Leziuni neurologice severe. Leziuni cerebrale

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Arhivă - Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2007 (Ordinul nr. 764)

Alte leziuni intracraniene (S06.8)

Informații generale

Scurta descriere

Leziuni cerebrale traumatice închise (CTBI)- afectarea craniului și a creierului, care nu este însoțită de o încălcare a integrității țesuturilor moi ale capului și/sau întinderea aponevrotică a craniului.

LA deschide TBI includ leziuni care sunt însoțite de o încălcare a integrității țesuturilor moi ale capului și a căștii aponevrotice a craniului și/sau

Corespunde zonei de fractură.

LA daune penetrante includ o astfel de leziune a capului, care este însoțită de fracturi ale oaselor craniului și deteriorarea durei mater a creierului cu apariția fistulelor de lichid (scurgeri de lichid cefalorahidian).

Cod protocol: E-008 „Leziune cranio-cerebrală închisă (comoție, contuzie cerebrală, hematom intracranian etc.)”
Profil: de urgență

Scopul etapei: restabilirea funcțiilor tuturor sistemelor și organelor vitale

Cod(e) conform ICD-10-10:

S06.0 Comoție cerebrală

S06.1 Edem cerebral traumatic

S06.2 Leziuni cerebrale difuze

S06.3 Leziuni cerebrale focale

S06.4 Hemoragie epidurală

S06.5 Hemoragie subdurală traumatică

S06.6 Hemoragie subarahnoidiană traumatică

S06.7 Leziuni intracraniene cu comă prelungită

S06.8 Alte leziuni intracraniene

S06.9 Leziuni intracraniene, nespecificate

Clasificare

Conform fiziopatologiei TBI:

1. Primar- deteriorarea este cauzată de impactul direct al forțelor traumatice asupra oaselor craniului, meningelor și țesutului cerebral, vaselor creierului și sistemului lichidului cefalorahidian.

2. Secundar- afectarea nu este asociată cu afectarea directă a creierului, ci este cauzată de consecințele leziunii cerebrale primare și se dezvoltă în principal ca modificări ischemice secundare ale țesutului cerebral (intracraniană și sistemică).

intracranienă- modificări cerebrovasculare, tulburări de circulație a lichidului cefalorahidian, edem cerebral, modificări ale presiunii intracraniene, sindrom de luxație.

Sistem- hipotensiune arterială, hipoxie, hiper- și hipocapnie, hiper- și hiponatremie, hipertermie, metabolizare alterată a glucidelor, sindrom de coagulare intravasculară diseminată.

În funcție de severitatea stării pacienților cu TBI- se bazează pe evaluarea gradului de depresie a conștiinței victimei, a prezenței și severității simptomelor neurologice, a prezenței sau absenței leziunilor altor organe. Cea mai utilizată este Scala de Comă Glasgow (propusă de G. Teasdale și B. Jennet 1974). Starea victimelor este evaluată la primul contact cu pacientul, după 12 și 24 de ore după trei parametri: deschiderea ochilor, răspunsul vorbirii și reacția motorie ca răspuns la iritația externă.

Există o clasificare a tulburărilor de conștiință în TBI, bazată pe o evaluare calitativă a gradului de depresie a conștiinței, unde există următoarele gradări ale stării de conștiință:

Asomare moderată;

Uimire profundă;

Comă moderată;

Comă profundă;

Comă extremă;

Leziunile traumatice ușoare ale creierului includ o comoție cerebrală și o contuzie cerebrală ușoară.
ICC de severitate moderată - contuzie cerebrală moderată.
Leziunile grave ale creierului includ contuzii grave ale creierului și toate tipurile de compresie cerebrală.

Există 5 gradări ale stării pacienților cu TBI:

Satisfăcător;

Moderat;

Greu;

Extrem de greu;

Terminal.

Criteriile pentru o stare satisfăcătoare sunt:

conștiință clară;

Fără tulburări ale funcțiilor vitale;

Absența simptomelor neurologice secundare (luxație), absența sau severitatea ușoară a simptomelor primare emisferice și craniobazale. Nu există nicio amenințare la adresa vieții, prognosticul pentru recuperare este de obicei bun.

Criteriile pentru o afecțiune moderat severă sunt:

Conștiință clară sau stupoare moderată;

Funcțiile vitale nu sunt afectate (doar bradicardia este posibilă);

Simptome focale - pot fi exprimate anumite simptome emisferice și craniobazale. Uneori se observă simptome izolate, ușor exprimate ale trunchiului cerebral (nistagmus spontan etc.).

Pentru a stabili o condiție de severitate moderată, este suficient să aveți unul dintre parametrii specificați. Amenințarea la adresa vieții este nesemnificativă, prognoza pentru restabilirea capacității de muncă este adesea favorabilă.

Criterii pentru starea severă (15-60 min.):

Schimbarea conștienței în stupoare profundă sau stupoare;

Încălcarea funcțiilor vitale (moderată în funcție de unul sau doi indicatori);

Simptomele focale - trunchiul sunt moderat exprimate (anizocorie, ușoară limitare a privirii în sus, nistagmus spontan, insuficiență piramidală contralaterală, disocierea simptomelor meningeale de-a lungul axei corpului etc.); Simptomele emisferice și craniobazale pot fi pronunțate, inclusiv crize epileptice, pareză și paralizie.

Pentru a stabili o stare gravă, este permis să existe încălcările indicate în cel puțin unul dintre parametri. Amenințarea la adresa vieții este semnificativă și depinde în mare măsură de durata stării grave; prognoza pentru restabilirea capacității de muncă este adesea nefavorabilă.

Criteriile pentru o afecțiune extrem de gravă sunt (6-12 ore):

Deteriorarea conștienței până la comă moderată sau profundă;

Perturbarea puternic exprimată a funcțiilor vitale în mai mulți parametri;

Simptomele focale - trunchiul cerebral sunt clar exprimate (pareza privirii în sus, anizocorie pronunțată, divergență a ochilor pe verticală sau orizontală, nistagmus spontan tonic, răspuns pupilar slăbit la lumină, reflexe patologice bilaterale, rigiditate decerebrată etc.); simptomele emisferice și craniobazale sunt pronunțate (până la pareze bilaterale și multiple).

Când se determină o afecțiune extrem de gravă, este necesar să existe deficiențe pronunțate în toți parametrii, iar în unul dintre ei este neapărat extremă, amenințarea la adresa vieții este maximă. Prognosticul pentru restabilirea capacității de lucru este adesea nefavorabil.

Criteriile privind starea terminalului sunt următoarele:

Deteriorarea conștienței până la nivelul de comă extremă;

Tulburări critice ale funcțiilor vitale;

Simptome focale - simptome stem sub formă de midriază bilaterală extremă, absența reacțiilor corneene și pupilare; cele emisferice și craniobazale sunt de obicei acoperite de tulburări cerebrale și ale trunchiului cerebral. Prognosticul de supraviețuire al pacientului este nefavorabil.

Forme clinice ale TBI

Dupa tip exista:

1. Izolat.

2. Combinat.

3. Combinat.

4. Repetat.

Leziunile traumatice ale creierului sunt împărțite în:

1. Închis.

2. Deschide:
- nepenetrantă;
- pătrunzător.

Există diferite tipuri de leziuni cerebrale:

1. Comoție cerebrală- o afectiune care apare mai des datorita expunerii la o mica forta traumatica. Apare la aproape 70% dintre victimele cu TBI. O comoție cerebrală se caracterizează prin absența pierderii cunoștinței sau a pierderii pe termen scurt a conștienței după accidentare: de la 1-2 la 10-15 minute. Pacienții se plâng de dureri de cap, greață și, mai rar, vărsături, amețeli, slăbiciune și durere la mișcarea globilor oculari.

Poate exista o ușoară asimetrie a reflexelor tendinoase. Amnezia retrogradă (dacă apare) este de scurtă durată. Amnezia anterogradă nu există. Cu o comoție, aceste fenomene sunt cauzate de leziuni funcționale ale creierului și dispar după 5-8 zile. Nu este necesar să aveți toate aceste simptome pentru a pune un diagnostic. Comoția este o formă unică și nu este împărțită în grade de severitate.

2. Contuzie cerebrală- aceasta este lezarea sub forma distrugerii macrostructurale a substantei cerebrale, adesea cu o componenta hemoragica care apare in momentul aplicarii fortei traumatice. În funcție de evoluția clinică și de severitatea leziunilor țesutului cerebral, contuziile cerebrale sunt împărțite în contuzii ușoare, moderate și severe.

3. Contuzie cerebrală ușoară(10-15% dintre victime). După rănire, se observă pierderea conștienței de la câteva minute la 40 de minute. Majoritatea au amnezie retrogradă de până la 30 de minute. Dacă apare amnezia anteroretrogradă, aceasta este de scurtă durată. După recăpătarea conștienței, victima se plânge de dureri de cap, greață, vărsături (deseori repetate), amețeli, pierderea atenției și a memoriei.

Poate fi detectat - nistagmus (de obicei orizontal), anizoreflexie și uneori hemipareză ușoară. Uneori apar reflexe patologice. Din cauza hemoragiei subarahnoidiene, poate fi detectat un sindrom meningeal ușor. Bradi și tahicardie, se poate observa o creștere tranzitorie a tensiunii arteriale cu 10-15 mm Hg. Artă. Simptomele regresează de obicei în 1-3 săptămâni după accidentare. Contuzia ușoară a creierului poate fi însoțită de fracturi ale oaselor craniului.

4. Contuzie cerebrală moderată. Pierderea conștienței durează de la câteva zeci de minute până la 2-4 ore. Deprimarea conștienței până la un nivel de stupoare moderată sau profundă poate persista câteva ore sau zile. Există o durere de cap severă, vărsături adesea repetate. Nistagmus orizontal, răspuns pupilar slăbit la lumină, posibilă tulburare de convergență.

Se notează disocierea reflexelor tendinoase, uneori hemipareză moderată și reflexe patologice. Pot exista tulburări senzoriale și tulburări de vorbire. Sindromul meningian este moderat exprimat, iar presiunea lichidului cefalorahidian este moderat crescută (cu excepția victimelor care au licoare).

Există tahi- sau bradicardie. Tulburări respiratorii sub formă de tahipnee moderată fără tulburări de ritm și nu necesită corecție hardware. Temperatura este subfebrilă. In prima zi pot aparea agitatie psihomotorie, uneori convulsii. Există amnezie retro- și antero-retrogradă.

5. Contuzie cerebrală severă. Pierderea conștienței durează de la câteva ore până la câteva zile (la unii pacienți cu tranziție la sindromul apal sau mutism akinetic). Deprimarea conștienței până la stupoare sau comă. Poate exista agitație psihomotorie pronunțată, urmată de atonia.

Simptomele trunchiului cerebral sunt exprimate - mișcări flotante ale globilor oculari, dispersia globilor oculari de-a lungul axei verticale, fixarea privirii în jos, anizocorie. Reacția pupilelor la lumină și reflexele corneene sunt deprimate. Înghițirea este afectată. Uneori hormetonia se dezvoltă ca răspuns la stimuli dureroși sau spontan. Reflexe patologice bilaterale ale piciorului. Există modificări ale tonusului muscular, adesea hemipareză și anizoreflexie. Pot exista convulsii.

Tulburări respiratorii – de tip central sau periferic (tahie sau bradipnee). Tensiunea arterială este fie crescută, fie scăzută (poate fi normală), iar în comă atonică este instabilă și necesită un suport constant de medicamente. Sindromul meningeal este pronunțat.

O formă specială de contuzie cerebrală include leziune cerebrală difuză axonală. Semnele sale clinice includ disfuncția trunchiului cerebral - deprimarea conștienței până la comă profundă, afectarea pronunțată a funcțiilor vitale, care necesită corectare obligatorie de medicamente și hardware.

Mortalitatea cu leziuni cerebrale difuze axonale este foarte mare și ajunge la 80-90%, iar supraviețuitorii dezvoltă sindromul apal. Leziunile axonale difuze pot fi însoțite de formarea de hematoame intracraniene.

6. Compresia creierului(in crestere si necrestere) – apare ca urmare a reducerii spatiului intracranian prin formatiuni volumetrice. Trebuie avut în vedere faptul că orice compresie „necreștere” în timpul TBI poate deveni în creștere și poate duce la compresie severă și dislocare a creierului. Compresia necrescătoare include compresia de către fragmente ale oaselor craniului în timpul fracturilor deprimate, presiunea asupra creierului de către alte corpuri străine. În aceste cazuri, formațiunea care comprimă creierul în sine nu crește în volum.

În geneza compresiei cerebrale, mecanismele secundare intracraniene joacă un rol principal. Creșterea compresiei include toate tipurile de hematoame intracraniene și contuzii cerebrale, însoțite de efect de masă.

Hematoame intracraniene:

Epidurala;

Subdural;

Intracerebral;

intraventricular;

Hematoame intratecale multiple;

Hidroamele subdurale.

Hematoamele pot fi: acute (primele 3 zile), subacute (4 zile - 3 saptamani) si cronice (dupa 3 saptamani).

Tabloul clinic clasic al hematoamelor intracraniene include prezența unei lacune de lumină, anizocorie, hemipareză și bradicardie, care este mai puțin frecventă. Tabloul clinic clasic este tipic pentru hematoamele fără contuzie cerebrală concomitentă. La victimele cu hematoame în combinație cu o contuzie cerebrală, deja din primele ore de TCE, există semne de afectare primară a creierului și simptome de compresie și dislocare a creierului cauzate de o contuzie a țesutului cerebral.

Factori de risc și grupuri

1. Intoxicatia cu alcool (70%).

2. TCE ca urmare a unei crize epileptice.

Principalele cauze ale TBI:

1. Leziuni rutiere.

2. Traume domestice.

3. Căderi și accidentări sportive.

Diagnosticare

Criterii de diagnostic

Acordați atenție prezenței leziunilor vizibile ale pielii capului.
Hematomul periorbital („simptom de ochelari”, „ochi de raton”) indică o fractură a fundului fosei craniene anterioare.
Un hematom în regiunea mastoidă (semnul Battle) însoțește o fractură a piramidei osului temporal.
Hemotimpanul sau ruptura membranei timpanice pot corespunde unei fracturi a bazei craniului.
Licoarea nazală sau auriculară indică o fractură a bazei craniului și o leziune penetrantă a capului.
Sunetul unui „oală crăpată” la percutarea craniului poate apărea în cazul fracturilor oaselor bolții craniene.
Exoftalmia cu edem conjunctival poate indica formarea unei fistule carotido-cavernoase sau a unui hematom retrobulbar format.
Un hematom de țesut moale în regiunea occipito-cervicală poate fi însoțit de o fractură a osului occipital și (sau) contuzie a polilor și părților bazale ale lobilor frontali și ai polilor lobilor temporali.

Fără îndoială, este obligatoriu să se evalueze nivelul de conștiență, prezența simptomelor meningiene, starea pupilelor și reacția lor la lumină, funcția nervilor cranieni și a funcțiilor motorii, simptomele neurologice, creșterea presiunii intracraniene, dislocarea creierului și dezvoltarea ocluziei acute a lichidului cefalorahidian.

Tratament

Tactica îngrijirii medicale

Alegerea tacticilor de tratament pentru victime este determinată de natura leziunilor la nivelul creierului, oaselor bolții și bazei craniului, traumatisme extracraniene concomitente și dezvoltarea complicațiilor datorate leziunii.

Sarcina principală în acordarea primului ajutor victimelor cu TBI este prevenirea dezvoltării hipotensiunii arteriale, hipoventilației, hipoxiei, hipercapniei, deoarece aceste complicații duc la leziuni cerebrale ischemice severe și sunt însoțite de o mortalitate ridicată.

În acest sens, în primele minute și ore după accidentare, toate măsurile terapeutice ar trebui să fie supuse regulii „ABC”:

A (caile respiratorii)- asigurarea permeabilităţii căilor aeriene.

Respiraţie- restabilirea respiratiei adecvate: eliminarea obstructiei cailor respiratorii, drenarea cavitatii pleurale in caz de pneumo-, hemotorax, ventilatie mecanica (conform indicatiilor).

C (circulație)- control asupra activitatii sistemului cardiovascular: refacere rapida a bcc (transfuzie de solutii de cristaloizi si coloizi), in caz de insuficienta miocardica - administrare de medicamente inotrope (dopamina, dobutamina) sau vasopresoare (adrenalina, norepinefrina, mesaton). Trebuie amintit că, fără a normaliza masa de sânge circulant, administrarea de vasopresoare este periculoasă.

Indicații pentru intubația traheală și ventilația mecanică sunt apneea și hipoapneea, prezența cianozei pielii și a mucoaselor. Intubația nazală are o serie de avantaje, deoarece... cu TBI nu poate fi exclusă posibilitatea leziunii cervico-coloană (și de aceea, toate victimele, până la clarificarea naturii leziunii în stadiul prespitalicesc, trebuie fixate cu coloana cervicală prin aplicarea unor coliere speciale cervicale). Pentru a normaliza diferența de oxigen arteriovenos la pacienții cu TCE, se recomandă utilizarea unui amestec de oxigen-aer cu un conținut de oxigen de până la 35-50%.

O componentă obligatorie a tratamentului TCE sever este eliminarea hipovolemiei, iar în acest scop, lichidul este de obicei administrat într-un volum de 30-35 ml/kg pe zi. Excepție fac pacienții cu sindrom ocluziv acut, la care rata producției de LCR depinde direct de echilibrul hidric, astfel încât deshidratarea este justificată la ei pentru a reduce ICP.

Pentru prevenirea hipertensiunii intracraniene iar consecințele sale dăunătoare creierului, hormonii glucocorticoizi și salureticele sunt utilizați în etapa prespitalicească.

Hormonii glucocorticoizi previne dezvoltarea hipertensiunii intracraniene prin stabilizarea permeabilității barierei hemato-encefalice și reducerea extravazării lichidului în țesutul cerebral.

Ele ajută la reducerea edemului perifocal în zona leziunii.

În stadiul prespitalicesc, se recomandă administrarea intravenoasă sau intramusculară de prednisolon în doză de 30 mg.

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că, datorită efectului mineralocorticoid concomitent, prednisolonul este capabil să rețină sodiul în organism și să mărească eliminarea potasiului, ceea ce afectează negativ starea generală a pacienților cu TBI.

Prin urmare, este de preferat să se utilizeze dexametazona într-o doză de 4-8 mg, care nu are practic proprietăți mineralocorticoide.

În absența tulburărilor circulatorii, concomitent cu hormonii glucocorticoizi pentru deshidratarea creierului, este posibil să se prescrie saluretice cu acțiune rapidă, de exemplu, Lasix în doză de 20-40 mg (2-4 ml soluție 1%).

Medicamente de blocare a ganglionilor pentru hipertensiune intracraniană de grad înalt contraindicat, deoarece odată cu scăderea tensiunii arteriale sistemice, se poate dezvolta o blocare completă a fluxului sanguin cerebral din cauza comprimării capilarelor cerebrale de către țesutul cerebral edematos.

Pentru a reduce presiunea intracraniană- atât în ​​etapa prespitalicească, cât și în spital - nu trebuie să utilizați substanțe active osmotic (manitol), deoarece dacă bariera hemato-encefalică este deteriorată, nu este posibil să se creeze un gradient al concentrației acestora între substanța cerebrală și cea vasculară. pat și starea pacientului se poate agrava din cauza creșterii secundare rapide a presiunii intracraniene.

Excepție este amenințarea cu dislocarea creierului, însoțită de tulburări respiratorii și circulatorii severe.

În acest caz, este recomandabil să se administreze intravenos manitol (manitol) în doză de 0,5 g/kg greutate corporală sub formă de soluție 20%.

Secvența măsurilor de îngrijire de urgență în etapa prespitalicească

Pentru comoție nu este necesară asistență de urgență.

Cu agitație psihomotorie:

Intubație traheală (fără relaxante musculare!), indiferent dacă se va efectua sau nu ventilație mecanică; relaxante musculare (clorură de succinilcolină - dicilină, listenonă în doză de 1-2 mg/kg; injecțiile se efectuează numai de către medicii echipelor de terapie intensivă).

Dacă respirația spontană este ineficientă, este indicată ventilația artificială a plămânilor în modul de hiperventilație moderată (12-14 l/min pentru un pacient cu greutatea de 75-80 kg).

5. Pentru agitație psihomotorie, convulsii și ca premedicație:

0,5-1,0 ml soluție de atropină 0,1% subcutanat;

Propofol intravenos 1-2 mg/kg, sau tiopental de sodiu 3-5 mg/kg, sau 2-4 ml soluție de seduxen 0,5% sau 15-20 ml soluție de hidroxibutirat de sodiu 20% sau Dormicum 0,1-0, 2 mg /kg;

În timpul transportului este necesar controlul ritmului respirator.

6. Pentru sindromul de hipertensiune intracraniană:

2-4 ml soluție 1% de furosemid (Lasix) intravenos (pentru pierderi de sânge decompensate din cauza traumatismelor asociate Nu administrati Lasix!

informație

Șef al Departamentului de Urgență și Asistență Medicală de Urgență, Medicină Internă nr. 2, Universitatea Națională de Medicină din Kazahstan, numită după. S.D. Asfendiyarova - doctor în științe medicale, profesorul Turlanov K.M.

Angajații Departamentului de Ambulanță și Asistență Medicală de Urgență, Medicină Internă nr. 2 al Universității Naționale de Medicină din Kazahstan, numit după. S.D. Asfendiyarova: candidat la științe medicale, conf. univ. Vodnev V.P.; candidat la științe medicale, profesor asociat Dyusembayev B.K.; Candidat la științe medicale, profesor asociat Akhmetova G.D.; candidat la științe medicale, conf. univ. Bedelbaeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Șeful Departamentului de Medicină de Urgență al Institutului de Stat pentru Studii Medicale Avansate din Almaty - Candidat la Științe Medicale, profesor asociat Rakhimbaev R.S.

Angajații Departamentului de Medicină de Urgență al Institutului de Stat pentru Studii Medicale Avansate din Almaty: candidat la științe medicale, profesor asociat Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Fișiere atașate

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
• Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Leziunea cerebrală traumatică este afectarea osului (sau a oaselor) craniului, a țesuturilor moi, inclusiv a meningelor, a nervilor și a vaselor de sânge. Toate leziunile traumatice ale creierului sunt împărțite în două mari categorii: deschise și închise. Conform unei alte clasificări, se vorbește despre penetrare și nu, despre comoție și vânătăi ale creierului.

Clinica TBI va fi diferită în fiecare caz - totul depinde de severitatea și natura bolii. Simptomele tipice includ:

• durere de cap;
• vărsături;
• greaţă;
• ameţeală;
• tulburări de memorie;
• pierderea conștienței.

De exemplu, un hematom intracerebral sau o contuzie cerebrală este întotdeauna exprimată prin simptome focale. Boala poate fi diagnosticată pe baza indicatorilor anamnestici obținuți, precum și în timpul unui examen neurologic, radiografie, RMN sau CT.

Principii de clasificare a leziunilor cerebrale traumatice

Pe baza biomecanicii, se disting următoarele tipuri de TBI:

Din punct de vedere biomecanic, vorbim despre următoarele tipuri de leziuni cerebrale traumatice:

• șoc-anti-șoc (când o undă de șoc trece din punctul de coliziune al capului cu un obiect prin tot creierul, până în partea opusă, și se observă o scădere rapidă a presiunii);
• traumatisme de accelerare-decelerare (în care emisferele cerebrale trec de la un trunchi cerebral mai puțin fix la unul mai fix);
• vătămare combinată (în care există un efect paralel al celor două mecanisme enumerate mai sus).

După tipul de deteriorare

Există trei tipuri de leziuni TBI:

1. Focale: se caracterizează prin așa-numitele leziuni locale ale bazei medulare de natură macrostructurală; De obicei, deteriorarea materiei cerebrale are loc pe toată grosimea sa, cu excepția locurilor de hemoragie minoră și majoră din zona de impact sau unde de șoc.
2. Difuze: se caracterizează prin rupturi primare sau secundare ale axonilor localizați în centrul semioval sau corpul calos, precum și în regiunile subcorticale sau trunchiul cerebral.
3. Leziuni care combină daune focale și difuze.

După geneza leziunii

În ceea ce privește geneza leziunii, leziunile traumatice cerebrale se împart în:

1. Primare (acestea includ vânătăi de tip focal, leziuni axonale de tip difuz, hematoame intracraniene primare, ruptură de trunchi, hemoragii intracerebrale semnificative);
2. Secundar:

• leziuni secundare care au apărut ca urmare a unor factori intracranieni de tip secundar: afectarea circulației lichidului cefalorahidian sau a hemocirculației din cauza hemoragiei intraventriculare, edem cerebral sau hiperemie;
• leziuni secundare aparute din cauza unor factori extracranieni de tip secundar: hipercapnie, anemie, hipertensiune arteriala etc.

După tipul de TBI

În funcție de tip, leziunile traumatice ale creierului sunt de obicei împărțite în:

• închis - un tip de deteriorare care nu încalcă integritatea scalpului;
• TBI deschis nepenetrant, care nu se caracterizează prin afectarea durei mater a creierului;
• TBI penetrant deschis, care se caracterizează prin deteriorarea membranelor dure ale creierului;
• fracturi ale oaselor calvariului (fără leziuni ale țesuturilor moi adiacente);
• fracturi ale bazei craniului cu dezvoltarea ulterioară a licoreei sau sângerări ale urechii (nasului).

Conform unei alte clasificări, există trei tipuri de TBI:

1. Aspect izolat - prezența leziunilor extracraniene nu este tipică.
2. Tip combinat - caracterizat prin prezența leziunilor de tip extracranian, ca urmare a influenței mecanice.
3. Tip combinat - se caracterizează printr-o combinație de diferite tipuri de daune (mecanice, de radiații sau chimice, termice).

Natura

Există trei grade de severitate a bolii: ușoară, moderată și severă. Dacă evaluăm severitatea bolii folosind Scala de Comă Glasgow, atunci un TBI ușor scade sub 13-15 puncte, un TBI moderat este de 9-12 puncte, iar un TBI sever este de 8 puncte sau mai puțin.

În ceea ce privește simptomele sale, un grad ușor de TBI este similar cu o contuzie cerebrală ușoară, un grad moderat este similar cu o contuzie cerebrală moderată, în timp ce unul sever este similar cu o contuzie cerebrală mai severă.

Conform mecanismului de apariție a TBI

Dacă clasificăm TBI în funcție de mecanismul apariției sale, atunci distingem două categorii de leziuni:

1. Primar: atunci când nicio catastrofă cerebrală (sau extracerebrală) nu precede energia traumatică de natură mecanică îndreptată către creier.
2. Secundar: când o catastrofă cerebrală (sau extracerebrală) precede de obicei energia traumatică de tip mecanic.

