Objawy skórne toksycznego poszerzenia perforacji okrężnicy. Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego
Do toksycznego rozszerzenia Zwykłe zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej ujawnia wyraźne miejscowe lub rozproszone rozszerzenie okrężnicy zawierającej gaz i płyn, pogrubienie jej ściany i brak haustry.
W przypadku segmentowego (regionalnego) zapalenia jelita grubego Semiotyka promieniowania rentgenowskiego zasadniczo odpowiada semiotyce obserwowanej w jego postaciach rozproszonych. Zmiany te są jednak wykrywane w ograniczonym zakresie lub w kilku odcinkach oddzielonych obszarami nienaruszonego jelita.
Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego może być powikłana perforacją wrzodów, obfitym krwawieniem z jelit, deformacjami i zwężeniami bliznowatymi, przetokami okołoodbytniczymi i okołopochwowymi. W przypadku przewlekłego przebiegu choroby może rozwinąć się rak. Radiologiczne rozpoznanie tych powikłań opiera się na odpowiadających im objawach. Zapalenie jelita grubego najczęściej różnicuje się z kolopatią neurogenną, czerwonką prątkową i amebozą.
Skupić się na osobliwości objawy kliniczne każdej z tych chorób, a także dane z badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Zdjęcie rentgenowskie ma znaczenie względne. Ogromna jest rola diagnostyki różnicowej RTG zapalenia jelita grubego i jego powikłań oraz choroby Leśniowskiego-Crohna i nowotworów złośliwych.
choroba Crohna(regionalne zapalenie jelit, zapalenie jelita krętego, ziarniniakowe zapalenie jelit) to przewlekły, nieswoisty proces zapalny, który najczęściej atakuje jelito kręte i jelito ślepe, głównie u młodych ludzi. Jednakże może to mieć wpływ na inne części przewodu pokarmowego. Średnia długość zmian wynosi 20-25 cm.
Zmiany morfologiczne o charakterze regionalnym zapalenie jelit podobnie w jelicie cienkim i grubym. Objawiają się pogrubieniem całej ściany jelita z nierównomiernym zwężeniem światła, powstawaniem licznych owrzodzeń o różnej głębokości i długości, często rozmieszczonych w kilku rzędach w kierunku poprzecznym i wzdłużnym, powstawaniem przetok wewnętrznych i zewnętrznych (szczególnie przy zajęcie odbytnicy), przekształcenie błony śluzowej w postaci licznych wysp, które w połączeniu z wrzodami przypominają obraz obserwowany przy polipowatości (pseudopolipozie). Możliwe są niebezpieczne powikłania - perforacja, masywne krwawienie z jelit, częściowa niedrożność jelit, a także rozwój nowotworu złośliwego na tle głównego procesu.
Podczas badania rentgenowskiego Określa się nierównomierne zwężenie światła dotkniętego obszaru, które występuje naprzemiennie z rozszerzeniami, a nawet normalną średnicą jelita. Często zwężony segment wygląda jak sznur lub sznurek. Jej kontury są nierówne, niewyraźne, postrzępione. W zaawansowanym stadium można wykryć ciężkie zwężenie, a także przetoki pomiędzy zmienionym jelitem a pobliskimi narządami. Dotknięty odcinek jelita ma postać sztywnej cylindrycznej rurki. Prześwit leżących nad nim sekcji jest rozszerzony. Połączenie głębokich, podłużnie i poprzecznie rozmieszczonych, szczelinowych (liniowych) owrzodzeń z wysepkami zmienionej błony śluzowej nadaje płaskorzeźbie wygląd brukowanej ulicy. W obecności dużych nacieków poduszkowatych widoczne są ubytki wypełnienia, które nie mają wyraźnych konturów. Wyraźnie widać granicę między dotkniętymi i niezmienionymi obszarami jelita. Gdy w proces zaangażowana jest okrężnica, określa się jej deformację i skrócenie, wygładzenie haustry i nierównomierne zwężenie światła.
Regionalne zapalenie jelit(zapalenie jelit) można odróżnić od limfogranulomatozy, mięsaka limfatycznego, gruźlicy i innych chorób. Jeśli zajęta jest prawa połowa okrężnicy, wyklucza się przede wszystkim gruźlicę, raka i ropień okołowyrostkowy, a jeśli wyrostek występuje po lewej stronie, wyklucza się zapalenie jelita grubego, raka i zapalenie uchyłków. W niejasnych przypadkach uciekają się do fibrokolonoskopii, podczas której wykrywa się zmiany ogniskowe z obecnością izolowanych wrzodów, na przemian z obszarami normalnej błony śluzowej jelit.
Wrzodziejące zapalenie okrężnicy
CHOROBY ZAPALNE Okrężnicy
Termin „choroba zapalna jelit” jest terminem zbiorczym i zwykle stosowany jest w odniesieniu do wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna, ponieważ mają one wiele wspólnego pod względem etiopatogenezy i obrazu klinicznego. Etiologia obu chorób jest nadal nieznana, a ich przebieg naturalny i odpowiedź na leczenie są nieprzewidywalne. Termin ten jest szczególnie przydatny w różnicowaniu tych dwóch chorób od innych chorób zapalnych jelit o dobrze znanej etiologii, takiej jak infekcyjna, niedokrwienna lub popromienna.
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest przewlekłą, nawracającą chorobą jelita grubego o nieznanej etiologii, charakteryzującą się krwotoczno-ropnym zapaleniem jelita grubego z rozwojem powikłań miejscowych i ogólnoustrojowych.
Dokładne dane na temat częstości występowania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego są trudne do uzyskania, ponieważ łagodne przypadki często nie są zgłaszane, zwłaszcza w początkowym okresie choroby. Pacjenci ci są zwykle obserwowani w niespecjalistycznych placówkach ambulatoryjnych i trudno ich wytłumaczyć. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego występuje najczęściej w krajach zurbanizowanych, szczególnie w Europie i Ameryce Północnej. W tych regionach częstość występowania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (pierwotna zachorowalność) waha się od 4 do 20 przypadków na 100 000 mieszkańców, średnio 8–10 przypadków na 100 000 mieszkańców rocznie. Częstość występowania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (liczba chorych) wynosi 40–117 pacjentów na 100 000 mieszkańców. Najwięcej przypadków występuje w wieku 20-40 lat. Drugi szczyt zachorowań obserwuje się w starszej grupie wiekowej – po 55. roku życia. Największą śmiertelność obserwuje się w 1. roku trwania choroby ze względu na przypadki niezwykle ciężkiego, piorunującego przebiegu choroby oraz 10 lat po jej wystąpieniu z powodu rozwoju raka jelita grubego u dużej liczby chorych.
Rola czynników środowiskowych, w szczególności palenia, pozostaje niejasna. Liczne badania epidemiologiczne wykazały, że wrzodziejące zapalenie jelita grubego występuje częściej u osób niepalących. Umożliwiło to nawet zaproponowanie nikotyny jako środka terapeutycznego. Ryzyko wystąpienia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest mniejsze u osób, które przeszły operację wyrostka robaczkowego, podobnie jak u osób nadmiernie ćwiczących. Rola czynników dietetycznych we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego jest znacznie mniejsza niż w chorobie Leśniowskiego-Crohna. W porównaniu do osób zdrowych dieta pacjentów cierpiących na wrzodziejące zapalenie jelita grubego zawiera mniej błonnika pokarmowego, a więcej węglowodanów. U pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego częściej niż w populacji ogólnej występowały choroby zakaźne w dzieciństwie.
Dokładna etiologia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego nie jest obecnie znana. Omówiono trzy główne koncepcje:
1. Choroba jest spowodowana bezpośrednim narażeniem na egzogenne czynniki środowiskowe, które nie zostały jeszcze ustalone. Za główną przyczynę uważa się infekcję.
2. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest chorobą autoimmunologiczną. W przypadku predyspozycji genetycznych organizmu wpływ jednego lub większej liczby czynników wyzwalających uruchamia kaskadę mechanizmów skierowanych przeciwko własnym antygenom. Podobny schemat jest charakterystyczny dla innych chorób autoimmunologicznych.
3. Jest to choroba spowodowana brakiem równowagi układu odpornościowego przewodu żołądkowo-jelitowego. Na tym tle narażenie na szereg niekorzystnych czynników prowadzi do nadmiernej reakcji zapalnej, która pojawia się na skutek dziedzicznych lub nabytych zaburzeń w mechanizmach regulacyjnych układu odpornościowego.
W rozwoju stanu zapalnego we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego bierze udział wiele mechanizmów uszkodzenia tkanek i komórek. Antygeny bakteryjne i tkankowe powodują stymulację limfocytów T i B. W przypadku zaostrzenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego wykrywa się niedobór immunoglobulin, co ułatwia przenikanie drobnoustrojów i kompensacyjną stymulację komórek B z tworzeniem immunoglobulin M i G. Niedobór supresorów T prowadzi do nasilenia reakcji autoimmunologicznej. Wzmożonej syntezie immunoglobulin M i G towarzyszy tworzenie kompleksów immunologicznych i aktywacja układu dopełniacza, który działa cytotoksycznie, stymuluje chemotaksję neutrofili i fagocytów, a następnie uwalnia mediatory stanu zapalnego, które powodują zniszczenie komórek nabłonkowych . Wśród mediatorów zapalnych wyróżnia się cytokiny IL-1β, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, które wpływają na wzrost, ruch, różnicowanie i funkcje efektorowe wielu typów komórek biorących udział w procesie patologicznym wrzodziejącego zapalenia jelita grubego , należy wspomnieć w pierwszej kolejności. . Oprócz patologicznych reakcji immunologicznych, aktywny tlen i proteazy mają szkodliwy wpływ na tkanki; zauważa się zmianę w apoptozie, tj. mechanizmie śmierci komórki.
Ważną rolę w patogenezie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego odgrywa zaburzenie funkcji barierowej błony śluzowej jelit i jej zdolności do regeneracji. Uważa się, że poprzez defekty błony śluzowej różnorodne pokarmy i czynniki bakteryjne mogą przedostać się do głębszych tkanek jelita, co następnie wywołuje kaskadę reakcji zapalnych i immunologicznych.
Cechy osobowości pacjenta i wpływy psychogenne mają ogromne znaczenie w patogenezie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i prowokowaniu nawrotu choroby. Indywidualna reakcja na stres z nieprawidłową reakcją neurohumoralną może być czynnikiem wyzwalającym rozwój choroby. W stanie neuropsychicznym pacjenta z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego obserwuje się cechy wyrażające się w niestabilności emocjonalnej.
W ostrej fazie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego obserwuje się wysiękowy obrzęk i przekrwienie błony śluzowej z pogrubieniem i wygładzeniem fałdów. W miarę jak proces ten rozwija się lub staje się przewlekły, narasta zniszczenie błony śluzowej i tworzą się owrzodzenia, penetrujące jedynie do warstwy podśluzówkowej lub rzadziej do warstwy mięśniowej. Przewlekłe wrzodziejące zapalenie jelita grubego charakteryzuje się obecnością pseudopolipów (polipów zapalnych). Są to wyspy błony śluzowej, zachowane po jej zniszczeniu lub zlepek powstały w wyniku nadmiernej regeneracji nabłonka gruczołowego.
W ciężkiej chorobie przewlekłej jelito jest skrócone, jego światło zwężone, a haustra nieobecna. Warstwa mięśniowa zwykle nie bierze udziału w procesie zapalnym. Zwężenia nie są typowe dla wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego może dotyczyć dowolnej części okrężnicy, ale proces patologiczny zawsze dotyczy odbytnicy, która jest rozproszona i ciągła. Intensywność stanu zapalnego w różnych segmentach może być różna; zmiany stopniowo przekształcają się w normalną błonę śluzową, bez wyraźnej granicy.
Badanie histologiczne w ostrej fazie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego w błonie śluzowej ujawnia rozszerzenie naczyń włosowatych i krwotoki, powstawanie owrzodzeń w wyniku martwicy nabłonka i powstawanie ropni krypt. Następuje zmniejszenie liczby komórek kubkowych, naciek blaszki właściwej limfocytami, komórkami plazmatycznymi, neutrofilami i eozynofilami. W warstwie podśluzówkowej zmiany są nieznacznie wyrażone, z wyjątkiem przypadków penetracji owrzodzenia do błony podśluzowej.
Współczesna klasyfikacja kliniczna wrzodziejącego zapalenia jelita grubego uwzględnia częstość występowania tego procesu, nasilenie objawów klinicznych i endoskopowych oraz charakter przebiegu choroby.
Ze względu na długość procesu wyróżnia się:
Dystalne zapalenie jelita grubego (w postaci zapalenia odbytnicy lub zapalenia odbytnicy i esicy);
Lewostronne zapalenie jelita grubego (uszkodzenie jelita grubego do prawego zgięcia);
Całkowite zapalenie jelita grubego (uszkodzenie całej okrężnicy z udziałem procesu patologicznego, w niektórych przypadkach końcowego odcinka jelita krętego);
W zależności od nasilenia objawów klinicznych chorobę dzieli się na łagodną, umiarkowaną i ciężką. Ze względu na charakter choroby:
Forma błyskawicy;
Postać ostra (pierwszy atak);
Przewlekła postać nawracająca (z powtarzającymi się zaostrzeniami, nie częściej niż raz na 6-8 miesięcy);
Postać ciągła (przedłużające się zaostrzenie trwające dłużej niż 6 miesięcy, pod warunkiem odpowiedniego leczenia).
Istnieje korelacja między rozległością zmiany a nasileniem objawów, co z kolei determinuje zakres i charakter leczenia.
Rozpoznanie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego ustala się, biorąc pod uwagę charakter przebiegu (nawrót) choroby, częstość występowania procesu (zapalenie dystalne, lewostronne, całkowite), ciężkość choroby (łagodna, umiarkowana, ciężka) faza choroby (zaostrzenie, remisja) ze wskazaniem powikłań miejscowych i ogólnoustrojowych. Na przykład: wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zmiana całkowita, przewlekły przebieg nawrotowy, umiarkowane nasilenie.
Do chwili postawienia diagnozy u około 20% pacjentów występuje całkowite zapalenie jelita grubego, u 30–40% zmiany lewostronne, a u 40–50% zapalenie odbytnicy lub odbytnicy i esicy.
Obraz kliniczny wrzodziejącego zapalenia jelita grubego charakteryzuje się objawami miejscowymi (krwawienie z jelit, biegunka, zaparcie, ból brzucha, parcie na mocz) i ogólnymi objawami zatrucia (gorączka, utrata masy ciała, nudności, wymioty, osłabienie itp.). Nasilenie objawów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego koreluje z rozległością procesu patologicznego w jelicie i nasileniem zmian zapalnych.
Ciężkie całkowite uszkodzenie jelita grubego charakteryzuje się obfitą biegunką zmieszaną ze znaczną ilością krwi w stolcu, czasami zakrzepami krwi, kurczowym bólem brzucha przed wypróżnieniem, anemią, objawami zatrucia (gorączka, utrata masy ciała, silne ogólne osłabienie). W przypadku tego wariantu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego mogą rozwinąć się zagrażające życiu powikłania - toksyczne rozszerzenie okrężnicy, perforacja okrężnicy i masywne krwawienie z jelit. Szczególnie niekorzystny przebieg obserwuje się u chorych na piorunującą postać wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.
Wraz z zaostrzeniem o umiarkowanym nasileniu obserwuje się częste stolce do 5-6 razy dziennie ze stałą domieszką krwi, skurcze bólu brzucha, niską temperaturę ciała i zmęczenie. U wielu pacjentów występują objawy pozajelitowe – zapalenie stawów, rumień guzowaty, zapalenie błony naczyniowej oka itp. Umiarkowane ataki wrzodziejącego zapalenia jelita grubego w większości przypadków skutecznie poddają się leczeniu zachowawczemu nowoczesnymi lekami przeciwzapalnymi, przede wszystkim kortykosteroidami.
Ciężkie i umiarkowane zaostrzenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego są charakterystyczne dla całkowitych, a w niektórych przypadkach lewostronnych zmian w okrężnicy. Łagodne ataki choroby z całkowitym uszkodzeniem objawiają się niewielkim zwiększeniem stolca i niewielką domieszką krwi w stolcu.
W obrazie klinicznym chorych na zapalenie odbytnicy i esiczo-odbytnicy bardzo często objawia się nie biegunką, ale zaparciem i fałszywą potrzebą wypróżnienia z uwolnieniem świeżej krwi, śluzu i ropy oraz parciem na stolec. Jeśli tranzyt treści jelitowej przez objęte stanem zapalnym dalsze odcinki jelita grubego zostanie przyspieszony, wówczas w odcinkach proksymalnych obserwuje się zastój. Z tym patofizjologicznym mechanizmem związane jest zaparcie w dystalnym zapaleniu jelita grubego. Pacjenci mogą przez długi czas nie zauważać domieszki krwi w stolcu, ich stan ogólny niewiele cierpi, a zdolność do pracy zostaje zachowana. Ten ukryty okres od wystąpienia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego do rozpoznania może być bardzo długi – czasami kilka lat.
