Ce ar putea fi o patologie a lobului temporal drept. Semne de afectare a lobului temporal

Căutați după carte ← + Ctrl + →
Leziunea lobului parietal

Leziunea lobului temporal

Afectarea lobului temporal (emisfera dreaptă la persoanele dreptaci) nu este întotdeauna însoțită de simptome severe, dar în unele cazuri sunt detectate simptome de prolaps sau iritație. Hemianopsia cadranului este uneori un semn precoce de afectare a lobului temporal al cortexului; motivul său constă în deteriorarea parțială a fibrelor mănunchiului Graciole. Dacă procesul este progresiv, se transformă treptat în hemianopsie completă a lobilor opuși ai vederii.

Ataxia, ca și în cazul ataxiei frontale, duce la tulburări ale stării în picioare și ale mersului, exprimate în acest caz ca tendință de cădere înapoi și lateral (în partea opusă emisferei cu focarul patologic). Halucinațiile (auditive, gustative și olfactive) sunt uneori primele semne ale unei crize epileptice. Sunt de fapt simptome de iritare a analizoarelor situate în lobii temporali.

Disfuncția unilaterală a zonelor sensibile nu provoacă, de regulă, pierderi semnificative ale gustului, sensibilității olfactive sau auditive, deoarece emisferele cerebrale primesc informații de la aparatele perceptive periferice ale ambelor părți. Atacurile de amețeală de origine vestibular-corticală sunt de obicei însoțite de un sentiment de încălcare a relațiilor spațiale ale pacientului cu obiectele din jurul său; amețelile sunt adesea însoțite de halucinații sonore.

Prezența focarelor patologice în lobul temporal stâng (la dreptaci) duce la tulburări severe. Când o leziune este localizată în zona lui Wernicke, apare, de exemplu, afazia senzorială, ceea ce duce la pierderea capacității de a percepe vorbirea. Sunetele, cuvintele individuale și propozițiile întregi nu sunt atașate de pacient de concepte și obiecte cunoscute de el, ceea ce face ca stabilirea contactului cu el să fie aproape imposibilă. În același timp, funcția de vorbire a pacientului însuși este afectată. Pacienții cu leziuni localizate în zona Wernicke își păstrează capacitatea de a vorbi; Mai mult, ei chiar dau dovadă de vorbărie excesivă, dar vorbirea lor devine incorectă. Acest lucru se exprimă prin faptul că cuvintele necesare în sens sunt înlocuite cu altele; același lucru este valabil și pentru silabele și literele individuale. În cele mai severe cazuri, vorbirea pacientului este complet de neînțeles. Motivul pentru acest complex de tulburări de vorbire este că se pierde controlul asupra propriei vorbiri. Un pacient care suferă de afazie senzorială își pierde capacitatea de a înțelege nu numai vorbirea altora, ci și a lui. În consecință, apare parafazia - prezența unor erori și inexactități în vorbire. Dacă pacienții care suferă de afazie motorie sunt mai iritați de propriile greșeli de vorbire, atunci persoanele cu afazie senzorială sunt jignite de cei care nu-și pot înțelege vorbirea incoerentă. În plus, atunci când zona lui Wernicke este afectată, abilitățile de citire și scriere sunt afectate.

Dacă efectuăm o analiză comparativă a disfuncțiilor de vorbire în patologiile diferitelor părți ale cortexului cerebral, atunci putem spune cu încredere că leziunile cele mai puțin severe sunt partea posterioară a celui de-al doilea gyrus frontal (asociată cu incapacitatea de a scrie și de a citi); apoi apare o leziune a girusului unghiular, asociată cu alexia și agrafia; mai severe - afectarea zonei lui Broca (afazie motorie); și, în sfârșit, deteriorarea zonei lui Wernicke are cele mai grave consecințe.

Merită menționat un simptom de deteriorare a părții posterioare a părții temporale și inferioare a lobilor parietali - afazie amnestică, care se caracterizează prin pierderea capacității de a numi corect obiectele. În timpul unei conversații cu un pacient care suferă de această tulburare, nu este imediat posibil să sesizeze abateri în discursul său. Doar dacă ești atent, devine clar că vorbirea pacientului conține puține substantive, în special cele care definesc obiecte. El spune „dulce care merge în ceai” în loc de „zahăr”, susținând că pur și simplu a uitat numele articolului.

Rațiunea unei tulburări izolate de vorbire este următoarea: se formează un anumit câmp, localizat între centrii corticali ai auzului și vederii (B.K. Sepp), care este centrul combinației dintre stimularea vizuală și auditivă la copil. Când un copil începe să înțeleagă sensul cuvintelor, acestea sunt comparate în mintea lui cu o imagine vizuală a unui obiect care i se arată simultan. Ulterior, numele obiectelor sunt depuse în câmpul asociativ sus-menționat la îmbunătățirea funcției de vorbire. Astfel, atunci când acest câmp este deteriorat, care reprezintă, de fapt, căi asociative între câmpurile gnozei vizuale și auditive, legătura dintre obiect și definiția lui este distrusă.

Metode de studiu a afaziei:

1) verificarea înțelegerii vorbirii adresate persoanei studiate prin sugerarea executării unor comenzi simple - se identifică încălcări ale funcției senzoriale a vorbirii; abaterile pot fi cauzate atât de afectarea zonei lui Wernicke, cât și de tulburări apraxice;

2) studierea vorbirii pacientului însuși - se acordă atenție corectitudinii și volumului vocabularului; în același timp, se examinează funcția motrică a vorbirii;

3) studiul funcției de citire - se testează capacitatea de a percepe vorbirea scrisă;

4) studiul capacității pacientului de a scrie - se dezvăluie prezența unui paragraf;

5) identificarea prezenței afaziei amnestice la pacient (se propune denumirea diferitelor obiecte).

← + Ctrl + →
Leziunea lobului parietalLeziuni ale lobului occipital al cortexului cerebral

• | Email |
• | Sigiliu

Lezarea lobului temporal (TCL). Lobul temporal (TL) este cea mai vulnerabilă formațiune anatomică a creierului în TBI - 35%-45% din toate cazurile. Acest lucru se explică prin aplicarea deosebit de frecventă a unui agent traumatic în regiunea temporală, deteriorarea VD prin mecanismul de contra-impact în aproape orice localizare a aplicării primare a forței, condiții anatomice (scări subțiri ale osului temporal, localizare a masei principale a lobului din fosa craniană medie, limitată parțial de proeminențe oso-durale ascuțite, învecinate direct cu trunchiul cerebral, trecând prin regiunea temporală a celor mai mari ramuri ale arterelor meningeale medii și cerebrale medii). Ca urmare, în VD sunt localizate de obicei leziunile de contuzie cu strivire a creierului și hematoame intracerebrale; mai des decât în ​​alte zone, aici se formează hematoame epidurale; Hematoamele subdurale sunt de asemenea frecvente.

Clinica de afectare a lobului temporal.

Simptomele cerebrale generale cu VDP nu sunt fundamental diferite de cele cu leziuni la alți lobi ai creierului (sunt descrise în detaliu în articolul „Lezarea lobului frontal”): modificări cantitative ale conștienței de la stupoare moderată la comă profundă; dureri de cap cu greață, amețeli, vărsături; congestie în fundus; izbucniri psihomotorii etc.