De asemenea, trebuie spus că leziunile traumatice ale creierului cu simptome caracteristice pot apărea fie pentru prima dată, fie în mod repetat.

Se disting următoarele forme clinice de TBI:

În neurologie, ei vorbesc despre mai multe forme de TBI care sunt izbitoare în simptomele lor, inclusiv:

• contuzii cerebrale (stadii ușoare, moderate și severe);
• comoție;
• compresia creierului;
• afectarea axonală difuză.

Cursul fiecăreia dintre formele enumerate de TCE are perioade acute, intermediare și pe termen lung. Fiecare perioadă durează diferit, în funcție de severitatea și tipul leziunii. De exemplu, perioada acută poate dura de la 2 la 10-12 săptămâni, în timp ce perioada intermediară poate dura până la șase luni, iar perioada pe termen lung poate dura până la câțiva ani.

Comoție cerebrală

Comoția este considerată cea mai frecventă leziune în rândul TBI. Reprezintă mai mult de 80% din toate cazurile.

Diagnostic

A face un diagnostic precis al unei comoții prima dată nu este atât de ușor. De obicei, diagnosticul este efectuat de un traumatolog și un neurolog. Principalul indicator în diagnostic este o anamneză colectată subiectiv. Medicii chestionează pacientul în detaliu cu privire la modul în care a fost suferită rănirea, determină natura acesteia și intervievează posibilii martori ai rănii.

Un rol semnificativ este atribuit examinării de către un otoneurolog, care stabilește prezența simptomelor care sunt un factor de iritare pentru analizatorul vestibular în absența clară a semnelor așa-numitului prolaps.

Datorită faptului că natura unei comoții cerebrale este de obicei ușoară, iar cauza apariției acesteia poate fi una dintre patologiile pretraumatice, în timpul diagnosticului, se acordă o mare importanță modificărilor simptomelor clinice.

Acest diagnostic poate fi confirmat definitiv numai după dispariția simptomelor tipice, care apare de obicei la 3-5 zile de la primirea unui TBI.

După cum știți, o comoție cerebrală nu implică fracturi ale oaselor craniului. În același timp, indicatorul presiunii craniene, precum și compoziția biochimică a lichidului cefalorahidian, rămân neschimbate. CT sau RMN sunt considerate metode de diagnostic precise, dar nu evidențiază spații intracraniene.

Tabloul clinic

Principalul indicator al tabloului clinic al leziunilor cerebrale traumatice este deprimarea conștiinței, care poate dura de la câteva secunde până la un minut sau mai mult. În unele cazuri, deprimarea conștiinței este complet absentă.

În plus, pacientul poate dezvolta amnezie de tip retrograd, antegrad sau congrad. Un alt simptom caracteristic care însoțește TBI este vărsăturile și respirația rapidă, care se recuperează rapid. De asemenea, tensiunea arterială se normalizează rapid, cu excepția cazurilor în care istoricul medical este complicat de hipertensiune arterială. Temperatura corpului rămâne normală.

După ce pacientul își recapătă cunoștința, începe să se plângă de dureri de cap, amețeli și slăbiciune generală. Transpirația rece apare pe pielea pacientului, obrajii devin roșii și pot apărea halucinații auditive.

Dacă vorbim în mod specific despre starea neurologică, atunci acesta se caracterizează prin asimetria reflexelor tendinoase de tip moale, precum și nistagmus orizontal în colțurile ochilor și simptome ușoare meningeale, care pot dispărea după prima săptămână de boală.

În cazul unei comoții cerebrale cauzate de un traumatism la cap, după două săptămâni pacientul se simte sănătos, dar pot persista unele fenomene astenice.

Tratament

De îndată ce o persoană care a suferit o leziune cerebrală traumatică își revine în fire, trebuie să i se acorde imediat primul ajutor. Pentru început, întindeți-l, oferindu-i o poziție orizontală, ridicând ușor capul.

Pacientul cu leziune cerebrală traumatică care nu este încă conștient trebuie așezat pe o parte (de preferință pe dreapta), cu fața întoarsă spre pământ și brațele și picioarele îndoite în unghi drept, dar numai dacă genunchii sau coatele. nu există fracturi la nivelul articulațiilor. Această poziție ajută aerul să treacă liber, ajungând la plămâni și, în același timp, împiedicând limba să se scufunde sau să se sufoce cu propriile vărsături.

Dacă pacientul are răni deschise pe cap, atunci trebuie aplicat un bandaj aseptic. Cel mai bine este să transportați imediat o persoană cu o leziune cerebrală traumatică la un spital, unde poate diagnostica un TBI și poate prescrie repaus la pat în mod individual (totul depinde de caracteristicile clinice ale fiecărui pacient).

Dacă, după o examinare CT și RMN, rezultatele examinării nu arată niciun semn de leziuni focale ale creierului, atunci tratamentul medicamentos nu este prescris și pacientul este externat aproape imediat acasă pentru tratament ambulatoriu.

În cazul unei comoții, tratamentul medicamentos activ nu este de obicei prescris. Scopul principal al tratamentului inițial este normalizarea stării creierului, restabilirea funcționalității acestuia, precum și ameliorarea durerilor de cap și normalizarea somnului. În acest scop, se folosesc diverse analgezice și sedative.

Prognoza

În cazul unei comoții cerebrale și al respectării instrucțiunilor medicului, procesul se termină cu recuperarea și revenirea la muncă. După un timp, toate semnele unei comoții (depresie, anxietate, iritabilitate, pierderea atenției etc.) dispar complet.

Contuzie cerebrală ușoară

Diagnosticare

Dacă vorbim de contuzie cerebrală moderată, atunci CT ajută la detectarea și identificarea diferitelor tipuri de modificări focale, care includ zone prost localizate cu densitate redusă și zone mici, dimpotrivă, cu densitate crescută. Împreună cu CT, în acest caz, poate fi necesară o metodă suplimentară de diagnostic: puncție lombară, electroencefalografie și altele.

Tabloul clinic

Trebuie menționat că principala caracteristică a unei contuzii cerebrale de acest grad este durata pierderii cunoștinței, care se manifestă după leziune. Pierderea conștienței cu o leziune moderată va fi mai lungă decât cu una ușoară.

Pierderea conștienței poate continua în următoarele 30 de minute. În unele cazuri, durata acestei afecțiuni ajunge la câteva ore. În acest caz, tipurile de amnezie congrade, retrograde sau anterograde sunt deosebit de pronunțate. Pacientul poate prezenta vărsături severe și dureri de cap. În unele cazuri, pot apărea perturbări ale funcțiilor vitale importante.

Contuzia cerebrală moderată se manifestă în primul rând prin pierderea conștienței cu durate diferite. Apar vărsături, dureri de cap, anomalii ale sistemului cardiovascular și respirator.

Alte simptome posibile includ:

• tahicardie;
• bradicardie;
• tahipnee (fără modificarea respirației);
• creșterea temperaturii corpului;
• apariția semnelor învelite;
• manifestarea semnelor piramidale;
• nistagmus;
• posibilitatea de disociere a simptomelor meningiene.

Printre semnele focale cele mai pronunțate, o categorie separată include: diverse tipuri de tulburări pupile, tulburări de vorbire, tulburări de sensibilitate. Toate aceste semne pot regresa la 5 săptămâni de la debut.

După o vânătaie, pacienții se plâng adesea de dureri de cap severe și vărsături. În plus, nu poate fi exclusă manifestarea tulburărilor psihice, bradicardie, tahicardie, tahipnee și hipertensiune arterială. Simptomele meningiene sunt foarte frecvente. În unele cazuri, medicii observă o fractură a oaselor craniului și o hemoragie subarahnoidiană.

Contuzie cerebrală moderată

De obicei, contuzii cerebrale ușoare sunt detectate la 15% dintre persoanele care au suferit o leziune cerebrală traumatică, în timp ce contuzii moderate sunt diagnosticate la 8% dintre victime și contuzii severe la 5% dintre persoane.

Diagnostic

Principala metodă de diagnosticare a unei contuzii cerebrale este scanarea CT. Această metodă ajută la determinarea zonei creierului care are o densitate scăzută. În plus, CT poate detecta o fractură a oaselor craniului, precum și hemoragia subarahnoidiană.

În cazul contuziei severe, CT poate evidenția zone cu densitate crescută eterogen și, de regulă, edem cerebral perifocal este pronunțat cu o cale hipodensă semnificativă care se extinde în regiunea porțiunii proximale a ventriculului lateral. Prin acest loc se observă eliberarea de lichid împreună cu diferite produse de degradare a țesutului cerebral și a plasmei.

Tabloul clinic

Dacă vorbim despre clinica unei contuzii cerebrale ușoare, atunci aceasta se caracterizează prin pierderea conștienței la câteva minute după primirea leziunii. După ce victima își recapătă cunoștința, se plânge de o durere de cap caracteristică severă, greață și amețeli. Amnezia congradă și anterogradă sunt de asemenea observate foarte des.

Vărsăturile pot apărea periodic cu repetări. În același timp, toate funcțiile vitale sunt păstrate. Tahicardia și bradicardia sunt foarte frecvente la victime, iar tensiunea arterială poate fi crescută uneori. În ceea ce privește respirația, aceasta rămâne neschimbată, la fel ca și temperatura corpului, care se menține la niveluri normale. Unele simptome de natură neurologică pot regresa după 2 săptămâni.

Contuzie cerebrală severă

In ceea ce priveste contuzia cerebrala severa, aceasta este insotita de pierderea cunostintei, care poate dura pana la doua saptamani. Foarte des, o astfel de vânătaie poate fi combinată cu o fractură a oaselor bazei craniului, precum și cu o hemoragie subarahnoidiană severă.

În acest caz, pot fi observate următoarele tulburări ale funcțiilor vitale umane:

• tulburări ale ritmului respirator;
• creșterea tensiunii arteriale;
• bradiaritmie;
• tahiaritmie;
• obstrucția căilor respiratorii;
• hipertermie severă.

Interesant este că simptomele focale ale emisferei afectate sunt adesea ascunse în spatele altor simptome (pareza privirii, ptoza, nistagmus, disfagie, midriaza și rigiditatea decerebrată). În plus, pot apărea modificări ale reflexelor tendinoase și ale picioarelor.

Printre altele, pot fi exprimate simptome de automatism oral, precum și pareze și convulsii focale. Va fi extrem de dificil să restabiliți funcțiile deteriorate. Foarte des, după recuperare, pacienții prezintă tulburări reziduale la nivelul sistemului musculo-scheletic și pot avea tulburări mentale evidente.

Cu o leziune cerebrală severă, starea pacientului este considerată critică. O persoană se caracterizează printr-o stare comatoasă care durează de la câteva ore până la câteva zile. Pacientul poate fi într-o stare de agitație psihomotorie, alternând cu o dispoziție depresivă.

În ceea ce privește locurile în care se va concentra țesutul cerebral afectat, se vorbește despre anumite manifestări ale simptomelor, cum ar fi încălcarea reflexului de deglutiție, modificări în funcționarea sistemului respirator și cardiovascular.

Durata pierderii conștienței cu contuzie cerebrală severă este foarte lungă și poate fi de până la câteva săptămâni. În plus, poate fi observată o excitație prelungită a sistemului motor. Dominanța simptomelor neurologice (cum ar fi nistagmus, dificultăți la înghițire, mioză, midriaza bilaterală) este, de asemenea, caracteristică pacienților cu această severitate a leziunii cerebrale traumatice.

Adesea, vânătăile severe duc la moarte.

Diagnosticare

Diagnosticul se pune după evaluarea următoarelor criterii - starea generală, starea organelor vitale, tulburări neurologice.

Diagnosticul leziunilor cerebrale traumatice severe se realizează de obicei folosind CT și RMN.

Leziuni cerebrale axonale difuze

Dacă vorbim despre tipul difuz de afectare axonală a creierului, atunci acesta se caracterizează, în primul rând, prin manifestarea unei comei care apare după primirea unei leziuni cerebrale traumatice. În plus, simptomele stem sunt adesea exprimate.

Coma este de obicei însoțită de decerebrare (sau decorticare) simetrică sau asimetrică. Poate fi provocată și de iritații obișnuite, de exemplu, durere.

Modificările stării musculare sunt întotdeauna variabile: pot fi observate atât hipotensiunea difuză, cât și hormetonia. Foarte des pot apărea pareza piramidală-extrapiramidală a membrului, inclusiv tetrapareza asimetrică. Pe lângă modificările majore ale funcționării sistemului respirator (tulburări ale ritmului și frecvenței respirației obișnuite), se observă și tulburări ale sistemului autonom, care includ creșterea temperaturii corpului, creșterea tensiunii arteriale și manifestarea hiperhidrozei.

Cel mai izbitor semn al leziunii cerebrale difuze axonale este considerat a fi transformarea stării pacientului, care curge dintr-o comă într-o stare vegetativă tranzitorie. Debutul acestei afecțiuni este indicat de deschiderea bruscă a ochilor, dar tot felul de semne de urmărire a ochilor și de fixare a privirii pot fi absente.

Diagnostic

Cu ajutorul diagnosticului CT, în cazul unei leziuni axonale a creierului afectat, se poate observa o creștere a volumului creierului, datorită căreia ventriculii laterali, precum și zonele convexitale subarahnoidiene sau așa-numitele cisterne ale baza creierului, poate fi comprimată. Foarte des se pot întâlni hemoragii de mică natură focală, localizate pe substanța albă a emisferelor cerebrale și în corpul calos, precum și pe structurile subcorticale ale creierului.

Compresia creierului

În aproximativ 55% din toate cazurile de TBI, pacienții suferă de compresie a creierului. Este de obicei cauzată de un hematom intracranian. În acest caz, cel mai mare pericol pentru viața umană este creșterea rapidă a simptomelor focale, ale trunchiului cerebral și cerebrale.

Diagnostic

CT poate dezvălui o zonă limitată biconvexă sau plano-convexă, care se caracterizează printr-o densitate crescută, adiacentă calvariului sau situată în limitele unuia sau chiar a doi lobi. Dacă au fost identificate mai multe surse de sângerare, atunci zona cu densitate crescută poate dobândi o dimensiune și mai mare, care se distinge prin forma sa semilună.

Tratamentul leziunilor cerebrale traumatice

De îndată ce un pacient cu TBI este internat în spital, medicii desfășoară următoarele activități:

• inspecţie;
• radiografie a craniului;
• Ecografia toracică și a cavității abdominale;
• cercetare de laborator;
• analize de urină și consultații cu diverși specialiști.

Examinarea pentru TBI

De exemplu, examinarea corpului include detectarea abraziunilor și vânătăilor, identificarea deformărilor articulațiilor și modificările formei toracelui sau abdomenului. În plus, în timpul examinării inițiale, pot fi detectate sângerări nazale sau urechi. În cazuri speciale, în timpul examinării, specialistul identifică și sângerări interne care apar în rect sau uretră. Pacientul poate avea respirație urât mirositoare.

Radiografia craniului

Folosind raze X, craniul pacientului este scanat în două proiecții; medicii analizează starea coloanei vertebrale cervicale și toracice, starea toracelui, a oaselor pelvine și a membrelor.

Cercetare de laborator

Testele de laborator includ o analiză clinică generală a sângelui și urinei, un test biochimic de sânge, determinarea nivelului de zahăr din sânge și analiza nivelului de electroliți. În viitor, astfel de teste de laborator ar trebui efectuate în mod regulat.

Măsuri suplimentare de diagnosticare

Dacă vorbim despre ECG, acesta este prescris pentru trei derivații standard și șase piept. Printre altele, pot fi comandate teste suplimentare de sânge și urină pentru a detecta alcoolul în ele. Dacă este necesar, solicitați sfatul unui toxicolog, traumatolog și neurochirurg.

Una dintre principalele metode de diagnosticare a unui pacient cu acest diagnostic este CT. De obicei, nu există contraindicații pentru implementarea sa. Cu toate acestea, trebuie să știți că în cazurile de șoc hemoragic sau traumatic evident sau de hemodinamică slabă, CT poate să nu fie prescris. Cu toate acestea, CT este cea care ajută la identificarea focalizării patologice și a locației sale, a numărului și a densității zonelor hiperdense (sau, dimpotrivă, hipodense), a locației și a nivelului de deplasare a structurilor liniei mediane ale creierului, a stării acestora și gradul de deteriorare.

În cazul celei mai mici suspiciuni de meningită, o puncție lombară și un studiu al lichidului cefalorahidian sunt de obicei prescrise pentru a monitoriza modificările inflamatorii.

Dacă vorbim despre efectuarea unui examen neurologic al unei persoane cu TBI, atunci acesta trebuie efectuat cel puțin la fiecare 4-5 ore. Pentru a determina gradul de afectare a conștiinței, se folosește de obicei Scala de Comă Glasgow, care vă permite să aflați despre starea vorbirii și capacitatea de a reacționa cu ochii la stimuli lumini. Printre altele, se poate determina nivelul tulburărilor focale și oculomotorii.

Dacă afectarea conștienței pacientului pe scala Glasgow este de 8 puncte, atunci medicii prescriu intubarea traheală, care ajută la menținerea oxigenării normale. Dacă se detectează o deprimare a conștienței până la nivelul comei, atunci, de regulă, este indicată o ventilație mecanică suplimentară, oferind pacientului până la 50% oxigen suplimentar. Cu ajutorul ventilației mecanice, nivelul necesar de oxigenare este de obicei menținut. Cu toate acestea, pacienții cărora s-a constatat că au un TCE sever cu hematoame caracteristice și edem cerebral necesită de obicei măsurarea presiunii intracraniene, care trebuie menținută sub 20 mmHg. În acest scop, sunt prescrise medicamente precum manitolul sau barbituricele. Pentru a preveni complicațiile septice, se utilizează terapia antibacteriană de escaladare (sau, alternativ, de detensionare).

Terapia post-tratament

De exemplu, pentru a trata meningita post-traumatică, se folosesc diferite medicamente antimicrobiene, care, de regulă, medicii permit administrarea endolombară.

Dacă vorbim despre o alimentație adecvată pentru pacienții cu o leziune atât de gravă, aceasta începe la 3 zile după accidentare. Cantitatea de alimente va crește treptat, iar la sfârșitul primei săptămâni, conținutul caloric al alimentelor ar trebui să fie 100% din necesarul organismului uman pentru el.

Vorbind despre metodele de hrănire, ar trebui să le evidențiem pe cele două cele mai comune: enterală și parenterală. Pentru a opri crizele epileptice, medicamentele anticonvulsivante sunt prescrise cu o doză minimă. Astfel de medicamente includ, de exemplu, levetiracetamul și valproatul.

Principala indicație pentru intervenția chirurgicală este un hematom epidural, al cărui volum este mai mare de 30 cm³. Cea mai eficientă metodă de eliminare este îndepărtarea transcraniană. Dacă vorbim despre un hematom de tip subdural, a cărui grosime este mai mare de 10 mm, atunci este îndepărtat și chirurgical. La pacienții în comat, un hematom subdural acut poate fi îndepărtat folosind o craniotomie, iar lamboul osos poate fi fie îndepărtat, fie conservat. Un hematom cu un volum mai mare de 25 cm³ trebuie, de asemenea, îndepărtat cât mai curând posibil.

Prognosticul pentru leziuni cerebrale traumatice

În peste 90% din toate cazurile de comoție, pacientul își revine și starea lui este complet restabilită. Un mic procent de persoane recuperate suferă de sindromul post-conmoție, care se manifestă prin tulburări ale funcțiilor cognitive, modificări ale dispoziției și comportamentului pacientului. Un an mai târziu, toate aceste simptome reziduale dispar complet.

Este posibil să se dea orice prognostic pentru TCE sever pe baza scalei Glasgow. Cu cât nivelul de severitate al leziunii cerebrale traumatice este mai scăzut conform scalei Glasgow, cu atât este mai mare probabilitatea unui rezultat nefavorabil al acestei boli. Atunci când se analizează semnificația prognostică a limitei de vârstă, se pot trage concluzii cu privire la influența acesteia la nivel individual. Cea mai nefavorabilă combinație simptomatică pentru TCE este considerată a fi hipoxia și hipertensiunea arterială.

Este posibil să fie supus reabilitării după o leziune cerebrală traumatică pe credit. O leziune cerebrală traumatică netratată poate duce ulterior la dureri de cap constante și la tulburări ale presiunii intracraniene. Pentru a evita complicațiile după TBI și a restabili toate funcțiile corpului, se recomandă să se supună fără greșeală proceduri de reabilitare. Cum să grăbești recuperarea după o accidentare sportivă și să revii la antrenament complet?

Leziuni traumatice ale creierului (TBI): tratament și reabilitare

Riscul este un partener integral al vieții noastre. De multe ori, nici măcar nu suntem conștienți de asta. Puțini oameni se gândesc la un posibil accident în timpul conducerii unei mașini, la respectarea neîndoielnică a reglementărilor de siguranță în timpul muncii sau la accidentări în timpul sportului. Una dintre cele mai frecvente leziuni este leziunile la cap, iar un procent considerabil de victime sunt sportivi care au suferit o leziune cerebrală traumatică în timpul competițiilor sau chiar în timpul antrenamentelor.

Clasificarea TBI

S-ar părea că un craniu puternic este o protecție de încredere pentru cel mai important organ uman. Dar, cu toate acestea, leziunile traumatice ale creierului sunt cel mai frecvent tip de leziune și afectează în principal persoanele sub 50 de ani.

Leziunile traumatice ale creierului sau TBI sunt leziuni mecanice ale țesuturilor moi ale capului, craniului însuși și oaselor faciale, precum și țesutului cerebral. Există mai multe clasificări ale leziunilor cerebrale traumatice în funcție de natura lor. Deci, în funcție de gradul de severitate, se împart plămânii , in medie Și leziuni grave . În caz de TBI sever, pacientul are pierderea conștienței (până la comă) timp de mai mult de o oră, iar în caz de TBI ușor, victima poate rămâne conștientă tot timpul.

De asemenea, clasificate deschis , închis Și penetrant leziuni cerebrale traumatice. Primele se caracterizează prin prezența unei plăgi în care este expus osul sau aponevroza; pentru al doilea – prezența sau absența leziunii pielii în timp ce aponevroza și osul sunt intacte; în al treilea caz, etanșeitatea craniului este ruptă și dura materă este deteriorată.

Leziunile deschise și închise au diferite forme clinice:

• Comoție cerebrală. Cea mai ușoară dintre leziuni, ale căror simptome încetează de obicei să fie vizibile după câteva zile. Toate leziunile cerebrale în acest caz sunt reversibile.
• Compresia creierului. Poate fi cauzată de contuzii severe sau umflarea creierului, precum și de fragmente osoase dintr-o fractură.
• Contuzie cerebrală, în care apare deteriorarea și necroza unei anumite zone a țesutului cerebral. In functie de marimea leziunii si de profunzimea pierderii cunostintei, se disting trei grade de contuzie cerebrala: usoara, moderata si severa.
• Leziuni axonale- un tip de leziune în care mișcările excesiv de bruște ale capului (de exemplu, în timpul unei căderi sau după o lovitură) provoacă ruptură axonală. Ulterior, hemoragiile microscopice la nivelul creierului pot duce la comă.
• Hemoragie intracraniană (inclusiv intracerebrală).. Una dintre cele mai grave patologii care provoacă leziuni ale țesutului nervos și deplasarea structurilor creierului.

Fiecare dintre forme poate fi însoțită de fisuri sau fracturi ale oaselor craniului și/sau fracturi ale scheletului facial.

Statistici TBI
Conform statisticilor cazurilor înregistrate, cele mai multe leziuni la cap apar din cauza leziunilor casnice (60%), urmate de leziunile din accidente rutiere (30%), iar 10% sunt leziuni sportive.

Consecințele leziunilor cerebrale traumatice

Leziunile traumatice ale creierului sunt una dintre cele mai frecvente cauze de invaliditate și deces în traumatologia generală (până la 40% din total). Dar consecințele unei răni nu pot fi întotdeauna prezise: uneori, o comoție aparent ușoară poate duce la un rezultat trist, iar leziunile penetrante extinse pot duce la recuperarea pacientului.

Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, atât leziunile severe, cât și cele ușoare au consecințe neplăcute, atât precoce (debut imediat), cât și întârziate (sindrom post-traumatic). Primele includ:

• comă;
• amețeli constante;
• hemoragii;
• hematoame;
• tulburari de somn;
• dezvoltarea bolilor infecțioase.

Consecințele pe termen lung ale leziunilor cerebrale traumatice sunt observate pe o perioadă lungă de timp. Poate fi:

• tulburări de somn, vorbire, memorie;
• oboseală rapidă;
• diverse tulburări psihice;
• cefalee cronică;
• depresie.

Severitatea consecințelor depinde nu numai de natura și complexitatea vătămării, ci și de vârsta victimei, precum și de promptitudinea asistenței acordate.

Semne de leziuni cerebrale

Diagnosticul în timp util vă permite să oferiți îngrijirea medicală necesară în timp util și să preveniți dezvoltarea consecințelor severe ale vătămării și complicațiilor. Pentru a face acest lucru, trebuie să acordați atenție semnelor unui TBI și, chiar dacă le bănuiți, apelați imediat o ambulanță de urgență.

Simptome ale leziunilor craniului și creierului:

• pierderea conștienței (chiar și pe termen scurt - pentru câteva secunde);
• amețeli și dureri de cap de diferite tipuri (acute sau dureroase);
• greață, vărsături;
• zgomot sau țiuit în urechi, pierderea auzului pe termen scurt, tulburări de vorbire;
• sângerare sau scurgere de lichid incolor din nas și urechi (un semn de leziuni cerebrale traumatice severe);
• amnezie, tulburarea conștiinței: halucinații, iluzii, comportament neadecvat (agresiv sau excesiv de apatic);
• orbire de scurtă durată sau continuă (parțială sau completă);
• manifestarea hematoamelor pe față, în spatele urechilor, pe gât;
• curbura feței (cu fracturi ale bazei craniului).

Dacă există semne ale unei leziuni cerebrale traumatice sau un complex al acestora, este necesar, după cum sa menționat deja, să duceți victima la spital, unde va primi asistența necesară.

Tratamentul TBI

Tratamentul leziunilor cerebrale are loc în două etape: acordarea primului ajutor (prespitalic sau medical) și observarea ulterioară a pacientului în clinică și apoi în spital. Măsurile primare vor ajuta la evitarea dezvoltării leziunilor secundare și la prevenirea hipoxiei cerebrale și a hipertensiunii intracraniene.

