Sindromul leziunii talamice. Opțiuni de tratament pentru durerea neuropatică centrală
Infarcturile talamice sunt rare (aproximativ 11% din toate infarctele vertebrobazilare), dar pot prezenta o varietate de simptome și pot fi fatale rapid dacă nu sunt diagnosticate prompt și tratate corespunzător. Dacă leziunea din talamus este mică, aceasta duce la dezvoltarea unui accident vascular cerebral cu hemihipestezie sau hemihipestezie izolată și hemipareză (adică, sindrom lacunar). Ataxia cerebeloasă poate fi observată și la nivelul membrelor afectate (dacă este afectat tractul dento-talamic). Cu toate acestea, leziunile talamice care implică proiecții talamo-corticale pot duce, de asemenea, la dezvoltarea afaziei și afectarea memoriei verbale (cu afectarea proiecțiilor în emisfera dominantă), afectarea percepției vizuo-spațiale (cu afectarea proiecțiilor către emisfera subdominantă) și halucinații vizuale. . Leziunile talamice mari care comprimă mezencefalul pot duce la dezvoltarea diferitelor simptome suplimentare, cum ar fi pareza privirii verticale, constricția pupilelor (mioză), apatie, deprimarea conștienței, salinitatea (și apatia). Mai mult, infarctul talamic paramedian bilateral se poate prezenta cu amnezie retrogradă și anterogradă severă ca urmare a ocluziei unei singure ramuri mici a arterei cerebrale posterioare proximale (artera Percheron). Astfel, infarctele talamic se pot prezenta cu o varietate de simptome, uneori doar somnolență, confuzie și amnezie, dar punctul cheie este debutul acut.
Alimentarea cu sânge arterială a talamusului este realizată de 5 artere, dintre care 3 principale (talamoperforante, talamogeniculare și vilozități posterioare) sunt ramuri ale arterei cerebrale posterioare (PCA). Celelalte două, artera viloasă anterioară (o ramură a arterei carotide interne (ICA) și arterele polare sau tuberotalamice (ramuri ale arterei comunicante posterioare, PCA), aparțin teritoriului sistemului carotidian).
Talamusul optic este vascularizat predominant de vase din PCA și segmentele P1 și P2 ale PCA. În ciuda diferitelor opțiuni și anomalii, există 4 zone vasculare principale ale talamusului: anterioară, paramediană, inferolaterală și posterioară. Arterele polare (sau tuberotalamice) din PCA alimentează regiunea anterioară a talamusului, arterele paramediane (sau talamoperforante) din segmentul P1 al PCA furnizează sânge în zona parmediană, arterele talamogene - în zona inferolaterală și artera coroidală posterioară de la segmentul P2 al PCA – până în partea posterioară a regiunii optice.movilă. În 1/3 din cazuri, arterele polare sunt absente, vascularizarea are loc din arterele paramediane.
Cercetările efectuate de S.M. Vinichuk și colab. (2012), indică faptul că infarctul talamic este mai des localizat în regiunile paramedian și inferolateral, mai rar în zonele vasculare de frontieră - laterale (laterale) și centrale; Incidența leziunilor talamice bilaterale este de numai 4,6% din toate infarctele talamice izolate. Ischemia acută a teritoriului paramedian reprezintă aproximativ 22-35% din toate infarctele talamice. Această zonă a talamusului optic este vascularizată de artere (talamo-subtalamice sau talamo-perforante), care decurg direct din segmentul P1 al PCA pe ambele părți, dar în 1/3 din cazuri - dintr-un picior, cunoscut sub numele de artera lui Percheron (în continuare - AP). AP, adică artera talamo-subtalamo-paramediană posterioară, este singura arteră care ia naștere la dreapta sau la stânga segmentului precomunal median (mezencefalic) al PCA. La nivelul subtalamusului, acesta împarte și furnizează sânge pe ambele părți către părțile medii inferioare și anterioare ale talamusului și subtalamusului. Arterele paramediane ale PCA sunt foarte variabile; ele pot furniza sânge în teritoriul anterior al talamusului și pot participa la alimentarea cu sânge a mezencefalului și a părții rostrale a trunchiului cerebral în cazurile în care arterele polare sunt absente.
Se crede că infarctele posteromediale ale talamusului sunt cauzate în principal de leziuni aterosclerotice ale vaselor cerebrale și cardioembolism, iar cele ventrolaterale de microangiopatie. Localizarea leziunilor ateromatoase în PCA sau într-una dintre ramurile sale, precum și gradul de îngustare, determină debutul, severitatea și natura sindromului clinic. Alți factori joacă un rol mai puțin important: fluxul sanguin colateral prin PCA și vâscozitatea sângelui. Chiar și în prezența unei plăci aterosclerotice, mecanismul principal pentru dezvoltarea accidentului vascular cerebral este, de obicei, embolia PCA sau ramurile sale. Modificările PMA provoacă apariția sindroamelor, care sunt împărțite în 2 grupuri:
1– sindroame de leziune corticale determinate de modificări ale segmentului post-comunal al PCA;
al 2-lea– sindroame de afectare a mezencefalului, subtalamusului și talamusului asociate cu îngustarea aterosclerotică, ocluzia aterosclerotică sau embolică a segmentului precomunal proximal al PCA.
Odată cu ocluzia trunchiului PCA, se dezvoltă un infarct cu implicare unilaterală sau bilaterală a subtalamusului și a talamusului medial, precum și o leziune pe aceeași parte a pedunculului cerebral și a mesei creierului cu simptome clinice corespunzătoare.
Caracteristicile anatomice ale alimentării cu sânge a talamusului vizual contribuie la apariția diferitelor sindroame clinice, care complică adesea diagnosticul de accident vascular cerebral în determinarea regiunii carotide sau vertebrobazilare.
Infarctele din zona de alimentare cu sânge a arterelor polare se manifestă prin tulburări neuropsihologice, printre care amnezia acută cu incapacitatea de a-și aminti evenimente noi (amnezie anterogradă de fixare) este simptomul principal. Pacienții cu infarcte bilaterale în această zonă dezvoltă abulie și tulburări amnestice severe, care nu tind să scadă în timp. Ocazional, pot fi observate ușoare hemipareze tranzitorii sau tulburări hemisenzoriale pe partea controlaterală. Infarctul unilateral în regiunea vasculară paramediană este însoțit de dezvoltarea sindromului talamic posteromedial cu afectarea acută a conștienței, pareza verticală a privirii în sus și tulburări cognitive; De asemenea, sunt posibile tulburări de vorbire și apraxia. Ischemia în această zonă vasculară apare din cauza ocluziei ateromatoase sau cardioembolice (40% din cazuri) a AA talamo-subtalamic, afectarea căreia poate provoca un infarct talamic bilateral izolat sau un infarct talamic combinat care implică alte structuri cerebrale.