Printre semnele locale ale VDP, domină fenomenele de afazie senzorială - de la dificultăți de înțelegere a turnurilor complexe ale vorbirii adresate până la pierderea completă a analizei atât a vorbirii audibile, cât și a vorbirii proprii, care este denumit în mod figurat „okroshka verbală”. În grade intermediare de afazie senzorială se observă parafaziile literale și verbale; teste de memorie auditiv-vorbire, înstrăinarea sensului cuvintelor, recunoașterea și reproducerea fonemelor cu sunet similar în silabe și cuvinte ajută. Cu afectarea girusului unghiular, situat la joncțiunea cu lobii parietal și occipital, adică zona care integrează aferentația auditivă, vizuală și senzorială, se dezvoltă fenomenele de alexie, agrafie și acalculie. Simptomele descrise sunt observate cu VDP a emisferei dominante, de obicei stânga. Deteriorarea zonelor similare ale emisferei subdominante (dreapta) provoacă o încălcare a recunoașterii și reproducerii sunetelor „semnal primar” - zgomote casnice, stradale, naturale, precum și melodii familiare, intonație și structura emoțională a vorbirii, care pot fi verificate. dacă starea generală a victimei permite.

Lezarea treimii posterioare a girusului temporal inferior determină dezvoltarea afaziei amnestice, deși acest simptom după TCE poate acționa și ca unul cerebral general, mai ales la persoanele în vârstă.

Procesele traumatice profunde (hematoame, leziuni de contuzie) provoacă hemianopsie omonimă contralaterală: cadranul inferior - cu afectare selectivă a căii vizuale care trece deasupra cornului inferior al ventriculului lateral, iar cadranul superior - când acest drum este deteriorat sub cornul inferior.

O întreagă gamă de simptome pot apărea cu afectarea părții mediale a VD, care se dezvoltă nu numai în timpul impactului traumatic primar, ci și ca urmare a herniei în deschiderea tentorială a girusului lângă căluțul de mare cu cârligul său în caz. a unei creșteri volumetrice a VD. Iritația cortexului antic provoacă perturbări în reglarea funcțiilor viscerale și autonome, care se manifestă atât prin simptome subiective (senzații de greutate, disconfort, slăbiciune, palpitații ale inimii, căldură etc.), cât și obiective (tulburări ale ritmului cardiac, atacuri angiotice, etc.). flatulență, hiperemie sau paloare a tegumentului etc.). Fundalul stării mentale a pacientului se schimbă sub forma unei predominări a emoțiilor negative, adesea de tipul depresiei constrânse. Odată cu aceasta, pot apărea paroxisme de frică, anxietate, melancolie și presimțire. Cele mai vizibile pentru pacient sunt tulburările de gust și miros sub formă de percepție pervertită și înșelăciune.

Leziunile temporale mediale în TBI se manifestă adesea exclusiv ca crize epileptice sau echivalentele acestora. Acestea din urmă pot include halucinații olfactive și gustative, paroxisme senzitivo-viscerale, atacuri vestibulare, stări de „văzute anterior”; „Firenele de amintiri” clasice sunt relativ rare în epilepsia lobului temporal. Descărcările epileptice sunt posibile și atunci când secțiunile convexitale ale VD sunt deteriorate; apoi halucinațiile auditive simple sau complexe (cu vorbire extinsă) acţionează ca echivalente sau aure.

Simptomele tulpinii secundare sunt țesute în tabloul clinic al UDP mai mult decât cu orice altă localizare. Practic, vorbim de luxații ale părții bucale a trunchiului în cazurile de creștere a volumului VD - cu edem masiv, hematoame, chisturi de origine traumatică. Diencefalul și mezencefalul sunt deplasate contralateral de la focarul patologic, sunt răniți pe marginea opusă a tentoriului, iar disgemia secundară se dezvoltă adesea în trunchiul cerebral și afectarea axonală a sistemelor de conducere. Deplasările acute și deformarea trunchiului în momentul TBI sunt extrem de amenințătoare pentru viață. Cu luxații subacute sau cu creștere lentă, există mai multe oportunități pentru măsuri terapeutice; este necesară atenția sporită a medicului asupra dinamicii simptomelor trunchiului cerebral (vezi articolul „Sindromul midbrain în TBI”). O serie de tulburări vegetative și viscerale de același tip ca și tulburările medial-temporale apar atunci când structurile diencefalice sunt deplasate și se observă, de asemenea, tulburări ale ritmului de somn, ale termoreglarii și ale microcirculației vasculare; se dezvoltă convulsii hormetonice. Dintre simptomele secundare din VDP, sindroamele pons și medulara oblongata și simptomele craniobazale sunt mai puțin frecvente și mai puțin pronunțate.

Diagnosticul afectarii lobului temporal.

VDP se bazează pe o analiză a mecanismului TBI, o combinație de simptome cerebrale focale primare și secundare. Trebuie amintit că, în condițiile diagnosticului de urgență al TBI, medicul nu reușește adesea să recunoască leziunile AC drept (subdominante), iar prezența simptomelor generale cerebrale și ale trunchiului cerebral poate duce, în general, diagnosticul pe o cale greșită. Aici, un ajutor neprețuit este oferit de utilizarea metodelor moderne de imagistică, cum ar fi CT și RMN, iar în absența acestora, ecoencefalografia. Razele X ale craniului și EEG își păstrează valoarea. Puncția lombară trebuie efectuată cu maxime precauții (pericol de hernie!). Dacă bănuiți formarea unui hematom, ar trebui să vă abțineți de la puncția lombară.

Tratamentul afectarii lobului temporal.

Fracturile deprimate, hematoamele supra- și intratecale de localizare temporală necesită intervenție chirurgicală de îndată ce diagnosticul este stabilit. Operația trebuie efectuată pentru hematoame intracerebrale mari (diametru maxim<4см) и очагах контузионного размягчения объемом не только свыше 50 см 3 , но и более мелких, если они сочетаются с отеком мозга и вызывают значительное смещение ствола. При отсутствии угрожающих клинических симптомов и инструментальных данных больному с ВДП должна быть назначена дегидратирующая, седативная, вазоактивная, противосудорожная, противовоспалительная и другие виды терапии в зависимости от показаний.

Prognosticul afectarii lobului temporal.

Prognosticul UDP este favorabil în majoritatea cazurilor dacă se pot evita pericolele traumatismelor generale și cele specifice UDP (sângerări din artere mari, luxații ale trunchiului cerebral) în perioada acută. Invaliditatea în perioada reziduală a TCE poate fi cauzată de defecte înregistrate ale funcțiilor corticale superioare - afazie senzorială, alexie, agrafie, acalculie; pareza membrelor - cu afectarea VD până la adâncimea capsulei interne; defecte hemianopice, de obicei parțiale; sindroame epileptice. Măsurile de reabilitare în timp util și sistematice și terapia rațională anticonvulsivante sunt importante.

Părțile posterioare ale lobilor frontali sunt responsabili de funcțiile motorii. Mișcările feței, brațului și mâinii își au originea în cortexul motor al suprafeței convexitale a lobului frontal, iar mișcările piciorului și piciorului își au originea în cortexul suprafeței mediale a lobului frontal. Mișcările voluntare sunt asigurate prin integrarea zonelor motorii și premotorii (câmpurile 4 și 6); dacă ambele zone sunt afectate, se dezvoltă pareza centrală a mușchilor feței, brațelor și picioarelor de pe partea opusă a corpului. Există, de asemenea, o zonă motorie accesorie în partea posterioară a girusului frontal superior. Deteriorarea acestei zone și a zonei premotorie este însoțită de apariția unui reflex de apucare pe partea opusă; Deteriorarea bilaterală a acestei zone duce la dezvoltarea unui reflex de sugere.