Obecnie do oceny ciężkości ataku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego zwykle stosuje się kryteria opracowane przez Truelove i Witts.
W przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego obserwuje się różne powikłania, które można podzielić na miejscowe i ogólnoustrojowe.
Miejscowe powikłania obejmują perforację okrężnicy, ostre toksyczne poszerzenie okrężnicy (lub toksycznego rozdęcia okrężnicy), masywne krwawienie z jelit i raka okrężnicy.
Ostre toksyczne rozszerzenie okrężnicy jest jednym z najniebezpieczniejszych powikłań wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Rozwija się w wyniku ciężkiego procesu wrzodziejąco-nekrotycznego i związanej z nim zatrucia. Toksyczne rozszerzenie charakteryzuje się rozszerzeniem odcinka lub całego dotkniętego jelita podczas ciężkiego ataku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Pacjenci z toksycznym rozszerzeniem okrężnicy w początkowych stadiach wymagają intensywnego leczenia zachowawczego. W przypadku nieskuteczności przeprowadza się operację.
Perforacja okrężnicy jest najczęstszą przyczyną śmierci w piorunującej postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, zwłaszcza z rozwojem ostrego toksycznego rozszerzenia. Na skutek rozległego procesu wrzodziejąco-nekrotycznego ściana jelita grubego staje się cieńsza, traci swoje funkcje barierowe i staje się przepuszczalna dla różnorodnych produktów toksycznych znajdujących się w świetle jelita. Oprócz rozciągania ściany jelita, w powstawaniu perforacji decydującą rolę odgrywa flora bakteryjna, zwłaszcza E. coli o właściwościach chorobotwórczych. W przewlekłej fazie choroby powikłanie to jest rzadkie i występuje głównie w postaci ropnia perikolitycznego. Leczenie perforacji jest wyłącznie chirurgiczne.
Masywne krwawienie z jelit występuje stosunkowo rzadko i jako powikłanie jest mniej złożonym problemem niż ostre toksyczne poszerzenie okrężnicy i perforacja. U większości pacjentów z krwawieniem odpowiednie leczenie przeciwzapalne i hemostatyczne pozwala uniknąć operacji. W przypadku utrzymującego się masywnego krwawienia jelitowego u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego wskazana jest interwencja chirurgiczna.
Ryzyko zachorowania na raka okrężnicy w przebiegu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego gwałtownie wzrasta w przypadku choroby trwającej dłużej niż 10 lat, jeśli zapalenie jelita grubego rozpoczęło się przed 18. rokiem życia, a zwłaszcza przed 10. rokiem życia.
Powikłania systemowe w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego nazywane są również objawami pozajelitowymi. U pacjentów może wystąpić uszkodzenie wątroby, błony śluzowej jamy ustnej, skóry i stawów. Dokładna geneza objawów pozajelitowych nie jest w pełni poznana. Do ich powstawania przyczyniają się obce, w tym toksyczne, czynniki dostające się do organizmu ze światła jelita oraz mechanizmy odpornościowe. Rumień guzowaty pojawia się nie tylko jako reakcja na sulfasalazynę (związaną z sulfapirydyną), ale występuje u 2-4% pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego lub chorobą Leśniowskiego-Crohna, niezależnie od zażywania leku. Piodermia zgorzelinowa jest dość rzadkim powikłaniem, obserwowanym u 1-2% chorych. Zapalenie nadtwardówki występuje u 5-8% pacjentów z zaostrzeniem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, ostrą artropatią - u 10-15%. Artropatia objawia się asymetrycznym uszkodzeniem dużych stawów. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa wykrywa się u 1-2% pacjentów. Zmiany w wątrobie obserwuje się u 33,3% chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego i chorobę Leśniowskiego-Crohna, objawiające się u większości przejściowym wzrostem poziomu transaminaz we krwi lub powiększeniem wątroby. Najbardziej charakterystyczną poważną chorobą wątroby i dróg żółciowych występującą w przebiegu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, czyli przewlekłe zwężające zapalenie wewnątrzwątrobowych i zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych. Występuje u około 3% pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
Rozpoznanie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego ustala się na podstawie oceny obrazu klinicznego choroby, danych z sigmoidoskopii, badań endoskopowych i rentgenowskich.
Według obrazu endoskopowego wyróżnia się cztery stopnie aktywności zapalnej w jelicie: minimalny, umiarkowany, ciężki i wyraźny.
Stopień I (minimalny) charakteryzuje się obrzękiem błony śluzowej, przekrwieniem, brakiem układu naczyniowego, łagodnym krwawieniem kontaktowym i punktowymi krwotokami.
Stopień II (umiarkowany) określa się na podstawie obrzęku, przekrwienia, ziarnistości, krwawienia kontaktowego, obecności nadżerek, zlewających się krwotoków, włóknistej płytki nazębnej na ścianach.
Stopień III (ciężki) charakteryzuje się pojawieniem się licznych zlewających się nadżerek i owrzodzeń na tle opisanych powyżej zmian w błonie śluzowej. W świetle jelita występuje ropa i krew.
Stopień IV (ostro wyrażony), oprócz wymienionych zmian, jest określany przez powstawanie pseudopolipów i krwawiących granulek.
W fazie remisji błona śluzowa ulega pogrubieniu, układ naczyniowy zostaje przywrócony, ale nie całkowicie i ulega pewnej przebudowie. Błona śluzowa może pozostać ziarnista i pogrubiona.
W wielu krajach do oceny aktywności endoskopowej wrzodziejącego zapalenia jelita grubego stosuje się wskaźnik endoskopowy zaproponowany przez Rachmilewicza, który uwzględnia te same objawy oceniane punktowo.
Często przy dużej aktywności powierzchnia błony śluzowej jelit jest całkowicie pokryta włóknikowo-ropną płytką nazębną, po usunięciu której ujawnia się ziarnista, rozproszono krwawiąca powierzchnia z licznymi owrzodzeniami o różnej głębokości i kształcie bez oznak nabłonka. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego charakteryzuje się okrągłymi i gwiaździstymi owrzodzeniami, owrzodzeniami odciskowymi, które zwykle nie wnikają głębiej niż blaszka właściwa błony śluzowej, rzadko w warstwę podśluzową. W przypadku licznych mikrowrzodów lub nadżerek błona śluzowa wygląda, jakby została zjedzona przez mole.
W przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego w aktywnej fazie procesu, badanego za pomocą lewatywy barowej, charakterystyczne są następujące objawy radiologiczne: brak haustry, gładkie kontury, owrzodzenia, obrzęk, ząbkowanie, podwójny kontur, pseudopolipoza, restrukturyzacja podłużnego typu fałdów błony śluzowej, obecność wolnego śluzu. W przypadku długotrwałego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego może wystąpić pogrubienie błon śluzowych i podśluzowych z powodu obrzęku. W rezultacie zwiększa się odległość między tylną ścianą odbytnicy a przednią powierzchnią kości krzyżowej.
Po opróżnieniu okrężnicy z baru ujawnia się brak haustry, głównie podłużnych i szorstkich fałd poprzecznych, wrzodów i polipów zapalnych.
Badanie rentgenowskie ma ogromne znaczenie nie tylko w diagnostyce samej choroby, ale także jej poważnych powikłań, w szczególności ostrego toksycznego rozszerzenia jelita grubego. Aby to zrobić, wykonuje się zwykłą radiografię jamy brzusznej. Przy I stopniu rozwarcia przyrost średnicy jelita w najszerszym miejscu wynosi 8-10 cm, przy II - 10-14 cm, a przy III - ponad 14 cm.
W procesie leczenia ataku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego występuje dodatnia dynamika wszystkich głównych objawów radiologicznych choroby - zmniejszenie długości, kalibru i napięcia jelita. Wynika to z faktu, że podczas irygoskopii zmiany te objawiają się skurczami, a nie organicznym zwężeniem, charakterystycznym dla ziarniniakowego zapalenia jelita grubego i gruźlicy jelit.
Obraz kliniczny wrzodziejącego zapalenia jelita grubego wymaga diagnostyki różnicowej z chorobami jelita grubego o etiologii zakaźnej i niezakaźnej. Pierwszy atak wrzodziejącego zapalenia jelita grubego może wystąpić pod postacią ostrej czerwonki. W prawidłowej diagnozie pomagają dane z sigmoidoskopii i badania bakteriologicznego. Salmonelloza często symuluje obraz wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, gdyż objawia się biegunką i gorączką, natomiast krwawa biegunka pojawia się dopiero w 2. tygodniu choroby. Inne postacie zapalenia jelita grubego pochodzenia zakaźnego, które wymagają różnicowania z wrzodziejącymi, obejmują rzeżączkowe zapalenie odbytnicy, rzekomobłoniaste zapalenie jelit i choroby wirusowe.
Najtrudniejszą diagnostyką różnicową jest wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna i niedokrwienne zapalenie jelita grubego.
Taktykę terapeutyczną w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego określa się na podstawie lokalizacji procesu patologicznego w okrężnicy, jego rozległości, nasilenia napadu oraz obecności powikłań miejscowych i/lub ogólnoustrojowych. Terapia zachowawcza ma na celu jak najszybsze zatrzymanie ataku, zapobieganie nawrotowi choroby i postępowi procesu. Dystalne postacie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego – zapalenie odbytnicy lub zapalenie odbytnicy i esicy – charakteryzują się łagodniejszym przebiegiem, dlatego najczęściej leczy się je ambulatoryjnie. Pacjenci ze zmianami lewostronnymi i całkowitymi leczeni są zazwyczaj w szpitalu, ponieważ przebieg choroby u nich charakteryzuje się większym nasileniem objawów klinicznych i większymi zmianami organicznymi.
Pożywienie pacjentów powinno być wysokokaloryczne i zawierać pokarmy bogate w białko, witaminy, ograniczające tłuszcze zwierzęce i wykluczające gruby błonnik roślinny. Polecamy niskotłuszczowe ryby, mięso (wołowina, kurczak, indyk, królik), gotowane lub gotowane na parze, puree zbożowe, ziemniaki, jajka, suszony chleb, orzechy włoskie. Surowe warzywa i owoce są wyłączone z diety, ponieważ przyczyniają się do rozwoju biegunki. Pacjenci często mają niedobór laktazy, dlatego produkty mleczne dodaje się tylko wtedy, gdy są dobrze tolerowane. Zalecenia te odpowiadają dietom 4, 4B, 4B Instytutu Żywienia Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych.
Wszystkie leki stosowane w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego można podzielić na dwie duże grupy. Pierwsza łączy w sobie podstawowe leki przeciwzapalne i obejmuje aminosalicylany, czyli leki zawierające kwas 5-aminosalicylowy (5-ASA, mesalazyna), kortykosteroidy i leki immunosupresyjne. Wszystkie pozostałe leki pełnią albo rolę pomocniczą w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, albo są na etapie badań klinicznych.
Pierwszym lekiem zawierającym 5-ASA była sulfasalazyna (salazosulfapirydyna), która została wprowadzona do praktyki klinicznej w 1942 roku. Sulfasalazyna składa się z dwóch składników połączonych wiązaniem azotowym – sulfapirydynosulfanilamidu i 5-ASA. Udowodniono, że tylko 5-ASA ma działanie przeciwzapalne. Sulfapirydyna została zmuszona do włączenia do cząsteczki sulfasalazyny, ponieważ „czysty” 5-ASA jest dobrze wchłaniany w jelicie cienkim, a w błonie śluzowej zamienia się w nieaktywny metabolit - N-acetylo-5-ASA. W sulfasalazynie sulfapirydyna działa wyłącznie jako „nośnik”, który umożliwia dostarczenie 5-ASA do dotkniętych obszarów okrężnicy. Pod wpływem mikroflory okrężnicy wiązanie azotowe ulega zniszczeniu. Sulfapirydyna wchłania się w okrężnicy, w wątrobie ulega detoksykacji poprzez acetylację i jest wydalana z moczem, a 5-ASA w kontakcie z błoną śluzową działa przeciwzapalnie.
Mechanizmy, dzięki którym 5-ASA wywiera działanie przeciwzapalne, nie są w pełni poznane. Niemniej jednak znanych jest wiele efektów, dzięki którym mesalazyna hamuje rozwój stanów zapalnych. Zatem, hamując cyklooksygenazę, mesalazyna hamuje tworzenie prostaglandyn. Hamowany jest także szlak lipooksygenazy w metabolizmie kwasu arachidonowego i hamowane jest uwalnianie leukotrienu B4 i sulfopeptydu leukotrienu.
W wysokich stężeniach mesalazyna może hamować pewne funkcje granulocytów obojętnochłonnych u ludzi (np. migrację, degranulację, fagocytozę i powstawanie toksycznych wolnych rodników tlenowych). Ponadto mesalazyna hamuje syntezę czynnika aktywującego płytki krwi. Ze względu na swoje właściwości przeciwutleniające mesalazyna jest w stanie wymiatać wolne rodniki tlenowe.
Mesalazyna skutecznie hamuje powstawanie cytokin – interleukiny-1 i interleukiny-6 (IL-1, IL-6) – w błonie śluzowej jelit, a także hamuje powstawanie receptorów IL-2. Zatem mesalazyna zakłóca bezpośrednio procesy odpornościowe.
Wykazano, że za ogólną częstość występowania działań niepożądanych sulfasalazyny odpowiedzialna jest przede wszystkim sulfapirydyna, składnik „pocisku”. Dane literaturowe dotyczące częstości występowania działań niepożądanych sulfasalazyny wahają się od 5 do 55%, średnio 21%. Oprócz nudności występują bóle głowy, niepłodność męska, anoreksja, zaburzenia dyspeptyczne, reakcje hematologiczne (leukopenia i niedokrwistość hemolityczna) oraz reakcje nadwrażliwości ze zmianami wielonarządowymi.
Aby utrzymać działanie przeciwzapalne właściwe sulfasalazynie i uniknąć skutków ubocznych związanych ze składnikiem sulfapirydyny, w ostatnich latach opracowano preparaty zawierające „czysty” 5-ASA. Przykładem nowej generacji aminosalicylanów jest lek salofalk, opracowany przez niemiecką firmę farmaceutyczną Doctor Falk Pharma. Lek dostępny jest w trzech postaciach dawkowania: tabletki, czopki i mikrolewatywy. W tabletkach mesalazyna jest zabezpieczona przed kontaktem z treścią żołądkową za pomocą specjalnej, kwasoodpornej otoczki polimerowej, która rozpuszcza się przy pH powyżej 6,5. Są to wartości pH, które zwykle rejestruje się w świetle jelita krętego. Po rozpuszczeniu błony w jelicie krętym powstaje wysokie stężenie aktywnego składnika przeciwzapalnego (mesalazyny). Wybór konkretnej postaci dawkowania salofalku zależy od zasięgu strefy zapalenia okrężnicy. W przypadku zapalenia odbytnicy zaleca się stosowanie czopków, w przypadku zmian lewostronnych - mikrolewatyw, a w przypadku całkowitego zapalenia jelita grubego - tabletek.
Pentasa, która niedawno pojawiła się w Rosji, choć jest równie skuteczna, ma szereg funkcji. Od innych preparatów mesalazyny różni się mikrogranulowaną budową i rodzajem otoczki. Tabletki Pentasa składają się z mikrogranulek otoczonych otoczką etylocelulozową, której rozpuszczanie jest niezależne od poziomu pH w przewodzie pokarmowym. Zapewnia to powolne, stopniowe i równomierne uwalnianie 5-ASA przez cały przewód jelitowy, zaczynając od dwunastnicy. Jednorodność uwalniania przyczynia się do stałego stężenia leku w różnych częściach jelita, które nie zależy tylko od pH, ale także od szybkości pasażu, dzięki czemu Pentasa może być z powodzeniem stosowana w chorobach zapalnych jelit przebiegających z biegunką, praktycznie bez straty. Cechy te umożliwiają stosowanie leku nie tylko w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna z uszkodzeniem okrężnicy i jelita krętego, ale także, co najważniejsze, u pacjentów z wysokojelitową lokalizacją choroby Leśniowskiego-Crohna.
Dzienna dawka aminosalicylanów zależy od ciężkości ataku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i charakteru odpowiedzi klinicznej na lek. Aby zatrzymać ostry i umiarkowany atak, przepisuje się 4-6 g sulfasalazyny lub 3-3,5 g mesalazyny dziennie, podzielone na 3-4 dawki. W przypadku braku dobrej odpowiedzi klinicznej dzienną dawkę mesalazyny można zwiększyć do 4,0-4,5 g, jednak zwykle nie jest możliwe zwiększenie dziennej dawki sulfasalazyny ze względu na rozwój ciężkich działań niepożądanych.
