Ductus arteriosus deschis - descriere, simptome (semne), tratament. Ductus arteriosus patent Vps canal arteriosus patent ICD 10

Ductus arteriosus patent este o neînchidere a vasului accesoriu care leagă aorta și artera pulmonară, care continuă să funcționeze după expirarea perioadei de obliterare a acestuia. Ductus arteriosus (dustus arteriosus) este o structură anatomică esențială în sistemul circulator embrionar. Cu toate acestea, după naștere, din cauza apariției respirației pulmonare, nevoia de ductus arteriosus dispare, acesta încetează să funcționeze și se închide treptat. În mod normal, funcționarea ductului încetează în primele 15-20 de ore după naștere, închiderea anatomică completă durează de la 2 până la 8 săptămâni.
În cardiologie, ductus arteriosus permeabil reprezintă 9,8% din toate malformațiile cardiace congenitale și este diagnosticat de 2 ori mai des la femei. Ductus arteriosus patentat apare atât sub formă izolată, cât și în combinație cu alte anomalii ale inimii și vaselor de sânge (5-10%): stenoza gurii aortice, stenoza și atrezia arterelor pulmonare, coarctația aortei, canalul atrioventricular permeabil, VSD, ASD, etc. Pentru defectele inimii cu circulație dependentă de ductus (transpunerea arterelor mari, formă extremă de tetralogie a lui Fallot, întreruperea arcului aortic, stenoză pulmonară sau aortică critică, sindromul hipoplaziei ventriculare stângi), canalul arterios permeabil. este o comunicare concomitentă vitală.

Caracteristicile hemodinamicii cu ductus arteriosus permeabil.

Ductus arteriosus permeabil este situat la etajul superior al mediastinului anterior; are originea din arcul aortic la nivelul arterei subclaviei stângi și se varsă în trunchiul pulmonar la bifurcarea acestuia și parțial în artera pulmonară stângă; uneori există un canal arterios drept sau bilateral. Ductus botallus poate avea o formă cilindrică, conică, fenestrată, anevrismatică; lungimea sa este de 3-25 mm, lățimea – 3-15.
Ductusul arterios și foramenul oval permeabil sunt componente fiziologice necesare ale circulației fetale. La făt, sângele din ventriculul drept intră în artera pulmonară și de acolo (din moment ce plămânii nu funcționează) prin canalul arterios în aorta descendentă. Imediat după naștere, odată cu prima respirație spontană a nou-născutului, rezistența pulmonară scade și presiunea în aortă crește, ceea ce duce la dezvoltarea șuntării sângelui din aortă în artera pulmonară. Includerea respirației pulmonare favorizează spasmul ductului datorită contracției peretelui muscular neted. Închiderea funcțională a canalului arterial la sugarii născuți are loc în decurs de 15-20 de ore după naștere. Cu toate acestea, obliterarea anatomică completă a ductului Botalian are loc la 2-8 săptămâni de viață extrauterină.
Se spune că există un canal arterial permeabil dacă funcționarea lui nu se oprește la 2 săptămâni după naștere. Ductus arteriosus patent este un defect de tip pal, deoarece face ca sângele oxigenat să fie descărcat din aortă în artera pulmonară. Şuntarea arteriovenoasă determină pătrunderea unor volume suplimentare de sânge în plămâni, congestia patului vascular pulmonar şi dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Sarcina de volum crescută pe părțile stângi ale inimii duce la hipertrofia și dilatarea acestora.
Tulburările hemodinamice cu un canal arterial permeabil depind de dimensiunea mesajului, de unghiul de origine al acestuia față de aortă și de diferența de presiune dintre circulația sistemică și cea pulmonară. Astfel, un canal lung, subțire, sinuos, care se extinde la un unghi acut din aortă, rezistă fluxului invers al sângelui și previne dezvoltarea unor tulburări hemodinamice semnificative. În timp, o astfel de conductă poate deveni ștearsă de la sine. Prezența unui canal arterios scurt, larg deschis, dimpotrivă, provoacă secreții arteriovenoase semnificative și tulburări hemodinamice pronunțate. Astfel de canale nu sunt capabile de obliterare.

Mici anomalii ale dezvoltării inimii: Scurtă descriere

Mic anomalii dezvoltarea inimii(MARS) - modificări anatomice congenitale ale inimii și ale vaselor mari care nu duc la disfuncții grave ale sistemului cardiovascular. Un număr de MARS sunt instabile și dispar odată cu vârsta.