Când victima este internată în spital, se efectuează diagnostice (radiografie sau tomografie) pentru a determina natura și amploarea prejudiciului. Pe baza rezultatelor examinării, se dezvoltă un curs de tratament: în cazuri severe, intervenție neurochirurgicală, în absența necesității unei intervenții chirurgicale, măsuri conservatoare. Tratamentul nechirurgical include metode farmacologice (introducerea blocantelor canalelor de calciu, nootropice, corticosteroizi etc.)

În general, cursul tratamentului este întotdeauna dezvoltat individual, luând în considerare toți factorii: vârsta și starea generală a pacientului, natura leziunii, prezența leziunilor și bolilor concomitente. Durata tratamentului într-un spital variază de la 10 zile (pentru vânătăi și comoții ușoare) până la câteva luni (pentru leziuni cerebrale traumatice severe).

Reabilitare după leziuni la cap

Perioada de reabilitare după TCE nu este mai puțin importantă decât etapa de tratament intensiv, deoarece este cursul de reabilitare care permite evitarea complicațiilor după leziuni și leziuni repetate ale creierului. De asemenea, în timpul perioadei de reabilitare, pacientul restabilește funcțiile corpului pierdute în timpul bolii (vorbire, abilități motorii, memorie), sunt luate o serie de măsuri pentru a stabiliza starea psiho-emoțională a victimei, pregătindu-l pentru o revenire la o stare deplină. viata in familie si societate.

După externarea din spital, mulți pacienți nu consideră necesar să urmeze un curs suplimentar de tratament de reabilitare într-un sanatoriu sau clinică de specialitate, crezând că la domiciliu pot asigura toate condițiile necesare reabilitării. Cu toate acestea, este mai indicat să petreceți ceva timp într-un centru specializat, sub supravegherea unor specialiști: neurologi, terapeuți fizici și ocupaționali, psihologi. Astfel, pacientul va putea nu numai să restabilească mai eficient abilitățile cognitive și mobilitatea, ci și să sufere socializarea și adaptarea necesară la noile condiții de viață. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții care au suferit leziuni grave ale creierului.

Leziunile traumatice ale creierului sunt foarte periculoase pentru sănătatea umană; consecințele lor, mai ales dacă sunt diagnosticate sau tratate incorect, pot duce la dizabilitate sau deces. Prin urmare, este foarte important să acordați victimei primul ajutor în timp util, să efectuați un diagnostic amănunțit și să dezvoltați cursul corect al măsurilor medicale. Pacientul, la rândul său, nu trebuie să fie supus doar unui tratament internat, ci și al reabilitării.

Unde pot urma un curs de recuperare după o leziune cerebrală traumatică?

La noi, până de curând, s-a acordat puțină atenție necesității tratamentului de reabilitare după diverse leziuni și boli, chiar și atât de grave precum leziuni cerebrale, accidente vasculare cerebrale, fracturi de șold etc. Prin urmare, sunt puține clinici care oferă reabilitare pacienților după astfel de boli și sunt în mare parte private.

Unul dintre cele mai cunoscute centre la care vă recomandăm să acordați atenție este clinica de reabilitare. Aici, pacienții aflați în condiții de sanatoriu sunt supuși unui curs de tratament post-spital după TBI sub supravegherea medicilor calificați și a personalului medical. Centrul angajează în mod constant un neuropsiholog care ajută victimele leziunilor cerebrale să-și recapete toate abilitățile pierdute și să corecteze procesele mentale. Aici au fost create toate condițiile pentru o restabilire rapidă și confortabilă a sănătății fizice și emoționale: procedurile de tratament sunt intercalate cu plimbări în aer curat și activități recreative, la care participă atât animatori, cât și psihologi. Bucatarii restaurantului Three Sisters pregatesc preparate exceptional de sanatoase si gustoase, tinand cont de alimentatia recomandata fiecarui pacient, si puteti lua masa cu oaspetii - centrul este deschis rudelor si prietenilor clientilor sai.

Licență a Ministerului Sănătății din Regiunea Moscova Nr. LO-50-01-009095 din 12 octombrie 2017.

miercuri, 28.03.2018

Opinie editorială

Indiferent cât de mică ar părea vătămarea - o vânătaie mică, o comoție cerebrală - ar trebui să consultați un medic în orice caz. Dacă vorbim de vătămare gravă, atunci este necesară apelarea ajutorului de urgență cât mai curând posibil. Până la sosirea medicilor, trebuie să monitorizați în mod constant respirația victimei și să împiedicați fluidele (salivă, vărsături, sânge) să curgă în tractul respirator - pentru a face acest lucru, trebuie să puneți pacientul pe o parte. Un bandaj steril trebuie aplicat pe rana deschisă.

Semnificația medicală a acestei probleme este determinată de complexitatea patogenezei leziunilor cerebrale traumatice, de rata încă ridicată a mortalității în leziunile severe însoțite de perturbarea funcțiilor vitale ale corpului, de varietatea manifestărilor clinice și de evoluția bolii, atât în ​​cel acut. și perioada de lungă durată a prejudiciului, precum și invaliditatea severă și mare din cauza acestei boli.

Semnificația socială a TBI se datorează faptului că afectează în principal persoanele în vârstă de muncă, cele mai active din punct de vedere social, de muncă și militar.

Relevanța problemei leziunii cerebrale traumatice este determinată nu numai de semnificația medicală și socială a acestui tip de leziune, ci și de nivelul ridicat de invaliditate și mortalitate datorată leziunii cerebrale. Este foarte important din punct de vedere medical să se identifice și să se sistematizeze atât manifestările leziunii, cât și consecințele acesteia sub formă de deficite neurologice și mentale, precum și manifestările unui TCE anterioare care afectează capacitatea de muncă a unei persoane, aptitudinea profesională, activitatea sa socială și de zi cu zi în familie, echipă, societate. Utilizarea metodelor moderne de imagistică, a studiilor imunologice, biochimice și neuroumorale a făcut posibilă în ultimii ani extinderea semnificativă a conceptului de boală traumatică a creierului.

Potrivit unor oameni de știință, astăzi nu există o clasificare unică (și mai ales consecințele acesteia). Acest lucru se datorează faptului că diferitele consecințe ale unei leziuni cerebrale se pot manifesta cu sindroame și simptome clinice similare. Timpul care a trecut de la accidentare este foarte important la luarea unei decizii de expert și a recomandărilor de muncă, dar nu este atât de clar din punctul de vedere al unui neurochirurg sau neurolog care se confruntă cu problema TCE și consecințele acesteia în primul rând. ore după accidentare.

De asemenea, N.I. Grașcenkov și I.M. Irger a subliniat că motivul lipsei unei clasificări unificate este faptul că, în unele cazuri, aceleași modificări patomorfologice și fiziopatologice care apar în perioada târzie a TCE se pot manifesta în diferite sindroame clinice, iar sindroame clinice similare pot fi cauzate de diverse procese anatomopatologice și fiziopatologice.

Astăzi, în aproape tot spațiul post-sovietic, specialiștii folosesc clasificarea sistematizată a leziunii cerebrale traumatice propusă de L.B. Lichterman în 1999

Propunem și încercăm să justificăm adăugarea noastră la clasificarea TCE sub formă de periodizare a leziunilor cerebrale din poziția de expertiză medicală și socială.

Mai jos este o schemă generală de clasificare bazat pe biomecanica, tip, tip, natura, forma, severitatea leziunilor, faza clinica, perioada cursului, consecintele traumatismelor la cap creier, posibilele sale complicații, variante ale rezultatului leziunii cerebrale traumatice (Fig. 2.1.).

Dintr-un punct de vedere modern, leziunile cerebrale traumatice sunt împărțite în: șoc-anti-șoc, accelerare - decelerare și combinat .

Leziuni de impact-impact apare în cazurile în care o undă de șoc ca urmare a vătămării se propagă de la locul aplicării agentului traumatic la cap prin creier până la polul opus, cu o scădere rapidă a presiunii din punctul de impact până la locul contrașocului. .

Numeroase consecințe ale leziunilor sub formă de contuzii cerebrale, prezența hematoamelor epidurale etc. sunt, de regulă, o consecință a traumatismelor de șoc-impact.

Accelerație-decelerație apare atunci când impactul mecanic duce la mișcarea rapidă a capului sau la încetarea rapidă a mișcării acestuia. Acest tip de rănire apare la căderea de la înălțime sau la accidente de circulație. Chiar și cu un cap fix, efectul traumatic în biomecanica sa duce la accelerare și decelerare, deoarece creierul, datorită unei anumite mobilități, se poate deplasa în cavitatea craniană.

Biomecanică accidentare combinată diagnosticat în cazurile în care există un efect simultan al ambelor mecanisme. În același timp, cele mai severe modificări au loc în creier, ceea ce provoacă o imagine a leziunilor sale multiple.

Tipul de deteriorare.

În funcție de tipul de deteriorare, acestea se disting focal, difuz și combinat leziuni cerebrale.

Daune focale sunt cauzate în principal de traumatisme de impact-conmoție. În acest caz, pot apărea atât leziuni microstructurale minore ale substanței creierului, cât și zone de distrugere a creierului cu formarea de detritus cu diferite grade de saturație hemoragică a țesutului cerebral, hemoragii precise, mici și mari focale la locul impact, contra-impact, de-a lungul drumului poate fi diagnosticat.unda de soc.

Daune difuze cauzate de traumatisme de accelerare-decelerare. În acest caz, apar leziuni ale căilor cauzate de tensiune și rupturi în axonii de proiecție, fibre asociative și comisurale din trunchiul cerebral, centrul semioval, ganglionii subcorticali și medular. În plus, există hemoragii focale punctuale și mici în aceleași structuri.

Leziuni combinate implică impactul simultan asupra creierului al mecanismelor de accelerare-decelerare și șoc-contrașoc, ceea ce duce la apariția semnelor de leziuni cerebrale atât difuze, cât și focale.

Patogeneza.

Mecanismul declanșator al tulburărilor fiziopatologice care apar în timpul TCE în condiții de topografie intracraniană complexă este efectul energiei mecanice. În funcție de forța impactului și de amploarea accelerației, deformare temporară, fisuri, fracturi ale oaselor craniului, deplasarea părților individuale ale creierului unele față de altele, comoție, vânătăi ale creierului la locul impactului, contra- se pot observa impacturi, vânătăi pe peretele fibroase etc. În acest caz, ca urmare a unei comoții cerebrale a substanței cerebrale, a unui impact al creierului asupra peretelui interior al craniului și a impactului unui val de lichid cefalorahidian, apar modificări neurodinamice în cortex și subcortex, presiunea intracraniană venoasă crește, starea coloidală a proteinelor se modifică, echilibrul acido-bazic se modifică spre acidoză, apare edem și umflarea creierului, se depistează congestie venoasă, hiperemie a pia materului și hemoragii diapedetice în puncte mici.

Pe baza genezei leziunilor cerebrale, se disting leziunile primare și secundare.

Leziuni primare apar în momentul leziunii cerebrale traumatice. În acest caz, apar vânătăi focale și hematoame intracraniene, rupturi ale trunchiului și hemoragii intracerebrale multiple.

Primar este, de asemenea, numit o leziune traumatică a creierului care a avut loc fără legătură cu orice tulburare anterioară de sănătate care ar putea duce la o cădere și răni la cap.

Leziuni secundare leziunile cerebrale nu apar în momentul leziunii, ci după ceva timp. Unele dintre ele apar sub influența factorilor secundari intracranieni, care includ:

Secundar este, de asemenea, considerat o leziune cerebrală care a apărut ca urmare a tulburărilor de conștiență, echilibru, orientare din cauza tulburărilor cerebrale și somatice (de exemplu, accident vascular cerebral, leșin, criză epileptică, stare de hipoglicemie, atacuri de amețeli etc.).

Multiplicitate.

În funcție de frecvența leziunilor suferite, acestea se împart în leziuni cerebrale traumatice pentru prima dată și repetate.

Prima dată accidentare se ia în considerare dacă persoana nu a avut anterior cazuri de leziune cerebrală traumatică.

Se numește leziune recurentăîn cazurile în care persoana respectivă a fost diagnosticată anterior cu una sau mai multe leziuni cerebrale.

Tip.

În clasificarea modernă a TBI, se disting trei tipuri de leziuni: izolate, combinate și combinate .

1. TBI izolat– Diagnosticat în cazurile în care nu există leziuni extracraniene.
2. TBI combinat– diagnosticat în cazurile în care impactul mecanic provoacă simultan leziuni intracraniene și extracraniene (adică există leziuni ale oaselor și (sau) organelor interne.

Luând în considerare locația leziunilor extracraniene, TBI combinat este împărțit în traume:

a) cu afectarea scheletului facial;

b) cu afectare a toracelui și a organelor acestuia;

c) afectarea organelor abdominale și a spațiului retroperitoneal;

d) cu afectarea coloanei vertebrale și a măduvei spinării;

e) cu afectare a membrelor și bazinului;

g) cu multiple leziuni interne.

1. TBI combinat presupune, concomitent cu impactul mecanic, impactul altor factori nocivi - termici, radiatiilor, chimici. Acest tip de leziune cerebrală traumatică apare mai ales în timpul accidentelor industriale, dezastrelor naturale și în timpul operațiunilor militare.

Natura TBI.

Prin natură, ținând cont de capacitatea de a infecta conținutul intracranian, leziunile sunt împărțite în închis și deschis .

La TBI închis includ leziuni în care nu există o încălcare a integrității scalpului sau există răni ale țesuturilor moi fără afectarea aponevrozei.

Deschide TBI– afectare în care există răni ale țesuturilor moi ale capului cu afectare a aponevrozei, sau o fractură a oaselor bolții cu leziune a țesuturilor adiacente, sau o fractură a bazei craniului, însoțită de sângerare sau licoare; (din nas sau din ureche).

Dacă integritatea durei mater este intactă, TBI deschis este clasificat ca nepenetrant, iar dacă integritatea sa este încălcată, este clasificat ca penetrant. Leziunile cranio-cerebrale penetrante ar trebui să includă și fracturi ale bazei craniului, combinate cu o fractură a pereților sinusurilor paranazale sau a piramidei osului temporal (structuri ale urechii interne, auditive, trompei lui Eustachie), dacă aceasta afectează dura materă și mucoasă. Una dintre manifestările caracteristice ale unor astfel de leziuni este scurgerea LCR, licoareea nazală și auriculară.

Severitatea TBI.

Severitatea leziunii cerebrale traumatice reflectă gradul de modificări ale substratului morfodinamic al creierului. Există trei grade de severitate a TBI - usoare, medii si grele .

La TBI ușor includ contuzii ușoare și contuzii cerebrale.

Pentru a modera TBI severitatea include o vânătaie moderată, caracterizată prin leziuni ale creierului într-un singur lob, fracturi ale bolții și bazei craniului, precum și hemoragie subarahnoidiană.

La TBI sever includ contuzii cerebrale severe, leziuni axonale difuze ale creierului și toate tipurile de compresie acută a creierului. Leziunile cerebrale severe implică leziuni dincolo de un lob și se extinde fie la mai mulți lobi, fie la structurile subcorticale și trunchiul cerebral.

Cu toate acestea, pentru prognoza supraviețuirii și restabilirea funcțiilor, nu numai severitatea leziunii în sine este importantă, ci și severitatea stării victimei în fiecare perioadă de TBI. Acest lucru este deosebit de important în perioada acută, când este necesar să se ia în considerare nu numai nivelul tulburărilor de conștiență și prezența simptomelor focale, ci și starea funcțiilor vitale ale corpului în momentul examinării ( Tabelul 2.1). În tabelul 2.1. sunt date criterii unificate pentru determinarea severității stării și sunt date limitele încălcărilor pentru fiecare parametru.

Tabelul 2.1

Determinarea severității stării unui pacient cu o leziune cerebrală traumatică

Severitatea stării pacientului în perioada acută este adesea determinată cu ajutorul Scalei de Comă Glasgow, care permite o evaluare cantitativă corectă a tulburărilor de conștiență în TCE și să obiectiveze severitatea leziunii. Starea pacientului este evaluată în momentul internării și după 24 de ore în funcție de trei parametri: deschiderea ochilor la sunet sau durere, răspuns verbal sau motor la stimuli externi (Tabelul 2.2). Scorul total poate varia de la 3 la 15 puncte. Prejudiciul grav este evaluat la 3-7 puncte, accidentarea moderată – la 8-12 puncte, ușoară – la 13-15 puncte.

Scară ComăSCALA COMA GLASGOW (DeG. Teasdale, B. Jennet, 1974)

Forme clinice.

Se disting următoarele forme clinice de TCE: comoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară, moderată și severă, leziune cerebrală difuză axonală, compresie cerebrală, compresie capului.

Faza clinica.

Atunci când se efectuează măsuri de tratament și reabilitare și se face un prognostic atât al rezultatului leziunii în general, cât și al gradului prognozat de restabilire a funcțiilor afectate, este important să se țină cont de faza clinică a leziunii cerebrale. Se disting următoarele faze clinice:

1. Faza de compensare clinică. Această fază presupune restabilirea activității sociale și de muncă. În acest caz, nu există simptome cerebrale generale, simptomele focale sunt fie minim exprimate, fie complet absente. Cu toate acestea, în ciuda recuperării aproape complete a pacientului, atunci când se utilizează metode de cercetare instrumentală, pot fi detectate modificări care indică un TBI.
2. Faza de subcompensare clinică. De regulă, starea generală a pacientului este satisfăcătoare; pot fi observate elemente de stupoare și somnolență. Examenul neurologic evidențiază simptome neurologice focale ușoare. Nu sunt detectate simptome de luxație, funcțiile vitale nu sunt afectate.
3. Faza de decompensare clinică moderată. Starea pacientului este evaluată ca moderată sau severă. Când creierul este comprimat pe fondul hipertensiunii intracraniene, apar noi simptome focale atât de prolaps, cât și de iritație. Există semne de includere a tulpinii și de perturbare a funcțiilor vitale.
4. Faza de decompensare clinică severă. Starea pacientului este gravă sau extrem de gravă. Conștiința este afectată de la stupoare profundă la comă. Simptomele de dislocare sunt clar exprimate, indicând înfundarea trunchiului, adesea în foramenul tentorial.

Există o încălcare amenințătoare a funcțiilor vitale.

1. Faza terminală. Comă ireversibilă cu tulburări severe ale funcțiilor vitale, areflexie, atonie, midriază fixă ​​bilaterală cu lipsa reacției pupilare la lumină.

Perioada TBI.

În timpul unei leziuni cerebrale, există trei perioade de bază: acută, intermediară și pe termen lung.

1. Perioada acută durează din momentul expunerii traumatice până la stabilizarea la diferite niveluri ale funcțiilor afectate. Această perioadă se bazează pe interacțiunea substratului traumatic, reacții de deteriorare și reacții de apărare.
2. Perioada intermediară durează din momentul stabilizării funcţiilor până la refacerea lor totală sau parţială sau compensarea stabilă. În această perioadă au loc resorbția și organizarea daunelor și dezvoltarea ulterioară a proceselor compensatorii și adaptative.
3. Perioada la distanță– aceasta este o perioadă de recuperare clinică sau de reabilitare maximă posibilă a funcțiilor afectate, sau apariția și/sau progresia unor noi stări patologice cauzate de traumatisme. Cu alte cuvinte, cu o evoluție favorabilă, există o echilibrare clinică completă sau aproape completă a modificărilor patogenetice cauzate de leziunea cerebrală, cu o evoluție nefavorabilă, există o manifestare clinică a aderențelor, cicatricială, atrofică, hemo- și licorocirculatoare, vegetativă. -procese viscerale, autoimune și alte declanșate de leziune. Cu un curs progresiv, această perioadă nu este limitată în timp.

LIVRE. Lichterman consideră că perioada acută, în funcție de forma clinică a TCE, durează de la 2 până la 10 săptămâni, perioada intermediară de la 2 până la 6 luni, în funcție de gravitatea leziunii, și perioada de lungă durată, până la 2 ani. , cu recuperare clinică, și cu o evoluție progresivă, durata acestuia nu este limitată. Oamenii de știință din Belarus sunt de aceeași părere - L.S. Gitkina, F.V. Oleshkevich și colab.

Această periodizare a TBI este prezentată în Tabelul 2.3.

Durata aproximativă a perioadelor de leziune cerebrală traumatică în funcție de forma clinică

Periodizarea expertă a TBI.

Studiul urmăririi pacienților care au suferit o leziune cerebrală traumatică demonstrează că ideea înrădăcinată în practica clinică despre recuperarea rapidă și completă a persoanelor care au suferit o comoție cerebrală sau vânătăi ușoare nu este pe deplin adevărată. Datele noastre indică faptul că de cele mai multe ori nu vorbim de recuperare, ci doar de apariția unei stări de compensare. Dacă vorbim despre forme mai severe de TCE, atunci consecințele sale pot duce cu atât mai mult la apariția unor grade diferite de severitate a unor noi simptome și sindroame și la decompensarea bolilor existente înainte de TCE.

Am stabilit că nu există o corelație directă între tipul de TCE, severitatea acestuia și momentul de apariție a diferitelor simptome, care de foarte multe ori duc la invaliditate. Este important din punct de vedere al expertizei medicale și sociale să se stabilească faptul că sub-și decompensarea pot apărea pe termen lung după TCE. Prin urmare, medicii experți au nevoie de o clasificare a perioadelor de TCE care să le permită să concentreze atenția specialistului asupra unor perioade mai specifice care au trecut după accidentare, ceea ce le permite, în unele cazuri, să ia o decizie expertă mai corectă și/sau să întocmească corect un program individual de reabilitare.

Deci, Yu.D. Arbatskaya și colab.(1981) consideră că este adecvat din punct de vedere clinic și expert să distingă precoce (în funcție de severitatea leziunii durează de la 1 la 6 luni sau mai mult), tardiv (începe după 1-4, și uneori după 6 luni și durează până la 3-4 ani) și o perioadă lungă de TBI (nelimitată de nicio perioadă de timp).

În ciuda tuturor oportunității unei astfel de abordări a periodizării TBI dintr-o poziție de expert, considerăm că termenii indicați sunt foarte vagi și nu specifici și ne propunem să folosim următoarea periodizare a TBI în practica expertului și a reabilitării:

1. Perioada acută.
2. Perioada de recuperare timpurie(până la 3 luni după TBI).
3. Perioada de recuperare(de la 3 la 6 luni după TBI).
4. Perioada de recuperare tardivă(de la 6 la 12 luni după TBI).
5. Perioada consecințelor TBI(de la 1 an la 3 ani după TBI).
6. Perioada lungă de TBI(peste 3 ani).

Consecințele TBI.

Ca o consecință a unui TCE, pacienții pot prezenta stări patologice persistente care sunt o consecință directă a leziunii cerebrale traumatice, ducând la dezvoltarea unei disfuncții persistente (uneori ireversibile). Diverși autori identifică diferite tipuri de consecințe ale TBI.

Deci, L.B. Lichterman (1994) a propus o clasificare a consecințelor TBI, care sa bazat pe natura modificărilor morfologice și pe gradul de dezorganizare a activității funcționale a creierului. Această clasificare include două secțiuni mari:

1. În mare parte non-progresiv: atrofie cerebrală locală sau difuză, cicatrici meningeale, chisturi subarahnoidiene și intracerebrale, anevrisme; defecte osoase ale craniului, corpi străini intracranieni, leziuni ale nervilor cranieni etc.
2. În mare parte progresivă: hidrocefalie, licoare bazală, higrom subdural, hematom subdural cronic (epidural), anastomoză carotido-cavernoasă, porencefalie, arahnoidită cerebrală, epilepsie, parkinsonism; disfuncții autonome și vestibulare, hipertensiune arterială, tulburări cerebrovasculare, tulburări psihice etc.).

Unii autori, pe principiul clinico-sindrologic, disting sindroame astenice, vegetativ-distonice, lico-hipertensive (sau hipertensive-hidrocefalice), parkinsoniene, oculostatice, vestibulare, epileptiforme si alte sindroame.

Alți autori au propus clasificări combinate care au luat în considerare simultan principalele sindroame clinice, nivelul de afectare, gradul de afectare a diferitelor funcții ale creierului, proporția tulburărilor organice, funcționale, psihogene-personale etc.

MM. Odinakov și A.Yu. Emelyanov (1998) propune identificarea principalelor sindroame neurologice post-traumatice (de bază) (vasculare, vegetativ-distonice; sindromul tulburărilor licorodinamice, epilepsie cerebrofocală, post-traumatică, astenica, psihoorganică).

O clasificare și mai detaliată a consecințelor TBI este oferită de A.Yu. Makarov et al., evidențiind patru mari secțiuni ale consecințelor TBI: I. În funcție de caracteristicile patogenetice ale apariției (dezvoltarea):

1) în mare parte consecințe directe– hemipareză, afazie, hemianopsie, vestibulopatie, defecte craniene, sindrom astenic și multe altele. etc.;

2) în mare parte indirectă consecințe (indirecte) - sindrom de distonie vegetativă, hipertensiune arterială posttraumatică, ateroscleroză cerebrală precoce, sindroame neuroendocrine, forme tardive de epilepsie posttraumatică, sindrom psihoorganic etc.; II. După formele clinice, în funcție de modificările morfologice predominante:

1) țesătură;

2) lichior;

3) vasculare.

III. Conform sindromului principal principal:

1) vegetativ-distonic;

2) vasculare;

3) licorodinamic;

4) focal cerebral;

5) epilepsie post-traumatică;

6) narcolepsie post-traumatică;

7) vestibulară;

8) neuroendocrin;

9) astenic;

10) psihoorganic.

1. În funcție de caracteristicile fluxului:

1) predominant neprogresiv – cicatrici meningeale, defecte ale oaselor craniului și corpilor străini intracranieni, sindroame focale cerebrale etc.;

2) predominant progresiv - atrofie cerebrală, hidrocefalie cu afectare a dinamicii lichidului cefalorahidian, epilepsie, cohleovestibulopatie, distonie autonomă, hipertensiune post-traumatică, ateroscleroză cerebrală precoce, sindrom psihoorganic etc.; combinate.

Din punct de vedere al examenului medical și al reabilitării medicale L.S. Gitkina şi colab. (1993); Se disting următoarele grupuri de consecințe ale TBI.

Primul grup constituie așa-numitele sindroame deficitare, care includ neurologice (pareze ale membrelor, tulburări afazice, pierderea sensibilității, scăderea vederii, auzului etc.) și psihopatologice (sindrom psiho-organic - scăderea intelectual-mnestică a nivelului de personalitate, afectarea criticii, sferei emoționale) sindroame.

A doua grupă include sindroame asemănătoare nevrozei (asthenic, hipocondriacal, depresiv, neurastenic sau o combinație a acestora și sindromul psihopatic).