Înfrângere în câmpul 8 perturbă rotația capului și a ochilor în sens opus și coordonarea mișcărilor mâinilor. Afectarea zonelor 44 și 45 (zona Broca) din emisfera dominantă duce la pierderea vorbirii expresive, disartrie și tulburări de fluență a vorbirii, precum și apraxie a limbii, buzelor și, rar, a mâinii stângi. Porțiunile rămase ale lobilor frontali (zonele de la 9 la 12), numite uneori zone prefrontale, au funcții mai puțin specifice. Ei sunt responsabili pentru planificarea actelor motorii și, mai important, pentru controlul comportamentului. Cu afectarea lor extinsă, nevoile și motivațiile, controlul emoțional și personalitatea pacientului se schimbă; aceste modificări, deși ușoare, sunt adesea mai vizibile pentru membrii familiei decât pentru medic atunci când examinează starea psihică a pacientului.

eu. Manifestări de afectare a oricărui lob frontal (stâng sau drept).
A. Hemipareza sau hemiplegia spastică contralaterală
B. Euforie ușoară, vorbire crescută, tendință de a face glume vulgare, lipsă de tact, dificultăți de adaptare, lipsă de inițiativă
B. Cu o leziune prefrontală izolată nu există hemiplegie; poate apărea un reflex de apucare pe partea opusă
D. Când sunt implicate zonele orbitale mediale – anosmie

II. Manifestări de afectare a lobului frontal drept
A. Hemiplegie pe partea stângă
B. Simptome, ca în paragrafe. 1B, C și D
B. Confuzie în leziunile acute

III. Manifestări de afectare a lobului frontal stâng
A. Hemiplegie dreaptă
B. Afazie motorie cu agrafie (tip Broca), tulburări de fluență a vorbirii cu sau fără apraxie a buzelor și a limbii B. Apraxia mâinii stângi
D. Simptome, ca în paragrafe. 1B, C și D

IV.
A. Hemiplegie dublă
B. Paralizie pseudobulbară
B. Cu afectare prefrontală: abulie, disfuncție a sfincterelor vezicii urinare și rectului sau, în varianta cea mai severă, mutism akinetic, incapacitate de concentrare și rezolvare a problemelor complexe, rigiditate de gândire, lingușire, labilitate a dispoziției, modificări de personalitate, diverse combinații de activitate motrică dezinhibată, reflexe de apucare și sugere, tulburări de mers.

34. Sindroame de afectare a lobului parietal.

Această cotă este limitată anterior de şanţul Rolandic, mai jos - fisura silviană, în spate nu există graniță clară cu lobul occipital. În girusul postcentral (câmpurile 1, 3 și 5) se termină căile somatosenzoriale din jumătatea opusă a corpului. Cu toate acestea, leziunile distructive din această zonă conduc predominant la perturbarea diferențierii senzațiilor (simț articular-muscular, stereognoză, localizarea iritațiilor); o încălcare a sensibilității primare („sindromul senzorial cortical”) se dezvoltă numai cu afectarea semnificativă a lobului.

În plus, cu bilaterală o dată iritație, pacientul percepe iritația doar pe partea neafectată.

Cu extins afectarea lobului parietalÎn emisfera non-dominantă, pacientul își ignoră hemiplegia și hemianestezia și poate nici măcar să nu recunoască membrele stângi ca fiind ale sale (anosognozie). De asemenea, este posibil să ignorați jumătatea stângă a corpului (când vă îngrijiți și vă îmbrăcați) și împrejurimile. Apar dificultăți semnificative în copierea figurilor și a desenelor și în construirea obiectelor (apraxia constructivă). Aceste tulburări sunt observate foarte rar și cu leziuni cerebrale pe partea stângă.

În caz de deteriorare a girusului unghiularÎn emisfera dominantă, pacientul poate pierde capacitatea de a citi (Alexia). Cu daune extinse, în plus, se pierde capacitatea de a scrie (agrafie), a număra (acalculie), a recunoaște degetele (agnozia degetelor) și a distinge partea dreaptă și stângă a corpului. Această combinație de simptome este cunoscută sub numele de sindrom Gerstmann. Apraxia ideomotorie și ideatică (pierderea abilităților motorii dobândite) se dezvoltă cu afectarea părților inferioare ale lobului parietal stâng.

Manifestări de afectare a lobului parietal poate fi rezumat astfel:

eu. Manifestări de afectare a oricărui lob parietal (dreapt sau stâng).
A. „Sindromul senzitiv cortical” (sau hemianestezie totală pentru leziuni acute extinse ale substanței albe)
B. Hemipareză ușoară, atrofie unilaterală a membrelor la copil
B. Hemianopsie omonimă sau hemianopsie din cadranul inferior
D. Atentie redusa la stimulii vizuali (inatentia vizuala – engleza) si uneori anosognozie, ignorarea laturii opuse a corpului si a mediului (aceasta combinatie de simptome se refera la amorfosinteza si este mai semnificativa cu afectarea emisferei dreapta)
D. Dispariția nistagmusului optic-cinetic când tamburul cu dungi albe și negre este rotit în direcția leziunii
E. Ataxie la nivelul membrelor de pe partea opusă în cazuri rare

II. Manifestări de afectare a lobului parietal al emisferei dominante (stânga în dreapta); Simptomele suplimentare includ:
A. Tulburări de vorbire (în special alexia)
B. Sindromul Gerstmann (vezi mai sus) Sindromul Gerstmann este caracterizat prin cinci simptome principale:

1. Disgrafie/agrafie: dificultăţi în capacitatea de a scrie;

2. Alexia/afazie vizuală: dificultate la citire;

3. Discalculie / acalculie: dificultate de învățare sau înțelegere a matematicii;

4. Agnozie degetelor: incapacitatea de a distinge degetele;

5. Dezorientare dreapta-stânga.

B. Agnozie tactilă (astereognoză bilaterală)
D. Apraxia ideomotorie şi ideatică bilaterală

III. Manifestări de afectare a lobului parietal al emisferei nedominante (dreapta în stânga)
A. Apraxie constructivă
B. Pierderea memoriei topografice
B. Anosognozie și apractognozie. Aceste tulburări pot apărea cu afectarea fiecărei emisfere, dar sunt observate mai des cu afectarea emisferei nedominante.
D. Dacă părțile posterioare ale lobului parietal sunt afectate, sunt posibile halucinații vizuale, distorsiuni vizuale, sensibilitate crescută la iritații sau durere spontană.

35. Sindroame de afectare a lobului temporal.

Manifestări unilaterale sau leziunile lobului temporal bilateral pot fi rezumate după cum urmează:

eu. Manifestări de afectare a lobului temporal al emisferei dominante (stânga).
A. Înțelegerea afectată a cuvintelor în timpul conversației (afazia lui Wernicke)
B. Afazie amnestică C. Deficiențe de citire și scriere din dictare
D. Deficiențe de citire și scriere a muzicii
D. Hemianopsie din cadranul superior drept

II. Manifestări de afectare a lobului frontal al emisferei nedominante (dreapta).
A. Percepție afectată a materialelor vizuale non-verbale
B. Incapacitatea de a aprecia relațiile spațiale în unele cazuri
B. Modulația și intonația vorbirii afectate

III. Manifestări de afectare a oricărui lob temporal (stâng sau drept).
A. Iluzii auditive și halucinații
B. Psihoza si delirul
B. Hemianopsie contralaterală a cadranului superior
G. Delirul în leziunile acute

IV. Manifestări ale leziunilor bilaterale
A. Sindromul Korsakovski (amnestic) (structuri hipocampale)
B. Apatie și indiferență
B. Activitate sexuală și orală crescută (combinația de simptome enumerate la paragrafele B și C constituie sindromul Kluver-Bucy)
D. Incapacitatea de a recunoaște melodiile familiare
D. Agnozie facială (prosopagnozie) în unele cazuri.

36. Sindroame de afectare a lobului occipital.

Suprafața medială a lobului occipital separat de lobul parietal prin șanțul parieto-occipital; pe suprafața laterală nu există o asemenea limită clară de părțile posterioare ale lobilor temporal și parietal. Pe suprafața medială, cel mai semnificativ este girusul calcarin, care merge din față în spate, în care se termină tractul geniculat-calcarin.

