ICD 10 Zaburzenia psychiczne konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu. Poważny uraz mózgu

Wyłączony:

• ścięcie głowy (S18)
• uraz oka i orbity (S05.-)
• urazowa amputacja części głowy (S08.-)

Notatka. Podczas wstępnej analizy statystycznej złamań czaszki i twarzy w połączeniu z urazem wewnątrzczaszkowym należy kierować się zasadami i instrukcjami kodowania zachorowalności i śmiertelności zawartymi w Części 2.

Następujące podkategorie (piąty znak) są przewidziane do opcjonalnego wykorzystania w dodatkowej charakteryzacji stanu, w którym wielokrotne kodowanie jest niemożliwe lub niepraktyczne w celu zidentyfikowania złamania lub otwartej rany; Jeżeli złamanie nie jest sklasyfikowane jako otwarte lub zamknięte, należy je sklasyfikować jako zamknięte:

Notatka. Podczas wstępnego opracowywania statystyk urazów śródczaszkowych połączonych ze złamaniami należy kierować się zasadami i instrukcjami kodowania zachorowalności i śmiertelności zawartymi w części 2.

Następujące podkategorie (piąty znak) są dostępne do opcjonalnego wykorzystania w dodatkowej charakteryzacji stanu, gdy niemożliwe lub niepraktyczne jest wykonanie wielokrotnego kodowania w celu identyfikacji urazu wewnątrzczaszkowego i otwartej rany:

0 - bez otwartej rany wewnątrzczaszkowej

1 - z otwartą raną wewnątrzczaszkową

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, wersja 10 (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument normatywny do rejestrowania zachorowań, powodów wizyt ludności w placówkach medycznych wszystkich oddziałów i przyczyn zgonów.

ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170

WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.

Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Zamknięte uszkodzenie czaszkowo-mózgowe (wstrząśnienie mózgu, stłuczenie mózgu, krwiak śródczaszkowy itp.)

RCHR (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)

Wersja: Archiwum – Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu (Zarządzenie nr 764)

informacje ogólne

Krótki opis

Do otwartego TBI zalicza się urazy, którym towarzyszy naruszenie integralności tkanek miękkich głowy oraz hełmu rozcięgnistego czaszki i/lub

Kod protokołu: E-008 „Zamknięte uszkodzenie czaszkowo-mózgowe (wstrząśnienie mózgu, stłuczenie mózgu, krwiak śródczaszkowy itp.)”

Profil: ratownictwo medyczne

Klasyfikacja

1. Pierwotne - uszkodzenie powstaje w wyniku bezpośredniego oddziaływania sił urazowych na kości czaszki, opony mózgowe i tkankę mózgową, naczynia mózgowe i układ płynu mózgowo-rdzeniowego.

2. Wtórne - uszkodzenie nie jest związane z bezpośrednim uszkodzeniem mózgu, ale jest następstwem pierwotnego uszkodzenia mózgu i rozwija się głównie jako wtórne zmiany niedokrwienne w tkance mózgowej (wewnątrzczaszkowe i ogólnoustrojowe).

Wewnątrzczaszkowe – zmiany naczyniowo-mózgowe, zaburzenia krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego, obrzęk mózgu, zmiany ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zespół dyslokacyjny.

Układowe - niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie, hiper- i hipokapnia, hiper- i hiponatremia, hipertermia, upośledzony metabolizm węglowodanów, zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego.

W zależności od ciężkości stanu pacjentów z TBI opiera się na ocenie stopnia depresji świadomości ofiary, obecności i nasilenia objawów neurologicznych, obecności lub braku uszkodzeń innych narządów. Najpowszechniej stosowaną jest Skala Glasgow (proponowana przez G. Teasdale'a i B. Jenneta 1974). Stan poszkodowanych ocenia się przy pierwszym kontakcie z pacjentem, po 12 i 24 godzinach, na podstawie trzech parametrów: otwarcia oczu, reakcji na mowę i reakcji motorycznej w odpowiedzi na podrażnienia zewnętrzne.

Umiarkowany uraz głowy – umiarkowany stłuczenie mózgu.

Do ciężkiego uszkodzenia mózgu zalicza się poważne stłuczenie mózgu i wszelkiego rodzaju uciski mózgu.

Istnieje 5 stopni stanu pacjentów z TBI:

Kryteriami zadowalającego stanu są:

Kryteriami umiarkowanie ciężkiego stanu są:

Aby ustalić stan o umiarkowanym nasileniu, wystarczy mieć jeden z określonych parametrów. Zagrożenie życia jest nieznaczne, rokowania dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często korzystne.

Kryteria stanu ciężkiego (15-60 min.):

Aby ustalić poważny stan, dopuszczalne są wskazane naruszenia co najmniej jednego z parametrów. Zagrożenie życia jest znaczne i w dużej mierze zależy od czasu trwania poważnego stanu, a rokowania dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często niekorzystne.

Kryteriami niezwykle poważnego stanu są (6-12 godzin):

Kiedy zostanie stwierdzony wyjątkowo poważny stan, konieczne jest wyraźne upośledzenie wszystkich parametrów, a w jednym z nich jest to koniecznie ekstremalne, zagrożenie życia jest maksymalne. Prognozy dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często niekorzystne.

Kryteria stanu końcowego są następujące:

Urazowe uszkodzenie mózgu dzieli się na:

Istnieją różne rodzaje uszkodzeń mózgu:

1. Wstrząśnienie mózgu to stan, który występuje częściej w wyniku narażenia na niewielką siłę traumatyczną. Występuje u prawie 70% ofiar TBI. Wstrząśnienie mózgu charakteryzuje się brakiem utraty przytomności lub krótkotrwałą utratą przytomności po urazie: od 1-2 minut. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, nudności, rzadziej wymioty, zawroty głowy, osłabienie i ból podczas poruszania gałkami ocznymi.

Może występować niewielka asymetria odruchów ścięgnistych. Amnezja wsteczna (jeśli występuje) jest krótkotrwała. Amnezja następcza nie istnieje. W przypadku wstrząsu mózgu zjawiska te są spowodowane funkcjonalnym uszkodzeniem mózgu i znikają po 5-8 dniach. Aby postawić diagnozę, nie jest konieczne wystąpienie wszystkich tych objawów. Wstrząśnienie mózgu jest pojedynczą formą i nie dzieli się go na stopnie nasilenia.

2. Stłuczenie mózgu to uszkodzenie polegające na makrostrukturalnym zniszczeniu substancji mózgowej, często z komponentą krwotoczną, które pojawia się w momencie przyłożenia siły urazowej. W zależności od przebiegu klinicznego i stopnia uszkodzenia tkanki mózgowej, stłuczenia mózgu dzielimy na łagodne, umiarkowane i ciężkie.

3. Łagodny uraz mózgu (10-15% ofiar). Po urazie obserwuje się utratę przytomności od kilku minut do 40 minut. Większość cierpi na amnezję wsteczną trwającą do 30 minut. Jeśli wystąpi amnezja wsteczna, jest ona krótkotrwała. Po odzyskaniu przytomności ofiara skarży się na ból głowy, nudności, wymioty (często powtarzające się), zawroty głowy, utratę uwagi i pamięci.

Można wykryć - oczopląs (zwykle poziomy), anizorefleksję, a czasem łagodny niedowład połowiczy. Czasami pojawiają się odruchy patologiczne. Z powodu krwotoku podpajęczynówkowego można wykryć łagodny zespół oponowy. Brady- i tachykardia, można zaobserwować przejściowy wzrost ciśnienia krwi mmHg. Sztuka. Objawy zwykle ustępują w ciągu 1-3 tygodni po urazie. Łagodnemu stłuczeniu mózgu mogą towarzyszyć złamania kości czaszki.

4. Umiarkowane stłuczenie mózgu. Utrata przytomności trwa od kilkudziesięciu minut do 2-4 godzin. Depresja świadomości do poziomu umiarkowanego lub głębokiego otępienia może utrzymywać się przez kilka godzin lub dni. Występuje silny ból głowy, często powtarzające się wymioty. Oczopląs poziomy, osłabiona reakcja źrenic na światło, możliwe zaburzenia konwergencji.

Obserwuje się dysocjację odruchów ścięgnistych, czasami umiarkowany niedowład połowiczy i odruchy patologiczne. Mogą wystąpić zaburzenia czucia i zaburzenia mowy. Zespół oponowo-rdzeniowy jest umiarkowanie wyrażony, a ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest umiarkowanie zwiększone (z wyjątkiem ofiar, u których występuje wyciek płynny).

Występuje tachy- lub bradykardia. Zaburzenia oddychania w postaci umiarkowanego przyspieszenia oddechu, bez zaburzeń rytmu i nie wymagające korekcji sprzętowej. Temperatura jest podgorączkowa. Pierwszego dnia może wystąpić pobudzenie psychoruchowe, czasami drgawki. Wyróżnia się amnezję wsteczną i wsteczną.

5. Poważny uraz mózgu. Utrata przytomności trwa od kilku godzin do kilku dni (u niektórych pacjentów z przejściem do zespołu apalicznego lub mutyzmu akinetycznego). Depresja świadomości aż do otępienia lub śpiączki. Może wystąpić wyraźne pobudzenie psychomotoryczne, po którym może nastąpić atonia.

Szczególną formą stłuczenia mózgu jest rozproszone uszkodzenie aksonów mózgu. Jego objawy kliniczne obejmują dysfunkcję pnia mózgu - depresję przytomności aż do głębokiej śpiączki, wyraźne zaburzenie funkcji życiowych, które wymagają obowiązkowej korekty leków i sprzętu.

6. Ucisk mózgu (rosnący i nie rosnący) - występuje w wyniku zmniejszenia przestrzeni wewnątrzczaszkowej przez formacje wolumetryczne. Należy pamiętać, że jakakolwiek „nie rosnąca” kompresja podczas TBI może wzrosnąć i prowadzić do poważnego ucisku i przemieszczenia mózgu. Nienarastająca kompresja obejmuje ucisk fragmentów kości czaszki podczas złamań wgłębionych, ucisk mózgu przez inne ciała obce. W takich przypadkach formacja ściskająca sam mózg nie zwiększa objętości.

Krwiaki mogą być: ostre (pierwsze 3 dni), podostre (4 dni - 3 tygodnie) i przewlekłe (po 3 tygodniach).

Klasyczny obraz kliniczny krwiaków śródczaszkowych obejmuje obecność lekkiej szczeliny, anizokorię, niedowład połowiczy i rzadziej spotykaną bradykardię. Klasyczny obraz kliniczny jest typowy dla krwiaków bez towarzyszącego stłuczenia mózgu. U ofiar krwiaków w połączeniu ze stłuczeniem mózgu już od pierwszych godzin TBI widoczne są oznaki pierwotnego uszkodzenia mózgu oraz objawy ucisku i przemieszczenia mózgu spowodowane stłuczeniem tkanki mózgowej.

Czynniki i grupy ryzyka

Diagnostyka

Krwiak okołooczodołowy („objaw okularów”, „oczy szopa”) wskazuje na złamanie dna przedniego dołu czaszki.

Złamaniu piramidy kości skroniowej towarzyszy krwiak okolicy wyrostka sutkowatego (objaw Battle’a).

Hemotympanum lub pęknięcie błony bębenkowej może odpowiadać złamaniu podstawy czaszki.

Wyciek z nosa lub uszu wskazuje na złamanie podstawy czaszki i penetrujący uraz głowy.

Dźwięk „pękniętego garnka” podczas uderzania w czaszkę może wystąpić w przypadku złamań kości sklepienia czaszki.