A treia grupă– manifestări vegetativ-vasculare.

A patra grupă include alte sindroame neurologice (hipertensive, epileptice, vestibulare, hipercinetice etc.).

Toate clasificările de mai sus ale consecințelor TBI au dreptul la viață; ele reflectă diverse aspecte atât ale consecințelor leziunii cerebrale în sine, cât și ale sindroamelor clinice care apar la victimă.

În schema generală de clasificare a TBI (Fig. 2.1.), în secțiunea „Consecințe”, indicăm gruparea consecințelor leziunilor cerebrale propusă de M.N. Puzin şi colab. :

 modificări cicatrici-atrofice– arahnoencefalită posttraumatică, pahimeningită posttraumatică, atrofie cerebrală posttraumatică cu porencefalie și formare de chisturi, cicatrici meningeale posttraumatice, defecte craniene posttraumatice;

 licorodinamic– hidrocefalie post-traumatică, licoare post-traumatică, hiper- sau hipotensiune arterială;

 hemodinamic– ischemie cerebrală posttraumatică;

 neurodinamic– epilepsie posttraumatică, parkinsonism posttraumatic, disfuncție autonomă posttraumatică;

Complicațiile TBI.

Complicațiile TCE ar trebui înțelese ca procese patologice asociate cu leziunea care apar nu numai din deteriorarea creierului și a tegumentului său, ci și din expunerea la diferiți factori exogeni și endogeni suplimentari. Cele mai frecvente complicații ale TBI sunt:

1) purulent-septic:

a) meningita posttraumatica;

b) meningoencefalită posttraumatică, ventriculită, sepsis, pielonefrită, pneumonie etc.;

c) abces posttraumatic, empiem;

d) supurația rănilor scalpului, flegmonului, abceselor;

2) complicații vasculare:

a) anastomoză carotido-cavernoasă;

b) tromboza post-traumatică a sinusurilor și venelor;

c) accidente cerebrovasculare;

3) complicatii neurotrofice - cahexie, escare, contracturi, anchiloze, osificatii;

4) complicații imunologice sub formă de imunodeficiență secundară;

5) complicații iatrogene.

Rezultatele TBI.

Rezultatul unui TCE poate fi fie recuperarea completă, fie o invaliditate severă, până la grupa I, precum și decesul.

La Institutul de Neurochirurgie care poartă numele. N.N. Burdenko a dezvoltat o școală diferențiată a rezultatelor TBI, evidențiind următoarele combinații de stare a pacientului și capacitatea sa de a lucra:

1) Recuperare. Restabilirea completă a capacității de muncă, pacientul lucrează în același loc, nu are plângeri, se simte bine, este la fel în comportament social, muncă și studiu ca înainte de accidentare;

2) Astenie ușoară. Oboseala este crescută, dar nu există pierderi de memorie sau dificultăți de concentrare; lucrează la sarcină maximă în același loc; copiii prezintă un grad pretraumatic de învățare și performanță școlară;

3) Astenie moderată cu pierderi de memorie. Pacientul lucrează la același loc de muncă, dar este mai puțin productiv decât înainte de TBI; Copiii pot experimenta o scădere ușoară a performanței școlare;

4) Astenie severă. Pacientul obosește rapid fizic și psihologic, memoria este redusă, atenția este epuizată; Apar adesea dureri de cap și alte manifestări de disconfort; lucrează într-un loc de muncă mai puțin calificat; III grupa de handicap; la copii există o scădere vizibilă a performanței școlare;

5) Disfuncție mentală și/sau motrică severă. Pacientul este capabil să aibă grijă de el însuși; Grupa de handicap II; la copii există o scădere pronunțată a capacității de învățare, este disponibil doar un program școlar special;

6) Deficiențe mentale, motorii sau de vedere severe. Necesită îngrijire personală; I grupa de handicap; copiii sunt capabili doar să dobândească cunoștințe de bază;

7) Stare vegetativă;

8) Moartea.

În clasificarea luată în considerare (vezi Fig. 2.1), rezultatele TCE sunt evaluate conform scalei Glasgow, care ia în considerare 5 opțiuni.

1. Restaurare bună cu defecte reziduale minore– astenie, oboseală crescută, scădere ușoară a memoriei și a capacității de concentrare cu capacitate deplină de lucru.

Adică există travaliu aproape complet și readaptare socială, pacientul duce același stil de viață ca înainte de TBI.

1. Defecte funcționale moderate cu tulburări severe neurologice și/sau psihoemoționale (în special cognitive) și dureri de cap frecvente; pacienții își păstrează independența față de îngrijirea externă și pot lucra în condiții mai ușoare (în muncă mai puțin calificată, cu ore de lucru mai scurte și zile libere suplimentare).

Cu alte cuvinte, pacientul are un handicap moderat. În același timp, pacienții sunt adaptați social și nu au nevoie de îngrijire externă, dar readaptarea travaliului este îngreunată fie de tulburări psihice, fie motorii.

1. Defecte funcționale severe (tulburări psihice severe, vedere, funcții motorii, modificări de personalitate, epilepsie post-traumatică); conștientizarea mediului înconjurător rămâne, dar pacienții nu pot lucra și au nevoie de ajutor constant din exterior.

Astfel, pacientul are un handicap grav.

Pacienții necesită îngrijire externă din cauza tulburărilor motorii și mentale mai severe.

1. Stare vegetativă stabilă cu pierderea înțelegerii mediului, funcții fiziologice necontrolate și tulburări ale sistemului somn-veghe. Adică pacientul se află în stare vegetativă: este treaz, se culcă cu ochii deschiși, dar nu prezintă semne de activitate psihică.
2. Moarte.

Astfel, P.V. Voloshin și I.I. Shogam subliniază pe bună dreptate că este puțin probabil ca în orice altă ramură a medicinei să se poată găsi o diversitate atât de uimitoare și inexplicabilă de diagnostice, care, pe lângă principiile de tratament, determină măsura socială și protectie legala.

Ne concentrăm încă o dată pe faptul că TCE nu este doar unul dintre tipurile de leziuni, ducând la o mare varietate de consecințe, atât sub forma decompensării bolilor preexistente, cât și a apariției de noi sindroame, TCE este un important factor medical. și problema socială din cauza frecvenței leziunilor cerebrale traumatice, a severității consecințelor și a rezultatelor la copii, tineri și persoanele de vârstă activă.

Evaluarea medico-legală a gravității vătămării sănătății în leziunile traumatice cerebrale: Recomandări metodologice / B.V. Gaidar, A.N. Belykh, A.Yu.Emelyanov, V.D. Isakov, P.A. Kovalenko, V.V. Kolkutin, M.M. Odinak, V.E. Parfenov, I.A. Tolmachev, Yu.E. Loginov. - M.: GVKG im. N.N. Burdenko, 2007.

Recomandările metodologice „Evaluarea medico-legală a gravității vătămării sănătății în leziunile traumatice ale creierului” sunt destinate experților criminaliști ai Ministerului Apărării al Federației Ruse. Scopul acestei lucrări a fost necesitatea de a oferi o abordare unificată a desfășurării examinărilor medico-legale cu privire la leziuni cerebrale traumatice, mai ales la determinarea gravității vătămării sănătății cauzate de formele sale ușoare, deoarece În timpul unor astfel de examinări se observă în practică cel mai mare număr de erori ale experților.

Autori:
B.V. Gaidar, șeful Academiei Medicale Militare care poartă numele S.M. Kirov, membru titular (academician) al Academiei Ruse de Științe Medicale, profesor, general-locotenent al serviciului medical;
A.N. Belykh, profesor;
A.Yu.Emelyanov, profesor, colonel al serviciului medical;
V.D. Isakov, profesor;
P.A.Kovalenko, Ph.D. Miere. Științe, conferențiar;
V.V. Kolkutin, expert criminalist șef al Ministerului Apărării din RF, profesor, colonel al serviciului medical;
MM. Odinakov, neurolog șef al Ministerului Apărării din RF, membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale, profesor, colonel al serviciului medical;
V.E. Parfenov, neurochirurg șef al Ministerului Apărării din RF, profesor, colonel al serviciului medical;
I.A.Tolmachev, Dr. med. Științe, conferențiar, colonel de serviciu medical;
Yu.E. Loginov, expert șef psihiatru criminalist al Ministerului Apărării din RF, colonel al serviciului medical.

Evaluarea medico-legală a severității vătămării sănătății în leziunile traumatice ale creierului

descriere bibliografica:
Evaluarea medico-legală a severității vătămării sănătății în leziunile cerebrale traumatice / Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A.E., Logi I. A.E.,. — 2007.

cod html:
/ Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. — 2007.

cod de încorporare pentru forum:
Evaluarea medico-legală a severității vătămării sănătății în leziunile cerebrale traumatice / Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A.E., Logi I. A.E.,. — 2007.

wiki:
/ Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. — 2007.

MINISTERUL APARARII AL FEDERATIEI RUSE

DIRECŢIA MEDICALĂ MILITARĂ PRINCIPALĂ

EVALUAREA MEDICALĂ JUGĂ A SEVERITĂȚII DĂUNĂRII SĂNĂTĂȚII ÎN LEZIUNILE CRANIO-CEREBRALE

GVKG im. N.N. Burdenko

CARACTERISTICI GENERALE ALE LEZIUNII CEREBRALE TRANO

Există trei forme principale de leziune cerebrală traumatică (TBI):

• 1) comoție cerebrală (CMC);
• 2) contuzie cerebrală (CBM):
  • a) grad ușor;
  • b) moderată;
  • c) severă;
• 3) compresia creierului.

O leziune cerebrală traumatică este considerată închisă atunci când integritatea pielii este păstrată și deschisă atunci când există o rană, de exemplu. deteriorarea tuturor straturilor pielii din zona craniului creierului, deoarece numai pielea este o barieră naturală care separă mediul extern de mediul intern al corpului.

Când dura materă este intactă, TBI este considerat nepenetrant, iar atunci când este deteriorat, este considerat penetrant. Astfel, fracturile bazei craniului, unde dura mater acționează ca periost și este deteriorată chiar și în zona unei fracturi liniare, ar trebui considerate leziuni penetrante. Criteriile clinice absolute pentru leziunea penetrantă sunt nazo- sau otolicoreea (scurgeri de lichid cefalorahidian din nas sau ureche).

Cu un TBI deschis, și cu atât mai mult cu un TBI penetrant, există un pericol real de infectare primară sau secundară a conținutului intracranian.

Clasificarea unificată a TBI este prezentată mai detaliat în Anexa 1 a acestei lucrări.

Gradații ale stării de conștiință în leziuni cerebrale traumatice

Se disting următoarele gradări ale stării de conștiență afectate în TBI: limpede, stupoare moderată, stupoare profundă, stupoare, comă moderată, comă profundă, comă terminală.

Conștiință clară- păstrarea tuturor proceselor mentale, în special a capacității de a percepe și înțelege corect o situație, precum și de a întreprinde acțiuni utile pentru sine și pentru ceilalți, cu deplina conștientizare a posibilelor consecințe.

Conștiința clară se caracterizează prin stare de veghe, orientare completă și reacție adecvată rn. Victimele se angajează într-un contact verbal extins, urmează toate instrucțiunile corect și răspund la întrebări în mod semnificativ. Se păstrează atenția activă, reacția rapidă și intenționată la orice stimul, toate tipurile de orientare (în sine, loc, timp, persoane din jur, situație etc.). Amnezie posibilă.

Uimește- afectarea conștiinței, menținând un contact verbal limitat, pe fondul creșterii pragului de percepție a stimulilor externi și al scăderii activității proprii.

Uimire moderată caracterizat prin erori ușoare de orientare în timp cu înțelegere și executare oarecum lentă a comenzilor (instrucțiilor) verbale, somnolență moderată. La pacienții cu asomare moderată, capacitatea de a acorda atenție în mod activ este redusă. Contactul prin vorbire este menținut, dar uneori întrebările pot fi repetate pentru a obține răspunsuri. Pacienții execută comenzile verbale corect, dar oarecum încet, mai ales cele complexe; ochii se deschid spontan sau imediat când i se adresează. Răspunsul motor la durere este activ și intenționat. Epuizare crescută, letargie, o oarecare epuizare a expresiilor faciale, somnolență. Se păstrează autoorientarea. Orientarea în timp, loc, împrejurimi și fețe poate fi inexactă. Controlul funcției organelor pelvine este păstrat.

Pentru uimire profundă Caracterizat prin dezorientare în timp, loc și persoane din jur, somnolență profundă și executarea doar a unor comenzi simple. Predomină starea de somn; este posibilă alternarea cu excitaţia motorie. Contactul prin vorbire este dificil din cauza încetinirii puternice a proceselor mentale. Răspunsurile sunt monosilabice, cum ar fi „da – nu”. Pacientul își poate furniza prenumele, prenumele și alte date, adesea cu perseverențe (cu repetări repetate de acțiuni sau gânduri); răspunde lent la comenzi, iar după solicitări repetate îndeplinește sarcini simple (deschide ochii, arată limba, ridică mâna etc.). Pentru a continua contactul, sunt necesare apeluri repetate și apeluri puternice, uneori în combinație cu stimuli dureroși. Se exprimă o reacție defensivă coordonată la durere. Autoorientarea poate fi menținută. Controlul funcției organelor pelvine este slăbit.

Sopor- deprimarea profundă a conștiinței cu menținerea reacțiilor defensive coordonate și deschiderea ochilor la durere și alți iritanți. Pacientul este somnoros, se află în permanență cu ochii închiși și nu urmează comenzile verbale. Stupoarea se caracterizează prin imobilitate sau mișcări stereotipe automate. Când sunt aplicați stimuli dureroși, apar mișcări de protecție coordonate ale membrelor, întoarcerea în cealaltă parte (localizarea durerii), grimase dureroase pe față, care vizează eliminarea acestora, pacientul poate gea. O cale de ieșire pe termen scurt din somnolență patologică este posibilă sub forma deschiderii ochilor la durere sau la un sunet ascuțit. Nu urmează comenzile verbale. Fără iritații puternice, pacientul este nemișcat sau face mișcări stereotipe automate. Se păstrează reflexele pupilare, corneene, de deglutiție și profunde. Controlul sfincterului este afectat. Funcțiile vitale sunt păstrate sau moderat modificate într-unul dintre parametri.

Comă- oprirea conștienței cu dispariția tuturor semnelor de activitate mentală. Există comă moderată (I), comă profundă (II) și comă extremă (PI).

Comă moderată (1)- „netrezire”, nedeschiderea ochilor, mișcări de apărare necoordonate fără localizarea stimulilor dureroși, retragerea membrelor, nu deschide ochii la durere. Uneori apare neliniște motorie spontană. Nu există reacții la iritațiile externe. Reflexele pupilare și corneene sunt de obicei păstrate. Reflexele abdominale sunt deprimate; tendon - variabil, adesea ridicat. Apar reflexe de automatism oral și reflexe patologice ale piciorului. Înghițirea este foarte dificilă. Reflexele protectoare ale tractului respirator superior sunt relativ conservate. Controlul sfincterului este afectat. Respirația și activitatea cardiovasculară sunt relativ stabile, fără amenințări de abateri.

Comă profundă (II)- „Unwakenability”, lipsa mișcărilor de protecție ca răspuns la durere. Nu există reacții la iritațiile externe; doar durerea severă poate provoca mișcări patologice extensoare și, mai rar, mișcări de flexie la nivelul membrelor. Modificările tonusului muscular sunt variate: de la hormetopie generalizată la hipotensiune arterială difuză (cu disociere de-a lungul axei corpului a simptomelor meningeale - dispariția rigidității mușchilor occipitali cu un simptom Kernig rămas). Suprimarea, absența sau natura mozaicului modificărilor la nivelul pielii, tendonului, corneei și reflexelor pupilare (în absența midriazei fixe) cu predominanța inhibiției acestora. Tulburări severe ale respirației spontane și ale activității cardiovasculare.

Comă teriinal, transcendental (III)- atonie musculara, areflexie, midriaza fixa bilaterala, imobilitatea globilor oculari. Coma terminală se caracterizează prin atonie musculară difuză, areflexie totală, tulburări critice ale funcțiilor vitale - tulburări severe ale ritmului și frecvenței respirației sau apnee, tahicardie severă, tensiune arterială sub 60 mm Hg. Artă.

Pentru a obiectiva evaluarea stării de conștiință se folosește scala Glasgow, conform căreia gradațiile a trei semne clinice sunt determinate în puncte: deschiderea ochilor, activitatea motrică și răspunsurile verbale (Anexele 2 și 3).

Tulburări și complicații ale leziunilor cerebrale traumatice

Toate tulburările din TCE sunt împărțite în tulburări neurologice autonome, cerebrale și focale, printre care se disting semnele trunchiului cerebral, semitartal și craniobazal.

Caracteristicile tulpinii:

• Nu există anomalii: pupilele sunt egale cu reacția activă la lumină, reflexele corneene sunt păstrate;
• afectare moderată: reflexele corneene sunt reduse de la unu la unu
• ambele părți, anizocorie ușoară, nistagmus spontan clonic;
• tulburări pronunțate: dilatarea unilaterală a pupilelor, nistagmus clonotonic, scăderea reacției pupilelor la lumină pe una sau ambele părți, pareză moderată a privirii în sus, patologic bilateral
• semne, disocierea simptomelor meningeale, tonusul muscular și reflexele tendinoase de-a lungul axei corpului;
• tulburări grosolane: anizocorie grosolană, pareză grosieră a privirii în sus, nistagmus tonic multiplu spontan sau privire flotantă, divergență grosieră a globilor oculari de-a lungul axei orizontale sau verticale, semne patologice bilaterale grosier exprimate, disociere grosieră
• simptome meningeale, tonus muscular și reflexe de-a lungul axei corpului;
• tulburari critice: midriaza bilaterala cu lipsa reactiei pupilare la lumina, areflexie, atonie musculara.

Semne emisferice și craniobazale:

• Nu există anomalii: reflexele tendinoase sunt normale pe ambele părți, inervația craniană și puterea membrelor sunt păstrate;
• tulburari moderate: semne patologice unilaterale, mono- sau heJVrnnapez moderate, tulburari moderate de vorbire, disfunctie moderata a nervilor cranieni;
• tulburări severe: mono- sau hemipareză severă, pareze severe ale nervilor cranieni, tulburări severe de vorbire, paroxisme de convulsii clonice sau clono-tonice la nivelul extremităților;
• tulburări grosolane: mono- sau hemipareză severă, paralizii ale membrelor, paralizii ale nervilor cranieni, tulburări grosolane de vorbire, convulsii clonice frecvent recurente la nivelul membrelor;
• tulburări critice: tripareză severă, triplegie, tetrapareză severă, tetraplegie, paralizie facială bilaterală, afazie totală, convulsii constante.

Complicațiile TBI.

Toate complicațiile TCE sunt împărțite în două grupuri mari: craniene și extracraniene. O clasificare detaliată a complicațiilor din TCE este dată în Anexa 4.

Sindromul de dislocare în leziuni cerebrale traumatice

Complexul de simptome clinice și modificările morfologice care apar atunci când emisferele cerebrale sau cerebelul sunt deplasate în fisuri intracraniene naturale, cu afectare secundară a trunchiului cerebral, poartă numele de sindrom de luxație. Cel mai adesea, cu TCE, sindromul de luxație se dezvoltă la victimele cu hematoame intracraniene, leziuni masive de contuzie, edem cerebral în creștere și hidrocefalie acută.

Există două tipuri principale de luxații:

• deplasări simple, în care deformarea unei anumite zone a creierului are loc fără formarea unui șanț ciupit;
• leziuni herniare, complexe ale unor zone ale creierului care apar numai în locurile în care sunt localizate formațiuni anatomice dense, intratable (crestătura tentoriului cerebelos, falx cerebri, infundibul dural occipito-cervical).

Natura fazică a cursului sindromului de luxare constă în procese secvenţiale precum proeminenţa, deplasarea, înţeparea şi ciupirea.

Tabloul clinic al sindromului de luxație se datorează semnelor de afectare secundară a trunchiului cerebral la diferitele sale niveluri pe fondul simptomelor generale cerebrale și focale emisferice sau cerebeloase.

Diagnosticul diferențial al tipului de luxație este dificil. În TBI sever, sindromul de luxație se poate dezvolta atât de repede încât decesul are loc în primele ore după leziune. Cu toate acestea, în cursul subacut al hematoamelor intracraniene, sindromul de luxație se poate dezvolta la 7-12 zile după leziune.

CARACTERISTICI ALE FORMELOR SPECIFICE DE LEZIUNE CEREBRALE TRANO

Comoție cerebrală

O comoție cerebrală este în mod oficial cea mai ușoară formă de TBI. În același timp, această leziune este cea mai dificilă pentru diagnosticul obiectiv și are o importanță deosebită pentru examinarea medico-legală.

Trauma contondent duce la SHM. Obiectele care au dimensiuni și greutate mici și care acționează cu energie cinetică mare provoacă de obicei alte tipuri de leziuni ale craniului și creierului: fracturi osoase, hemoragii intratecale, vânătăi ale substanței cerebrale etc. Cu SHM, are loc un lanț de procese fiziopatologice de fază. , printre care rolul principal revine reflexelor, reacțiilor vasomotorii și tulburărilor licorodinamice. Alături de factorii mecanici și vasomotori, o creștere a presiunii intracraniene, precum și tulburările secundare licorodinamice (hipersecreție de lichid cerebral, stagnare venoasă etc.), sunt importante în patogeneza FMS.

În consecință, SHM este suma modificărilor funcționale, reversibile, la nivelul creierului, manifestate prin sindroame generale cerebrale și astenovegetative. Examenul patomorfologic nu evidențiază modificări macroscopice.

Cu TBI ușor, modificările patologice din organism pot să nu dispară, ci doar temporar compensate. Această compensare se epuizează treptat, iar fenomenele patologice încep să crească la victimă, ceea ce este interpretat în mod eronat de experții criminaliști ca o patologie care nu este asociată cu vătămarea, prin urmare: trebuie amintit că nesemnificația imaginară a manifestărilor clinice ale TBI ușoare în perioada acută în unele cazuri nu corespunde severității modificărilor post-traumatice.
Modificările în timpul SHM pot fi detectate la nivel subcelular sub formă de tigroliză perinucleară, umflare a gliocitelor, elemente de cromatoliză, hipercromie a neuronilor și poziția excentrică a nucleelor ​​lor, deteriorarea membranelor sinaptice, umflarea neurofibrilelor, dezorganizarea neurofilamentelor și a plasmalemei axonale. . Studiile cu microscopul electronic au arătat că, uneori, chiar și la 1-4 luni după SGM, sunt detectate modificări patologice în zonele diencefalice și mezencefalice ale creierului (Anexa 5). Astfel, modificările la nivelul creierului în timpul SHM pot fi persistente și reprezintă un substrat pentru formarea sindroamelor clinice de patologie cerebroviscerală pe termen lung.

SHM se caracterizează prin afectarea pe termen scurt a conștienței (până la pierderea conștienței de la câteva secunde la 5-8 minute), dureri de cap, tinitus, greață, vărsături, dificultăți de concentrare, amnezie retro-, con- și anterogradă. Nivelul de conștiință în timpul SHM poate corespunde clar sau uluit; pe scara Glasgow este de 15 sau 13-14 puncte (vezi Anexele 2 și 3). Prezența pierderii cunoștinței nu este obligatorie (nu se notează la 8-12%). Din cauza spațiilor mari de rezervă intracranienă, copiii și vârstnicii își pierd rar cunoștința chiar și cu TCE sever.

Problemele de constatare a pierderii conștienței și a vărsăturilor sunt foarte complexe. Aceste semne sunt evaluate ca simptome valide ale TBI atunci când sunt observate de un profesionist din domeniul sănătății sau de martori și sunt documentate în mod corespunzător în dosarele medicale.

Nu ar trebui să menționăm o pierdere de scurtă durată a conștienței victimelor care susțin că în momentul rănirii „au căzut scântei din ochi” sau un văl a apărut pentru scurt timp în fața ochilor lor; Un alt semn este mai important - amnezia traumatică.

Un set de simptome subiective și obiective care sunt importante pentru evaluarea diagnosticului de FMS:

1. Simptome subiective: plângeri de pierdere sau tulburare a conștienței, dureri de cap, amețeli, tinitus, fotofobie, slăbiciune generală, oboseală, iritabilitate, tulburări de somn, înroșire a feței, transpirație, hiperestezie vestibulară și alte fenomene vegetative, durere la mișcarea ochilor, senzație. de divergență a globilor oculari la încercarea de a citi, greață, vărsături. Pierderea conștienței și vărsăturile, atunci când sunt înregistrate în documentele medicale, pot fi considerate un semn obiectiv.
2. Starea generală a pacienților: se îmbunătățește semnificativ în prima săptămână, mai rar în a 2-a săptămână după accidentare.
3. Simptome obiective de afectare a sistemului nervos central:
   afectare a conștienței (letargie, somnolență, letargie, stupoare), anizocorie, nistagmus la scară mică, scăderea reacțiilor foto, tulburare de convergență, simptom Sedan, simptom Mann-Gurevich, deviație a limbii, simptom Marinescu-Radovici, labil, asimetrie ușoară a tendonului și a pielii reflexe, scăderea reflexelor abdominale, ataxie (instabilitate în poziția Romberg, intenție în timpul testelor de coordonare), tremur al pleoapelor și degetelor, simptome membranare ușoare care dispar în primele 3-7 zile. Semnele patologice ale piciorului și mâinii cu SGM sunt observate destul de rar.
4. Simptome obiective de afectare a sistemului nervos autonom: paloare sau hiperemie a pielii, hiperhidroză a mâinilor și picioarelor, febră de grad scăzut, hipertensiune arterială (mai puțin frecvent, hipotensiune arterială), tahicardie, mai rar bradicardie.
5. SHM se caracterizează prin modificări detectate prin alte metode de cercetare în perioada acută:
   • electroencefalografie (de obicei modificări difuze ale activității bioelectrice);
   • modificări ale fundului de ochi (dilatarea, congestia venelor);
   • neurosonografie (hiperemie cerebrală moderată).

SHM, ca toate TBI, se caracterizează printr-un curs fazic. Există trei perioade în cursul clinic al FMS:

1. Acut- perioada de afectare a conștienței. În această perioadă se notează simptome cerebrale generale (deteriorarea conștienței, vărsături, bradicardie) și tulburări ale sistemului autonom.

O comoție cerebrală este în esență șoc autonom. Valul de lichide lezează centrii autonomi superiori. Se notează simptomele jocului capilar datorită iritației centrului vasopresor, instabilității tensiunii arteriale și labilității pulsului (Anexa 6); hipertermie precoce; transpirație crescută; uneori „pielea de găină”.

