Clinica de peritonite pe etape. Peritonita: stadii de dezvoltare, simptome, diagnostic și tratament
Tabloul clinic al peritonitei este divers și în majoritatea cazurilor constă din simptomele bolii de bază și suprapunerea pe acestea a simptomelor inflamației peritoneului.
Semnele clinice sunt determinate în mare măsură de cauza peritonitei, de localizarea sursei acesteia și de momentul apariției bolii. De obicei, dezvoltarea peritonitei este precedată de una sau alta boală inflamatorie sau leziune a cavității abdominale cu manifestările sale clinice inerente.
Durerea abdominală este cel mai precoce și mai persistent simptom al peritonitei. La debutul bolii, durerea este localizată în zona sursă a peritonitei.
La perforații, durerea se caracterizează prin bruscă și intensitate (durere de pumnal). Este adesea observată iradierea durerii la nivelul umărului sau supraclaviculară, care este asociată cu iritarea terminațiilor nervilor frenici prin revărsarea conținutului gastrointestinal ( Semnul lui Elekker).
În timpul proceselor inflamatorii-distructive, durerea se dezvoltă treptat. În timp, durerea se răspândește în tot abdomenul, devenind constantă și nelocalizată.
Pe măsură ce intoxicația crește, apare paralizia terminațiilor nervoase ale peritoneului, ceea ce duce la o scădere a intensității durerii.
Tensiunea mușchilor peretelui abdominal apare în mod reflex, indiferent de conștiința și voința pacientului. În același timp, excursiile ei respiratorii pot fi limitate; stomacul capătă o formă de scafoid. Potrivit lui G. Mondor (1937) „în orice patologie este greu de găsit un simptom mai adevărat, mai exact și mai salvator. Tensiunea mușchilor abdominali este „super semnul tuturor dezastrelor abdominale”.
Simptome de iritație peritoneală:
- simptom Shchetkin-Blumberg. Dacă, în timpul palpării abdomenului, se retrage brusc mâna de pe peretele abdominal anterior, pacientul experimentează o durere acută. Cu o tensiune asemănătoare cu scândura în mușchii peretelui abdominal anterior, aceasta nu este întotdeauna exprimată clar.
- Semnul lui Mendel- detectarea durerii de percuție, atunci când medicul bate secvențial peretele abdominal cu degetele îndoite și, pe baza reacției pacientului, notează nu numai faptul, ci și localizarea durerii.
- simptomul lui Voskresensky. Când trece rapid palma de-a lungul peretelui abdominal anterior (peste cămașă), pacientul simte durere.
- Semnul lui Bernstein. Ca urmare a contracției mușchiului care ridică testiculul, acesta este tras spre deschiderea externă a canalului inghinal.
Greața și vărsăturile la debutul bolii sunt de natură reflexă. Vărsăturile sunt limitate de cantitatea de conținut din stomac.
În faza toxică a peritonitei, relaxarea musculară înlocuiește tensiunea. Senzațiile dureroase în abdomen sunt plictisitoare și tensiunea musculară în peretele abdominal slăbește, deși palparea încă dezvăluie durere, simptome Mendelian, Voskresensky și Shchetkin-Blumberg. Greața și vărsăturile sunt o consecință a parezei intestinale; se adaugă un amestec de bilă și apoi conținutul intestinului subțire.
Obstrucția intestinală paralitică apare ca o consecință a creșterii intoxicației și hipoxiei organelor interne.
Percuția abdomenului la un pacient cu peritonită poate evidenția semne importante pentru diagnostic, în primul rând absența matității hepatice și apariția timpanitei mari la nivelul ficatului (simptom Spizharny).
Acest lucru se explică prin faptul că gazul care intră în cavitatea abdominală prin perforație se răspândește de obicei în spațiul subfrenic. Ca urmare, matitatea hepatică dispare, iar timpanita este detectată peste ficat.
La auscultatie - absenta peristaltismului: (simptom " tăcere de moarte”, sunetul stropirii, simptom" picătură care cădea").
Temperatura corpului este de obicei subfebrilă, mai rar atinge un număr mare, dar nu oferă o curbă tipică.
Caracteristică simptom al foarfecelor toxice - discrepanță între temperatura corpului (febră scăzută) și ritmul cardiac (tahicardie severă). Peritonita pneumococică se caracterizează prin febră până la 40 0C.
Poziția pacientului este de obicei forțată - pe spate sau lateral, cu picioarele aduse la stomac.
Pacientul este inactiv. Culoarea pielii este palidă, este posibilă acrocianoza.
Uneori apare o decolorare icterică a pielii și apariția peteșiilor.
În primele ore ale bolii, limba este de obicei acoperită, dar poate rămâne umedă. În timp, uscăciunea limbii crește progresiv; limba devine aspră.
Pulsul în marea majoritate a cazurilor este rapid, mic și moale. Tensiunea arterială (TA) în stadiile incipiente ale peritonitei rămâne de obicei la niveluri normale. Scăderea tensiunii arteriale la 100 mm Hg. Artă. iar mai jos este un semn de încredere al debutului decompensării sistemului cardiovascular.
Examenele rectale și vaginale evidențiază durere severă în peretele anterior al rectului sau bolțile vaginale (simptom Kulenkampff sau " strigătul lui Douglas") care se explică prin iritaţia peritoneului pelvin prin exudatul peritoneal. Cu o acumulare semnificativă de exsudat în Douglas spațiu, se determină și o bombare a peretelui anterior al rectului.
În faza terminală (faza de insuficiență multiplă de organe) a peritonitei, senzațiile subiective de durere abdominală nu sunt de obicei exprimate, greața persistă, terminând adesea cu vărsături de conținut stagnant. Pacientul este adinamic, indiferent, trăsăturile feței sunt ascuțite, pielea este palidă. Tahicardia crește (până la 120 și mai mult pe minut), tensiunea arterială este redusă.
Abdomenul este destins, durere larg răspândită în toate părțile, peristaltismul nu se aude. În sânge, se poate observa așa-numitul fenomen de consum: un număr normal sau chiar redus de leucocite pe fondul unei schimbări neutrofile pronunțate.
Metodele de cercetare instrumentală permit nu numai diagnosticarea peritonitei, ci și identificarea semnelor cauzelor care au cauzat-o.
Examinarea cu raze X poate detecta gaz liber sub cupola diafragmei (simptom secera) cu perforaţii sau rupturi de organe goale.
Boluri Kloibera, arcade intestinale, anse intestinale semnificativ dilatate cu obstrucția acestora din urmă. Semnele indirecte de peritonită sunt umbrirea cavității abdominale din cauza prezenței exudatului, limitarea excursiilor și poziționarea înaltă a cupolei diafragmei, efuziunea în sinusurile pleurale.
Ecografia cavității abdominale poate dezvălui prezența lichidului liber și a abceselor. Valoarea studiului crește odată cu observarea dinamică.
Tomografia computerizată poate fi folosită ca „metodă de rezervă” în cazul unui tablou clinic neclar și al datelor ambigue din diferite metode de examinare. Metoda are avantaje în diagnosticarea abceselor profunde ale cavității abdominale, a patologiei spațiului retroperitoneal și în identificarea complicațiilor postoperatorii precoce (scurgerea anastomotică, dezvoltarea fistulelor etc.).
Puncția abdominală (laparocenteza) este utilizată în cazurile greu de diagnosticat (mai ales la pacienții cu traumatisme concomitente, care sunt inconștienți sau dacă laparoscopia este imposibilă din anumite motive).
Această metodă este contraindicată la pacienții cu aderențe extinse în cavitatea abdominală din cauza riscului de afectare a organelor interne. Creșterea endotoxemiei pe fondul tensiunii și durerii în peretele abdominal, cu simptome pozitive de iritație peritoneală, de obicei, nu necesită metode de cercetare suplimentare, cu toate acestea, dacă tabloul clinic este neclar, pentru a clarifica diagnosticul în astfel de cazuri, este necesar. pentru a efectua laparoscopia de diagnostic, care aproape întotdeauna vă permite să vizualizați semnele de peritonită: (exsudat tulbure în cavitatea abdominală, depozite de fibrină pe peritoneul visceral, scurgerea bilei, prezența conținutului intestinal) și alte modificări patologice.
Laparoscopia oferă cele mai valoroase informații despre starea organelor abdominale și prevalența procesului inflamator. Este întotdeauna indicat atunci când există îndoieli cu privire la diagnostic.
Potrivit clinicii noastre, pe baza rezultatelor laparoscopiei, când a existat îndoieli cu privire la prezența peritonitei, în 67% din cazuri a fost confirmată necesitatea laparotomiei de urgență, iar în 33% a fost posibilă evitarea în mod rezonabil a intervenției chirurgicale prin clarificarea cauzei. de dureri abdominale.
De asemenea, trebuie amintit că, în condiții de pareză și pneumatizare a intestinului, în prezența unui proces adeziv pronunțat în cavitatea abdominală (istoric de intervenții chirurgicale) și la sfârșitul sarcinii, la introducerea unui trocar, există pericolul de deteriorare. la organele interne, iar examinarea cavității abdominale în sine este limitată semnificativ.
Algoritm modern de diagnosticare dacă se suspectează peritonita de origine necunoscută, arată astfel:
Radiografie de cercetare a cavității abdominale pentru gaz liber și cupe Kloiber - Ecografia cavității abdominale (starea tractului biliar, pancreasului, splinei, lichidului din cavitatea abdominală, starea anselor intestinale și peristaltism) - fibrogastroduodenoscopie - radiografie repetată a sondajului cavitatea abdominală (pentru gaze libere) - laparoscopie.
În fiecare caz specific, anumite ajustări pot fi aduse acestei scheme.
Diagnostic diferentiat.În unele cazuri, la diagnosticarea peritonitei purulente difuze, apar dificultăți, în special în faza reactivă a dezvoltării acesteia.
Un tablou clinic similar este adesea observat în pancreatita acută, obstrucția intestinală acută, colecistita acută, colica renală, pleurezia bazală, pneumonia și infarctul miocardic abdominal. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că pe măsură ce unele dintre aceste boli progresează, se dezvoltă peritonita.
Pancreatita acută debutează brusc cu durere intensă ascuțită în epigastru, hipocondrul stâng, care iradiază în partea inferioară a spatelui, unghiul costovertebral stâng ( Semnul Mayo-Robson), în omoplat și braț stâng, gâtul în stânga. Boala este precedată de erori în alimentație. Durerea în pancreatita acută, spre deosebire de durerea în peritonita acută, nu crește odată cu tusea sau schimbarea poziției corpului. Concomitent cu simptomul dureros, apar vărsături repetate, uneori incontrolabile, care nu aduc alinare.
O examinare obiectivă relevă un semn Voskresensky pozitiv (absența pulsației aortei abdominale deasupra buricului și prezența acesteia sub buric), Kerte (zona de durere transversală și tensiune a peretelui abdominal anterior în epigastru), îngălbenirea pielii, icterul sclerei. Există o creștere a diastazei în urină și a amilazei în sânge. Nici un simptom Shchetkin-Blumberg.
Cele mai caracteristice simptome ale obstrucției intestinale acute sunt durerea abdominală, retenția de gaze, lipsa scaunului, balonarea și creșterea peristaltismului. Durerea este crampe și localizată în cavitatea abdominală în zona obstrucției.
Peristaltismul crescut poate fi auzit de la distanță. În timpul unei examinări obiective, se observă o asimetrie a abdomenului, undele peristaltice sunt vizibile pentru ochi.
Începutul lor coincide cu intensificarea durerii de crampe, iar sfârșitul cu încetarea. Simptome pozitive Valya(platulență locală), Sklyarova(sunetul de stropire a lichidului acumulat în lumenul unei anse intestinale peristaltice), Spasokukotsky(zgomot de picătură în cădere). O radiografie simplă a cavității abdominale arată cupele lui Kloiber și striațiile transversale ale intestinului subțire destinse cu gaz.
Colecistita acută este însoțită de apariția bruscă a durerii în hipocondrul drept, care iradiază spre scapula dreaptă și regiunea suprascapulară, greață și vărsături. Simptomele sunt tipice pentru boală Grekov-Ortner(durere la atingerea arcului costal drept), Murphy(durere crescută la înălțimea inspirației la palparea vezicii biliare), Mussi-Georgievski(durere la palparea atasarii muschiului sternocleidomastoidian de stern). O vezică biliară mărită poate fi palpabilă în hipocondrul drept.
Ecografia dezvăluie semne de modificări inflamatorii în vezica biliară și pietre în cavitatea acesteia.