Wytrzeszcz z obrzękiem spojówek może wskazywać na powstanie przetoki szyjno-jamistej lub uformowanego krwiaka pozagałkowego.

Krwiakowi tkanek miękkich w okolicy potyliczno-szyjnej może towarzyszyć złamanie kości potylicznej i (lub) stłuczenie biegunów i podstawnych części płatów czołowych oraz biegunów płatów skroniowych.

Niewątpliwie obowiązkowa jest ocena stanu świadomości, obecności objawów oponowych, stanu źrenic i ich reakcji na światło, funkcji nerwów czaszkowych i funkcji motorycznych, objawów neurologicznych, zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, zwichnięć mózgu, rozwój ostrej okluzji płynu mózgowo-rdzeniowego.

ROZDZIAŁ 6 Urazowe uszkodzenie mózgu

Zmiany czaszkowo-mózgowe (ICD-10-506.) dzielą się na zamknięte i otwarte. Do zamkniętego Ch.-m. tj. obejmują urazy, w których nie dochodzi do naruszenia integralności skóry głowy lub dochodzi do uszkodzenia tkanek miękkich bez uszkodzenia rozcięgna głowy.

Zamknięte urazowe uszkodzenie mózgu dzieli się ze względu na ciężkość na łagodne, umiarkowane i ciężkie. Wyróżnia się następujące postacie kliniczne: wstrząśnienie mózgu, łagodne stłuczenie mózgu (łagodne

Występują złamania sklepienia i podstawy czaszki, a także krwotok podpajęczynówkowy. U wielu pacjentów występują objawy obrzęku mózgu i punktowe krwotoki diapedetyczne.

Umiarkowane stłuczenie mózgu charakteryzuje się zaburzeniami świadomości po urazie trwającymi od kilkudziesięciu minut do 3-6 godzin oraz nasileniem amnezji wstecznej i następczej. Odnotowuje się silny ból głowy, powtarzające się wymioty, bradykardię lub tachykardię, przyspieszony oddech, niską temperaturę ciała. Często obserwuje się objawy powłoki. W stanie neurologicznym występują objawy ogniskowe: zaburzenia źrenic i okoruchowe, niedowłady kończyn, zaburzenia czucia i mowy. Często stwierdza się złamania kości sklepienia i podstawy czaszki oraz znaczne krwotoki podpajęczynówkowe. Tomografia komputerowa w większości przypadków ujawnia zmiany ogniskowe w postaci małych wtrąceń o zwiększonej gęstości na tle zmniejszonej gęstości lub umiarkowanie jednorodnego wzrostu gęstości, co odpowiada małym ogniskowym krwotokom w miejscu siniaka lub umiarkowanej krwotocznej impregnacji tkanki mózgowej .

Ciężkie uszkodzenie mózgu charakteryzuje się utratą przytomności na długi czas, czasami do 2-3 tygodni. Często wyrażane jest pobudzenie ruchowe, poważne zaburzenia rytmu oddychania, tętna, nadciśnienie tętnicze, hipertermia, uogólnione lub częściowe napady drgawkowe. Charakterystyczne są objawy neurologiczne pnia: pływające ruchy gałek ocznych, niedowład wzroku, oczopląs, zaburzenia połykania, obustronne rozszerzenie źrenic lub zwężenie źrenic, zmiana napięcia mięśniowego, sztywność odmózgowa, zahamowanie odruchów ścięgnistych, obustronne patologiczne odruchy stóp itp. Wykrywane są objawy półkulowe: paraliż i niedowłady kończyn, podkorowe zaburzenia napięcia mięśniowego, odruchy automatyzmu jamy ustnej. Pierwotne objawy pnia mózgu występujące w pierwszych godzinach i dniach przesłaniają objawy ogniskowe półkuli. Objawy ogólne mózgowe, a zwłaszcza ogniskowe, ustępują stosunkowo powoli. Złamania kości sklepienia i podstawy czaszki oraz masywne krwotoki podpajęczynówkowe mają charakter trwały. W dnie obserwuje się przekrwienie, bardziej widoczne po stronie siniaka. Tomografia komputerowa ujawnia traumatyczną zmianę z krwotokami i rozcięciem istoty białej mózgu.

Ucisk mózgu (ICD-10-506.2) objawia się nasileniem objawów mózgowych, ogniskowych i pnia mózgu w różnych odstępach czasu po urazie lub bezpośrednio po nim. W zależności od tła (wstrząs mózgu, stłuczenie mózgu), na którym rozwija się traumatyczny ucisk mózgu, światło

Krwiaki śródmózgowe (ICD-10-506.7) występują u dzieci rzadko, zlokalizowane głównie w istocie białej lub pokrywają się z obszarem stłuczenia mózgu. Źródłem krwawień są głównie naczynia układu tętnicy środkowej mózgu. W ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu V. g. zwykle łączy się z krwiakami nadtwardówkowymi lub podtwardówkowymi. V. g. są wykrywane 12-24 godzin po urazie. Charakteryzują się szybkim rozwojem obrazu klinicznego, szybkim pojawieniem się dużych objawów ogniskowych w postaci niedowładu połowiczego lub porażenia połowiczego. Objawy obejmują oznaki rosnącego ucisku mózgu i objawy miejscowe. Na tomogramie komputerowym pojawiają się jako zaokrąglone lub wydłużone strefy o jednorodnym intensywnym wzroście gęstości z wyraźnie określonymi krawędziami.

Otwarte urazowe uszkodzenie mózgu (ICD-10-806.8) charakteryzuje się uszkodzeniem tkanek miękkich głowy, rozcięgna, a często kości, w tym podstawy i czaszki. Obraz kliniczny składa się z objawów wstrząśnienia mózgu i stłuczenia mózgu, ucisku. Najczęstszymi objawami są drgawki Jacksona oraz objawy wypadania w postaci niedowładu pojedynczego i połowiczego lub porażenia. W przypadku uszkodzenia okolicy potylicznej pojawiają się objawy móżdżku i pnia mózgu. W przypadku złamań podstawy czaszki z uszkodzeniem piramidy kości skroniowej obserwuje się krwawienie z jamy ustnej i uszu, przy złamaniach kości sitowej - krwawienia z nosa, które mają mniejszą wartość diagnostyczną, a także powstawanie siniaków w okolicy oczodołów (objaw okularów), który może wystąpić również przy uszkodzeniu miękkich tkanin. W przypadku złamania podstawy czaszki typowe jest uszkodzenie nerwów czaszkowych (twarzowych, odwodzących itp.). Decydujące znaczenie diagnostyczne ma badanie rentgenowskie czaszki. U małych dzieci, ze względu na elastyczność kości czaszki, złamanie może nie wystąpić. Pojawia się wgłębienie przypominające wgniecenie na piłce. W przypadkach, gdy złamanie powoduje rozerwanie opony twardej, możliwe jest dalsze rozchodzenie się krawędzi złamania. W miejscu pęknięcia stopniowo pojawia się występ - fałszywa traumatyczna opona mózgowa. W tym przypadku powstaje torbiel wypełniona płynem mózgowo-rdzeniowym, zlokalizowana pozaczaszkowo. Wraz z dalszym rozbieżnością krawędzi złamania, traumatyczna torbiel obejmuje również tkankę mózgową, co przyczynia się do wystąpienia traumatycznego przepukliny mózgowej.

Przebieg i rokowanie zależą od charakteru Ch.-m. t. (otwarty lub zamknięty), stopień i lokalizacja uszkodzenia mózgu. Przebieg urazu znacznie pogarsza obrzęk, krwawienie śródczaszkowe i ucisk mózgu, co może spowodować wsunięcie migdałków móżdżku do otworu wielkiego z uszczypnięciem rdzenia przedłużonego.

mowa, psychika, czasami napady padaczkowe. Są następstwem wczesnych organicznych zmian w mózgu w okresie życia płodowego, podczas porodu lub w pierwszych miesiącach życia. Ważną cechą D.c. n. - brak progresji i tendencja do częściowego przywracania upośledzonych funkcji.

Etiologia. D. ok. Przedmioty powstają najczęściej w wyniku splotu szkodliwych wpływów działających na wczesnych etapach rozwoju. W macicy choroby zakaźne (różyczka, grypa, cytomegalia, listerioza, toksoplazmoza itp.), choroby układu krążenia i endokrynologiczne matki, gestoza u kobiet w ciąży, niezgodność immunologiczna krwi matki i płodu, uraz psychiczny, czynniki fizyczne i niektóre leki mogą wpływać; podczas porodu - przyczyny wewnątrzczaszkowego urazu porodowego i asfiksji. We wczesnym okresie poporodowym D.c. może wystąpić w wyniku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia mózgu lub uszkodzenia mózgu.

Patogeneza. Czynniki chorobotwórcze działające podczas embriogenezy często powodują nieprawidłowości w rozwoju mózgu, a w późniejszych stadiach rozwoju wewnątrzmacicznego prowadzą do spowolnienia procesów mielinizacji układu nerwowego, zaburzenia różnicowania komórek nerwowych, patologii powstawania połączeń międzyneuronowych i układ naczyniowy mózgu. W przypadku niezgodności immunologicznej pomiędzy krwią matki i płodu (czynnik Rh, układ ABO i inne antygeny erytrocytów) organizm matki wytwarza przeciwciała, które powodują hemolizę erytrocytów płodu. Bilirubina pośrednia powstająca w wyniku hemolizy działa toksycznie na układ nerwowy, zwłaszcza w obszarze zwojów podstawy mózgu. U płodów, które doznały niedotlenienia wewnątrzmacicznego, do czasu porodu mechanizmy ochronne i adaptacyjne nie są dostatecznie ukształtowane, co przyczynia się do rozwoju urazu wewnątrzczaszkowego i asfiksji porodowej. W patogenezie uszkodzeń układu nerwowego rozwijających się w czasie porodu i częściowo po urodzeniu główną rolę odgrywa niedotlenienie, kwasica, hipoglikemia i inne zmiany metaboliczne prowadzące do obrzęków i wtórnych zaburzeń hemo- i płynodynamiki. Niezbędny w patogenezie D. c. Przypisuje się to procesom immunopatologicznym: antygeny mózgowe powstałe podczas zniszczenia układu nerwowego pod wpływem infekcji, zatrucia i innych uszkodzeń mózgu płodu mogą prowadzić do pojawienia się odpowiednich przeciwciał we krwi matki. Te ostatnie mają wtórny patologiczny wpływ na rozwijający się mózg płodu.

Patomorfologia. Proces patologiczny może obejmować kilka części mózgu jednocześnie, z pierwotnym uszkodzeniem kory, formacji podkorowych i móżdżku. Często wady rozwojowe mózgu łączą się ze zmianami destrukcyjnymi. Przez

ty z natarczywością, utknąłeś w afekcie. Starsze dzieci charakteryzują się zwiększoną podatnością na wpływy, wrażliwością emocjonalną oraz rosnącym poczuciem niższości i bezradności. Sprzyja to rozwojowi patologicznych cech charakteru, najczęściej typu deficytowego (wycofanie, paraautyzm) lub fantazji hiperkompensacyjnych. Mogą wystąpić uogólnione napady wielkie i drobne, a także napady ogniskowe, najczęściej typu Jacksona. Często obserwuje się różne zaburzenia wegetatywno-naczyniowe, trzewno-metaboliczne: niedomykalność, wymioty, bóle brzucha, zaparcia, głód, zwiększone pragnienie, trudności z zasypianiem, zaburzenia rytmu snu, niedożywienie, rzadziej - otyłość, opóźnienie rozwoju fizycznego itp.