Sulfasalazyna blokuje koniugację kwasu foliowego w rąbku szczoteczkowym jelita czczego, hamuje transport tej witaminy oraz aktywność związanych z nią układów enzymatycznych w wątrobie. Dlatego kompleks leczniczy dla pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego leczonych sulfasalazyną musi obejmować kwas foliowy w dawce 0,002 g 3 razy dziennie.
Zatrzymanie ataku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego trwa zwykle od 3 do 6 tygodni. Następnie stosuje się leczenie przeciw nawrotom za pomocą sulfasalazyny (3 g/dzień) lub mesalazyny (2 g/dzień).
Spośród nowoczesnych leków stosowanych w leczeniu zapalenia odbytnicy i lewostronnego zapalenia jelita grubego najczęściej stosuje się zawiesinę salofalku. Jednorazowe pojemniki zawierają 4 g mesalazyny w 60 ml zawiesiny lub 2 g mesalazyny w 30 ml zawiesiny. Lek podaje się doodbytniczo 1-2 razy dziennie. Dzienna dawka wynosi 2-4 g, w zależności od nasilenia procesu w jelicie. Jeśli zasięg procesu zapalnego w odbytnicy nie przekracza 12 cm od krawędzi odbytu, zaleca się stosowanie czopków salofalk. Zwykle stosowana dzienna dawka w tych przypadkach wynosi 1,5-2 g.
Stosując aminosalicylany, w 75-80% przypadków wrzodziejącego zapalenia jelita grubego można uzyskać remisję.
Najskuteczniejszymi lekami przeciwzapalnymi w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego pozostają hormony steroidowe, które w ciężkich postaciach choroby mają lepsze działanie niż aminosalicylany. Kortykosteroidy gromadzą się w tkance zapalnej i blokują uwalnianie kwasu arachidonowego, zapobiegając tworzeniu się prostaglandyn i leukotrienów, które powodują proces zapalny. Blokując chemotaksję, hormony steroidowe pośrednio wykazują działanie immunomodulujące. Wpływ na fibrynolizę tkanek prowadzi do zmniejszenia krwawienia.
Wskazaniami do sterydoterapii są:
Ostre, ciężkie i umiarkowane postacie choroby oraz obecność powikłań pozajelitowych;
Lewostronne i całkowite formy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego o ciężkim i umiarkowanym przebiegu z obecnością III stopnia aktywności zmian zapalnych w jelitach (w badaniu endoskopowym);
Brak efektu innych metod leczenia przewlekłych postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.
W ostrej, ciężkiej postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego lub ciężkim napadzie przewlekłych postaci choroby leczenie należy rozpocząć od dożylnego podania prednizolonu w dawce co najmniej 120 mg/dobę, równomiernie rozłożonej na 4-6 wstrzyknięć, z jednoczesnym wyrównaniem zaburzeń wodno-elektrolitowych, podaniem krew i substytuty krwi oraz (jeśli to możliwe) hemosorpcję w celu szybkiego wyeliminowania endotoksemii. Zawiesinę hydrokortyzonu należy podawać domięśniowo, jednak czas takiego podawania jest ograniczony do 5-7 dni ze względu na prawdopodobieństwo powstania ropni w miejscu wstrzyknięcia i możliwość zatrzymania płynów. Po 5-7 dniach należy przejść na doustny prednizolon. W tym czasie wykonuje się gastroskopię w celu wykluczenia choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy. W przypadku umiarkowanej postaci i braku objawów klinicznych oraz anamnestycznych oznak choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, leczenie należy natychmiast rozpocząć doustnym podaniem prednizolonu. Zazwyczaj prednizolon jest przepisywany w dawce 1,5-2 mg/kg masy ciała na dzień. Za maksymalną należy przyjąć dawkę 100 mg.
Jeżeli leki hormonalne są dobrze tolerowane, zaleca się przyjmowanie przepisanej dawki do czasu uzyskania trwałego pozytywnego wyniku – w ciągu 10-14 dni. Następnie przeprowadza się redukcję według tzw. schematu krokowego – o 10 mg co 10 dni. Począwszy od 30-40 mg zaleca się pojedynczą dawkę prednizolonu rano, która praktycznie nie powoduje poważnych powikłań. Jednocześnie w schemacie leczenia znajduje się mesalazyna lub sulfasalazyna, które należy przyjmować do całkowitego wycofania hormonów. Począwszy od 30 mg, prednizolon jest wycofywany wolniej – 5 mg na tydzień. Zatem pełny cykl terapii hormonalnej trwa od 8 do 12 tygodni. w zależności od postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.
W dystalnych postaciach zmiany i I-II stopniu aktywności wyrostka, zgodnie z danymi sigmoidoskopii, hydrokortyzon należy podawać doodbytniczo w kroplówce lub w mikrolewatywach. Ponadto, jeśli pacjent ma trudności z utrzymaniem dużych objętości, należy rozpocząć podawanie hydrokortyzonu (65-125 mg) w 50 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i w miarę ustąpienia stanu zapalnego i zmniejszenia częstości występowania fałszywych popędów stopniowo zwiększać objętość do 200-250 ml na lewatywę leczniczą. Lek podaje się zwykle po wypróżnieniu rano lub przed snem.
W przypadku wrzodziejącego zapalenia odbytnicy i zapalenia zwieraczy dość dobre działanie mają czopki z prednizolonem (5 mg), podawane 3-4 razy dziennie. W cięższych postaciach dystalnych, którym towarzyszy podwyższona temperatura ciała, ogólne osłabienie, niedokrwistość i III-IV stopień aktywności według rektoskopii, w przypadku braku efektu sulfasalazyny lub mesalazyny, leczenie doustnym prednizolonem w dawce 30-50 mg/ dzień jest wskazany.
U pacjentów w średnim wieku i starszych dawka prednizolonu nie powinna przekraczać 60 mg, ponieważ charakteryzują się one obecnością współistniejących chorób: miażdżycy, nadciśnienia, cukrzycy itp. W przypadkach, gdy wrzodziejące zapalenie jelita grubego występuje na tle zmian miażdżycowych tętnic krezkowych, kompleks leczniczy należy podawać z lekami naczyniowymi: trentalem, prodektyną itp.
Terapia hormonalna wiąże się z występowaniem działań niepożądanych: zatrzymanie płynów, chlorków i sodu w tkankach (możliwe obrzęki), nadciśnienie tętnicze, hipokaliemia, utrata wapnia, osteoporoza, różne zaburzenia autonomiczne, zaburzenia metabolizmu węglowodanów, niewydolność nadnerczy, wrzody żołądka, krwawienie z przewodu pokarmowego. W takich przypadkach zaleca się przepisanie odpowiedniego leczenia objawowego: leki przeciwnadciśnieniowe, leki moczopędne, suplementy wapnia, leki zobojętniające. W przypadku zaburzonego metabolizmu węglowodanów konieczna jest dieta o ograniczonej zawartości węglowodanów, według wskazań frakcyjne podawanie insuliny (w zależności od glikemii) lub doustnych leków przeciwcukrzycowych. Aby zapobiec rozwojowi zakrzepicy u pacjentów z ciężkimi postaciami wrzodziejącego zapalenia jelita grubego leczonych hormonalnie, należy stale monitorować układ krzepnięcia krwi i jednocześnie przepisywać leki przeciwpłytkowe: kuranty, prodektynę itp.
ACTH-fosforan cynku jest skuteczny tylko w ostrej postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, ponieważ w jego działaniu pośredniczy zachowana funkcja własnych nadnerczy. Lek podaje się domięśniowo w dawce 20-40 mg, w zależności od nasilenia ataku.
W ostatnich latach w leczeniu nieswoistych zapaleń jelit, zwłaszcza choroby Leśniowskiego-Crohna, aktywnie wykorzystuje się leki zawierające budezonid glikokortykosteroidowy jako substancję czynną. W odróżnieniu od tradycyjnych glikokortykosteroidów, budezonid charakteryzuje się bardzo wysokim stopniem powinowactwa do receptorów oraz wysokim (około 90%) metabolizmem pierwszego przejścia w wątrobie. Dzięki temu wykazuje bardzo silne miejscowe działanie przeciwzapalne przy minimalnej liczbie ogólnoustrojowych skutków ubocznych. Jako alternatywę dla prednizolonu i hydrokortyzonu można zalecić lek budenofalk. Opracowując strukturę budenofalku, wzięto pod uwagę fizjologiczne cechy przewodu żołądkowo-jelitowego. Każda kapsułka budenofalku zawiera około 350 mikrosfer składających się z budezonidu, pokrytych polimerową otoczką odporną na działanie soku żołądkowego. Uwalnianie budezonidu z mikrosfer następuje w jelicie krętym i okrężnicy przy wartościach pH powyżej 6,4. Budenofalk stosuje się w leczeniu łagodnych i umiarkowanych zaostrzeń wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Zalecana dzienna dawka to 1 kapsułka budenofalku zawierająca 3 mg budezonidu, 4-6 razy dziennie.
Najpoważniejszym problemem w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest uzależnienie i oporność hormonalna. Ta grupa chorych charakteryzuje się najgorszymi wynikami leczenia zachowawczego i największą aktywnością chirurgiczną. Według Państwowego Centrum Naukowego Badań nad Rakiem uzależnienie hormonalne rozwija się u 20–35% pacjentów z ciężkim wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Często jednocześnie obserwuje się oznaki uzależnienia i oporu, co zmusza do uciekania się do niebezpiecznych i agresywnych metod wpływu.
Uzależnienie hormonalne jest reakcją na terapię glikokortykosteroidami, w której pozytywny efekt terapeutyczny zostaje zastąpiony reaktywacją procesu zapalnego w wyniku zmniejszenia dawki lub odstawienia kortykosteroidów. Jest to specjalny wariant opornego na leczenie zapalenia jelita grubego. Uważamy, że istnieją co najmniej 4 różne warianty etiopatogenetyczne zależności hormonalnej: prawdziwa zależność hormonalna połączona z opornością na steroidy, fałszywa, spowodowana nieodpowiednim leczeniem, sama przewlekła niewydolność nadnerczy oraz postać mieszana lub mieszana.
Obecnie przyczyny i mechanizmy powstawania uzależnień hormonalnych są całkowicie nieznane. Niemniej jednak wierzymy, że wśród czynników etiologicznych niewątpliwie znajdą się wady samej terapii hormonalnej, utrzymująca się aktywność zapalna oraz przejściowe lub trwałe pogorszenie funkcji układu przysadkowo-nadnerczowego. Prawdopodobnie w niektórych przypadkach uzależnienie i oporność hormonalna są dziedziczne, w innych stanowią nabyty defekt receptorów hormonalnych i brak równowagi pomiędzy proliferacją a śmiercią komórki, czyli deregulacją apoptozy. Hipoteza o małej gęstości receptorów hormonalnych u pacjentów z chorobami zapalnymi jelita grubego, szczególnie z chorobą oporną na leczenie, została ostatnio przekonująco potwierdzona.
Odpowiedzialną rolę w leczeniu pacjentów z chorobami zapalnymi jelita grubego z uzależnieniem i opornością hormonalną odgrywają leki immunosupresyjne. Jednak tę rolę dla różnych leków ocenia się niejednoznacznie. Do leków pierwszego rzutu i leków długoterminowych zalicza się 6-merkaptopurynę i azatioprynę. Są doskonałymi partnerami sparingowymi dla glukokortykoidów. Analogi puryn umożliwiają redukcję i eliminację hormonów u 60-70% pacjentów z uzależnieniem hormonalnym, z zastrzeżeniem pewnych zasad, a mianowicie: muszą być przepisywane jednocześnie z hormonami, aby ich działanie miało czas się ujawnić. Dzienna dawka azatiopryny nie powinna przekraczać 150 mg. Efektu można się spodziewać dopiero pod koniec 3 miesiąca ciągłego stosowania. Analogi puryn powodują stosunkowo niewiele skutków ubocznych i należy je stosować u pacjentów z uzależnieniem hormonalnym tak długo, jak to możliwe – 2-3 lata lub dłużej.
Lekiem II rzutu w terapii długotrwałej jest metotreksat, który stosuje się w przypadkach nietolerancji azatiopryny lub konieczności przyspieszenia działania. Podaje się go doustnie lub domięśniowo w dawce 30 mg/tydzień. Wynik można uzyskać w ciągu 2-4 tygodni. Skutki uboczne są nieliczne. Niestety, podobnie jak azatiopryna, nie zapewnia trwałego efektu. Zaostrzenia występują po odstawieniu. Ogniska, które są łagodniejsze niż wcześniej, czasami pojawiają się w trakcie leczenia po 6 miesiącach. od początku przyjęcia.
Cyklosporynę można stosować doustnie, dożylnie w dawce 4-6 mg/kg masy ciała z dobrym i szybkim efektem, występującym w ciągu 5-7 dni. Akcja jest krótkotrwała. Częściej stosuje się go w celu przerwania ataku z późniejszym przejściem na leki immunosupresyjne odpowiednie do długotrwałego stosowania.
Naruszenie funkcji barierowych jelita grubego we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego może powodować rozwój zespołu toksemicznego. Aby to skorygować, należy przepisać odpowiedni kompleks, przywrócić eubiozę, terapię przeciwbakteryjną, hemosorpcję i napromienianie ultrafioletem krwi autologicznej.
Ze względu na wyraźne zaburzenia metaboliczne i kataboliczne działanie hormonów steroidowych wskazane jest pozajelitowe podawanie preparatów białkowych: albumin surowicy, białek osocza, niezbędnych aminokwasów.
W celu usprawnienia procesów mikrokrążenia i wymiany przezkapilarnej wskazane jest podawanie reopoliglginy i hemodezu (w normalnych dawkach).
W przypadku wystąpienia niedokrwistości (hemoglobina 90 g/l i poniżej), która jest oznaką ciężkiego ataku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, zaleca się przetoczenie 250 ml krwi tej samej grupy w odstępie 3-4 dni . Kiedy poziom żelaza w surowicy krwi spada, konieczne jest włączenie do kompleksu leczniczego suplementów żelaza.
Biorąc pod uwagę zaburzenia immunologiczne we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, w leczeniu tej choroby stosuje się immunomodulatory, lewamizol, tymalinę itp. Jednak ich rola nie jest do końca jasna, efekt terapeutyczny ich stosowania jest krótkotrwały, więc działanie stosowania tych leków jako środków podstawowych jest wątpliwe.
Przepisywane są witaminy z grup B, C, A, D, K, które również pomagają przywrócić eubiozę w jelitach.
Kompleks leczniczy obejmuje leki psychotropowe w zwykłych dawkach, koncentrując się na indywidualnej tolerancji.
Zaostrzeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego w niektórych przypadkach towarzyszy zespół jelita drażliwego, objawiający się najczęściej zaparciami. W takim przypadku uzasadnione jest przepisanie otrębów pszennych lub własnych preparatów zawierających substancje balastowe (mucofalk itp.), które pomagają normalizować stolec, a jednocześnie działają jako enterosorbenty.
Leczenie szpitalne kończy się z chwilą uzyskania remisji kliniczno-endoskopowej, po czym pacjent zostaje objęty obserwacją ambulatoryjną w poradni u lekarza pierwszego kontaktu, gastroenterologa lub proktologa.
Kwestia charakteru i czasu trwania leczenia przeciw nawrotom wrzodziejącego zapalenia jelita grubego pozostaje nierozwiązana. Według jednego punktu widzenia leczenie przeciw nawrotom jest zalecane do końca życia. Biorąc jednak pod uwagę wysoki koszt leków i ryzyko wystąpienia działań niepożądanych przy ich długotrwałym stosowaniu, oddział gastroenterologii Państwowego Centrum Naukowego stosuje następującą taktykę: po ustaniu ataku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego podaje się podtrzymującą dawkę aminosalicylanów (3,0 g sulfasalazyny lub 2,0 g mesalazyny dziennie) zaleca się przez okres 6 miesięcy Jeśli w tym okresie nie wystąpią objawy kliniczne zaostrzenia choroby, a podczas kontrolnego badania endoskopowego po 6 miesiącach. stwierdza się remisję, można przerwać leczenie przeciw nawrotom. Jeżeli w trakcie terapii przeciwnawrotowej stan pacjenta był niestabilny, czasami konieczne było zwiększenie dawki aminosalicylanów w celu usunięcia objawów zaostrzenia, a kontrolna endoskopia ujawniła objawy aktywnego stanu zapalnego, leczenie przeciwnawrotowe należy przedłużyć na kolejny 6 miesięcy. Pacjenci z przewlekłym, ciągłym przebiegiem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego wymagają długotrwałego, ciągłego leczenia, zwykle dużymi dawkami aminosalicylanów, jednak terapia ta nie ma charakteru przeciwnawrotowego w pełnym tego słowa znaczeniu. Jest to raczej ograniczające leczenie przeciwzapalne. W tej kategorii pacjentów powszechnie stosuje się także cytostatyki (azatioprynę lub 6-merkaptopurynę) oraz przerywane leczenie kortykosteroidami.
