Objawy kryzysu tyreotoksycznego. Kryzys tyreotoksyczny: objawy i leczenie

Poważne problemy zdrowotne zaczynają się od chorób małego narządu szyi. Przewlekłe dolegliwości związane z wolem prowadzą do powiększenia tarczycy. Skrajny etap powikłań nazywany jest kryzysem tyreotoksycznym. W przypadku tego powikłania skutkiem objawów klinicznych jest śmierć w 20% przypadków. W momencie ostrych objawów niebezpiecznych stanów pacjent wymaga pilnej pomocy i stałego monitorowania przez personel medyczny.

Trudności w leczeniu przewlekłych chorób narządów

Osoba doświadcza silnego dławienia z podniecenia, reakcji alergicznych i staje się trudna do przełknięcia - może to być kryzys tyreotoksyczny. Aktualność problemu pozostaje aktualna do dziś: leczenie chirurgiczne tarczycy nie jest wskazane. Po usunięciu narządu pojawiają się powikłania wymagające stałego leczenia farmakologicznego do końca życia.

Nie wszyscy lekarze zalecają chirurgiczne usunięcie tarczycy, a niewielu specjalistów jest w stanie wykonać taką operację. Ten mały narząd jest częścią układu limfatycznego organizmu. Jeśli usuniesz ogniwo z łańcucha złożonych procesów, infekcja będzie mogła bez przeszkód przedostać się do płuc, oskrzeli i żołądka.

Typowym objawem powikłań u osoby po usuniętej tarczycy jest wrzód żołądka. Przepisywanie tabletek i innych leków nie jest w stanie zrekompensować utraconej funkcji narządu. Pacjenci cierpiący na choroby przewlekłe są narażeni na ryzyko wystąpienia przełomu tyreotoksycznego. Jeżeli organizm ma skłonność do obrzęków tkanek okolicy wola, pacjentom i bliskim zaleca się zapoznanie z zasadami udzielania pierwszej pomocy w warunkach klinicznych.

Sposoby nabywania powikłań

Kryzys tyreotoksyczny staje się wynikiem różnych powikłań w organizmie:

Główną przyczyną kryzysu jest brak jodu w organizmie. Powiększenie narządu może nastąpić podczas aktywnego procesu tworzenia tkanki łącznej. Patologia występuje po zakłóceniu metabolizmu białek w organizmie człowieka.

Objawy zewnętrzne w przypadkach klinicznych

Jeśli stan Twojego zdrowia zaczyna się pogarszać przy niewielkim wysiłku, może to oznaczać przełom tyreotoksyczny. Objawy choroby zaczynają się wyraźnie objawiać po zażyciu preparatów jodu lub hormonów tarczycy. Podkreślmy główne objawy, po których należy pilnie zbadać endokrynologa. Jeśli zostaną zidentyfikowane więcej niż trzy objawy, możemy założyć obecność powikłania - przełomu tyreotoksycznego.

Objawy zewnętrzne, dzięki którym można samodzielnie ocenić rozwój choroby:

1. Spadek samopoczucia następuje wcześniej w porównaniu do poprzedniego stanu organizmu.
2. Puls często wzrasta, przekraczając 100 uderzeń na minutę.
3. Zwiększa się pobudliwość, irytacja pojawia się z powodu każdej drobnostki.
4. Obraz uzupełnia wzrost ciśnienia.
5. Nieuzasadniony wzrost temperatury ciała o więcej niż 3 stopnie.
6. Pojawiają się zawroty głowy, nudności i wymioty.
7. Zaburzenie układu trawiennego.
8. Zmniejszona częstość oddechów.

Postępowanie przed przyjazdem karetki

Jeśli wystąpi przełom tyreotoksyczny, należy natychmiast udzielić pomocy. Wynik śmiertelny jest możliwy bez zapewnienia początkowych działań, które ułatwią przepływ tlenu do płuc i zapobiegną blokowaniu ważnych procesów metabolicznych. Wskazane jest, aby zauważyć poprzednie chwile, które są źródłem pogorszenia samopoczucia.