Etiologie

Displazia de țesut conjunctiv determinată ereditară. Un număr de MARS sunt de natură disembriogenetică. Influența diverșilor factori de mediu (efecte chimice, fizice) nu poate fi exclusă.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

Q24.9 Defect cardiac congenital, nespecificat

Alte diagnostice în secțiunea ICD 10

Q24.0 Dextrocardie Q24.1 Levocardie Q24.2 Inima triatrială Q24.3 Stenoza infundibulară a valvei pulmonare Q24.4 Stenoză subaortică congenitală

Informatiile postate pe site au doar scop informativ si nu sunt oficiale.

defecte cardiace.congenitale (clasificare)

Clasificarea bolilor cardiace congenitale pe clase de severitate (J. Kirklin et al. 1981) clasa I. Este posibilă efectuarea unei operații planificate mai târziu de 6 luni: VSD, ASD, corecție radicală pentru tetralogia Fallot clasa II. O operație planificată poate fi efectuată în 3-6 luni: corecție radicală pentru VSD, canal atrioventricular deschis (PAVC), corecție paliativă pentru clasa III TF. O operație planificată poate fi efectuată într-o perioadă de până la câteva săptămâni: corecție radicală pentru transpunerea marilor vase (TMS) clasa IV. Chirurgie de urgență cu o perioadă de pregătire maximă de câteva zile: corectare radicală pentru drenaj total anormal al venei pulmonare (TAPDV), corecție paliativă pentru TMS, VSD, OAVC clasa V. Operația se efectuează de urgență din cauza șocului cardiogen: diverse tipuri de defecte în stadiul de decompensare.

Clasificarea bolilor cardiace congenitale pe grupe de prognostic(Fyler D. 1980) 1 grup. Prognostic relativ favorabil (mortalitatea în primul an de viață nu depășește 8–11%): canal arterial permeabil, VSD, ASD, stenoză pulmonară etc. Grupa 2. Prognostic relativ nefavorabil (mortalitatea în primul an de viață este de 24–36%): tetralogia Fallot, boli miocardice etc. Grupa 3. Prognostic slab (mortalitatea în primul an de viață este de 36–52%): TMS, coarctație și stenoză aortei, atrezie de valvă tricuspidă, TADLV, ventricul unic al inimii, OAVC, originea aortei și a arterei pulmonare din dreapta ventricul etc. Grupa 4. Prognostic extrem de nefavorabil (mortalitatea în primul an de viață este de 73–97%): hipoplazie a ventriculului stâng, atrezie pulmonară cu sept interventricular intact, trunchi arterios comun etc.

Clasificarea bolilor cardiace congenitale în funcție de posibilitatea de corectare radicală(Turley K. şi colab. 1980) 1 grup. Defecte pentru care este posibilă doar corectarea radicală: stenoza aortică, stenoza arterei pulmonare, TADLV, cord triatrial, coarctația aortei, ductus arteriosus permeabil, defect septal pulmonar aortic, ASD, stenoza valvei mitrale sau insuficiență grupa 2. Defecte în care oportunitatea intervenției chirurgicale radicale sau paliative depinde de anatomia defectului, de vârsta copilului și de experiența centrului de cardiologie: diverse variante de TMS, atrezie pulmonară, truncus arterios comun, tetralogia Fallot, OAVC, VSD grupa 3. Defecte pentru care în copilărie sunt posibile doar operații paliative: un singur ventricul al inimii, unele variante ale originii marilor vase din ventriculul drept sau stâng cu stenoză pulmonară, atrezie a valvei tricuspide, atrezie a valvei mitrale, hipoplazie. ale ventriculilor inimii.

Abrevieri OAVC - canal atrioventricular deschis TMS - transpunerea marilor vase TADLV - drenaj total anormal al venelor pulmonare.

ICD-10 Q20 Anomalii congenitale ale camerelor și conexiunilor cardiace Q21 Anomalii congenitale ale septului cardiac Q22 Anomalii congenitale ale valvelor pulmonare și tricuspide Q23 Anomalii congenitale ale valvelor aortice și mitrale Q24 Alte anomalii congenitale ale inimii.

Peste 400 de copii cu anomalii de dezvoltare s-au născut în Kârgâzstan în cursul anului.

Deoarece există o mulțime de defecte ale sistemului circulator, nu poate exista un singur cod VSP conform ICD 10. În plus, tabloul clinic al unora dintre ele este atât de asemănător încât tehnicile moderne de diagnostic informativ trebuie utilizate pentru diferențiere.

Există o diferență uriașă între tulburările cardiace dobândite și anomaliile congenitale de dezvoltare, deoarece acestea sunt în diferite clase ICD. Deși tulburările în fluxul sanguin arterial și venos vor fi aceleași, tratamentul și factorii etiologici vor fi complet diferiți.

Este posibil ca boala cardiacă congenitală să nu necesite măsuri terapeutice, totusi, mai des se fac operatii planificate sau chiar urgente pentru neconcordante grave, incompatibile cu viata, cu norma.