Wyróżnia się następujące postacie kliniczne D. c. P.

Diplegia spastyczna (ICD-10-C80.1) to niedowład czterokończynowy, w którym kończyny górne są dotknięte w znacznie mniejszym stopniu niż dolne, czasem minimalnie (parapareza, czyli choroba Little'a). Spastyczność dotyczy przede wszystkim mięśni prostowników i przywodzicieli kończyn dolnych. Kiedy dziecko leży, jego nogi są zwykle wyciągnięte. Próbując go umieścić, nogi krzyżują się, a nacisk kładziony jest na palce. Ze względu na stałe napięcie mięśni przywodzicieli bioder, nogi są lekko zgięte w stawach biodrowych i kolanowych i skręcone do wewnątrz. Próbując chodzić z pomocą, dziecko wykonuje ruchy taneczne, zwracając ciało w stronę nogi prowadzącej. Jedna strona ciała jest zwykle bardziej dotknięta niż druga, przy czym różnica w zdolności poruszania się jest szczególnie widoczna w ramionach.

Czasami istnieją formy D.c. itp., które są określane jako para- lub monoplegia spastyczna. Większość paraplegii to tak naprawdę tetraplegia, w której ręce są dotknięte w bardzo słabym stopniu, co objawia się jedynie niedoskonałymi ruchami chwytnymi, a u starszych dzieci niezdarnością ruchów rąk i monoplegią – paraplegią lub hemiplegią, w której jedna z kończyn cierpi nieznacznie, co nie zawsze jest diagnozowane. Oprócz niedowładu spastycznego można zaobserwować hiperkinezę choreoatetoidową, bardziej wyraźną w palcach i mięśniach twarzy. Dzieci nie komunikują się, ciężko im doświadczać niepełnosprawności ruchowej i czują się lepiej wśród podobnych dzieci. Ta forma przebiega najkorzystniej.

Podwójne porażenie połowicze (ICD-10-C80.8) - tetrapareza z dominującym uszkodzeniem rąk. Napięcie mięśniowe wzrasta w typie mieszanym (spastyczno-sztywne), dominuje sztywność mięśni, nasilająca się pod wpływem odruchów tonicznych (szyjnych i błędnikowych), które utrzymują się przez wiele lat.

patologicznej aktywności tonicznej i wyraźnych odchyleń w tworzeniu odruchów fizjologicznych. Stopniowe pogorszenie stanu dziecka i pojawienie się napadów może wskazywać na obecność procesu zwyrodnieniowego.

Ważne jest, aby odróżnić D. c. już w pierwszych miesiącach życia. z chorób związanych z procesem nowotworowym. W tym przypadku decydującymi objawami jest zespół nadciśnieniowy z objawami przekrwienia dna oka, progresją objawów neurologicznych. W przypadkach wątpliwych konieczne jest dokładniejsze badanie dziecka w szpitalu.

Przepływ. Istnieją (według K. A. Semenova, 1972) 3 etapy choroby: wczesny (od 3 tygodni do 3-4 miesięcy); 2) początkowa przewlekła-rezydualna (od 4-5 miesięcy do 2-3 lat) i końcowa rezydualna. W etapie III wyróżnia się etap I, w którym dzieci opanowują elementy samoobsługi, natomiast etap II jest najcięższy. Prąd DC zależy od stopnia uszkodzenia (łagodne, umiarkowane, ciężkie), czasu rozpoczęcia i etapu leczenia. Systematycznie prowadzona kompleksowa terapia, rozpoczynana już od pierwszych miesięcy życia, przyczynia się do korzystniejszego przebiegu choroby. W ciężkich przypadkach uszkodzenia z wyraźną wadą psychiczną i obecnością napadów, przebieg może nawet być postępujący.

Rokowanie zależy od stopnia uszkodzenia układu nerwowego, czasu wystąpienia i jakości kompleksowego leczenia. Wczesne, ciągłe leczenie może spowodować znaczną poprawę funkcji motorycznych i psychicznych oraz osiągnięcie adaptacji społecznej u dzieci. Jednakże w ciężkich postaciach D. c. z wyraźną wadą psychiczną i obecnością napadów rokowanie jest niekorzystne.

Leczenie D. c. p. powinien być kompleksowy i rozpoczynać się od pierwszych tygodni życia dziecka, od okresu kształtowania się funkcji spastycznych i motorycznych. Leczenie powinno obejmować specjalne ćwiczenia gimnastyczne zapobiegające powstawaniu przykurczów, zabiegi ortopedyczne zwiększające sprawność ruchową oraz zajęcia według specjalnie dobranego programu w celu kompensacji zaburzeń motorycznych i intelektualnych oraz przyjmowanie leków. Głównymi celami ćwiczeń terapeutycznych jest hamowanie patologicznej aktywności tonicznej, normalizacja na tej podstawie napięcia mięśniowego i ułatwienie dobrowolnych ruchów, trening konsekwentnego rozwoju zdolności motorycznych dziecka związanych z wiekiem. Stylizację ortopedyczną przeplata się z ćwiczeniami leczniczymi, które mają na celu zapewnienie częściom ciała fizjologicznej pozycji, a także zapobiegnięcie powstawaniu przykurczów i deformacji. Powszechnie stosuje się masaż leczniczy ogólny i akupresurowy, metody leczenia fizjoterapeutycznego, kąpiele lecznicze, elektryczną stymulację mięśni, prąd pulsacyjny. Należy zwrócić szczególną uwagę

Klinika. Istnieją formy uogólnione lub proste i ogniskowe lub powiązane.

M. uogólniony (syn. prosty M., ICD-10-C43.0) jest najczęstszą formą. W ataku G. m. występują 3 fazy: prodromalna, bolesna i ostateczna (rekonwalescencja). Często zwiastunem ataku M. jest zmiana nastroju. Czasami pojawia się nieugaszone pragnienie, zwiększone wydzielanie śliny lub uczucie suchości w ustach, nieprzyjemny smak, biegunka lub zaparcia. U niektórych pacjentów słuch staje się przytępiony, a ostrość wzroku pogorszona. Faza bolesna może wystąpić o każdej porze dnia i nocy. W pierwszej fazie ból jest często jednostronny, później może rozprzestrzeniać się na obie strony głowy. Niektórzy pacjenci odczuwają naprzemienny ból po prawej i lewej stronie. Ból zlokalizowany jest głównie w okolicy czołowej i skroniowej, czasami wokół oczodołu, w samej gałce ocznej, w okolicy ciemieniowej i potylicznej. Charakter bólu głowy jest zróżnicowany. Najbardziej typowy ból to pulsujący. Nudności i wymioty zwykle pojawiają się pod koniec fazy bólowej, ale czasami pojawiają się już na samym początku. W niektórych przypadkach występuje podwyższona temperatura ciała, pocenie się, kołatanie serca, zaczerwienienie, bladość twarzy z sinicą pod oczami, suchość w ustach, uczucie uduszenia, ziewanie, ból w okolicy nadbrzusza, biegunka, wielomocz, zimne kończyny , obrzęk, zmiany w źrenicach. Często atakom towarzyszą silne zawroty głowy. Charakteryzuje się słabą tolerancją na jasne światło, bodźce słuchowe, a zwłaszcza zapachy. Wiele dzieci ma tendencję do izolowania się i kładzenia się, jeśli to możliwe. Czas trwania fazy bólowej waha się od kilku godzin do 1-2 dni lub dłużej. Atak często kończy się snem, po którym dziecko budzi się w dobrym zdrowiu. W innych przypadkach łagodny, rozlany ból głowy utrzymuje się przez kilka godzin lub nawet dni. Częstotliwość ataków jest różna: od pojedynczych ataków w ciągu roku lub kilku lat do kilku w tygodniu.

M. ogniskowy (powiązany) - M., któremu towarzyszą przejściowe ogniskowe objawy neurologiczne lub którym towarzyszą. W zależności od charakteru objawów ogniskowych wyróżnia się formy: okulistyczne, z parestezją połowiczą, porażeniem połowiczym, zaburzeniami mowy, podstawnymi itp.

M. okulistyczny (wizualny), ICD-10-C43.8, charakteryzuje się specjalnymi zaburzeniami wzroku (migoczący mroczek, wada pola widzenia, deformacja percepcji wzrokowej, halucynacje) bezpośrednio przed wystąpieniem bólu głowy.

może być objawem ataku migreny. Czas jego trwania wynosi od kilku godzin do 1 dnia. Zakończenie ataku sygnalizowane jest wzmożoną perystaltyką jelit. Zwykle u takich pacjentów obserwuje się inne formy M.

M. bez bólu głowy (ICD-10-C43.1) charakteryzuje się jedynie objawami ogniskowymi (najczęściej wzrokowymi), obserwowanymi zwykle u pacjentów wraz z pełnowymiarowymi atakami M.

Migrena statusowa (ICD-10-C43.2) to ciężki napad, w którym ataki bólu następują jeden po drugim, na przemian z okresami mniej intensywnego bólu pomiędzy poszczególnymi napadami. Imię „M. Z." wprowadzony przez analogię z nazwą „stan padaczkowy”. Trwa zwykle od 3 do 5 dni i towarzyszy mu adynamia, bladość, objawy oponowe, czasami splątanie lub inne zaburzenia psychiczne, niewielki wzrost temperatury ciała i wymioty. Tacy pacjenci podlegają hospitalizacji. Płyn mózgowo-rdzeniowy zwykle pozostaje niezmieniony, czasami zawartość białka jest nieznacznie zwiększona, a ciśnienie może wzrosnąć. Mechanizm M. s. niejasne, prawdopodobnie związane z obrzękiem mózgu. SM. jako taki należy go odróżnić od długotrwałych ataków M., w których nie występują ciężkie objawy ogólne.

Przebieg i rokowanie są zwykle korzystne. U niektórych dzieci napady ustępują po 4-6 latach, u innych ich liczba przejściowo zmniejsza się wraz z wiekiem, ale po długiej remisji mogą powrócić.

Rozpoznanie M. stawia się na podstawie takich objawów, jak napadowy ból głowy, któremu towarzyszą nudności, wymioty, światłowstręt, brak objawów patologicznych poza atakiem, obecność obciążenia dziedzicznego, negatywne dane z badań rentgenowskich i okulistycznych , wykluczenie objawowego M. w guzach mózgu, reumatyzmie i innych chorobach. W przypadku M. często wykrywane są różne zmiany w EEG, co jednak nie wpływa na diagnozę.

Leczenie ma na celu zatrzymanie ataków M. i zapobieganie ich wystąpieniu w okresie międzynapadowym. Ważne jest, aby indywidualnie dobierać leki i środki, biorąc pod uwagę charakterystykę ataków, doświadczenie z indywidualną tolerancją i skuteczność wcześniej stosowanych leków. Aby skutecznie zatrzymać napad ważne jest, aby lek zażyć w odpowiedniej dawce już na samym początku napadu, a w przypadku wystąpienia objawów prodromalnych wskazane jest przyjęcie leku przeciwwymiotnego (cerucal, raglan) 10-15 minut przed początek ataku, który przyspiesza ewakuację treści żołądkowej i wchłanianie głównego leku. Acetylen stosowany jest jako środek przeciwbólowy

kleszcz. W dzieciństwie konieczne jest rozróżnienie między O. a napadami padaczkowymi.