2. Perioada acută: până la 3-5 zile după accidentare, rar până la 7 zile. Victima și-a recăpătat conștiința și are un contact productiv cu el.

Sindroame:

• - sindrom cerebral general - cefalee, vărsături (deseori o singură dată), bradicardie, dar mai des tahicardie, amețeli, zgomot, zgomot în urechi. La examinarea victimei, se poate observa paloare sau hiperemie a feței, adinamie. Respirația este normală, mai rar bradipnee;
• - sindrom vegetativ - un simptom de „joc capilar”, transpirație crescută, labilitate a tensiunii arteriale, puls, febră scăzută. Pulsul este fie rapid, fie tinde spre bradicardie moderată; se observă un test Schelong ortoclinostatic pozitiv (o creștere a frecvenței pulsului cu mai mult de 12 bătăi/min la trecerea dintr-o poziție orizontală în poziție verticală). Tensiunea arterială se poate modifica atât în ​​sus, cât și spre hipotensiune moderată; caracterizat prin asimetria tensiunii arteriale. La persoanele în vârstă, tensiunea arterială poate crește (în principal la pacienții hipertensivi) sau scădea (în principal la pacienții hipotensivi). Se înregistrează dermografie difuză roșie persistentă, seara este posibilă febră de grad scăzut. Hiperglicemie (posibil diabet zaharat traumatic). Nivelul de cloruri și calciu din sânge scade;
• - astenie - slăbiciune generală, letargie, stare de rău, iritabilitate, insomnie, lipsa poftei de mâncare.

În starea neurologică: simptom Gurevich-Mann pozitiv (durerea de cap apare sau se intensifică la mișcarea globilor oculari), fotofobie, scăderea reacției pupilelor la lumină. Nistagmus orizontal, adesea la scară mică, și slăbiciune de convergență a globilor oculari (simptomul lui Sedan) sunt adesea observate. Există o revigorare a reflexelor profunde și o scădere a reflexelor superficiale (în primele zile) sau asimetria acestora: reflexele membrelor sunt moderat reduse sau animate, reflexele abdominale, de regulă, sunt suprimate și este posibilă anizoreflexia cu trecere rapidă. În poziția Romberg, pacienții se clătesc, iar testele de coordonare sunt efectuate cu incertitudine. Poate exista un ușor tremur al limbii și al membrelor.

3. Perioada de recuperare clinică, de regulă, apare după 5-7 zile, când principalele manifestări clinice ale BMS regresează. Cu toate acestea, pentru încă 2-3 săptămâni, victimele observă o scădere a performanței, oboseală rapidă și scăderea concentrării. Lucrătorii fizici nu pot fi concediați imediat la muncă, deoarece compensarea poate fi perturbată odată cu restabilirea tabloului clinic al perioadei acute.

Oftalmoscopia nu a evidențiat nicio patologie în fundul ochiului. Nu sunt înregistrate metode suplimentare de laborator și instrumentale pentru studierea anomaliilor patologice.

În absența deplasării ecoului M și a semnelor clinice de compresie cerebrală, este recomandabil să se efectueze o puncție lombară. Se disting următoarele indicații pentru puncția lombară: diagnostic (determinarea culorii și transparenței lichidului cefalorahidian, măsurarea presiunii lichidului cefalorahidian, determinarea de laborator a compoziției lichidului cefalorahidian - citoză generală și frecventă cu diferențiere a modificărilor) și terapeutice (temporar). scăderea presiunii lichidului cefalorahidian, evacuarea unei anumite cantități de lichid cefalorahidian în timpul meningitei, după operații la creier, administrarea de medicamente în spațiul subarahnoidian). O scădere sau creștere a presiunii lichidului este diagnosticată în până la 15-35% din cazuri (Anexa 7). Presiunea lichiorului se normalizează de obicei în 5-7 zile.

Daca urmeaza repausul la pat sau semipat, primele care dispar sunt simptomele cerebrale generale: greata, cefalee, ameteli etc (dupa 4-7 zile). Simptomele obiective durează de obicei nu mai mult de 7 zile. Tulburările de autonomie pot dura mai multe
mai mult (până la 11 în esență mai mult). În prezența intoxicației cu alcool (în momentul rănirii), tabloul clinic este mai lung și uneori se normalizează doar în a 3-a săptămână. GMS apare într-o formă mai severă la persoanele care suferă de alcoolism cronic.

Pe măsură ce tulburările neurologice regresează și starea de bine a victimei se îmbunătățește, manifestările sindromului astenovegetativ ies în prim-plan: instabilitatea reacțiilor psiho-emoționale; tulburari ale somnului; hiperhidroza mâinilor și picioarelor. Aceste simptome regresează, de regulă, în decurs de 2-4 săptămâni, deși în unele cazuri sindromul astenovegetativ persistă o perioadă mai îndelungată. Electroencefalograma, de regulă, nu este modificată. Modificări iritative pot fi observate sub formă de amplitudine neuniformă și o scădere a frecvenței ritmului a, creșterea activității P și A. Astfel de modificări pot persista până la 1,5 luni din momentul rănirii. Cu ecoencefalografie, se poate observa o creștere a amplitudinii pulsațiilor ecou (în absența deplasării ecoului M), care, în complexul de manifestări ale TBI ușoare, poate confirma și traumatismele cerebrale.

Caracteristicile SHM la bătrânețe și senile. Caracteristicile anatomice și fiziologice ale persoanelor în vârstă și senile își lasă amprenta asupra manifestării și evoluției clinice a FMS. Odată cu vârsta (datorită scăderii masei cerebrale cu 20-30%, scăderii conținutului de apă, creșterii densității creierului, scăderii hidrofilității țesuturilor, permeabilității peretelui vascular, hiporeactivității vaselor cerebrale), capacitatea creierului de a edemul și umflarea scade, iar reactivitatea fluxului sanguin cerebral scade. Cu SHM, la victimele acestui grup, pierderea primară a conștienței este observată mult mai rar decât la tineri. Adesea există o dezorientare pronunțată în loc și timp, în special cu ateroscleroza concomitentă a vaselor cerebrale și hipertensiune arterială. Restabilirea conștiinței și regresia fenomenelor astenice sunt mai lente decât la persoanele tinere și de vârstă mijlocie. Amețelile sunt frecvente, de obicei sistemice. Pot fi detectate simptome focale ușoare, care sunt persistente, ceea ce complică diagnosticul de BMS la persoanele în vârstă. Trebuie avut în vedere faptul că, la un număr de victime, simptomele focale sunt rezultatul unor boli suferite anterior sau ale exacerbarii acestora (accident cerebrovascular tranzitoriu, efecte reziduale ale accidentelor cerebrovasculare acute în trecut, boli cerebrovasculare, ateroscleroză cerebrală, accidente cerebrovasculare cronice, hipertensiune arterială etc.). Patologia autonomă (transpirație, labilitatea pulsului etc.) este de obicei mai puțin pronunțată decât la persoanele tinere și de vârstă mijlocie. MGF poate duce la exacerbarea patologiei cerebrovasculare și cardiovasculare, ceea ce prelungește durata șederii pacienților într-o instituție medicală, cu toate acestea, aceste afecțiuni nu au o relație directă cauză-efect cu MGF și nu sunt supuse evaluării experților.

Caracteristicile SHM la copii și adolescenți. Caracteristicile anatomice și fiziologice ale unui organism în creștere (vulnerabilitatea mare a țesutului cerebral, sensibilitatea crescută a creierului copilului la hipoxie, predispoziția acestuia la edem datorită permeabilității vasculare crescute, labilitatea echilibrului de apă și electroliți și alte procese biochimice și, în același timp, adaptabilitatea funcțională ridicată a țesutului cerebral la defecte morfologice) determină natura cursului SHM la copii. Aceasta se exprimă într-o tendință de difuzare a reacțiilor cerebrale: dureri de cap, vărsături, greață etc.). Predominanța tonusului sistemului nervos simpatic la copii se manifestă clinic printr-o tendință la hipertermie, afectarea fluxului sanguin periferic, creșterea frecvenței cardiace și a respirației, care au și ele caracteristici proprii în funcție de vârsta copilului (vezi Anexa 6) .

Intoxicație cu alcool în timpul SGM introduce originalitatea în cursul său clinic, complică diagnosticul în timp util și, ca urmare, tratamentul adecvat, ceea ce înrăutățește prognosticul. Etanolul, acționând asupra acelorași verigi din lanțul patogenetic ca și BGM, poate potența și intensifica tulburările cauzate de traume. Efectul toxic (Anexa 8) afectează nu numai cortexul, vasele de sânge, membranele și celulele formării reticulare a creierului, ci și sistemele respirator, excretor și cardiovascular. Alcoolul are un efect în două faze asupra fluxului sanguin cerebral regional și a reactivității vaselor cerebrale: cu intoxicație ușoară (de la 0,5 la 1,5%o) în primele 3-40 de minute are loc o ușoară creștere a fluxului sanguin cerebral și o scădere semnificativă. în ea în faza de eliminare şi ulterior .

În intoxicația cu alcool, FMS se caracterizează printr-o tulburare mai pronunțată și prelungită a conștienței, în funcție de gradul de intoxicație. Conștiința poate fi deprimată până la stupoare cu agitație psihomotorie severă, stupoare și chiar comă. Cu BGM pe fondul intoxicației cu alcool, amnezia retro- și congrade (la momentul pierderii cunoștinței) este de două ori mai frecventă, mai rar - durere de cap, care apare după eliminarea alcoolului (după 6-18 ore), la în același timp, există plângeri de amețeli, slăbiciune, oboseală crescută: se determină tulburări autonome pronunțate, vestibulare, tulburări de convergență, dureri în abducția extremă a globilor oculari, nistagmus orizontal. Aceste tulburări sunt mai pronunțate și persistente decât la pacienții treji cu BMS. Trebuie remarcat faptul că adesea nu există o corelație clară între gradul de intoxicație cu alcool și severitatea simptomelor neurologice.

Astfel, într-o evaluare medico-legală a gradului de prejudiciu adus sănătății cauzat de SGM, criteriul principal este durata tulburării de sănătate. Un alt criteriu de evaluare a gravității vătămării sănătății (articolul 111 din Codul penal al Federației Ruse) poate fi dezvoltarea unei tulburări mintale diagnosticate la victimă de către un psihiatru (Anexa 9).

Diagnosticul FMS se face pe baza unui complex de date medicale, inclusiv antecedente de leziuni, boli, plângeri, simptome clinice obiective, date din studii instrumentale și de laborator. În plus, ar trebui să se țină seama de patologia anterioară și de dinamica leziunii. Adesea, diagnosticul de SHM trebuie diferențiat de UHM ușoară (Anexele 10-13). Pentru a fundamenta diagnosticul de FMS, este necesar să existe un set de simptome obiective notate în documentele medicale. În absența unor astfel de date în documentele medicale, diagnosticul de FMS ar trebui considerat nefondat și nu se efectuează o evaluare suplimentară de către experti a unui astfel de diagnostic.

Contuzie cerebrală

Cu o contuzie cerebrală, există o combinație complexă de modificări funcționale și morfologice. Spre deosebire de SGM, în timpul UGM, sunt în mod necesar detectate zone de leziuni ale materiei cerebrale de diferite grade. Modificările tisulare în zona de impact în majoritatea cazurilor prevalează asupra severității leziunii substanței creierului la locul impactului. Se observă simptome focale, hemoragie subarahnoidiană sau fractură osoasă în zona craniului. Prezența acestor simptome, atât colectiv, cât și individual, este considerată semne incontestabile ale UGM, a căror severitate depinde de severitatea și durata manifestării manifestărilor clinice. În conformitate cu fazele cursului, se disting trei perioade ale cursului: perioada cea mai acută (care durează de la câteva ore până la săptămâni și luni), perioada acută și perioada de recuperare clinică.

Tabloul clinic al contuziei cerebrale este dominat de următoarele sindroame:

• sindrom cerebral (exprimat mai sever);
• sindromul vegetativ (hipertermia până la +39-40°C, hiperhidroza și alte simptome sunt mai pronunțate și durează mai mult);
• sindrom astenic;
• sindrom focal (prezența simptomelor focale persistente care apar imediat după leziune). Natura simptomelor focale este determinată de localizarea leziunilor de contuzie. Severitatea simptomelor depinde de masivitatea și amploarea daunelor;
• sindromul meningeal (ca urmare a iritației meningelor cu sânge și produse de descompunere).

Cu o contuzie cerebrală nu există nicio „decalaj luminos”. În funcție de severitatea și amploarea leziunilor organice ale țesutului cerebral, UGM este împărțit în trei grade.

Contuzie cerebrală ușoară. Se caracterizează prin simptome cerebrale generale moderate și focale minore (fără semne de afectare a funcțiilor vitale).

Patomorfologie: posibile fracturi de craniu și hemoragie subarahnoidiană, zone de edem local ale materiei cerebrale, hemoragii diapedetice punctuale limitate la rupturi ale vaselor piale mici.

Manifestările cerebrale generale persistă mai mult decât la SHM (vezi Anexa 10). Ele nu dispar în primele zile. Pierderea conștienței are loc în momentul rănirii și durează de la câteva minute la zeci de minute (mai rar până la 1-2 ore). Uneori apar vărsături repetate. Starea generală a victimei în prima zi este satisfăcătoare sau moderată.

Pot exista simptome de insuficiență piramidală ușoară sub formă de anisoreflexie, trecând rapid )vfOHO- sau hemipareză. Disfuncția pe termen scurt a nervilor cranieni individuali este, de asemenea, posibilă. Simptomele neurologice focale durează de la 2 la 10-12 zile. Amnezia literogradă și retrogradă poate persista până la o săptămână. În cele mai multe cazuri, până la sfârșitul zilei a 9-10, tulburările mintale vor regresa, critica, memoria și toate tipurile de orientare vor fi restabilite.

Semne subiective. Plângerile sunt similare cu cele cu SHM: cefalee, zgomot în cap, greață, sensibilitate crescută la lumină și sunet, iritabilitate.

Semne obiective.În primele zile după vătămare, simptome de afectare organică a sistemului nervos: tulburare de convergență, limitarea abducțiilor extreme ale globilor oculari, nistagmus clonic, anizocorie ușoară (tranzitorie), asimetrie a pliurilor nazolabiale, abateri ale limbii, asimetrie reflexe profunde, simptome meningeale, hiperhidroză, paloare a pielii, tahicardie (rar bradicardie), asimetrie a tensiunii arteriale și modificări ale nivelului acesteia, febră scăzută. Simptomele neurologice sunt de obicei ușoare, regresând în principal în a 2-a-3-a săptămână după accidentare. Simptomele focale au o tendință clară de a regresa deja în prima zi a perioadei post-traumatice. Simptomele cerebrale generale persistă ceva mai mult, dar regresează și în timp. Nu există simptome de afectare a trunchiului cerebral; semne de insuficiență piramidală. Se exprimă un tablou astenic: slăbiciune, oboseală, epuizare fizică și psihică.

În sânge - creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor (VSH) și leucocitoză. Rezultatele testelor de laborator ale lichidului cefalorahidian sunt normale, mai rar - o ușoară creștere a cantității de proteine ​​și un amestec precoce de sânge. Presiunea lichidului cefalorahidian este scăzută sau ridicată (vezi Anexa 7).

La 3-4 zile starea generală este satisfăcătoare, dar pot fi exprimate unele semne subiective și obiective. La unii pacienți se observă angiopatie și dilatarea ușoară a venelor retiniene în zilele 3-5. Până în ziua 9-10, se observă o reducere semnificativă a simptomelor și o îmbunătățire a stării generale. Odată cu aceasta, unele microsimptome neurologice persistă sub formă de nistagmoid orizontal, asimetrie a pliurilor nazolabiale, anisoreflexie și simptome meningeale. Modificările în activitatea bioelectrică a creierului au aceleași caracteristici ca la BMS, dar sunt înregistrate mai frecvent.

Uneori sunt detectate modificări focale (în zona focarului leziunii) sub forma unei scăderi și încetiniri a oscilațiilor a în combinație cu unde ascuțite. Cu contuzii cerebrale laterale (laterale) ușoare, însoțite de edem perifocal, uneori se poate detecta o ușoară abatere a structurilor mediane (conform ecoencefalografiei) mai mare de 2-4 mm. Deplasarea maxima se inregistreaza de obicei in zilele 2-4, regresand treptat in 1-2 saptamani. Cu UGM ușoară, un studiu de tomografie computerizată poate să nu dezvăluie modificări evidente ale țesutului cerebral, dar în unele cazuri este posibil să se identifice o zonă cu densitate redusă a țesutului cerebral (+8-+28 unități de apă). Edemul cerebral cu UGM de acest grad poate fi local, lobar, emisferic, difuz sau se poate manifesta ca o îngustare a spațiilor licnoir. Aceste modificări sunt detectate deja în primele ore după accidentare, de obicei ating un maxim în a 3-a zi și dispar după 2 săptămâni, fără a lăsa urme vizibile. Până la sfârșitul săptămânii a 3-a, de regulă, simptomele neurologice obiective dispar și starea revine la normal. Odată cu aceasta, unele microsimptome neurologice pot persista sub formă de nistagmus orizontal, asimetrie a pliurilor nazolabiale și anisoreflexie. De obicei, până în a 20-a zi, tabloul neurologic poate fi complet normalizat.

Această formă de TBI este de obicei evaluată pe baza duratei tulburării de sănătate. În cazuri rare, UHM cu simptome focale pronunțate și prezența sângelui în lichidul cefalorahidian poate duce la probleme de sănătate pe termen mai lung (peste 20-30 de zile) și poate duce la invaliditate permanentă. Un alt criteriu de evaluare a gravității vătămării sănătății poate fi diagnosticul unei tulburări mintale la victimă (articolul 111 din Codul penal al Federației Ruse).

Contuzie cerebrală moderată.

Patomorfologie: se observă fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, precum și hemoragie subarahnoidiană în față. Caracteristice sunt focare mici de hemoragie și necroză hemoragică în zonele subcorticale și corticale (sulci, giri și conexiuni cu pia mater), în zonele substanței albe care sosesc.

UGM de severitate moderată se manifestă clinic prin simptome cerebrale și focale semitartale generale mai clar exprimate și persistente (comparativ cu UGM ușoare), iar la unii pacienți - tulburări rapid tranzitorii ale trunchiului cerebral. Victimele suferă o afectare prelungită a conștienței: pierderea conștienței se dezvoltă imediat după leziune și durează de la câteva zeci de minute la câteva ore; deprimarea conștienței sub formă de stupoare, stupoare sau comă timp de 6-48 ore.După părăsirea stării de inconștiență se constată o perioadă lungă de letargie, dezorientare, agitație psihomotorie și percepții iluzorii. În perioada de restabilire a conștienței apar toate tipurile de tulburări amnestice, inclusiv amnezia con-, retro- și/sau anterogradă. Starea generală a victimei este de obicei clasificată ca moderată sau severă. O caracteristică generală a dinamicii tulburărilor neurologice este regresia treptată a acestora pe 2-21 de zile.

Semne subiective. Plângeri de vărsături repetate, greață care a persistat mult timp. Victimele suferă de dureri de cap caracteristice de lungă durată și severe, amețeli, tinitus, greutate în cap, vedere încețoșată etc. Cel mai frecvent simptom este agitația psihomotorie în primele 24 de ore. Pot apărea modificări ale reacțiilor comportamentale, uneori stări delirante. In termen de 1-2 saptamani. Poate exista o scadere a criticii, dezorientare in timp si spatiu, tulburari :rvsex. Natura tulburării mintale este determinată de partea leziunii și de localizarea intraemisferică a leziunii.

Semne obiective. Simptomele emisferice focale nu sunt severe și, de obicei, regresează în decurs de 3 săptămâni. Adesea, victimele au un complex de simptome meningeale. În cele mai multe cazuri, se observă vărsături repetate. Încă din primele zile după leziune, sunt detectate simptome meningeale de severitate diferită (Kernig, Brudzinsky etc.), tulburări ale trunchiului cerebral, care se manifestă sub formă de nistagmus, disocierea simptomelor meningeale, creșterea tonusului muscular și a reflexelor tendinoase de-a lungul corpului. se manifestă clar simptome locale, focale (determinate de localizarea UGM), pareze ale membrelor, tulburări de vorbire, sensibilitate cutanată etc.. Se poate pierde controlul funcției organelor pelvine. . În plus, anizocorie, reacție lentă a pupilelor la lumină, slăbiciune a convergenței, insuficiență a nervilor abducens, nistagmus spontan, scăderea reflexelor corneene, pareza centrală a nervilor faciali și hipoglosi, asimetria tonusului muscular, scăderea forței la nivelul membrelor, anisoreflexie (adesea în combinație cu sindroame diencefalice sau mezencefalice, reflexe patologice). Unele victime au convulsii focale iritative (caracterizate printr-o senzație de iritație) de tip jacksonian, fără convulsii ulterioare. Simptomele focale dispar treptat (în 3-5 săptămâni), dar pot persista mult timp. Craniografia evidențiază fracturi ale bolții craniene la aproape 2/3 dintre victime, iar la jumătate dintre acestea o combinație de fracturi ale bolții și bazei craniului. Cu ecoencefaloscopia unidimensională, deplasarea structurilor liniei mediane nu depășește 2: mm. Pe lângă simptomele neurologice, se observă tahipnee (fără tulburări ale ritmului respirator și permeabilitate a arborelui traheobronșic), tulburări cardiace (bradicardie sau tahicardie), instabilitate a tensiunii arteriale cu tendință de hipotensiune arterială, tulburări ale ritmului și frecvenței respirației. . Hipertermia și tulburările vegetativ-vasculare semnificative, o ușoară creștere a temperaturii corpului sunt posibile; din sângele periferic - leucocitoză, mai rar leucopenie, VSH accelerată. Examinarea fundului de ochi evidențiază (nu mai devreme de 3-6 zile după leziune) modificări sub formă de papilele congestive ale nervilor optici (se vizualizează o ușoară încețoșare și limitele neclare ale discurilor); pot fi detectate tortuozitatea și dilatarea venelor retiniene. . În timpul puncției lombare, se observă hipo- sau hipertensiune arterială și sânge în lichidul cefalorahidian (vezi Anexa 7).

In 3-4 zile. după leziune, fenomenele cerebrale cresc; starea pacienților în această perioadă este de obicei de severitate moderată.

Dupa 2 saptamani starea se îmbunătățește, simptomele cerebrale și meningeale scad. Tulburările de autonomie rămân pronunțate. Semne subiective și obiective fără modificări semnificative.

Până în a 4-a săptămână. Simptomele subiective includ cefalee moderată, amețeli, tinitus, vedere dublă, astenie și instabilitate vegetativ-vasculară. Simptomele focale includ tulburări oculomotorii, nistagmus orizontal, pareze ale perechilor VII și XII de nervi cranieni, adesea cu semne patologice, pareze ale membrelor, tulburări de sensibilitate, coordonare a mișcărilor, funcții corticale superioare (afazie, apraxie etc.).

Această formă de TCE este evaluată după criteriul duratei tulburării de sănătate (peste 21 de zile). În plus, poate duce la invaliditate permanentă. Un alt criteriu de evaluare a gravității vătămării sănătății poate fi tulburarea psihică diagnosticată la victimă.

Contuzie cerebrală severă

Tabloul patomorfologic al UGM severă se bazează pe focare multiple extinse unice sau mici de distrugere și necroză a materiei cerebrale cu impregnare hemoragică, formarea de detritus (care, în caz de deteriorare a membranelor, intră în spațiul subarahnoidian), hemoragii multiple. (sânge lichid și cheaguri) și zone de necroză ischemică. În cele mai multe cazuri, focarele de contuzie-strivire sunt combinate cu hemoragii epidurale și subdurale de volume variate. Există o pierdere a configurației șanțurilor și a circumvoluțiilor, o întrerupere a conexiunii cu membranele moi. Sunt posibile hemoragii în sistemul ventricular și în structurile trunchiului cerebral. În funcție de localizarea focarelor UGM în emisfere, acestea sunt împărțite în convexitale, pol-bazale și difuze. Focarele de contuzie convexiale apar, de regulă, la locul aplicării unui agent traumatic și sunt cel mai adesea combinate cu zone de fracturi deprimate comminutate ale oaselor bolții craniene.

Leziunile pol-bazale ale UGM apar cel mai adesea prin mecanismul anti-șoc și sunt localizate în polul și părțile bazale ale lobilor frontali și temporali. Focarele difuze ale UGM sunt caracterizate prin prezența mai multor focare mici de necroză și hemoragii, în principal de-a lungul căii de propagare a undelor de șoc. Tabloul clinic al UGM depinde de localizarea și dimensiunea focarului de contuzie, de severitatea edemului cerebral, de prezența luxației creierului și de gradul de implicare a structurilor stem în procesul patologic; Mai mult, motivele pentru implicarea trunchiului cerebral pot fi diferite - de la leziunea sa primară la tulburări circulatorii și alte modificări secundare. Cel mai adesea, leziunile de contuzie apar în lobii temporal și frontal.

Contuzia cerebrală severă se caracterizează prin dezvoltarea unei stări severe sau extrem de severe imediat după leziune, o perioadă lungă (de la câteva ore până la câteva zile și săptămâni) de tulburare a conștienței până la comă, afectarea funcțiilor vitale pe fondul manifestărilor clinice. a unei leziuni primare a trunchiului cerebral (indiferent de locația leziunii), care determină severitatea stării victimei. Adesea există o leziune predominantă a părților superioare, mijlocii sau inferioare ale trunchiului cu perturbarea funcțiilor vitale. Mișcări flotante ale globilor oculari, pareze ale privirii, pleoapelor, nistagmus multiplu spontan, tonic, tulburări de deglutiție, dilatare sau constricție bilaterală a pupilelor (midriază sau mioză), modificări ale formei acestora, lipsa de reacție a pupilelor la lumină, cornee și reflexe bulbare se noteaza divergenta (divergenta). axele vizuale) ale ochilor de-a lungul axei verticale sau orizontale, modificarea tonusului muscular pana la decerebrarea rigiditatii, inhibarea (sau iritarea, excitatia) reflexelor de la tendoane, de la piele, de la mucoase, reflexe patologice bilaterale, scăderea sau absența reflexelor tendinoase (semne), absența reflexelor abdominale, paralizie, afazie, simptome meningeale.

Dintre simptomele emisferice focale predomină pareza membrelor, până la plegie. Se observă adesea tulburări subcorticale: tonus muscular, reflexe de automatism oral etc. Uneori se notează convulsii convulsive generalizate sau focale. Dezvoltarea inversă a simptomelor generale cerebrale, și mai ales focale, are loc lent: fenomenele reziduale grosolane în sferele mentale și motorii rămân adesea.

