egal subestimării stării nou-născutului („subdiagnostic”) și supraestimării acesteia („supradiagnostic”).

Metode de laborator	Nu există încă un test unic care să confirme sau să excludă HIE. Un diagnostic medical se face pe baza unei combinații de istoric și examen fizic. Scopul tuturor metodelor de laborator este de a evalua severitatea leziunilor cerebrale și de a monitoriza starea funcțională a sistemelor vitale. Totalitatea studiilor depinde de dezvoltarea simptomelor. Ca și în cazul oricărei alte boli, rezultatele studiilor suplimentare trebuie analizate și interpretate împreună cu istoricul clinic și cu rezultatele studiului principal. Există o serie de biomarkeri suplimentari care permit evaluarea adecvată a gradului de afectare hipoxic-ischemică a unor părți ale creierului. Acestea includ indicatorul proteinei fibrilare acide gliale și nivelul enolazei neurospecifice din serul sanguin al sugarilor. În viitor, de o importanță deosebită este creșterea nivelului sanguin al proteinei acide gliale, care dezvăluie severitatea și tendințele ischemiei cerebrale. Pentru a studia funcția renală, determinarea azotului rezidual, clearance-ul creatininei și creatininei serice este cel mai adesea suficientă.
Neuroimagistică	Următoarele metode moderne extrem de eficiente sunt utilizate pentru a diagnostica abaterile: neurosonografia relevă leziuni interne ale creierului; Sonografia Doppler studiază indicatorii fluxului sanguin în țesutul cerebral; Electroneuromiografia vă permite să determinați sensibilitatea fibrelor sistemului nervos periferic; Tomografia ajută la evaluarea modificărilor structurale din părți ale creierului.
Alte tipuri de cercetare	o electroencefalogramă ne permite să identificăm dezvoltarea întârziată legată de vârstă în diferite stadii și prezența epilepsiei; monitorizarea video facilitează studiul caracteristicilor activității motorii ale copiilor pe baza înregistrărilor video;

În cea mai mare parte, informații fiabile despre boală sunt obținute prin electroencefalografie complexă și neurosonografie.

În plus, ei pot prescrie o examinare de către un oftalmolog, care examinează starea nervilor optici și fundului ochiului și identifică, de asemenea, boli de natură genetică.

Tratamentul encefalopatiei hipoxico-ischemice

Include administrarea de medicamente, metode fizice de influență (proceduri fizioterapeutice, masaj și kinetoterapie), cursuri pedagogice, acupunctură.

Îngrijire

Îngrijirea competentă a copiilor cu HIE constă în respectarea următoarelor reguli:

• temperatura aerului din cameră nu trebuie să depășească 25 ° C;
• copilul trebuie să stea întins într-o poziție confortabilă; în niciun caz nu trebuie folosit înfășare strânsă;
• lumina din cameră sau sală ar trebui să fie moale, slabă;
• este foarte important să păstrezi tăcerea;
• pentru prelevarea continuă de sânge, este indicat să instalați un cateter;
• pentru o reabilitare rapidă, trebuie să comunicați cu copilul, să-l hrăniți și să asigurați contactul piele-pe-piele;
• în caz de insuficiență respiratorie este necesară asigurarea unei ventilații auxiliare;
• Ar trebui să monitorizați alimentația în conformitate cu nevoile zilnice ale copilului.

Terapie chirurgicală

Tratamentul chirurgical al encefalopatiei hipoxico-ischemice presupune efectuarea de manipulări pentru îmbunătățirea circulației cerebrale.

Chirurgia endovasculară este considerată o metodă extrem de eficientă de intervenție chirurgicală, care se realizează fără a compromite integritatea țesutului.

Medicamente

Tratamentul medicamentos este prescris în funcție de severitatea bolii și de manifestările simptomatice.

Anticonvulsivante

Acestea sunt medicamente care sunt utilizate pentru ameliorarea convulsiilor.