La pacienții cu un atac de colică renală, durerea este localizată în principal în regiunea lombară, este de natură paroxistică, iradiază către coapsă, organele genitale și nu este asociată cu modificări ale poziției corpului. Pacienții se comportă neliniștit.
Hematuria și leucocituria sunt detectate în urină. Diagnosticul pietrelor la rinichi este confirmat prin ultrasunete și urografie intravenoasă.
Hemoragia în cavitatea abdominală de diverse origini (traumă, sarcină ectopică întreruptă, apoplexie ovariană cu pierderi semnificative de sânge) se caracterizează nu numai prin simptome de iritație peritoneală, ci și printr-un tablou clinic al anemiei acute (scăderea tensiunii arteriale, celule roșii din sânge). numărători, hemoglobină, colaps). Peretele abdominal poate rămâne moale destul de mult timp.
În cazurile îndoielnice, examinarea cu ultrasunete și laparoscopia ajută la stabilirea unui diagnostic.
Pleurezia bazală, pe lângă durerea și tensiunea musculară în abdomenul superior, este însoțită de durere în piept, spate inferioară, agravată de respirație și o tuse uscată.
Obiectiv, se găsesc puncte tipice de durere: între picioarele mușchiului sternocleidomastoid, în primele spații intercostale din apropierea sternului, în zona de atașare a diafragmei de coaste, pe procesele spinoase ale primelor vertebre cervicale. Monitorizarea cu raze X a organelor toracice de-a lungul timpului vă permite să clarificați diagnosticul.
Durerea în regiunea epigastrică, greața, vărsăturile, flatulența, durerea la palparea regiunii epigastrice sunt observate în forma abdominală a infarctului miocardic. Spre deosebire de peritonita purulentă difuză, boala este însoțită de o creștere pe termen scurt și apoi de o scădere a tensiunii arteriale, tahicardie, slăbirea zgomotelor cardiace, modificări corespunzătoare ale ECG în timp, activitate crescută a CPK, LDH, LDH-1. , AST și un test de tropanină pozitiv.
În cazuri rare, este necesar să se diferențieze peritonita de manifestările otrăvirii cu săruri de metale grele sau de sindromul dureros care apare cu neurolues - tabes dorsalis. Tabloul clinic al acestor afecțiuni este similar: agitație a pacientului, dureri abdominale severe, adesea paroxistice, abdomen în formă de scândură.
Cu toate acestea, greața și vărsăturile sunt de obicei absente, la fel ca febra și o reacție inflamatorie în sânge.
În diagnosticul diferențial al peritonitei, ar trebui să ne amintim și despre o astfel de boală precum diateza hemoragică (boala Henoch-Schönlein), care apare în principal la tineri, cu multiple hemoragii mici sub piele, mucoase și seroase, inclusiv peritoneul. Ca urmare, apare un complex de simptome care este foarte asemănător cu imaginea peritonitei.
În acest caz, nu există o istorie caracteristică bolilor inflamatorii ale cavității abdominale, iar la examinarea pielii, pot fi observate multiple hemoragii mici. Aceleași pete sunt de obicei clar vizibile pe membrana mucoasă a obrajilor și spațiul sublingual.
Imaginea de sânge arată de obicei trombocitopenie fără o componentă inflamatorie pronunțată.
În cazuri deosebit de dificile, laparoscopia poate oferi o asistență semnificativă în diagnosticul diferențial al peritonitei, așa cum sa discutat mai sus.
Produse cu activitate microbiană iar procesele autolitice care apar în timpul peritonitei duc la intoxicaţie. Are loc mobilizarea substanţelor vascular-active, precum adrenalina, norepinefrina, hormonii suprarenaliali, histamina şi kininele. Acestea din urmă provoacă o extindere puternică a capilarelor și o permeabilitate crescută a pereților acestora. Ca urmare, în cavitatea abdominală se acumulează o cantitate mare de lichid cu un conținut ridicat de elemente morfologice și proteine. Odată cu aceasta, lichidele și electroliții se pierd prin vărsături, precum și ca urmare a reținerii unei cantități semnificative a acestor substanțe în intestin, datorită creșterii atoniei intestinale sau obstrucției paralitice. Pierderea mare de lichid duce la deshidratarea organismului, care se reflectă într-o scădere a cantității de plasmă circulantă. Se dezvoltă hipovolemia, hemoconcentrarea și tulburările de microcirculație. Reabsorbția afectată a apei și exudatului în intestin agravează hipovolempia.
Modificări severe ale funcționalității natura diferitelor organe iar reglarea neuroendocrină în timpul peritonitei depinde nu numai de iritația receptorilor peritoneali și hipovolemie, ci și de intoxicația cauzată de substanțele formate în cavitatea abdominală și intestine ca urmare a activității microbilor, proceselor autolitice și pervertirea metabolismului tisular. Microbii și toxinele lor pătrund în tractul limfatic și în sânge în cantități mari. O parte semnificativă dintre ele pătrunde în ficat prin sistemul venei porte. Ficatul este cel mai puternic organ detoxifiant și prima barieră în calea diferitelor toxine. Modificările ficatului datorate creșterii efectelor toxice asupra acestuia duc la o scădere semnificativă a funcției sale antitoxice. Capacitatea de a forma uree scade, sinteza proteinelor este perturbată, iar procesele energetice sunt distorsionate.
Ca urmare efecte toxice nocive ficatul își pierde treptat funcția de barieră, ceea ce duce la rândul său la o creștere a intoxicației atât din cauza peritonitei progresive, cât și ca urmare a perturbării proceselor metabolice în ficat însuși și în alte organe. Este afectat aparatul tubular al rinichilor. Insuficiența tubulară determină o reabsorbție afectată. Poliuria apare cu hipostenurină, apare azotemie și se dezvoltă acidoză metabolică. Intrarea în sânge a diferitelor otrăvuri (toxine, amoniac, asupritori și alți metaboliți) duce la o inhibare suplimentară a proceselor metabolice în toate țesuturile, afectează funcția sistemului cardiovascular, contribuie la adâncirea tulburărilor echilibrului electrolitic și a acidului. starea de bază, uneori ducând la modificări ireversibile ale homeostaziei.
În patogenia peritonitei Alături de hipovolemie și factori toxici, disfuncția tractului gastrointestinal (obstrucție funcțională) este de mare importanță. Pareza intestinală duce la o eliberare crescută de amoniac și histamină, procesele de absorbție și digestia parietală sunt perturbate, în urma cărora se acumulează o cantitate mare de conținut în intestin, care se descompune și servește ca mediu excelent pentru dezvoltarea microorganismelor. Toate acestea îmbunătățesc tulburările de microcirculație existente.
Prin urmare, peritonită este un complex de tulburări morfologice și modificări funcționale în care se dezvăluie o interacțiune complexă a reacțiilor neuroendocrine, hipovolemie, intoxicație, obstrucție intestinală paralitică, influențându-se constant reciproc și conducând la insuficiență hemodinamică, respirație și perturbarea proceselor metabolice în țesuturile corp. Cu peritonita locală și enchistă, acest întreg complex complex de tulburări nu este întotdeauna observat; mai des apar cu manifestări generale uşoare.
Clinica de peritonite
Cursul și simptomele peritonitei depind de multe motive: tipul și virulența microbilor, starea forțelor imunobiologice ale organismului, tratamentul anterior etc. Timpul care a trecut de la debutul inflamației peritoneului afectează fără îndoială natura manifestărilor clinice și, prin urmare, formează baza împărțirii peritonitei în fazele dezvoltării sale. Această diviziune este oarecum arbitrară, deoarece procesul inflamator al peritoneului nu suferă întotdeauna toate fazele de dezvoltare și, ca urmare a tratamentului, se poate termina într-o fază sau alta. În plus, nu există limite clare pentru trecerea unei faze la alta. Aderăm la opinia lui V.I. Struchkov, care consideră că este cel mai indicat să împărțim peritonita în trei faze. Prima fază durează 1-2 zile. Se caracterizează printr-un proces inflamator limitat, manifestat prin hiperemie a învelișului peritoneal și formarea de exudat seros sau fibrinos-purulent, la absorbția căruia se observă o ușoară intoxicație.
Din punct de vedere clinic Se remarcă o oarecare agitație a pacientului, o creștere moderată a temperaturii, creșterea frecvenței cardiace și modificări ale compoziției sângelui (leucocitoză, neutrofilie). Pacientul se plânge de dureri abdominale severe, în special în zona sursei peritonitei și greață. Apar vărsăturile, tensiunea musculară abdominală și simptomul Bloomberg-Shchetkin. A doua fază durează de obicei din a 3-a până în a 5-a zi a bolii. Datorită faptului că în acest timp o parte din ce în ce mai mare a peritoneului este implicată în procesul inflamator, intoxicația crește și duce la perturbarea mecanismelor compensatorii. În primul rând, acest lucru se exprimă prin paralizia capilarelor și a vaselor mai mari ale organelor abdominale, depunerea de sânge în ele și o perturbare bruscă a circulației sanguine. Pulsul se accelerează la 120-140 pe minut, umplerea acestuia scade. Starea pacientului se agravează, iar vărsăturile devin persistente. Durerea abdominală devine larg răspândită, intestinele sunt puternic umflate, simptomul Blumberg-Shchetkin este în tot abdomenul. Prin percuție, efuziunea este detectată în zonele înclinate ale abdomenului. Se observă hiperleucocitoză și neutrofilie severă.
A treia fază a peritonitei procedează diferit. În unele cazuri, ca urmare a unui tratament complex, deja în a 4-6-a zi de la momentul bolii, se determină delimitarea și reducerea procesului purulent-inflamator. În acest sens, intoxicația scade rapid, starea pacientului se îmbunătățește și procesul se termină. În alte cazuri, boala progresează, crește intoxicația, care se manifestă printr-o deteriorare a stării generale a pacientului: conștiența devine confuză sau apare euforia, pulsul este firav, tensiunea arterială scade brusc. În ciuda balonării ascuțite, durerea și iritația peritoneului sunt mai puțin pronunțate. Funcțiile rinichilor și ficatului sunt puternic afectate, ducând la moarte rapidă. La utilizarea antibioticelor, se observă forme șterse de inflamație a peritoneului, ceea ce face dificilă determinarea fazei peritonitei. De asemenea, este dificil de detectat natura fază a procesului în formele fulminante rare de peritonită, când decesul are loc în decurs de 1-2 zile.
Versiune: MedElement Disease Directory
Peritonită, nespecificată (K65.9)
Gastroenterologie
Informații generale
Scurta descriere
peritonita - inflamație a peritoneului și a organelor abdominale rezultată din expunerea la iritanți infecțioși sau chimici.
Nota 1. Peritonita este exclusă din această subcategorie:
Aseptic (T81.6);
paroxistic benign (E85.0);
Chimic (T81.6);
Cauzat de talc sau altă substanță străină (T81.6);
Nou-născuți (P78.0-P78.1);
Pelvin la femei (N73.3-N73.5);
Familia periodică (E85,0);
Postpartum (O85);
- peritonita apărută după avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.0);
Peritonita dupa apendicita (K35.-);
În combinație cu boala diverticulară a intestinului (K57. -).
Nota 2. Tipurile de peritonită excluse din această subsecțiune sunt prezentate mai jos în secțiunile „Clasificare” și „Etiologie și patogeneză” numai în scopul completării descrierii.
Clasificare
eu. Conform clasificări de către Lopukhin Yu. M. și Savelyev V. S. peritonita se clasifică după următoarele criterii*.
1. Conform cursului clinic:
- picant;
- cronică.
2. În funcție de natura infecției:
2.1. Primară (infecție hematogenă sau limfogenă);
2.2. Secundar (infecție datorată traumatismelor și bolilor chirurgicale ale cavității abdominale):
- peritonita postoperatorie;
- peritonita traumatica;
- peritonita perforata;
- peritonita infecţio-inflamatoare.
4. După natura exsudatului:
- seroasă;
- fibrinos;
- purulent;
- hemoragic.
5.În funcție de natura leziunii peritoneului:
5.1. Prin limitare:
- nelimitat - nu are limite clare și tendințe spre delimitare;
- peritonita limitata - abces sau infiltrat.
5.2. După prevalență:
- general (total) - afectarea totală a peritoneului, a 6 sau mai multe părți ale cavității abdominale;
- răspândită - ocupă 2-5 secțiuni anatomice ale cavității abdominale;
- local (demarcat și nedemarcat) - ocupă doar o secțiune anatomică a cavității abdominale.