Infarctele talamice paramediane bilaterale se caracterizează printr-o triadă clasică de simptome: tulburări acute ale conștienței, simptome neuropsihologice și tulburări ale privirii verticale (asociate cu afectarea nucleului interstițial al fasciculului longitudinal medial, situat între diencefal și mezencefal). Scăderea nivelului de conștiență de diferite grade de severitate, până la comă, este observată la toți pacienții (se crede că deprimarea conștienței este o consecință a leziunii părților posterioare ale nucleilor dorsolateral și interlaminar, precum și a unei perturbări. a legăturii lor cu formațiunea reticulară ascendentă și cortexul prefrontal anterior, orbitofrontal și medial). Poate să apară somn letargic, când pacientul este greu de trezit, sau hipersomnie - pacienții sunt treziți, dar pot cădea în somn profund la scurt timp după încetarea stimulării. Încălcarea funcției privirii verticale se manifestă prin pareza privirii în sus sau o combinație de pareză a privirii în sus și în jos. În forma sa pură, pareza privirii în jos se găsește numai în cazurile de infarcte paramediane bilaterale. Disfuncția orizontală este mai puțin frecventă. Uneori se observă strabism convergent. Tulburările neuropsihologice încep să apară pe măsură ce tulburările de conștiență scad. Pacienții rămân dezorientați, anxioși și apatici. Simptomele caracteristice sunt amnezia și abulia, mutismul akinetic, demența talamică (aceasta din urmă apare atunci când nucleul dorsal medial al talamusului este deteriorat împreună cu corpurile mamilare). CT și RMN cu ocluzie a AP pot detecta leziuni bilaterale în subtalamus și părțile mijlocii-inferioare ale talamusului, asemănând conturului unui fluture.
Cu un infarct a două zone ale talamusului, paramedian și polar, amnezia este mai profundă și mai persistentă decât atunci când este implicat un singur paramedian. Se crede că acest lucru se datorează ischemiei zonei mammilothalamicus tractus, nucleilor anteriori și dorsolaterali ai talamusului.
Leziunea AP poate provoca infarct bilateral al talamusului paramedian care implică mezencefalul. Spre deosebire de o leziune izolată a talamusului optic, caracteristicile clinice ale infarctului paramedian talamo-subtalamic sunt: prezența parezei celei de-a treia perechi de nervi cranieni cu hemipareză sau hemiataxie contralaterală, ptoză completă bilaterală (blefaroptoză), pareză sau paralizie de privire în sus sau pareza (paralizia) privirii în sus și în jos, pseudopareza perechii VI de nervi cranieni cu strabism convergent.
Arterele mezencefalice anterioare pot forma uneori conexiuni comune cu arterele talamo-subtalamice. Blocarea arterelor poate duce la infarct într-o zonă care include: substanța cenușie mezencefalică bilaterală din jurul apeductului lui Sylvius, nucleii celei de-a treia perechi și ramurile acestora, nucleii intralaminari și parafasciculari, părți ale nucleilor median și central, pedunculul cerebelos anterior și chiasma acestuia, treimea medială a pedunculului cerebral. Se dezvoltă sindromul mezencefalotalamic, care include tulburări neuro-oftalmologice, comportamentale și motorii ca urmare a unei combinații neobișnuite de semne clinice.
Diagnosticul diferențial al leziunilor perechi ale talamusului include procese metabolice (boala Wilson, boala Fahr) și toxice (encefalopatie Wernicke, mielinoliza pontină centrală), infecții (encefalită virală, boala Creutzfeldt-Jakob), leziuni vasculare (ischemie, ocluzie în bazinul AP). ale venei lui Galen, anevrism artera bazilară) și tumori cerebrale (glioame, astrocitoame).
Diferențierea dintre infarctele bilaterale arteriale și venoase ale talamusului se realizează ținând cont de dimensiunea infarctului, prezența sau absența edemului și ischemia în alte zone ale creierului. Infarctele venoase sunt de obicei mai mari și sunt însoțite de umflături. Afectarea venelor profunde (venă cerebrală internă, venă de Galen, sinus drept), care drenează sângele venos din talamus, poate duce la diferite manifestări ale hipertensiunii venoase: cefalee acută cu greață, vărsături, convulsii și modificări ale stării psihice. Tromboza venoasă se poate manifesta cu diverse simptome, printre care tulburările cerebrale, crizele de epilepsie, afectarea nervilor cranieni și tulburările neuropsihiatrice domină tabloul clinic. Infarctele venoase nu au o regiune vasculară specifică precum leziunile talamice arteriale izolate, dar implică mai multe regiuni. Neuroimaginile relevă de obicei ischemia bilaterală a talamusului și a ganglionilor bazali; transformarea hemoragică a infarctului venos este considerată frecventă.
Diagnosticul diferențial se efectuează și cu sindromul bazilar superior („top of the basilar syndrome”), care este cauzat de ocluzia părților rostrale ale arterei bazilare (anevrism, vasculită) și duce la infarcte ale mezencefalului, talamusului, parțial. lobii temporali si occipitali. Manifestările clinice ale acestui sindrom sunt foarte diverse și includ tulburări oculomotorii (pareza privirii verticale, perechile III – VI de nervi cranieni), vizuale (hemianopsie, orbire corticală, „ataxie optică”) și tulburări pupilare, tulburări ale conștiinței și comportamentului (comă). , somnolență, delir, halucinoză pedunculară, tulburări de memorie), simptome motorii și senzoriale.