Podkreślmy główne środki w przypadku powikłań:

• Wezwij pomoc w nagłych wypadkach.
• Połóż pacjenta na plecach i podłóż mu poduszkę pod szyję.
• W dusznym pomieszczeniu należy otworzyć okna, aby ułatwić dopływ świeżego powietrza do płuc pacjenta.
• Zanim przybędą lekarze, możesz samodzielnie ocenić swój stan: zmierzyć puls, ciśnienie i temperaturę. Rejestrowane są warunki zewnętrzne: wilgotność skóry, bladość twarzy.
• Przesłuchanie pacjenta pozwala określić moment pogorszenia się stanu zdrowia. Ale osoba pozostaje przytomna podczas kryzysu tyreotoksycznego.

Jak samodzielnie możesz sprawić, że pacjent poczuje się lepiej?

Ostrej fazie choroby towarzyszy dysfunkcja nerek. Dlatego podawanie leków w formie tabletek nie ma sensu. Leki podaje się dożylnie lub domięśniowo zgodnie z zaleceniami lekarza lub doświadczonego specjalisty. W domu rzadko kiedy jest taka możliwość, wykorzystują własne umiejętności podstawowej pomocy ofiarom.

Podkreślmy główne środki normalizujące stan:

• Jeśli temperatura ciała jest zbyt wysoka, co często obserwuje się w czasie kryzysu, należy zastosować chłodzenie ciała. Spowalnia to procesy metaboliczne, ograniczając szkodliwe działanie hormonów. Pacjenta umieszcza się w chłodnej kąpieli. Jeśli ich nie ma, zdejmij całe ubranie. Alternatywną opcją jest nałożenie kilku kompresów na różne części ciała. Pocieranie roztworami alkoholu obniża temperaturę.
• Osoba jest obserwowana do czasu przybycia karetki. Język może utknąć w krtani, powodując uduszenie.
• Pomóż pić jak najwięcej czystego płynu, aby zapobiec odwodnieniu.

Jakie działania podejmują lekarze?

W przypadku wystąpienia przełomu tyreotoksycznego pomoc w nagłych przypadkach obejmuje przepisanie leków zmniejszających działanie hormonów tarczycy. Substancje te są aktywnie wytwarzane przez tarczycę, gdy jej funkcjonowanie zostaje zakłócone. Efektem leczenia jest zmniejszenie ich zawartości w surowicy krwi.

Zewnętrzną manifestacją choroby staje się. Dodatkowych informacji o stanie organizmu dostarczają wyniki badania EKG. Odchylenia są ustawione:

• migotanie przedsionków;
• tachykardia zatokowa;
• naruszenie przewodnictwa śródkomorowego;
• wzrost amplitudy zespołów QRS i załamków T.

Narkotyki

Leczenie przełomu tyreotoksycznego jest konieczne w przypadku każdej przyczyny krytycznej choroby. Stosuje się następujące rodzaje leków:

• „Mercazolil” podaje się dożylnie w dawce 100 ml.
• Wstrzykuje się roztwór jodku sodu.
• Doustnie podawać w ilości 30 kropli dziennie.
• Dobre wyniki odnotowano po wstrzyknięciu „Contrikal”.
• Zakraplacz instaluje się z roztworów: 5% glukozy, chlorku sodu, albuminy. Dodano witaminy B1, B2 i nikotynamid.

Okres rekonwalescencji za pomocą leków trwa co najmniej dwa tygodnie po stanach krytycznych. Początkowo stosowane dopiero po ponad dwóch dniach, przepisywane są substancje zawierające jod.

Jak zapobiegać chorobie?

Podejmowane są środki zapobiegawcze w celu wykluczenia organizmu - przełomu tyreotoksycznego. Opieka w nagłych wypadkach, której algorytm jest wyraźnie określony w instrukcjach personelu ambulansu, będzie mniej bolesna i nie pojawią się nieodwracalne konsekwencje. Dlatego leczenie przeprowadza się przed operacjami u osób z wybranymi lekami przeciwtarczycowymi, przepisuje się substancje zawierające jod.