II.În medicina occidentală, peritonita emergentă, în funcție de cauză (patologie principală), este împărțită în infectatȘi steril. **
Termenul „peritonită infectată” (infecții intra-abdominale, sepsis intra-abdominal) se referă la inflamația peritoneului (peritonită) cauzată de microorganismele patogene și de deșeurile acestora. Procesul inflamator în acest caz poate fi localizat (abces) sau poate fi difuz.
Infecții intra-abdominale(sepsis intraabdominal, peritonită infecțioasă) sunt de obicei împărțite în:
peritonita primara;
peritonita secundara;
peritonita tertiara;
Abces intraabdominal.
III. Clasificare conform Savelyev V.S., Podagin P.V., Kirienko A.I.(2009)
După factor etiologic:
1. Primar (peritonita spontana la copii si adulti, tuberculoza).
2. Secundar (cauzat de perforarea si distrugerea organelor abdominale, postoperator, posttraumatic).
3. Terțiar (persistent sau lent).
După prevalență:
1. Limitat (infiltrat sau abces).
2. Nelimitat:
Local (ocupă mai puțin de 3 din 9 regiuni anatomice ale cavității abdominale);
Răspândit (ocupă 3 sau mai multe zone anatomice ale cavității abdominale).
În funcție de natura conținutului patologic din cavitatea peritoneală:
Seros;
seros-fibrinos;
Fibrinos-purulent;
Purulent;
Fecale;
hemoragic;
Chimic.
În funcție de factorul microbiologic:
1. Nespecific - cauzat de microorganismele tractului gastrointestinal:
Gram-negative aerobe (Escherichia coli sau Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
Gram-pozitiv aerob (stafilococ, streptococ);
gram-negative anaerobe (bacteroide, fusobacterii, veillonella);
anaerobi gram-pozitivi (clostridii, eubacterii, lactobacili, peptostreptococi, peptococi);
2. Specific (gonococi, streptococ hemolitic, mycobacterium tuberculosis).
În funcție de severitatea manifestărilor clinice generale:
Fără semne de sepsis;
Septicemie;
Sepsis sever (prezența insuficienței multiple de organe, indicând volumul și gradul disfuncției multiple de organe);
Soc toxic infectios.
În funcție de prezența și natura complicațiilor:
Intra-abdominal;
Infecții ale rănilor;
Infecția căilor respiratorii superioare și inferioare (traheobronșită, pneumonie nosocomială);
Infecție angiogenă;
Infecții ale tractului urinar.
* Clasificarea detaliată este prea greoaie pentru clinician, așa că în chirurgie este utilizată versiunea sa prescurtată - cuvintele „acut”, „secundar” și „infecțios-nespecific” sunt de obicei omise.
** Această clasificare nu este recunoscută de toți clinicienii din CIS și rămâne o problemă controversată, deși există un anumit sens în a distinge peritonita primară și terțiară.
Etiologie și patogeneză
Peritoneul reacționează la diverși stimuli patologici cu un răspuns inflamator destul de uniform, astfel încât etiologia peritonitei poate fi diferită.
Peritonita primara nu au sursă în cavitatea abdominală. De regulă, acestea sunt monoinfectii și apar:
- ca manifestare a unei boli infectioase sistemice (tuberculoza, salmoneloza) cu patrunderea infectiei prin peretele intestinal sau pe calea limfogena;
- ca urmare a răspândirii hematogene din focare îndepărtate ale așa-numitei „infecții latente” (odontogenă, urogenitală etc.).
Monoinfecția se observă în 92% din cazuri de SBP, etiologie polimicrobiană în 8% din cazuri. Microorganismele anaerobe sunt izolate în mai puțin de 5% din cazuri.
În grupul peritonitei primare, se distinge adesea peritonita primară „spontană” a copiilor, care apare la nou-născuți sau copii cu vârsta de 4-5 ani, în principal fete, și peritonita „spontană” a adulților.
Peritonita bacteriana spontana(SBP) se poate dezvolta ca o complicație a oricărei boli care apare odată cu formarea ascitei (insuficiență cardiacă, sindrom Budd-Chiari, nefroză cu insuficiență renală cronică, lupus eritematos sistemic și altele).
Cel mai mare risc de SBP este observat la pacienții cu ciroză decompensată și este asociat cu niveluri scăzute de proteine plasmatice totale, niveluri scăzute ale complementului sau timp de protrombină (PT) prelungit. TAS se dezvoltă la aproximativ 10-30% dintre pacienții cu ciroză și ascită.
Riscul de a dezvolta PAS la pacienții cu niveluri scăzute de proteine în lichidul ascitic (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости >1 g/dl.
Peste 90% din cazurile de SBP sunt cauzate de monoinfectii. Cei mai frecventi agenți patogeni:
1. Microorganisme gram-negative:
- Escherichia coli (40%);
- pneumonie Klebsiella (7%);
- diverse specii de Pseudomonas, Proteus și altele (20%).
2. Microorganisme gram-pozitive:
- pneumococ (15%);
- streptococi din alte specii (15%);
- diverse stafilococi (3%).
Potrivit unor date, procentul de infecții gram-pozitive poate crește. În special, într-un studiu, izolarea streptococilor din SBP a fost observată în 34,2% din cazuri, care este a doua numai după frecvența izolării enterobacteriilor. Streptococii din grupul Viridans (streptococi viridans, VBS) au reprezentat 73,8% din toți streptococii izolați.
Peritonita secundara
1. Cele mai severe cazuri apar din cauza perforațiilor tractului gastrointestinal, care provoacă inflamație chimică imediată, însoțită de creșterea rapidă a infecției din tractul gastrointestinal.
2. Apariția peritonitei poate fi o consecință a oricărei patologii abdominale care provoacă inflamație acută.
3. Cauza care duce la peritonita poate fi hemoperitoneul din orice sursa (traumatism, interventie chirurgicala, ruptura de anevrism, sarcina extrauterina).
4. Un factor predispozant la peritonită poate fi drenajul abdominal în timpul șuntului cav sau al dializei peritoneale.
Cauzele peritonitei secundare
| Sursă | Patologie |
| Esofag |
- sindromul Boerhaave - Tumori maligne - Leziuni iatrogenice |
| Stomac |
- Ulcere de stomac - Tumori maligne (de exemplu, adenocarcinom, limfom, tumori stromale gastrointestinale - GIST) - Traumă (în cea mai mare parte penetrantă) - Leziuni iatrogenice |
| Duoden |
- Ulcer peptic cu perforare - Leziuni iatrogenice |
| Tractul biliar |
- Colecistita, colelitiaza cu perforatie (pietre la vezica biliara sau la nivelul canalului biliar comun) - Chisturi maligne ale căii biliare comune (rar) - Traumă (în cea mai mare parte penetrantă) - Leziuni iatrogenice |
| Pancreas |
- Pancreatită (de exemplu, din cauza alcoolului, drogurilor sau calculilor biliari) - Traume (contondente și penetrante) - Leziuni iatrogenice |
| Intestinul subtire |
- Ischemie intestinală - Hernie strangulată - Obstructie intestinala - Boala Crohn - Diverticul lui Meckel - Traumă (în cea mai mare parte penetrantă) |
| Intestinul gros și apendicele |
- Leziuni intestinale ischemice - Diverticulita - Tumori maligne - Colita ulcerativa, boala Crohn - Apendicita - Volvulul colonului - Traumă (în cea mai mare parte penetrantă) - Leziuni iatrogenice |
| Uterul, trompele uterine și ovarele |
- Boli inflamatorii ale organelor pelvine (de exemplu, salpingo-ooforită, abces tubo-ovarian, chist ovarian) - Tumori maligne (rare) - Leziuni (rar) |
Agenți cauzali ai peritonitei infecțioase secundare
| Tip | Microorganism | Frecvența de eliberare |
| Aerobic | ||
| Gram - | Escherichia coli | 60% |
| Enterobacter/Klebsiella | 26% | |
| Proteus | 22% | |
| Pseudomonas | 8% | |
| Gram + | Streptococi | 28% |
| Enterococi | 17% | |
| stafilococi | 7% | |
| Anaerobi | Bacteroides | 72% |
| Eubacteriile | 24% | |
| Clostridii | 17% | |
| Peptostreptococi | 14% | |
| Peptococi | 11% | |
| ciuperci | Candida | 2% |
Peritonita tertiara sunt considerate ca un „rezultat intermediar” în tratamentul peritonitei secundare severe pe scară largă. Se vorbește despre peritonita terțiară în absența unei dinamici pozitive în starea pacientului la 2-3 zile după o intervenție chirurgicală adecvată, antibioticoterapie inițială și terapie somatică generală intensivă.
Peritonita terțiară este una dintre formele clinice de infecție oportunistă, adesea definită ca peritonită persistentă sau recurentă.
Manifestări caracteristice:
- reacția inflamatorie locală este suprimată (simptomele peritoneale sunt absente sau ușoare);
Exudatul conține microfloră nosocomială și endogenă;
- se manifesta semnificatia clinica a infectiei cu Pseudomonas aeruginosa si Candida spp.;
- apărarea imună este inadecvată.
Peritonită chimică (sterilă, aseptică).(vezi - " " - K65.8). Cauze:
- diverși iritanti (bile, sânge, suc gastric, suc pancreatic, urină, bariu sau alte substanțe);
- inflamația transmurală a organelor interne (de exemplu, boala Crohn);
- necroza aseptică a organelor interne sau orice altă inoculare nebacteriană în cavitatea abdominală.
Peritonita severă este cauzată de bariu, ceea ce limitează utilizarea acestuia la pacienții cu suspiciune de perforație gastrointestinală.
Abces peritoneal(vezi - " " - K65.0) este descrisă ca formarea de colecții de fluide infectate încapsulate de exsudat fibrinos, epiploon și/sau viscere adiacente. Marea majoritate a abceselor apar după peritonita septică.
Formarea abceselor poate fi o complicație după intervenția chirurgicală. Incidența formării abcesului după intervenția chirurgicală abdominală este mai mică de 1-2%, chiar și atunci când operația este efectuată pentru tratarea unui proces inflamator acut. Riscul de abces crește la 10-30% cu perforarea preoperatorie a organelor goale, afluxul semnificativ de fecale din intestin în cavitatea abdominală, ischemie intestinală, întârziere în diagnosticul și tratamentul peritonitei și reoperații inițiale, precum și imunosupresia.
Formarea abceselor este cauza principală a infecției cronice și a dezvoltării peritonitei terțiare.
Patogeneza
În patogeneza peritonitei, se disting în mod convențional patru aspecte strâns legate între ele:
- delimitarea procesului patologic în cavitatea peritoneală;
- imunogeneza;
- endotoxemie;
- disfuncţii multiple de organe.
Epidemiologie
Semn de prevalență: frecvent
Prevalența reală a peritonitei variază semnificativ în funcție de etiologia bolii și de vârsta pacienților.
Peritonita primara reprezintă 1% până la 5% din totalul peritonitei. Deși etiologia și incidența insuficienței hepatice diferă între copii și adulți, incidența peritonitei bacteriene spontane este aproximativ egală la pacienții cu ascită.
Copiii se caracterizează prin două vârfuri de incidență a peritonitei bacteriene spontane: unul în perioada neonatală, iar celălalt la vârsta de 5 ani.
Peritonita secundara(inclusiv cu abcesele peritoneale) alcătuiesc marea majoritate a peritonitelor - mai mult de 80% din cazuri.
Peritonita tertiara reprezintă aproximativ 10% din totalul peritonitei.
Peritonita chimică(vezi - " " - K65.8) reprezintă aproximativ 1-2% din totalul peritonitei.
Factori de risc și grupuri
- vârstnici și copilărie timpurie;
- prezenta ascitei Ascita - acumulare de transudat în cavitatea abdominală
;
- imunosupresie Imunosupresia este o pierdere determinată genetic sau cauzată extern a capacității sistemului imunitar al organismului de a răspunde la un anumit antigen.
;
- prezența focarelor de infecție care se pot răspândi hematogen;
- iatrogen Iatrogen este un termen folosit pentru a descrie o afecțiune care apare ca urmare a tratamentului.
afectarea organelor abdominale (de exemplu, în timpul endoscopiei sau laparoscopiei);
- perforarea neiatrogenă a organelor abdominale din cauza bolii sau leziunii;
- tulburari de alimentatie.