Literatură:
articolul „Infarctele talamice ischemice” de V.A. Yavorskaya, O.B. Bondar, E. L. Ibragimova, V.M. Krivchun, Academia Medicală de Educație Postuniversitară din Harkov, Spitalul Clinic Orășenesc nr. 7, Harkov (Revista Medicală Internațională, nr. 1, 2009) [citește];
articol „Infarctul talamic izolat: sindroame clinice, diagnostic, tratament și rezultat” de S.M. Vinichuk, M.M. Prokopiv, L.N. Tremurând; Spitalul Clinic Alexandrovskaya, Kiev; Universitatea Națională de Medicină numită după. A.A. Bogomolets, Kiev (revista „Cartea de ore medicală ucraineană” nr. 2, 2012) [citește];
articolul „Manifestările clinice ale stenozelor și ocluziilor arterelor intracraniene ale regiunii vertebrobazilare (revista literaturii)” E.L. Ibragimova, Spitalul Clinic Orășenesc nr. 7, Harkov (revista „Buletin informativ ucrainean de psiho-neurologie” nr. 2, 2010) [citește];
articol „Infarctele talamice în bazinul arterei Percheron: tablou clinic și diagnostic” Fursova L.A., Academia Belarusa de Educație Postuniversitară; Naumenko D.V., Instituția de stat „Spitalul clinic al 5-lea”, Minsk, Belarus (Revista Internațională de Neurologie, Nr. 1, 2013) [citește];
articolul „Infarctele paramediane bilaterale ale talamusului” de L.A. Fursova, D.V. Naumenko; Academia Medicală din Belarus de Educație Postuniversitară, Spitalul Clinic al 5-lea oraș din Minsk (revista Healthcare nr. 12, 2012) [citește];
articol „Manifestarea neobișnuită a infarctului unilateral în regiunea paramediană a talamusului în bazinul arterei talamo-perforante ca urmare a ocluziei embolice a arterei Percheron pe fondul unui foramen oval patent existent: raport de caz și revizuire a literatură pe această temă” Hirad Yarmohamma (Departamentul de Medicină Internă, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland , Ohio, SUA), Andrei Carasca (Departamentul de Neurologie, Spitalul Lenox Hill, New York, New York, SUA), Hooman Yarmohammadi (Departamentul de Diagnostic Radiologie, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, SUA), Daniel P. Hsu (Divizia de Neuroradiologie, Departamentul de Diagnostic Radiologie, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, SUA); International Neurological Journal, Nr. 1, 2013 [citește] sau [citește];
prezentare „AVC în bazinul arterei Percheron: fond anatomic, tablou clinic, diagnostic, tratament” V.A. Sorokumov, M.D. Selkin, M.K. Barbuhatti [citește];
articol „Accident vascular cerebral bilateral la un pacient cu foramen oval permeabil și trombofilie ereditară” M.Yu. Brovko, L.A. Akulkina, V.I. Sholomova, A.Sh. Yanakaeva, L.A. Strizhakov, M.V. Lebedeva, V.V. Zaharov, A.V. Volkov, A.V. Lazareva, M.A. Kinkulkina, N.N. Ivanets, V.V. Fomin; Clinica numită după MÂNCA. Spitalul Clinic Universitar Tareev nr. 3, Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova numită după. LOR. Sechenov; Clinica de Boli Nervose numită după. ȘI EU. Spitalul Clinic Universitar Kozhevnikov nr. 3, Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova numită după. LOR. Sechenov; Clinica de Psihiatrie și Narcologie numită după. S.S. Spitalul Clinic Universitar Korsakov nr. 3, Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova numită după. LOR. Sechenova, Moscova (Revista Therapeutic Archive nr. 11, 2018) [citește]
demența talamică:
articolul „Demența talamică” de M.M. Odinak, A.Yu. Emelin, V.Yu. Lobzin, A.V. Kashin; Academia Medicală Militară poartă numele. CM. Kirova, Sankt Petersburg (Revista de neurologie și psihiatrie, nr. 6, 2011) [citește];
articol „Demența acută prin infarct bilateral al talamusului vizual. Observație clinică" Kuzmina S.V., Instituția de învățământ superior bugetară de stat federală "Prima Universitate medicală de stat din Sankt Petersburg numită după. Academicianul I.P. Pavlova” Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Sankt Petersburg (Jurnal neurologic, nr. 2, 2017) [citește];
articol „Demența talamică” în accidentul vascular cerebral bilateral al talamusului vizual: dinamica tulburărilor cognitive” Instituția de învățământ superior bugetară de stat federală „Academia Medicală de Stat Nijni Novgorod” Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Nijni Novgorod (Jurnalul Neurologic, nr. 2) , 2017) [citește]
Diagnostic topic: leziune ischemică a talamusului (loc)
© Laesus De Liro
- 22 martie 2016, ora 05:54
Coma este o stare de absență completă a conștiinței rezultată dintr-o încălcare a funcției/structurii sistemelor/organelor vitale. La rândul său, conștiința este o stare de fundal a creierului care permite cuiva să experimenteze o experiență subiectivă de orice tip în ansamblu și să ofere un raport (răspuns) adecvat acestor experiențe (verbală, motrică, emoțională etc.).
Orice acțiune umană voluntară (subiectivă, conștientă) corespunde unui anumit tipar de activitate neuronală în diferite zone ale creierului. În primul rând, nivelul normal de conștiință (veghe) depinde de influența activatoare asupra emisferelor cerebrale de la grupuri de neuroni situate în sistemul de activare reticular (RAS) al trunchiului cerebral. În al doilea rând, pentru a asigura un nivel normal de conștiință, este necesară integritatea emisferelor cerebrale, a RAS și a conexiunilor acestora.
Prin urmare, principalele cauze ale comei sunt:
■ leziuni bilaterale [structuri cortico-subcorticale] ale emisferelor cerebrale sau inhibarea activității acestora din cauza tulburărilor metabolice, inclusiv hipoxice ( ! o leziune unilaterală larg răspândită a emisferei cerebrale, care nu are un efect compresiv asupra trunchiului cerebral, nu poate provoca comă);
■ leziuni ale trunchiului cerebral, care afectează sau suprimă RAS (trebuie amintit că afectarea trunchiului cerebral, care provoacă leziuni ale RAS și, ca urmare, dezvoltarea unei comei, poate fi cauzată în primul rând de leziuni extinse ale unui sau ambele emisfere, care au un efect compresiv asupra trunchiului cerebral).
Conștiința are componente cantitative (de veghe) și calitative (de umplere a conștiinței). Primul (cantitativ) reflectă însuși faptul că creierul este pregătit să accepte și să răspundă la stimuli externi și interni și corespunde clinic stării de veghe formală (nu somn, ochii deschiși). Cu toate acestea, la o persoană sănătoasă, starea de veghe nu ar trebui să fie doar în sine, ci și umplută calitativ cu un comportament adecvat circumstanțelor (emoții, motivații, cunoaștere despre sine și despre lumea din jurul nostru). În aspectul filogenetic, veghea a apărut mai devreme decât umplerea conștiinței și a fost „localizată” în diferite structuri ale creierului. Astfel, conservarea RAAS (sistemul de activare reticular ascendent), situat în masa creierului, este în primul rând responsabilă pentru starea de veghe. În timp ce cortexul cerebral este în principal responsabil pentru umplerea conștiinței.
Această separare filogenetică și spațială a celor două componente ale conștiinței provoacă o serie de fenomene clinice. În primul rând, poate exista stare de veghe fără a umple conștiința, dar nu poate exista umplere a conștiinței fără a umple conștiința. În al doilea rând, o leziune la scară mică a trunchiului cerebral poate provoca o deprimare pronunțată a conștienței și, dimpotrivă, chiar și cu leziuni extinse ale cortexului cerebral, conștiința poate fi redusă cantitativ ușor. În al treilea rând, refacerea conștiinței urmează calea refacerii mai întâi a componentei cantitative, apoi a celei calitative, dar nu invers. În al patrulea rând, există încălcări izolate doar ale componentei calitative a conștiinței.
În neuroreanimatologie, se acordă mai multă atenție evaluării cantitative a tulburărilor acute ale conștiinței. Cel mai utilizat instrument din lume pentru cuantificarea conștiinței este scala Glasgow. Are o reproductibilitate ridicată, adică rezultatele testelor sunt aceleași pentru majoritatea medicilor care au examinat un anumit pacient. Cea mai eficientă utilizare a cântarului este atunci când se fac schimb de informații între paramedici (angajații ambulanței) în modul de pornire. La pacienții cu semne de sindrom de luxație pe fondul leziunilor structurale ale creierului, Scorul Pittsburgh Brain Stem (PBSS) este util pentru evaluarea leziunilor trunchiului cerebral la pacienții în comă. Recent, noua scară de comunicații Mayo Clinic (Scara PATRU) a câștigat popularitate. Combină proprietățile celor două anterioare și este adaptat la maximum la condițiile unității de terapie intensivă, deoarece are o secțiune de respirație.
sursa: Materiale metodologice pentru rezidenții secției de anestezie și resuscitare „Insuficiență cerebrală acută” Belkin A.A., Davydova N.S., Levit A.L., Leiderman I.N., Ural State Medical University; Ekaterinburg, 2014
Conform conceptului lui Plum și Posner (1966), principalele mecanisme patomorfologice ale comei sunt fie afectarea difuză bilaterală a cortexului cerebral (anatomic și/sau metabolic), fie afectarea trunchiului cerebral, fie o tulburare combinată la aceste niveluri.