Defectele cardiace sunt în clasa anomaliilor congenitale ale structurii corpului în blocul anomaliilor sistemului circulator. VSP din ICD 10 se ramifică în 9 secțiuni, fiecare dintre ele având și subparagrafe.

Cu toate acestea, problemele cardiace includ:

Q20 – tulburări anatomice în structura camerelor cardiace și conexiunile acestora (de exemplu, diverse crăpături ale ferestrei ovale); Q21 – patologii ale septului cardiac (defecte ale septului atrial și interventricular și altele); Q22 – probleme cu valvele pulmonare și tricuspide (insuficiență și stenoză); Q23 – patologii ale valvelor aortice și mitrale (insuficiență și stenoză); Q24 – alte defecte cardiace congenitale (modificarea numărului de camere, dextracardie etc.).

Fiecare dintre punctele enumerate necesită o diferențiere suplimentară, ceea ce ne va permite să stabilim planul de tratament și prognosticul pentru copil. De exemplu, cu deteriorarea supapei Pot exista simptome de insuficiență sau stenoză. În acest caz, caracteristicile hemodinamice ale bolii vor diferi.

În ICD, boala cardiacă congenitală implică un fel de tulburare a fluxului sanguin.

De aceea, în toate codificările este exclusă inversarea completă a organelor sau a structurilor acestora cu funcționare deplină.

Excluse: fibroelastoza endocardică (

Exclude: dextrocardie cu inversare a localizării (Q89.3) izomerism apendice atrial (cu asplenie sau polisplenie) (Q20.6) imagine în oglindă a atriilor cu inversare a localizării (Q89.3)

Q24.1 Levocardie

Q24.2 Inima triatrială

Q24.3 Stenoza infundibulară a valvei pulmonare

Q24.4 Stenoza subaortică congenitală

Q24.5 Malformația vaselor coronare

Anevrism coronarian (arterial) congenital

Q24.6 Blocul cardiac congenital

Q24.8 Alte anomalii cardiace congenitale specificate

Congenital: . diverticul ventricular stâng. viciu: . miocardului. pericard Poziţia anormală a inimii Boala Uhl

Q24.9 Defect cardiac congenital, nespecificat

Congenital: . anomalie). boli de inima NOS

Boala cardiacă congenitală se referă la izolarea bolilor care sunt combinate cu defecte anatomice ale inimii sau ale aparatului valvular. Formarea lor începe în timpul procesului de dezvoltare intrauterină. Consecințele defectelor duc la tulburări ale hemodinamicii intracardiace sau sistemice.

Simptomele diferă în funcție de tipul de patologie. Cele mai frecvente semne sunt pielea palidă sau albastră, un suflu cardiac și întârzierile de dezvoltare fizică și mentală.

Este important să se diagnosticheze patologia la timp, deoarece astfel de tulburări provoacă dezvoltarea insuficienței respiratorii și cardiace.

Toate informațiile de pe site au doar scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune! Vă poate oferi un DIAGNOSTIC EXACT numai DOCTOR! Vă rugăm să NU vă automedicați, dar programați-vă la un specialist! Sanatate tie si celor dragi!

Defectele cardiace congenitale – cod ICD-10 Q24 – includ diverse patologii ale sistemului cardiovascular, însoțite de modificări ale fluxului sanguin. Ulterior, insuficiența cardiacă este adesea diagnosticată, ceea ce duce la moarte.

Potrivit statisticilor, în fiecare an în lume 0,8-1,2% din numărul total de nou-născuți se nasc cu această patologie. Mai mult, aceste defecte reprezintă aproximativ 30% din numărul total de defecte congenitale diagnosticate în dezvoltarea fetală.

Adesea, patologia în cauză nu este singura boală. Copiii se nasc și cu alte tulburări de dezvoltare, dintre care o treime sunt defecte musculo-scheletice. Luate împreună, toate încălcările duc la o imagine destul de tristă.

Malformațiile cardiace congenitale includ următoarea listă de defecte:

defect de sept ventricular sau atrial; stenoza sau coarctația aortei; stenoză pulmonară; forma deschisă a canalului arterios; transpunerea vaselor mari mari.