Tabloul clinic
Criterii de diagnostic clinic
Dureri abdominale difuze, tensiune în formă de scândură a mușchilor abdominali, simptome severe de iritație peritoneală, poziție forțată, poziție culcat cu picioarele adducte la stomac, greață, vărsături, balonare, tahicardie, hipertermie, limbă uscată, limbă acoperită, oligurie, fecale vărsături, slăbiciune, sete, tulburări de conștiență, piele palidă, ascuțire a trăsăturilor faciale, transpirație rece
Simptome, desigur
Peritonita larg răspândită are o varietate de manifestări clinice, care constau în principal din simptome ale bolii de bază și semne concomitente de inflamație a peritoneului, sepsis abdominal sau șoc septic. Pe de o parte, simptomele peritonitei locale fac parte din manifestările clinice ale bolilor acute ale organelor abdominale, pe de altă parte, tabloul clinic al inflamației pe scară largă a peritoneului include manifestări ale acestor boli.
Principalele puncte care determină manifestările clinice ale peritonitei răspândite:
1. Un sindrom caracteristic unei boli sau leziuni care provoacă dezvoltarea peritonitei:
Debut acut: durere „pumnal” ca urmare a perforației unui organ gol, abcese Abces - o cavitate plină cu puroi și delimitată de țesuturile și organele din jur de o membrană piogenă
sau chisturi, tulburări ale circulației mezenterice (intestinale), strangulare Strangulare - ciupirea, blocarea prin strângerea oricărei deschideri, de exemplu, tractul respirator, vasul de sânge sau o parte a tractului gastrointestinal
intestine, traumatisme;
Dezvoltare treptată: boli purulent-distructive ale organelor abdominale, peritonită primară.
2. Sindromul inflamației pe scară largă a peritoneului:
Dureri abdominale constante;
Tensiune musculară abdominală;
Simptome de iritație peritoneală (simptomul Șchetkin-Blumberg, simptomul Voskresensky Simptomul Voskresensky - 1. Dispariția pulsației aortei abdominale în regiunea epigastrică, uneori observată în pancreatita acută; 2. Durere în regiunea iliacă dreaptă la mutarea mâinii din epigastru în regiunea iliacă dreaptă printr-o cămașă întinsă
, semnul lui Kulenkampf Simptomul lui Kulenkampf - un examen rectal digital dezvăluie o proeminență a peretelui anterior al rectului, durere ascuțită în punga de Douglas (adâncirea peritoneului parietal la femei între suprafața intestinală a uterului și suprafața anterioară a rectului)
);
Simptome de insuficiență intestinală (balonare, lipsa peristaltismului și a intestinului, vărsături).
3.Sindromul de sepsis abdominal.
Manifestările clinice ale peritonitei depind de stadiul procesului.
Primul stagiu - Nu există sepsis.
Durata - de la câteva ore la o zi sau mai mult.
Se observă începutul dezvoltării procesului inflamator în cavitatea abdominală, peritonita locală devine larg răspândită. În cavitatea abdominală - revărsat seros sau seros-fibrinos Efuzia este o acumulare de lichid (exsudat sau transudat) în cavitatea seroasă.
.
Dacă apariția peritonitei este cauzată de perforarea unui organ, tabloul clinic al bolii constă în simptome caracteristice unui ulcer perforat, perforație. Perforarea este apariția unui defect traversant în peretele unui organ gol.
vezica biliară sau intestinul, apendicita perforată etc.
Durerea este inițial localizată în zona sursei peritonitei, apoi se răspândește în abdomen; durerea devine constantă.
Un simptom comun pentru faza inițială a peritonitei care se dezvoltă în legătură cu perforația este durerea bruscă ascuțită în abdomen. Durerea este însoțită de o imagine de șoc (exprimată brusc cu un ulcer perforat din cauza unei arsuri a peritoneului cu acid clorhidric, mai puțin pronunțată cu apendicita perforată).
Adesea durerea radiază Iradierea este răspândirea durerii dincolo de zona sau organul afectat.
în umerii sau zonele supraclaviculare, aceasta este cauzată de iritația terminațiilor nervilor frenici de către conținutul gastric sau intestinal turnat în cavitatea abdominală (simptomul Mussy-Georgievsky Simptomul lui Mussi-Georgievsky - durere la palpare între picioarele mușchiului sternocleidomastoid din dreapta
).
De regulă, pacientul experimentează transpirație rece, este pe deplin conștient, dar nu poate respira profund și ia o poziție forțată (pe spate sau pe o parte cu picioarele aduse la stomac). Odată cu dezvoltarea peritonită pe fondul bolilor inflamatorii ale organelor abdominale, debutul este mai puțin brusc, dar se observă o progresie relativ rapidă a procesului local.
Pe lângă durere, în prima etapă pacienții experimentează urmatoarele manifestari:
1. Greață și vărsături reflexe.
2. Temperatura corpului poate fi normală, dar mai des este ridicată.
3. Pulsul este frecvent și mic și nu corespunde temperaturii.
4. Tensiunea arterială este normală sau ușor scăzută.
5. Limba este acoperită cu un strat alb și este uscată, dar membrana mucoasă a obrajilor este umedă.
6. Peretele abdominal nu ia parte la actul de respirație (doar spațiile intercostale sunt atrase la inhalare), în unele cazuri este rigid Rigiditate - amorțeală, rigiditate.
poate fi determinată vizual.
A doua faza- sepsis abdominal.
A doua etapă are loc la 24-72 de ore de la debutul bolii. Durata - 2-3 zile.
Există o creștere a procesului inflamator în cavitatea abdominală. Fibrina și puroiul apar în revărsat, fagocitoza este slăbită Fagocitoza este un proces în care celulele sanguine și țesuturile corpului (fagocitele) special concepute captează și digeră particule străine, celule distruse, bacterii etc.
. Circulația mezenterică este brusc perturbată, ceea ce determină dezvoltarea sindromului de insuficiență intestinală și perturbarea tuturor funcțiilor intestinale (în primul rând bariera).
Principalele manifestari:
1. Stare gravă. Conștiința este de obicei păstrată, dar uneori pot apărea agitație și delir.
2. Plângeri de slăbiciune, sete, vărsături dureroase, care capătă ulterior caracterul de regurgitare. Vărsăturile sunt închise, maro și au un miros neplăcut (vărsături fecale).
3. Pielea este umedă, fața este palidă, trăsăturile sale sunt ascuțite, ochii sunt înfundați. Există cianoză la vârful nasului, lobii urechilor și buzele; extremitățile devin reci, paturile unghiale devin cianotice.
4. Respirație superficială rapidă (în unele cazuri, respirația poate fi intermitentă și aritmică).
5. Tensiunea arterială este scăzută.
6. Tahicardie până la 120-140 pe minut, nu corespunde temperaturii.
7. Pulsul este moale (se schimbă de la abia perceptibil la mai complet).
8. Zgomotele inimii sunt plictisitoare.
9. Membrana mucoasă a obrajilor și a limbii sunt uscate. Limba este acoperită cu un strat întunecat care este greu de îndepărtat. Gura uscată îngreunează vorbirea pacientului.
10. Abdomenul este umflat, moderat încordat și moderat dureros la palpare; Simptomul Shchetkin-Blumberg se manifestă în mod clar Simptomul Shchetkin-Blumberg - o creștere accentuată a durerii abdominale atunci când mâna care se palpează este îndepărtată rapid de pe peretele abdominal anterior după apăsare
. Severitatea tensiunii musculare a peretelui abdominal scade.
Percuția abdomenului dezvăluie o timpanită uniformă ridicată Timpanită (sunet de percuție timpanic) - un sunet de percuție puternic, mediu-înalt sau înalt, care apare atunci când percuția peste un organ gol sau o cavitate care conține aer
, iar în zonele înclinate ale abdomenului există o tonalitate a sunetului de percuție, care își schimbă nivelul atunci când pacientul se întoarce, ceea ce indică o acumulare de lichid.
Auscultarea relevă o slăbire accentuată sau (mai des) absența completă a zgomotelor intestinale. Gazele nu trec, nu există scaun.
11. Urina este întunecată. Se notează oligouria Oligouria este o scădere a cantității de urină excretată de rinichi. Poate fi fiziologic (cu regim de băut limitat, pierderi de lichid pe vreme caldă prin transpirație) și patologic (cu vărsături și diaree prelungite, febră mare, sângerare, glomerulonefrită acută, formare de edem, în timpul sarcinii)
(diureza mai mica de 50 ml/h). Datorită acumulării de efuziune în cavitatea pelviană, urinarea și examinarea rectală pot fi dureroase.
Etapa a treia - sepsis sever și șoc septic.
A treia etapă are loc la 3 zile sau mai mult de la debutul bolii (uneori mai târziu).
Caracterizat prin creșterea disfuncției multiple de organe.
Principalele manifestari:
1. Starea pacientului este extrem de gravă - confuzie, în unele cazuri se observă euforie. Pacientul poate sta întins nemișcat pentru o perioadă de timp, apoi se cutremură, se grăbește și poate face mișcări haotice slabe cu mâinile.
2. Pielea este palidă și icterică, cianoza este pronunțată Cianoza este o nuanță albăstruie a pielii și a membranelor mucoase cauzată de saturația insuficientă în oxigen a sângelui.
.
3. Practic nu există dureri abdominale.
4. Respirația este superficială, aritmică.
5. Pulsul este frecvent, abia sesizabil.
6. Tensiune arterială scăzută (sub 90 mm Hg).
7. Oligourie sau anurie Anurie - incapacitatea urinei de a pătrunde în vezica urinară
.
8. Abdomenul este umflat, palparea lui este practic nedureroasă, nu există tensiune musculară. Nu există zgomote intestinale la auscultare.
Diagnosticare
1. Ecografieîn multe cazuri este dificilă din cauza umflării anselor intestinale, dar în unele cazuri permite identificarea lichidului în cavitatea abdominală, a gazelor sub diafragmă (cu perforarea unui organ gol) și a pune un diagnostic diferențial cu alte boli.
2. scanare CT este considerată cea mai fiabilă metodă de diagnostic instrumental, dar aproape întotdeauna presupune o investiție de timp nejustificată din punctul de vedere al gestionării pacienților cu simptome cu progresie rapidă.
3. examinare cu raze X vă permite să detectați gaz liber, cupe Kloiber Simptomul lui Kloiber (sin. cupele Kloiber) - prezența pe o radiografie a abdomenului (cu pacientul în poziție verticală) a umbrelor asemănătoare cupe de lichid; un semn de acumulare de lichid și gaz în intestine din cauza obstrucției
, poziția înaltă a cupolelor diafragmei, limitarea mobilității acestora din cauza umflăturii sau a tensiunii musculare. În cazurile severe, plămânii prezintă semne ale sindromului de detresă respiratorie a adultului Sindromul de detresă respiratorie a adultului (sinonim cu plămânul de șoc) este o leziune pulmonară nespecifică care apare ca urmare a unei perturbări primare a microcirculației în vasele plămânilor cu deteriorarea ulterioară a pereților alveolelor, creșterea permeabilității alveolo-capilare și inflamarea parenchimul pulmonar
.
Diagnosticul de laborator
Peritonita duce la perturbarea schimbului de lichide în cavitatea abdominală și a motilității intestinale, ceea ce provoacă dezvoltarea deshidratării severe și tulburări electrolitice.
Caracteristică semne de creștere a insuficienței hepato-renale:
- scaderea necontrolata a nivelului de proteine;
- semne de azotemie;
- granularitatea toxică a neutrofilelor;
- anemie;
-acidoza.
Parametri suplimentari de laborator diagnostic de sepsis abdominal și peritonită:
1. Determinarea concentrației de procalcitonină sau proteină C reactivă în plasma sanguină.
2. Determinarea tulburărilor de coagulare: modificări ale timpului de protrombină, timpului parțial de tromboplastină și alți indicatori.
3. Modificări ale nivelului enzimelor hepatice sunt posibile în funcție de nivelul de intoxicație și insuficiență multiplă de organe.
4. În cele mai multe cazuri, se detectează leucocitoza (> 11 x 10 9), cu trecere la forme imature. Leucocitoza poate fi absentă la pacienții cu sepsis sever și cu un sistem imunitar slăbit sau în prezența anumitor tipuri de infecții (de exemplu, ciuperci, citomegalovirus).
Analize generale de sânge: deshidratarea poate masca anemia.
Analiza generală a urinei folosit pentru diagnostic diferenţial. O creștere a greutății specifice urinei poate indica deshidratare.
Analiza scaunului cu cultura bacteriana se efectuează dacă istoricul medical sugerează prezența unei gastroenterocolite infecțioase anterioare.
Diagnostic diferentiat
Peritonita trebuie diferențiată de următoarele boli:
- infarct miocardic acut;
- boli care apar ca urmare a patologiei sarcinii (codificate la alte rubrici - O00-O07);
- boli cu simptome severe de intoxicație, tensiune și dureri ale mușchilor abdominali („abdomen acut”) fără semne de inflamație a peritoneului.