În lobul occipital au loc percepția stimulilor vizuali (câmpul 17) și recunoașterea acestora (câmpurile 18 și 19). În diferite părți ale lobului occipital sunt percepute linii, forme, mișcări și culoare. Și pentru a analiza percepția (înțelegerea a ceea ce este vizibil), fiecare zonă este conectată la alte zone printr-o rețea neuronală larg răspândită. Ca și alți lobi ai creierului, lobul occipital este conectat prin corpul calos la lobul corespunzător al celeilalte emisfere.

După cum se menționează în articolul nostru, înfrângere distructivă unul dintre lobii occipitali duce la hemianopsie omonimă contralaterală: pierderea vederii parțial sau integral a câmpului corespondent sau omonim (câmpul nazal al unui ochi și câmpul temporal al celuilalt). Uneori poate exista denaturarea obiectelor vizuale (metamorfopsie), deplasarea iluzorie a imaginilor dintr-o parte a câmpului vizual pe cealaltă (alestezie vizuală) sau persistența unei imagini vizuale după îndepărtarea obiectului (palinopsie).

De asemenea, este posibil dezvoltarea iluziilor vizualeși halucinații elementare (neformate), dar mai des sunt cauzate de afectarea părților posterioare ale lobului temporal. Afectarea bilaterală a lobilor occipitali duce la „orbire corticală”, orbire fără modificări ale fundului și reflexelor pupilere și cu reflex optocinetic păstrat.

Leziuni de câmp 18 și 19 ale emisferei dominante, înconjurând câmpul vizual primar 17, duc la incapacitatea de a recunoaște obiectele vizuale atunci când sunt văzute normal (agnozie vizuală); în același timp, se păstrează capacitatea de a recunoaște obiectele prin senzații tactile sau non-vizuale. Alexia, o dizabilitate de citire, reflectă prezența agnoziei verbale vizuale sau „orbirea cuvintelor”; pacienții pot vedea literele și cuvintele, dar nu le cunosc semnificația, deși le pot recunoaște după senzații tactile și auz.

Alte tipuri agnozie, cum ar fi pierderea discriminării culorilor (acromatopsie), incapacitatea de a recunoaște fețele (prosopagnozie), afectarea văzuospațială sau incapacitatea de a percepe o scenă ca un întreg în timp ce recunoaștem părți individuale (agnozie simultană) și sindromul Balint (incapacitatea de a se concentra asupra unui obiect în câmpul vizual, ataxie optică și neatenție vizuală), observate cu afectare bilaterală a lobilor occipital și parietal.

Manifestări de afectare a lobilor occipitali rezumate mai jos:
eu. Manifestări de afectare a oricărui lob occipital (stâng sau drept).
A. Hemianopia omonimă contralaterală, care poate fi centrală sau periferică; hemiacromatopsie (incapacitatea de a distinge culorile într-un domeniu)
B. Halucinații vizuale elementare (neformate), în special în combinație cu crize epileptice și migrenă

II. Manifestări de afectare a lobului occipital stâng
A. Hemianopsie omonimă dreaptă
B. Când sunt implicate părțile profunde ale substanței albe sau ale plăcii corpului calos - alexia și tulburarea de denumire a culorilor
B. Agnozie vizuală

III. Manifestări de afectare a lobului occipital drept
A. Hemianopsie omonimă stângă
B. Cu leziuni mai extinse - iluzii vizuale (meta-morfopsie) și halucinații (mai des când este afectat lobul drept decât cel stâng)
B. Pierderea orientării vizuale

IV. Leziuni ale lobului occipital bilateral
A. Orbire corticală (reacțiile pupilare sunt păstrate), uneori combinată cu negarea deficienței vizuale (sindromul Anton)
B. Pierderea percepției culorilor
B. Prosopagnozie, agnozii simultane și alte agnozii
D. Sindromul Balint (zone de frontieră parieto-occipitală)

37. Sindroame de afectare a capsulei interne.

Leziunile din zona capsulei interne, întrerupând căile care trec aici, provoacă tulburări motorii și senzoriale pe partea opusă a corpului (conductorii sensibili se încrucișează în coloana vertebrală și medular oblongata, cei piramidali - la marginea lor). Focurile din zona capsulei interne sunt caracterizate printr-un tip de tulburare pe jumătate, deoarece aranjarea fibrelor aici, așa cum am menționat deja mai sus, este foarte apropiată.
Cu afectarea completă a capsulei interne, se observă așa-numitul „sindrom al trei hemi”: hemiplegie și hemianestezie pe partea opusă a corpului și hemianopsie a câmpurilor vizuale opuse.
Hemiplegia, desigur, are toate caracteristicile paraliziei centrale. De obicei, atât extremitățile superioare, cât și cele inferioare sunt afectate în mod egal; în același timp există un tip central de pareză a limbii și a mușchilor faciali inferiori. Hemiplegia capsulară se caracterizează în special prin contractura de tip Wernicke-Mann (vezi capitolul tulburări de mișcare).

Deși hemianestezia este de tip jumătate, ea este cel mai pronunțată în părțile distale ale extremităților. Deoarece focalizarea este situată deasupra talamusului vizual, se pierd doar unele tipuri de sensibilitate (articular-musculară, tactilă, stereognozie, durere subtilă și simț al temperaturii etc.). Durerea severă și iritațiile de temperatură provoacă o senzație ascuțită de neplăcere cu iradiere, localizare imprecisă și efecte secundare, adică se observă hiperpatie.
Hemianopsia apare ca urmare a leziunii fasciculului Graciole, este omonimă și se observă, desigur, în câmpurile vizuale opuse leziunii (vezi capitolul nervilor cranieni).
Nu există tulburări distincte de auz, în ciuda leziunilor conductoarelor auditive; acest lucru va deveni clar dacă ne amintim de bidirecționalitatea căilor auditive de la nuclee la centrii auditivi subcorticali și, prin urmare, de conducerea impulsurilor de la fiecare ureche către ambele emisfere. Cu metode de cercetare subtile, este încă posibil să se detecteze o anumită pierdere a auzului la urechea opusă leziunii.
Deteriorarea capsulei interne nu este întotdeauna completă. De asemenea, se observă adesea leziuni mai localizate. Cu leziuni la nivelul genunchiului și coapsei anterioare posterioare, se observă doar hemiplegie în absența sau prezența doar a unor tulburări senzoriale ușoare. Când partea posterioară a coapsei posterioare este afectată, predomină în mod natural tulburările senzoriale și, de asemenea, se poate observa „sindromul celor trei hemi” de natură ușor diferită: hemianestezie, hemianopsie și hemiataxie (ca urmare a pierderii articulației-musculare). senzaţie). Cu toate acestea, în aceste cazuri există de obicei tulburări piramidale cel puțin ușoare.
Locația apropiată a capsulei interne de talamusul vizual și de ganglionii sistemului extrapiramidal explică cu ușurință adăugarea uneori la sindromul capsular, de exemplu, a durerii talamice sau a tulburărilor extrapiramidale. Adesea există leziuni simultane atât la ganglionii mari ai bazei, cât și la capsulele interne.
Substanța albă a emisferelor. Între ganglionii bazali cu capsula lor internă și scoarța cerebrală din emisfere există o masă continuă de substanță albă (centrum semiovale), în care se află fibre de diferite direcții. Ele pot fi împărțite în două grupuri principale - proiecție și asociere.
Fibrele de proiecție conectează cortexul cerebral cu părțile subiacente ale sistemului nervos central și sunt situate mai mult sau mai puțin perpendicular pe cortex. Aici întâlnim conductoarele corticale și corticale deja familiare. Din scoarța cerebrală, din girusul central anterior, tractul cortico-bulbaris și cortico-spinalis, tracturile frontale și occipito-temporale ale punții (din lobii corespunzători), tracturile corticotalamic (din toți lobii, dar în principal din lobul frontal) merg în jos. În direcția cortexului urmează conductorii senzoriali talamo-corticali nou dezasamblați, mergând spre zonele senzitive ale cortexului: girusul central posterior, lobii parietali; în lobii occipitali - vizuali, în temporal - conductori auditivi. Un mănunchi puternic de fibre de proiecție care pătrunde în centrul semioval și diverge în formă de evantai de la capsula internă la cortex se numește corona radiata sau corona radiata.
Fibrele de asociere conectează diferiți lobi și zone ale cortexului din fiecare emisferă; aici întâlnim fibre de diverse direcții și lungimi. Ele pot fi scurte, conectând, de exemplu, girurile vecine; astfel de fibre se numesc în formă de V. Rutele lungi stabilesc legături cu teritorii mai îndepărtate ale emisferei lor; acestea includ, de exemplu, fasciculus longitudinalis superior, inferior, uncinatus, cingulum etc. (Fig. 57).
Fibrele comisurale sunt un tip de fibre de asociere; ele conectează cortexul nu într-o emisferă, ci ambele emisfere între ele. Direcția fibrelor este preponderent frontală. Cel mai puternic și important dintre fasciculele comisurale este corpul calos (corpus calos).
Corpul calos leagă între ei lobii cu același nume: ambii frontali, parietali etc. În plus, fibrele comisurale trec în comisura anterioară (comisura albă anterioară) și posterioară. Ultimele două vârfuri sunt legate de funcția olfactivă.
Leziunile din centrul semioval provoacă complexe de simptome apropiate de cele cu afectarea capsulei interne. Întrucât aici fibrele de diferite semnificații diverg mai larg și nu sunt situate la fel de compact ca în capsula internă, se pot observa tulburări de mișcare mai izolate de cele senzoriale și invers. Jumătatea completă a leziunii poate fi, de asemenea, afectată, adică membrul inferior, de exemplu, poate fi mai afectat decât cel superior etc.