După apariția conștiinței, pacienții rămân dezorientați, stupefiați și somnolență patologică pentru o perioadă lungă de timp, care sunt înlocuite periodic de agitație motrică și de vorbire. Se notează tulburări psihice severe (stări de confuzie pe termen lung de diferite tipuri, în special însoțite de agitație). Toate victimele sunt diagnosticate cu tulburări amnestice: amnezie retro- și/sau anterogradă (care durează câteva săptămâni sau luni). Se observă un sindrom neurovegetativ pronunțat, cu tulburări de respirație, activitate cardiovasculară, termoreglare și metabolism. Există bradicardie sau tahicardie, adesea cu aritmie, hipertensiune arterială, detresă respiratorie și frecvența ritmului acesteia (tahipnee sau bradipnee), posibilă perturbare a conductibilității căilor respiratorii superioare, hipertermie. Există sânge în lichidul cefalorahidian (vezi Anexa 7). Din partea sângelui periferic - leucocitoză neutrofilă cu o deplasare la stânga și creșterea ESR. Un studiu electroencefalografic dezvăluie tulburări în regularitatea ritmului a, combinația acestuia cu activitatea δ- și θ sub formă de „fulgerări de trunchi”. Reoencefalogramele cu UGM severă relevă de obicei atonia vaselor cerebrale. Ecoencefaloscopia poate dezvălui semne de deplasare persistentă semnificativă a structurilor liniei mediane ale creierului și impulsuri suplimentare. Pe angiograme, zona UGM apare ca o zonă avasculară cu ramurile vaselor de sânge adiacente presate departe de ea. Tomografia computerizată evidențiază leziuni focale ale creierului sub forma unei zone de creștere eterogenă a densității. Cu tomodensitometria locală, în ele se determină o alternanță de zone cu densitate crescută (de la +54 la +76 unități de apă) și scăzută (de la +16 la +28 unități de apă), care corespunde morfostructurii zonei de vânătăi (volumul creierului). detritus depășește semnificativ cantitatea de sânge vărsat). Cu 30-40 de zile. după rănire, se dezvoltă atrofie și/sau cavități chistice la locul zonei vânătăilor. În cazul unei leziuni axonale difuze, tomografia computerizată poate evidenția multe hemoragii limitate în centrul centroidal al ambelor emisfere, în trunchiul cerebral și structurile periventriculare, precum și în corpul calos pe fondul unei creșteri difuze a volumului cerebral datorată umflăturii sau edemului generalizat. De regulă, UHM severă este însoțită de fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, precum și de hemoragii subarahnoidiene masive. Cu un rezultat favorabil, atât simptomele cerebrale generale, cât și cele focale persistă mult timp, provocând adesea dizabilitate în viitor. UGM cu compresie (hematom intracranian, edem și tumefiere) sunt o manifestare severă a TBI. Această formă de TBI este evaluată în funcție de criteriul pericolului pentru viață și aproape întotdeauna implică pierderea permanentă a capacității de muncă. Un alt criteriu de evaluare a gravității vătămării sănătății poate fi dezvoltarea unei tulburări mintale la victimă.

Hematoame intracraniene

În funcție de localizare, hematoamele intracraniene sunt împărțite în epidurale, subdurale, intracerebrale și intraventriculare. În practica clinică, hematoamele subdurale sunt cele mai frecvente. Urmează, în ordine descrescătoare, epidurale, intracerebrale și intraventriculare. Există cazuri frecvente de combinație de diferite tipuri de hematoame, atât pe ambele părți, cât și pe o parte, așa-numitele hematoame etaj cu podea. Cea mai frecventă este o combinație de hematoame epi- și subdurale. La majoritatea victimelor, hematoamele intracraniene sunt însoțite de UGM de severitate diferită. Cu toate acestea, este posibil să se formeze un hematom fără UGM, în special la persoanele în vârstă și senile din cauza fragilității crescute a peretelui vascular. Marea majoritate a hematoamelor intracraniene se formează în primele minute și ore după leziune. Timpul pentru manifestarea semnelor clinice de compresie cerebrală și dezvoltarea sindromului de luxație depinde de mulți factori, dintre care cei mai semnificativi sunt următorii: severitatea UGM, sursele de sângerare care formează hematom, volumul și localizarea hematom, capacități compensatorii de rezervă ale creierului, starea și dimensiunea spațiilor intracraniene, vârsta victimei . În funcție de momentul manifestării simptomelor clinice de compresie cerebrală, hematoamele intracraniene sunt împărțite în acute (care se manifestă în primele 3 zile după leziune), subacute (simptomele apar în decurs de 3 zile până la 3 săptămâni) și cronice (se determină semnele de compresie cerebrală). mai mult de 3 săptămâni după accidentare).

Pe baza volumului de sânge vărsat, hematoamele sunt clasificate în volume mici (până la 50 ml), medii (50-100 ml) și mari (mai mult de 100 ml).

Nu există o corelație între volumul hematomului și timpul de dezvoltare a sindromului de luxație. Hematoamele de volume mari pot să nu dea manifestări clinice semnificative pentru o lungă perioadă de timp. În același timp, hematoamele de dimensiuni mici pe fondul edemului cerebral pot debuta rapid cu o tulburare a funcțiilor vitale. Biomecanica leziunii determină predominanța hematoamelor epidurale și intracerebrale care se dezvoltă în zona de impact, a hematoamelor subdurale și intracerebrale în zona de impact. Formarea hematoamelor în fosa craniană posterioară se caracterizează prin apariția lor printr-un mecanism direct de leziune, adică. în zona de grevă. Imediat după leziune, este posibil să nu existe manifestări clinice caracteristice ale unui hematom. Pe măsură ce volumul hematomului crește, hipoxia și edemul creierului și epuizarea capacităților sale compensatorii, se dezvoltă un sindrom de compresie - „sindromul de compresie cerebrală” (vezi subsecțiunea „Compresia creierului”). Sursele formării hematoamelor epidurale sunt cel mai adesea trunchiurile și ramurile lezate ale vaselor meningeale (în cele mai multe cazuri A. sheningea shedia), vasele diploitice, sinusurile durale și granulațiile pachionice. Hematoamele formate din surse arteriale se manifestă clinic mult mai repede și au un volum mai mare comparativ cu cele venoase. Forța mare de fuziune a durei mater în zona suturilor craniene, în special la baza craniului, determină cea mai frecventă localizare a hematoamelor epidurale în regiunile temporale, parietale și parieto-occipitale, delimitate de suturi. Aceste caracteristici anatomice duc la formarea de hematoame epidurale cu formă biconvexă în formă de lentilă, adesea de-a lungul suprafeței convexitale.

Hematoamele subdurale se caracterizează morfologic prin acumularea de sânge sub dura mater. Formați prin mecanismul de contra-impact, ele sunt adesea asociate cu focare pol-bazale ale UGM. Anatomia spațiului subdural determină suprafața și volumul mai mare al acestor hematoame față de cele epidurale. Principalele surse ale formării hematoamelor subdurale sunt vasele corticale deteriorate din zona UGM, venele parasinuse și lacunele și sinusurile venoase.

Se crede că manifestările clinice tipice ale sindromului de compresie cerebrală pot fi exprimate numai atunci când volumul hematomului este de cel puțin 75 ml. Cu toate acestea, factori nefavorabili precum UHM concomitent, intoxicația exogenă, TBI repetat, care contribuie la creșterea volumului creierului, pot provoca dezvoltarea unor simptome emisferice focale severe și sindromul de luxare cu hematoame cu un volum de aproximativ 30-40 ml. Hematoamele subdurale ale fosei craniene posterioare cu un volum de 30-50 ml sunt considerate mari, deoarece conduc la o blocare precoce a căilor lichidului la acest nivel și la dislocarea axială a cerebelului în pâlnia durală occipito-cervicală. Starea capacităților compensatorii ale creierului determină dezvoltarea subacută a simptomelor clinice în 10-12% din cazuri și evoluția cronică a hematoamelor subdurale în 3-4% din cazuri.

Hematoamele intracerebrale, localizate în principal în zona ganglionilor subcorticali, sunt o acumulare de sânge în substanța albă.

emisferele cerebrale și cerebelul. Volumul lor variază de la 10-20 până la 100 ml. Sursele formării acestor hematoame sunt vasele intracerebrale deteriorate.

Există trei forme de hematoame intracerebrale:

• hematoame asociate cu leziuni de contuzie convexiale, constând din cheaguri și sânge lichid. Acestea sunt de obicei cu pereți netezi, delimitate și conțin o cantitate mică de detritus cerebral;
• hematoame fără contururi clare, care sunt o acumulare de un număr variabil de cheaguri de sânge printre substanța albă înmuiată. Astfel de hematoame ocupă volume mari ale lobilor emisferelor cerebrale și pătrund în ventriculii laterali;
• hematoame rezultate din ruperea vaselor individuale după principiul împingerii țesutului cerebral. Ele sunt adesea centrale, cu pereți netezi și cu contururi clare. Astfel de hematoame, care apar în aproximativ 2% din cazuri, ajung adesea la pereții ventriculilor, îi pătrund și provoacă tamponare.

Hemoragiile intraventriculare sunt cel mai adesea combinate cu hematoame intracraniene și leziuni de contuzie. Din punct de vedere patogenetic, se pot distinge hemoragiile intraventriculare primare și secundare.

Hemoragiile primare în sistemul ventricular apar ca urmare a efectului de cavitație al undei de lichid cefalorahidian pe pereții ventriculilor și plexurilor coroidiene; hemoragiile secundare se formează mai des ca urmare a străpungerii sângelui din hematoamele intracerebrale și a răspândirii necroza traumatică a focarului de contuzie la peretele ventriculului.

În funcție de gradul de hemoragie, se disting trei tipuri de hemoragie intraventriculară:

• hemoragie intraventriculară difuză (colorarea de sânge a lichidului cefalorahidian conținut în sistemul ventricular);
• hematocefalie parțială (o parte a ventriculului sau unul dintre ventriculi este umplut cu cheaguri de sânge, există un amestec de sânge în lichidul cefalorahidian);
• tamponada ventriculară sau hematocefalie totală (întregul sistem ventricular este umplut cu cheaguri de sânge).

Efectul iritant al sângelui asupra structurilor reflexogene și autonome din pereții ventriculilor duce la disfuncția părților diencefalice și mezencefalice ale trunchiului cerebral. Clinic, aceasta se manifestă sub formă de depresie profundă a conștienței, tahipnee, hipertensiune arterială, hipertermie, hiperhidroză, hormetonia, tulburări oculomotorii și sindrom meningeal sever. Verificarea obiectivă a hemoragiilor intraventriculare este posibilă prin puncție ventriculară, tomografie computerizată și imagistică prin rezonanță magnetică. Ecoencefaloscopia unidimensională vă permite să înregistrați expansiunea complexului ecou ventricular și, ocazional, o deplasare a structurilor liniei mediane în 2-4 mm.

Caracteristicile hematoamelor subdurale în intoxicația cu alcool. Consumul de alcool, și în special alcoolismul cronic, contribuie la hemoragii în substanța și membranele creierului atât în ​​perioadele acute, cât și pe termen lung de TCE. Alcoolul perturbă mecanismele de neuroreglare și are un efect toxic asupra endoteliului vascular, crescând permeabilitatea acestora; prin urmare, la pacienții aflați în stare de intoxicație cu alcool, hematoamele subdurale pot apărea și cu TBI relativ ușor. Intoxicația cu alcool provoacă hiperemie a vaselor cerebrale, congestie venoasă și creșterea presiunii intracraniene, prin urmare, cu intoxicația cu alcool, hematoamele subdurale mici sunt însoțite mai întâi de sindrom de compresie cerebrală severă. Efectul toxic al alcoolului, în funcție de concentrația sa în organism, se poate manifesta ca simptome cerebrale generale și simptome de afectare focală a sistemului nervos, agravând în mod semnificativ cursul TBI, aprofundând sau distorsionând manifestările acestuia.

La pacienții care au consumat alcool de mult timp, hematoamele subdurale acute se pot dezvolta chiar și după un TBI ușor (acestea sunt adesea multiple). Se știe că astfel de pacienți au tendința de a forma hematoame subdurale bilaterale.

Evoluția clinică a hematoamelor subdurale acute la pacienții internați în stare de ebrietate se caracterizează printr-o mare varietate de simptome. Deteriorarea conștienței este cel mai frecvent simptom al hematoamelor subdurale acute. În funcție de starea de conștiență a pacienților după leziune, se pot distinge trei variante de manifestare clinică a hematoamelor subdurale acute.

• Prima opțiune - cursul clasic de hematoame subdurale cu un „decalaj ușor” este rar (aproximativ 12%). Apare cu o intoxicație minoră. După terapia de detoxifiere poate apărea o „perioadă de lumină”.
• A doua opțiune se caracterizează prin faptul că simptomele intoxicației cu alcool sunt înlocuite treptat și imperceptibil de simptome de compresie a creierului. Deteriorarea conștienței este asociată inițial cu efectele toxice ale alcoolului, iar mai târziu cu creșterea compresiei creierului (23%).
• A treia opțiune se caracterizează prin faptul că pierderea conștienței are loc imediat după accidentare. Simptomele generale cerebrale și neurologice focale ale compresiei cerebrale apar și cresc, iar tulburările vitale apar precoce. Această variantă a cursului clinic al hematoamelor este frecventă (65%).

Este adesea foarte dificil de evaluat dacă simptomele sunt cauzate de un hematom subdural sau de intoxicație cu alcool, astfel încât pacienții cu hematoame subdurale acute sunt adesea internați inițial la departamentul de urgență, secțiile de psihiatrie, toxicologie și un centru medical de îngrijire.

Compresia creierului

Comprimarea creierului poate apărea din expunerea la fragmente osoase și așchii, hematoame intracraniene și intracerebrale, higrom subdural, pneumocefalie, edem-umflarea țesutului cerebral.

Diferența dintre volumul craniului și al creierului este de 40-50 ml, adică 8-15%, prin urmare manifestarea clinică a luxației creierului se va observa când conținutul intracranian va atinge valoarea spațiului de rezervă. Semnificația chirurgicală a volumului hematoamelor meningeale este de aproximativ 20-25 ml la adulți, aproximativ 12-20 ml pentru hematoamele intracerebrale și la copii - 10-15 ml și, respectiv, până la 5 ml. Astfel de hematoame, chiar și cu volume minime, provoacă dezvoltarea rapidă și ireversibilă a tulburărilor diencefalice-tulpinilor.

O formațiune care ocupă spațiu în cavitatea craniană (hematomul) nu comprimă atât de mult creierul, ci îl împinge înapoi, îl împinge și îl deplasează.

Dezvoltarea proceselor de luxație este însoțită de edem cerebral, în timp ce masa acestuia crește, tulburările metabolice cresc, hipoxia progresează, iar volumul creierului devine și mai mare. Procesele patologice care se întăresc reciproc ca un cerc vicios provoacă dislocarea și hernia unor părți individuale ale creierului, cu deteriorarea ulterioară a trunchiului cerebral și moartea victimei.

Patomorfologia constă într-o acumulare volumetrică de sânge lichid sau coagulat, comprimarea locală și generală a substanței cerebrale cu deplasarea structurilor mediane, deformarea și compresia recipientelor de lichid cefalorahidian, dislocarea și lezarea trunchiului.

Viteza de creștere a presiunii intracraniene depinde de viteza de formare a formării acute ocupatoare de spațiu intracranian și de creșterea edemului cerebral. Pe măsură ce edemul perifocal crește, curgerea lichidului cefalorahidian din sistemul ventricular în spațiul spinal devine mai dificilă. Apare hidrocefalie acută. Acest lucru este facilitat de compresia spațiilor intratecale, prin care are loc resorbția lichidului cefalorahidian prin granulații pahionice.

Pe măsură ce deplasarea creierului în deschiderile naturale intracraniene crește, căile de evacuare a lichidului cefalorahidian sunt, de asemenea, perturbate. De aceea, în primele ore de ocluzie, ventriculii creierului se extind brusc din cauza hipertensiunii alcoolice.

Din varietatea de opțiuni pentru luxațiile creierului în hemoragiile traumatice intracraniene, deplasarea lobului temporal în foramenul tentoriului cerebelos, deplasarea cerebelului în foramenul tentoriului cerebelos și în infundibulul dural occipito-cervical și deplasarea laterală a creierul sub procesul mai mare falciform sunt de o importanță deosebită.

Dezvoltarea complexelor de simptome ale corvmizării creierului depinde de o serie de factori. Cele mai importante dintre ele sunt următoarele: localizarea hematomului, volumul hematomului, starea inițială a creierului, severitatea tulburărilor cerebrale și ale trunchiului cerebral, prezența intoxicației, leziuni și boli extracraniene concomitente.

Compresia se caracterizează printr-o creștere a simptomelor care pune viața în pericol după o anumită perioadă de timp după leziune (interval de lumină) sau imediat după aceasta:

• cerebrale generale (apariția și adâncirea stării de conștiență afectate, dureri de cap crescute, vărsături repetate, agitație psihomotorie etc.);
• focal (aspect sau aprofundare: mono- sau hemipareză, midriază unilaterală, crize epileptice focale, tulburări senzoriale, anizocorie și hemipareză contralaterală etc.);
• tulpina (apariția sau adâncirea bradicardiei, creșterea tensiunii arteriale, limitarea privirii în sus, nistagmus spontan tonic, reflexe patologice bilaterale etc.).

Dintre toate simptomele cele mai informative pentru UGM și compresia sa traumatică, cele mai de încredere sunt considerate a fi anizocoria, pareza membrelor și „spațiul luminos”, care pot fi extinse, șterse sau absente (în funcție de fundal: UGM sau UGM de diferite grade).

SEVERITATEA STĂRII VICTIMELOR (CRITERII UNIFICATE)

În practica clinică, se disting atât severitatea TBI, cât și severitatea stării victimei (SSS). Conceptul de TSP, deși în multe privințe derivat din conceptul de severitate a vătămării, este totuși mult mai dinamic decât acesta din urmă. În cadrul fiecărei forme clinice de TCE, în funcție de perioada și direcția evoluției sale, pot fi observate condiții de severitate diferită.

Severitatea stării victimei este o reflectare a gravității rănii în acest moment. Poate sau nu să corespundă substratului morfologic al leziunii cerebrale. În același timp, o evaluare obiectivă a TSP la internare este prima și cea mai importantă etapă în diagnosticul unei forme clinice specifice de TCE, care influențează semnificativ triajul corect al victimelor, tactica de tratament și prognosticul. Rolul evaluării TSP este similar în timpul observării ulterioare a victimei. Evaluarea TSP include studiul a cel puțin trei componente:

• starea de conștiință (vezi Anexa 2);
• starea funcțiilor vitale;
• starea funcțiilor neurologice focale.

Există cinci gradări ale stării pacienților cu TCE: satisfăcător, moderat, sever, extrem de sever, terminal.

Stare satisfăcătoare. Criterii: 1) conștiință clară; 2) absența încălcărilor funcțiilor vitale; 3) absența simptomelor neurologice secundare (luxație); absența sau severitatea ușoară a simptomelor primare emisferice și craniobazale (de exemplu, tulburările motorii nu ating gradul de pareză). Atunci când se califică o condiție drept satisfăcătoare, este permis să se țină seama, împreună cu indicatorii obiectivi, de plângerile victimei. Nu există nicio amenințare pentru viață (cu tratament adecvat); prognosticul de recuperare este de obicei bun.

Stare moderată. Criterii: 1) stare de conștiență: stupoare clară sau moderată; 2) funcțiile vitale nu sunt afectate, este posibilă doar bradicardia; 3) simptome focale: pot fi exprimate anumite sisteme semitartal și craniobazal, acționând adesea selectiv (monoplegie sau hemipareză a membrelor, insuficiență a nervilor cranieni individuali, scăderea vederii la un ochi, afazie senzorială sau motorie etc.). Pot fi observate simptome unice ale trunchiului cerebral (nistagmus spontan etc.).

Pentru a stabili o condiție de severitate moderată, este suficient să existe încălcările indicate în cel puțin unul dintre parametri. De exemplu, identificarea asomării moderate în absența simptomelor focale pronunțate este suficientă pentru a determina starea pacientului ca fiind moderat severă; împreună cu cele obiective, este permis să se țină cont de severitatea simptomelor subiective (în primul rând dureri de cap). Amenințarea la adresa vieții (cu un tratament adecvat) este nesemnificativă, prognosticul pentru restabilirea capacității de muncă este adesea favorabil.

Stare grava. Criterii: 1) stare de conștiință: stupoare profundă sau stupoare; 2) funcțiile vitale sunt afectate, de cele mai multe ori moderat conform a 1-2 indicatori; 3) simptome focale: a) trunchi cerebral - moderat exprimat (anizocorie, scăderea reacțiilor pupilare, limitarea privirii în sus, insuficiență piramidală homolaterală, disocierea simptomelor menineale de-a lungul axei corpului etc.); b) semitartal și craniobazal - exprimate clar atât sub formă de simptome de iritație (crize epileptice) cât și de umflături (tulburările motorii pot ajunge la gradul de plegie).
Pentru a stabili starea gravă a pacientului, este permis să existe încălcări în cel puțin unul dintre parametri. Detectarea încălcărilor funcțiilor vitale de către doi sau mai mulți indicatori, indiferent de severitatea depresiei conștiinței și a simptomelor focale, este suficientă pentru a califica starea ca fiind gravă. Amenințarea la adresa vieții este semnificativă și depinde în mare măsură de durata stării grave. Prognosticul pentru restabilirea capacității de lucru este uneori nefavorabil.

Stare extrem de gravă. Criterii: 1) stare de conștiență: comă moderată sau profundă; 2) funcții vitale: încălcări grave simultan în mai mulți parametri; 3) simptome focale: a) tulpină - exprimată aproximativ (pareză reflexă sau plegia privirii în sus, anizocorie grosolană, divergență a ochilor de-a lungul axei verticale sau orizontale, nistagmus spontan tonic, slăbire accentuată a reacțiilor pupilare la lumină, semne patologice bilaterale, hormetopie etc.); b) semitartal și craniobazal sunt exprimate tranșant (până la pareze bilaterale și multiple). Amenințarea la adresa vieții este maximă; depinde în mare măsură de durata stării extrem de grave. Prognosticul pentru restabilirea capacității de lucru este adesea nefavorabil.

Stare terminală. Criterii: 1) stare de conștiență: comă terminală; 2) funcții vitale: afectare critică; 3) sisteme focale: a) tulpina - midriaza fixa bilaterala, absenta reflexelor pupilare si corneene; b) semitartal si craniobazal – blocat de tulburari cerebrale si ale trunchiului cerebral.

Prognostic: Supraviețuirea nu este de obicei posibilă.

Atunci când se utilizează scara de evaluare TSP dată pentru diagnostic și, în special, judecăți prognostice, ar trebui să se țină cont de factorul timp - durata șederii pacientului într-o anumită stare. O afecțiune gravă în 15-60 de minute de la accidentare poate fi observată și la victimele cu o ușoară contuzie cerebrală, dar are un efect redus asupra prognosticului favorabil al vieții și al recuperării. Dacă șederea unui pacient într-o stare gravă și extrem de gravă continuă mai mult de 6-12 ore, atunci acest lucru exclude de obicei rolul principal al multor factori care contribuie, cum ar fi intoxicația cu alcool, și indică un TBI sever.

În cazul TBI combinat, trebuie avut în vedere faptul că, alături de componenta cerebrală, cauzele principale ale unei afecțiuni prelungite severe și extrem de severe pot fi factori extracranieni (șoc traumatic, sângerare internă, embolie grasă, intoxicație etc.).

Semnele informative ale gravității afecțiunii, care indică o amenințare la adresa vieții victimei, trebuie luate în considerare la clasificarea vătămării sănătății pe baza pericolului pentru viață.

EVALUAREA EXPERȚILOR A SEVERITĂȚII DĂUNĂRII SĂNĂTĂȚII

Analiza concluziilor examinărilor medico-legale primare și repetate pentru TBI ușor arată că discrepanța dintre evaluările severității vătămării sănătății la efectuarea acestor examinări este de aproximativ 50%. Motivele acestei discrepanțe sunt de obicei:

• subestimarea datelor clinice și de laborator de către medici în timpul examinării inițiale (31%);
• subestimarea complicațiilor TCE ușoare de către expert (26%);
• absența suspiciunii din partea expertului cu privire la prezența unui TBI ușor în timpul examinării (16%);
• identificarea incorectă de către expert a cauzei duratei tulburării de sănătate (prezența unei complicații a TCE) 14%;
• evaluarea incorectă de către un expert a semnelor obiective de TCE în documentația medicală (12%);
• reevaluarea datelor clinice și de laborator de către medici în timpul examinării inițiale - 12%;
• calificarea incorectă a gradului de vătămare a sănătății de către un expert (5%);
• eroarea expertului în stabilirea etiologiei duratei unei tulburări de sănătate (influența bolilor concomitente) este de 4% (V.E. Budnik, 2002).

Atunci când se decide gravitatea vătămării cauzate sănătății victimei, trebuie luate în considerare consecințele pe termen lung ale TBI, inclusiv SHM.

O evaluare a unui expert în medicină legală a gravității vătămării sănătății cauzate de TBI, de regulă, ar trebui să fie bazată pe comisioane și, în unele cazuri, complexă. Comisia de experți trebuie să includă un neurochirurg (mai ales în primele săptămâni după accidentare) și un neurolog (după ce perioada acută a leziunii a trecut). În cazurile cu manifestări psihopatologice evidente de traumă, examinarea victimei trebuie efectuată cu participarea obligatorie a unui psihiatru ca parte a unei comisii de experți sau cu o examinare psihiatrică medico-legală preliminară. Vulnerabilitatea deosebită a funcțiilor neuropsihologice în TBI este asociată cu cele mai frecvente leziuni ale lobilor frontali și temporali ai creierului, precum și cu leziuni larg răspândite ale substanței albe a emisferelor (leziune axonală difuză).

Dacă, în timpul examinării victimei, experții suspectează prezența unei leziuni la nivelul oaselor craniului, creierului sau hemoragiei intracraniene, o astfel de victimă trebuie internată.

Efectuarea unei examinări fără o examinare directă a victimei, folosind doar documente medicale autentice (antecedente medicale, carnet de staționar, card de ambulatoriu etc.) este extrem de nedorită și este permisă în cazuri excepționale când este imposibilă examinarea directă a victimei de către expert(i), precum și în prezența documentelor medicale autentice care conțin date cuprinzătoare privind natura leziunilor, evoluția clinică și rezultatul, inclusiv alte informații necesare pentru rezolvarea problemelor profesionale specifice puse experților.