Complicații
- infecție sau divergență a marginilor unei plăgi postoperatorii;
- fistule intestinale;
- sindromul de compartiment abdominal;
- septicemie;
- sindromul DIC Coagulopatie consumativă (sindrom DIC) - afectarea coagulării sângelui din cauza eliberării masive de substanțe tromboplastice din țesuturi
;
- insuficiență renală acută;
- insuficiență enterală (sindrom de malabsorbție Sindromul de malabsorbție (malabsorbția) este o combinație de hipovitaminoză, anemie și hipoproteinemie cauzată de malabsorbția la nivelul intestinului subțire
);
- insuficienta multiplă de organe;
- sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS, ARDS).
Tratament în străinătate
Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA
Obțineți sfaturi despre turismul medical
Tratament
Principii generale de tratament al peritonitei:
1. Controlul sursei de infecție.
2. Distrugerea bacteriilor și a toxinelor.
3. Menținerea funcțiilor sistemelor și organelor.
4. Managementul procesului inflamator.
Metode de tratament
1.Chirurgical:
- laparotomie, îndepărtarea precoce sau izolarea sursei peritonitei;
- igienizarea intra si postoperatorie a cavitatii abdominale;
- decompresia intestinului subtire.
2.Sunt comune:
- antibioticoterapie sistemică masivă de acțiune țintită;
- corectarea tulburărilor de homeostazie (terapie intensivă cu suport respirator, întreținere hemodinamică, control și înlocuire a funcției renale);
- detoxifiere extracorporala;
- suport nutrițional și metabolic adecvat;
- modularea răspunsului antiinflamator.
Abordare generală
Controlul precoce al sursei septice este obligatoriu și poate fi realizat fie prin tratament chirurgical conservator, fie prin intervenție chirurgicală.
Abordarea conservatoare include drenajul percutan al abceselor și stentarea endoscopică percutanată (în cazul peritonitei locale cu formare de abcese).
Amploarea intervenției chirurgicale depinde de etiologie, amploarea procesului, vârsta pacientului și alți factori și uneori este determinată doar intraoperator.
Etape generale ale operațiunii:
1. Acces rapid.
2. Blocarea novocaină a zonelor reflexogene.
3. Eliminarea sau izolarea sigură a sursei peritonitei.
4. Igienizarea cavității abdominale.
6. Drenajul cavității abdominale.
7. Sutura plăgii de laparotomie.
Tratamentul peritonitei și sepsisului intra-abdominal începe întotdeauna cu corectarea tulburărilor electrolitice și de coagulare cu administrarea empirică de antibiotice parenterale cu spectru larg.
Terapia prin perfuzie pentru corectarea volumului de sânge trebuie efectuată imediat. Agenții de presiune trebuie evitați. Terapia cu fluide necesită monitorizarea frecventă a tensiunii arteriale, pulsului, urinei, gazelor din sânge, hemoglobinei și hematocritului, electroliților, acizilor de bază și funcției renale.
Antibioterapie sistemică
Peritonita primara
Medicamente de elecție: cefuroximă + aminoglicozide din generația II-III.
Scheme alternative:
- aminoglicozide de generația II-III + vancomicină + metronidazol;
- cefalosporine generația III + aminoglicozide generația II-III + metronidazol;
- cefepim + metronidazol.
La izolarea ciupercilor din genul Candida: fluconazol sau amfotericină B.
Peritonita secundara(cu excepția postoperatorie)
Medicamente la alegere:
- ampicilină + aminoglicozide de generația II-III + metronidazol;
- aminoglicozide de generația II-III + lincosamide;
- cefalosporine de generația III-IV + metronidazol;
- ticarcilină/clavulanat (sau piperacilină/tazobactam) + aminoglicozidă;
- cefoperazonă/sulbactam.
Medicamente alternative:
- carbapeneme;
- fluorochinolone + metronidazol.
Peritonita postoperatorie
Medicamente la alegere:
- cefepim + metronidazol;
- amikacin (sau netilmicin) + metronidazol;
- ticarcilină/clavulanat sau piperacilină/tazobactam;
- cefoperazonă/sulbactam.
Medicamente alternative:
- fluorochinolone + metronidazol;
- ticarcilină/clavulanat (sau piperacilină/tazobactam) + aminoglicozide din generația II-III.
Forme infectate de necroză pancreatică, abces pancreatogen sau peritonită
Medicamente la alegere:
- carbapeneme;
- cefepim + metronidazol.
Medicamente alternative:
- fluorochinolone (în special pefloxacină) + metronidazol;
- ticarcilină/clavulanat sau piperacilină/tazobactam.
Peritonita tertiara
Medicamente la alegere:
- carbapeneme;
- fluorochinolone + aminoglicozide de generația II-III + metronidazol;
- cefepim + metronidazol;
- cefoperazonă/sulbactam;
- regim alternativ: aztreonam + lincosamide;
- la izolarea stafilococilor rezistenți la meticilină (MRSA), suplimentar - glicopeptidă, linezolid sau rifampicină.
Durată. Terapia cu antibiotice se efectuează până la regresia completă a simptomelor locale și sistemice ale procesului inflamator. Uneori (de exemplu, cu necroza pancreatică infectată și complicațiile acesteia), terapia cu antibiotice poate dura 3-4 săptămâni.
Căi de administrare.În cazul peritonitei larg răspândite și complicațiilor purulent-septice ale necrozei pancreatice (necroză pancreatică infectată, abces pancreatogen sau peritonită), este recomandabil să se combine administrarea parenterală de medicamente antimicrobiene cu decontaminarea selectivă orală a tractului gastrointestinal (vezi mai sus).
La candidoza intraabdominala Există o rată a mortalității ridicată (până la 70%) în ciuda terapiei fungicide.
Factori de risc pentru dezvoltarea candidozei intraabdominale și invazive:
- insuficiența anastomozelor tractului gastrointestinal;
- pancreatită distructivă.
Dacă oricare dintre acești factori este prezent, fluconazolul poate fi utilizat în scopuri profilactice.
Prognoza
Prognosticul pentru peritonită depinde de mulți factori și este extrem de dificil la nivel individual. Prin urmare, calculul este utilizat în practică doar în ceea ce privește prognoza de grup.
Pentru calcul se folosesc mai multe scale:
- APACHE II-III;
- SAPS;
- CANAPEA;
- MOD-URI;
- MPI;
- TRISS.
Unele dintre scalele enumerate sunt prezentate mai jos.
APACHE și SAPS Este recomandabil să îl utilizați pentru a evalua severitatea pacienților și dinamica procesului.
CANAPELE și MOD-URI utilizat pentru evaluarea dinamică a severității disfuncției multiple de organe și a eficacității procesului de tratament.
MPI utilizat pentru evaluarea intraoperatorie a afectarii peritoneului si a organelor abdominale.
Scala funcției fiziologice de urgențăAPACHE II
| Parametru | +4 | +3 | +2 | +1 | 0 | +1 | +2 | +3 |
|
Temperatura rectală, °C |
>=41 | 39-40,9 | - | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 |
|
Tensiune arterială medie, mm Hg. |
>=160 | 130-159 | 110-129 | - | 70-109 | - | 50-69 | - |
|
Ritm cardiac contractii, batai/min. |
>=180 | 140-179 | 110-139 | - | 70-109 | - | 55-69 | 40-54 |
|
Rata de respiratie, |
>=50 | 35-49 | - | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | - |
| A-aDO la FiO 2 -0,5 | >=500 | 350-499 | 200-349 | - | <200 | - | - | - |
| A-aDO la FiO 2<0,5 | - | - | - | - | <70 | 61-70 | - | 55-60 |
| pH | >=7,7 | 7,6-7,69 | - | 7,5-7,59 | 7,33- 7,49 | - | 7,25-7,32 | 7,15-7,24 |
| Na+ | >=180 | 160-179 | 155-159 | 150-154 | 130-149 | - | 120-129 | 111-119 |
| K+ | >=7 | 6,0-6,9 | - | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | - |
| Creatinină, mg/ml | >=3,5 | 2,0-3,4 | 1,5-1,9 | - | 0,6-1,4 | - | <0,6 | - |
| Hematocrit, % | >=60 | - | 50,0-59,9 | 46-49,9 | 30,0-45,9 | - | 20,0-29,9 | - |
| Leucocite, 109/l | >=40 | - | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | - | 1,0-2,9 | - |
| 4 | ||||||||
| Răspunsul este deplasat | 6 | |||||||
| Sunete neinteligibile | 2 | |||||||
| Nici un raspuns | 1 | |||||||
| Motor | Execută comenzi | 5 | ||||||
| Indică locația durerii | 4 | |||||||
| Răspuns de flexie la durere | 3 | |||||||
| Mișcări subcorticale | 2 | |||||||
| Răspunsul extensor la durere | 1 | |||||||
| Ochi | Spontan | 4 | ||||||
| Pe voce | 3 | |||||||
| La durere | 2 | |||||||
|
Imunodeficiență: Terapie care reduce răspunsul imun local (chimioterapia imunosupresoare, radioterapie, utilizarea pe termen lung a steroizilor, mai ales în doze mari); |
1 | |||||||
|
Disfuncție hepatică: ciroza hepatică confirmată histologic; |
1 | |||||||
| Insuficienta cardiaca clasa a IV-a (NYHA*) | 1 | |||||||
|
Insuficiență respiratorie: Limitarea semnificativă a activității fizice din cauza bolii pulmonare cronice restrictive, obstructive sau vasculare; |
1 | |||||||
| Hemodializa cronică | 1 | |||||||
| Tratament conservator | 5 | |||||||
| Tratament chirurgical de urgență | 5 | |||||||
| Tratament chirurgical conform planului | 2 |
* NYHA - Asociația Inimii din New York.
Sistem de evaluare dinamică a severității pacientului APACHE II include:
- ritm cardiac;
- presiunea arterială medie;
- rata de respiratie;
- temperatura corpului;
- hematocrit;
- continutul de leucocite;
- concentrația de sodiu, potasiu, creatinina sau HC0 3 -, pO 2, pH.
Sistemul APACHE II are o semnificație prognostică ridicată, dar are și limitări evidente - parametrii necesari analizei pot fi obținuți doar în instituții dotate cu echipamente de ultimă generație pentru diagnosticarea și monitorizarea dinamică a pacientului.
Scorul APACHE II constă în suma punctelor de pe scale pentru evaluarea de urgență a funcțiilor fiziologice, a vârstei și a patologiei cronice. Evaluarea zilnică dinamică a severității stării pacientului folosind această scală ne permite să justificăm în mod obiectiv și diferențiat tipul de tratament complex al pacienților.
Caracteristicile clinice ale sepsisului abdominal(Clinica Facultățiichirurgie RGMU 1999-2005, Gelfand B.R. si etc.)
| Sindrom clinic | APACHE II | MODS | Mortalitate |
| Sindromul de răspuns inflamator sistemic 3 | 9,3 ± 3,3 | 4,3 ± 0,4 | 13,3% |
| Sindromul de răspuns inflamator sistemic 4 | 13,6 ± 2,8 | 6,3 ± 1,2 | 31,6 % |
| Sepsis sever | 18,4 ± 2,1 | 9,1 ± 1,6 | 37,8% |
| Șoc septic | 21,2 ± 2,5 | 8,7 ± 1,9 | 61,7% |
Scorul APACHE II este foarte specific (90%) pentru prezicerea unui rezultat favorabil, dar mai puțin sensibil (50-70%) pentru prezicerea unui rezultat fatal. Acest sistem este mai potrivit pentru prezicerea rezultatului și analiza comparativă a stării unor grupuri de pacienți, mai degrabă decât pacienții individuali. Prin urmare, se crede că scorul APACHE II nu este recomandat pentru evaluarea prognostică la un anumit pacient și nu poate fi baza pentru luarea deciziilor în practica clinică zilnică.
| Factor de risc | Evaluarea severității (puncte) |
| Vârsta peste 50 de ani | 5 |
| Femeie | 5 |
| Prezența insuficienței de organ | 7 |
| Prezența unei tumori maligne | 4 |
| Durata peritonitei mai mult de 24 de ore | 4 |
| Intestinul gros ca sursă de peritonită | 4 |
| Peritonita difuză | 6 |
|
Exudat (un singur răspuns): - transparent - tulbure-putridă - putrefactie fecale |
Atenţie!
|
(Din monografia „Eseuri despre chirurgia peritonitei” / Editat de A.P. Radzikhovsky. - Kiev, 2000. - 156 p.)