Cauze

Dintre cauzele acestei patologii la nou-născuți, evidențiez următorii factori:

Tulburări cromozomiale	constituie 5% din toate cazurile identificate; aberațiile cromozomiale provoacă adesea dezvoltarea diferitelor patologii intrauterine, în urma cărora copilul se naște bolnav; în cazul trisomiei autosomale se formează un defect al septurilor interatriale și interventriculare, iar anomaliile cromozomilor sexuali duc la coarctația aortei.
Mutații genetice	reprezintă 2-3% din cazuri; factorul prezentat provoacă adesea apariția defectelor în organele corpului; defectele cardiace în astfel de cazuri sunt doar o parte din posibilele sindroame dominante sau recesive.
Factori externi	ocupă până la 2% din toate cazurile identificate; Acestea includ boli virale, consumul de droguri ilegale și dependențe nocive ale mamei în timpul sarcinii, radiații și radiații și alte efecte nocive asupra sănătății umane în general; Se recomandă prudență în primele 3 luni de sarcină.
Infecția cu rubeolă la o femeie în timpul sarcinii	Acest lucru provoacă glaucom, cataractă, surditate, patologii ale sistemului cardiovascular, microcefalie - această boală duce la o schimbare a formei craniului, ducând la o întârziere a dezvoltării.
Boli virale	Pe lângă rubeolă, boli precum variola, herpesul, hepatita, infecțiile cu HIV și tuberculoza, precum și infecțiile cu adenovirus, sunt periculoase pentru o femeie în timpul sarcinii.
Consumul de alcool și droguri ilicite	pe fondul dependenței de alcool a unei femei, copilul dezvoltă un defect septal cardiac; amfetaminele și anticonvulsivantele utilizate au un efect negativ; Orice medicamente trebuie aprobate de medicul curant.
Diabet și reumatism	Probabilitatea de a dezvolta boli cardiace fetale la femeile cu aceste boli este mult mai mare.

Cauza patologiei la nou-născuți sub formă de boli materne în timpul sarcinii reprezintă 90% din cazuri. Factorii de risc includ, de asemenea, toxicoza în timpul sarcinii în primul trimestru, amenințările de avort spontan, predispoziția genetică, tulburările sistemului endocrin și vârsta „nepotrivită” pentru sarcină.

Clasificare

În funcție de principiul modificărilor hemodinamicii, există o anumită clasificare a patologiei prezentate. Clasificarea include mai multe tipuri de boli cardiace, unde influența asupra fluxului sanguin pulmonar joacă un rol cheie.

Patologii cu flux sanguin constant în cercul pulmonar	Varietatea prezentată include defecte mitrale, stenoza și coarctația aortei și alte tulburări.
Patologii cu flux sanguin crescut	Aici defectele sunt împărțite în două tipuri în funcție de posibilul impact asupra dezvoltării cianozei. Defectele provocatoare includ un canal arterios deschis, coartacția aortei de tip copilărie și altele. Atrezia valvei tricuspide și alte defecte sunt exprimate fără consecințe.
Patologii cu flux sanguin slab	Există, de asemenea, o împărțire în două grupe: cele care duc la dezvoltarea cianozei și cele care nu duc la astfel de complicații.
Patologii de tip combinat	Sunt determinate tulburări în relațiile anatomice dintre vase și secțiuni ale unui organ vital. Varietatea prezentată include originea aortei, a trunchiului pulmonar și a altor defecte.

În practică, experții împart patologiile cardiace luate în considerare în trei grupuri.

Aici ele evidențiază:

Tulburări hemodinamice

Când factorii-cauze enumerați sunt expuși și se manifestă la făt în timpul dezvoltării, apar tulburări caracteristice sub formă de închidere incompletă sau intempestivă a membranelor, subdezvoltarea ventriculilor și alte anomalii.

Dezvoltarea intrauterină a fătului se distinge prin funcționarea canalului arterios și a ferestrei ovale, care se află în stare deschisă. Defectul este diagnosticat atunci când rămân deschise.

Patologia prezentată se caracterizează prin absența manifestărilor în dezvoltarea intrauterină. Dar după naștere încep să apară tulburări caracteristice.

Astfel de fenomene se explică prin momentul închiderii comunicării dintre circulația sistemică și pulmonară, caracteristicile individuale și alte defecte. Ca urmare, patologia se poate face simțită la ceva timp după naștere.

Adesea, tulburările hemodinamice sunt însoțite de infecții respiratorii și alte boli concomitente. De exemplu, prezența unei patologii de tip palid, în care se observă descărcarea arteriovenoasă, provoacă dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, în timp ce o patologie de tip albastru cu șunt veno-arterial favorizează hipoxemia.

Pericolul bolii în cauză constă în rata ridicată a mortalității. Astfel, o scurgere mare de sânge din circulația pulmonară, provocând insuficiență cardiacă, în jumătate din cazuri se termină cu moartea copilului înainte de vârsta de un an, care este precedată de lipsa îngrijirii chirurgicale în timp util.

Starea unui copil cu vârsta peste 1 an se îmbunătățește considerabil datorită scăderii cantității de sânge care intră în circulația pulmonară. Dar în această etapă, modificările sclerotice se dezvoltă adesea în vasele plămânilor, ceea ce provoacă treptat hipertensiune pulmonară.