Evaluarea medico-legală a datelor din documentele medicale care caracterizează structura clinică și morfologică a leziunii, dinamica acesteia și severitatea vătămării sănătății, inclusiv modificările post-traumatice, trebuie efectuată cuprinzător, cu participarea specialiștilor relevanți. Această evaluare ar trebui să se bazeze pe semne obiective de daune identificate din rezultatele unei examinări a victimei într-o unitate medicală. Când se evaluează efectele reziduale ale unei leziuni cerebrale, trebuie să se țină cont de posibilitatea prezenței unor simptome similare într-o serie de alte boli (distonie vegetativ-vasculară, tireotoxicoză, alcoolism, dependență de droguri etc.). La determinarea severității daunelor sănătății cauzate de TBI, printre manifestările acestei patologii, este necesar să se identifice și să se țină seama de consecințele exacerbării sau complicațiilor bolilor anterioare care au apărut din cauza caracteristicilor individuale ale organismului sau a defectelor în acordarea de îngrijiri medicale.

Dacă este necesar să se stabilească (delimitarea) geneza simptomelor craniene identificate (fie consecințele unui TCE evaluat, fie consecințele pe termen lung ale TCE suferite anterior sau boli ale sistemului nervos central), împreună cu o evaluare diferenţială cuprinzătoare de diagnostic a materialelor cauzei penale și a rezultatelor unei expertize a victimei, este recomandabil să se compare manifestările clinice complexe morfologice ale TBI cu caracteristicile vectorografice ale impactului traumatic (locația și direcția acestuia) și caracteristicile ergometrice ale impactului traumatic. cu manifestări craniene, interpretate ca manifestări ale TBI evaluat.

Dacă nu este posibil să se facă această distincție (din cauza incompletității cercetării medicale primare, a insuficienței informaționale a materialelor prezentate etc.), atunci aceasta ar trebui să fie reflectată clar și clar în opinia expertului.

Metodologia pentru efectuarea unei examinări medico-legale atunci când se evaluează severitatea vătămării sănătății de la o comoție cerebrală la persoanele în viață include:

1) familiarizarea detaliată cu datele preliminare (decizia anchetatorului, hotărârea judecătorească etc.);

2) studierea materialelor de caz (dacă sunt furnizate), documente medicale (fișă de apel la ambulanță, fișă de traumă, istoric medical, card de ambulatoriu etc.);

3) colectarea anamnezei de la victimă (dacă examinarea este efectuată cu participarea victimei). Se analizează în detaliu succesiunea și momentul apariției simptomelor clinice (cerebrale generale - sub formă de cefalee, greață, vărsături etc., focale, vegetative, emoționale) prezentate victimelor și consemnate în documentele medicale;

4) examen medico-legal:

• examen neurologic;
• Examinarea cu raze X (dacă există suspiciunea de leziuni osoase traumatice);
• examen oftalmologic (dacă există plângeri și date clinice);
• examen psihiatric medico-legal (dacă există plângeri și date clinice).

Partea de cercetare a documentului de expertiză trebuie să reflecte toate semnele care determină tipul de deteriorare la locul expunerii (abraziuni, vânătăi, răni etc.) și alte caracteristici necesare pentru rezolvarea sarcinilor de expertiză (inclusiv în documentele medicale);

5) analiza anchetelor și studiilor efectuate;

6) formularea concluziilor, luând în considerare:

• circumstanțele și mecanismul vătămării, precum și natura obiectului cu care au fost cauzate leziunile la cap;
• localizarea leziunilor externe ale capului și feței, natura, numărul, dimensiunea acestora etc.;
• succesiunea și momentul apariției simptomelor clinice prezentate victimelor și consemnate în documentele medicale;
• rezultate de laborator, radiografie, tomografie computerizată și imagistică prin rezonanță magnetică, studii electroencefalografice etc.;
• manifestări clinice și severitatea semnelor, boli anterioare, leziuni și alte afecțiuni patologice ale corpului în momentul TBI;
• manifestări clinice ale perioadei posttraumatice imediate (consecințele TCE sub formă de sindrom astenic, astenovegetativ, encefalopatie posttraumatică sub formă de sindrom convulsiv, insuficiență piramidală, sindrom hidrocefalic și hipertensiv, arahnoidita etc.).
• durata șederii în condiții de internare și tratament ambulatoriu (durata tratamentului);
• natura, volumul și durata tratamentului (pacient internat și ambulatoriu);
• procentul de pierdere a capacității generale de muncă și gradul de limitare a acesteia;
• pierderea completă a capacității profesionale de muncă (100%).

ALGORITMI DE EVALUARE EXPERT

Semne de vătămare gravă a sănătății

În algoritmul de evaluare a gravității vătămării sănătății ca urmare a TBI, criteriul de prioritate este pericolul pentru viață.

TBI-urile și consecințele lor care pun viața în pericol includ următoarele grupuri principale:

• primul grup: contuzie cerebrală de grade severe (atât cu și fără compresie) și moderate (numai în prezența simptomelor de afectare a trunchiului cerebral, indiferent de rezultat); leziuni ale capului care pătrund în cavitatea craniană, chiar și fără leziuni ale creierului; fracturi ale bolții craniene, atât deschise cât și închise (cu excepția fracturilor doar ale oaselor faciale și a unei fracturi izolate doar a plăcii exterioare a bolții craniene); fracturi ale bazei craniului (ca o variantă a fracturilor deschise);
• al doilea grup (consecințele TBI sub formă de afecțiuni sau boli care pun viața în pericol): comă cerebrală, șoc traumatic sever de gradul III-IV (în TBI izolat este rar, posibil în combinație cu afectarea altor organe și sisteme), insuficiență circulatorie cerebrală severă, pierderi masive de sânge, insuficiență cardiacă sau vasculară acută, colaps, insuficiență respiratorie acută severă, afecțiuni purulent-septice, tulburări circulatorii regionale și de organe care conduc la embolie (gaz și grăsime) a vaselor cerebrale, tromboembolism, infarct cerebral, a combinație de condiții care pun viața în pericol.

Consecințele TBI care nu pun viața în pericol, dar implică vătămări grave pentru sănătate, includ (conform articolului 111 din Codul penal al Federației Ruse):

• - dezvoltarea unei tulburări mintale, al cărei diagnostic, severitatea și relația cauzală cu TBI rezultat sunt efectuate de psihiatri. O evaluare a gravității vătămării sănătății care are ca rezultat o tulburare mintală se efectuează fie ca parte a unei examinări medico-legale cuprinzătoare cu implicarea unui psihiatru, fie în procesul unei examinări medico-legale efectuată după o examinare medico-legală (luând luând în considerare rezultatele acesteia). Ultima varianta este de preferat. Severitatea vătămării sănătății, a cărei singura manifestare este o tulburare mintală, este determinată de un examen psihiatric medico-legal;
• - pierderea persistentă a capacității generale de muncă cu cel puțin o treime, cauzată de efectele reziduale ale TCE sever (cu un rezultat determinat) și manifestată prin:
• a) o creștere a severității unei boli sau tulburări mintale existente anterior sub forma unei creșteri a crizelor de epilepsie (cel puțin 1 dată pe săptămână, cu tratament antiepileptic adecvat timp de un an - 3 convulsii pe an sau mai mult), o creștere în crize de epilepsie (cel puțin o dată pe lună - 75% pierderea permanentă a capacității generale de muncă), slăbirea semnificativă a memoriei și scăderea inteligenței, apariția semnelor de demență;
• b) tulburări neurologice: paralizie, tulburări ale proceselor de recunoaștere (agnozie), tulburări ale acțiunilor direcționate către scop (apraxie), tulburări semnificative de vorbire (afazie), lipsă de coordonare a mișcărilor (ataxie), tulburări vestibulare și cerebeloase severe (pierderea permanentă de 100% capacitatea generală de muncă); tulburări semnificative ale mișcării și forței la nivelul membrelor, afectarea semnificativă a coordonării mișcărilor, tulburarea semnificativă a tonusului muscular;
• c) consecințele leziunii oaselor bolții și bazei craniului, hematoame epidurale și subdurale, hemoragii subarahnoidiene, UGM, precum și prezența unui defect trepanadion, inclusiv unul închis prin chirurgie plastică: afectarea organică a două sau mai multe nervii cranieni, afectarea semnificativă a coordonării, creșterea pronunțată a tonusului și forței musculare1 la extremități, scăderea inteligenței, memorie slăbită, crize epileptice (4-12 ori pe an), prezența unui defect de trepanadiu cu o suprafață de 20 cm2 sau mai mult (60% din pierderea permanentă a capacității generale de muncă); afectarea organică a mai multor nervi cranieni, afectarea moderată a coordonării, creșterea moderată a tonusului muscular și a forței la nivelul membrelor, tulburări ușoare de mișcare, convulsii epileptice rare (de 2-3 ori pe an), prezența unui defect de trepanadiu cu o zonă de ​10 până la 20 cm 2 (45 % pierdere permanentă a capacității generale de muncă).
• - pierderea completă a capacității profesionale de muncă (100%) cauzată de TBI (cu un rezultat determinat).

Semne de vătămare moderată a sănătății

Vătămarea sănătății de severitate moderată este stabilită în absența semnelor de pericol pentru viață, în absența consecințelor specificate la articolul 112 din Codul penal al Federației Ruse. Criteriile pentru afectarea sănătății de severitate moderată includ tulburarea de sănătate pe termen lung cauzată de TBI (inclusiv consecințele acestuia) pentru mai mult de 21 de zile; pierdere semnificativă persistentă (cu un rezultat determinat) a capacității totale de muncă mai mică de o treime (de la 10 la 30% inclusiv), cauzată de efectele reziduale ale TBI indicate în „Tabelul procentelor de pierdere a capacității de muncă ca urmare a diferitelor leziuni” (anexă la instrucțiunile Ministerului de Finanțe al URSS din 12.05 .1974 paragraful 110). Aceasta ar trebui să includă:

• afectarea organică a mai multor nervi cranieni, tulburări de miros, gust, tulburări ușoare de coordonare, creștere ușoară a tonusului muscular și a forței la nivelul membrelor, tulburări moderate de mișcare, tulburări moderate de sensibilitate, prezența unui defect de trepanadiu cu o suprafață de 4- 10 cm2 (30% pierderea permanentă a handicapului general);
• efecte reziduale ale TBI, fractură incompletă a oaselor calvariale, UHM, hematoame epidurale, hemoragii subarahnoidiene (simptome focale individuale - inegalitatea fisurilor palpebrale, deviația limbii, nistagmus, netezimea pliului nazolabial etc., precum și trepanadionic). defect cu o suprafață mai mică de 4 cm2 - 20% pierderea persistentă a capacității generale de lucru; simptome vegetative - tremor ale pleoapelor și degetelor, reflexe tendinoase înalte, tulburări vasomotorii etc. - 15% pierdere permanentă a capacitatea generală de lucru; efectele reziduale ale SHM sub formă de semne obiective individuale - netezirea pliului nazolabial, inegalitatea fisurilor palpebrale - 10% pierdere persistentă a capacității generale de lucru).

Semne ale unor probleme minore de sănătate

Criteriile pentru afectarea minoră a sănătății cauzate de TBI includ afectarea sănătății pe termen scurt (nu mai mult de 21 de zile) și pierderea minoră (5%) permanentă a capacității generale de muncă.

La evaluarea severității vătămării sănătății în cazurile de SHM și UHM uşoară, criteriul determinant este durata de scurtă durată (până la 21 de zile) a tulburării de sănătate (invaliditate temporară). Aici, recomandările pentru managerii instituțiilor medicale și medicii curant pot servi drept ghid preliminar.

„Perioade estimate de invaliditate temporară pentru cele mai frecvente boli și leziuni” (1995). Din acest document rezultă că durata totală aproximativă a tulburării de sănătate cu SHM este de 20-22 zile, cu SHM uşoară - 45-60, cu SHM moderată - 80-95, cu TBI manifestată prin hemoragie intracraniană (subarahnoidiană, subdurală şi extradurală). ), uşoară - 40-50, moderată - 60-70, severă - 80-100 de zile.

În același timp, este necesar să se țină seama de faptul că în unele cazuri de SGM și UGM poate fi observată o tulburare de sănătate pe termen lung, cauzată de afectarea circulației lichidului cefalorahidian și dezvoltarea hidrocefaliei, disfuncție autonomă și, uneori, dezvoltarea de arahnoidite și encefalopatie (dacă diagnosticul este confirmat prin puncție lombară, analize de laborator ale lichidului cefalorahidian, electroencefalografie în dinamică etc.).

Consecințele pe termen lung ale UHM ușoare pot fi exprimate în dezvoltarea arahnoiditei optico-chiasmatice (cu localizarea focarului contuziei pe suprafața bazală a creierului), sindromul convulsiv (cu localizarea convexită a focarului) etc. spitalizare, încălcarea regimului, tratament patogenetic insuficient, prezența bolilor somatice etc.

Severitatea vătămării sănătății nu este determinată în cazurile de TBI dacă:

• diagnosticul (de exemplu, BMS) al victimei nu a fost stabilit în mod fiabil (tabloul clinic este neclar, examinările clinice și de laborator nu au fost efectuate complet);
• rezultatul prejudiciului este neclar sau nu a fost încă determinat;
• subiectul refuză o examinare suplimentară sau nu se prezintă la examinare de către un specialist dacă acest lucru îl privează pe expert de posibilitatea de a evalua corect natura prejudiciului asupra sănătății, evoluția clinică și rezultatul acestuia;
• Nu există documente, inclusiv rezultatele unor studii suplimentare, fără de care nu este posibil să se judece natura și gravitatea vătămării sănătății.

ANEXA 1

Clasificarea unificată a leziunilor cerebrale traumatice

Caracteristica de clasificare	Tipuri de leziuni cerebrale traumatice
După gravitate	Ușoară (SHM și UGM ușoară) Moderat (UGM de severitate moderată) Severă (UHM severă și compresie a creierului)
În funcție de natura și pericolul de infecție	Închis (fără deteriorarea țesuturilor moi ale capului sau există răni care nu pătrund mai adânc decât aponevroza, fracturi ale bolții craniului fără deteriorarea țesuturilor moi adiacente și aponevroză) Deschis (leziuni în care există răni ale țesuturilor moi ale capului cu afectare sau fractură a bazei craniului, însoțite de sângerare, licoare nazală și/sau auriculară) Penetrant (cu afectarea durei mater)
În funcție de tipul și natura impactului agentului traumatic asupra organismului	Izolat (fără leziuni extracraniene) Combinat (sunt prezente și leziuni extracraniene) Combinat (traumatism mecanic + termic etc.)
După mecanismul de apariţie	Primar Secundar (traumă de la un accident anterior care a provocat o cădere, cum ar fi un accident vascular cerebral sau convulsii)
După momentul apariției:	Primul primit Repetat (de două ori, de trei ori...)
După tipul de daune: leziuni	Focal Difuz Combinate
Conform biomecanicii	Șoc-anti-șoc (de obicei daune focale) Accelerație-decelerare (de obicei daune difuze) Combinate
Forme clinice ale TBI	UGM ușoară UGM de grad moderat UGM sever: formă extrapiramidală; forma diencefalica; forma mezencefalobulbară. Leziuni axonale difuze Compresia creierului: hematom epidural; hematom subdural; hematom intracerebral; etaj cu etaj (ca o combinație a mai multor) hematom; fractură depresivă; pneumoencefalie; focarul contuziei cerebrale. Compresia capului
Fazele clinice ale TBI	Compensare Subcompensarea Decompensare moderată Decompensare profundă Terminal
Perioade de TBI	Picant Intermediar la distanta
Complicațiile TBI	Purulent-inflamator Neurotrofic Imun iatrogen Alte
Rezultatele TBI	Recuperare buna Dizabilitate moderată Invaliditate mare Stare vegetativa Moarte

ANEXA 2

Semn clinic	Natura reacției	Scor în puncte
Deschizând ochii	Deschidere spontană Ca răspuns la instrucțiuni verbale Ca răspuns la stimularea dureroasă Absent
Activitate fizica	Îndreptat către un scop ca răspuns la instrucțiuni verbale Intenționat ca răspuns la stimularea dureroasă (retragerea unui membru) Nețintit ca răspuns la stimularea dureroasă (retragere cu flexia membrului) Mișcări patologice de flexie tonică ca răspuns la stimularea dureroasă Mișcări patologice de extensie tonice ca răspuns la stimularea dureroasă Lipsa răspunsului motor ca răspuns la stimularea dureroasă
Răspunsuri verbale	Păstrarea orientării: răspunsuri rapide și corecte Vorbire neclară Câteva cuvinte de neînțeles; producție inadecvată a vorbirii Sunete nearticulate Lipsa de vorbire
Suma totală în puncte

Notă. În conformitate cu scala Glasgow, starea de conștiință este evaluată în puncte, ținând cont de gradarea a trei semne clinice: deschiderea ochilor, activitatea motrică și răspunsurile verbale. Punctele sunt însumate, gradul de afectare a conștiinței este determinat conform Anexei 3.

ANEXA 3

Notă. Cu SHM, nivelul de conștiință poate corespunde clar sau uluit, adică 15 sau 13-14 puncte.

ANEXA 4

Grupuri de clasificare	Tipuri de complicații
Complicații craniene
Inflamator	Meningita posttraumatica (se dezvolta in 1-2 zile sau 8-9 zile) - Meningoencefalita posttraumatica - Ventriculită posttraumatică - empiem posttraumatic - Abces posttraumatic - flebită posttraumatică - Osteomielita posttraumatica - Complicatii post-traumatice de la soft țesuturile capului (supurația rănilor, flegmon, abcese) - Granulom posttraumatic - Tromboza posttraumatica a sinusurilor si venelor - Accidente cerebrovasculare întârziate posttraumatice - Necroza post-traumatică a oaselor craniului și învelișurile moi ale capului
Complicații extracraniene
Inflamator	Pneumonie (câteva ore mai târziu - bronșiolită seroasă, bronșită; până la sfârșitul anului I - bronhopneumonie de aspirație; până la sfârșitul săptămânii I - pneumonie confluentă, lobară, totală) - Endocardita - Pielonefrita -Hepatita -Septicemie -Alte
Trofic	Cașexia - escare - Edem -Alte
Alte complicații ale organelor și sistemelor interne	Edem pulmonar neurogen - Sindromul dietetic pulmonar la adulți - Sindromul de aspirație - Şoc - Embolie grasă - Coagulopatie (sindrom de coagulare intravasculară diseminată) - Ulcere acute de stres ale tractului gastrointestinal - Diabet insipid acut - Complicații imunologice -Alte

ANEXA 5

Caracteristică în studiu	Frecvența apariției,
pia mater
Îngroșare din cauza edemului
Afânare cu zone de fragmentare (micro-lacrimi)
Congestia vaselor de sânge
Fibrină în vene
Acumulări fin focale de globule roșii în grosimea membranei
Hemoragii focale mari în grosimea membranei
Acumulări focale de globule roșii pe suprafața cortexului
Cortexul, materia creierului
Congestia vaselor de sânge
Umplerea neuniformă a vaselor de sânge
Erntrostaza în vase individuale
Amestecarea plasmei din celulele roșii din sânge
Hemoragii diapedetice unice (perivasculare)
Acumularea perivasculară de aglomerări de hemosiderin
Umflarea cortexului
Modificări distrofice ale neuronilor
Acumulări focale de bile bazofile
Trunchiul cerebral
Aglomerarea unor nave
Hemoragii perivasculare
Substanță edem
Umflarea fibrelor de mielina

ANEXA 6

Vârstă	Normă		SGM
	Ritm cardiac	IAD	Ritm cardiac	IAD
Nou-născuți	140	80/40	Creșterea frecvenței	Promovare
1 an	120	90/50	Creșterea frecvenței	Promovare
5 ani	100	100/50	Creșterea frecvenței	Promovare
10 ani	80	110/65	Creșterea frecvenței	Promovare
14 ani	70	120/80	Creșterea frecvenței	Promovare
Adulti	60-80	110/60 - 140/80	Reducere la 51-59 sau creste la 100	140/80 - 180/100

ANEXA 7

Starea lichidului cefalorahidian

Presiunea normală a lichidului este de 100-200 mmH2O. Artă. când se măsoară în poziție culcat. Scăderea nivelului presiunii lichidului cefalorahidian sub 100 mm de apă. Artă. interpretată ca hipotensiune alcoolică, care depășește 200 mm de apă. Artă. - ca hipertensiune arterială.

Cu MGF, lichidul cefalorahidian este transparent, incolor, fără niciun amestec de sânge (la microscopie nu există eritrocite sau leucocite proaspete), proteina este normală. În prima zi după accidentare, majoritatea victimelor au o presiune normală a lichidului cefalorahidian (nu mai mare de 250 ml coloană de apă); în 25-30% din cazuri este crescută, în 15-20% este scăzută.

Sindromul de lichior hipertensiv este mai frecvent la persoanele tinere și de vârstă mijlocie puternice din punct de vedere fizic. Au o uşoară agitaţie psihomotorie. Ei încalcă adesea regulile. Se notează hiperemie facială, bradicardie și sindrom meningeal ușor sau discutabil.

Sindromul de hipotensiune arterială se dezvoltă adesea la persoanele slăbite fizic, la convalescenți, la pacienții cronici și la vârstnici. Sindromul astenic predomină. Tahicardie, scăderea tensiunii arteriale. Simptomele unei „perne”, un simptom al capului coborât, sunt patognomonice. Pacienții dorm fără pernă sau își îngroapă capul sub pernă sau își atârnă capul de pat, ceea ce le aduce ușurare.

Trebuie amintit că sindroamele hipotensive și hipertensive sunt labile și se pot transforma unele în altele.

Cu UGM ușoară, presiunea lichidului cefalorahidian este în majoritatea cazurilor crescută, mai rar normală. În aproximativ 20% din cazuri, se observă sindromul de hipotensiune arterială. Lichiorul este macroscopic incolor și transparent. Microscopia poate detecta globule roșii proaspete de până la 100 la 1 µl, leucocitoză și o ușoară creștere a proteinelor până la 0,5-0,7 g/l. La aproximativ 1/5 dintre victime, nivelul de proteine ​​din lichidul cefalorahidian este sub 0,3 g/l.

Cu UGM de severitate moderată, în cele mai multe cazuri, un amestec de sânge este detectat macroscopic în lichidul cefalorahidian. Reacții pozitive ale lui Pandey și N-Apelt. Conținutul de proteine ​​din lichidul cefalorahidian ajunge la 0,7-1,0 g/l.

În UGM severă, în majoritatea cazurilor, presiunea lichidului cefalorahidian este crescută. Lichidul cefalorahidian este colorat cu sânge. Un studiu al lichidului cefalorahidian verifică o creștere semnificativă a cantității de proteine ​​și prezența pleocitozei limfocitare.

ANEXA 8

(Din manualul „Studiul dependenței de corelare a conținutului de alcool etilic din sânge, urină și aer expirat”)

ANEXA 9

Cele mai frecvente semne ale leziunilor cerebrale transnaoase

1. Semne subiective - reclamatii despre:

• schimbarea conștienței (pierderea completă, întunecarea parțială a ochilor etc.);
• durere de cap;
• ameţeală;
• slăbiciune generală;
• oboseală;
• greaţă;
• vărsături (fără martori);
• tulburări de memorie.

2. Semne obiective

Simptome neurologice:

• pierderea conștienței (pe termen lung, pe termen scurt);
• intră în contact verbal fără tragere de inimă sau nu intră;
• lipsa de răspuns la stimuli dureroși;
• letargie, slăbiciune, oboseală, epuizare fizică și psihică;
• excitare motorie;
• comenzile nu sunt executate imediat sau nu sunt executate;
• afazie;
• gat intepenit;
• Semnul Kernig (tensiune tonica in muschii JVI care flexeaza tibia);
• Semnul Sedanului (slăbiciune a convergenței globului ocular);
• semnul lui Danzig;
• Simptomul Strumpel (extensia degetelor de la picioare la apăsarea pe articulația corespunzătoare a genunchiului);
• Simptomul tinnel (3 variante) - o creștere pronunțată a durerii de cap la îndreptarea (îndoirea) capului sau la comprimarea venelor jugulare;
• scăderea fotoreacției;
• pareza nervului abducens;
• sensibilitatea la durere a feței;
• pupile înguste, largi sau anizocorie;
• modificarea reacției la lumină (inclusiv creșterea sensibilității);
• mișcări dureroase ale globilor oculari;
• pareza privirii;
• nistagmus (orizontal, rotativ, mic sau mare);
• tulburare de convergență;
• tremurul pleoapelor;
• reflexe corneene lente sau absența acestora;
• reflex de automatism oral;
• asimetrie facială;
• netezimea pliului nazolabial;
• tulburări de auz (inclusiv hipersensibilitate);
• a ratat semnul la efectuarea testului deget-nas;
• instabilitate în poziţia Romberg;
• scăderea sau creșterea reflexelor tendinoase de la membre;
• scăderea reflexelor abdominale;
• anizoreflexie;
• hipotensiune musculară;
• modificări ale sensibilității la durere a corpului;
• ataxie: statică și dinamică;
• semne patologice ale piciorului;
• abaterea limbii;
• modificări ale fundului de ochi (angiopatie, dilatație, tortuozitate, congestie a venelor retiniene; papilele congestive ale nervilor optici sub formă de ușoară neclaritate, limite neclare ale discurilor);
• Simptomul Gurevich-Mann (dureri de cap crescute la deschiderea ochilor, mișcarea globilor oculari, fotofobie, tinitus);
• scăderea reflexelor faringiene;
• Simptomul Marinescu-Radovici (contracția mușchilor psihici când palma este iritată în zona eminenței degetului mare).

Manifestări morfologice:

• prezența daunelor externe sub formă de abraziuni, vânătăi și răni;
• sângerare din urechi;
• prezența fracturilor craniului;
• hemoragii subarahnoidiene;
• hemoragii subdurale;
• hemoragii intracerebrale;
• prezența leziunilor de contuzie;
• starea lichidului cefalorahidian (incolor, roz sau colorat de sânge.

Simptome de afectare a sistemului nervos autonom:

• paloarea pielii și a mucoaselor;
• hiperemie a pielii și a mucoaselor;
• hiperhidroza palmelor și picioarelor;
• încălcarea dermografiei;
• febra mica;
• scăderea temperaturii corpului;
• hipertensiune arterială sau hipotensiune arterială în absența unui diagnostic nosologic de hipertensiune arterială;
• tahicardie sau bradicardie;
• labilitatea pulsului;
• dispepsie.