Peritonita este o inflamație acută sau cronică a peritoneului, care este însoțită de simptome atât locale, cât și generale ale bolii, disfuncție gravă a celor mai importante organe și sisteme ale corpului (M. I. Kuzin, 1986).
Deși peritonita este adesea considerată ca o singură boală, de fapt este o combinație de multe boli, care, în ciuda asemănării patogenezei și a manifestărilor clinice, provoacă totuși dificultăți în definire și clasificare din cauza eterogenității mari a acestei afecțiuni (D. Fry, 1995).
Peritonita prin definiție este o inflamație a peritoneului. Cu toate acestea, orice inflamație a peritoneului poate fi considerată acea condiție formidabilă pe care chirurgii practicieni o înțeleg sub termenul de peritonită? De exemplu, în timpul unei colecistectomie planificată pentru colecistita cronică calculoasă, peritoneul parietal este rănit (tăiat cu foarfece, deteriorat de retractoare), ceea ce provoacă o reacție inflamatorie care se rezolvă de la sine în câteva ore. Pentru a înțelege această problemă, este necesar să ne întoarcem la aspectele terminologice ale problemei inflamației și infecției.
Cu afectarea locală a țesuturilor, apare așa-numitul sindrom de răspuns inflamator local (SIRS), care este reprezentat de semnele obișnuite de inflamație - hiperemie, umflare, creșterea temperaturii locale, durere, disfuncție și este cauzată de mediatorii inflamatori locali.
Când apar semne de inflamație sistemică (febră, tahicardie, leucocitoză), se dezvoltă sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS). SIRS se dezvoltă atunci când mediatorii inflamatori intră în circulația sistemică (R. Bone, 1991; M. Schein, 2000). În practica chirurgicală, SIRS este de obicei secundar SIVO.
SIRS și SIRS sunt de obicei cauzate atât de cauze sterile neinfecțioase (traume tisulare, necroză, arsuri) cât și de cauze infecțioase. Manifestările clinice ale acestor sindroame, de regulă, nu depind de cauza care le-a provocat.
Infecția este un fenomen microbiologic caracterizat prin invadarea țesuturilor sterile normale de către microorganisme. Răspunsul local al organismului la infecție este SIVR, iar răspunsul general este SIVR.
Sepsisul este în prezent înțeles ca un răspuns sistemic la infecție (constând în SIRS) cu o infecție dovedită microbiologic care a provocat-o (M. Schein, 2000).
În lucrările lui R. Bone este evidențiat și termenul de „sindrom antiinflamator compensator” (CARS), care se manifestă clinic prin imunosupresie cu sensibilitate crescută la infecție. Echilibrul SIRS și CVS determină rezultatul bolii: dacă CVS echilibrează SIRS, apare o stare de homeostazie; dacă SIRS prevalează, se dezvoltă insuficiență multiplă de organe; dacă prevalează CVS, se dezvoltă o infecție primară sau secundară.
Este posibil să echivalăm conceptele de peritonită și infecție intra-abdominală? Mulți autori disting peritonita aseptică (sterilă), cu toate acestea, în primul rând, frecvența specifică a acestei afecțiuni este scăzută, iar în al doilea rând, în câteva ore, infecția are loc prin translocarea microorganismelor din alte surse. Prin urmare, din punctul nostru de vedere, peritonita aseptică ar trebui considerată doar ca un stadiu bacterian patogenetic.
Din acest punct de vedere, înțelegerea termenilor „infecție intraabdominală” și „contaminare” devine de mare importanță în determinarea prognosticului și a tacticii de tratament (în primul rând terapia antibacteriană).
Contaminarea intra-abdominală este o afecțiune fără un răspuns inflamator peritoneal semnificativ atunci când are loc contaminarea bacteriană a peritoneului, dar infecția nu s-a dezvoltat încă (de exemplu, stadiile incipiente ale leziunilor intestinale penetrante).
Infecția intraabdominală (IA) este un răspuns inflamator al peritoneului la microorganisme și toxinele acestora, care duce la formarea de exudat purulent în cavitatea abdominală.
Pentru a stabili un diagnostic de peritonită (ca infecție nosocomială), este necesară confirmarea obligatorie a prezenței acesteia în toate cele trei etape ale tratamentului: 1) preoperator; 2) intraoperator; 3) postoperator. Înainte de operație, ar trebui să fie prezente semne de peritonită, cum ar fi durere abdominală, tensiune abdominală, simptome pozitive de iritație peritoneală, febră și balonare. Intraoperator, este necesar să se confirme prezența unui proces patologic care este infecțios și să se descrie în protocolul chirurgical semnele de inflamație acută a peritoneului (exudat purulent, depozite de fibrină, necroză tisulară, abcese sau prezența perforației organelor goale) . O metodă simplă și fiabilă pentru confirmarea naturii bacteriene a peritonitei este colorarea rapidă Gram a frotiurilor de exudat peritoneal. Informațiile postoperatorii (rezultatele culturii) confirmă diagnosticul și verifică agenții patogeni (P. O. Nystrom și colab., 1990).
În ultimii ani, termenul „infecție nosocomială severă” a fost adesea folosit în literatura străină - aceasta este o infecție care depășește capacitatea corpului pacientului de a o combate, ceea ce duce la forme difuze, persistente, adesea fatale de peritonită bacteriană (O. Rotstein). , J. Meakins, 1990; M Schein şi colab., 1992).
Până în prezent, nu există o clasificare unică general acceptată a peritonitei, care se datorează atât complexității și versatilității bolii în sine, cât și înțelegerilor diferite ale termenilor și caracteristicilor individuale ale cursului clinic de către diferiți autori.
Orice clasificare ar trebui să fie luată în considerare din punct de vedere al oportunității clinice, să fie fundamentată patogenetic și să reflecte prognosticul evoluției și rezultatul bolii și o alegere diferențiată a tacticilor de tratament în funcție de forma bolii. Este necesar să se găsească o cale de mijloc între simplitatea și complexitatea clasificării, excluzând din aceasta componente minore care nu hotărăsc nimic, și lăsând împărțirea în forme care poartă sens practic, și anume: determinarea diferenței de tactici de tratament, în caracteristicile operației, managementul postoperator, complicații și mortalitate.
M. Klyachkin şi colab. (1998) consideră că, din cauza tabloului clinic extrem de divers al peritonitei, este imposibil să se elaboreze o clasificare universală care să evalueze în mod fiabil prognosticul și să determine linii directoare clare pentru tratament. Cu toate acestea, sunt cunoscuți indicatori care, independent unul de celălalt, afectează semnificativ supraviețuirea: 1) sursa anatomică de infecție; 2) gradul de afectare a funcţiilor fiziologice; 3) gradul de malnutriție; 4) vârsta pacientului; 5) prezența unor boli cronice anterioare, cum ar fi insuficiența circulatorie; 6) timpul de la debutul bolii până la începerea tratamentului chirurgical.
Sub aspect istoric, primele clasificări ale peritonitei au fost propuse de Mikulizh (1886), care a distins formele septice, purulente, progresive fibrinos-purulente și locale (limitate) ale bolii, și A. D. Pavlovsky (1887), care, pe baza natura exudatului, identificate forme uscate, seros-sângeroase, seros-purulente-fibrinoase, pur purulente și tranzitorii de peritonită.
Peritonita poate fi clasificată după criterii anatomice sau fiziologice. J. Bohnen şi colab. (1983) au împărțit pacienții cu peritonită larg răspândită în trei grupe în funcție de sursa de infecție: apendicita și ulcer perforat; alte organe abdominale și peritonita postoperatorie. Ratele de mortalitate în aceste grupuri au fost de 10%, 50% și, respectiv, 60%.
Într-un studiu multicentric, E. Dellinger et al. (1985) au descoperit că cei mai importanți factori în prezicerea morții sunt disfuncția fiziologică, malnutriția și vârsta, în timp ce caracteristicile anatomice și cauza infecției sunt mult mai puțin importante.
Câteva clasificări publicate în ultimii ani au o semnificație practică în stadiul actual.
În prezent, cea mai comună clasificare din literatura străină este D. Whittmann (1990), care se bazează în principal pe originea peritonitei (Fig. 1.1).
I. Peritonita primara
A. Peritonita spontană a copilăriei.
B. Peritonita spontană (criptogenă) a adulților.
B. Peritonita la pacientii cu dializa peritoneala continua.
G. Peritonita tuberculoasă.
II. Peritonita secundara
A. Peritonită perforată (acută spontană):
1. Perforare în tot tractul gastrointestinal.
2. Necroza intestinală.
3. Pelvioperitonita.
4. Peritonita după translocarea bacteriană.
B. Peritonita postoperatorie:
1. Insuficiența anastomozelor.
2. Suturi insuficiente la sutura intestinului.
3. Insuficiență de cioturi.
III. Peritonita tertiara
Orez. 1.1. Clasificare de D. Whittmann (1990)
Peritonita primară este cauzată de microorganisme care provin dintr-o sursă din afara cavității abdominale. La fetele tinere, este de obicei streptococul care intră în cavitatea abdominală prin tractul genital; la pacienții cu ciroză, E. coli infectează ascita pe cale hematogenă; la pacienții care primesc dializă peritoneală, stafilococul migrează prin piele de-a lungul cateterului de dializă. Peritonita primară la pacienții fără un factor predispozant precum ascita sau dializa peritoneală cronică este extrem de rară. Este de obicei diagnosticat în timpul laparotomiei pentru un „abdomen acut” atunci când puroiul inodor este găsit fără sursă. Diagnosticul se pune prin excludere (după o examinare amănunțită a cavității abdominale) și se confirmă prin colorația Gram a exsudatului și bacteriologic, și se detectează un monomicroorganism.
În peritonita secundară, sursa de infecție este organele interne rupte sau inflamate.
Peritonita terțiară este definită ca peritonită difuză (răspândită) fie fără agenți patogeni, fie cauzată de ciuperci sau microorganisme oportuniste în absența unui focar infecțios detectabil în perioada postoperatorie după peritonita secundară (P. Reemst și colab., 1996). Această condiție implică o disfuncție imunologică severă la pacient.
Termenul de „peritonită terțiară” a fost propus pentru a explica situația care se dezvoltă în perioada postoperatorie și se manifestă clinic prin semne de SIRS și insuficiență multiplă de organe pe fondul prezenței microorganismelor oportuniste în cavitatea abdominală. D. Fry (1995) consideră că peritonita terțiară este o afecțiune în care pacientul are o infecție intraabdominală persistentă care nu poate fi tratată prin operații anterioare.
În 1974, V.D. Fedorov a rezumat un material clinic mare (peste 1500 de pacienți) și a propus propria sa modificare a clasificării peritonitei (Fig. 1.2), pe baza prevalenței procesului.
Clasificarea a fost convenabilă pentru practică și a ajutat la distingerea între formele de inflamație peritoneală care au fost cu adevărat diferite ca severitate a cursului clinic. Ținând cont de importanța factorului timp, care determină adesea severitatea semnelor clinice de inflamație a peritoneului, gradul de insuficiență de organ și dinamica procesului inflamator, s-a propus exprimarea relațiilor de timp în ore și zile și nu folosiți concepte mai puțin subtile și complexe despre etapele peritonitei (V.D. Fedorov și colab., 2000).
I. Local:
A. Limitat (infiltrat inflamator, abces).
B. Nelimitat (nu există aderențe limitative, dar procesul este localizat doar într-unul din pungile peritoneale).
II. Uzual:
A. Difuz (peritoneul este afectat într-o măsură considerabilă, dar procesul acoperă mai puțin de două etaje ale cavității abdominale).
B. Vărsat (întregul peritoneu este afectat - mai mult de două etaje ale cavității abdominale, adică aproape în totalitate).
B. General (inflamația totală a întregului înveliș seros al organelor și pereților cavității abdominale).
După natura exsudatului:
peritonita seroasă, sero-fibrinoasă și purulentă
Orez. 1.2. Clasificare de V. D. Fedorov (1974)
Printre chirurgii practicieni, clasificarea lui B. D. Savchuk (1979) a devenit larg răspândită (Fig. 1.3). Când și-a dezvoltat propria schemă de clasificare, el a căutat să se asigure că o evaluare adecvată a formei și stadiului bolii a fost factorul determinant pentru alegerea tacticii de tratament (pregătirea pentru intervenție chirurgicală, anestezie, acces chirurgical, volumul și natura operației, management postoperator). În clasificarea sa, B. D. Savchuk a exclus diferența dintre peritonita difuză și generală, deoarece criteriile lui V. S. Mayat (1970) și V. D. Fedorov (1974) sunt într-o anumită măsură arbitrare și este practic dificil să stabilim această diferență pe masa de operație. În plus, gama de măsuri terapeutice pentru aceste două forme de peritonită este aproape aceeași.