Simptome

Simptomele apar în funcție de tipul de anomalie, de natura și timpul de dezvoltare a tulburărilor circulatorii. Când forma cianotică a patologiei se dezvoltă la un copil bolnav, se observă o culoare albastră caracteristică a pielii și a membranelor mucoase, care crește manifestarea acesteia cu fiecare tulpină. Defectul alb se caracterizează prin paloare, mâini și picioare constant reci ale bebelușului.

Copilul însuși cu boala prezentată diferă de alții prin hiperexcitabilitate. Bebelușul refuză să alăpteze, iar dacă începe să sugă, obosește repede. Adesea, copiii cu această patologie sunt diagnosticați cu tahicardie sau aritmie; manifestările externe includ transpirație, dificultăți de respirație și pulsații ale vaselor gâtului.

În cazul unei tulburări cronice, copilul rămâne în urmă față de semenii săi ca greutate, înălțime și există o întârziere fizică în dezvoltare. De regulă, în stadiul inițial al diagnosticului, este ascultat un defect cardiac congenital, unde sunt determinate ritmurile cardiace. În dezvoltarea ulterioară a patologiei, se observă edem, hepatomegalie și alte simptome caracteristice.

Complicațiile includ endocardita bacteriană, tromboza venoasă, inclusiv tromboembolismul cerebral, pneumonia congestivă, sindromul anginos și infarctul miocardic.

Măsuri de diagnostic

Boala în cauză este determinată prin utilizarea mai multor metode de examinare a copilului:

Inspectie vizuala	Un specialist poate determina cianoza și natura acesteia. Aici semnul este nuanța pielii.
Auscultarea inimii	Ajută la identificarea modificărilor în muncă sub formă de tulburări ale zgomotelor cardiace, prezența zgomotului. Se efectuează un examen fizic al pacientului însoțit de electrocardiografie, fonocardiografie, radiografie și ecocardiografie.
Electrocardiografie	Puteți identifica hipertrofia departamentelor și aritmia inimii, tulburări de conducere caracteristice. Defectele identificate prezentate cu metode suplimentare de cercetare fac posibilă determinarea severității patologiei. Un copil bolnav este supus adesea monitorizării Holter ECG de 24 de ore, ceea ce face posibilă diagnosticarea tulburărilor ascunse.
Fonocardiografie	Necesar pentru determinarea duratei și a localizării zgomotului într-un organ vital.
Radiografia organelor toracice	Se efectuează ca o completare a metodelor deja descrise, care împreună ajută la evaluarea circulației pulmonare, a dimensiunii și locației organelor interne și a altor anomalii.
Ecocardiografie	Vă permite să vizualizați defectele anatomice ale septurilor și valvelor inimii și vă permite să determinați contractilitatea miocardului.
Angiografia și sondarea unor părți ale inimii	Efectuat pentru un diagnostic precis din punct de vedere anatomic și hemodinamic.

Cum să tratezi bolile cardiace congenitale

Boala prezentată se complică prin efectuarea unei intervenții chirurgicale la un copil bolnav sub vârsta de un an. Aici, specialiștii sunt ghidați de diagnosticul patologiilor cianotice. În alte cazuri, operațiile sunt amânate deoarece nu există riscul de a dezvolta insuficiență cardiacă. Specialiștii în cardiologie lucrează cu copilul.

Metodele și metodele de tratament depind de tipurile și severitatea patologiei în cauză. Dacă este detectată o anomalie a septului interatrial sau interventricular, copilul este supus unei intervenții chirurgicale plastice sau suturi.

În caz de hipoxemie, în stadiul inițial al tratamentului, specialiștii efectuează intervenția paliativă, care presupune aplicarea de anastomoze intersistem. Astfel de acțiuni pot îmbunătăți semnificativ oxigenarea sângelui și pot reduce riscul de complicații, în urma cărora va avea loc o intervenție chirurgicală planificată ulterioară, cu rezultate favorabile.

Boala aortică este tratată prin rezecție sau dilatare cu balon a coarctației aortei sau stenoză plastică. În cazul unui canal arterial permeabil se efectuează ligatura simplă. Stenoza pulmonară suferă valvuloplastie deschisă sau endovasculară.

Dacă un nou-născut este diagnosticat cu un defect cardiac într-o formă complicată, unde este imposibil să vorbim despre chirurgie radicală, specialiștii recurg la acțiuni de separare a canalelor arteriale și venoase.

Anomalia în sine nu dispare. Se vorbește despre posibilitatea de a efectua Fontannes, Senning și alte tipuri de operații. Dacă intervenția chirurgicală nu ajută la tratament, se recurge la un transplant de inimă.

În ceea ce privește metoda conservatoare de tratament, ei recurg la utilizarea medicamentelor, a căror acțiune vizează prevenirea atacurilor de dificultăți de respirație, insuficiență ventriculară stângă acută și alte leziuni cardiace.