Comutarea între trunchiul cerebral RAS și zonele talamice (și apoi corticale) se realizează folosind neurotransmițători. S-a stabilit că acetilcolina și norepinefrina au cel mai mare efect asupra trezirii. Fibrele colinergice conectează mezencefalul cu alte părți ale trunchiului cerebral superior, talamusul optic și cortexul cerebral. Se crede că aceste căi mediază relația dintre trezirea clinică și modelul EEG corespunzător observat după administrarea anumitor medicamente colinergice, cum ar fi fizostigmina. Se știe că neuronii noradrenergici ai locusului coeruleus și celulele serotoninergice ale nucleilor rafe pons trimit proiecții difuze către cortexul cerebral. Serotonina și norepinefrina asigură funcții importante în reglarea ciclului somn-veghe. Rolul lor în excitare și comă nu este complet clar, deși efectele excitatoare ale amfetaminelor se datorează probabil eliberării de catecolamine.
Talamusul și cortexul își trimit semnale unul altuia, înainte și înapoi, în modele complexe. Uneori, aceste conexiuni sunt locale: anumite zone ale cortexului sau talamusului sunt conectate unele cu altele. Uneori sunt difuze și globale, astfel încât o zonă a talamusului poate stabili conexiuni extinse și complexe cu diferite zone din cortex. Zonele cortexului cerebral care par cele mai importante pentru conștiință și care interacționează cu talamusul în momentul revenirii conștiinței sunt situate în cortexul posterior (în zona de asociere de la intersecția temporalului lateral, occipital și parietal [parietal] cortexele) și în cortexul parietal central. Activitatea neuroelectrică de înaltă frecvență în zonele care leagă aceste zone corticale de talamus pare a fi esențială pentru starea de conștiință, poate pentru că integrează conținuturi separate ale conștiinței într-un întreg coerent.
citeste si articolul „Bazele neurotransmițătorilor ale conștiinței și stărilor inconștiente” E.V. Alexandrova, O.S. Zaitsev, A.A. Institutul de Cercetare de Neurochirurgie Potapov poartă numele. acad. N.N. Burdenko RAMS, Moscova (revista „Probleme de neurochirurgie” nr. 1, 2014) [citește]
© Laesus De Liro
- 6 decembrie 2015, ora 06:56
Definiție. Un hematom medial de accident vascular cerebral minor (MIH) al creierului este un hematom cu un volum mai mic de 40 cm3, care este situat medial față de capsula internă - în talamus () cu posibilă răspândire la nivelul creierului mediu (hematom talamo-mezencefalic).
Patogeneza. Studiul patogenezei accidentului vascular cerebral hemoragic (HI) ne-a permis să tragem concluzia că dacă în hematoamele mari severitatea bolii este determinată de compresia rapidă a substanței cerebrale cu hidrocefalie ocluzivă și hernie, atunci în MIS prevalența ischemia perifocală și secundară a substanței cerebrale, declanșată de trombocite activate, agravarea microcirculației și perfuziei cerebrale. Dezvoltarea cascadei ischemic-hipoxice este asociată cu o încălcare a fosforilării oxidative și eliberarea activă a citokinelor, ceea ce duce la deteriorarea membranelor lizozomului și eliberarea de enzime autolitice în spațiul intercelular al țesutului cerebral, ceea ce determină progresia ischemiei secundare. și spasm vascular secundar.
Clinica. MIH medială se manifestă (brut și atinge maxim în câteva secunde) cu hemianopsie contralaterală, hemipareză contralaterală, hemianestezie și „mână talamică” - flexie la încheietura mâinii și articulațiile metacarpofalangiene cu extensie simultană la nivelul articulațiilor interfalangiene. Uneori apare hiperkineza coreo-atetoidă pe partea afectată. La ceva timp după hemoragie, apare adesea durerea talamică (ca parte a sindromului Dejerine-Rousy). De asemenea, hemoragiile din talamusul optic sunt adesea însoțite de o pătrundere de sânge în cel de-al treilea ventricul (de obicei, odată cu izbucnirea hematoamelor masive din această localizare).
Diagnosticare. Imediat după spitalizare, este indicată o CT (IRM) [spirală] a creierului pentru a determina natura accidentului vascular cerebral și a clarifica caracteristicile anatomice ale hemoragiei (standard). La efectuarea unui CT (RMN) este necesar să se determine: prezența și localizarea locală a focarului patologic (focurilor); volumul fiecărui tip de leziune (parte hipo-, hiperdensă) în cm3; poziția structurilor liniei mediane ale creierului și gradul deplasării lor în mm; starea sistemului creierului care conține lichidul cefalorahidian (dimensiunea, forma, poziția, deformarea ventriculilor) cu determinarea coeficienților ventriculocranieni; starea cisternelor cerebrale; starea șanțurilor și fisurilor creierului.
Volumul hemoragiei se determină fie folosind programul furnizat de producătorul tomografului, fie folosind formula ABC/2, unde A este diametrul cel mai mare, B este diametrul perpendicular pe A, C este numărul de felii x grosimea feliei. Pacienții care intenționează să folosească neuronavigația în timpul intervenției chirurgicale sunt, de asemenea, scanați în modul care este necesar pentru transferul ulterior al imaginii către o anumită stație de navigație.
Angiografia cerebrală (angiografia CT sau RM) se efectuează dacă se suspectează prezența unei malformații vasculare sau a unui anevrism arterial în absența antecedentelor de hipertensiune arterială, vârsta fragedă a pacientului (sub 45 de ani) și localizarea hematomului, atipic pentru hemoragie hipertensivă, dar caracteristică rupturii unei malformații arteriovenoase sau anevrism (recomandare).
Tratament. Progresele în neuronavigație au făcut posibilă accesarea unor hemoragii foarte mici (hematoame), inclusiv a celor talamice. Unitățile de navigație combinate cu un tomograf computerizat fac posibilă corelarea datelor CT cu reperele de pe capul pacientului în timp real și efectuarea puncției de hematom (metoda stereotactică) din orice acces convenabil și mai sigur pentru chirurg (în astfel de cazuri, scanarea creierului se realizează cu un localizator special atașat la cap și un computer personal este utilizat pentru a calcula coordonatele; selectarea țintei se efectuează pe un monitor de computer).
În cazul MIG medial (talamic și talamocapsular), este indicat să se efectueze intervenția chirurgicală atunci când volumul hematomului [talamusului] este mai mare de 10 cm3 (cu volumul hematomului talamo-mezencefalic mai mare de 5 cm3), însoțit de deficit neurologic sever (cu volumul hematomului mai mic de 10 cm3, avantajul tratamentului chirurgical fata de metoda conservatoare nedemonstrat).