Criteriile de împărțire a peritonitei în etape propuse în clasificarea lui B. D. Savchuk se bazează pe clasificarea lui K. S. Simonyan (1971).
După prevalență
1. Local:
Delimitat;
Nelimitat.
2. Frecvente:
Difuz;
Vărsat.
Pe etape:
reactiv;
toxic;
Terminal.
Orez. 1.3. Clasificare de B. D. Savchuk (1979)
1. Reactiv (primele 24 de ore) - stadiul de exprimare maximă a manifestărilor locale: durere ascuțită, tensiune musculară protectoare, vărsături, agitație motorie etc. Manifestări generale (creșterea ritmului cardiac până la 120 de bătăi, creșterea tensiunii arteriale, creșterea respirației) , mai tipic pentru șoc dureros decât pentru intoxicație. O creștere a temperaturii cu 38,0 ° C și o schimbare toxică moderat pronunțată a formulei de sânge sunt, de asemenea, caracteristice.
2. Toxic (24–72 ore) - stadiul de diminuare a manifestărilor locale și prevalența reacțiilor generale caracteristice intoxicației severe: trăsături faciale ascuțite, paloare, inactivitate, euforie, puls peste 120, scăderea tensiunii arteriale, vărsături tardive, agitație. temperatură, schimbare semnificativă purulent -toxică în formula de sânge. Tabloul descris corespunde conceptului de șoc endotoxic. Manifestările locale ale stadiului toxic se caracterizează prin scăderea durerii, tensiunea protectoare în peretele abdominal, dispariția peristaltismului și creșterea flatulenței.
3. Terminal (peste 72 de ore) - o etapă de intoxicație profundă în pragul reversibilității: Față hipocratică, adinamie, prosternare, adesea delir de intoxicație, tulburări respiratorii și cardiace semnificative, vărsături abundente cu miros fecal, scădere a temperaturii împotriva fundalul unei schimbări puternice purulent-toxice în formula de sânge, uneori bacteriemie. Autorii străini înțeleg această etapă ca șoc septic. Manifestări locale - lipsa peristaltismului, flatulență semnificativă, durere difuză în tot abdomenul.
Monografia „Peritonita” (V.K. Gostishcheva et al., 1992) prezintă o clasificare care se bazează pe: 1) sursa peritonitei; 2) natura exudatului; 3) prevalența peritonitei și 4) stadiul bolii, asociat cu perioada de la debutul bolii (Fig. 1.4).
Prevalența peritonitei
Limitat
Uzual
Natura exudatului
Amestecat
Sursa de peritonită
1. Boli inflamatorii acute ale organelor abdominale.
2. Leziuni ale organelor abdominale și ale spațiului retroperitoneal.
3. Complicații postoperatorii.
4. Sursa neidentificata.
Stadiile peritonitei
Primul - 6-8 ore
A doua - 8-12 ore
Al treilea - 24-48 de ore
Al patrulea - 48–96 de ore
Orez. 1.4. Clasificare de V.K. Gostishchev (1992)
Autorii acordă o importanță deosebită naturii exudatului, deoarece, din punctul lor de vedere, peritonita purulentă este mai puțin severă decât peritonita fecală sau mixtă. În cazul peritonitei fecale sau mixte, chiar și tratamentul precoce nu garantează împotriva numeroaselor complicații și deces.
Plenul comun al comisiilor problematice „Chirurgie de urgență” și „Chirurgie purulentă” ale Consiliului științific interdepartamental pentru chirurgie al Academiei Ruse de Științe Medicale și Ministerului Sănătății al Federației Ruse, a avut loc în perioada 21-22 aprilie 1999 la Rostov -on-Don, la care s-a discutat problema peritonitei, recomandă clasificarea dată mai jos pentru utilizare practică (V.D. Fedorov et al., 2000).
În funcție de prevalența procesului, se propune să se distingă:
1. Local.
2. Frecvente:
a) difuz (se extinde dincolo de zona de inflamație și acoperă zonele adiacente);
b) difuz (acoperă o zonă semnificativă sau întreagă a cavității abdominale).
După natura exudatului se disting: peritonită seroasă, seroasă-fibrinoasă și purulentă.
Astfel, în clasificările de mai sus există anumite diferențe în ceea ce privește etiologia, stadiul de dezvoltare a peritonitei, evaluarea prevalenței, delimitarea procesului inflamator și natura exudatului.
Am analizat principalele criterii de împărțire a peritonitei în diverse forme din punct de vedere al fezabilității clinice și al semnificației practice.
Divizarea peritonitei în funcție de sursa ei este justificată de faptul că, cu excepția peritonitei primare, toate celelalte forme sunt complicații ale bolilor chirurgicale acute ale organelor abdominale. In functie de organul afectat se realizeaza unul sau altul tip de interventie chirurgicala (indepartarea leziunii in apendicita acuta sau suturarea perforatiei in cazul perforarii ulcerelor gastroduodenale). În funcție de organul afectat, spectrul microflorei se modifică și, în consecință, alegerea terapiei antibacteriene. Sursa peritonitei influențează semnificativ și mortalitatea și complicațiile.
Împărțirea peritonitei în perforative și neperforative are un rol limitat: în ciuda diferenței existente de mortalitate, tacticile de tratament sunt determinate în funcție de organul afectat.
Împărțirea peritonitei în primar, secundar și terțiar (D. Whittann, 1990) este justificată de tactici fundamental diferite de tratament pentru aceste afecțiuni. Dacă se utilizează un tratament conservator pentru peritonita primară, atunci pentru peritonita secundară este inacceptabil; aici rolul cel mai important îl joacă corectarea chirurgicală a sursei de peritonită și igienizarea cavității abdominale, urmată de corectarea adecvată a homeostaziei și terapia antibacteriană adecvată. În peritonita terțiară, operațiile repetate și antibioticele joacă un rol limitat; imunocorecția și restabilirea funcțiilor fiziologice ale organelor afectate vin în prim-plan.
Pe baza datelor din studiile microbiologice, s-a încercat separarea peritonitei în funcție de microorganismul care a provocat-o. Cu toate acestea, cu peritonita bacteriană secundară, de regulă, apar asociații de microorganisme. În plus, specificitatea evoluției peritonitei secundare în funcție de diferite microorganisme nu a fost dezvăluită (D. Fry, 1995; A. Nathens, 1995; M. Schein, 2000).
Clasificarea peritonitei în funcție de prevalența sa este practic semnificativă și cea mai frecventă.
Pentru prima dată, împărțirea peritonitei în funcție de gradul de răspândire a exudatului purulent în cavitatea abdominală a fost întreprinsă în literatura germană de Sprengel (1906), care a identificat formele „libere” și „locale”. Mai târziu, chirurgii germani Korte (1927), Kirschner (1928) au început să desemneze peritonita liberă drept „vărsată”. Termenul de peritonită „difuză” sau „generală” a prins rădăcini în literatura engleză (Murphy, 1915; Hanley, 1925; Burget et al., 1930, etc.). În 1912, în clasificarea sa, I. I. Grekov a distins două forme ale bolii pe baza prevalenței: ocupând mai mult de jumătate din cavitatea abdominală și mai puțin de jumătate. V.F. Voino-Yasenetsky (1943), V.E. Salishchev (1952) au început să facă distincția între conceptele de difuz (răspândit în toată cavitatea abdominală) și difuz (răspândit doar într-o anumită parte a acesteia: sus sau inferioară, dreapta sau stânga).
Potrivit lui V.D. Fedorov et al. (2000), diferența dintre peritonita locală și cea răspândită este în mod egal înțeleasă de toată lumea, dar în conceptele de „limitat”, „difuz”, „difuz”, „larg răspândit”, „general” nu există o astfel de claritate.
Astfel, în cele mai comune două clasificări ale peritonitei, conceptele de difuz și difuz sunt interpretate diferit, ceea ce introduce confuzie terminologică și neînțelegere între chirurgii din diferite școli. Conform clasificărilor lui V. S. Mayat (1970) și V. D. Fedorov (1974), peritonita difuză este înțeleasă ca o afecțiune în care peritoneul este afectat într-o măsură semnificativă, dar procesul acoperă mai puțin de două etaje ale cavității abdominale și difuză. peritonita este atunci când este afectat întregul peritoneu a mai mult de două etaje ale cavității abdominale, adică aproape în totalitate. Conform clasificării lui B.D. Savchuk (1979), se numește peritonita difuză, ocupând cel puțin două, dar nu mai mult de cinci din cele nouă zone ale cavității abdominale, și difuză - ocupând mai mult de 5 zone anatomice. Suntem de acord cu opinia lui B. D. Savchuk (1979) despre inadecvarea izolării ca formă separată de peritonită generală, deoarece este în mare parte subiectivă și nu are un impact semnificativ asupra tacticilor de tratament.
Susținem opinia lui V.I. Struchkov și colab. (1967), A. M. Karyakin (1968), V. Ya. Bely (1987), care împart peritonita în funcție de prevalență în două forme: locală și răspândită (vărsată).
Există multă confuzie și în împărțirea peritonitei în funcție de formele de exsudat și conținutul abdominal. În primul rând, este necesar să se facă distincția între conceptele de exudat (de exemplu, purulent) și conținutul cavității abdominale (fecalele, de exemplu, nu sunt exsudate). În plus, determinarea naturii exudatului fără confirmarea acestuia prin metode obiective (conținutul de proteine, elementele formate) este în mare măsură subiectivă, în funcție de punctul de vedere individual al chirurgului. Prin urmare, pentru a fundamenta semnificația practică a izolării diferitelor forme de exsudat peritoneal (seros, fibrinos, purulent, hemoragic) asupra caracteristicilor tacticii de tratament și a prognozei peritonitei, sunt necesare cercetări științifice suplimentare.
Conceptul etapelor de peritonită a fost introdus de I. I. Grekov (1912), care a identificat trei etape ale cursului: 1) precoce (1-2 zile sau 12 ore în funcție de forma peritonitei, unde se acordă zile pentru peritonita inflamatorie, ore pentru cele perforante); 2) tardiv (3-5 zile sau 12-24 ore) și 3) final (6-21 zile sau mai mult de 24 de ore).
K. S. Simonyan (1971) a considerat că prevalența clinică a peritonitei nu joacă un rol deosebit și a propus o clasificare în care a luat în considerare peritonita din punctul de vedere al reacțiilor hiperergice, identificând trei etape (faze) în cursul acesteia: reactiv, toxic. și terminal. Diviziunea pe care a propus-o este justificată patogenetic, reflectă diferența de prognostic a rezultatului bolii și este încă folosită până în prezent în multe clasificări. Cu toate acestea, criteriile nu întotdeauna clare pentru diferențele dintre etape și imposibilitatea aplicării unor intervale de timp stricte la multe opțiuni de proces limitează utilizarea acestei clasificări.
Clasificarea abceselor intraabdominale nu este controversată - acestea sunt împărțite în funcție de caracteristicile anatomice.
Este un fapt binecunoscut că, cu aceeași sursă de peritonită, prevalența și durata procesului, severitatea stării pacientului și, în consecință, prognosticul, pot diferi semnificativ. Lucrările multor autori (V.K. Gostishchev și colab., 1992; A. Nathens, 1995; M. Klyachkin și colab., 1998 etc.) au încercat să identifice cei mai importanți factori pentru prezicerea rezultatului peritonitei și să determine cel mai mult criterii informative pentru aprecierea severității stării pacienților. Unul dintre cele mai recunoscute sisteme de evaluare a severității este scala APACHE II (W. Knaus și colab., 1975), care este numită „standardul de aur” în determinarea prognosticului rezultatului peritonitei. Problemele de evaluare a severității stării pacienților cu peritonită sunt tratate mai detaliat în al treilea capitol al acestei monografii.
În general, o comparație a rezultatelor unei analize a literaturii de specialitate privind clasificarea clinică a inflamației peritoneale ne permite să concluzionam că o clasificare care să satisfacă atât cerințele chirurgilor practicieni, cât și ale oamenilor de știință nu există în prezent. Este necesar să se efectueze cercetări științifice suplimentare în acest domeniu, să se discute problema clasificării peritonitei pe paginile publicațiilor de specialitate, congreselor și conferințelor.
Peritonită- inflamația acută sau cronică a peritoneului, însoțită atât de simptome locale, cât și de simptome generale ale bolii, disfuncție gravă a celor mai importante organe și sisteme ale corpului. Termenul „peritonită” este mai des înțeles ca un proces difuz acut cauzat de flora microbiană.