Nume	Fenobarbital (Luminal).
Doza pentru copii	20 de miligrame per kilogram de greutate corporală trebuie perfuzate intravenos timp de 10-15 minute ca doză de încărcare. În cazurile dificile, pe lângă doza principală, se perfuzează intravenos încă 5-10 mg per kilogram de greutate. O doză de întreținere de 3-5 miligrame pe kilogram de greutate corporală pe zi se administrează pe cale orală, intravenoasă, intramusculară sau prin clisma - se împarte în 2-3 doze și începe să fie administrată nu mai devreme de 12-24 de ore după doza de încărcare. . Efectul cel mai rapid este cauzat de administrarea intravenoasă pe termen lung.
Contraindicatii	Hipersensibilitate înregistrată. Insuficiență respiratorie hipoxică sau hipercaptică severă, complicată de afectarea funcției hepatice și renale.
Sarcina	Periculos.

Nume	Feniton (Dilantin).
Doza pentru copii	Doza de încărcare este de 15-20 miligrame pe kilogram de greutate intravenos. Se administrează lent (nu mai repede de o jumătate de oră). Ulterior, 4-8 mg per kilogram de greutate corporală sunt perfuzate intravenos lent, o dată la 24 de ore. Viteza de perfuzie nu trebuie să depășească 0,5 mg/kg pe minut. Înainte și după administrarea de feniton se administrează intravenos o soluție de NaCl 0,9%.
Contraindicatii	Hipersensibilitate inregistrata, bradicardie sinusala, bloc atrioventricular de gradul II si III, bloc sinoatrial sau sindrom Adam-Stokes, administrarea intramusculara este strict contraindicata.
Sarcina	Periculos.

Medicamente cardiovasculare

Medicamentele din acest grup cresc rezistența vasculară sistemică și contractilitatea miocardică, crescând astfel debitul cardiac.

Efectul activ al majorității medicamentelor din acest grup, în funcție de doza și durata sarcinii, afectează sistemul GI și rinichii.

Aceste efecte sunt în general benefice, dar pe măsură ce doza crește, efectele secundare sistemice pot fi imprevizibile.

Observație ulterioară

1. Înainte de externare dintr-o instituție medicală, este necesar să finalizați terapia fizică și să efectuați o evaluare cuprinzătoare a dezvoltării neuropsihologice generale.
2. Majoritatea pacienților nu au nevoie de îngrijire specifică în afara spitalului; monitorizarea regulată într-o clinică pentru copii este suficientă pentru ei. Copiii cu retard sever trebuie observați în centre multidisciplinare cu sprijinul unui specialist în dezvoltare neuropsihică.
3. Durata tratamentului pentru convulsii depinde de simptomele din sistemul nervos central și studiile electroencefalogramei:
   • la majoritatea copiilor care se dezvoltă constant și au valori EEG normale înainte de externare dintr-o unitate medicală, fenobarbitalul este retras treptat timp de trei până la patru săptămâni;
   • în unele cazuri, cu leziuni stabilite ale sistemului nervos central cu sau chiar fără convulsii, fenobarbitalul continuă să fie administrat de la trei luni la șase luni. Decizia de a retrage treptat medicamentul se ia pe baza EEG și a datelor clinice ulterioare.

Prevenirea

Pentru a minimiza riscul de patologii la un nou-născut, prevenirea ar trebui efectuată chiar și în stadiul sarcinii.

Urmând o rutină zilnică și reguli de igienă personală, renunțarea la fumat și la alcool reduce semnificativ riscul de leziuni cerebrale la copii.

Nașterea efectuată profesional, îngrijirea medicală calificată și supravegherea constantă de către un neurolog, diagnosticul în timp util și tratamentul competent reduc riscul consecințelor encefalopatiei perinatale.

Previziuni și consecințe

Cele mai frecvente consecințe ale encefalopatiei perinatale sunt:

• întârzierea dezvoltării bebelușului,
• disfuncții ale creierului, cum ar fi lipsa de atenție și capacitatea slabă de concentrare,
• funcționarea instabilă a organelor interne,
• și hidrocefalie;
• De asemenea, poate să apară distonia vegetovasculară.

Boala și consecințele ei sunt o tragedie pentru familie. Dar disfuncția sistemului nervos central nu este o condamnare la moarte.

Cea mai mare parte a manifestărilor și simptomelor lor astăzi poate fi corectată. În plus, cu depistarea precoce a simptomelor alarmante, prognosticul este și mai favorabil; o treime dintre copiii cu patologie sunt complet vindecați.