Interwencje chirurgiczne w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego są konieczne u 10–20% pacjentów. Metoda chirurgiczna może być radykalna, ale w tym celu konieczne jest całkowite usunięcie okrężnicy jako substratu dla możliwego nawrotu choroby. Jednak ta ciężka, traumatyczna operacja prowadzi u zdecydowanej większości pacjentów do utraty wypróżnień odbytu i powstania trwałej ileostomii na przedniej ścianie brzucha. W rzeczywistości operowani pacjenci stają się niepełnosprawni, co znacznie ogranicza możliwość stosowania leczenia operacyjnego. Wskazania do zabiegu dzieli się obecnie na trzy główne grupy:
1. nieskuteczność leczenia zachowawczego;
2. powikłania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (krwawienie z jelit, toksyczne rozszerzenie okrężnicy, perforacja okrężnicy);
3. występowanie raka jelita grubego na tle wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.
Państwowe Centrum Naukowe posiada doświadczenie w leczeniu operacyjnym ponad 500 pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. W ostatnich latach opracowano i wdrożono kompleksową taktykę leczenia pacjentów, obejmującą intensywną terapię w okresie przedoperacyjnym, terminowe określenie wskazań do operacji i skuteczną rehabilitację w okresie pooperacyjnym. Stosowane są nowe technologie interwencji chirurgicznej, w tym bezkrwawa, delikatna chirurgia (operacje wspomagane laparoskopowo, ultracyzja, podwiązanie). Cele rehabilitacji chirurgicznej są realizowane poprzez zróżnicowane podejście z wykorzystaniem różnych opcji ileorektolastii w celu przywrócenia wypróżnień odbytu. Wszystkie te podejścia pozwoliły zmniejszyć częstość powikłań pooperacyjnych z 55 do 12%, a śmiertelność z 26 do prawie 0%. Pierwotne i opóźnione interwencje rekonstrukcyjne stały się możliwe u 53% operowanych pacjentów.
Nieskuteczność leczenia zachowawczego. U części pacjentów postępowi zmian zapalnych nie można zapobiec za pomocą leków, w tym hormonalnych (postać hormonooporna). Trwający atak wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, ciężkie zatrucie i utrata krwi prowadzą do wyczerpania pacjenta, głębokich zaburzeń metabolicznych, anemii i niosą ze sobą ryzyko powikłań septycznych. W takich przypadkach zapada decyzja o konieczności operacji. Przygotowanie przedoperacyjne obejmuje intensywne leczenie zachowawcze, korekcję niedokrwistości, hipoproteinemii i zaburzeń elektrolitowych. Kryterium czasu (czasu) oczekiwania na efekt leczenia zachowawczego wynosi 2-3 tygodnie. po rozpoczęciu kompleksowej, intensywnej terapii odpowiednią dawką glikokortykosteroidów (prednizolon 2 mg/kg/dobę).
U pewnej grupy pacjentów (20-25% postaci ciężkich) stwierdza się tzw. hormonozależne wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Utrzymanie remisji procesu zapalnego w okrężnicy następuje jedynie na tle stałej wspomagającej terapii hormonalnej (15-30 mg doustnego prednizolonu dziennie. Długotrwałe leczenie hormonami przez 6 miesięcy lub dłużej prowadzi do rozwoju ciężkich działań niepożądanych: cukrzyca steroidowa, osteoporoza ze złamaniami patologicznymi, nadciśnienie tętnicze itp. Okoliczność ta dyktuje również potrzebę operacji, która pozwala nie tylko anulować kortykosteroidy, ale także wyeliminować źródło stanu zapalnego.
Krwawienie jelitowe. Utrata krwi przez odbytnicę we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego rzadko jest poważna. Czasami jednak utraty krwi nie można skorygować zachowawczo i staje się to zagrożeniem dla życia. W takich przypadkach decyzję o operacji należy podjąć bez czekania na efekt leczenia przeciwzapalnego, w tym sterydów, środków hemostatycznych, transfuzji preparatów krwionośnych i walki z hipowolemią. W takim przypadku ważna jest obiektywna ocena ilości krwi wydalanej przez pacjentów z kałem, ponieważ ocena wzrokowa nie tylko przez samego pacjenta, ale także przez lekarza jest zwykle niewystarczająca. Najdokładniejszą metodą określenia utraty krwi jest badanie radioizotopowe, które pozwala po wstępnym znakowaniu czerwonych krwinek pacjenta izotopem chromu lub technetu, określić ich liczbę w ciągu doby w kale. Jeśli utrata krwi wynosi 100 ml dziennie lub więcej, wskazana jest pilna operacja. Taka obiektywna ocena utraty krwi nie zawsze i nie wszędzie jest możliwa. Pośrednimi kryteriami ciężkości utraty krwi są biegunka występująca częściej niż 10 razy dziennie z intensywną domieszką krwi z objętością stolca większą niż 1000 ml na dzień, utrzymującą początkową liczbę czerwonych krwinek na tle transfuzji krwi.
Toksyczne rozszerzenie okrężnicy Dochodzi do niego w wyniku ustania skurczów perystaltycznych ściany jelita grubego, co prowadzi do gromadzenia się w świetle jelita treści jelitowej, w tym dużej ilości gazów. Okrężnica w tych warunkach znacznie się rozszerza, aż do poziomu krytycznego - średnicy 9-15 cm. Niebezpiecznymi objawami rozwoju rozstrzeni są nagłe zmniejszenie stolca na tle początkowej biegunki, wzdęć, a także wzmożony ból i nasilenie objawów zatrucia. Prostą i cenną techniką diagnostyczną jest dynamiczne badanie rentgenowskie jamy brzusznej, w którym stwierdza się wzmożenie pneumatozy jelita grubego i poszerzenie jego światła. W przypadku stwierdzenia rozwarcia do 6-9 cm (I stopień rozwarcia) podejmuje się próbę dekompresji endoskopowej (ewakuacja treści jelitowej przez kolonoskop). Zachowanie rozwarcia, a także jego zwiększenie (9-11 cm - II stopień, 11-15 cm - III stopień) są wskazaniem do pilnej interwencji chirurgicznej.
Perforacja jelita grubego zwykle występuje na tle rosnącego toksycznego rozszerzenia z nieuzasadnioną odmową terminowej operacji. Przyczyną perforacji są także głębokie ubytki wrzodziejące ze zmianami martwiczymi we wszystkich warstwach ściany jelita. Należy pamiętać, że przy intensywnej terapii hormonalnej, przyjmowaniu antybiotyków, leków przeciwskurczowych i przeciwbólowych u pacjentów z perforacją w przebiegu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego nie obserwuje się klasycznego obrazu ostrego brzucha, dlatego ustalenie prawidłowego rozpoznania może być bardzo trudne. diagnoza. Ponownie badanie rentgenowskie pomaga, gdy odnotowuje się pojawienie się wolnego gazu w jamie brzusznej. Sukces operacji zależy bezpośrednio od terminowości diagnozy i czasu trwania rozwoju zapalenia otrzewnej.
Rak spowodowany wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. W populacji chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego rak jelita grubego występuje znacznie częściej, zwłaszcza gdy choroba trwa dłużej niż 10 lat. Niekorzystnymi cechami są postaci złośliwe, słabo zróżnicowane, liczne i szybkie przerzuty oraz rozległe uszkodzenie jelita grubego przez guz. W przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego występuje tak zwana całkowita postać raka okrężnicy, gdy podczas badania histologicznego stwierdza się śródścienny wzrost guza we wszystkich skrawkach, podczas gdy wizualnie jelito może pozostać charakterystyczne dla przewlekłego procesu zapalnego. Głównymi metodami wtórnej profilaktyki nowotworów we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego są coroczne badania lekarskie pacjentów, szczególnie w przypadku postaci całkowitych i czasu trwania choroby przekraczającego 10 lat oraz wielokrotne biopsje błony śluzowej, nawet przy braku zmian wizualnych. Wykrycie dysplazji błony śluzowej w materiale biopsyjnym należy uznać za stan przednowotworowy i być powodem do dokładniejszych i częstszych badań.
W przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego radykalna operacja polega na całkowitym usunięciu okrężnicy z utworzeniem trwałej ileostomii Brooke’a z pojedynczą lufą. Jednak chirurdzy szukają sposobów rehabilitacji tej ciężkiej kategorii pacjentów i opracowują różne interwencje rekonstrukcyjne w celu przywrócenia wypróżnień odbytu. Ponadto jednoetapowa kolproktomia urazowa wiąże się ze zwiększoną częstością powikłań i śmiertelnością u pacjentów w skrajnie ciężkim stanie początkowym.
Operacją z wyboru w leczeniu chirurgicznym ciężkiego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest subtotalna resekcja jelita grubego z utworzeniem ileostomii i sigmostomy. W tym przypadku w okresie pooperacyjnym przeprowadza się intensywne leczenie zachowanego odcinka okrężnicy - hormony w mikrolewatywach i czopkach, miejscowa mesalazyna, metronidazol, sanitacja jelit roztworami antyseptycznymi i ściągającymi. Opcją resekcji może być kolektomia według operacji Hartmanna, jeśli np. doszło do perforacji dystalnej esicy lub esicy było źródłem krwawienia.
W długotrwałym okresie pooperacyjnym od 6 miesięcy. do 2 lat rozstrzyga się kwestia drugiego etapu leczenia operacyjnego. W przypadku braku nawrotów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego w odłączonym odbytnicy, tworzy się rekonstrukcyjne zespolenie krętniczo-odbytnicze (z ileostomią zapobiegawczą lub bez). Wraz z rozwojem zwężenia odbytnicy istnieje potrzeba jego usunięcia - resekcji brzuszno-odbytowej zachowanych odcinków esicy i odbytnicy. Etap rekonstrukcyjny w tym przypadku może polegać na utworzeniu zbiornika z jelita cienkiego (autoproteza brodawki odbytnicy), założeniu zespolenia krętniczo-odbytniczego z profilaktyczną ileostomią. W obu przypadkach ileostomię zapobiegawczą zamyka się po zagojeniu zespolenia, po upływie 1–2 miesięcy. Należy wziąć pod uwagę, że nawet utworzenie zespolenia jelita cienkiego z linią odbytu i odbytu nie może gwarantować wyleczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, ponieważ u 25-30% pacjentów po 3-5 latach od takiej operacji stwierdza się regenerację błony śluzowej odbytnicy w zbiorniku jelita cienkiego, nawet przy możliwym nowotworze złośliwym.
Jednoczesną kolektomię z resekcją brzuszno-odbytową odbytnicy stosuje się w przypadku masywnych krwawień jelitowych, gdy źródłem utraty krwi jest odbytnica.
Umiarkowany przebieg wrzodziejącego zapalenia jelita grubego na tle zadowalającego stanu pacjenta może być również powodem do operacji, jeśli choroba jest hormonozależna. W tym przypadku możliwe jest wykonanie jednoetapowej operacji z etapem rekonstrukcyjnym - kolektomii z utworzeniem zespolenia krętniczo-odbytniczego lub kolektomii z resekcją brzuszno-odbytniczą odbytnicy, utworzeniem zbiornika jelita krętego i założeniem Zespolenie krętniczo-odbytowe z ileostomią zapobiegawczą.
Gdy rak okrężnicy rozwija się na tle wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, stosuje się kolektomię połączoną z resekcją brzuszno-odbytową odbytnicy. Jeżeli guz jest zlokalizowany w odbytnicy, wykonuje się kolektomię i brzuszno-kroczowe wycięcie odbytnicy. Operacje nowotworowe zwykle kończą się utworzeniem trwałej ileostomii jednobębenkowej Brooke’a.
Ciężki stan początkowy większości pacjentów przed operacją wpływa na przebieg okresu pooperacyjnego, rozwój powikłań pooperacyjnych i śmiertelność. U osłabionych pacjentów często towarzyszą powikłania związane ze słabą regeneracją tkanek (wytrzewienie, niewydolność szwów stomijnych jelit), surowicze zapalenie otrzewnej, wysiękowe zapalenie opłucnej jako objawy zapalenia błon surowiczych, ropnie brzucha, dysfunkcja ileostomii i zapalenie płuc. Aktywna taktyka chirurga jest szczególnie istotna w przypadku powikłań wynikających ze zmniejszenia oporu pacjenta.
Podczas operacji krwawienia jelitowego, toksycznego poszerzenia i perforacji jelita grubego powikłania pooperacyjne sięgają 60–80%, a śmiertelność waha się od 12 do 50%. W przypadku terminowej interwencji chirurgicznej w specjalistycznym szpitalu powikłania i śmiertelność nie przekraczają poziomu innych operacji jamy brzusznej i wynoszą 8-12% powikłań pooperacyjnych i 0,5-1,5% śmiertelności pooperacyjnej.
Jeśli operacja zostanie przeprowadzona terminowo, a stan pacjenta będzie pod stałą kontrolą, rokowania na całe życie są korzystne. W przypadku oszczędzania odbytnicy z wielokrotnymi biopsjami i monitorowania pod kątem nowotworu złośliwego wymagane jest coroczne monitorowanie. Większość pacjentów jest długotrwale niepełnosprawna (konieczność zarejestrowania się jako osoba niepełnosprawna).
Gastroenterolog-konsultant centrum miasta ds. diagnostyki i leczenia nieswoistych zapaleń jelit na podstawie Państwowej Instytucji Budżetowej w Petersburgu „Miejski Szpital Kliniczny nr 31”,
adiunkt Katedra Gastroenterologii i Dietetyki, Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Kształcenia Zawodowego w Petersburgu „Północno-Zachodni Państwowy Uniwersytet Medyczny im. II Miecznikow”
Wstęp
Jakie uczucia zwykle pojawiają się u człowieka, gdy po raz pierwszy dowiaduje się o swojej chorobie - wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego? Człowieka ogarnia zamieszanie, strach i rozpacz. Inny, zdając sobie sprawę, że niepokojące go objawy nie są patologią onkologiczną, wręcz przeciwnie, traktuje swoją chorobę zbyt lekkomyślnie i nie przywiązuje do niej należytej wagi. Przyczyną takiego podejścia pacjentów do swojej choroby jest niewiadoma i brak potrzebnych im informacji.
Często lekarzom brakuje czasu i niezbędnej wiedzy, aby szczegółowo opowiedzieć pacjentowi o swojej chorobie, aby udzielić wyczerpujących odpowiedzi na naturalnie pojawiające się pytania pacjenta i jego rodziny. A brak wiedzy na temat istoty wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, jego objawów, konsekwencji, konieczności pełnego badania, nowoczesnych możliwości terapeutycznych i chirurgicznych negatywnie wpływa na wyniki leczenia.
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest poważną chorobą przewlekłą. Jeśli rozwinie się niepomyślnie, może stanowić zagrożenie dla życia pacjenta, prowadząc do poważnych powikłań i niepełnosprawności. Choroba wymaga długotrwałego, kompetentnego leczenia z indywidualnym doborem leków i nadzorem lekarskim nie tylko w szpitalu, ale także w poradni lub poradni specjalistycznej. Jednocześnie choroba ta nie jest „wyrokiem śmierci”. Skuteczne, nowoczesne leki i terminowe leczenie chirurgiczne prowadzą do długotrwałej remisji. Jakość życia wielu pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego w okresie remisji niewiele różni się od jakości życia osób zdrowych. W pełni radzą sobie z obowiązkami domowymi, odnoszą sukcesy na polu zawodowym, rodzą i wychowują dzieci, uczęszczają do klubów sportowych, podróżują.
Celem tej broszury jest dostarczenie pacjentom potrzebnych informacji: o wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, o procedurach, bez których nie da się postawić diagnozy i dowiedzieć się o ciężkości i rozległości procesu zapalnego w jelitach, o lekach stosowanych w arsenał rosyjskich lekarzy, możliwości farmakoterapii i leczenia chirurgicznego, o zapobieganiu zaostrzeniom i powikłaniom tej choroby.
Pojęcie choroby
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC) to przewlekła choroba zapalna jelit atakująca błonę śluzową jelita grubego, która ma przebieg postępujący, często z rozwojem powikłań zagrażających życiu. W Rosji choroba ta jest często nazywana wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
Zapalenie zawsze zaczyna się od odbytnicy i stopniowo rozprzestrzenia się wyżej, aż do zajęcia błony śluzowej wszystkich części jelita grubego. Nasilenie zmian zapalnych może być różne, od umiarkowanego zaczerwienienia po powstanie rozległych ubytków wrzodziejących.
Chociaż UC została po raz pierwszy opisana w 1842 r. w raporcie wybitnego naukowca K. Rokitansky'ego „O nieżytowym zapaleniu jelit”, przyczyny jego wystąpienia do dziś pozostają nieznane, co nie może nie wpłynąć na skuteczność jego leczenia.
Zapadalność na WZJG w krajach rozwiniętych (USA, kraje Europy Północnej) wynosi 2–15 chorych na 100 000 mieszkańców. W Federacji Rosyjskiej sięga 4–10 przypadków na 100 000 mieszkańców, w naszym kraju ten wskaźnik statystyczny jest obecnie dopracowywany. Częstość występowania UC jest zwykle większa w dużych miastach w regionach północnych. Choroba występuje z równą częstością zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet.