Leczenie. Dziecko należy położyć, rozebrać lub rozpiąć ubranie, przykryć, przyłożyć pod stopy podgrzewacz, otworzyć okno, podać do wypicia gorącą, mocną i słodką herbatę lub kawę, w cięższych warunkach wstrzyknąć 2-4 mg kordiamina z 0,2-1 ml kawy podskórnie in-benzoesan sodu. Zalecają: leczenie regenerujące, spędzanie czasu na świeżym powietrzu, różnorodną żywność bogatą w witaminy, dozowaną fizjoterapię i leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe.

Zastój żylny mózgu to przejściowe zaburzenie krążenia mózgowego, które rozwija się u dzieci podczas ciężkiego ataku kaszlu (na przykład krztuśca), niepohamowanego śmiechu, nagłego wysiłku z powodu zaparcia, długotrwałego wysiłku w pozycji głową w dół itp. Pojawia się nagle silny ból głowy, Przed oczami mam srebrzyste iskry. Twarz staje się opuchnięta z wyraźną sinicą, wstrzykuje się naczynia do oczu, puchną żyły głowy i szyi, a czasem górnej części klatki piersiowej. Zjawiska te szybko mijają, ale ból głowy może trwać dłużej. Rokowanie jest zwykle korzystne. Dziecko należy położyć, z głową uniesioną wyżej i wykonać kilka pasywnych ruchów, jak przy wentylacji mechanicznej.

Wrodzone anomalie naczyń mózgowych. Powstają w wyniku naruszenia rozwoju układu naczyniowego (tętniak, naczyniak). Tętniak to znaczne poszerzenie światła naczynia krwionośnego w wyniku ograniczonego wysunięcia lub równomiernego pocienienia jego ściany w określonym obszarze (tętniak prawdziwy).

ArterialA. (ICD-10-027.8) zlokalizowane są najczęściej w tętnicach podstawy mózgu, częściej w wewnątrzczaszkowej części tętnicy szyjnej wewnętrznej, rzadziej w tętnicy środkowej mózgu. Rzadko A. wykrywa się w dorzeczu tętnic kręgowych i podstawnych, czasem jest ich wiele.

Patomorfologia. Ściana tętnicy jest cienką płytką bliznowatej tkanki łącznej, w której nie ma mięśni, a pozostałe warstwy ściany tętnicy są słabo zróżnicowane. W obszarze dna A. ten ostatni jest najbardziej przerzedzony i często obserwuje się w tym miejscu pęknięcia.

Klinika. Istnieją dwie formy tętniczego A.: apopleksja i porażenie - nowotworowe. U dzieci A. może nie objawiać się klinicznie przez długi czas. W niektórych przypadkach okresowo pojawiają się migrenowe bóle głowy, nasilające się pod wpływem stresu fizycznego lub emocjonalnego i ewentualnie izolowane przejściowe jednostronne uszkodzenie nerwów czaszkowych, najczęściej okoruchowych. Pęknięcia tętnicy A. (apoptoza)

choroby krwi (białaczka, niedokrwistość, małopłytkowość i inne zaburzenia układu krzepnięcia krwi), krwotoczne zapalenie naczyń, guzy mózgu, a czasami nadciśnienie tętnicze. Krwawieniu sprzyja stres fizyczny i psychiczny.

Krwotok podpajęczynówkowy (ICD-10-160.9) rozwija się ostro, silny ból głowy, powtarzające się, często wielokrotne wymioty, zaburzenia świadomości, a czasem drgawki. Najgłębsza i najdłuższa utrata przytomności występuje w przypadku pęknięcia tętniaka tętniczego oraz u dzieci w pierwszym roku życia. Zespół oponowo-rdzeniowy jest wykrywany pod koniec 1. lub na początku 2. dnia choroby i nasila się, osiągając największe nasilenie w 3-4. dniu i ustępuje w 2-3 tygodniu. Często dotknięte są nerwy okoruchowe i odwodzące. Poważny stan rozwija się w normalnej temperaturze ciała i dopiero w 2-4 dniu choroby może wzrosnąć do 38 ° C. W pierwszym płynie płyn mózgowo-rdzeniowy

po 5 dniach choroby jest równomiernie zabarwiony krwią, po 5 dniu jest ksantochromowy, w 3 tygodniu przezroczysty; ilość białka jest umiarkowanie zwiększona, pleocytoza mieści się w przedziale 100 x 10 b/l - 300 x 10 b/l.

Rozpoznanie stawia się na podstawie danych z badania płynu mózgowo-rdzeniowego.

Przebieg i rokowanie zależą od źródła, masy, lokalizacji krwawienia i wieku pacjenta. W przypadku pęknięcia tętniaka przebieg jest niekorzystny, tętniaki tętniczo-żylne są mniej nasilone, ale możliwe są powtarzające się krwotoki. W przypadku naczyniaków odnotowano mniej ostry początek ze stopniowym narastaniem zaburzeń mózgowych, występowaniem objawów ogniskowych i częstymi drgawkami. Ale nawet u takich pacjentów możliwe są powtarzające się krwotoki z niekorzystnym rokowaniem. Do najcięższych i często śmiertelnych krwotoków dochodzi podczas procesów septyczno-toksycznych u dzieci w pierwszym roku życia.

Krwotoki miąższowe (ICD-10-161) u dzieci są rzadkie, a nasilenie stanu klinicznego zależy od lokalizacji i rozległości wyrostka. Objawy ogniskowe odpowiadają obszarowi upośledzonego krążenia krwi lub mają charakter przemieszczeniowy z powodu obrzęku, przemieszczenia substancji mózgowej i ucisku pnia mózgu. Zespół kompresji mózgu objawia się spadkiem ciśnienia krwi, zaburzeniami rytmu i głębokości oddechu. Występują pływające ruchy gałek ocznych, zez rozbieżny, wyraźny oczopląs i hipotonia. Krwotokom miąższowym często towarzyszą objawy oponowe i nadciśnienie wewnątrzczaszkowe w wyniku przedostania się krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej.

Krwotoki dokomorowe (ICD-10-61,5) są niezwykle ciężkie, z głębokimi, nie dającymi się pogodzić z życiem

cyna, korglukon). Leczenie obkurczające błonę śluzową jest konieczne w przypadku każdego rodzaju udaru, nawet w celach profilaktycznych, nawet przy braku objawów obrzęku mózgu (siarczan magnezu, aminofilina, hipotiazyd). W przypadku klinicznych objawów obrzęku mózgu Lasix i mannitol podaje się dożylnie. W ciężkich przypadkach kortykosteroidy (prednizolon, hydrokortyzon, deksametazon) są przepisywane w ciągu pierwszych 3-5 dni od wystąpienia udaru. W ostrym okresie wskazana jest korekta procesów metabolicznych (Cerebrolysin, nootropil). Zróżnicowane leczenie udaru krwotocznego: w pierwszych godzinach w celu zatrzymania krwawienia podaje się roztwór żelatyny, Vicasol, stosuje się leki przeciwfibrynolityczne (trasylol, contrical, gordox), leki normalizujące przepuszczalność ściany naczyń (rutyna, kwas askorbinowy) , na nadciśnienie - leki przeciwnadciśnieniowe .

W przypadku udaru niedokrwiennego najpierw przepisuje się leki kardiotoniczne: korglikon, strofantynę itp. Aby poprawić dopływ krwi do mózgu, stosuje się chlorowodorek papaweryny, aminofilinę, trental, complamin itp. Leki trombolityczne (streptokinaza, streptodekaza), antykoagulanty ( heparyna), które są przepisywane bardzo ostrożnie tylko w pierwszych dniach udaru pod kontrolą krzepnięcia krwi.

Po 5-7 dniach przepisywane są pośrednie antykoagulanty - fenylina, syncumar - pod kontrolą wskaźnika protrombiny. Okres rekonwalescencji rozpoczyna się od momentu odwrotnego rozwoju objawów mózgowych i pierwszych oznak zaniku zaburzeń ogniskowych. Stopniowo odstawiane są leki stosowane w nagłych przypadkach, leki obkurczające błonę śluzową, leki hormonalne i kardiologiczne.

Zakrzepica żył mózgowych i zatok występuje z procesami ropnymi na twarzy, uchu wewnętrznym, zapaleniem kości i szpiku czaszki, posocznicą, chorobami toksyczno-infekcyjnymi i zakaźno-alergicznymi, wrodzonymi wadami serca i chorobami krwi. U dzieci żyły powierzchowne są bardziej podatne na zakrzepicę. Na tle choroby podstawowej pojawia się wzrost temperatury ciała, ból głowy, wymioty i zespół nadciśnieniowy. U dzieci w pierwszym roku życia zwiększa się obwód czaszki, wybrzusza się duże ciemiączko; Charakterystyczne są napady ogniskowe. Czasami rozwija się obrzęk mózgu. Możliwy jest również kurs remisyjny.

Najcięższa jest zakrzepica zatoki strzałkowej górnej. Jego całkowita okluzja objawia się uogólnionymi drgawkami tonicznymi lub rytmicznym drganiem mięśni twarzy i ramion, przy czym głowa jest gwałtownie odrzucana do tyłu, a napięcie prostowników kończyn i mięśni długich pleców jest zwiększone. Obserwuje się powtarzające się wymioty i wybrzuszenie dużego ciemiączka. Szybko rozwija się głupota i śpiączka, prowadząca do śmierci. Wraz z powolnym rozwojem zakrzepicy stopniowo narastają torbiele obrzękowe z osadami wapna i cholesterolu. Jama torbieli zawiera gęsty płyn. Kiedy ściany cyst się przebijają, pojawia się poważny stan z wyraźnymi objawami oponowymi.

Obraz kliniczny guzów mózgu charakteryzuje się połączeniem ogólnych objawów mózgowych i ogniskowych. Ogólne objawy mózgowe objawiają się zmianami stanu psychicznego dziecka, bólem głowy, wymiotami i zastoinową tarczą wzrokową. Dziecko staje się ospałe, kapryśne, senne, ospałe i szybko się męczy. Koncentracja jest osłabiona, pamięć ulega pogorszeniu. Ból głowy jest tępy, rozlany, ale może być szczególnie wyraźny w określonym obszarze (czołowym lub potylicznym) i często pojawia się rano. Charakteryzuje się wzrostem czasu trwania i intensywności bólu głowy. Wymioty pojawiają się w szczytowym momencie bólu głowy, nie są związane z przyjmowaniem pokarmu i często występują w godzinach porannych. Towarzyszy bólom głowy nie od razu po ich wystąpieniu, ale na pewnym etapie rozwoju choroby. Gdy guz jest zlokalizowany w tylnym dole czaszki, wymioty mogą wystąpić samoistnie lub przy zmianie pozycji głowy. U małych dzieci, ze względu na zdolności kompensacyjne, ból głowy i wymioty mogą się zmniejszyć lub nawet na jakiś czas całkowicie zniknąć. Ale czasami, na tle względnego dobrego samopoczucia, nagle pojawia się silny ból głowy i wymioty. Zatkane dyski wzrokowe są ważną oznaką zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Wzrok nie ulega pogorszeniu przez długi czas. Przy ostrym wzroście ciśnienia wewnątrzczaszkowego wraz z zastoinowymi tarczami wzrokowymi wykrywa się krwotoki w siatkówce. Konsekwencją długotrwałej stagnacji jest wtórny zanik tarcz wzrokowych. U małych dzieci w późniejszych stadiach nowotworu obserwuje się zastoinowe dyski wzrokowe.