Aceasta nu este o boală inflamatorie a creierului; este asociată cu aportul de sânge afectat, reducerea și distrugerea celulelor creierului. Poate fi o boală dobândită, ca urmare a traumei la naștere, hipoxie, care duce la tulburări grave ale creierului, dar cel mai adesea este o patologie congenitală. Această boală este diagnosticată la aproximativ 50% dintre sugari. Forme mai severe de PPCNS apar la doar 10% dintre nou-născuți. Mai vulnerabile sunt encefalopatia congenitală la sugari, complicată în timpul nașterii (traumă la naștere, desprindere de placenta, poziție anormală a fătului, cap mare la copil, pelvis îngust la femeie). Poate fi suspectat pentru prima dată imediat după nașterea unui copil. La naștere, organele interne, inclusiv sistemul nervos central, nu sunt complet dezvoltate; dezvoltarea tuturor sistemelor necesită o perioadă de timp. Există mai multe forme de encefalopatie.

Encefalopatia perinatală la nou-născuți.

Se consideră de la a 28-a săptămână de sarcină până la a 8-a zi de viață a copilului. Poate apărea dacă (cauze ale encefalopatiei):

• Mama copilului este prea mică sau prea bătrână.
• Intrerupere de sarcina.
• Avorturi spontane.
• Tratament pentru infertilitate.
• Diabetul mamei.
• Defecte cardiace ale mamei.
• Gripa mamei.
• Fumatul, alcoolul.
• Risc de avort spontan.
• Lucru în producție periculoasă.
• Luarea de medicamente.
• Travaliu rapid (mai puțin de 6 ore, lent mai mult de 24 de ore).
• cezariana.
• Desprinderea prematură a placentei.
• Încurcarea cordonului ombilical, prolapsul cordonului ombilical.
• Naștere multiplă.

Perioade de encefalopatie perinatală la nou-născuți.

• Perioada acută este de la 7-10 zile până la o lună.
• Perioada de recuperare timpurie de până la 4-6 luni.
• Perioada de recuperare tardivă de până la 1-2 ani.

În perioada acută observate: letargie, hipotonie musculară, scăderea reflexelor (suge lenta) sau, dimpotrivă, hiperexcitabilitate a sistemului nervos (somn superficial, tremur al bărbiei și membrelor), aruncarea capului pe spate.

Perioada timpurie a encefalopatiei perinatale la nou-născuți, când simptomele cerebrale generale scad și apar leziuni cerebrale focale. Apare hipotonicitate sau hipertonicitate musculară. Posibilă pareză și paralizie, hiperkinezie (mărirea capului, extinderea rețelei venoase pe frunte, tâmple, mărirea și bombarea fontanelei. Marmorare și paloare a pielii, mâini și picioare reci, modificări ale tractului gastro-intestinal (constipație, creșterea producției de gaze), tulburări ale ritmului cardiac și respirație.

Perioada târzie a encefalopatiei perinatale la nou-născuți, tonusul muscular și alte funcții se normalizează treptat. Dezvoltarea dinamică are loc în sistemul nervos central și psihicul copilului. Se formează pre-vorbirea și dezvoltarea vorbirii. La această vârstă, puteți observa deja că copilul rămâne în urmă; acele reflexe și abilități care ar trebui să existe, sau nu sunt acolo, sau sunt foarte slabe, sunt întârziate brusc. Poate exista sindrom spastic persistent sau, dimpotrivă, hipotensiune musculară.

Leziuni hipoxico-ischemice ale sistemului nervos.

Una dintre formele de encefalopatie cauzate de hipoxia fetală (înfometarea de oxigen a celulelor creierului). Cu hipoxie intrauterină cronică de care suferă, capilarele creierului cresc încet și devin mai pătrunzătoare. În timpul nașterii, aceasta duce la asfixie (tulburări respiratorii și circulatorii severe). Prin urmare, asfixia unui nou-născut la naștere este o consecință a hipoxiei fetale. Se pot distinge mai multe grade de formă hipoxic-ischemică encefalopatie infantilă:

1. Depresia și excitația sistemului nervos central, care durează până la 7 zile după naștere.
2. După 7 zile, se adaugă convulsii, presiune intracraniană crescută și tulburări ale ritmului cardiac și respirator.
3. Stare convulsivă severă, presiune intracraniană ridicată.

Boala leziunii mixte.