Prevenirea

Acțiunile preventive pentru dezvoltarea acestei patologii la copii ar trebui să includă planificarea atentă a sarcinii, excluderea completă a factorilor nefavorabili, precum și o examinare preliminară pentru a identifica un factor de risc.

Femeile care se află pe o listă atât de nefavorabilă trebuie să fie supuse unei examinări cuprinzătoare, care include ecografie și biopsie în timp util a vilozităților coriale. Dacă este necesar, trebuie abordate problemele privind indicațiile pentru întreruperea sarcinii.

Dacă o femeie însărcinată este deja informată cu privire la dezvoltarea patologiei în timpul dezvoltării fetale, ar trebui să fie supusă unei examinări mai amănunțite și să se consulte mult mai des cu un medic obstetrician-ginecolog și cardiolog.

Prognoze

Potrivit statisticilor, mortalitatea datorată dezvoltării bolilor cardiace congenitale ocupă o poziție de lider.

În lipsa asistenței în timp util sub formă de intervenție chirurgicală, 50-75% dintre copii mor înainte de a împlini prima zi de naștere.

Urmează apoi o perioadă de compensare, în care ratele mortalității scad la 5% din cazuri. Este important să se identifice patologia în timp util - acest lucru va îmbunătăți prognosticul și starea copilului.

Ductus arteriosus patent (PDA)- un vas prin care comunicarea patologică dintre aortă și artera pulmonară (AP) rămâne după naștere. La copiii sănătoși, funcționarea canalului se oprește imediat după naștere sau continuă într-un volum puternic redus timp de cel mult 20 de ore.. Ulterior, ductusul arteriosus se obliterează treptat și se transformă într-un ligament arterial. În mod normal, obliterarea ductului se termină în 2-8 săptămâni. Ductusul arterios este considerat o anomalie dacă funcționează la 2 săptămâni după naștere.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

• P29.3
• Q21.4
• Q25.0

Date statistice: PDA este unul dintre cele mai frecvente defecte (6,1% din totalul malformațiilor cardiace congenitale la sugari, 11-20% din totalul malformațiilor cardiace congenitale diagnosticate în clinică, 9,8% conform autopsiilor); Raportul dintre bărbați și femei este de 1:2.
Etiologie: sunt descrise cazuri familiale de defect; adesea mama are antecedente de rubeolă, herpes, gripă la 4-8 săptămâni de sarcină; Prematuritatea și sindromul de detresă respiratorie neonatală, hipoxia nou-născutului cu conținut ridicat de Pg sunt factori predispozanți.
Fiziopatologia. Direcția de scurgere a sângelui este determinată de diferența de presiune dintre aortă și artera pulmonară și depinde de valoarea rezistenței patului vascular pulmonar și sistemic (în timp ce rezistența vasculară pulmonară este mai mică decât rezistența sistemică, sângele este evacuat de la stânga la dreapta; când predomină rezistența pulmonară, direcția de manevră se schimbă). Cu dimensiunile PDA mari, modificările vaselor pulmonare apar precoce (sindromul Eisenmenger).

Simptome (semne)