38. Sindroame de afectare a regiunii hipotalamo-hipofizare.

Varietatea funcțiilor părții hipotalamo-hipofizare a diencefalului duce la faptul că atunci când este deteriorat, diverse

sindroame patologice, inclusiv tulburări neurologice de natură variată, inclusiv semne de patologie endocrină, manifestări de disfuncție autonomă, dezechilibru emoțional.

Regiunea hipotalamică asigură interacțiunea între mecanismele de reglare care integrează sferele mentale, în special emoționale, autonome și hormonale. Multe procese care joacă un rol important în menținerea homeostaziei în organism depind de starea hipotalamusului și de structurile sale individuale. Astfel, regiunea preoptică situată în secțiunea sa anterioară asigură termoreglarea datorită modificărilor metabolismului termic. Dacă această zonă este afectată, pacientul poate să nu poată degaja căldură în condiții de temperatură ambientală ridicată, ceea ce duce la supraîncălzirea corpului și la hipertermie, sau așa-numita febră centrală. Afectarea hipotalamusului posterior poate duce la poikilotermie, în care temperatura corpului variază în funcție de temperatura ambiantă.

Zona laterală a tuberozității cenușii este recunoscută ca „centrul apetitului”, iar senzația de sațietate este de obicei asociată cu localizarea nucleului ventromedial. Când „centrul apetitului” este iritat, apare lăcomia, care poate fi suprimată prin stimularea zonei de sațietate. Deteriorarea nucleului lateral duce de obicei la cașexie. Deteriorarea tuberozității cenușii poate provoca dezvoltarea sindromului adipozogenital sau sindromul Babinski-Froelich

Sindromul adipozogenital

Distonia autonomă poate fi o consecință a unui dezechilibru în activitatea părților trofotrope și ergotrope ale hipotalamusului. Un astfel de dezechilibru este posibil la persoanele practic sănătoase în perioadele de modificări endocrine (în perioada pubertății, în timpul sarcinii, menopauzei). Datorită permeabilității ridicate a vaselor care furnizează sânge în regiunea hipotalamo-hipofizară, în boli infecțioase, intoxicații endogene și exogene, poate apărea un dezechilibru autonom temporar sau persistent, caracteristic așa-numitului sindrom asemănător nevrozei. De asemenea, este posibil ca tulburările vegetativ-viscerale să apară pe fondul dezechilibrului autonom, manifestat, în special, prin ulcer peptic, astm bronșic, hipertensiune arterială, precum și alte forme de patologie somatică.

Deosebit de caracteristică a afectarii părții hipotalamice a creierului este dezvoltarea diferitelor forme de patologie endocrină. Printre sindroamele neuro-endocrino-metabolice, diferite forme de obezitate hipotalamică (cerebrală) ocupă un loc semnificativ (Fig. 12.6), în timp ce obezitatea este de obicei pronunțată și depunerea de grăsime apare adesea pe față, trunchi și membrele proximale. Datorită depunerii inegale de grăsime, corpul pacientului capătă adesea forme bizare. Cu așa-numita distrofie adiposogenitală (sindrom Babinsky-Froehlich), care poate fi o consecință a unei tumori în creștere a regiunii hipotalamo-hipofizare - craniofaringiom, obezitatea apare deja în copilăria timpurie și în perioada pubertății, subdezvoltarea organelor genitale. și caracteristicile sexuale secundare.

Unul dintre principalele simptome hipotalamo-endocrine este diabetul insipid, cauzat de producerea insuficientă de hormon antidiuretic, caracterizat prin creșterea setei și eliberarea de cantități mari de urină cu densitate relativă scăzută. Secreția excesivă de adiurecrină se caracterizează prin oligurie, însoțită de edem, iar uneori poliurie alternantă în combinație cu diaree (boala Parhon).

Producția excesivă de hormon de creștere de către glanda pituitară anterioară este însoțită de dezvoltarea sindromului de acromegalie.

Hiperfuncția celulelor bazofile ale glandei pituitare anterioare duce la dezvoltarea bolii Itsenko-Cushing, care este cauzată în principal de producția în exces de hormon adrenocorticotrop (LCTH) și creșterea asociată a eliberării hormonilor suprarenali (steroizi). Boala se caracterizează în primul rând printr-o formă particulară de obezitate. Fața rotundă, mov, grasă atrage atenția. De asemenea, fața este caracterizată de erupții cutanate de tip acneic, iar la femei, creșterea părului facial este, de asemenea, tipică tipului masculin. Hipertrofia țesutului adipos este deosebit de pronunțată pe față, pe gât în ​​zona vertebrei cervicale VII, în abdomenul superior. Membrele pacientului par subțiri în comparație cu fața și trunchiul obez. Pe pielea abdomenului și pe suprafața anterioară a coapselor sunt de obicei vizibile vergeturile, care amintesc de vergeturile femeilor însărcinate. În plus, o creștere a tensiunii arteriale este tipică, sunt posibile amenoree sau impotență.

Cu insuficiență severă a funcțiilor regiunii hipotalamo-hipofizare, se poate dezvolta depleția hipofizară sau boala Simons. Boala progresează treptat, iar epuizarea atinge un grad ascuțit de severitate. Pielea care și-a pierdut turgul devine uscată, mată, încrețită, fața capătă un caracter mongoloid, părul devine gri și cade, iar unghiile devin casante. Amenoreea sau impotenta apare precoce. Se remarcă o restrângere a cercului de interese, apatie, depresie și somnolență.