Pe lângă afectarea hipoxic-ischemică a sistemului nervos central, se adaugă hemoragii intracraniene (nu traumatice); severitatea depinde de locul în care s-a produs hemoragia.

Leziuni traumatice ale sistemului nervos central.

Leziuni ale măduvei spinării în timpul nașterii, acest lucru se poate întâmpla dacă fătul este mare sau poziționat incorect. Când este mai ușor să îndepărtați capul și umerii, când capul este întors cu sârguință când este îndepărtat sau când este tras în spatele capului, obstetricianul efectuează aceste manipulări pentru a reduce hipoxia copilului. Totul depinde de experiența medicului. Deteriorarea poate apărea și în timpul unei operații cezariane cu o „incizie cosmetică” care nu este suficientă pentru a îndepărta capul copilului. Ventilația artificială a plămânilor în primele 2 zile poate duce la leziuni, în special la copii și cei cu greutate mică.

Tulburări metabolice.

Sindromul alcoolic, nicotina, tulburările de droguri apar ca urmare a încetării consumului de alcool, nicotină și droguri.

Infecție intrauterină.

Depinde de tipul și severitatea bolii. Astfel de copii se nasc adesea într-o stare de asfixie, cu greutate mică, un ficat mărit, defecte de dezvoltare și poate exista un sindrom convulsiv.

În maternitate, neonatologii examinează nou-născuții și identifică leziunile perinatale ale sistemului nervos central și prescriu tratament. Dar acest tratament trebuie continuat acasă. Ce ar trebui să alerteze mama: neliniște frecventă a copilului, regurgitare, tremur al bărbiei, brațelor și picioarelor, înghețarea copilului într-o singură poziție, mișcări neobișnuite ale ochilor, creștere rapidă a capului de peste 1 cm pe săptămână, mărirea marginilor a fontanelei și bombarea acesteia.

Dacă copilul are ceva, trebuie să consultați un neurolog, cu cât mai devreme, cu atât mai bine și să începeți tratamentul pentru a restabili pe deplin sănătatea copilului dumneavoastră.

Tratamentul encefalopatiei la sugari.

Tratamentul este de obicei complex, începe după o examinare completă a copilului, pentru aceasta trebuie să treceți teste:

Faceți examene:

• NSG (neurosonografie)
• EEG (encefaloelectrografie)
• RMN (imagini prin rezonanță magnetică)
• Fluid cerebrospinal
• Neurolog
• Oculist

Cu tratament adecvat și diagnosticare în timp util encefalopatie infantilă Este bine tratată, tratamentul se efectuează atât acasă, cât și în spital, totul depinde de severitatea bolii, dar tratamentul se efectuează pe o perioadă lungă de timp și în cursuri. Medicamentele sunt prescrise pentru a restabili structura creierului, a îmbunătăți alimentarea cu sânge a creierului, vitaminele B (Magne B6, Magnelis), sedative, medicamente care tratează simptomele: pentru convulsii, anticonvulsivante (Konvulex, Finlepsin, Depakine), medicamente care ameliorează mușchii. hipertonicitate, precum și medicamente care tratează tulburările de mișcare. Alte medicamente pot fi prescrise intramuscular și intravenos. Electroforeza este bine folosită pentru tratamentul encefalopatiei (dacă nu există antecedente de convulsii), neurologilor le place să prescrie terapie fizică, masaj și medicamente pe bază de plante. Unul dintre principiile importante ale tratamentului este: alternarea somnului cu starea de veghe, plimbările obligatorii la aer curat și alimentația echilibrată adecvată. Dacă urmați toate principiile de tratament și vizitați în mod regulat un neurolog, pediatru sau kinetoterapeut, majoritatea copiilor au șanse de recuperare completă, fără consecințe la vârsta adultă.

Cu un diagnostic de encefalopatie, copiii sunt înregistrați la un dispensar pentru observație ulterioară de cel puțin două ori pe an.

Consecințele encefalopatiei la nou-născut.

Cu leziuni severe ale celulelor creierului, tratament slab sau prematur, apar complicații:

• Nevroze.
• Epilepsie.
• Posibilă depresie.
• strabism.
• Migrenă.
• Hidrocefalie.
• Schizofrenia în adolescență.
• Leșin.
• Ameţeală.