Napady padaczkowe u dzieci występują często, z różną lokalizacją guza, ale szczególnie często z guzami płata skroniowego. Mogą na długo poprzedzać inne objawy mózgowe i ogniskowe. Przy zwiększonym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym na radiogramach obserwuje się przerzedzenie kości czaszki, u małych dzieci rozbieżność szwów, zwiększenie wielkości niezamkniętych lub otwarcie już zamkniętych ciemiączków, gwałtowny wzrost wycisków cyfrowych, rozszerzenie naczyń diploicznych, wzrost pod względem wielkości i poszerzenia wejścia do siodła tureckiego. W przypadku czaszkogardlaków zwykle wykrywa się destrukcyjne zmiany siodła tureckiego, obecność zwapnień wewnątrz lub nad nim. Mogą wystąpić zmiany związane z lokalizacją guza: miejscowy zanik kości, odkładanie się wapnia w tkance nowotworowej. W typowych przypadkach wzrasta ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego

wzrost filtracyjny i dystrybucja wzdłuż pnia mózgu. Na podstawie wstępnych objawów ogniskowych można określić, z jakiego obszaru pochodzi nowotwór. Gdy guz jest zlokalizowany w moście, obserwuje się porażenie wzroku w bok i oczopląs poziomy. Guzy śródmózgowia zwykle zaczynają się od uszkodzenia nerwów okoruchowych. W przypadku zmiany na poziomie przedniego wzgórka dochodzi do paraliżu spojrzenia w górę i oczopląsu pionowego, a słuch często ulega pogorszeniu dość wcześnie. Ubytkowi słuchu nie towarzyszy zmniejszenie przewodnictwa przedsionkowego (może nawet wzrosnąć). Na tym polega różnica między guzem czworobocznym a uszkodzeniem pnia nerwu przedsionkowo-ślimakowego. Gdy guz zlokalizowany jest w rdzeniu przedłużonym, charakterystycznymi objawami ogniskowymi są wymioty i porażenie opuszkowe.

Craniopharyngioma (ICD-10-B43.7) klinicznie charakteryzuje się zaburzeniami endokrynno-wegetatywnymi, pogorszeniem widzenia i zespołem nadciśnieniowym. Nasilenie objawów zależy od lokalizacji i kierunku wzrostu guza oraz stopnia zaawansowania choroby. Zaburzenia endokrynno-wegetatywne charakteryzują się upośledzeniem wzrostu z ciężkim infantylizmem, karłowatością, niewydolnością tarczycy, nadnerczy i hipoadrenalinemią, a u starszych dzieci - opóźnionym rozwojem seksualnym. Czasami rytm snu zostaje zakłócony. Zaburzenia widzenia wyrażają się w zmniejszonej ostrości wzroku z hemianopią dwuskroniową, pierwotnym zanikiem nerwów wzrokowych, rzadziej wtórnym zanikiem z powodu zastoinowych krążków międzykręgowych.

Glejak nerwu wzrokowego (ICD-10-B43.3). Jednym z pierwszych objawów jest niewyraźne widzenie. Czasami pojawia się oczopląs i zez. W miarę jak guz rośnie do przodu, wykrywa się wytrzeszcz. Guz może wrosnąć w okolicę komory trzeciej, po czym mogą wystąpić zaburzenia endokrynologiczne. Prawie wszystkie dzieci z glejakami nerwu wzrokowego mają wady pola widzenia, wraz z pierwotnym zanikiem i obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego. Ważnym objawem radiologicznym jest poszerzenie otworu wzrokowego.

Guzy półkul mózgowych (ICD-10-043.0) występują rzadko u dzieci. Objawy zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego rozwijają się późno. Głównym objawem są drgawki. Obserwuje się również zaburzenia zachowania: letarg, bierność, letarg. Ogniskowe objawy początkowe zależą od lokalizacji guza. Ataki napadów obserwuje się częściej, gdy guz jest zlokalizowany w płacie skroniowym i mają charakter polimorficzny - izolowane psychomotoryczne lub w połączeniu z dużymi napadami, napadami uogólnionymi z komponentą ogniskową. Częstym zespołem jest niedowład połowiczy.

Guzy rdzenia kręgowego (ICD-10-B43.4) rzadko obserwuje się w dzieciństwie. Istnieją dwa typy: zewnątrz- i śródszpikowe

Zawiera 9 bloków diagnoz.

Nie obejmuje: ścięcie głowy (S18) uszkodzenie oka i oczodołu (S05.-) urazowa amputacja części głowy (S08.-).

Zawiera 10 bloków diagnoz.

Nie obejmuje: uraz: . nerw okoruchowy (S04.1). nerw wzrokowy (S04.0) otwarta rana powieki i okolicy okołooczodołowej (S01.1) złamanie kości oczodołu (S02.1, S02.3, S02.8) powierzchowne uszkodzenie powieki (S00.1-S00. 2).

Diagnoza obejmuje również:

Twarze (dowolna część)

Urazy głowy (S00-S09)

• oczy
• twarz (dowolna część)
• gumy
• szczęki
• obszar stawu skroniowo-żuchwowego
• Jama ustna
• okolice okołooczne
• oskalpować
• język

Wyłączony:

• ścięcie głowy (S18)
• uraz oka i orbity (S05.-)
• urazowa amputacja części głowy (S08.-)

Notatka. Podczas wstępnej analizy statystycznej złamań czaszki i twarzy w połączeniu z urazem wewnątrzczaszkowym należy kierować się zasadami i instrukcjami kodowania zachorowalności i śmiertelności zawartymi w Części 2.

Następujące podkategorie (piąty znak) są przewidziane do opcjonalnego wykorzystania w dodatkowej charakteryzacji stanu, w którym wielokrotne kodowanie jest niemożliwe lub niepraktyczne w celu zidentyfikowania złamania lub otwartej rany; Jeżeli złamanie nie jest sklasyfikowane jako otwarte lub zamknięte, należy je sklasyfikować jako zamknięte:

Notatka. Podczas wstępnego opracowywania statystyk urazów śródczaszkowych połączonych ze złamaniami należy kierować się zasadami i instrukcjami kodowania zachorowalności i śmiertelności zawartymi w części 2.

Następujące podkategorie (piąty znak) są dostępne do opcjonalnego wykorzystania w dodatkowej charakteryzacji stanu, gdy niemożliwe lub niepraktyczne jest wykonanie wielokrotnego kodowania w celu identyfikacji urazu wewnątrzczaszkowego i otwartej rany:

0 - bez otwartej rany wewnątrzczaszkowej

1 - z otwartą raną wewnątrzczaszkową

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, wersja 10 (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument normatywny do rejestrowania zachorowań, powodów wizyt ludności w placówkach medycznych wszystkich oddziałów i przyczyn zgonów.

ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170

WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.

Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Zamknięte uszkodzenie czaszkowo-mózgowe (wstrząśnienie mózgu, stłuczenie mózgu, krwiak śródczaszkowy itp.)

RCHR (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)

Wersja: Archiwum – Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu (Zarządzenie nr 764)

informacje ogólne

Krótki opis

Do otwartego TBI zalicza się urazy, którym towarzyszy naruszenie integralności tkanek miękkich głowy oraz hełmu rozcięgnistego czaszki i/lub

Kod protokołu: E-008 „Zamknięte uszkodzenie czaszkowo-mózgowe (wstrząśnienie mózgu, stłuczenie mózgu, krwiak śródczaszkowy itp.)”

Profil: ratownictwo medyczne

Klasyfikacja

1. Pierwotne - uszkodzenie powstaje w wyniku bezpośredniego oddziaływania sił urazowych na kości czaszki, opony mózgowe i tkankę mózgową, naczynia mózgowe i układ płynu mózgowo-rdzeniowego.

2. Wtórne - uszkodzenie nie jest związane z bezpośrednim uszkodzeniem mózgu, ale jest następstwem pierwotnego uszkodzenia mózgu i rozwija się głównie jako wtórne zmiany niedokrwienne w tkance mózgowej (wewnątrzczaszkowe i ogólnoustrojowe).

Wewnątrzczaszkowe – zmiany naczyniowo-mózgowe, zaburzenia krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego, obrzęk mózgu, zmiany ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zespół dyslokacyjny.

Układowe - niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie, hiper- i hipokapnia, hiper- i hiponatremia, hipertermia, upośledzony metabolizm węglowodanów, zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego.

W zależności od ciężkości stanu pacjentów z TBI opiera się na ocenie stopnia depresji świadomości ofiary, obecności i nasilenia objawów neurologicznych, obecności lub braku uszkodzeń innych narządów. Najpowszechniej stosowaną jest Skala Glasgow (proponowana przez G. Teasdale'a i B. Jenneta 1974). Stan poszkodowanych ocenia się przy pierwszym kontakcie z pacjentem, po 12 i 24 godzinach, na podstawie trzech parametrów: otwarcia oczu, reakcji na mowę i reakcji motorycznej w odpowiedzi na podrażnienia zewnętrzne.

Umiarkowany uraz głowy – umiarkowany stłuczenie mózgu.

Do ciężkiego uszkodzenia mózgu zalicza się poważne stłuczenie mózgu i wszelkiego rodzaju uciski mózgu.

Istnieje 5 stopni stanu pacjentów z TBI:

Kryteriami zadowalającego stanu są:

Kryteriami umiarkowanie ciężkiego stanu są:

Aby ustalić stan o umiarkowanym nasileniu, wystarczy mieć jeden z określonych parametrów. Zagrożenie życia jest nieznaczne, rokowania dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często korzystne.

Kryteria stanu ciężkiego (15-60 min.):

Aby ustalić poważny stan, dopuszczalne są wskazane naruszenia co najmniej jednego z parametrów. Zagrożenie życia jest znaczne i w dużej mierze zależy od czasu trwania poważnego stanu, a rokowania dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często niekorzystne.

Kryteriami niezwykle poważnego stanu są (6-12 godzin):

Kiedy zostanie stwierdzony wyjątkowo poważny stan, konieczne jest wyraźne upośledzenie wszystkich parametrów, a w jednym z nich jest to koniecznie ekstremalne, zagrożenie życia jest maksymalne. Prognozy dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często niekorzystne.

Kryteria stanu końcowego są następujące:

Urazowe uszkodzenie mózgu dzieli się na:

1. Wstrząśnienie mózgu to stan, który występuje częściej w wyniku narażenia na niewielką siłę traumatyczną. Występuje u prawie 70% ofiar TBI. Wstrząśnienie mózgu charakteryzuje się brakiem utraty przytomności lub krótkotrwałą utratą przytomności po urazie: od 1-2 minut. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, nudności, rzadziej wymioty, zawroty głowy, osłabienie i ból podczas poruszania gałkami ocznymi.

Może występować niewielka asymetria odruchów ścięgnistych. Amnezja wsteczna (jeśli występuje) jest krótkotrwała. Amnezja następcza nie istnieje. W przypadku wstrząsu mózgu zjawiska te są spowodowane funkcjonalnym uszkodzeniem mózgu i znikają po 5-8 dniach. Aby postawić diagnozę, nie jest konieczne wystąpienie wszystkich tych objawów. Wstrząśnienie mózgu jest pojedynczą formą i nie dzieli się go na stopnie nasilenia.

2. Stłuczenie mózgu to uszkodzenie polegające na makrostrukturalnym zniszczeniu substancji mózgowej, często z komponentą krwotoczną, które pojawia się w momencie przyłożenia siły urazowej. W zależności od przebiegu klinicznego i stopnia uszkodzenia tkanki mózgowej, stłuczenia mózgu dzielimy na łagodne, umiarkowane i ciężkie.