Tabloul clinic și diagnosticul
Reclamații: oboseală, dificultăți de respirație, senzație de întreruperi în inimă, infecții frecvente, embolie paradoxală.
Examinare obiectivă. Dezvoltare fizică întârziată. Piele palidă, cianoză instabilă la țipăt sau încordare. Simptome de „tobe” și „ochelari de ceas”. Cianoză persistentă la manevrarea sângelui de la dreapta la stânga. „Cocoașă cardiacă”, impuls apical crescut, tremor sistolic cu maxim în al doilea spațiu intercostal din stânga sternului. Granițele inimii sunt extinse la stânga și la dreapta. O scădere a tensiunii arteriale diastolice și o creștere a pulsului, o creștere a impulsului apical, o creștere a ambelor zgomote cardiace (volumul celui de-al doilea zgomot cardiac deasupra PA se corelează cu severitatea hipertensiunii pulmonare). Suflu diastolic sistolic aspru mașină în al doilea spațiu intercostal din stânga sternului, iradiind în spațiul interscapular și către vasele mari. Pe măsură ce hipertensiunea pulmonară progresează și șuntul de la stânga la dreapta scade, suflul se slăbește și se scurtează până când dispare complet (în acest stadiu poate apărea un suflu diastolic Graham Still, rezultat din insuficiența relativă a valvei PA), urmat de un suflu repetat. crește atunci când are loc un șunt de la dreapta la stânga. Uneori deasupra vârfului inimii apare un suflu de stenoză relativă sau insuficiență a valvei mitrale.
Diagnosticare instrumentală
. ECG: semne de hipertrofie și suprasolicitare a părților drepte și apoi stângi ale inimii; rar - blocarea ramurilor mănunchiului Lui.
. Examinarea cu raze X a organelor toracice. Bulonarea arcurilor PA, a ventriculilor drept și stâng. Îmbogățirea modelului pulmonar, expansiunea și lipsa structurii rădăcinilor plămânilor. Dilatarea aortei ascendente. La adulți, un PDA calcificat poate fi vizualizat relativ rar.
. EchoCG. Hipertrofia și dilatarea ventriculului drept și stâng. Vizualizarea PDA, determinarea formei, lungimii și diametrelor interne ale acestuia (pentru a evalua prognosticul și a selecta dimensiunea dispozitivului de ocluzie endovasculară). În modul Doppler, se identifică o formă specifică de schimbare a spectrului de frecvență Doppler în PA, se determină gradul de șunt și raportul dintre fluxul sanguin pulmonar și fluxul sanguin sistemic (Qp/Qs).
. Cateterizarea părților stângi și drepte ale inimii. Simptomul litera  este trecerea unui cateter din PA prin PDA în aorta descendentă. O creștere a oxigenării sângelui în LA în comparație cu ventriculul drept cu mai mult de 2 procente în volum. Se efectuează teste cu aminofilină și inhalare de oxigen pentru a determina prognosticul privind reversibilitatea hipertensiunii pulmonare.
. Aortografie ascendentă. Primirea agentului de contrast din aorta ascendentă în PA. Diagnosticul coarctației concomitente a aortei.
Terapie medicamentoasă. Înainte de a închide PDA, este necesară profilaxia împotriva endocarditei bacteriene. Utilizarea indometacinei este indicată pentru PDA-urile înguste identificate în perioada neonatală și este contraindicată în insuficiența renală. Se recomandă administrarea intravenoasă a indometacinei:
. mai putin de 2 zile: doza initiala 200 mcg/kg; apoi 2 prize de 100 mcg/kg cu un interval de 12-24 ore;
. 2-7 zile: doza initiala 200 mcg/kg; apoi 2 prize de 200 mcg/kg cu un interval de 12-24 ore;
. mai mult de 7 zile: doza initiala 200 mcg/kg; apoi 2 prize de 250 mcg/kg cu un interval de 12-24 ore.

Tratament

Interventie chirurgicala
Indicatii. Eșecul terapiei conservatoare timp de 5 zile sau mai mult, contraindicații pentru utilizarea AINS. Decompensarea insuficientei circulatorii. PDA de diametru mediu sau mare la toți copiii sub 1 an.
Contraindicații. Patologia concomitentă severă care amenință viața pacientului. Stadiul terminal al insuficienței circulatorii. Hipertensiune pulmonară ireversibilă.
Metode de tratament chirurgical. În cele mai multe cazuri, închiderea endovasculară a canalului cu ajutorul dispozitivelor de ocluzie (coils Gianturco, Cook coils sau dispozitive umbrelă) este fezabilă. Dacă ductul este foarte larg sau corecția endovasculară nu reușește, se efectuează o operație deschisă: ligatura sau (mai rar) intersecția PDA, urmată de suturarea ambelor capete. Tăierea toracoscopică a unui PDA nu are avantaje față de intervențiile endovasculare și deschise, deci este rar efectuată.
Complicații specifice postoperatorii: leziune a nervului laringian recurent stâng, sângerare, deformare a aortei cu formarea de coarctație, scurgere reziduală de sânge prin canal datorită corecției inadecvate.

Prognoza. Un PDA îngust, în general, nu afectează speranța de viață, dar crește riscul de endocardită infecțioasă. PDA-urile medii și late aproape niciodată nu se închid singure; închiderea spontană după 3 luni este rară. Eficacitatea tratamentului conservator al PDA îngustă ajunge la 90%. Cu PDA, mortalitatea în primul an de viață este de 20%. Sindromul Eisenmenger la copiii mai mari se observă în 14% din cazuri, endocardita infecțioasă și endarterita - în 9% din cazuri. Anevrismul ductal și rupturile acestuia sunt cazuri izolate. Speranța medie de viață pentru PDA mediu este de 40 de ani, pentru PDA mare este de 25 de ani. Mortalitatea postoperatorie este de 3%. Reabilitarea clinică, în funcție de tulburările hemodinamice, are loc pe parcursul a 1-5 ani.
Sarcina. La femeile cu PDA de dimensiuni mici sau medii și manevră de la stânga la dreapta, se poate aștepta un curs necomplicat de sarcină fiziologică. Femeile cu rezistență pulmonară mare și șunt de la dreapta la stânga au un risc crescut de complicații.
Sinonime: Conducta botanica deschisa; Ductus arteriosus patent; Neînchiderea canalului botallus.
Abrevieri. PDA - canal arterios patent. PA - artera pulmonară.