Pentru a reduce traumatismele cerebrale în timpul intervenției chirurgicale pentru MIG medial, a fost dezvoltată și testată clinic o abordare chirurgicală specială, care să permită apropierea regiunii talamice fără a afecta căile cele mai importante din punct de vedere funcțional și ganglionii bazali ai creierului (K.E. Makhkamov, Zh.M. Kuzibaev , 2009 [Centrul Științific Republican pentru Asistență Medicală de Urgență, Tașkent, Uzbekistan]). Această tehnică constă în îndepărtarea puncției neuroendoscopice și drenarea hematomului medial prin cornul anterior sau posterior al ventriculului lateral. Tehnica este efectuată în două moduri, în funcție de pătrunderea MIG în ventriculii creierului.
Prima metodă este utilizată atunci când sângele pătrunde în ventriculii creierului prin introducerea unui neuroendoscop pe un trocar cu aspirație direcționată și spălarea hemoragiei intraventriculare (IVH) prin canalul de lucru al neuroendoscopului. Pentru a face acest lucru, o gaură de bavură este plasată pe partea laterală a emisferei cu MIG la punctele de proiecție ale cornului anterior sau posterior al ventriculului lateral și se introduce un trocar cu endoscop. După îndepărtarea IVH, hematomul accident vascular cerebral este perforat. După puncție, partea lichidă a hematomului este aspirată cu un tub de drenaj introdus prin canalul de lucru al trocarului. În etapa finală a operației, un tub de drenaj este lăsat în patul de hematom pentru a efectua fibrinoliza locală (LF) a sângelui rezidual în perioada postoperatorie. Pentru LF, se utilizează streptokinaza medicamentului trombolitic de prima generație. Medicamentul se administrează prin drenaj la intervale de 6 ore la o doză de 15.000 UI, diluată în soluție fiziologică de clorură de sodiu. După administrarea medicamentului, tubul de drenaj este închis timp de 2 ore pentru expunere.
A doua metodă de îndepărtare a puncției neuroendoscopice a MIG este utilizată în absența pătrunderii sângelui în ventriculii creierului, adică. când nu este nevoie de îndepărtarea neuroendoscopică a IVH. În acest caz, un neuroendoscop subțire fără canal cu un tub de drenaj cu pereți subțiri atașat la acesta este introdus printr-o gaură de bavură plasată în punctele de proiecție ale cornului anterior sau posterior al ventriculului lateral. Hematomul este perforat prin cornul anterior sau posterior al ventriculului lateral sub supraveghere endovideo, urmat de îndepărtarea endoscopului și aspirarea sângelui prin tubul de drenaj. Tubul de drenaj instalat este utilizat pentru a efectua LF de sânge rezidual în perioada postoperatorie.
Puteți citi mai multe despre fibrinoliza locală în articolul „Fibrinoliza locală a hemoragiilor intracerebrale și intraventriculare netraumatice” de Yu.V. Pilipenko, Sh.Sh. Eliava, O.D. Shekhtman, A.S. Kheireddin; FSBI „Institutul de Cercetare în Neurochirurgie numit după. N.N. Burdenko" RAMS, Moscova (revista "Întrebări de neurochirurgie" nr. 6, 2012) [
talamus este o formațiune de formă ovoidală (în diagramă - o structură „roșie”), constând din mai multe grupuri de nuclee de substanță cenușie.
Talamusul drept și stânga sunt situate strategic în partea de sus a trunchiului cerebral și servesc la comutarea informațiilor care merg către și dinspre cortexul cerebral. Datorită structurii sale anatomice și vascularizației, talamusul permite o mare varietate de simptome ale accidentelor vasculare cerebrale talamice ischemice. Aceste diferențe sunt caracterizate prin descoperirile clinice prototipice și prin detectarea leziunilor prin neuroimagistică.
Cunoașterea anatomiei vasculare și a zonelor de alimentare cu sânge ale talamusului ne permite să determinăm natura vasotopică a leziunii. Talamusul este alimentat de patru artere (care iau naștere din bifurcarea arterei bazilare, a arterei comunicante posterioare și a porțiunii proximale a arterei cerebrale posterioare - vezi cercul lui Willis):
1. polar;
2. talamic-subtalamic;
3. talamo-geniculat;
4. coroidian posterior medial şi lateral.
1 . Arterele polare(cunoscută sub numele de arterele tuberotalamice, artere optice interne anterioare sau ramură premamilară) apar de obicei din artera comunicantă posterioară. Ele furnizează sânge părțile anteromediale și anterolaterale ale talamusului, inclusiv nucleii reticulari, tractul mamilotalamic, o parte a nucleilor laterali ventrali, nucleii dorsomediali și partea laterală a polului anterior al talamusului.
2 . Arterele talamico-subtalamice(cunoscut sub numele de talamic paramedian, artere intrapedunculare profunde, artera optică internă posterioară, ramură talamoperforativă) provin din segmentul peduncular P1 proximal al arterei cerebrale posterioare. Acestea furnizează talamusul posteromedial, inclusiv nucleii interstitiali rostrali (coracoizi) ai fasciculului longitudinal medial, porțiunea posterioară inferioară a nucleilor dorsomediali, nucleii parafasciculari, nucleul intralaminar și uneori tractul mamilotalamic.
3 . Talamo-geniculat arterele (talamogeniculate) apar sub forma a 6-10 artere din segmentul P2 al arterei cerebrale posterioare care inconjoara cisterna. Acestea furnizează talamusul ventrolateral, inclusiv nucleii ventral posterior lateral și ventral posterior medial, porțiunea laterală a nucleilor centromediani și partea coracolaterală (rostrolaterală) a pernei.
4 . Arterele coroidale posterioare(medial și lateral) provin din segmentul P2 al arterei cerebrale posterioare care înconjoară cisterna, imediat după originea arterelor talamogeniculare. Ele furnizează sânge pernei și părții posterioare a talamusului, corpurilor geniculate și nucleului anterior.
Rezumând Acestea fiind spuse mai sus, teritoriile de alimentare cu sânge ale talamusului pot fi împărțite în următoarele patru zone mari:
1
. , furnizate de arterele polare.
2
. , alimentat de arterele talamo-subtalamice.
3
. , furnizate de artere talamogene.
4
. , furnizat de arterele coroidale posterioare (talamusul poate fi alimentat variabil de artera coroidală anterioară, dar aceasta nu are semnificație clinică).
Infarctele talamice sunt împărțite în patru grupe, corespunzătoare celor patru zone arteriale principale de alimentare cu sânge.