3. Łagodny uraz mózgu (10-15% ofiar). Po urazie obserwuje się utratę przytomności od kilku minut do 40 minut. Większość cierpi na amnezję wsteczną trwającą do 30 minut. Jeśli wystąpi amnezja wsteczna, jest ona krótkotrwała. Po odzyskaniu przytomności ofiara skarży się na ból głowy, nudności, wymioty (często powtarzające się), zawroty głowy, utratę uwagi i pamięci.

Można wykryć - oczopląs (zwykle poziomy), anizorefleksję, a czasem łagodny niedowład połowiczy. Czasami pojawiają się odruchy patologiczne. Z powodu krwotoku podpajęczynówkowego można wykryć łagodny zespół oponowy. Brady- i tachykardia, można zaobserwować przejściowy wzrost ciśnienia krwi mmHg. Sztuka. Objawy zwykle ustępują w ciągu 1-3 tygodni po urazie. Łagodnemu stłuczeniu mózgu mogą towarzyszyć złamania kości czaszki.

4. Umiarkowane stłuczenie mózgu. Utrata przytomności trwa od kilkudziesięciu minut do 2-4 godzin. Depresja świadomości do poziomu umiarkowanego lub głębokiego otępienia może utrzymywać się przez kilka godzin lub dni. Występuje silny ból głowy, często powtarzające się wymioty. Oczopląs poziomy, osłabiona reakcja źrenic na światło, możliwe zaburzenia konwergencji.

Obserwuje się dysocjację odruchów ścięgnistych, czasami umiarkowany niedowład połowiczy i odruchy patologiczne. Mogą wystąpić zaburzenia czucia i zaburzenia mowy. Zespół oponowo-rdzeniowy jest umiarkowanie wyrażony, a ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest umiarkowanie zwiększone (z wyjątkiem ofiar, u których występuje wyciek płynny).

Występuje tachy- lub bradykardia. Zaburzenia oddychania w postaci umiarkowanego przyspieszenia oddechu, bez zaburzeń rytmu i nie wymagające korekcji sprzętowej. Temperatura jest podgorączkowa. Pierwszego dnia może wystąpić pobudzenie psychoruchowe, czasami drgawki. Wyróżnia się amnezję wsteczną i wsteczną.

5. Poważny uraz mózgu. Utrata przytomności trwa od kilku godzin do kilku dni (u niektórych pacjentów z przejściem do zespołu apalicznego lub mutyzmu akinetycznego). Depresja świadomości aż do otępienia lub śpiączki. Może wystąpić wyraźne pobudzenie psychomotoryczne, po którym może nastąpić atonia.

Szczególną formą stłuczenia mózgu jest rozproszone uszkodzenie aksonów mózgu. Jego objawy kliniczne obejmują dysfunkcję pnia mózgu - depresję przytomności aż do głębokiej śpiączki, wyraźne zaburzenie funkcji życiowych, które wymagają obowiązkowej korekty leków i sprzętu.

6. Ucisk mózgu (rosnący i nie rosnący) - występuje w wyniku zmniejszenia przestrzeni wewnątrzczaszkowej przez formacje wolumetryczne. Należy pamiętać, że jakakolwiek „nie rosnąca” kompresja podczas TBI może wzrosnąć i prowadzić do poważnego ucisku i przemieszczenia mózgu. Nienarastająca kompresja obejmuje ucisk fragmentów kości czaszki podczas złamań wgłębionych, ucisk mózgu przez inne ciała obce. W takich przypadkach formacja ściskająca sam mózg nie zwiększa objętości.

Krwiaki mogą być: ostre (pierwsze 3 dni), podostre (4 dni - 3 tygodnie) i przewlekłe (po 3 tygodniach).

Klasyczny obraz kliniczny krwiaków śródczaszkowych obejmuje obecność lekkiej szczeliny, anizokorię, niedowład połowiczy i rzadziej spotykaną bradykardię. Klasyczny obraz kliniczny jest typowy dla krwiaków bez towarzyszącego stłuczenia mózgu. U ofiar krwiaków w połączeniu ze stłuczeniem mózgu już od pierwszych godzin TBI widoczne są oznaki pierwotnego uszkodzenia mózgu oraz objawy ucisku i przemieszczenia mózgu spowodowane stłuczeniem tkanki mózgowej.

Czynniki i grupy ryzyka

Diagnostyka

Krwiak okołooczodołowy („objaw okularów”, „oczy szopa”) wskazuje na złamanie dna przedniego dołu czaszki.

Złamaniu piramidy kości skroniowej towarzyszy krwiak okolicy wyrostka sutkowatego (objaw Battle’a).

Hemotympanum lub pęknięcie błony bębenkowej może odpowiadać złamaniu podstawy czaszki.

Wyciek z nosa lub uszu wskazuje na złamanie podstawy czaszki i penetrujący uraz głowy.

Dźwięk „pękniętego garnka” podczas uderzania w czaszkę może wystąpić w przypadku złamań kości sklepienia czaszki.

Wytrzeszcz z obrzękiem spojówek może wskazywać na powstanie przetoki szyjno-jamistej lub uformowanego krwiaka pozagałkowego.

Krwiakowi tkanek miękkich w okolicy potyliczno-szyjnej może towarzyszyć złamanie kości potylicznej i (lub) stłuczenie biegunów i podstawnych części płatów czołowych oraz biegunów płatów skroniowych.

Niewątpliwie obowiązkowa jest ocena stanu świadomości, obecności objawów oponowych, stanu źrenic i ich reakcji na światło, funkcji nerwów czaszkowych i funkcji motorycznych, objawów neurologicznych, zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, zwichnięć mózgu, rozwój ostrej okluzji płynu mózgowo-rdzeniowego.

Kodowanie zamkniętego urazowego uszkodzenia mózgu w ICD

Urazy głowy są uważane za najniebezpieczniejsze w traumatologii, ponieważ nawet drobne uszkodzenie mózgu jest obarczone poważnymi konsekwencjami, które są nie do pogodzenia z życiem. Odmiany traumatyzacji są opisane w dokumencie Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wersja 10, pod pewnymi kodami, więc kod urazowego uszkodzenia mózgu według ICD 10 wygląda jak E-008.

Różne wersje możliwych patologii zawarte w tym protokole mają swój własny kod osobisty, co znacznie ułatwia pracę traumatologów, resuscytatorów i neurochirurgów. Celem tego bloku na całym świecie jest przywrócenie i utrzymanie funkcjonowania wszystkich ważnych narządów i układów.

Lokalne protokoły diagnostyki, leczenia i prognozowania przebiegu patologii pourazowej determinują działania specjalistów.

Definicja i cechy kodowania

Zamknięte TBI uważa się za uszkodzenie mózgu bez naruszenia integralności otaczających tkanek głowy i aparatu kostnego. Należą do nich: wstrząśnienie mózgu i stłuczenia mózgu, powstawanie krwiaków. Stłuczenie mózgu w ICD 10 można zakodować kilkoma wartościami, w zależności od rodzaju powstałego procesu patologicznego. Protokół E008, poświęcony zamkniętym urazom mózgu, zawiera szereg kodów, pod którymi szyfrowane są następujące rodzaje urazów:

• obrzęk powstały na skutek urazu – S1;
• rozproszone uszkodzenie tkanki mózgowej o różnym nasileniu - S2;
• traumatyzacja z obecnością określonego ogniska – S3;
• tworzenie się krwi zewnątrzoponowej – S4;
• krwotok pod oponą twardą mózgu na skutek urazu – S5;
• pourazowe nagromadzenie krwi w jamie między oponą materską a pajęczynówką – S6;
• rozwój stanu śpiączki – S06.7.

Każdy kod zawiera pełną informację o rodzaju i stopniu rozwoju patologii pourazowej, która charakteryzuje dalszy przebieg leczenia i obecność możliwych powikłań.

Klasyfikacja według patofizjologii

Fizjologia patologiczna w ICD 10 urazowego uszkodzenia mózgu posiada kod określający jej podział na dwa rodzaje uszkodzeń tkanki mózgowej:

• Podstawowy. Powstają w wyniku bezpośredniego oddziaływania czynnika traumatycznego na kości czaszki, opony mózgowe, tkankę mózgową i wielkie naczynia.
• Wtórny. Nie mają one praktycznie żadnego związku z elementem uderzeniowym urazu, lecz opierają się na pierwotnym działaniu na mózg.

Z kolei objawy wtórne dzielą się na choroby wewnątrzczaszkowe i ogólnoustrojowe o charakterze pourazowym.

Dodaj komentarz Anuluj odpowiedź

• Scotted na ostre zapalenie żołądka i jelit

Samoleczenie może być niebezpieczne dla zdrowia. Przy pierwszych oznakach choroby skonsultuj się z lekarzem.

Kod ICD 10 zchmt

1048 uniwersytetów, 2207 przedmiotów.

Zamknięty uraz czaszkowo-mózgowy (wstrząśnienie mózgu, stłuczenie głowy)

Cel etapu: Przywrócenie funkcji wszystkich ważnych układów i narządów

S06.0 Wstrząs mózgu

S06.1 Urazowy obrzęk mózgu

S06.2 Rozlane uszkodzenie mózgu

S06.3 Ogniskowe uszkodzenie mózgu

S06.4 Krwotok nadtwardówkowy

S06.5 Urazowy krwotok podtwardówkowy

S06.6 Urazowy krwotok podpajęczynówkowy

S06.7 Uraz wewnątrzczaszkowy z przedłużoną śpiączką

S06.8 Inne urazy śródczaszkowe

S06.9 Uraz wewnątrzczaszkowy, nieokreślony

Definicja: Zamknięte urazowe uszkodzenie mózgu (CTBI) – uszkodzenie czaszki i

mózgu, któremu nie towarzyszy naruszenie integralności tkanek miękkich głowy i/lub

rozciągnięcie rozcięgna czaszki.

Open TBI obejmuje urazy, którym towarzyszy naruszenie

integralność tkanek miękkich głowy i hełmu rozcięgnistego czaszki i/lub odpowiadającego

w strefie złamania. Urazy penetrujące obejmują TBI, które

powstaje na skutek złamania kości czaszki i uszkodzenia opony twardej mózgu

występowanie przetok płynu mózgowo-rdzeniowego (wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego).

Pierwotne – uszkodzenie powstaje w wyniku bezpośredniego narażenia na uraz

siły działające na kości czaszki, opony mózgowe i tkankę mózgową, naczynia mózgowe i płyn

wtórny – uszkodzenie nie jest związane z bezpośrednim uszkodzeniem mózgu,

ale są spowodowane konsekwencjami pierwotnego uszkodzenia mózgu i rozwijają się głównie

w zależności od rodzaju wtórnych zmian niedokrwiennych tkanki mózgowej. (wewnątrzczaszkowe i systemowe)

1. wewnątrzczaszkowe - zmiany naczyniowo-mózgowe, zaburzenia krążenia płynu

obrzęk mózgu, zmiany ciśnienia śródczaszkowego, zespół dyslokacyjny.