Często po dokładnym przesłuchaniu pacjenta z WZJG okazuje się, że niektórzy członkowie jego rodziny również mają podobne dolegliwości. Częstość występowania WZJG w obecności bliskich krewnych z tą patologią wzrasta o 10–15%. Jeśli choroba dotyczy obojga rodziców, ryzyko rozwoju UC u dziecka w wieku 20 lat sięga 52%.
WZJG może dotyczyć osób w każdym wieku, jednak największa częstość zachorowań występuje w 2 grupach wiekowych (u osób w wieku 20 – 40 lat i 60 – 80 lat). Największą śmiertelność obserwuje się w 1. roku (przy wyjątkowo ciężkim piorunującym przebiegu WZJG) i 10–15 lat po wystąpieniu choroby w wyniku rozwoju groźnego powikłania – raka jelita grubego, który częściej pojawia się przy całkowite całkowite uszkodzenie błony śluzowej jelita grubego. Przy odpowiednim leczeniu i nadzorze lekarskim oczekiwana długość życia pacjentów z WZJG nie różni się od średniej długości życia człowieka jako całości.
Jak w przypadku każdej innej choroby przewlekłej, przebieg WZJG charakteryzuje się okresami zaostrzeń (nawrotów) i remisji. Podczas zaostrzenia stan pacjenta pogarsza się i pojawiają się charakterystyczne objawy kliniczne choroby (na przykład krew w stolcu). Nasilenie objawów klinicznych WZJG różni się w zależności od osoby. Kiedy nastąpi remisja, samopoczucie pacjenta znacznie się poprawia. U większości pacjentów znikają wszelkie dolegliwości, pacjenci wracają do normalnego trybu życia sprzed choroby. Długość okresów zaostrzeń i remisji jest również indywidualna. Przy korzystnym przebiegu choroby remisja może trwać dziesięciolecia.
Przyczyny wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
Niestety, pochodzenie choroby nie zostało dotychczas ostatecznie ustalone. Być może naukowcy, którzy znajdą przekonującą przyczynę UC, zasłużą na Nagrodę Nobla.
Uważa się, że rolę czynników prowokujących rozwój WZJG odgrywają wpływy środowiska (spożywanie rafinowanej żywności, uzależnienie od fast foodów, stres, infekcje w dzieciństwie i jelita, przyjmowanie niehormonalnych leków przeciwzapalnych i przeciwbólowych, takich jak aspiryna, indometacyna itp.). ), awarie w aparacie genetycznym pacjentów, drobnoustroje, które stale żyją lub dostają się do jelit zdrowej osoby z zewnątrz. Z roku na rok pojawia się coraz więcej poważnych badań naukowych poświęconych poszukiwaniu przyczyn WZJG, jednak jak dotąd ich wyniki są sprzeczne i mało przekonujące.
Ponadto istnieją czynniki środowiskowe, które chronią przed rozwojem UC. Należą do nich palenie i chirurgiczne usunięcie wyrostka robaczkowego (wycięcie wyrostka robaczkowego). Zatem prawdopodobieństwo rozwoju choroby u osób niepalących jest 4 razy większe niż u palaczy. Należy zauważyć, że u osób, które wcześniej dużo paliły i przez długi czas rzuciły palenie, względne ryzyko rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest 4,4 razy większe niż u osób niepalących. Appendektomia zmniejsza ryzyko rozwoju choroby, jeśli operacja została przeprowadzona w młodym wieku z powodu ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.
Objawy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
U większości pacjentów (75%) choroba rozpoczyna się stopniowo. Czasami pacjenci przez długi czas nie zwracają się o wykwalifikowaną pomoc do specjalisty medycznego, biorąc pod uwagę obecność krwi w kale jako objaw przewlekłych hemoroidów. Od pojawienia się pierwszych objawów WZJG do momentu rozpoznania może upłynąć od 10 miesięcy do 5 lat. Znacznie rzadziej UC debiutuje ostro.
Nasilenie objawów klinicznych WZJG zależy od rozległości zmiany zapalnej i ciężkości choroby.Objawy charakterystyczne dla WZJG można podzielić na trzy grupy:
- jelitowy
- ogólne (systemowe)
- pozajelitowe.
Najczęściej jelitowy objawy obejmują problemy ze stolcem, takie jak biegunka ( u 60–65% chorych na WZJG częstość oddawania stolca waha się od 3–5 do 10 lub więcej razy dziennie w małych porcjach) lub zaparcia (w 16–20% przypadków, głównie przy niedrożności dolnych odcinków okrężnicy). dotknięty). Ponad 90% pacjentów ma krew w stolcu. Jego ilość jest różna (od żył po szklankę lub więcej). W przypadku zapalenia dolnej części jelita grubego krew ma zwykle szkarłatny kolor i gromadzi się na wierzchu stolca. Jeśli choroba dotyczy większości jelita grubego, krew pojawia się w postaci ciemnych skrzepów w kolorze wiśni zmieszanych z kałem. Często pacjenci zauważają także patologiczne zanieczyszczenia ropą i śluzem w stolcu. Charakterystycznymi objawami klinicznymi WZJG są nietrzymanie stolca, pilna potrzeba wypróżnienia, fałszywa potrzeba wypróżnienia z towarzyszącą wydzieliną krwi, śluzu i ropy z odbytu, przy praktycznie braku kału („plucie odbytnicze”). W przeciwieństwie do pacjentów z zaburzeniami czynnościowymi jelit (zespół jelita drażliwego), pacjenci z WZJG również oddają stolec w nocy. Ponadto około 50% pacjentów skarży się na bóle brzucha, zwykle o umiarkowanym nasileniu. Częściej ból pojawia się w lewej połowie brzucha, po oddaniu stolca słabnie, rzadziej się nasila.
Ogólne lub systemowe Objawy WZJG odzwierciedlają wpływ choroby nie tylko na okrężnicę, ale na cały organizm pacjenta. Ich pojawienie się wskazuje na ciężki i rozległy proces zapalny w jelitach. W wyniku zatrucia i utraty składników odżywczych wraz z luźnymi stolcami i krwią u pacjenta rozwija się gorączka, utrata apetytu, nudności i wymioty, przyspieszenie akcji serca, utrata masy ciała, odwodnienie, anemia (niedokrwistość), hipowitaminoza itp. Pacjenci często doświadczają różnych zaburzeń ze sfery psycho-emocjonalnej.
Pozajelitowe Objawy WZJG, występujące u 30% chorych, są wynikiem zaburzeń immunologicznych. Nasilenie większości z nich jest związane z aktywnością WZJG. Należy zaznaczyć, że pacjenci często nie kojarzą tych objawów z patologią jelit i zwracają się o pomoc do różnych specjalistów medycyny (reumatologów, neurologów, okulistów, dermatologów, hematologów itp.). Czasami ich pojawienie się poprzedza objawy jelitowe. W procesie chorobotwórczym mogą brać udział różne narządy.
W przypadku porażki układ mięśniowo-szkieletowy pacjenci skarżą się na ból, obrzęk, zmniejszoną ruchomość różnych stawów (kolano, skokowy, biodrowy, łokciowy, nadgarstkowy, międzypaliczkowy itp.). Z reguły ból migruje z jednego stawu do drugiego, nie pozostawiając znaczących deformacji. Uszkodzenie dużych stawów wiąże się zwykle z nasileniem procesu zapalnego w jelitach, a artropatia małych stawów występuje niezależnie od aktywności WZJG. Czas trwania opisywanego zespołu stawowego sięga czasami nawet kilku lat. Mogą także pojawić się zmiany zapalne w kręgosłupie z ograniczeniem jego ruchomości (zapalenie stawów kręgosłupa) oraz w stawach krzyżowo-biodrowych (zapalenie krzyżowo-biodrowe).
Porażki skóra i błony śluzowej jamy ustnej u chorych na WZJG objawiają się różnymi wysypkami. Typowe są bolesne czerwone lub fioletowe guzki podskórne na rękach lub nogach (rumień guzowaty), pęcherze w obszarach o małej grubości tkanki podskórnej – nóg, na mostku, które samoistnie otwierają się, tworząc wrzody (ropne zapalenie skóry), owrzodzenia błony śluzowej błona policzkowa, dziąsła, podniebienie miękkie i twarde.
Kiedy jesteś zaangażowany oko U pacjentów z WZJG pojawia się ból, swędzenie, pieczenie oczu, zaczerwienienie oczu, światłowstręt, uczucie „piasku w oczach”, niewyraźne widzenie i bóle głowy. Dolegliwości te towarzyszą zapaleniu błony śluzowej oka (zapalenie spojówek), tęczówki (zapalenie tęczówki), błony białej oka (zapalenie nadtwardówki), środkowej warstwy oka (zapalenie błony naczyniowej oka), rogówki (zapalenie rogówki) i nerw wzrokowy. W celu prawidłowej diagnozy pacjenci powinni skonsultować się z okulistą i przeprowadzić badanie lampą szczelinową.
Często pozajelitowe objawy WZJG obejmują oznaki uszkodzenia innych narządy trawienne (wątroba i drogi żółciowe (w tym pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, które jest trudne do leczenia farmakologicznego), trzustka), zaburzenia układu krew(zapalenie żył, zakrzepica, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna).
Różne formy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
Europejski konsensus w sprawie diagnostyki i leczenia WZJG, przyjęty przez Europejską Organizację Leśniowskiego-Crohna i Zapalenia jelita grubego w 2006 roku, według rozpowszechnienia UC dzieli się na trzy postacie choroby:
- zapalenie odbytnicy (zmiana zapalna ogranicza się tylko do odbytnicy), proksymalną granicę zapalenia stanowi kąt odbytniczo-esiczy),
- lewostronne zapalenie jelita grubego (proces zapalny rozpoczynający się od odbytnicy dociera do zagięcia śledzionowego okrężnicy)
- rozległe zapalenie jelita grubego (zapalenie rozciąga się powyżej zagięcia śledzionowego okrężnicy).
Lekarze domowi często używają również terminów: zapalenie odbytnicy i esicy Lub dystalne zapalenie jelita grubego (zajęcie odbytnicy i esicy w procesie zapalnym), częściowe zapalenie jelita grubego (zapalenie sięga zgięcia wątrobowego okrężnicy), całkowite zapalenie jelita grubego Lub pancolitis (choroba dotyczyła całej okrężnicy).
W zależności od ciężkość choroby , który ocenia lekarz prowadzący na podstawie kombinacji wskaźników klinicznych, endoskopowych i laboratoryjnych, wyróżnia się trzy stopnie nasilenia: łagodny, umiarkowany i ciężki.
Powikłania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
WZJG, będąc chorobą poważną, w przypadku niekorzystnego przebiegu przy braku odpowiedniego leczenia, powoduje zagrożenie życia pacjentów komplikacje . Często w takich przypadkach jest to konieczne chirurgia.
Obejmują one:
- Toksyczne rozszerzenie okrężnicy (toksyczny megakolon). Powikłanie to polega na nadmiernym rozszerzeniu światła jelita grubego (do 6 cm średnicy i więcej), któremu towarzyszy gwałtowne pogorszenie samopoczucia pacjenta, gorączka, wzdęcia i zmniejszenie częstości stolców.
- Masywne krwawienie jelitowe . Do takiego krwawienia dochodzi w przypadku uszkodzenia dużych naczyń dostarczających krew do ściany jelita. Objętość utraty krwi przekracza 300–500 ml dziennie.
- Perforacja ściany jelita grubego. Występuje, gdy ściana jelita jest nadmiernie rozciągnięta i ścieńczona. W tym przypadku cała zawartość światła okrężnicy dostaje się do jamy brzusznej i powoduje w niej straszny proces zapalny - zapalenie otrzewnej.
- Zwężenie okrężnicy. Zwężenie światła okrężnicy występuje w 5–10% przypadków WZJG. U niektórych pacjentów przepływ kału przez okrężnicę zostaje zakłócony i pojawia się niedrożność jelit. Każdy przypadek wykrycia zwężenia w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego wymaga dokładnego zbadania pacjenta w celu wykluczenia choroby Leśniowskiego-Crohna i raka jelita grubego.
- Rak jelita grubego (rak jelita grubego) . Proces onkologiczny rozwija się z reguły z długim przebiegiem UC, częściej z całkowitym uszkodzeniem jelita grubego. Tak więc w ciągu pierwszych 10 lat WZJG rozwój raka jelita grubego obserwuje się u 2% pacjentów, w ciągu pierwszych 20 lat - u 8%, a czas trwania dłuższy niż 30 lat - u 18%.
Diagnostyka
Zanim omówię metody badań umożliwiające postawienie prawidłowego rozpoznania, pragnę zwrócić uwagę, że zmiany zapalne i wrzodziejące błony śluzowej jelita grubego nie zawsze są objawem WZJG. Lista choroby występujące o podobnym obrazie klinicznym i endoskopowym Świetnie:
Leczenie tych chorób jest zróżnicowane. Dlatego też, gdy pojawią się opisane powyżej objawy, pacjent powinien zwrócić się o wykwalifikowaną pomoc lekarską, a nie samoleczenie.
Aby lekarz mógł w pełni zobaczyć obraz choroby i wybrać optymalną taktykę leczenia, należy przeprowadzić kompleksowe badanie pacjenta. Niezbędne procedury diagnostyczne obejmują metody laboratoryjne i instrumentalne.
Badania krwi konieczna do oceny aktywności stanu zapalnego, stopnia utraty krwi, identyfikacji zaburzeń metabolicznych (białko, woda-sól), zajęcia wątroby i innych narządów (nerki, trzustka itp.) w procesie patologicznym, określenia skuteczności leczenia , monitoruj działania niepożądane przyjmowanych leków .
Niestety, nie ma badań krwi na wrzodziejące zapalenie jelita grubego, które wystarczą do postawienia diagnozy. Nowoczesne badania immunologiczne pod kątem specyficznych wskaźników (okołojądrowe cytoplazmatyczne przeciwciała przeciw neutrofilom (pANCA), przeciwciała przeciwko Saccharomyces (ASCA) itp.) służą jedynie jako dodatkowa pomoc w interpretacji wyników wszystkich badań i diagnostyce różnicowej WZJG i choroby Leśniowskiego-Crohna.
badania kału, które można wykonać w każdej przychodni i szpitalu (coprogram, reakcja Gregersena – badanie na krew ukrytą), pozwalają na wykrycie patologicznych zanieczyszczeń krwi, ropy i śluzu niewidocznych gołym okiem. Badania bakteriologiczne (hodowla) i genetyka molekularna (PCR) kału są obowiązkowe, aby wykluczyć patologię zakaźną i wybrać antybiotyki. Stosunkowo nowym obiecującym badaniem jest oznaczenie wskaźników zapalenia jelit (kalprotektyny w kale, laktoferyny itp.) w kale, co pozwala wykluczyć zaburzenia czynnościowe (zespół jelita drażliwego).
Zabiegi endoskopowe zajmują wiodące miejsce w diagnostyce nieswoistych chorób zapalnych jelit. Można je wykonywać zarówno w warunkach ambulatoryjnych, jak i stacjonarnych. Przed badaniem jelit bardzo ważne jest zasięgnięcie zaleceń lekarza dotyczących odpowiedniego przygotowania do zabiegu. W zależności od zakresu badania endoskopowego, w celu całkowitego oczyszczenia jelit, zwykle stosuje się specjalne środki przeczyszczające, lewatywy oczyszczające lub ich kombinację. W dniu badania dozwolone jest spożywanie wyłącznie płynów. Istotą zabiegu jest wprowadzenie przez odbyt do jelita urządzenia endoskopowego – rurki ze źródłem światła i dołączoną na końcu kamerą wideo. Pozwala to lekarzowi nie tylko ocenić stan błony śluzowej jelit i zidentyfikować charakterystyczne objawy WZJG, ale także bezboleśnie pobrać kilka biopsji (drobnych fragmentów tkanki jelitowej) za pomocą specjalnych kleszczyków. Pobrane biopsje służą następnie do badania histologicznego niezbędnego do postawienia prawidłowego rozpoznania.
W zależności od zakresu badania jelit wykonuje się:
- sigmoidoskopia(badanie odbytnicy i części esicy sztywnym sigmoidoskopem),
- fibrosigmoidoskopia(badanie odbytnicy i esicy endoskopem giętkim),
- fibrokolonoskopia(badanie jelita grubego endoskopem giętkim),
- fibroileokolonoskopia(badanie giętkim endoskopem całej okrężnicy i części jelita cienkiego (ileum)).
Preferowanym badaniem diagnostycznym jest fibroileokolonoskopia w celu odróżnienia UC od choroby Leśniowskiego-Crohna. Aby zmniejszyć dyskomfort pacjenta podczas zabiegu często stosuje się znieczulenie powierzchniowe. Czas trwania badania waha się od 20 minut do 1,5 godziny.