. Infarcte în zona de alimentare cu sânge a arterelor polare manifestată prin tulburări neuropsihologice. Pacienții sunt abullici, apatici și neglijenți; O clinică similară este observată în cazurile de afectare acută a lobului frontal. În infarctele stângi predomină disomnia cu tulburări afazice minime. La pacienții cu infarcte pe partea stângă sau dreaptă, disfuncția neuropsihologică de bază poate fi amnezia acută cu incapacitatea de a-și aminti evenimente noi. Răspunsul verbal afectat este mai frecvent în infarctele din partea stângă, în timp ce deficitele de memorie vizuală sunt mai frecvente în infarctele din partea dreaptă. La pacienții cu infarcte bilaterale în zona alimentării cu sânge a arterelor polare, se observă abulie și tulburări amnestice severe, care nu tind să scadă în timp. Ocazional, pot fi observate hemipareze tranzitorii ușoare sau tulburări hemisenzoriale pe partea controlaterală (
Sindromul durerii în sindromul talamic aparține grupului de dureri „centrale”. Este una dintre cele mai severe manifestări ale durerii indomabile, care este extrem de greu de atenuat.
Cauza principală a sindromului durerii talamice este accidentul vascular cerebral ischemic cu localizarea focarului de ischemie în talamusul vizual. Boala se poate dezvolta și cu tumori cerebrale care provoacă compresia talamusului, perturbarea circulației sângelui și a lichidului cefalorahidian în zona acestei structuri. Alte cauze ale sindromului durerii talamice sunt tromboza arterei talamo-geniculate, care furnizează părțile posterioare și laterale ale talamusului (în special, nucleii ventroposteriomedial și ventroposteriolateral), precum și hemoragiile din acest organ.
Baza sindromului de durere este afectarea trecerii impulsurilor purtătoare de diferite tipuri de sensibilitate, în urma cărora acestea sunt amestecate, iar sistemul nociceptiv (durere) devine predominant.
Simptome
Talamusul este o structură în care căile diferitelor tipuri de sensibilitate se intersectează. Este „coordonatorul” impulsurilor primite de la organele senzoriale (cu excepția analizorului olfactiv), care primește informații de-a lungul căilor senzoriale și motorii și le transmite în zona dorită a cortexului din emisfera dreaptă sau stângă. În plus, structura este importantă pentru menținerea unui nivel suficient de conștiință, concentrare și somn și veghe.
Prin urmare, atunci când acest organ este afectat, apar următoarele simptome:
- în primul rând – o tulburare de scurtă durată a mișcărilor (paralizie sau pareză) într-o jumătate a corpului, după care gama de mișcări în jumătatea afectată a corpului este normalizată sau rămâne minim modificată;
- durere extrem de intensă, arzătoare în zone diferite, alternante într-o jumătate a corpului. Ele sunt însoțite de o conotație emoțională negativă foarte puternică; au dependență de vreme;
- dureri de cap continue;
- senzații neplăcute disproporționate cu stimulul în timpul stimulării tactile sau mecanice în jumătatea corpului afectată. Chiar și o ușoară atingere a unui membru pe o parte provoacă disconfort unei persoane, chiar și până la durere. Aceste senzații nu au o localizare precisă, durează mult timp și iradiază în zonele apropiate ale corpului sau membrelor;
- tulburări în mișcarea ochilor, în special privirea în sus sau în jos, sau o combinație a ambelor;
- tulburări de vorbire – dacă a fost afectată emisfera dominantă.
Simptomele suplimentare pot include tulburări depresive, oboseală, deficit de atenție, insomnie, probleme de orientare spațială și uneori halucinații.
Diagnosticare
Diagnosticul sindromului durerii talamice implică:
- examinare de către un neurolog care va evalua toate tipurile de sensibilitate, va determina gama de mișcări ale membrelor și va diagnostica tulburările oculomotorii;
- efectuarea imagisticii prin rezonanță magnetică, care vă permite să vizualizați clar focarele de ischemie și hemoragii în talamus, precum și să determinați cauza acestora (în cazul unei tumori, când sindromul talamic este prima sa manifestare).
Metode de tratament
Tacticile de tratament pentru sindromul durerii talamice includ una sau mai multe zone, cum ar fi:
- prescrierea terapiei medicamentoase simptomatice;
- stimulare electrică transcraniană;
- radiochirurgie.
Tratamentul cu medicamente analgezice s-a dovedit mult timp a fi ineficient. Pe baza experienței vaste a medicilor, precum și a datelor cercetării, s-a dovedit că durerea este redusă atunci când se utilizează o combinație de antidepresiv triciclic și anticonvulsivant.
Stimularea electrică transcraniană poate obține un anumit efect analgezic. Un curent electric mic trecut prin electrozii plasați pe scalp poate reduce severitatea durerii prin activarea structurilor endorfinelor din creier.
Aceste abordări aduc doar un efect parțial și temporar. În prezent, numai radiochirurgia stereotactică oferă cele mai bune rezultate. Aceasta este o procedură constând în expunerea țintită a razelor radioactive strict la focalizarea patologică. Ca urmare, structura care provoacă dureri intense în jumătate din corp — în cazul sindromului talamic, nucleul ventrolateral posterior al talamusului — este distrusă.
Aplicarea Gamma Knife
Nucleul ventrolateral posterior al talamusului este o structură care este un fel de releu care comută impulsurile de la sensibilitatea tactilă, gustativă, dureroasă, viscerală și la temperatură. Este clar împărțit în zone corespunzătoare părților corpului. Dacă o anumită zonă a nucleilor ventrali posteriori este distrusă, fluxul de impulsuri dureroase din jumătatea corespunzătoare a corpului se va opri, ceea ce va fi vizibil în 3-4 săptămâni după operație.
O astfel de intervenție poate fi efectuată folosind un dispozitiv radiochirurgical unic - Gamma Knife. Este o instalație specială care asigură expunerea țintită la o doză mare de radiații într-o anumită zonă. în care:
- nu sunt necesare incizii;
- procedura se efectuează în stare de conștiență (fără anestezie), deoarece este nedureroasă;
- O singură procedură este suficientă pentru a asigura distrugerea nucleului ventroposteriolateral, deoarece diametrul acestuia este mult mai mic de 3,5 cm;
- țesuturile înconjurătoare nu primesc practic radiații;
- nu există sângerare intraoperatorie, deoarece radiația acționează asupra celulelor din interior, fără a le tăia sau cauteriza.
Fiabilitatea, acuratețea și eficacitatea Gamma Knife l-au făcut standardul de aur în radiochirurgie. A fost folosit de o perioadă relativ scurtă doar la noi în țară, dar în țările dezvoltate experiența de utilizare a dispozitivului ajunge la câteva decenii.
Ajută-ți ruda care a suferit un accident vascular cerebral sau are o tumoare pe creier să scape de durerile groaznice! Contactați Clinica Gamma!
1. Glaucom acut ca o cauză a durerii în ochi și în zonele adiacente ale feței este de obicei evidentă în legătură cu tulburarea corneei și alte modificări ale globului ocular. Cu toate acestea, durerea oculară în glaucomul subacut este însoțită de semne obiective, a căror interpretare nu este întotdeauna clară, mai ales dacă specialistul nu are suficientă experiență.
2. Diagnostic erorile de refracție și strabismul nu trebuie să oprească căutarea cauzei durerii faciale de etiologie necunoscută.
Durere talamică, o manifestare a sindromului dureresc de origine centrală, poate apărea după un infarct talamic, uneori limitat la zona facială. Pacientul simte durere însoțită de dizestezie pe partea opusă a feței. Un examen neurologic amănunțit va evidenția de obicei deficite senzoriale. O scanare RMN efectuată în mod adecvat poate detecta infarctul talamic.