2. ogólnoustrojowe – niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie, hiper- i hipokapnia, hiper- i

hiponatremia, hipertermia, zaburzenia metabolizmu węglowodanów, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

W zależności od ciężkości stanu pacjentów z TBI – na podstawie oceny stopnia depresji

świadomość ofiary, obecność i nasilenie objawów neurologicznych,

obecność lub brak uszkodzeń innych narządów. Największy rozkład pół-

zastosował skalę Glasgow (zaproponowaną przez G. Teasdale i B. Jennet 1974). Stan budynku

Osoby, które dały, oceniane są przy pierwszym kontakcie z pacjentem, po 12 i 24 godzinach, według trzech parametrów:

ramy: otwieranie oczu, reakcja na mowę i reakcja motoryczna w odpowiedzi na czynniki zewnętrzne

walka. Istnieje klasyfikacja zaburzeń świadomości w TBI, oparta na ich jakości

ocena stopnia ucisku świadomości, gdzie występują następujące gradacje współ-

Łagodne urazowe uszkodzenie mózgu obejmuje wstrząśnienie mózgu i łagodne stłuczenie mózgu

stopni. Umiarkowany uraz głowy – umiarkowany stłuczenie mózgu. do cha-

Żółte urazowe uszkodzenie mózgu obejmuje poważne stłuczenie mózgu i wszelkiego rodzaju uciski głowy

2. umiarkowane nasilenie;

4. niezwykle trudne;

Kryteriami zadowalającego stanu są::

1. jasna świadomość;

2. brak zaburzeń funkcji życiowych;

3. brak wtórnych (zwichnięć) objawów neurologicznych, nie

skutek lub łagodne nasilenie pierwotnych objawów półkulowych i czaszkowo-podstawnych.

Nie ma zagrożenia życia, rokowania co do przywrócenia zdolności do pracy są zazwyczaj dobre.

Kryteriami umiarkowanie ciężkiego stanu są:

1. jasna świadomość lub umiarkowane otępienie;

2. funkcje życiowe nie są zaburzone (możliwa jest jedynie bradykardia);

3. objawy ogniskowe – mogą ujawnić się pewne objawy półkulowe i czaszkowe

objawy podstawowe. Czasami występuje pojedyncza, łagodnie wyrażona łodyga

objawy (oczopląs spontaniczny itp.)

Aby ustalić stan o umiarkowanym nasileniu, wystarczy mieć jeden

określone parametry. Zagrożenie życia jest nieznaczne, prognoza przywrócenia pracy jest

umiejętności są często korzystne.

1. zmiana świadomości w głębokie osłupienie lub osłupienie;

2. zaburzenia funkcji życiowych (umiarkowane według jednego lub dwóch wskaźników);

3. objawy ogniskowe – objawy tułowia są umiarkowanie nasilone (anisocoria, łagodna

zmniejszone patrzenie w górę, oczopląs samoistny, niewydolność piramidowa po stronie przeciwnej

rozwarstwienie, dysocjacja objawów oponowych wzdłuż osi ciała itp.); może znacznie wzrosnąć

objawy półkulowe i czaszkowo-podstawne żony, w tym napady padaczkowe,

niedowład i paraliż.

Aby ustalić poważny stan, dopuszczalne jest jednak występowanie tych zaburzeń

według jednego z parametrów. Zagrożenie życia jest znaczne i w dużej mierze zależy od czasu trwania

ciężkości poważnego stanu, rokowania dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często niekorzystne

1. zaburzenia świadomości do umiarkowanej lub głębokiej śpiączki;

2. wyraźne zaburzenie funkcji życiowych w kilku parametrach;

3. objawy ogniskowe - objawy łodygowe są wyraźnie wyrażone (wyraźny niedowład wzroku w górę).

anizokoria, rozbieżność gałek ocznych w pionie lub poziomie, tonizacja samoistna

oczopląs, osłabienie reakcji źrenic na światło, obustronne odruchy patologiczne,

sztywność decerebracyjna itp.); ostre objawy półkuliste i czaszkowo-podstawne

wyrażone (aż do niedowładu obustronnego i mnogiego).

W przypadku stwierdzenia niezwykle poważnego stanu konieczne jest wystąpienie wyraźnych nieprawidłowości

rozwiązań pod każdym względem, a w jednym z nich z konieczności ekstremalnych, zagrożenie

maksymalne życie. Prognozy dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często niekorzystne.

Kryteria stanu końcowego są następujące:

1. upośledzenie świadomości do poziomu skrajnej śpiączki;

2. krytyczne naruszenie funkcji życiowych;

3. objawy ogniskowe – objawy macierzyste w postaci skrajnego obustronnego rozszerzenia źrenic, od

brak reakcji rogówkowych i źrenic; półkulisty i czaszkowo-podstawny są zwykle ponownie

objęte ogólnymi schorzeniami mózgu i pnia. Prognozy dotyczące przeżycia pacjenta bez zmian

2. otwarte: a) niepenetrujące; b) penetrujący;

Istnieją różne rodzaje uszkodzeń mózgu:

1. wstrząs mózgu– stan, który występuje częściej w wyniku narażenia na działanie

skutki małej siły traumatycznej. Występuje u prawie 70% ofiar TBI.

Wstrząśnienie mózgu charakteryzuje się brakiem utraty przytomności lub krótkotrwałą utratą przytomności.

przytomność po urazie: od 1-2 minut. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, nudności

uwaga, rzadziej wymioty, zawroty głowy, osłabienie, ból podczas poruszania gałkami ocznymi.

Może występować niewielka asymetria odruchów ścięgnistych. Amnezja wsteczna (es-

czy to nastąpi) jest krótkotrwałe. Amnezja następcza nie istnieje. Po wstrząśnięciu -

w mózgu zjawiska te są spowodowane funkcjonalnym uszkodzeniem mózgu i

po 5-8 dniach mijają. Aby postawić diagnozę, nie jest to konieczne

wszystkie powyższe objawy. Wstrząśnienie mózgu jest pojedynczą formą, a nie

podzielony na stopnie dotkliwości;

2. stłuczenie mózgu– jest to uszkodzenie w postaci zniszczenia makrostrukturalnego

substancje mózgowe, często ze składnikiem krwotocznym, które powstały w momencie zastosowania

traumatyczna siła. W zależności od przebiegu klinicznego i ciężkości uszkodzenia mózgu

siniaki tkanki mózgowej dzielą się na łagodne, umiarkowane i ciężkie):

Łagodny uraz mózgu(10-15% ofiar). Po kontuzji następuje spadek

czas świadomości od kilku minut do 40 minut. Większość ma amnezję wsteczną

zia przez okres do 30 minut. Jeśli wystąpi amnezja wsteczna, jest ona krótkotrwała.

rezydent Po odzyskaniu przytomności ofiara skarży się na ból głowy,

nudności, wymioty (często powtarzające się), zawroty głowy, utrata uwagi i pamięci. Mogą

Wykrywa się oczopląs (zwykle poziomy), anizorefleksję, a czasami łagodny niedowład połowiczy.

Czasami pojawiają się odruchy patologiczne. Z powodu krwotoku podpajęczynówkowego

Można wykryć łagodny zespół oponowy. Potrafi obserwować-

brady- i tachykardia, przejściowy wzrost ciśnienia krwi mm Hg.

Sztuka. Objawy zwykle ustępują w ciągu 1-3 tygodni po urazie. Siniak na głowie-

Łagodnemu uszkodzeniu mózgu mogą towarzyszyć złamania czaszki.

Umiarkowane stłuczenie mózgu. Utrata przytomności trwa od nie-

ile dziesiątek minut do 2-4 godzin. Depresja świadomości do poziomu umiarkowanego lub

głębokie ogłuszenie może utrzymywać się przez kilka godzin lub dni. Obserwacja

Występuje silny ból głowy, często powtarzające się wymioty. Oczopląs poziomy, osłabiony

Osłabiona reakcja źrenic na światło, możliwe zaburzenia zbieżności. Istnieje roz-

odruchów ścięgnistych, czasami umiarkowany niedowład połowiczy i patologiczny

refleks narciarski. Mogą wystąpić zaburzenia czucia i zaburzenia mowy. Menin-

zespół Geala jest umiarkowanie wyrażony, a ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest umiarkowanie zwiększone (z powodu

włączając ofiary cierpiące na liquorrheę). Występuje tachy- lub bradykardia.

Zaburzenia oddychania w postaci umiarkowanego przyspieszenia oddechu, bez zaburzeń rytmu i nie wymagające aparatury

poprawka wojskowa. Temperatura jest podgorączkowa. Pierwszego dnia może wystąpić psychomotor

pobudzenie, czasami drgawki. Istnieje amnezja wsteczna i wsteczna

Ciężki uraz mózgu. Utrata przytomności trwa od kilku godzin do

ile dni (u niektórych pacjentów z przejściem do zespołu apalicznego lub akinetycznego

niemota). Depresja świadomości aż do otępienia lub śpiączki. Może występować wyraźny psychomotor

pobudzenie, po którym następuje atonia. Objawy łodygi są wyrażone - pływające

ruchy gałek ocznych, różnica gałek ocznych wzdłuż osi pionowej, fiksacja

spojrzenie w dół, anizokoria. Reakcja źrenic na światło i odruchy rogówkowe są obniżone. Glotta-

jest zepsuta. Czasami hormetonia rozwija się w odpowiedzi na bolesne bodźce lub samoistnie.

Obustronne patologiczne odruchy stopy. Występują zmiany w napięciu mięśniowym

sa, często - niedowład połowiczy, anizorefleksja. Mogą wystąpić drgawki. Naruszenie

oddychanie - typu centralnego lub obwodowego (tachy- lub bradypnea). tętnica-

Ciśnienie krwi jest podwyższone lub obniżone (może być normalne) i atoniczne

Śpiączka jest niestabilna i wymaga stałego wsparcia medycznego. Wyraził mi-

Szczególna forma stłuczenia mózgu obejmuje rozsiane uszkodzenie aksonów

mózg. Jej objawami klinicznymi są dysfunkcja pnia mózgu – depresja

utrata przytomności do głębokiej śpiączki, wyraźne zaburzenia funkcji życiowych, które

które wymagają obowiązkowej korekty leków i sprzętu. Śmiertelność o godz

rozproszone uszkodzenie aksonów mózgu jest bardzo wysokie i sięga 80-90%, a wysokie

u osób, które przeżyły, rozwija się zespół apaliczny. Może wystąpić rozproszone uszkodzenie aksonów

towarzyszy powstawanie krwiaków wewnątrzczaszkowych.

3. Ucisk mózgu ( rosnące i nierosnące) – następuje w wyniku spadku

wypełnienie przestrzeni wewnątrzczaszkowej formacjami wolumetrycznymi. Należy o tym pamiętać

że jakakolwiek „nie rosnąca” kompresja podczas TBI może wzrosnąć i do tego doprowadzić

wyraźna kompresja i przemieszczenie mózgu. Nierosnąca kompresja obejmuje

ucisk przez fragmenty kości czaszki podczas złamań wgłębieniowych, ucisk na mózg innych osób

moje ciała obce. W takich przypadkach sama formacja ściskająca mózg nie wzrasta

różni się objętością. W genezie kompresji mózgu wiodącą rolę odgrywa wtórna wewnątrzczaszkowa

mechanizmy końcowe. Zwiększająca się kompresja obejmuje wszystkie typy krwiaków śródczaszkowych

oraz stłuczenia mózgu z towarzyszącym efektem masy.

5. liczne krwiaki śródoponowe;

6. wodniaki podtwardówkowe;

Krwiaki może być: ostry(pierwsze 3 dni), podostry(4 dni-3 tygodnie) i

chroniczny(później 3 tygodnie).

Klasyczny __________ obraz kliniczny krwiaków śródczaszkowych obejmuje obecność

odstęp świetlny, anizokoria, niedowład połowiczy, bradykardia, co jest rzadsze.