Walka z nadczynnością tarczycy jest środkiem zapobiegającym stanom krytycznym. Lekarze zauważyli przewagę tej choroby wśród kobiet. Kryzys u słabszej płci występuje 9 razy częściej niż u mężczyzn. Długotrwałe powikłanie może rozwinąć się w niemal każdym wieku pod wpływem pewnych czynników.

Kryzys tyreotoksyczny- zagrażające życiu nasilenie objawów wola toksycznego. Rozwija się u pacjentów z ciężkimi postaciami choroby. Przełom tyreotoksyczny obserwuje się w 0,5–19% przypadków, co najwyraźniej wynika z różnej oceny stanu pacjentów.

Etiologia i patogeneza przełomu tyreotoksycznego

Kryzys tyreotoksyczny rozwija się po operacjach wola rozlanego toksycznego lub po jego leczeniu radioaktywnym jodem, gdy zabiegi te są przeprowadzane bez uprzedniego osiągnięcia stanu eutyreozy pacjenta. W przypadku niezdiagnozowanego lub źle leczonego wola rozlanego toksycznego, przełom tyreotoksyczny jest wywołany urazem psychicznym, współistniejącymi infekcjami, ostrymi chorobami chirurgicznymi, niewystarczającą ulgą w bólu podczas operacji, chirurgią urazową, zatruciem, infekcjami toksycznymi, hipertermią, cukrzycową kwasicą ketonową, wysiłkiem fizycznym, chirurgią interwencje poza tarczycą (wycięcie migdałków, cholecystektomia, ekstrakcja zęba itp.), nagłe odstawienie leków przeciwtarczycowych, zatrucie ciążowe, a nawet prawidłowy poród, reakcja na agonistów adrenergicznych, glikozydy, insulinę i inne leki itp. Większość z tych czynników etiologicznych przełomu tyreotoksycznego są substancjami silnie drażniącymi korę nadnerczy, której funkcja przed kryzysem była w dużym stopniu uszczuplona. W niektórych przypadkach przyczyna przełomu tyreotoksycznego pozostaje nieznana („kryzys „spontaniczny”).

Patogeneza przełomu tyreotoksycznego nie jest wystarczająco jasna. Obecnie większość badaczy uważa, że ​​głównymi czynnikami patogenezy przełomu tyreotoksycznego są gwałtowny wzrost uwalniania hormonów tarczycy do krwi, zwiększona względna niewydolność nadnerczy, nadpobudliwość wyższych partii układu nerwowego, podwzgórzowo-przysadkowego i współczulnego. -układy nadnerczy.

P. E. Ogiy i A. N. Lyulka (1973) uważają, że pooperacyjny kryzys tyreotoksyczny jest wynikiem złożonych i głębokich zaburzeń w relacji między ośrodkowym układem nerwowym, funkcją przysadki mózgowej i kory nadnerczy po usunięciu tarczycy.

Uważa się, że przyczyną przełomu tyreotoksycznego jest gwałtowny wzrost poziomu hormonów tarczycy we krwi. Na rolę hormonów tarczycy w rozwoju przełomu tyreotoksycznego po raz pierwszy zwrócił uwagę w 1901 roku A. Kocher. Rozwój przełomu pooperacyjnego wiązał z zatruciem organizmu tyroksyną i wydzieliną z rany wchłoniętą podczas operacji podczas resekcji tarczycy. S. Cravetto i in. (1958), J. Nauman (1961) stwierdzili, że podczas przełomu tyreotoksycznego najbardziej znaczący poziom SBI obserwuje się we krwi, wzrastając równolegle ze wzrostem objawów klinicznych. Zaostrzenie wola toksycznego podczas leczenia jodem radioaktywnym wiąże się z podrażnieniem tarczycy [Klyachko V.R., 1957-1961] lub pęknięciem ścian pęcherzyków [Milku Sht., 1962], w wyniku czego wydzielają się hormony tarczycy intensywnie uwalniany do krwi. Opisano przypadki przełomu tyreotoksycznego podczas stosowania dużych dawek jodu w leczeniu wola rozlanego toksycznego [Mazovetsky A.G., 1960 i in.]. Jednocześnie wielu autorów wykazało, że gwałtowny wzrost poziomu hormonów tarczycy we krwi nie zawsze prowadzi do rozwoju przełomu tyreotoksycznego [Gurevich G. M., 1955; Krivitsky DI, 1963; Milku Szt., 1962]. I odwrotnie, podczas przełomu tyreotoksycznego może wystąpić jedynie nieznaczny wzrost lub normalny poziom hormonów tarczycy, co tłumaczy się wzrostem stężenia białek wiążących tarczycę w wolu rozlanym toksycznym.