Sindroamele tulburărilor de somn și de veghe pot fi paroxistice sau prelungite, uneori persistente (vezi capitolul 17). Dintre acestea, poate cel mai bine studiat sindromul este narcolepsia, care se manifestă printr-o dorință incontrolabilă de a dormi care apare în timpul zilei, chiar și în cel mai nepotrivit mediu. Cataplexia, adesea combinată cu narcolepsia, se caracterizează prin atacuri de scădere bruscă a tonusului muscular, conducând pacientul la o stare de imobilitate pentru o perioadă de câteva secunde până la 15 minute. Atacurile de cataplexie apar adesea la pacienții care se află într-o stare de pasiune (râsete, sentimente de furie etc.); sunt posibile și stări de cataplexie care apar la trezire (cataplexie de trezire).

39. Sindroame de afectare a regiunii talamice.

Sindroame talamice

Sindroame și simptome ale leziunilor

lamus sunt foarte dependenti

ty din natura acestei înfrângeri. Podea-

sindrom talamic observat

apare rar. Cu o singură față sau două-

leziuni terțe ale talamusului pot

pot fi detectate următoarele simptome:

1. Hipotezie contralaterală, de obicei

dar mai pronunţat pe corp şi

membre decât pe față. În mai mult

adâncimea este redusă semnificativ

sensibilitatea laterală. Pragul de recuperare

acceptarea tactile, dureroase și

iritanți de temperatură de obicei

retrogradat Dacă este deosebit de scăzut,

atunci chiar și un stimul slab va provoca

dă o senzație neplăcută în formă

radiază, arde, străpunge

durere perforantă și lacrimală (hiperdurere)

tiya). vizuală regulată sau

stimuli auditivi, de ex.

muzică melodică, poate să nu fie

plăcut, enervant. Spon-

tannaya, care se ridică fără vizibil

cauzele durerii sau paresteziei în

jumătate contralaterală a corpului.

Ele devin adesea agravate de emoții

sau oboseala. Analgezice pentru

aceasta adesea nu aduce o ușurare.

Dimpotrivă, anticonvulsivante

parathas, cum ar fi Dilantin (difen-

nilgidantoină) poate ajuta. în pro-

altfel, pentru a încerca

ameliorarea durerii a fost efectuată folosind stereotactica

distrugerea tic a ventrocaudalului

al nucleului parvicecelular al tala-

musa (V. s. rs. miez în Fig. 5.4).

2. Tremor de intenție sau hemi-

taxiul combinat cu coreoatezia

mișcări id, probabil antrenate

cauzate de afectarea cerebelului

covotalamic, rubrotalamic

cer sau palidotalamic vo-

răsuci. Non-

contracturi comune care implică

cel mai adesea mâinile (talamic

perie).

3. Tulburări afective în formă

labilitate emoțională și zece

dence to râs violent sau

plang posibil din cauza

afectarea nucleului anterior și a conexiunilor acestuia

Zey cu hipotalamus sau limbic

sistem skaya.

4. Hemipareza contralaterală, adesea

tranzitorie, dacă capsula internă

la este implicat numai prin periferic

Regiunea Roland. Cu leziuni ale girusului precentral ( gyrus precentralis) Paralizia centrală sau pareza are loc pe partea opusă a corpului. Ele se caracterizează printr-un caracter mai local decât paralizia cauzată de afectarea capsulei interne și se manifestă mai des sub formă de hemipareză cu o predominanță a afectarii brațului, piciorului sau feței.

Se poate observa și monoplegie izolată cu afectare predominantă a părților distale ale membrului.

Când procesul este localizat în secțiunile superioare ale girusului precentral, se observă o leziune predominantă la nivelul piciorului, în secțiunile mijlocii - în braț, în secțiunile inferioare - în față și limbă.

Deteriorarea girusului postcentral ( gyrus postcentralis) duce la tulburări de toate tipurile de sensibilitate pe partea opusă. Prevalența și localizarea tulburărilor sunt similare cu tulburările de mișcare cu leziuni ale girusului precentral. Se observă mai des monoanestezia, exprimată în principal în părțile distale ale extremităților. Împreună cu pierderea durerii, a sensibilității tactile și la temperatură și a senzației articulare-musculare, hiperpatia poate fi observată în zona tulburărilor senzoriale.

Lob frontal. Când partea posterioară a girusului frontal inferior (zona lui Broca) a emisferei dominante (stânga la persoanele dreptaci) este deteriorată, afazie motorie eferentă. În acest caz, pacientul își pierde capacitatea de a vorbi, dar înțelege vorbirea adresată lui, ceea ce este confirmat de executarea corectă a comenzilor medicului. Pacientul își mișcă limba și buzele liber (spre deosebire de dizartrie, care se observă cu paralizia bulbară sau pseudobulbară), dar își pierde abilitățile de mișcări de vorbire (praxie). Adesea, odată cu pierderea vorbirii, se pierde și capacitatea de a scrie - apare agrafia. În cazurile de afectare incompletă a zonei lui Broca se constată o îngustare a vocabularului și apariția unor erori de vorbire (agramatism), pacientul vorbește cu dificultate și își observă greșelile. În stadiul de recuperare, pacientul stăpânește întreg vocabularul, dar „se poticnește” pe silabe, mai ales în cuvintele care conțin multe consoane și multe silabe asemănătoare (faza disartrică a afaziei motorii).

Cu o leziune izolată a părții posterioare a girusului frontal mijlociu a emisferei stângi (la persoane dreptaci), ceea ce este rar, poate apărea agrafie izolată - pierderea capacității de a scrie. În același timp, pacientul înțelege vorbirea orală adresată acestuia și își păstrează abilitățile de citire. Afazia motorie și agrafia sunt tipuri de apraxie. Dacă această zonă este deteriorată, pareza privirii se poate dezvolta în direcția opusă leziunii.

Cu afectarea lobului frontal ambelor emisfere stângi și drepte, apariția ataxie frontală(de aici începe tractul frontopontin, care este legat de sistemul cerebelos). Se manifestă cel mai puternic în trunchi - în tulburări ale stării în picioare și mersului. Pacientul, fără paralizie, cade în poziție verticală (astazie) sau, având dificultăți de a sta în picioare, nu poate merge (abasia).

În tulburările ușoare ale mersului, mersul dezvăluie instabilitate la întoarcere cu tendința de a devia în direcția opusă emisferei afectate. Ataxia frontală se poate manifesta și la nivelul extremităților, cel mai adesea sub formă de balansare spre exterior cu mâna opusă emisferei afectate în timpul testului deget-nas sau deget-ciocan.

Tulburările mintale cu afectarea lobilor frontali se manifestă sub formă de tulburări în sfera emoțional-volițională, care pot fi împărțite în două opțiuni principale: sindrom apatic-abulicȘi sindromul de dezinhibare psihomotorie. Cu sindromul apatico-abulic pacientii sunt pasivi, lipsiti de initiativa, adinamici, spontani. Au o gamă mai restrânsă de interese, lipsă de voință și lipsă de impulsuri spontane. Sindromul de dezinhibare psihomotorie se caracterizează prin torpiditate a gândirii, vorbăreț, euforie, atingerea punctului de prostie (“moria”), subestimarea severității stării cuiva, slăbirea memoriei și a atenției, lipsa unei atitudini critice față de comportamentul cuiva, pierderea un sentiment de distanță atunci când comunici cu ceilalți și, mai rar, depresie și agresivitate. Sunt tipice neglijența și tendința la duhurile brute, plate, care nu corespund personalității și educației pacientului în stare premorbidă. Uneori există o poftă dureroasă de furt (cleptomania), lipsită de sens material (furtul de obiecte inutile).