Simptome ale unei tulburări sau boli mintale:

• afectarea capacității de a percepe și înțelege corect situația din jur, precum și de a întreprinde acțiuni utile pentru sine și pentru ceilalți;
• încetinirea proceselor mentale;
• epuizare mentală rapidă, psihastenie;
• somnolență patologică sau agitație motorie și de vorbire;
• depresie;
• stări de confuzie de diferite tipuri, în special, însoțite de agitație;
• perseverență (repetarea repetată a oricăror acțiuni sau gânduri);
• încălcarea criticii;
• tulburări intelectual-mnestice;
• demență (de severitate diferită);
• sindrom psihoorganic;
• crize epileptice (convulsive sau neconvulsive);
• crize iritative generalizate sau focale (caracterizate printr-o senzație de iritație) de tip jacksonian, fără pierdere ulterioară;
• halucinații, iluzii;
• dezvoltarea schimbărilor de personalitate psihopată;
• dezvoltarea psihozei acute;
• dezvoltarea bolilor mintale cronice.

ANEXA 10

SEMNELE DIFERENȚIALE DE DIAGNOSTIC ALE CONCUZIILOR, CONZIUNII CEREBRALE UȘOARE ȘI ALTĂ PATOLOGIE

O sursă de informare	Tipul de TBI
	Comoţie GM	Vânătaie ușoară
Principalele simptome clinice	Este posibil să nu existe pierderea conștienței sau de la câteva secunde la câteva minute	Pierderea conștienței de la câteva secunde la o oră
	Nivelul de conștiență: pot apărea letargie, somnolență, letargie, stupoare (până la o zi)	Nivel de conștiință: letargie, stupoare (până la câteva zile)
	Amnezie anterogradă și retrogradă (în 20-25% din cazuri)	Amnezie retrogradă și anterogradă
	Fenomene cerebrale generale: greață, vărsături, cefalee, amețeli	Fenomene cerebrale generale: cefalee moderată, greață, vărsături (poate fi repetate)
	Tulburări autonome: tahicardie, hipertensiune arterială, hiperhidroză, paloare etc.	Modificări vegetative moderate: tahicardie, hipertensiune arterială, hiperhidroză etc.
	Simptome focale: adesea neconvingătoare, anizoreflexie cu trecere rapidă în 1-2 zile, nistagmus, netezime a pliurilor nazolabiale, deviație a limbii, slăbiciune a convergenței, Mann-Gurevich pozitiv, semn Sedan, încălcarea testelor de coordonare (de la deget la nas, cinci genunchi etc.)	Simptome focale moderate: insuficiență piramidală, anizoreflexie, semne patologice ale piciorului și mâinii, tulburări de coordonare (deget la nas, călcâi-genunchi etc.)
	Reglarea simptomelor timp de 1-2 săptămâni.	Reglarea simptomelor timp de 2-3 săptămâni
Test clinic de sânge	VSH accelerat, leucocitoză	VSH accelerat, leucocitoză
Analiza LCR	Transparent, presiune normală a lichidului cefalorahidian (până la 200 mm coloană de apă), fără sediment eritrocitar. De obicei lichidul cefalorahidian nu este examinat	Transparent, presiune crescută a lichidului peste 200 mmH2O. Art., fara sediment eritrocitar, poate exista o crestere a proteinei peste 0,33 g/l
Ecoencefalograma	Normă	Poate exista o deplasare a structurilor liniei mediane de până la 3 mm
Electroencefalograma	Scăderea difuză normală sau moderată a activității bioelectrice	Ocazional, modificări patologice difuze, focale, cu unde patologice rare (sigma, beta)
Computer tomogramă	Normă	Pot exista semne de edem cerebral

ANEXA 11

SEMNIFICAȚIA DIFERENȚIAL-DIAGNOSTICĂ A MANIFESTĂRILOR CONCUZIILOR ȘI A GRADULUI UșOR AL CREIERULUI

(după E.G. Kolpashchikov, 1987)

	Semnele clinice și gradațiile lor	Greutatea diagnostică a semnului
	Sângerare:
	Stare de conștiință: Uimire moderată Uimirea este profundă
	Durere de cap:
	Frecvența respirației pe minut:
	Frecvența pulsului pe minut:
	Tensiunea arterială, mm. rt. Artă.: 180/100-219/119 Mai mult de 220/120
	Reflexe corneene: Fără încălcări Coborât pe o parte Redus pe ambele părți Lipsește pe o parte Lipsește pe ambele părți
	Starea elevilor: Fără încălcări Puțin lărgit pe o parte Lărgit pe o parte
	Leziuni ale nervului facial: Periferic Central
	Reflexe tendinoase: Absent Redus pe ambele părți Fără încălcări Ridicat în mână pe o parte Ridicat în picior pe o parte Ridicate în braț și picior pe o parte Ridicat pe ambele părți
	Reflexe abdominale: Fără încălcări Coborât pe o parte Redus pe ambele părți Absent pe o parte Absent pe ambele părți
	Reflexe patologice:
	Pareza membrelor:
	Gat intepenit:
	Semnul lui Kernig:
	Tulburări de vorbire:
Suma diagnostică: D =

Notă. Însumarea se efectuează după formula: D = X1 + X2 + X18 Evaluarea cantității rezultate: dacă suma diagnostică D 2:: + 7, a fost diagnosticată SHM; dacă suma diagnostică este D::;; 7, UGM ușoară a fost diagnosticată.

ANEXA 12

SIMPTOME CLINICE ÎN INTOXICAȚIA ALCOOLĂ ȘI HEMATOMUL SUBDURAL TRAUMATIC

Simptome	Intoxicatia cu alcool	Hematoame subdurale datorate intoxicației cu alcool	Hematoame subdurale la pacienții trezi
Miros de alcool			Absent
Concentrația de alcool în sânge, lichid cefalorahidian, urină	Cel mai adesea ridicat (mai mult de 2,5%o)	Până la 2,5%o și mai mult
	Palid, rece, acoperit de sudoare lipicioasă	Frig, transpirație, uneori asimetrie de temperatură	Normal la atingere, uneori asimetrie de temperatură
Semne de rănire	De obicei absent
Constiinta	Excitarea lasă loc somnului sau comei narcotice, tendința de a-și curăța conștiința	Excitarea lasă loc ocupației. Remisiile de conștiență sunt rare. Tendința de a aprofunda, „lumină în mijloc” ca excepție	Uimitor, stupoare. Emoția vine mai târziu. Uneori remisiuni. Adesea „lumină în mijloc”. Tendința de a aprofunda afectarea conștiinței
	Tahicardie, în cazurile severe pulsul este rar și slab	Tahicardie sau ritm normal, uneori bradicardie	Bradicardie sau frecvență normală
Presiunea arterială	Normal sau diferit	Normal. Cu bradicardie, de obicei crește și apoi scade.	Normal. Cu bradicardie de obicei crește, apoi scade
Sunete inimii	Slăbit	Vocat sau atenuat
	De obicei imediat (miros de alcool)	Imediat și mai târziu (miros de alcool)	De obicei mai târziu, fără miros de alcool
	Frecvență crescută, rareori patologică. Tendința de normalizare	Frecvență crescută, adesea patologică. Tendința de a se deteriora	Frecvență crescută, uneori patologică. Tendința de a se deteriora
Simptome meningeale	Nici unul	Rareori	De obicei există
	Îngustat uniform, în cazurile severe extins uniform. Rareori un „joc al elevilor”. Reacțiile sunt reduse	De obicei anizocorie persistentă. Rareori „jocul elevilor”	De obicei anizocorie persistentă
Reflexe corneene	Slăbit sau absent	Slăbit sau absent	Slăbit
Globii ochilor	Strabism „plutitor”, frecvent divergent	Adesea „plutitor”, mai rar fixat	Fix, rar plutitor
Tonusului muscular	Hipotensiune, atonie	Hipotonie sau hipertensiune arterială a grupelor musculare individuale	Hipertensiunea arterială a grupelor musculare individuale
	Absent, extrem de rar trecător
Simptome piramidale patologice	Rareori	Adesea, persistent	Adesea, persistent
Reflexe periostale și tendinoase	Redus sau absent	Reducere, adesea asimetrie
Reflexe abdominale	Nici unul	Nici unul
Sensibilitate la durere		Redus, uneori asimetrie	Adesea asimetrie
Convulsii	Rareori (frecvent)	Adesea, atât generale, cât și focale	Uneori general și focal
Funcția organelor pelvine	Urinare involuntară, uneori defecare	urinare involuntară	Tendința de a întârzia urinarea
Semne cu raze X ale leziunilor craniului	Nici unul	Deseori disponibile	Deseori disponibile
Modificări ecoencefaloscopice	M-echoul nu este deplasat	M-echo sa schimbat	M-echo sa schimbat
Terapie de detoxifiere	Îmbunătățește starea, dispariția simptomelor clinice	Îmbunătățirea este temporară	Nicio imbunatatire

ANEXA 13

TULBURĂRILE MENTALE ÎN TRAUMATISME CEREBRALE TRANO ȘI EXAMENUL PSIHIATRIC LEGAL AL ​​PERSOANELOR CARE AU SUFERIT TRAUME CEREBRALE TRANO

În prima etapă a leziunii craniene închise, principala tulburare este pierderea conștienței de diferite adâncimi și durate: de la stupoare ușoară (nubilare) până la pierderea completă a conștienței în stările comatoase. În formele ușoare de TBI, pierderea conștienței este de scurtă durată, în timp ce pacienții sunt letargici, letargici, somnolenți și prost orientați în mediul înconjurător. Cu leziuni mai severe, există o lipsă completă a contactului cu pacientul, acesta este inhibat sau excitat, vorbirea este incoerentă și de neînțeles. De o mare importanță psihiatrică criminalistică sunt tulburările caracteristice ale memoriei, care pot coincide în timp cu perioada de pierdere a cunoștinței și, de asemenea, se pot extinde la evenimentele ulterioare leziunii (amnezie anterogradă), care o preced (aJVrnezie retrogradă) sau pot include ambele concepte (anterogradă). amnezie). Recuperarea din comă este treptată: de la restabilirea funcției respiratorii, reacții motorii (uneori cu neliniște motorie necoordonată) până la capacitatea de a face contact facial și verbal cu ceilalți. Trebuie remarcat faptul că durata scurtă de afectare a conștienței în timpul TCE nu indică întotdeauna un prognostic favorabil.

A doua etapă a unei boli traumatice sau a unei perioade acute, care durează de la 3 la 8 săptămâni după restabilirea conștienței și a funcțiilor cerebrale, este caracterizată printr-un sindrom astenic deosebit cu simptome de adinamie, epuizare, scăderea productivității mentale, senzație de oboseală, hiperestezie auditiva si vizuala. Cursul bolii în această perioadă este de tip val: îmbunătățirea poate fi înlocuită cu o nouă deteriorare a bunăstării din cauza stresului mental sau a traumei psihologice. Pacienții, de regulă, sunt capricioși, plini de lacrimi, fixați pe propria lor condiție fizică, deprimați emoțional și își formează cu ușurință idei supraevaluate și chiar delirante. Convulsii convulsive sau agitație psihomotorie pot apărea pe fondul tulburărilor de conștiență. Cu toate acestea, printre sindroamele psihotice din perioada acută de traumă, delirul este observat cel mai adesea - pe fundalul recuperării din comă, în timp ce mișcările haotice haotice sunt înlocuite cu altele mai intenționate, care amintesc de apucare, prindere, degetare, care este însoțită. prin experiențe iluzorii și halucinatorii cu dezorientare, un afect de frică sau furie. Durata delirului traumatic nu este mai mare de 3 zile și mai des caracterizează alcoolismul cronic care a precedat leziunea. Tulburările crepusculare ale conștiinței se dezvoltă, de regulă, la câteva zile după curățarea conștienței în prezența unor efecte nocive suplimentare. Pe fondul tulburării conștiinței și al dezorientării în mediu, se observă agitație psihomotorie, frică și înșelăciuni fragmentare ale percepției, care se termină în somn și uzura experiențelor dureroase. În TBI sever după comă, sindromul corsacoveal se poate dezvolta cu tulburări severe de memorie, amnezie antero-retrogradă și dezorientare amnestică în loc, timp și împrejurimi, pe fondul unei dispoziții complaciente-euforice și necriticitate, sunt posibile confabulații și pseudo-reminiscențe.

A treia etapă, cu evoluția favorabilă a bolii traumatice, poate fi o perioadă de recuperare, când tulburările menționate suferă o dezvoltare inversă.

În a patra etapă, boala, după un an sau mai mult, poate trece într-o perioadă cu consecințe pe termen lung, în care se observă o combinație de tulburări vegetativ-vasculare și emoționale sub formă de excitabilitate afectivă, reacții disforice și isterice, care se încadrează în sindroame astenice, asemănătoare psihopatului. Pacienții se plâng de tulburări de somn, intoleranță la căldură, înfundare, senzație de amețeală atunci când conduc în transport, performanță scăzută și atrag atenția cu iritabilitate și vulnerabilitate. Studiile electroencefalografice relevă slăbiciune a structurilor corticale și excitabilitate crescută a formațiunilor subcorticale. Sindromul de tip psihopatic în această perioadă de traumă se manifestă prin explozive, afect de furie cu tendință la acțiuni agresive. Starea de spirit este instabilă, supusă chiar și unui stres psihologic ușor. Pacienții sunt plini de conflicte și certați.

Cu TBI sau alcoolism repetat, aceste manifestări cresc considerabil; concretețea și inerția sunt vizibile în gândire. Sunt frecvente ideile supraevaluate de gelozie, tendințele litigios-querulante, epileptoidismul (pedanterie, dulceața), durata limitată a atenției, scăderea memoriei și criticitatea. Pulsiunile dezinhibate sunt descrise: o tendință la beție, vagabondaj, excese sexuale, care crește excitabilitatea afectivă și tendința de a comite infracțiuni. O dispoziție tristă, supărată sau anxioasă, întâlnită în disforie, este însoțită de crize vegetativ-vasculare, o interpretare delirante a mediului pe fondul unei conștiințe îngustate afectiv.

Psihozele acestei perioade includ:

• afectiv, manifestându-se sub forma unor faze depresive și maniacale cu curs atât unipolar, cât și bipolar; halucinant, având o temă polimorfă și combinat cu insuficiență intelectuală și estetică;
• halucinator-delirante, care amintește adesea de schizofrenic, deși combinat și cu slăbirea memoriei și a atenției, labilitate emoțională, episoade de afectare a conștiinței și specificitatea ideilor delirante.

Aceste manifestări psihotice se dezvoltă la 10-15 ani după traumatism și pot fi acute, tranzitorii, recurente sau cronice.

Cu toate acestea, perioada de la capăt la capăt a unei boli traumatice devine cel mai adesea un sindrom psihoorganic, care, având diverse variante clinice, devine baza demenței traumatice. Sindromul psihoorganic se manifestă ca o scădere a calităților morale și etice, adecvarea emoțiilor și a comportamentului, un sentiment de distanță în comunicarea cu ceilalți, critica față de starea cuiva și stabilitatea activității intenționate. Severitatea schimbărilor personale, ajungând la nivelul demenței traumatice, este afectată de scăderea funcțiilor intelectuale superioare, în primul rând a gândirii (dificultatea de a identifica semne sau fenomene semnificative, incapacitatea de a înțelege sensul transferabil al proverbelor, incapacitatea de a înțelege situația). în ansamblu), afectarea memoriei sub formă de amnezie de fixare și pierderea stocului de cunoștințe anterioare, păstrând în același timp amintiri ale evenimentelor încărcate emoțional, precum și epuizare crescută și încetinire a proceselor mentale, lipsă de motivație și lipsă de calm.

Până la o treime dintre pacienți în perioada de prejudiciu lungă prezintă un sindrom convulsiv, caracterizat prin polimorfism, cu convulsii mari, convulsii locale, întreruperi de scurtă durată, convulsii atipice, stări crepusculare de conștiență și disforie. Condițiile paroxistice pe termen lung au un prognostic mai puțin favorabil decât în ​​perioada acută de leziune și sunt însoțite de excitare agresivă, urmată de somn și amnezie. Actele ilegale sunt întotdeauna îndreptate împotriva vieții și sănătății altora, fără motivație adecvată și se caracterizează prin cruzime, neluarea măsurilor de ascunderea infracțiunii și sentimente de înstrăinare a faptei, care este apreciată în practica psihiatrică criminalistică drept tulburări dureroase temporare ale activitate mentala.

Examinarea psihiatrică medico-legală a persoanelor care au suferit leziuni cerebrale traumatice

În perioadele inițiale și acute ale TBI, starea subiectului este de obicei evaluată de experți retroactiv folosind documente medicale disponibile și materiale din cauzele penale, dar se ia în considerare și descrierea subiectului a stării sale la momentul rănirii.

Diagnosticul de stupefiere sau afectare a conștiinței exclude capacitatea subiectului de a realiza natura reală și pericolul social al acțiunilor sale și de a le dirija, precum și în cazurile în care problema capacității victimelor sau martorilor de a percepe corect circumstanțele cazului. și să dea mărturie corectă despre ele se decide, profunzimea și durata deteriorării conștiinței și gradul tulburărilor JVtnestice, prin urmare, adesea nu este posibil să se folosească mărturia unor astfel de persoane ca fiind adecvată.

Prezența ultimei răni maschează starea anterioară a victimei, prin urmare, se ia în considerare baza de dovezi, posibila documentație medicală care confirmă leziunile anterioare și natura stării descrise de subiect la momentul incidentului.

În cazul în care vinovatul a primit un TBI în timpul unei fapte săvârșite de acesta, modificările de personalitate identificate în timpul examinării determină capacitatea sa procesuală penală și necesitatea aplicării acestuia de măsuri medicale: sindrom psiho-organic pronunțat, tulburare psihică recurentă sau cronică și demență presupun eliberarea de răspundere penală a învinuitului și trimiterea acestuia la tratament obligatoriu.

Cu toate acestea, severitatea lor moderată poate doar să nu-i priveze pe deplin pe cei în stațiune de capacitatea de a realiza natura reală și pericolul social al acțiunilor lor și să-i îndrume cu nevoia de a aplica măsuri medicale obligatorii combinate cu executarea pedepsei sau nu exclude sănătatea mentală la toate.

La determinarea severității vătămărilor corporale primite de o victimă într-o situație penală, o examinare medico-legală și psihiatrică cuprinzătoare ia în considerare gravitatea vătămării, durata perioadelor inițiale și acute, precum și severitatea tulburărilor mintale în perioadă de lungă durată, ținând cont de durata invalidității.

Examinarea psihiatrică criminalistică în cauzele civile ține cont și de profunzimea și severitatea tulburărilor mintale sau a demenței, prin urmare tranzacțiile efectuate de persoanele care au suferit un TBI pot fi considerate invalide dacă pacientul nu este în măsură să înțeleagă sensul acțiunilor lor și să le gestioneze, iar ei înșiși sunt recunoscuți ca incompetenți.

BIBLIOGRAFIE

1. Belykh A.N. Despre legătura dintre apariția unei comoții și localizarea loviturilor la cap // Examinarea medico-legală: Procesele conferinței interdepartamentale interregionale științifice și practice din 20-21 noiembrie 1997 - Sankt Petersburg, 1997. - P. 130 -132.
2. Belykh A.N. Despre legătura dintre contuziile cerebrale și localizarea loviturilor la cap provocate de o persoană neînarmată: Lucrările conferinței științifice și practice din 22 octombrie 1992 - Volhov, 1992.- pp. 16-17.
3. Bogomolova I.N., Galimov A.R., Shakaryants Zh.E. Modificări morfologice ale comoției cerebrale și semnificația lor criminalistică // Probleme de examinare în medicină.- 2005.- .N1.- P. 6-8.
4. Budnik V.E. Criterii pentru diagnosticul medico-legal și cauzele erorilor în identificarea leziunii cerebrale traumatice ușoare: Rezumat al tezei. dis.... cand. Miere. Sci. - M., 2002.
5. Gaidar B.V., Parfenov V.E., Savenkov V.P., Shcherbut (Yu.A. Leziuni închise și deschise ale craniului și creierului. - Sankt Petersburg: VMedA, 1996. - 62 p.
6. Galimov A.R. Evaluarea medico-legală a leziunilor cerebrale traumatice ușoare la persoanele vii: rezumatul autorului. dis.... cand. Miere. Sci. -M., 2004.
7. Zharikov N.M., Morozov G.V., Khritinin D.F. Psihiatrie criminalistică: manual pentru universități 1 Sub conducerea generală a academicianului Academiei Ruse de Științe Medicale G.V. Morozova.M., 1997.-432 p.
8. Zotov Yu.V., Khilko V.A., Medvedev Yu.A., Kasumov R.D., Matsko D.E. si altele.Clasificarea clinico-morfologica a leziunilor cerebrale focale si aplicarea sa practica in tactica tratamentului chirurgical: Recomandari metodologice.- L., 1989.
9. Kasumova S.Yu. Neurotraumatologie.- M., 1994.- p. 136-139.
10. Kondakov E.N., Krivetsky V.V. Leziuni cerebrale traumatice (un ghid pentru medicii din spitalele nespecializate) - Sankt Petersburg, 2002.
11. Konovalov A.N., Samotkin B.A., Vasin N.Ya. Către o clasificare interdisciplinară unificată a leziunilor cerebrale traumatice // Medicină legală. examen.- 1988.-.N1.- P. 3-8.
12. Kolpashcikov E.G. Aplicarea unei metode de calcul pentru determinarea criminalistică a severității leziunii cranio-cerebrale închise // Forensic Med. expertiză. - 1987. -.N3. - pp. 48-49.
13. Latysheva V.Ya. et al. Leziuni cerebrale. Clasificare, tablou clinic, diagnostic și tratament. - Minsk, 2005.
14. Recomandări metodologice pentru interpretarea și evaluarea de către expert a diagnosticului clinic de comoție și contuzie cerebrală. -M., 1976.
15. Recomandări metodologice pentru evaluarea de către experți a diagnosticului clinic al diferitelor forme de leziuni cerebrale traumatice și examinarea severității leziunilor corporale. - Minsk, 1994.- 14 p.
16. 0dinak M.M., Emelyanov A.Yu. Clasificarea și manifestările clinice ale consecințelor leziunilor cerebrale traumatice // Military Med. revista.- 1998. - .N1. - Cu. 46-52.
17. 0dinak M.M., Zagryadsky P.V., Emelyanov A.Yu. şi altele.Reabilitare pentru boli şi leziuni ale sistemului nervos // Reabilitarea medicală a răniţilor şi bolnavilor / Ed. prof. Yu.N. Shanina.- Sankt Petersburg, 1997.-958 p.
18. 0dinak M.M., Kornilov N.V., Gritsanov A.I. si altii.Neuropatologia traumatismelor contuzie-commotionale in timp de pace si razboi 1 Ed. prof. A.I. Gritsanova.- Sankt Petersburg: MORSAR AB, 2000.- 432 p.
19. Perioade estimate de invaliditate temporară pentru cele mai frecvente boli și leziuni: Recomandări pentru managerii instituțiilor medicale și medicii curant ai Ministerului Sănătății al Federației Ruse. -M., 1995. - 70 p.
20. 0 interpretarea și evaluarea de specialitate a diagnosticului clinic al comoției cerebrale și contuziei cerebrale: Ghid.- M., 1975.
21. Pashinyan G.A., Dzhamilev A.V., Belyaeva E.V. şi altele.Câteva întrebări despre patomorfologia sindromului de luxaţie în leziunea cerebrală traumatică // Forensic Med. expertiză. - 1994.- m 3.-S. 7-10.
22. Pashinyan G.A., Kasumova S.Yu., Dobrovolsky G.F., Romodanavekiy P.O. Patomorfologia și evaluarea de către experți a leziunilor cerebrale în leziunile cerebrale traumatice. - M.-Ijevsk, 1994.
23. Neurochirurgie practică: un ghid pentru medici / Ed. B.V. Gaidar. - Sankt Petersburg, 2002. - 647 p.
24. Smirnov L.I. Anatomia patologică și patogeneza bolilor traumatice ale sistemului nervos - M., 1947.
25. Tomilin V.V., Shtulman D.R., Levia O.S., Pigolkin E.Yu., Obukhova A.V. Aspecte medicale criminalistice ale leziunilor cerebrale traumatice ușoare: noi // Medicină legală. examen.- 1999.- .N5.- P. 31-34.
26. Ghid pentru neurologie militară și psihiatrie. -M., 1992.
27. Khaes L.B., Cheprov A.G. Dificultăți ale examinării medico-legale ale leziunii cerebrale traumatice ușoare // Medicină legală. expertiză. - 1998.- .N2.- P. 29-32.
28. Shershen G.A. Leziuni la cap și gât.- Minsk, 1999. - 295 p.

• Caracteristicile generale ale leziunilor cerebrale traumatice
• Clasificarea unificată a leziunilor cerebrale traumatice
• Gradarea stării de conștiință în leziunea cerebrală traumatică Tulburări și complicații în leziunea cerebrală traumatică Sindromul de luxație în leziunea cerebrală traumatică
• Caracteristicile formelor individuale de leziuni cerebrale traumatice
• Comoţie Contuzie cerebrală Hematom intracranian Comprimarea creierului
• Severitatea stării victimelor (criterii unificate) Evaluarea de către experți a gravității vătămării sănătății
• Recomandări generale
• Metodologie de efectuare a unei examinări medico-legale în cazurile de comoție
• Algoritmi de evaluare experți

Aplicații

1. Clasificarea unificată a leziunilor cerebrale traumatice
2. Scala Glasgow pentru determinarea gradului de deprimare a conștiinței
3. Corespondența caracteristicilor stării de conștiință conform scalei Glasgow cu termenii tradiționali
4. Complicațiile leziunilor cerebrale traumatice
5. Semne morfologice de comoție cerebrală pe materialul cadaveric
6. Indicatori ai ritmului cardiac și tensiunii arteriale la copii și adulți în condiții normale și cu comoție cerebrală
7. Starea lichidului cefalorahidian
8. Evaluarea funcțională a alcoolemiei
9. Cele mai frecvente semne ale leziunilor cerebrale traumatice
10. Semne diagnostice diferențiale de comoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară și alte patologii
11. Semnificația diagnostică diferențială a manifestărilor de comoție cerebrală și contuzie cerebrală ușoară
12. Simptome clinice de intoxicație cu alcool și hematoame subdurale traumatice
13. Tulburări mintale în leziuni cerebrale traumatice și examinarea psihiatrică criminalistică a persoanelor care au suferit leziuni cerebrale traumatice

Bibliografie