Badania rentgenowskie jelita grubego przeprowadza się w przypadku braku możliwości przeprowadzenia pełnego badania endoskopowego.
Irygoskopia (lewatywę barową) można również wykonać w warunkach szpitalnych lub ambulatoryjnych. W przeddzień badania pacjent przyjmuje środek przeczyszczający i wykonuje lewatywy oczyszczające. Podczas badania do jelita pacjenta za pomocą lewatywy wstrzykuje się środek kontrastowy – zawiesinę baru, po czym wykonuje się zdjęcie RTG jelita grubego. Po wypróżnieniu do jelita wstrzykuje się powietrze w celu jego nadmuchania i ponownie wykonuje się zdjęcie rentgenowskie. Uzyskane obrazy mogą ujawnić obszary objęte stanem zapalnym i owrzodzeniem błony śluzowej okrężnicy, a także zwężenie i rozszerzenie.
Zwykłe zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej u chorych na WZJG pozwala wykluczyć rozwój powikłań: toksycznego poszerzenia jelita i jego perforacji. Nie wymaga specjalnego przygotowania pacjenta.
Badania USG (USG) narządów jamy brzusznej, USG wodno-okrężnicy, scyntygrafia leukocytów, które ujawniają proces zapalny w okrężnicy, mają niską swoistość w różnicowaniu WZJG od zapalenia jelita grubego innego pochodzenia. Wartość diagnostyczna kolonografii MRI i CT (wirtualnej kolonoskopii) jest nadal wyjaśniana.
Niekiedy odróżnienie WZJG od choroby Leśniowskiego-Crohna jest niezwykle trudne, wymaga to dodatkowych badań: immunologicznych, radiologicznych (enterografia, hydroMRI) i endoskopowych (fibroduodenoskopia, enteroskopia, badanie endoskopową kapsułą wideo) jelita cienkiego. Prawidłowa diagnoza jest ważna, ponieważ mimo że w rozwój obu chorób zaangażowane są mechanizmy immunologiczne, w niektórych sytuacjach podejścia do leczenia mogą zasadniczo się różnić. Ale nawet w krajach rozwiniętych, po pełnym badaniu, w co najmniej 10-15% przypadków nie jest możliwe odróżnienie tych dwóch patologii od siebie. Następnie ustala się rozpoznanie niezróżnicowanego (niesklasyfikowanego) zapalenia jelita grubego, które ma objawy anamnestyczne, endoskopowe, radiologiczne i histologiczne zarówno wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, jak i choroby Leśniowskiego-Crohna.
Leczenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
Cele leczenia pacjenta z WZJG Czy:
- osiągnięcie i utrzymanie remisji (klinicznej, endoskopowej, histologicznej),
- minimalizacja wskazań do leczenia operacyjnego,
- zmniejszenie częstości powikłań i skutków ubocznych terapii lekowej,
- skrócenie czasu hospitalizacji i kosztów leczenia,
- poprawa jakości życia pacjenta.
Wyniki leczenia w dużej mierze zależą nie tylko od wysiłków i kwalifikacji lekarza, ale także od siły woli pacjenta, który konsekwentnie przestrzega zaleceń lekarskich. Nowoczesne leki dostępne w arsenale lekarza pozwalają wielu pacjentom wrócić do normalnego życia.
Kompleks środków terapeutycznych obejmuje:
- dieta (terapia dietetyczna)
- przyjmowanie leków (farmakoterapia)
- interwencja chirurgiczna(leczenie chirurgiczne)
- zmiana stylu życia.
Terapia dietą. Zwykle w okresie zaostrzeń pacjentom z WZJG zaleca się dietę bezżużlową (z wyraźnym ograniczeniem błonnika), której celem jest mechaniczne, termiczne i chemiczne oszczędzenie zmienionej zapalnie błony śluzowej jelit. Ograniczenie błonnika polega na wykluczeniu z diety świeżych warzyw i owoców, roślin strączkowych, grzybów, twardego, ciągnącego się mięsa, orzechów, nasion, sezamu i maku. Przy dobrej tolerancji dopuszczalne są soki bez miąższu, konserwowe (najlepiej domowe) warzywa i owoce bez nasion oraz dojrzałe banany. Dozwolone są produkty piekarnicze i ciastka wykonane wyłącznie z rafinowanej mąki. W przypadku biegunki dania podaje się na ciepło, w formie puree, a produkty bogate w cukier są ograniczone. Spożywanie alkoholu, pikantnych, słonych potraw i potraw z dodatkiem przypraw jest wyjątkowo niepożądane. W przypadku nietolerancji na produkty z mleka pełnego i kwasu mlekowego, są one również wykluczane z diety pacjenta.
W ciężkich przypadkach choroby z utratą masy ciała, obniżonym poziomem białka we krwi, należy zwiększyć dzienną ilość białka w diecie, zalecając chude mięso zwierząt i ptaków (wołowina, cielęcina, kurczak, indyk, królik), chude ryby (sandacz, szczupak, mintaj), kasza gryczano-owsiana, białko jaja kurzego. W celu uzupełnienia strat białka zaleca się także sztuczne żywienie: przez żyłę (zwykle w warunkach szpitalnych) lub przez usta lub przez sondę podaje się specjalne roztwory odżywcze, specjalne mieszanki odżywcze, w których główne składniki żywności zostały specjalnie przetworzone ze względu na ich lepsza strawność (organizm nie musi tracić sił na przetwarzanie tych substancji). Takie roztwory lub mieszanki mogą uzupełniać naturalne odżywianie lub całkowicie je zastąpić. Obecnie stworzono już specjalne mieszanki odżywcze dla pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit, które zawierają także substancje przeciwzapalne.
Nieprzestrzeganie zasad żywienia terapeutycznego w czasie zaostrzenia może prowadzić do nasilenia objawów klinicznych (biegunka, ból brzucha, obecność patologicznych zanieczyszczeń w stolcu), a nawet wywołać rozwój powikłań. Ponadto należy pamiętać, że reakcja na różne produkty różni się w zależności od pacjenta. Jeśli po spożyciu jakiegokolwiek produktu zauważysz pogorszenie stanu zdrowia, to po konsultacji z lekarzem należy go również wyeliminować z diety (przynajmniej w okresie zaostrzenia).
Terapia lekowa zdefiniowane:
- częstość występowania uszkodzeń okrężnicy;
- nasilenie UC, obecność powikłań choroby;
- skuteczność poprzedniego cyklu leczenia;
- indywidualna tolerancja pacjenta na leki.
Leczenie łagodnych i umiarkowanych postaci choroby można prowadzić w warunkach ambulatoryjnych. Pacjenci z ciężkim WZJG wymagają hospitalizacji. Lekarz prowadzący krok po kroku wybiera niezbędne leki.
W przypadku choroby o nasileniu łagodnym do umiarkowanie ciężkiego leczenie zwykle rozpoczyna się od przepisania leku na receptę 5-aminosalicylany (5-ASA) . Należą do nich sulfasalazyna i mesalazyna. W zależności od nasilenia procesu zapalnego w WZJG leki te zalecane są w postaci czopków, lewatyw, pianek podawanych przez odbyt, tabletek lub kombinacji postaci miejscowej i tabletkowej. Leki te zmniejszają stan zapalny jelita grubego w czasie zaostrzenia, służą podtrzymaniu remisji, a także są sprawdzonym sposobem zapobiegania rozwojowi raka jelita grubego, jeśli są stosowane długoterminowo. Podczas stosowania sulfasalazyny częściej występują działania niepożądane w postaci nudności, bólu głowy, wzmożonej biegunki i bólu brzucha oraz zaburzeń czynności nerek.
Jeśli nie ma poprawy lub choroba ma cięższy przebieg, pacjentowi przepisuje się UC. leki hormonalne - ogólnoustrojowe glukokortykoidy (prednizolon, metyloprednizolon, deksametazon). Leki te szybciej i skuteczniej radzą sobie z procesem zapalnym w jelitach. W ciężkich przypadkach WZJG glikokortykosteroidy podaje się dożylnie. Ze względu na poważne skutki uboczne (obrzęk, podwyższone ciśnienie krwi, osteoporoza, podwyższony poziom glukozy we krwi itp.) należy je przyjmować według określonego schematu (ze stopniowym zmniejszaniem dziennej dawki leku do minimalnej lub nawet całkowitej odstawienia) pod ścisłym nadzorem i nadzorem lekarza prowadzącego U niektórych pacjentów obserwuje się zjawisko oporności na steroidy (brak odpowiedzi na leczenie glikokortykosteroidami) lub uzależnienia od steroidów (powrót objawów klinicznych zaostrzenia WZJG przy próbie zmniejszenia dawki lub wkrótce po odstawieniu hormonów). Należy zaznaczyć, że w okresie remisji leki hormonalne nie zapobiegają nowym zaostrzeniom WZJG, dlatego jednym z celów powinno być utrzymanie remisji bez stosowania glikokortykosteroidów.
W przypadku rozwoju uzależnienia od steroidów lub oporności na steroidy, ciężkiego lub często nawracającego przebiegu choroby, należy zastosować leki immunosupresyjne (cyklosporyna, takrolimus, metotreksat, azatiopryna, 6-merkaptopuryna). Leki z tej grupy hamują działanie układu odpornościowego, blokując w ten sposób stan zapalny. Oprócz tego wpływając na układ odpornościowy, zmniejszają odporność organizmu na różne infekcje i działają toksycznie na szpik kostny.
Cyklosporyna, takrolimus są lekami szybko działającymi (rezultat widoczny jest po 1-2 tygodniach). Ich wczesne zastosowanie u 40-50% pacjentów z ciężkim wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego pozwala uniknąć leczenia operacyjnego (usunięcia jelita grubego). Leki podaje się dożylnie lub przepisuje w postaci tabletek. Ich stosowanie ogranicza jednak wysoki koszt i znaczne skutki uboczne (drgawki, uszkodzenie nerek i wątroby, podwyższone ciśnienie krwi, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, ból głowy itp.).
Metotreksat jest lekiem do podawania domięśniowego lub podskórnego. Jego działanie następuje po 8 – 10 tygodniach. Stosując metotreksat trzeba liczyć się także z jego dużą toksycznością. Lek jest zabroniony do stosowania u kobiet w ciąży, ponieważ powoduje wady rozwojowe i śmierć płodu. Trwa wyjaśnianie skuteczności stosowania leku u chorych na WZJG.
Azatiopryna, 6-merkaptopuryna są lekami wolno działającymi. Efekt ich przyjmowania pojawia się nie wcześniej niż po 2-3 miesiącach. Leki mogą nie tylko wywołać, ale także utrzymać remisję przy długotrwałym stosowaniu. Ponadto powołanie azatiopryny lub 6-merkaptopuryny pozwala stopniowo odstawiać leki hormonalne. Mają mniej skutków ubocznych niż inne leki immunosupresyjne i dobrze łączą się z lekami 5-ASA i glukokortykoidami. Jednakże, ze względu na to, że u niektórych pacjentów tiopuryny działają toksycznie na szpik kostny, pacjenci powinni okresowo wykonywać pełną morfologię krwi w celu monitorowania tego działania niepożądanego i szybkiego wdrożenia leczenia.
Pod koniec XX wieku rewolucją w leczeniu pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, WZJG) było zastosowanie zasadniczo nowych leków – leki biologiczne (antycytokiny). Leki biologiczne to białka, które selektywnie blokują pracę niektórych cytokin – kluczowych uczestników procesu zapalnego. To selektywne działanie przyczynia się do szybszego pojawienia się pozytywnych efektów i powoduje mniej skutków ubocznych w porównaniu do innych leków przeciwzapalnych. Obecnie na całym świecie trwają aktywne prace nad stworzeniem i udoskonaleniem nowych i istniejących leków biologicznych (adalimumab, certolizumab itp.) oraz prowadzone są badania kliniczne na dużą skalę.
W Rosji jedyny lek z tej grupy jest dotychczas zarejestrowany do leczenia pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit (WZJG i choroba Leśniowskiego-Crohna) - infliksymab (nazwa handlowa Remicade) . Jego mechanizm działania polega na blokowaniu wielorakiego działania centralnej cytokiny prozapalnej (podtrzymującej stan zapalny), czynnika martwicy nowotworu α. Po pierwsze, w 1998 r. lek został dopuszczony do obrotu w USA i Europie jako lek rezerwowy w leczeniu opornych na leczenie i przetokowych postaci choroby Leśniowskiego-Crohna. W październiku 2005 roku, w oparciu o zgromadzone doświadczenia dotyczące wysokiej skuteczności klinicznej i bezpieczeństwa stosowania infliksymabu w leczeniu pacjentów z WZJG, odbył się okrągły stół poświęcony opracowaniu nowych standardów leczenia WZJG i ChLC w UE i krajach UE USA zdecydowały się na wpisanie infliksymabu i UC na listę wskazań do leczenia. Od kwietnia 2006 roku w Rosji zaleca się stosowanie infliksymabu (Remicade) w leczeniu pacjentów z ciężkim wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
Infliksymab stał się prawdziwym przełomem we współczesnej medycynie i uznawany jest za „złoty standard”, z którym porównywana jest większość nowych leków (adalimumab, certolizumab itp.) znajdujących się obecnie w fazie badań klinicznych.
W przypadku WZJG przepisywany jest infliksymab (Remicade):
- pacjentów, u których tradycyjna terapia (hormony, leki immunosupresyjne) jest nieskuteczna
- pacjenci uzależnieni od leków hormonalnych (odstawienie prednizolonu nie jest możliwe bez wznowienia zaostrzenia WZJG)
- pacjenci z umiarkowaną i ciężką chorobą, której towarzyszy uszkodzenie innych narządów (pozajelitowe objawy WZJG)
- pacjentów, którzy w przeciwnym razie wymagaliby leczenia operacyjnego
- pacjentów, u których skuteczne leczenie infliksymabem spowodowało remisję (w celu jej utrzymania).
Infliksymab podaje się w postaci wlewu dożylnego w gabinecie zabiegowym lub w ośrodku terapii antycytokinowej. Działania niepożądane są rzadkie i obejmują gorączkę, ból stawów lub mięśni oraz nudności.
Infliksymab skuteczniej niż prednizolon łagodzi objawy. Dlatego niektórzy pacjenci czują się lepiej już w ciągu pierwszych 24 godzin po podaniu leku. Zmniejszają się bóle brzucha, biegunka i krwawienie z odbytu. Aktywność fizyczna zostaje przywrócona, a apetyt wzrasta. U niektórych pacjentów odstawienie hormonów staje się możliwe po raz pierwszy, u innych okrężnicę można uratować poprzez chirurgiczne usunięcie. Pozytywny wpływ infliksymabu na przebieg ciężkich postaci WZJG zmniejsza ryzyko powikłań i zgonów.
Lek ten jest wskazany nie tylko w celu osiągnięcia remisji wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, ale może być również podawany w postaci wlewu dożylnego przez długi czas w leczeniu podtrzymującym.
Infliksymab (Remicade) jest obecnie jednym z najlepiej przebadanych leków o optymalnym profilu korzyści/ryzyka. Infliksymab (Remicade) jest nawet dopuszczony do stosowania u dzieci powyżej 6 roku życia.
Jednak leki biologiczne nie są pozbawione skutków ubocznych. Hamując aktywność układu odpornościowego, podobnie jak inne leki immunosupresyjne, mogą prowadzić do nasilenia procesów infekcyjnych, w szczególności gruźlicy. Dlatego przed przepisaniem infliksymabu pacjenci muszą przejść prześwietlenie klatki piersiowej i inne badania w celu szybkiego rozpoznania gruźlicy (na przykład test kwantiferonu jest „złotym standardem” w wykrywaniu utajonej gruźlicy za granicą).
Pacjent otrzymujący leczenie infliksymabem, podobnie jak w przypadku każdego nowego leku, powinien być ściśle monitorowany przez swojego lekarza lub specjalistę terapii antycytokinami.
Przed otrzymaniem pierwszego wlewu infliksymabu (Remicade) pacjenci przechodzą następujące badania:
- Rentgen klatki piersiowej
- Test skórny Mantoux
- analiza krwi.
W celu wykluczenia utajonej gruźlicy wykonuje się prześwietlenie klatki piersiowej i badanie skórne Mantoux. Aby ocenić stan ogólny pacjenta i wykluczyć chorobę wątroby, konieczne jest wykonanie badania krwi. Jeśli podejrzewa się aktywną, ciężką infekcję (np. posocznicę), mogą być potrzebne inne badania.
Infliksymab (Remicade) podaje się bezpośrednio do żyły, kroplówką, w powolnej infuzji dożylnej. Zabieg trwa około 2 godzin i wymaga stałego nadzoru personelu medycznego.
Przykład obliczenia pojedynczej dawki infliksymabu potrzebnej na jedną infuzję. Dla pacjenta ważącego 60 kg pojedyncza dawka infliksymabu wynosi: 5 mg x 60 kg = 300 mg (3 fiolki leku Remicade 100 mg każda).