ICD-10. P29.3 Circulația fetală persistentă la nou-născut. Q21.4 Defect al septului dintre aortă și artera pulmonară. Q25.0 Ductus arteriosus patent

Cuvinte cheie

Dispneea; bătăile inimii; cianoză; cianoză persistentă; pulmonar; endocardită; enterocolită.

Lista de abrevieri

CHD - malformații cardiace congenitale

PA - artera pulmonară

RMN - imagistica prin rezonanță magnetică

AINS - medicamente antiinflamatoare nesteroidiene

PDA - canal arterios patent

TPR - rezistenta pulmonara totala

ECG - electrocardiografie

EchoCG - ecocardiografie

Termeni și definiții

Cateterismul cardiac este o procedură invazivă efectuată în scop terapeutic sau diagnostic pentru patologia sistemului cardiovascular.

Presiunea pulsului este diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică. Endocardita - inflamația mucoasei interioare a inimii, este o manifestare comună a altor boli.

Ecocardiografia este o metodă cu ultrasunete care vizează studierea modificărilor morfologice și funcționale ale inimii și ale aparatului valvular al acesteia.

1. Informații scurte

1.1. Definiție

Ductus arteriosus patent (PDA) este un vas prin care comunicarea patologică între aortă și artera pulmonară (AP) rămâne după naștere.

Comentarii: În mod normal, PDA este neapărat prezent la făt, dar se închide la scurt timp după naștere, transformându-se într-un ligament arterial.

1.2 Etiologie și patogeneză

Factorii de risc pentru ductus arteriosus sunt nașterea prematură și prematuritatea, antecedentele familiale, prezența altor boli congenitale ale inimii, bolile infecțioase și somatice ale gravidei.

1.3 Epidemiologie

Frecvența exactă de apariție a defectului este necunoscută, deoarece nu este clar în ce moment un ductus arteriosus patent ar trebui considerat o patologie. În mod convențional, se crede că în mod normal ar trebui să se închidă în primele sau două săptămâni de viață. PDA apare de obicei la copiii prematuri și este extrem de rar la copiii născuți la termen. Conform acestor criterii, incidența patologiei izolate este de aproximativ 0,14-0,3/1000 de născuți vii, 7% dintre toate malformațiile cardiace congenitale (CHD) și 3% dintre malformațiile cardiace congenitale critice. Persistența conductei depinde în mare măsură de gradul de termen al copilului: cu cât greutatea este mai mică, cu atât această patologie este mai frecventă.

Speranța medie de viață a pacienților cu PDA este de aproximativ 40 de ani. 20% dintre pacienți mor înainte de 30 de ani, 42% înainte de 45 de ani și 60% înainte de 60 de ani. Principalele cauze de deces sunt endocardita bacteriană (endarterită), dezvoltarea și ruptura anevrismului ductal.

1.4 Codificare conform ICD 10

Anomalii congenitale ale arterelor mari (Q25):

Q25.0 - Ductus arteriosus patent.

1.5. Clasificare

Luând în considerare nivelul presiunii în artera pulmonară, se disting 4 grade de defect:

Presiunea în artera pulmonară (AP) în sistolă nu depășește 40% din presiunea arterială;

Presiunea în PA este de 40-75% din presiunea arterială (pulmonară moderată);

Presiunea în PA este mai mare de 75% din presiunea arterială (presiune pulmonară pronunțată cu păstrarea fluxului de sânge stânga-dreapta);

Presiunea din PA este egală sau o depășește pe cea sistemică (hipertensiune pulmonară severă, care duce la apariția șunturii dreapta-stânga).

În cursul natural al canalului arterial permeabil există 3 etape:

Stadiul I de adaptare primară (primii 2-3 ani ai vieții unui copil). Caracterizat prin manifestarea clinică a ductus arteriosus permeabil; adesea însoțită de dezvoltarea unor afecțiuni critice, care în 20% din cazuri duc la deces fără o intervenție chirurgicală cardiacă în timp util.

Etapa a II-a a compensației relative (de la 2-3 ani la 20 de ani). Caracterizat prin dezvoltarea și existența pe termen lung a hipervolemiei pulmonare, relativă

stenoza orificiului atrioventricular stang, suprasolicitarea sistolica a ventriculului drept.

Stadiul III al modificărilor sclerotice ale vaselor pulmonare. Cursul natural suplimentar al canalului arterial permeabil este însoțit de o restructurare a capilarelor și arteriolelor pulmonare cu dezvoltarea unor modificări sclerotice ireversibile în acestea. În acest stadiu, manifestările clinice ale canalului arterial permeabil sunt înlocuite treptat de simptome de hipertensiune pulmonară.