Uważa się, że jednym z głównych czynników patogenezy przełomu tyreotoksycznego jest nasilenie względnej niewydolności nadnerczy [Molodaya E.K., 1943; 1950; Lyulka A. N., 1954, 1964; Ogiy P.E., Lyulka A.N., 1973 itd.].

Zmiany w stanie funkcjonalnym kory nadnerczy w przypadku zdekompensowanego wola toksycznego ograniczają się do zwiększonego wzrostu kortyzolu [Povolotskaya G.M., PavlyukP. M., 1971; Bezverkhaya T.P., 1975; Markov V.V., Bezverkhaya T.P., 1976 i in.] i przyspieszenie jego metabolizmu pod wpływem hormonów tarczycy. W wyniku zmian w metabolizmie kortyzolu powstaje więcej kortyzonu i tetrahydrokortyzonu, które są biologicznie mniej aktywne niż kortyzol. Ze względu na wzmożony metabolizm kortykosteroidów, niedobór tych hormonów w organizmie jest odczuwalny nawet wtedy, gdy ich synteza jest zwiększona. Stresujące sytuacje (stres psychiczny i fizyczny, zatrucie itp.), przyczyniające się do zwiększonego spożycia kortykosteroidów, prowadzą do powstania wola toksycznego, wyczerpującego rezerwy kory nadnerczy, co może skutkować kryzysem i śmiercią.

S. Zografski (1977) za główne czynniki rozwoju przełomu tyreotoksycznego uważa niewydolność kory nadnerczy i zwiększoną produkcję adrenaliny przez rdzeń. M. Goodkind i in. (1961), W. Ftirthaler (1965) zwracają szczególną uwagę na wpływ katecholamin na procesy metaboliczne w mięśniu sercowym. Yu M. Michajłow (1968) uważa, że ​​w patogenezie przełomu tyreotoksycznego rolę odgrywa nie tylko zmniejszenie rezerwy potencjalnej kory nadnerczy, ale także, prawdopodobnie w wyniku tego, wyraźne zaburzenia metabolizmu kortykosteroidów na obwodzie zwiększonego wydzielania adrenaliny pod wpływem stresującej sytuacji. Adrenalina, zwiększając zużycie kortykosteroidów w tkankach, zwiększa względną niewydolność kory nadnerczy.

W ostatnich latach coraz większe znaczenie w patogenezie przełomu tarczycowego przypisuje się stanowi układu kalikreina-kinina. Ustalono, że podczas przełomu tyreotoksycznego zwiększa się aktywność enzymów proteolitycznych, nasilają się procesy fibrynolizy i uwalnianie plazminy. Wykazano, że plazmina aktywuje układ kalikreina-kinina [Pavlovsky D.P., 1977]. W wyniku gwałtownego wzrostu aktywności kalikreiny wzrasta napięcie współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego, co powoduje wzrost przyrostu tarczycy i innych hormonów. To z kolei prowadzi do dalszej aktywacji układu kalikreina-kinina i zwiększa uzysk wolnych kinin [Fesenko V.P., Babalich A.K., 1978]. Gwałtowny wzrost zawartości hormonów tarczycy we krwi, nadmierna produkcja katecholamin lub zwiększona wrażliwość tkanek obwodowych i (lub) receptorów beta-adrenergicznych na ich normalną zawartość, a także ostry niedobór hormonów nadnerczy prowadzą do rozwoju zaburzenia czynnościowe i morfologiczne różnych narządów i układów.

Objawy kliniczne przełomu tyreotoksycznego są spowodowane działaniem hormonów tarczycy, katecholamin i ostrym niedoborem hormonów nadnerczy.