Infliksymab (Remicade) oprócz swojej skuteczności terapeutycznej zapewnia pacjentom łagodny schemat leczenia. Przez pierwsze 1,5 miesiąca początkowej, tzw. fazy indukcyjnej terapii, lek podaje się dożylnie jedynie 3 razy ze stopniowo wydłużającymi się przerwami pomiędzy kolejnymi wstrzyknięciami, pod nadzorem lekarza. Na koniec okresu indukcyjnego lekarz ocenia skuteczność leczenia u tej pacjentki i w przypadku pozytywnego efektu zaleca kontynuację terapii infliksymabem (Remicade), zwykle w schemacie raz na 2 miesiące (lub co 8 tygodni). ). Istnieje możliwość dostosowania dawki i sposobu podawania leku w zależności od indywidualnego przebiegu choroby u konkretnego pacjenta. Infliksymab zaleca się stosować przez cały rok, a w razie potrzeby także przez dłuższy okres.
Przyszłość leczenia nieswoistych zapaleń jelit (wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna) rysuje się bardzo obiecująco. Włączenie infliksymabu (Remicade) do rządowego programu leczenia pacjentów z WZJG i chorobą Leśniowskiego-Crohna oznacza, że więcej pacjentów będzie miało dostęp do najnowszego leczenia.
Jeżeli leczenie zachowawcze (farmaceutyczne) jest nieskuteczne, decyduje się o konieczności interwencji chirurgicznej.
Chirurgia
Niestety, nie we wszystkich przypadkach WZJG możliwe jest radzenie sobie z aktywnością choroby za pomocą terapii lekowej. Co najmniej 20–25% pacjentów wymaga operacji. Wskazania bezwzględne (obowiązkowe dla ratowania życia pacjenta). leczenie chirurgiczne Czy:
- nieskuteczność silnego leczenia zachowawczego (glikokortykoidy, leki immunosupresyjne, infliksymab) w leczeniu ciężkiego WZJG
- ostre powikłania WZJG,
- rak jelita grubego.
Ponadto pojawia się kwestia celowości planowanej operacji w przypadku uzależnienia od hormonów i niemożności leczenia innymi lekami (nietolerancja innych leków, przyczyny ekonomiczne), opóźnienie wzrostu u dzieci i młodzieży, obecność wyraźnego pozajelitowego objawy, rozwój zmian przedrakowych (dysplazja) błony śluzowej jelit. W przypadkach, gdy choroba przybiera ciężką lub stale nawracającą postać, operacja przynosi ulgę w licznych cierpieniach.
Skuteczność leczenia operacyjnego i jakość życia pacjenta z WZJG po operacji w dużej mierze zależy od jej rodzaju.
Całkowite usunięcie całej okrężnicy (proktokolektomia) jest uważana za radykalną metodę leczenia WZJG. Zasięg zmiany zapalnej jelit nie ma wpływu na zakres operacji. Tak więc, nawet jeśli dotyczy to tylko odbytnicy (zapalenie odbytnicy), aby uzyskać pozytywny wynik, konieczne jest usunięcie całej okrężnicy. Po kolektomii pacjenci zwykle czują się znacznie lepiej, objawy WZJG ustępują, a waga wraca. Często jednak w sposób planowy pacjenci niechętnie zgadzają się na taką operację, gdyż w celu usunięcia kału z pozostałej części zdrowego jelita cienkiego wykonuje się otwór w przedniej ścianie jamy brzusznej (trwale ileostomia ). Do ileostomii dołączony jest specjalny pojemnik do zbierania stolca, który pacjent samodzielnie opróżnia w miarę jego napełniania. Pacjenci w wieku produkcyjnym doświadczają początkowo poważnych problemów psychologicznych i społecznych. Jednak z biegiem czasu większość z nich przystosowuje się do ileostomii, powracając do normalnego życia.
Operacją bardziej przyjazną dla jelita grubego jest - subtotalna kolektomia . Podczas tej procedury usuwa się całą okrężnicę z wyjątkiem odbytnicy. Koniec zachowanej odbytnicy łączy się ze zdrowym jelitem cienkim (zespolenie krętniczo-odbytnicze). Pozwala to uniknąć powstania ileostomii. Ale niestety po pewnym czasie nieuchronnie następuje nawrót UC i wzrasta ryzyko zachorowania na raka w zachowanym obszarze jelita grubego. Obecnie wielu chirurgów uważa subtotalną kolektomię za rozsądny pierwszy krok w chirurgicznym leczeniu WZJG, szczególnie w przypadku ostrej, ciężkiej choroby, ponieważ jest to zabieg stosunkowo bezpieczny nawet u krytycznie chorych pacjentów. Subtotalna kolektomia pozwala na wyjaśnienie patologii, wykluczenie choroby Leśniowskiego-Crohna, poprawę ogólnego stanu pacjenta, normalizację jego odżywiania i daje pacjentowi czas na dokładne rozważenie wyboru dalszego leczenia operacyjnego (proktokolektomia z utworzeniem kieszonki krętniczo-odbytowej lub kolektomia z trwała ileostomia).
Proktokolektomia z utworzeniem kieszonki krętniczo-odbytowej polega na usunięciu całej okrężnicy i połączeniu końca jelita cienkiego z odbytem. Zaletą tego typu operacji, wykonywanej przez wysoko wykwalifikowanych chirurgów, jest usunięcie całej objętej stanem zapalnym błony śluzowej jelita grubego przy jednoczesnym zachowaniu tradycyjnego sposobu wypróżnień, bez konieczności wykonywania ileostomii. Jednak w niektórych przypadkach (u 20-30% pacjentów) po operacji w obszarze utworzonego kieszonki krętniczo-odbytowej rozwija się stan zapalny, który może mieć charakter nawracający lub trwały. Przyczyny pojawienia się „zapalenia worka” są nieznane. Ponadto możliwe są powikłania septyczne, dysfunkcja utworzonego zbiornika i zmniejszenie płodności u kobiet w wyniku procesu zrostu.
Zapobieganie
Nie opracowano jeszcze podstawowych środków zapobiegawczych (zapobiegających rozwojowi WZJG). Podobno pojawią się już po dokładnym ustaleniu przyczyny choroby.
Zapobieganie zaostrzeniom WZJG w dużej mierze zależy nie tylko od umiejętności lekarza prowadzącego, ale także od samego pacjenta. Aby zapobiec nawrotowi objawów choroby, zwykle zaleca się przyjmowanie leku przez pacjenta z WZJG leki, które mogą wspierać remisję. Leki takie obejmują leki 5-ASA, leki immunosupresyjne i infliksymab. Dawki leków, drogę podawania leków, schemat i czas ich podawania ustala lekarz prowadzący indywidualnie dla każdego pacjenta.
W okresie remisji należy zachować ostrożność Niesteroidowe leki przeciwzapalne(aspiryna, indometacyna, naproksen itp.), zwiększając ryzyko zaostrzenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Jeśli nie można ich anulować (na przykład z powodu współistniejącej patologii neurologicznej), należy omówić z lekarzem wybór leku o jak najmniej negatywnym wpływie na narządy trawienne lub celowość zastąpienia go lekiem z innej grupy .
Związek między występowaniem UC a czynniki psychologiczne nie zainstalowany. Udowodniono jednak, że przewlekły stres i obniżony nastrój pacjenta nie tylko powodują zaostrzenia WZJG, ale także zwiększają jego aktywność, a także pogarszają jakość życia. Często, przypominając historię choroby, pacjenci ustalają związek pomiędzy jej pogorszeniem a negatywnymi wydarzeniami w życiu (śmierć bliskiej osoby, rozwód, problemy w pracy itp.). Objawy powstałego zaostrzenia z kolei pogłębiają negatywny nastrój psycho-emocjonalny pacjenta. Występowanie zaburzeń psychicznych przyczynia się do obniżenia jakości życia i zwiększa liczbę wizyt lekarskich, niezależnie od ciężkości schorzenia. Dlatego zarówno w okresie nawrotu choroby, jak i w okresie remisji, pacjentowi należy zapewnić wsparcie psychologiczne zarówno ze strony personelu medycznego, jak i domowników. Czasami wymagana jest pomoc specjalistów (psychologów, psychoterapeutów) i stosowanie specjalnych leków psychotropowych.
W okresie remisji większość pacjentów z WZJG nie musi przestrzegać rygorystycznych zaleceń ograniczenia dietetyczne. Podejście do wyboru produktów i dań powinno być indywidualne. Pacjent powinien ograniczyć lub wyeliminować spożywanie tych pokarmów, które powodują u niego dyskomfort. Zaleca się włączenie do codziennej diety oleju rybnego (zawiera kwasy tłuszczowe omega-3, które działają przeciwzapalnie) oraz produktów naturalnych, wzbogaconych o dobroczynną mikroflorę (niektóre rodzaje bakterii biorą udział w ochronie przed zaostrzeniem choroby) . W przypadku stabilnej remisji WZJG można przyjmować wysokiej jakości alkohol w ilości nie większej niż 50–60 g.
Jeśli stan zdrowia pacjentów z WZJG jest dobry, umiarkowany ćwiczenia fizyczne, które działają korzystnie na ogólne wzmocnienie. Wybór rodzajów ćwiczeń i intensywność obciążenia lepiej omówić nie tylko z trenerem klubu sportowego, ale także w porozumieniu z lekarzem prowadzącym.
Nawet jeśli objawy choroby całkowicie ustąpią, pacjent musi znajdować się pod kontrolą lekarską, ponieważ wrzodziejące zapalenie jelita grubego może powodować długotrwałe powikłania. Najbardziej niebezpieczną konsekwencją jest rak jelita grubego. Aby nie przegapić tego we wczesnych stadiach rozwoju, kiedy można uratować zdrowie i życie pacjenta, pacjent musi przejść regularne badanie endoskopowe. Dotyczy to zwłaszcza grup wysokiego ryzyka, do których zaliczają się pacjenci, u których WZJG zadebiutowało w dzieciństwie i w okresie dojrzewania (do 20 lat), pacjenci z długotrwałym całkowitym WZJG, pacjenci z pierwotnym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych, pacjenci mający krewnych chorych na nowotwór. Brytyjskie Towarzystwo Gastroenterologów i Amerykańskie Towarzystwo Onkologiczne zalecają wykonanie kontrolnego badania endoskopowego z wielokrotnymi biopsjami (nawet przy braku cech zaostrzenia WZJG) 8–10 lat od wystąpienia pierwszych objawów całkowitego WZJG, po 15–15 latach 20 lat w przypadku lewostronnego zapalenia jelita grubego, następnie fibrokolonoskopię wykonuje się tak często, jak to możliwe, rzadziej niż raz na 1-3 lata.
Epidemiologia. Zachorowalność
W ostatnich latach w krajach Europy Północnej obserwuje się wzrost liczby przypadków nieswoistego zapalenia jelit (zapalenia jelita grubego).
W Europie Zachodniej i USA rocznie na chorobę zapada od 3,5–6,5 pacjentów na 105 mieszkańców do 60 pacjentów na 105 mieszkańców. Ponad 50% pacjentów to osoby w wieku 20-40 lat, średni wiek w chwili zachorowania to 29 lat. Komisja Europejska w latach 1991-1992 przeprowadzili badanie epidemiologiczne dotyczące częstości występowania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego w krajach UE (uczestniczyło 20 krajów). Wskaźnik wykrywalności na 100 tys. populacja wynosiła 5,8; ludność miejska i wiejska – w równym stopniu.
Złożone przez M.H. Vatn i wsp. (Norwegia) zwiększa się częstość występowania WZJG:
1976 - 80 – 7.1
1983 - 86 – 11.6
1990 - 92 – 12.2
Etiologia
Do chwili obecnej nie ma zgody co do przyczyn i mechanizmów rozwoju WZJG. Zidentyfikowano następujące główne czynniki.
Czynniki etiologiczne:
- Czynnik genetyczny (układ HLA: genetyczny HLA- markery UC, CD w różnych populacjach; Za pomocą genotypowania DNA HLA zidentyfikowano markery podatności i oporności na WZJG ( allel genu DRB1*01. marker predyspozycji do wystąpienia choroby w młodym wieku, allel DRB1*08 jest powiązany z postaciami dystalnymi i początkiem choroby w wieku 30-30 lat 49 lat).
- Czynnik mikrobiologiczny (wysoki stopień uodpornienia chorych na WZJG 0- antygen Escherichia Coli 014; E.Coli ma wysoka zdolność przylegania do komórek nabłonkowych błony śluzowej i może inicjować ich rozdzielanie; pozytywne działanie vii probiotyków zawierających Escherichia coli- szczep Nissle 1917)
- Upośledzona przepuszczalność bariery jelitowej.
- Czynniki środowiskowe (Nikotyna: WZJG występuje rzadziej u nałogowych palaczy niż u osób niepalących; w CD palenie kilkakrotnie zwiększa ryzyko choroby; leki: NLPZ; złe odżywianie: znaczny wzrost tej patologii w krajach, gdzie „fast foody” ” są stosowane w diecie .
- Upośledzona odpowiedź immunologiczna (rozregulowanie lokalnej odpowiedzi odpornościowej leży u podstaw rozwoju reakcji zapalnej w ścianie jelita)
Zatem predyspozycje genetyczne, możliwość wystąpienia odpowiedzi immunologicznej oraz narażenie na czynniki egzogenne w obecności szeregu chorób endogennych prowadzą do rozwoju przewlekłego zapalenia błony śluzowej w przebiegu nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (UC).
Patogeneza
W rozwoju stanu zapalnego we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego bierze udział wiele mechanizmów uszkodzenia tkanek i komórek. Antygeny bakteryjne i tkankowe powodują stymulację limfocytów T i B. Wraz z zaostrzeniem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego wykrywa się niedobór immunoglobulin, co sprzyja przenikaniu drobnoustrojów, kompensacyjnej stymulacji komórek B z tworzeniem immunoglobulin M i G. Niedobór supresorów T prowadzi do nasilenia reakcji autoimmunologicznej. Wzmożonej syntezie immunoglobulin M i G towarzyszy tworzenie kompleksów immunologicznych i aktywacja układu dopełniacza, który działa cytotoksycznie, stymuluje chemotaksję neutrofili i fagocytów, a następnie uwalnia mediatory stanu zapalnego, które powodują zniszczenie komórek nabłonkowych . Wśród mediatorów stanu zapalnego należy przede wszystkim wymienić cytokiny IL-1R, IF-γ, IL-2, IL-4, IL-15, które wpływają na wzrost, ruch, różnicowanie i funkcje efektorowe wielu typów komórek biorących udział w procesach zapalnych. proces patologiczny w chorobach wrzodowych zapalenie jelita grubego. Oprócz patologicznych reakcji immunologicznych, aktywny tlen i proteazy mają szkodliwy wpływ na tkanki; zauważa się zmianę w apoptozie, tj. mechanizmie śmierci komórki.
Ważną rolę w patogenezie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego odgrywa zaburzenie funkcji barierowej błony śluzowej jelit i jej zdolności do regeneracji. Uważa się, że poprzez defekty błony śluzowej różnorodne pokarmy i czynniki bakteryjne mogą przedostać się do głębszych tkanek jelita, co następnie wywołuje kaskadę reakcji zapalnych i immunologicznych.
Cechy osobowości pacjenta i wpływy psychogenne mają ogromne znaczenie w patogenezie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i prowokowaniu nawrotu choroby. Indywidualna reakcja na stres z nieprawidłową reakcją neurohumoralną może być czynnikiem wyzwalającym rozwój choroby. W stanie neuropsychicznym pacjenta z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego obserwuje się cechy wyrażające się w niestabilności emocjonalnej.
Patomorfologia
Zmiana najczęściej zaczyna się od odbytnicy – linii zębatej i rozprzestrzenia się w kierunku proksymalnym. We wczesnych stadiach zapalenia jelita grubego obserwuje się reakcję naczyniową z dalszym naruszeniem integralności nabłonka i dodaniem owrzodzeń błony śluzowej. Powstałe owrzodzenia zajmują jedynie warstwę podśluzówkową i z reguły nie rozprzestrzeniają się w głąb ściany jelita. W fazie aktywnej na obrzękniętej, zatkanej błonie śluzowej rozprzestrzeniają się owrzodzenia różnej wielkości.
Czasami jest to ciągła wrzodziejąca powierzchnia pokryta filmem fibryny. Ale najczęściej na błonie śluzowej obserwuje się dużą liczbę małych nadżerek i owrzodzeń, w tym pseudopolipy, których rozwój wiąże się ze zniszczeniem błony śluzowej i regeneracją nabłonka. Nasilenie zmian morfologicznych wzrasta w kierunku dystalnym (najbardziej widoczne w okrężnicy zstępującej i esicy). W 18-30% przypadków może dojść do zajęcia końcowego odcinka jelita krętego.
W początkowej fazie choroby oraz w okresie jej zaostrzenia w nacieku zapalnym dominują limfocyty, w długotrwałych przypadkach dominują komórki plazmatyczne i granulocyty eozynofilowe. Komórki te znajdują się w obszarze dna wrzodów, a także w tkance ziarninowej pokrytej fibryną.