Anestezie dureroasă, o altă formă de durere centrală, poate fi o complicație a oricăreia dintre intervențiile chirurgicale efectuate pentru nevralgia trigemenului. Anestezia dureroasă se caracterizează printr-o senzație constantă, extrem de neplăcută, însoțită de deficite senzoriale profunde care apar după intervenția chirurgicală.
1. Manifestari clinice se dezvoltă de obicei la câteva săptămâni sau luni după operație. Pacientul descrie disconfortul care îl deranjează drept „arsură” sau „înțepătură”. Există uneori senzații de târăre sau mâncărime în jurul gurii sau ochilor. Unii pacienti au un impuls irezistibil de a se scarpina zona anesteziata, ceea ce duce la abraziuni si zgarieturi. Caracterizat prin dureri nocturne, care provoacă insomnie.
2. Eficacitatea tratamentului(medical sau chirurgical) este nesatisfăcător.
Tumoare maligna poate provoca dureri faciale greu de tratat. Chiar dacă pacientul a fost deja examinat de mai multe ori, este necesar să se repete periodic istoricul și examenul fizic, precum și să se revizuiască datele din studiile imagistice anterioare. Dacă există o modificare a simptomelor bolii sau eșec al tratamentului, trebuie să se recomande studii imagistice. Deficit senzorial subiectiv sau obiectiv în zona inervației nervului trigemen, pierderea auzului, otită seroasă, obstrucție nazală cronică, ganglioni limfatici cervicali măriți, slăbiciune sau atrofie a mușchilor masticatori, disfuncție a altor nervi cranieni, diplopie, proptoză, edem pleoapelor , murmurele subiective sau obiective, sindromul Horner - semne care indică posibilitatea unei leziuni structurale severe ale creierului. VII. Consultatii de specialitate
A. Dacă există daune structurale sau dacă se suspectează o tumoare malignă, pacientul trebuie îndrumat pentru examinare ulterioară la specialiști corespunzători.
B. La pacientÎn cazul nevralgiei de trigemen, este necesară consultarea unui neurolog sau neurochirurg, mai ales în cazurile în care există dubii cu privire la diagnostic, anomalii sunt detectate la examenul neurologic sau conform studiilor imagistice și, de asemenea, dacă afecțiunea este dificil de tratat, reapare sau pacientul dezvoltă intoleranță la carbamazepină. Dacă se discută indicațiile pentru tratamentul chirurgical, medicul curant ar trebui să fie conștient de opțiunile pentru intervenții percutanate, radiochirurgie și deschise, deoarece chirurgii din centrele specializate pot avea părtinire față de anumite proceduri. Operațiile dentare, cum ar fi extracția dentară sau tratamentul endodontic, nu ameliorează NTN. Blocarea alcoolului de către stomatologi nu este, în general, recomandată.
C. Nevralgia nervului glosofaringian este rar, iar diagnosticul necesită consultarea unui neurolog sau neurochirurg. De asemenea, este necesară o examinare de către un otolaringolog, deoarece această afecțiune este adesea asociată cu prezența unui neoplasm malign.
D. Pacienții cu cefaleea în cluster și variantele sale, aceștia trebuie să consulte un neurolog dacă există îndoieli cu privire la diagnosticul sau tratamentul cu metode tradiționale este ineficient.
B. Herpes zoster ocularși nevralgia postherpetică, de obicei, nu necesită contactarea unui neurolog după diagnostic. Mulți specialiști au experiență în tratarea acestor afecțiuni, inclusiv oftalmologi, dermatologi, oncologi și specialiști în boli infecțioase. Cu toate acestea, este recomandabil ca pacientul să fie sub supravegherea unui medic generalist. Uneori, chirurgii pot recomanda o intervenție chirurgicală pentru nevralgia trigemenului. Acesta din urmă trebuie evitat, deoarece nu duce la ameliorarea durerii post-herpetice și poate duce la o deteriorare a stării pacientului.
F. Dureri faciale atipice greu de tratat. Un neurolog sau neurochirurg care are experiență de lucru cu astfel de pacienți poate ajuta la stabilirea unui diagnostic și la selectarea tratamentului medicamentos. Poate fi necesar să consultați alți specialiști, cum ar fi un otolaringolog, un oftalmolog sau un stomatolog. Blocurile nervoase inutile sau procedurile chirurgicale efectuate pentru ameliorarea durerii trebuie evitate, deoarece acestea nu îmbunătățesc de fapt starea pacientului. Procedurile chirurgicale, adesea recomandate ca „ultimă soluție” de către unii consultanți, prezintă riscul de a agrava o situație deja îngrozitoare. De asemenea, nu este de dorit ca pacientul să contacteze un psihoterapeut care are experiență insuficientă în tratarea pacienților cu dureri faciale atipice. Este important ca un medic generalist să stabilească o relație de încredere cu pacientul și să îi ofere tot sprijinul posibil.
Bună ziua, mama mea (75 de ani) a avut un accident vascular cerebral în ianuarie 2016. Merge, vorbește, mănâncă bine și chiar gândește destul de bine :). DAR ea se plânge până la lacrimi de durerea în picior și braț, care și-au pierdut o parte din funcția motorie în timpul accidentului vascular cerebral. Funcțiile aproape au fost restabilite, dar durerea a rămas. Locuim in Sankt Petersburg, unde sa mergem la specialisti pentru a alege tratamentul. Clinica prescrie o mulțime de medicamente, dar în loc să se amelioreze, tensiunea mea începe să crească. Știu că am scăpat cu o ușoară frică, dar mă doare să o privești ținând mâna și suferind de dureri la picior.
============================================================================
Buna ziua. Cauza durerii în braț și picior pe partea afectată după un accident vascular cerebral poate fi așa-numita. sindromul durerii talamice (în absența spasticității pronunțate), în care sindromul durerii intense poate apărea pe partea opusă leziunii din creier. Aceasta poate fi durere talamică - ca parte a sindromului specificat, care apare atunci când structurile talamusului - așa-numitul talamus vizual - sunt deteriorate.
În acest caz, durerea talamică poate avea trăsături distinctive față de alte sindroame dureroase și poate fi caracterizată prin:
- curent persistent
- au un caracter puternic
- o ușoară iritație dureroasă pe partea afectată a corpului poate fi percepută ca mai severă decât este de fapt
- poate arde, seamănă cu „multe ace”
Pentru o astfel de durere (dacă este un sindrom de durere talamică), sunt selectate grupuri ușor diferite de medicamente pentru a ameliora durerea (anticonvulsivante, antidepresive în doze mici, antipsihotice); analgezicele convenționale (de exemplu, AINS) sunt adesea ineficiente aici.
Din nou, aceasta este doar o presupunere bazată pe descrierea dvs.; pentru o imagine mai completă și o reprezentare corectă, este necesară o examinare personală, luând în considerare examinările efectuate anterior (dacă există) și numai după aceea, prescrierea terapiei.