Klasyczny obraz kliniczny jest typowy dla krwiaków bez towarzyszącego stłuczenia mózgu. Ty po-

od pierwszych godzin cierpiał na krwiaki w połączeniu ze stłuczeniem mózgu

TBI ma oznaki pierwotnego uszkodzenia mózgu oraz objawy kompresji i przemieszczenia

kation mózgu spowodowany stłuczeniem tkanki mózgowej.

1. zatrucie alkoholem (70%).

2. TBI w wyniku napadu padaczkowego.

1. urazy drogowe;

2. trauma domowa;

3. upadek i kontuzja sportowa;

Zwróć uwagę na obecność widocznych uszkodzeń skóry głowy.

Krwiak okołooczodołowy („objaw okularów”, „oczy szopa”) wskazuje na złamanie

dno przedniego dołu czaszki. Krwiak w okolicy wyrostka sutkowatego (objaw Batta)

la) towarzyszy złamaniu piramidy kości skroniowej. Pęknięcie hemotympanonu lub bębna

nowa membrana może odpowiadać złamaniu podstawy czaszki. Nos lub ucho

liquorrhea wskazuje na złamanie podstawy czaszki i penetrujący uraz głowy. Dźwięk „pęknięcia”

nowy garnek” podczas uderzania czaszki może wystąpić ze złamaniami kości sklepienia czaszki

Rzepa. Wytrzeszcz oczu z obrzękiem spojówek może wskazywać na tworzenie się tętnicy szyjnej

zespolenia jamistego lub powstały krwiak pozagałkowy. Krwiak miękki

niektórym tkankom w okolicy potyliczno-szyjnej może towarzyszyć złamanie kości potylicznej

i (lub) stłuczenie biegunów i podstawnych części płatów czołowych i biegunów płatów skroniowych.

Niewątpliwie obowiązkowa jest ocena poziomu świadomości, obecności opon mózgowo-rdzeniowych

objawy, stan źrenic i ich reakcję na światło, funkcje nerwów czaszkowych i motorycznych

funkcje negatywne, objawy neurologiczne, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe,

zwichnięcie mózgu, rozwój ostrej niedrożności płynu mózgowo-rdzeniowego.

Taktyka opieki medycznej:

Wybór taktyki leczenia ofiar zależy od charakteru urazu głowy.

mózg, kości sklepienia i podstawy czaszki, współistniejący uraz zewnątrzczaszkowy i różne

rozwój powikłań spowodowanych urazem.

Głównym zadaniem podczas udzielania pierwszej pomocy ofiarom TBI nie jest

pozwalają na rozwój podciśnienia tętniczego, hipowentylacji, niedotlenienia, hiperkapnii, tzw

jak te powikłania prowadzą do ciężkiego niedokrwiennego uszkodzenia mózgu i towarzyszącego mu uszkodzenia

mają wysoką śmiertelność.

W związku z tym w pierwszych minutach i godzinach po urazie należy zastosować wszystkie środki lecznicze

musi podlegać zasadzie ABC:

A (drogi oddechowe) – zapewnienie drożności dróg oddechowych;

B (oddychanie) - przywrócenie prawidłowego oddychania: eliminacja niedrożności dróg oddechowych -

drogi ciała, drenaż jamy opłucnej w celu odmy, krwiaka, wentylacja mechaniczna (wg.

C (krążenie) – kontrola pracy układu sercowo-naczyniowego: szybka

przywrócenie bcc (przetaczanie roztworów krystaloidów i koloidów), w przypadku niewystarczającego

dokładność mięśnia sercowego – podawanie leków inotropowych (dopamina, dobutamina) lub naczynioruchowych

presyjne (adrenalina, norepinefryna, mesaton). Trzeba o tym pamiętać bez normalizacji

masy krwi krążącej, podawanie leków wazopresyjnych jest niebezpieczne.

Wskazaniami do intubacji dotchawiczej i wentylacji mechanicznej są bezdechy i hipodechy,

obecność sinicy skóry i błon śluzowych. Intubacja przez nos ma wiele zalet:

społeczeństwa, ponieważ w przypadku TBI nie można wykluczyć prawdopodobieństwa uszkodzenia kręgosłupa szyjnego (i dlatego

Wszystkie ofiary, zanim wyjaśnią charakter urazu na etapie przedszpitalnym, muszą

dimo unieruchom odcinek szyjny kręgosłupa zakładając specjalne kołnierze szyjne -

pseudonimy). Normalizacja różnicy tętniczo-żylnej tlenu u pacjentów z TBI

Zaleca się stosowanie mieszanin tlenowo-powietrznych o zawartości tlenu do

Obowiązkowym elementem leczenia ciężkiego TBI jest eliminacja leku hipolotnego

miia i w tym celu podaje się zwykle płyn w objętości 30-35 ml/kg dziennie. Wyjątek

to pacjenci z ostrym zespołem okluzyjnym, u których tempo wytwarzania płynu mózgowo-rdzeniowego jest wysokie

zależy bezpośrednio od bilansu wodnego, więc odwodnienie jest w nich uzasadnione, pozwalając

aby zmniejszyć ICP.

W profilaktyce nadciśnienia wewnątrzczaszkowego i uszkadza mózg

konsekwencje na etapie przedszpitalnym, hormony glukokortykoidowe i salure-

Hormony glukokortykoidowe zapobiegać rozwojowi nadciśnienia wewnątrzczaszkowego

poprzez stabilizację i redukcję przepuszczalności bariery krew-mózg

przesiąkanie płynu do tkanki mózgowej.

Pomagają zmniejszyć obrzęk okołoogniskowy w miejscu urazu.

W okresie przedszpitalnym wskazane jest podanie dożylne lub domięśniowe.

podanie prednizolonu w dawce 30 mg

Należy jednak pamiętać, że z powodu jednoczesnego stosowania mineralokortykoidów

efektu, prednizolon jest w stanie zatrzymać sód w organizmie i przyspieszyć jego eliminację

potasu, który niekorzystnie wpływa na ogólny stan pacjentów z TBI.

Dlatego korzystniejsze jest stosowanie deksametazonu w dawce 4-8 mg, który

praktycznie nie ma właściwości mineralokortykoidowych.

W przypadku braku zaburzeń krążenia, jednocześnie z glukokortykoidem

hormony na odwodnienie mózgu, można przepisać leki szybko działające salureti-

zatoczka, na przykład Lasix w dawkach (2-4 ml 1% roztworu).

Leki blokujące zwoje w leczeniu nadciśnienia śródczaszkowego wysokiego stopnia

są przeciwwskazane, ponieważ wraz ze spadkiem ogólnoustrojowego ciśnienia krwi może się rozwinąć

Występuje całkowita blokada mózgowego przepływu krwi w wyniku ucisku naczyń włosowatych mózgu przez obrzęk mózgu

Aby zmniejszyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe- zarówno na etapie przedszpitalnym, jak i w

szpitalu – nie należy stosować substancji osmotycznie czynnych (mannitolu), gdyż

z uszkodzoną barierą krew-mózg, tworzą gradient ich koncentracji

Czekam, aż materia mózgowa i łożysko naczyniowe ulegną uszkodzeniu i stan prawdopodobnie się pogorszy

pacjenta ze względu na szybki wtórny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Wyjątkiem jest groźba przemieszczenia mózgu, któremu towarzyszy poważne

zaburzenia oddychania i krążenia.

W takim przypadku wskazane jest podanie dożylne mannitolu (mannitolu) na bazie

i 0,5 g/kg masy ciała w postaci 20% roztworu.

Kolejność działań w nagłych przypadkach na etapie przedszpitalnym jest następująca

W przypadku wstrząśnienia mózgu nie jest wymagana pomoc w nagłych przypadkach.

Z pobudzeniem psychomotorycznym:

2-4 ml 0,5% roztworu seduxenu (Relanium, Sibazon) dożylnie;

Transport do szpitala (na oddział neurologiczny).

Na siniaki i uciski mózgu:

1. Zapewnij dostęp do żyły.

2. Jeżeli rozwinie się stan terminalny, należy przeprowadzić resuscytację krążeniową.

3. W przypadku dekompensacji krążenia:

Reopoliglucyna, roztwory krystaloidów dożylnie;

W razie potrzeby dopamina 200 mg w 400 ml izotonicznego roztworu sodu

chlorek lub inny roztwór krystaloidów dożylnie w ilości zapewniającej

zapewnienie utrzymania ciśnienia krwi na poziomie rtęci. Sztuka.;

4. W stanie nieprzytomności:

Kontrola i mechaniczne czyszczenie jamy ustnej;

Zastosowanie manewru Sellicka;

Wykonywanie laryngoskopii bezpośredniej;

Nie prostuj kręgosłupa w odcinku szyjnym!

Stabilizacja odcinka szyjnego kręgosłupa (lekki ucisk rękami);

Intubacja dotchawicza (bez środków zwiotczających!), niezależnie od tego czy będzie

czy stosować wentylację mechaniczną, czy nie; leki zwiotczające mięśnie (chlorek sukcynylocholiny - dicylina, słuchać

dawka 1-2 mg/kg; zastrzyki wykonują wyłącznie lekarze oddziałów intensywnej terapii

Jeżeli oddychanie spontaniczne jest nieskuteczne, wskazana jest sztuczna wentylacja.

praca płuc w trybie umiarkowanej hiperwentylacji (12-14 l/min dla pacjenta o masie ciała

5. W przypadku pobudzenia psychomotorycznego, drgawek i jako premedykacja:

0,5-1,0 ml 0,1% roztworu atropiny podskórnie;

Dożylny propofol 1-2 mg/kg lub tiopental sodu 3-5 mg/kg lub 2-4 ml 0,5%

roztwór seduxenu lub 20% roztwór hydroksymaślanu sodu lub dormicum 0,1-

Podczas transportu konieczna jest kontrola rytmu oddechowego.

6. W przypadku zespołu nadciśnienia wewnątrzczaszkowego:

2-4 ml 1% roztworu furosemidu (Lasix) dożylnie (w przypadku niewyrównanej

utrata krwi na skutek współistniejącego urazu, nie należy podawać Lasixu!);

Sztuczna hiperwentylacja.

7. Na ból: domięśniowo (lub powoli dożylnie) 30 mg-1,0

ketorolak i 2 ml 1-2% roztworu difenhydraminy i (lub) 2-4 ml (mg) 0,5% roztworu

Tramal lub inny nie-narkotyczny środek przeciwbólowy w odpowiednich dawkach.

8. W przypadku ran głowy i krwawień zewnętrznych z nich wynikających:

Umyj ranę, spryskując jej brzegi środkiem antyseptycznym (patrz rozdział 15).

9. Transport do szpitala, w którym znajduje się oddział neurochirurgiczny; przy płaczu-

w stanie krytycznym – na oddział intensywnej terapii.

Lista niezbędnych leków:

1. *Dopamina 4%, 5 ml; wzmacniacz

2. Roztwór dobutaminy do infuzji 5 mg/ml

4. *Prednizolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; wzmacniacz

7. *hydroksymaślan sodu 20% 5 ml, amp

8. *Siarczan magnezu 25% 5,0, amp

9. *Mannitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemid 1% 2,0, amp

11. Mesaton 1% - 1,0; wzmacniacz

Lista dodatkowych leków:

1. *Siarczan atropiny 0,1% - 1,0, amp

2. *Betametazon 1ml, amp

3. *Epinefryna 0,18% - 1 ml; wzmacniacz

4. *Destran,0; fl

5. *Difenhydramina 1% - 1,0, amp

6. *Ketorolak 30 mg – 1,0; wzmacniacz

Aby kontynuować pobieranie, musisz zebrać obraz.