Una dintre manifestările de afectare a lobului frontal este apraxie frontală(apraxia designului). În același timp, capacitatea de a planifica acțiuni și de a realiza planuri are de suferit, succesiunea acțiunilor este întreruptă, iar acțiunile nu sunt adesea finalizate. Acțiunile repetate, repetate sunt tipice, iar legătura lor cu intențiile inițiale se pierde.

Lezarea lobului frontal anterior girusului precentral din emisfera dreaptă (la persoanele dreptaci) poate să nu producă simptome clare de deteriorare sau pierdere a funcției. În astfel de cazuri, simptomul de orientare poate fi o pareză tranzitorie a privirii în direcția opusă leziunii (afectarea zonei de rotație voluntară a ochilor și a capului), care se manifestă clinic prin devierea ochilor și a capului către leziunea datorată păstrării tonusului muscular pe partea opusă. De obicei, acest simptom se manifestă în timpul proceselor acute din lobul frontal (accident vascular cerebral, traumatism).

Cu afectarea bilaterală a lobilor frontali, poate exista fenomene de rezistenţă(opoziţie). Când medicul încearcă să efectueze rapid mișcarea pasivă cu unul sau altul membru, se observă rezistență din partea pacientului. O manifestare specială a fenomenului este simptomul lui I. Yu. Kokhanovsky - simptomul „închiderii pleoapelor”: atunci când se încearcă ridicarea pleoapei superioare a pacientului, se simte rezistență involuntară.

Uneori poate exista fenomene de „prindere”., exprimat în mod normal la copiii mici. Atunci când lobii frontali sunt deteriorați, reflexul de prindere filogenetic vechi este dezinhibat și se manifestă prin apucarea involuntară a unui obiect atunci când mângâie mâna pacientului (reflex Yanishevsky-Bekhterev). În cazurile mai severe, pacientul urmărește cu mâna obiectul care se apropie sau se îndepărtează.

Lobul temporal. Când lobul temporal stâng este afectat la dreptaci (emisfera dominantă), în special partea posterioară a circumvoluției temporale superioare (zona Wernicke), se observă afazie senzorială. În același timp, înțelegerea atât a vorbirii orale, inclusiv a vorbirii proprii, cât și a vorbirii scrise se pierde. Discursul pacientului devine de neînțeles în aceeași măsură ca și când ar vorbi o limbă străină necunoscută.

După ce și-a pierdut controlul asupra propriului discurs, pacientul este adesea excesiv de vorbăreț; discursul său este un set fără sens de silabe și cuvinte („salată de cuvinte”). Cel mai adesea defectul nu este recunoscut, iar pacientul devine enervat pe oameni care nu-l pot înțelege.

Pacientul nu poate urma comenzile medicului, ceea ce ajută la distingerea afaziei senzoriale de afazia motorie. În cazurile mai blânde, literele dintr-un cuvânt sunt înlocuite sau un alt cuvânt este pronunțat greșit în locul celui dorit. Astfel de pacienți pot efectua comenzi monosilabice, dar efectuează incorect teste complexe. Se pierde funcția de a citi și a scrie.

Cu afectarea părții posterioare a lobului temporal și a părții inferioare a lobului parietal al emisferei dominante, afazie amnestică. Pacientul își pierde capacitatea de a numi obiecte, deși le înțelege scopul. Dacă numele este sugerat, pacientul confirmă corectitudinea acestuia, dar uită curând numele obiectului și, atunci când este prezentat, descrie funcțiile acestuia. De exemplu, dacă îi arăți un creion unui pacient, acesta spune: „Acesta este pentru scris”.

Deteriorarea regiunii parietotemporale a emisferei dominante poate duce la afazie semantică, în care înțelegerea sensului semantic al ordinii cuvintelor dintr-o propoziție este afectată (de exemplu, tatăl fratelui și fratele tatălui etc.).

Un simptom caracteristic lezării ambilor lobi este ataxie temporală. La fel ca și cea frontală, este mai pronunțată la nivelul trunchiului și se manifestă sub forma unei tulburări în stare în picioare și mers cu tendință de cădere înapoi și pe partea opusă emisferei afectate. În membrul opus leziunii, se observă o pierdere spre interior în timpul testului cu ciocanul degetului.

Fenomenele de ataxie temporală sunt adesea combinate cu atacuri de vertij vestibular-cortical. Este însoțită de un sentiment de încălcare a relațiilor spațiale ale pacientului cu obiectele din jur (reprezentarea corticală a aparatului vestibular este situată în lobul temporal).

Cu leziuni în părțile profunde ale lobului temporal, se poate observa hemianopie în cadran. Motivul apariției sale este deteriorarea incompletă a radiațiilor vizuale ( radiatia optica). Progresul procesului poate duce la hemianopsie omonimă completă a câmpurilor vizuale opuse.

În cortexul lobilor temporali se determină reprezentări ale analizatoarelor auditive, gustative și olfactive. Distrugerea unilaterală a acestor zone nu provoacă tulburări vizibile ale auzului, mirosului și gustului datorită faptului că fiecare emisferă este conectată la aparatul perceptiv de ambele părți - propriul și cel opus.

Lobul parietal. Cu afectarea lobului parietal stâng la persoanele dreptaci (emisfera dominantă) în regiunea circumvoluției marginale ( gyrus supramarginalis) apare apraxia motorie: pacientul își pierde capacitatea de a produce mișcări complexe cu scop în absența paraliziei și cu păstrarea mișcărilor elementare. Astfel, pacientul nu poate fixa singur nasturi, încurcă succesiunea acțiunilor și este neajutorat în manipularea diverselor obiecte și unelte. Abilitățile mișcărilor simbolice pot fi, de asemenea, pierdute: gesturi de amenințare cu un deget, un salut militar etc. În mod obișnuit, apraxia afectează ambele mâini, deși la afectarea corpului calos poate apărea apraxia izolată în mâna stângă. Un indiciu (show) nu ajută prea mult pacientul.

Pot apărea leziuni în lobul parietal inferior din stânga la persoanele dreptaci apraxie constructivă(apraxie spațială). Pacientul nu poate construi un întreg din părți (o figură din chibrituri sau cuburi). Apraxia poate fi combinată cu afazia senzorială.

Deteriorarea girusului unghiular ( gyrus angularis) a emisferei dominante poate duce la alexia– pierderea capacității de a înțelege ceea ce este scris. În același timp, se pierde și capacitatea de a scrie, neatingând nivelul de agrafie completă, ca și în cazul leziunilor lobului frontal. Când scrie, pacientul scrie cuvinte, și uneori chiar litere, incorect, până la lipsa totală de sens a ceea ce este scris. Alexia este una dintre specii agnozie vizuală.

Rezultatul leziunii zonei situate posterior de girusul central posterior este astereognozie. În forma sa pură, cu această tulburare, pacientul poate simți și descrie proprietățile unui obiect (greutate, formă, mărime, proprietăți de suprafață) situat în mâna opusă leziunii. Cu toate acestea, el nu poate crea o imagine rezumată a unui obiect și nu-l poate recunoaște. Dacă girusul central posterior este deteriorat, lipsa de recunoaștere a obiectului va fi completă: din cauza pierderii tuturor tipurilor de sensibilitate, nici proprietățile și calitățile individuale ale obiectului nu pot fi stabilite.

Leziunile situate posterior de partea inferioară a girusului postcentral pot apărea ca afazie motorie aferentă, cauzată de blocarea impulsurilor proprioceptive aferente din părțile motorii ale vorbirii ale girusului postcentral. Cu ea, de regulă, se observă elemente de apraxie orală. Controlul actului articular este confuz, își pierde claritatea și selectivitatea, drept urmare pacientul nu găsește imediat pozițiile dorite ale limbii și buzelor. Diferențierea cuvintelor este perturbată; în loc de un cuvânt, apare o consoană sau un cuvânt distorsionat, deformând sensul (cocoșă-sicriu, coarne-munte, munte-scoarță). Discursul repetat este grav afectat, iar înțelegerea vorbirii este din nou afectată într-o oarecare măsură, motiv pentru care pacientul nu își observă greșelile verbale.