Dacă nu găsiți o soluție la problema dvs., vă putem privi și discutăm despre tratamentul dvs. Contactaţi-ne.
postări asemănatoare
Puteți să vă adresați întrebarea și să obțineți un răspuns. Scrieți la adresa de e-mail [email protected]…
În cartea de referință „Simptome neurologice, sindroame, complexe de simptome și boli” E.I. Gusev, G.S. Burd, A.S. Nikiforov”; Moscova, „Medicina” 1999. – 880 p.; p.323 citim următoarele despre sindromul Dejerine-Rousy:
«…
Sindrom posterolateral talamic.
Sindromul Dejerine-Roussi
Consecința este afectarea părții laterale a talamusului, inclusiv a nucleului său ventral posterolateral. Pe partea opusă, se observă o durere constantă paroxistică, intensifică, arzătoare (vezi. Simptomul lui Förster), hiperpatie (vezi. Semnul lui Ged-Holmes), care se poate extinde dincolo de linia mediană. Durerea arzătoare, vag localizată, se intensifică în paroxisme cu iritare a țesuturilor tegumentare și stres emoțional. Se combină cu o scădere a sensibilității superficiale și mai ales profunde, hemiataxie sensibilă, pseudoastereognoză, hemipareză tranzitorie, în timp ce mâna suferă în principal, hiperkineza de tip este posibilă în ea coreoatetoza(vezi), caracterizat printr-un fenomen cunoscut ca brațul talamic(cm). Uneori există și o epuizare a reacțiilor faciale spontane. în timp ce mişcările faciale voluntare rămân intacte. Instabilitatea atenției și orientării este frecventă. Pot exista modificări în vorbire, manifestate prin inteligibilitate afectată, monotonie, parafazie literală și pierderea sonorității. Hemianopsia este posibilă. Sindromul apare cel mai adesea din cauza tulburărilor circulatorii în bazinul arterei talamogeniculare, care ia naștere din artera cerebrală posterioară. descrisă în 1906 de medicii francezi neuropatolog J. Dejerine (1849 - 1917) și patolog G. Roussy (1874 - 1948).”
Definiția sindromului Dejerine-Rousy în „Dicționarul explicativ mare al termenilor psihiatrici de V.A. Zhmurova":
«…
Sindromul talamic (Dejerine-Roussi)
– durerea în jumătate din corp este combinată cu hemianestezie, hemiataxie, hiperkinezie coreatică și o poziție particulară a mâinii („mâna talamică”). Deosebit de caracteristice sunt durerile ascuțite, dureroase, de tip cauzalgic, pe care pacientul nu le poate localiza întotdeauna clar. Fenomenele de disestezie sunt, de asemenea, observate ca răspuns la o injecție, atingere, expunere la frig, căldură, precum și un efect secundar îndelungat după terminarea stimulării. Durerea este intensificată de diverse tipuri de stimuli: atingere, iluminare puternică, bătăi ascuțite, impresii emoționale traumatice. Mâna talamică arată astfel: antebrațul este îndoit și pronat, mâna este flectată, degetele sunt extinse și uneori se mișcă continuu, în urma cărora apar ipostaze elaborate și rapid mototolite ale întregii mâini. Uneori se observă râs și plâns violent, pareze ale mușchilor faciali, tulburări ale mirosului și gustului și tulburări ale sistemului autonom. Tulburarea apare atunci când talamusul optic este deteriorat (de obicei din cauza circulației sanguine afectate în ramurile arterei cerebrale posterioare).
Conform conceptelor moderne, dacă sindromul Dejerine-Rousy se dezvoltă ca urmare a unui infarct în zona talamusului vizual, atunci aparține așa-numitului durere centrală post-AVC (după cum sa indicat deja, cea mai frecventă cauză a durerii talamice centrale este afectarea vasculară a talamusului).
Sindromul Dejerine-Rousy ca parte a durerii centrale post-accident vascular cerebral se dezvoltă în decurs de 1 an după accident vascular cerebral la 8% dintre pacienți. Deoarece prevalența accidentului vascular cerebral este de aproximativ 500 de cazuri la 100 de mii de populație, numărul absolut de persoane cu durere post-accident vascular cerebral este foarte semnificativ. Debutul durerii poate fi la scurt timp după un accident vascular cerebral sau după un anumit timp. La 50% dintre pacienți, durerea apare în decurs de 1 lună după un accident vascular cerebral, la 37% - în perioada de la 1 lună la 2 ani după un accident vascular cerebral, la 11% - după 2 ani de la momentul unui accident vascular cerebral. Durerea centrală post-accident vascular cerebral este resimțită într-o mare parte a corpului, de exemplu, în jumătatea dreaptă sau stângă; totuși, la unii pacienți durerea poate fi localizată, cum ar fi la un braț, picior sau față. Pacienții caracterizează cel mai adesea durerea ca „arsură”, „durere”, „ciupire”, „lacrimă”. Durerea post-accident vascular cerebral poate fi intensificată de diverși factori: mișcare, frig, căldură, emoții. În schimb, la alți pacienți acești factori pot ameliora durerea, în special căldura. Durerea centrală post-accident vascular cerebral este adesea însoțită de alte simptome neurologice precum hiperestezie, disestezie, amorțeală, modificări ale sensibilității la căldură, frig, atingere și/sau vibrații. Sensibilitatea patologică la căldură și frig este cea mai comună și servește ca un semn de diagnostic sigur al durerii centrale post-accident vascular cerebral. Potrivit studiilor, 70% dintre pacienții cu durere centrală post-accident vascular cerebral nu sunt capabili să simtă diferența de temperatură în intervalul de la 0 la 500C. Fenomenul de alodinie, caracteristic durerii neuropatice, apare la 71% dintre pacienți.
Principii de tratament. Pentru durerea centrală post-accident vascular cerebral (sindromul Dejerine-Rousy) eficacitatea demonstrată amitriptilină (doza 75 mg pe zi), iar eficacitatea sa este mai mare în cazurile de administrare imediat după apariția durerii și mai mică în cazurile de administrare tardivă a medicamentului. Inhibitori selectivi ai recaptării serotonineiîn ciuda unui profil de siguranță mai favorabil în tratamentul durerii centrale post-AVC, acestea sunt ineficiente. Carbamazepina este, de asemenea, ineficientă (conform a trei studii controlate cu placebo; a redus semnificativ durerea doar la evaluarea a 3 săptămâni de terapie, dar în general a fost ineficientă după tratament). Încercările de a trata durerea neuropatică centrală cu medicamente antiinflamatoare nesteroidieneîn nereușită. Datele despre utilizare sunt, de asemenea, neconcludente analgezice opioide: Unele efecte pozitive sunt însoțite de efecte secundare. Perspectivele de tratament sunt asociate cu utilizarea anticonvulsivantelor, ale căror studii preliminare au arătat rezultate încurajatoare (pregabalin, gabapentin). Având în vedere mecanismele fiziopatologice diferite în unele cazuri, durerea neuropatică centrală este din ce în ce mai discutată. polifarmacoterapia rațională, adică combinație de medicamente - antidepresiv + anticonvulsivant + opioid .