Clasificarea peritonitei
Pe baza naturii penetrării microflorei în cavitatea abdominală, acestea sunt împărțite în
peritonita primara si
- secundar.
Cu peritonita primară, microflora pătrunde în cavitatea abdominală pe cale hematogenă, limfogenă sau prin trompele uterine. Peritonita primară este rară - apare la aproximativ 1% din toți pacienții cu peritonită. Peritonita secundară este cauzată de pătrunderea microflorei din modificările inflamatorii ale organelor abdominale (apendice, vezică biliară etc.), cu perforarea organelor goale, răni penetrante ale abdomenului și cu eșecul suturilor anastomotice plasate în timpul operațiilor anterioare pe abdomen. organe.
După natura cursului clinic diferențiați
Picant,
- subacută şi
- peritonita cronica.
Cea mai comună formă este peritonita acuta.
În funcție de factorul etiologic, peritonita se distinge cauzată de microflora tractului gastrointestinal - Escherichia coli, stafilococi, streptococi, enterococi, anaerobi, Proteus etc., și microflora care nu are legătură cu tractul gastrointestinal - gonococi, bacili tuberculoși, pneumococi etc. Pentru peritonita cauzată de microflora tractului gastrointestinal se seamănă o microfloră mixtă din exudatul peritoneal, în timp ce pentru peritonita cauzată de microflora care nu are legătură cu tractul gastrointestinal se seamănă o monocultură.
Pe lângă peritonita microbiană cauzată de pătrunderea unuia sau altui tip de bacterii în cavitatea abdominală, există peritonita aseptică (bacteriană) cauzată de intrarea în cavitatea abdominală a diverșilor agenți neinfectați care au un efect agresiv asupra peritoneului - sânge. , urină, bilă, suc pancreatic.
După natura revărsării în cavitatea abdominală aloca
Seros,
- fibrinos,
- fibrinos-purulent,
- purulent,
- hemoragice şi
- peritonita putrefactiva.
Important pentru practica clinică clasificarea peritonitei în funcție de prevalența procesului inflamator pe suprafața peritoneului. A evidentia
Demarcat şi
- peritonită difuză (răspândită).
peritonita localizata (abces) delimitat clar de restul cavității abdominale prin aderențe, depozite fibrinoase, epiploonul mare și alte organe abdominale. Cele mai frecvente sunt abcesele interintestinale periapendiculare, subfrenice, subhepatice și pelvine.
Peritonită difuză sau difuză poate afecta o zonă mai mare sau mai mică a peritoneului fără limite anatomice clare și o tendință de demarcare. Peritonita difuză, localizată numai în imediata apropiere a sursei de infecție, ocupând o singură zonă anatomică a abdomenului, poate fi numită locală. Peritonita difuză, care ocupă mai multe zone anatomice ale abdomenului, se numește larg răspândită. Deteriorarea întregului peritoneu se numește peritonită generală.
Simptomele preitonitei
Peritonita trece printr-o serie de etape, a căror delimitare se bazează pe manifestările obiective ale bolii, în funcție de timpul care a trecut de la debutul peritonitei și de gradul modificărilor fiziopatologice ale homeostaziei.
Există trei etape ale peritonitei:
Stadiul I - reactiv (caracteristic primelor ore de la debutul peritonitei);
Stadiul II - toxic;
Etapa III - terminal (mai mult de 72 de ore).
Forme speciale de peritonită: carcinomatos (cu carcinomatoză a peritoneului, caracteristică cancerului inoperabil al organelor interne), cu reumatism, fibroplastic (dacă talc sau amidon din mănușile chirurgului ajunge pe peritoneu) etc.
Cel mai adesea observat în practica clinică. Cauza sa cea mai frecventă este apendicita distructivă (mai mult de 60% din toate cazurile de peritonită). Urmează: colecistită distructivă (10%), boli ale stomacului și duodenului (ulcer, cancer), complicate cu perforație (7%), pancreatită acută (3%), diverticuloză și cancer de colon cu perforație (2%), tromboza vaselor intestinale, răni abdominale penetrante, eșecul suturilor anastomotice după operații pe organele abdominale.
Patogeneza peritonită: complexă, multifactorială. Poate varia semnificativ în funcție de sursa de infecție, de natura și virulența microflorei, de reactivitatea corpului pacientului, de prevalența procesului patologic în peritoneu etc.
Pe baza acestui fapt, este greu posibil să se furnizeze o singură schemă de patogeneză pentru o boală atât de complexă și diversă, desemnată prin termenul „peritonită generală”.
În timpul peritonitei se pot distinge aproximativ trei etape.
Stadiul I (reactiv)- reacția organismului la infecția cavității abdominale. Această etapă este clar exprimată în caz de infecție bruscă a cavității abdominale - perforarea unui organ gol. Contactul cu peritoneul corpurilor microbiene determină o reacție inflamatorie a țesuturilor din jur cu semne tipice: hiperemie, permeabilitate capilară crescută, edem, exudație. Exudatul este inițial de natură seroasă și, pe măsură ce bacteriile și leucocitele se acumulează în el, devine purulent. Modificările microscopice locale în timpul dezvoltării peritonitei sunt descrise în detaliu în cursul anatomiei patologice.
Manifestările locale ale reacției de protecție a corpului includ umflarea și infiltrarea organelor din apropiere (omentul mai mare, ansa intestinală sau mezenterul), pierderea de fibrină, care favorizează lipirea organelor în jurul sursei de infecție și delimitarea acesteia, activitatea fagocitară a leucocitelor și macrofagelor, care vizează distrugerea corpurilor microbiene, funcția de barieră a sistemului reticuloendotelial al mucoasei intestinale, peritoneului, ficatului și splinei.
Mecanismele generale ale reacției de protecție în stadiile incipiente ale peritonitei includ o reacție nespecifică a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal ca răspuns la stres. Aceste modificări sunt caracteristice stadiului reactiv al peritonitei și modificări distructive ale organelor abdominale în bolile premergătoare dezvoltării peritonitei.
Etapa II (toxică)- reacția organismului ca răspuns la intrarea în circulația sanguină generală a exo-, endotoxine și enzime produse de bacterii, produse proteice formate în timpul descompunerii celulare (enzime lizozomiale, proteaze, polipeptide etc.), substanțe toxice care se acumulează în țesuturi ca urmare a perturbării. a proceselor metabolice normale. Acest tip de reacție a organismului apare cu semne tipice de șoc endotoxină și se dezvoltă în principal în stadiul toxic al peritonitei. În paralel cu aceste schimbări, continuă dezvoltarea reacțiilor locale și generale ale corpului, care au început într-un stadiu mai devreme. Sunt activate și mai activ mecanismele locale de protecție, de care depind în mare măsură gradul de răspândire a peritonitei și posibilitatea delimitării acesteia. Localizarea procesului inflamator este facilitată de inhibarea locală sau generală a activității contractile a intestinului, precum și de cerințe anatomice: delimitarea cavității abdominale în două etaje de mezenterul colonului transvers și etajul inferior al cavității abdominale în secțiunile dreapta și stânga de mezenterul intestinului subțire. Omentul mai mare, care, având dimensiuni și mobilitate suficiente, este capabil să învelească organul inflamator și să fie lipit de acesta, izolându-l pe acesta din urmă de alte părți ale cavității abdominale, ajută și la delimitarea focarului infecțios.
În a doua fază a dezvoltării peritonitei, o componentă a mecanismelor generale de apărare a organismului - apărarea imunologică - este activată semnificativ. Modificările imunologice, care reflectă reacția de protecție a organismului, apar deja în primele ore de la debutul peritonitei, dar dezvoltarea lor maximă are loc tocmai în cel de-al doilea stadiu, toxic, al peritonitei. Aparatul limfatic, conținut în mucoasa intestinală, ganglionii limfatici mezenterici și splină, formează o singură unitate funcțională a apărării imunologice a organismului, producând anticorpi umorali - imunoglobuline.
Etapa III (terminal)- reacția organismului la diverși factori nefavorabili caracteristici stadiului terminal al peritonitei cu predominanța semnelor de șoc septic. Mecanismele locale și generale de protecție împotriva agresiunii infecțioase se dovedesc a fi ineficiente.
Patogenia peritonitei
Patogenia peritonitei este extrem de complex și, desigur, nu poate fi descris în diagrama dată, care indică doar natura răspunsurilor organismului la agresiunea microbiană. Deja într-un stadiu incipient al dezvoltării peritonitei, apar tulburări ale stării funcționale a organelor și sistemelor vitale.
La începutul dezvoltării peritonitei, modificări hemodinamice, caracteristică răspunsului organismului la stres (creșterea ritmului cardiac, creșterea tensiunii arteriale, creșterea accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac etc.). Hipertensiunea arterială cedează în curând loc hipotensiunii cauzate de hipovolemie severă. Hipovolemia, la rândul său, este asociată cu edem inflamator al peritoneului, exudație, depunere de lichid în cavitatea abdominală în lumenul intestinal din cauza obstrucției intestinale paralitice și scăderea vitezei fluxului sanguin portal. Toate acestea duc la o scădere a întoarcerii venoase la inimă, la o creștere a tahicardiei și la modificări profunde ale sistemului cardiovascular. În fazele toxice și terminale ale peritonitei se adaugă efectul dăunător direct al agenților toxici asupra miocardului (exo- și endotoxine ale bacteriilor). În geneza modificărilor hemodinamice, un rol important revine hormonilor tisulari și substanțelor biologic active - kinine, serotinină, catecolamine, histamina etc.
Modificări ale sistemului respirator se dezvoltă în principal în stadiile târzii ale peritonitei, se asociază în mare măsură cu tulburări hemodinamice (hipovolemie, perfuzie pulmonară afectată), cu tulburări metabolice severe, hipoxie. Modificări severe ale sistemului respirator apar atunci când microcirculația în țesutul pulmonar este întreruptă, șunturile arteriovenoase se deschid și apare edem pulmonar interstițial (imaginea „plămânului de șoc”). Toți acești factori predispun la dezvoltarea insuficienței pulmonare sau pulmonare-cardiace. Deosebit de nefavorabile în acest sens sunt bolile concomitente ale inimii și plămânilor (boala coronariană, bronșita cronică, emfizemul pulmonar, pneumoscleroza). S-a stabilit că în organismul pacienților cu peritonită apar factori specifici (factori inhibitori) care perturbă selectiv funcțiile miocardului și plămânilor.
Disfuncție hepatică poate fi detectat deja într-un stadiu incipient al peritonitei. Se dezvoltă ca urmare a hipovolemiei și hipoxiei țesutului hepatic. Pe măsură ce tulburările de microcirculație se agravează, substanțele biologice tisulare eliberate duc la o hipoxie și mai mare a ficatului și la modificări distrofice pronunțate ale parenchimului acestuia.
Disfuncție renală. Cauza principală a dezvoltării tulburărilor este vasospasmul și ischemia stratului cortical, care apar în stadiul reactiv al peritonitei, ca o consecință a reacției generale a organismului la factorii de stres. Deteriorarea în continuare a stării funcționale a rinichilor are loc din cauza hipovolemiei și hipotensiunii. Tulburările severe de microcirculație observate în etapele ulterioare ale peritonitei duc la ischemie ulterioară a cortexului renal. Acești factori pot duce la insuficiență renală acută sau hepatorenală acută, care întunecă prognosticul bolii.
Activitate motrică afectată a tractului gastrointestinal apare deja la începutul dezvoltării peritonitei. Atonia intestinală care apare ca reacție la focarul inflamator existent în cavitatea abdominală este de natură reflexă și poate ajuta la delimitarea procesului patologic. Ulterior, ca urmare a efectelor toxinelor asupra aparatului neuromuscular al intestinului, a tulburărilor circulatorii în peretele său și a tulburărilor metabolice în fibrele musculare și celulele nervoase ale intestinului, apare pareza persistentă a tractului gastrointestinal. Consecința acestui fapt este depunerea unui volum mare de lichid în lumenul intestinal, hipovolemie, tulburări severe ale metabolismului apei și electroliților și tulburări acido-bazice. Nutriția enterală a pacienților în aceste condiții este imposibilă. Odată cu peritonita, metabolismul proteinelor și carbohidraților este perturbat, apar simptome de coagulare intravasculară diseminată, care agravează semnificativ evoluția bolii și necesită o corecție adecvată în timpul tratamentului peritonitei. Din cele de mai sus, este clar că peritonita, care a început ca o boală locală, provoacă destul de repede tulburări pronunțate în activitatea tuturor organelor și sistemelor corpului.
Boli chirurgicale. Kuzin M.I., Shkrob O.S. și colab., 1986