O formă rară de agnozie este autotopognozie– incapacitatea de a recunoaște părți ale propriului corp sau percepția distorsionată a acestuia. Cu autotopagnozie, pacientul confundă partea dreaptă cu stânga, simte prezența unui al treilea braț sau picior (pseudomelie), mâna îi poate părea o continuare directă a umărului, și nu antebrațul. Leziunile lobului parietal drept pot duce la o combinație de autotopognozie cu anosognozie– lipsa de conștientizare a defectului cuiva, paralizie.

Leziunile lobului parietal la joncțiunea cu lobii temporal și occipital din emisfera dominantă duc la dezvoltarea sindromului Gerstmann-Schilder (acalculie - tulburare de numărare, agnozie a degetelor și alterarea orientării dreapta-stânga).

Cu leziuni localizate în părțile profunde ale lobilor parietali, se poate dezvolta hemianopsie în cadranul inferior.

Lobul occipital. Atunci când lobul occipital este deteriorat, pot apărea tulburări de vedere și de discoordonare. Astfel, cu leziuni în zona șanțului calcarin de pe suprafața interioară a lobului occipital, are loc pierderea câmpurilor vizuale opuse - hemianopsie omonimă. Leziuni parțiale ale câmpului de proiecție vizuală de mai sus sulcus calcarinus duce la hemianopsie de cadran cadranele inferioare opuse; leziunile de sub șanțul calcarin - girusul lingual - duc la pierderea câmpurilor cadranelor superioare opuse.

Apariția unor mici leziuni în zona câmpului de proiecție vizuală poate duce la apariția scotoamelor (din greacă. skotos– întuneric) – defecte de vedere insulă în ambele cadrane opuse cu același nume. Grade mai ușoare de deteriorare duc la pierderea senzațiilor de culoare în câmpurile vizuale opuse și scăderea vederii - hemiambliopia.

O caracteristică a deficiențelor de vedere cu afectarea cortexului este păstrarea vederii maculare chiar și cu leziuni bilaterale extinse ale cortexului, ceea ce face posibilă distingerea hemianopiei tractus de hemianopia corticală.

Deteriorarea suprafeței exterioare a lobului occipital stâng la persoanele dreptaci (emisfera dominantă) poate duce la:

– pentru leziuni ușoare – să metamorfopsie, afectarea recunoașterii corecte a contururilor obiectelor; ele apar pacientului ca fiind rupte și distorsionate;

– pentru leziuni mai severe – să agnozie vizuală, pierderea capacității de a recunoaște obiectele după aspectul lor. În același timp, pacientul nu își pierde vederea și capacitatea de a recunoaște obiectele prin atingere sau după sunetele caracteristice pe care le emit.

Agnozia vizuală completă, când pacientul i se pare că lumea este plină de un număr de obiecte necunoscute, este mai puțin frecventă decât cazurile de agnozie vizuală parțială (agnozie pentru culori, fețe etc.).

Tulburările de decoordonare se manifestă ca ataxie contralaterală(funcția căii occipital-pontin-cerebelos este afectată).

| |

Agnozie auditivă (acustică). Sindroamele neuropsihologice temporale variază în funcție de partea leziunii datorită lateralizării clare a mecanismelor cerebrale a funcțiilor vorbirii și apar atunci când câmpurile 42, 22 (secundar și terțiar) ale analizorului auditiv sunt deteriorate.

Tipuri de agnozie auditivă:
1. Agnozie acustică a vorbirii. Este mai des numită afazie senzorială, deoarece se bazează pe o încălcare a auzului fonemic, care oferă o analiză diferențiată a sunetelor de vorbire semnificative. O sută”, severitatea agnoziei poate varia: de la o incapacitate completă de a distinge fonemele limbii materne (vorbirea nativă este percepută ca un set de sunete fără sens) până la dificultăți de înțelegere a fonemelor apropiate, cuvinte rare și complexe, vorbire rapidă. ritm sau pronunțat în condiții „dificile”.
2. Agnozia auditivă apare atunci când zona nucleară a analizorului auditiv din dreapta este deteriorată. Cu acest tip de agnozie, pacientul nu recunoaște zgomotele obișnuite cotidiene, obiectuale și naturale (scârțâit, sunet de turnare a apei etc.).

2. Agnozia auditivă apare atunci când zona nucleară a analizorului auditiv din dreapta este deteriorată. Cu acest tip de agnozie, pacientul nu recunoaște zgomotele obișnuite cotidiene, obiectuale și naturale (scârțâit, sunet de turnare a apei etc.).

3. Aritmia - se exprimă prin faptul că pacienții nu pot „evalua corect după ureche” și reproduce structurile ritmice. Când templul drept este deteriorat, percepția asupra designului structural al ritmului în ansamblu este perturbată; atunci când templul stâng este deteriorat, analiza și sinteza structurii ritmului, precum și reproducerea acestuia, sunt perturbate.

4. Amusia se manifestă printr-o încălcare a capacității de a recunoaște și de a reproduce o melodie familiară sau doar auzită.

5. Încălcările laturii de intonație a vorbirii (prozodie) sunt exprimate în faptul că pacienții nu disting intonațiile în vorbirea altora, în plus, propriul discurs este inexpresiv: vocea este lipsită de modulații și diversitatea intonației. Această tulburare este caracteristică unei leziuni temporale drepte.

6. Afazie acustico-mnestică. Apare atunci când părțile mediobazale ale cortexului din regiunea temporală stângă sunt deteriorate. Pacientul este incapabil să-și amintească nici măcar materialul de vorbire relativ mic din cauza memoriei auditive-verbale afectate. Ca urmare, apare o neînțelegere secundară a vorbirii orale din cauza slăbiciunii auzului urmelor de vorbire.

Simptomul central este o scădere a capacității de memorie. Viteza de procesare a informațiilor verbale scade și ea.

Modalitate-deficiențe de memorie nespecifice. Ele apar atunci când părțile mediobazale ale regiunii temporale a cortexului cerebral sunt deteriorate.

Defecte ale „memoriei generale” se manifestă la pacienții cu dificultăți în reținerea directă a urmelor oricărei modalități. Cu leziuni mai masive ale acestor părți ale creierului, tulburările de memorie pe termen scurt se apropie de intensitatea sindromului Korsakov (amnezie de fixare, dezorientare mentală, paramnezie).

Tulburări emoționale. Acestea apar atunci când părțile mediobazale ale cortexului temporal al creierului (sistemul limbic) sunt deteriorate.

Când cortexul lobului temporal drept este deteriorat, sunt posibile două tipuri de tulburări afective:
- paroxisme de emoții excesiv de puternice cu o tentă de suferință (angoasă, frică, groază), care pot fi însoțite de halucinații și modificări viscerovegetative;
- paroxisme, inclusiv experiența derealizării și depersonalizării cu o scădere bruscă a emoționalității sau o dispoziție de fond euforică.

Observațiile clinice ale pacienților cu leziuni temporale stângi au arătat că factorul principal aici este predominarea experiențelor depresive și anxioase cu activare și neliniște motorie. Pe fondul stresului emoțional și al anxietății constante, vigilența, suspiciunea, iritabilitatea și conflictul devin din ce în ce mai evidente.

Conștiință afectată. Apar atunci când părțile mediale ale regiunii temporale a creierului sunt deteriorate. În cazurile severe, acestea sunt stări de somnolență de conștiență și confuzie. In cazurile mai usoare - dificultati de orientare in loc, timp (emisfera dreapta); crize de absență.