Proces zapalny wpływa na wszystkie warstwy ściany jelita.
Klasyfikacja UC
Charakterystyka anatomiczna
Według nasilenia
Według obrazu endoskopowego wyróżnia się cztery stopnie aktywności zapalnej w jelicie: minimalny, umiarkowany, ciężki i wyraźny.
I stopień (minimum) charakteryzuje się obrzękiem błony śluzowej, przekrwieniem, brakiem układu naczyniowego, łagodnym krwawieniem kontaktowym i punktowymi krwotokami.
II stopień (umiarkowany) określony przez obrzęk, przekrwienie, ziarnistość, krwawienie kontaktowe, obecność nadżerek, zlewne krwotoki, włóknistą płytkę na ścianach.
III stopień (ciężki) charakteryzuje się pojawieniem się licznych zlewających się nadżerek i owrzodzeń na tle opisanych powyżej zmian w błonie śluzowej. W świetle jelita występuje ropa i krew.
Stopień IV (ostro wyrażony) Oprócz wymienionych zmian determinuje to powstawanie pseudopolipów i krwawiących granulek.
Endoskopowy indeks Rachmilewicza (1989)
1. Granulki rozpraszające światło na powierzchni błony śluzowej (ziarnistość): nie - 0, tak - 2.
2. Układ naczyniowy: prawidłowy – 0, zdeformowany lub zamazany – 1, brak – 2.
3. Krwawienie z błony śluzowej: brak - 0, lekki kontakt - 2, ciężki (spontaniczny) - 4.
4. Uszkodzenie powierzchni błony śluzowej (nadżerki, wrzody, fibryna, ropa): brak - 0, umiarkowanie wyrażone - 2, znacznie wyrażone.
Obecnie najczęstszą oceną ciężkości i aktywności WZJG jest ocena Schroedera lub Mayo Clinic.
Obraz kliniczny
WZJG zawsze zaczyna się od uszkodzenia błony śluzowej odbytnicy i esicy w 90-95% przypadków. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego powoduje uszkodzenie nie tylko jelita grubego, ale także różnych narządów i układów.
Charakterystycznymi objawami klinicznymi nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (UC) są najczęściej luźne stolce, co wiąże się z przyspieszonym ruchem treści jelitowej, zwiększonym przedostawaniem się wysięku do światła jelita, przesiękiem wydzielanym przez błonę śluzową zmienioną zapalnie; krwawienie jest również głównym objawem. Duże utraty krwi są związane z aktywnym procesem martwiczym i dużymi ubytkami wrzodziejącymi błony śluzowej jelita grubego, rozprzestrzeniającymi się na większość narządu. Izolacja krwi u pacjentów z WZJG nie zawsze jest obowiązkowa.
Czasami choroba może rozpocząć się od bólu brzucha i zaparć.
Główne objawy kliniczne nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (UC).
W niektórych przypadkach zmiany te mogą poprzedzać wystąpienie objawów jelitowych. Objawy pozajelitowe obserwuje się u młodzieży rzadziej niż u osób starszych.
Powikłania UC
W przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego obserwuje się różnorodne powikłania, które można podzielić na miejscowe i ogólnoustrojowe.
Powikłania miejscowe:
- Toksyczne rozszerzenie okrężnicy rozwija się w 3- 5% przypadków. Nastąpi nadmierny rozwój ekspansja okrężnicy, którą ułatwiają zwężenia odcinków dystalnych, uszkodzenie układu nerwowego układ mięśniowy, zatrucie. Śmiertelność w przypadku rozwoju tego powikłania wynosi 28-32%.
- Perforacja jelita grubego występuje u około 3 5% przypadków i często prowadzi do śmierci (72- 100%).
- 19% przypadków). Z reguły rozwijają się na małym (2- 3 cm) wzdłuż okrężnicy przy czasie trwania choroby przekraczającym 5 lat; prowadzić do rozwoju kliniki niedrożności jelit.
- Krwawienie jelitowe (1- 6% przypadków). Przyczyną jest zapalenie naczyń, martwica ściany naczyń, a także zapalenie żył, pęknięcie rozszerzonych żył.
- Powikłania okołoodbytowe (4- 30% przypadków): zapalenie przyzębia, przetoki, szczeliny, podrażnienia skóry w okolicy odbytu.
- Rak jelita grubego. UC uważa się za chorobę przednowotworową. Ryzyko zachorowania na raka okrężnicy wzrasta wraz z czasem trwania choroby w przypadku lokalizacji zmian lewostronnych, częściowych i całkowitych zmian.
- Polipy zapalne. Wykrywany u mniej niż połowy pacjentów z WZJG. Polipy wymagają biopsji i badania histologicznego.
Ostre toksyczne rozszerzenie okrężnicy jest jednym z najniebezpieczniejszych powikłań wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Toksyczne rozszerzenie charakteryzuje się rozszerzeniem odcinka lub całego dotkniętego jelita podczas ciężkiego ataku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Charakteryzuje się zmniejszeniem częstotliwości wypróżnień, wzmożonym bólem brzucha, nasilonymi objawami zatrucia (letarg, splątanie), podwyższoną temperaturą ciała (do 38-39*C). Podczas badania palpacyjnego zmniejsza się napięcie przedniej ściany brzucha, wyczuwalne jest ostro rozszerzone jelito grube, perystaltyka jest gwałtownie osłabiona. Pacjenci z toksycznym rozszerzeniem okrężnicy w początkowych stadiach wymagają intensywnego leczenia zachowawczego. W przypadku nieskuteczności przeprowadza się operację.
Perforacja okrężnicy jest najczęstszą przyczyną śmierci w piorunującej postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, zwłaszcza z rozwojem ostrego toksycznego rozszerzenia. Na skutek rozległego procesu wrzodziejąco-nekrotycznego ściana jelita grubego staje się cieńsza, traci swoje funkcje barierowe i staje się przepuszczalna dla różnorodnych produktów toksycznych znajdujących się w świetle jelita. Oprócz rozciągania ściany jelita, w powstawaniu perforacji decydującą rolę odgrywa flora bakteryjna, zwłaszcza E. coli o właściwościach chorobotwórczych. Zwykła fluoroskopia ujawnia wolny gaz w jamie brzusznej. W wątpliwych przypadkach uciekają się do laparoskopii.
Masywne krwawienie z jelit występuje stosunkowo rzadko i jako powikłanie jest mniej złożonym problemem niż ostre toksyczne poszerzenie okrężnicy i perforacja. U większości pacjentów z krwawieniem odpowiednie leczenie przeciwzapalne i hemostatyczne pozwala uniknąć operacji. W przypadku utrzymującego się masywnego krwawienia jelitowego u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego wskazana jest interwencja chirurgiczna.
Ryzyko zachorowania na raka okrężnicy w przebiegu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego gwałtownie wzrasta w przypadku choroby trwającej dłużej niż 10 lat, jeśli zapalenie jelita grubego rozpoczęło się przed 18. rokiem życia. W ciągu pierwszych 10 lat nieswoistego zapalenia jelit rak jelita grubego występuje u 1% przypadków, po 20 latach – u 7%, po 30 latach – u 16%, po 40 latach – w 53% przypadków (Henderson J.M. 2005 (red. )).
Niedrożność spowodowana łagodnymi zwężeniami występuje u około 10% pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (UC). U jednej trzeciej tych pacjentów niedrożność zlokalizowana jest w odbytnicy. Należy odróżnić te zwężenia od raka jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna.
Ogólne komplikacje.
- Amyloidoza.
- Zespoły nadkrzepliwości, niedokrwistość, choroba zakrzepowo-zatorowa, hipoproteinemia, zaburzenia wody metabolizm elektrolitów, hipokaliemia.
- Zapalenie naczyń, zapalenie osierdzia.
- Owrzodzenia troficzne nóg i stóp.
- Zapalenie wielostawowe, zapalenie tęczówki.
Diagnoza UC
Podczas diagnozowania należy wziąć pod uwagę dane z wywiadu i badania fizykalnego, wyniki dodatkowych badań (sigmoidoskopia, kolonoskopia, irygoskopia, dane laboratoryjne).
W zależności od ciężkości i nasilenia choroby objawy kliniczne u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego różnią się od stanu prawidłowego do zapalenia otrzewnej. W badaniu palpacyjnym odbytnicy można wykryć ropnie okołoodbytnicze, przetoki odbytnicze, szczeliny odbytu, skurcz zwieraczy, guzowatość i pogrubienie błony śluzowej, sztywność ścian, obecność krwi, śluzu i ropy.
Badanie endoskopowe jelita grubego (w ostrej fazie przeprowadza się je bez wstępnego przygotowania za pomocą lewatyw). Sigmoidoskopia i kolonoskopia są jedną z głównych metod badawczych, ponieważ w 95% przypadków dotyczy to odbytnicy. Charakteryzuje się obecnością śluzu, krwi i ropy pokrywającej błonę śluzową.
W badaniu stwierdzono: obrzęk i przekrwienie błony śluzowej esicy i odbytnicy; zanika układ naczyniowy charakterystyczny dla normalnej błony śluzowej okrężnicy; Haustracja okrężnicy znika. Nadżerki i owrzodzenia różnej wielkości i kształtu z podmytymi krawędziami i dnem pokrytym ropą i fibryną. Obecność pojedynczego owrzodzenia powinna budzić podejrzenie raka. Przy długim przebiegu choroby w pozostałych wyspach błony śluzowej obserwuje się obrzęk i nadmierną regenerację nabłonka z powstawaniem pseudopolipów. Łagodna postać UC objawia się ziarnistością błony śluzowej.
Kolonoskopia pozwala ocenić rozległość i ciężkość zmiany, szczególnie w przypadku podejrzenia nowotworu złośliwego.
Przeciwwskazaniami do sigmoidoskopii i kolonoskopii są:
- Ciężki przebieg nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (UC).
- Toksyczny megakolon.
- Podejrzenie perforacji, zapalenia otrzewnej
Metody badań rentgenowskich
Badanie rentgenowskie narządów jamy brzusznej służy nie tylko diagnostyce samej choroby, ale także jej poważnych powikłań, w szczególności ostrego toksycznego rozszerzenia jelita grubego. Przy I stopniu rozwarcia przyrost średnicy jelita w najszerszym miejscu wynosi 8-10 cm, przy II - 10-14 cm, a przy III - ponad 14 cm. W przypadku toksycznego megakolonu wykrywa się nadmiar gazu w rozszerzonej okrężnicy, utratę napięcia i poziomu płynu.
Klinika nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
W ciężkich przypadkach u pacjenta często (do 20-40 razy dziennie) pojawiają się luźne stolce zmieszane z krwią i śluzem, czasem ropą. Obserwuje się parcie i silny ból w lewym obszarze biodrowym, który może rozprzestrzeniać się po całym brzuchu. Często spotyka się różne niespecyficzne objawy: gorączkę, rumień guzowaty; zapalenie stawów obejmujące głównie duże stawy, rzadziej stwardniające zapalenie dróg żółciowych, zapalenie tęczówki, zapalenie nadtwardówki, nawracające zakrzepowe zapalenie żył, martwica skóry. We krwi wykrywa się neutrofilię i wzrost ESR. W miarę postępu choroby dochodzi zwykle do upośledzenia funkcji jelita cienkiego i wystąpienia tzw. całkowitej niewydolności jelit.Ciężką chorobę obserwuje się tylko w 10% przypadków, częściej występują jej łagodniejsze warianty. W wyniku leczenia następuje okresowa poprawa samopoczucia pacjentów, później jednak pod wpływem różnych czynników dochodzi do zaostrzenia. W łagodnych przypadkach uszkodzenie jelit jest bardziej ograniczone i często dotyczy tylko esicy i odbytnicy. Stolce są zwykle rzadkie (4-6 razy dziennie) i zawierają niewielką ilość śluzu. Krew w stolcu pojawia się tylko okresowo. Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego często łączy się z innymi chorobami pochodzenia immunologicznego (wole Hashimoto, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna itp.).
Przy łagodnym przebiegu choroby czasami pacjenci najpierw konsultują się z lekarzem dopiero wtedy, gdy wystąpią powikłania.
Toksyczne rozszerzenie okrężnicy
Dochodzi do rozszerzenia i obrzęku dowolnej części jelita grubego, najczęściej okrężnicy poprzecznej. Nasilenie biegunki zmniejsza się, ponieważ przepływ kału przez dotknięty odcinek jelita zostaje zakłócony. Kał może składać się wyłącznie ze śluzu, ropy i krwi wydzielanej przez dystalną część jelita. Toksyczne rozszerzenie jelita grubego następuje samoistnie w wyniku przyjmowania niektórych leków, badania rentgenowskiego jelit i na tle hipokaliemii.Ciężkość stanu pacjenta wynika z ciężkiego zatrucia. Obserwuje się gorączkę, niedociśnienie tętnicze, tachykardię, leukocytozę, a często hipokaliemię i hipoalbuminemię. Irygoskopia ujawnia zwiększenie średnicy okrężnicy do 6-10 cm.Leczenie rozpoczyna się od zniesienia leków antycholinergicznych lub opium, jeśli były stosowane, i diety głodowej. Doustnie podaje się odpowiednią ilość płynu bogatego w sole potasu (w celu wyeliminowania hipokaliemii) oraz preparatów białkowych. Czasami przepisywane są antybiotyki. Stosowanie lewatyw należy uznać za przeciwwskazane, można spróbować ostrożnie wprowadzić sondę przez odbyt, aby usunąć gazy z rozdętego jelita. Jeśli podjęte środki okażą się nieskuteczne, pojawia się pytanie o potrzebę kolektomii, którą w ciężkich przypadkach wraz ze wzrostem zatrucia należy przeprowadzić w ciągu 4-6 godzin.
Perforacja jelita grubego
Rozpoznanie tego powikłania jest trudne, ponieważ zwykle rozwija się u pacjentów z ciężkim wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, u których występował już silny ból brzucha i ogólne zatrucie. Jeśli stan pogarsza się z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, któremu towarzyszy spadek ciśnienia krwi i wzrost częstoskurczu, konieczne jest przeprowadzenie badania rentgenowskiego jamy brzusznej, które w takich przypadkach ujawnia wolny gaz i inne oznaki perforacji . W przypadku tego powikłania zwykle wykonuje się kolektomię, próby zaszycia owrzodzeń zwykle kończą się niepowodzeniem.Rak jelita grubego
Rak jelita grubego na tle wrzodziejącego zapalenia jelita grubego występuje dość często, zwłaszcza gdy trwa długo. Jeśli choroba trwa 15 lat, rak występuje w 12% przypadków, a jeśli trwa dłużej niż 20 lat, jego częstotliwość sięga 25%. Ze względu na niebezpieczeństwo rozwoju raka jelita grubego w przewlekłym przebiegu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego zaleca się, aby po 8-10 latach od wystąpienia choroby wykonywać coroczną kolonoskopię z biopsją błony śluzowej. Jeśli badanie to wykaże ciężką dysplazję błony śluzowej, kolonoskopię należy wykonywać co najmniej raz na sześć miesięcy.Diagnostyka i diagnostyka różnicowa wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego w początkowej fazie należy przede wszystkim odróżnić od ostrej czerwonki. Podobne objawy kliniczne w niektórych przypadkach obserwuje się w przypadku raka okrężnicy, niedokrwiennego zapalenia okrężnicy, zapalenia uchyłków okrężnicy, choroby Leśniowskiego-Crohna z uszkodzeniem okrężnicy.Irygoskopia u pacjentów z nieswoistym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego pozwala na ustąpienie zaparcia, sztywności jelit, skrócenia i zwężenia światła jelita grubego. W ciężkich przypadkach kontury błony śluzowej prawie nie są określone, jelito przybiera kształt „fajki wodnej”. Występują również obszary upośledzonej drożności, wrzody i pseudopolipy. W łagodnych przypadkach zmiany radiograficzne mogą być nieobecne. Badanie rentgenowskie ujawnia pewne powikłania tej choroby (toksyczne poszerzenie jelita, perforacja jego ściany).
Wyniki badania endoskopowego mają ogromne znaczenie dla potwierdzenia diagnozy. W większości przypadków można ograniczyć się do wykonania sigmoidoskopii. W łagodnych przypadkach choroby błona śluzowa jest obrzęknięta, przekrwiona, łatwo krwawi, nadżerki są pojedyncze lub nie występują. W cięższych przypadkach endoskopia ujawnia nadżerki i owrzodzenia pokryte blaszką śluzowo-ropną. W przebiegu przewlekłym powstają zwężenia i pseudopolipy. Jeśli dane rentgenowskie nie są przekonujące, wykonuje się kolonoskopię w celu wyjaśnienia zakresu choroby. Aby wykluczyć chorobę Leśniowskiego-Crohna atakującą jelito grube, wykonuje się biopsję błony śluzowej jelita grubego.