Nadmierna produkcja hormonów tarczycy prowadzi do aktywacji rozkładu białek, co skutkuje ujemnym bilansem azotowym. Zwiększa się wydalanie azotu z moczem oraz wydalanie amoniaku i kwasu moczowego. We krwi wzrasta zawartość azotu resztkowego i azotu aminokwasowego. Występuje kreatynuria. Z powodu długotrwałego nadmiernego przyjmowania hormonów tarczycy do krwi, metabolizm węglowodanów zostaje zaburzony. Hormony tarczycy działają na komórki beta wysp Langerhansa, bezpośrednio lub pośrednio powodując ich wyczerpanie. W tym drugim przypadku wzrost poziomu cukru we krwi następuje na skutek wzmożenia procesów neoglukogenezy, zwiększonego wchłaniania glukozy w jelicie, zahamowania jej wiązania w wątrobie w postaci glikogenu oraz wzmożonej glikogenolizy na skutek gwałtownego wzrostu wpływ katecholamin na hormony tarczycy.

Nadmiar hormonów tarczycy i niedobór mineralokortykoidów prowadzą do zaburzenia gospodarki wodno-solnej: zwiększa się wydalanie z organizmu wody, sodu, chlorków i magnezu. Wraz z tym wzrasta zawartość potasu, wapnia i innych elektrolitów w osoczu krwi, co prowadzi do odwodnienia i niedociśnienia. Pod wpływem hormonów tarczycy zwiększa się spożycie kwasu askorbinowego w organizmie, co skutkuje zmniejszeniem jego zawartości w osoczu krwi, wątrobie i nadnerczach. Nadmiar hormonów tarczycy, a także produktów ich metabolizmu (kwasu trójjodotyrooctowego), powoduje naruszenie fosforylacji oksydacyjnej, co jest jedną z przyczyn osłabienia mięśni i podwyższonej temperatury ciała (w wyniku dużego wydzielania ciepła). Mechanizmy ośrodkowe (pobudzenie ośrodków podwzgórza) również przyczyniają się do wzrostu temperatury ciała. W wyniku zahamowania aktywności monoaminooksydazy mięśnia sercowego przez nadmiar hormonów tarczycy wzrasta jego wrażliwość na katecholaminy, co prowadzi do tachykardii, zmian zwyrodnieniowych mięśnia sercowego, rozwoju niewydolności serca i zapaści.

Z powodu niedoboru glikokortykosteroidów podczas przełomu toksycznego na tarczycę, adynamii, objawów ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej, zaburzeń żołądkowo-jelitowych (biegunka, bóle brzucha, czasami symulujące ostre choroby narządów jamy brzusznej itp.) oraz gwałtownego spadku odporności organizmu do wystąpienia niekorzystnych czynników, urazu, zatrucia, infekcji itp.), zwiększa się przepuszczalność ściany naczyń itp.

Niedobór mineralokortykoidów powoduje zaburzenia gospodarki wodno-solnej (hiponatremia, hipochloremia, hiperkaliemia), co prowadzi do odwodnienia i niedociśnienia.

W wyniku spadku napięcia naczyń tętniczych zostaje zakłócona czynność serca i dopływ krwi do mózgu, co powoduje nasilenie niewydolności sercowo-naczyniowej i zaburzeń psychicznych (psychoza, stany półmroku itp.). Patogeneza niewydolności serca w wolu toksycznym wynika głównie z przeciążenia serca w wyniku zmian hemodynamicznych i zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego. W czasie kryzysu rezerwy czynnościowe mięśnia sercowego zmniejszają się jeszcze bardziej, a dopływ krwi do serca wzrasta ze względu na wzrost objętości krążącej krwi, co jest przyczyną częstego rozwoju ostrej niewydolności serca. V. P. Ostrovsky (1964, 1970), A. A. Savchenko (1970) przywiązują dużą wagę do rozwoju kryzysu tyreotoksycznego do głodu tlenu w organizmie, głównie typu tkankowego.

Zatrucie organizmu hormonami tarczycy i adrenaliną, wraz ze zwiększoną względną niewydolnością nadnerczy, w przypadku braku terminowego i ukierunkowanego leczenia, ostatecznie prowadzi do śmierci.

Klasyfikacja kryzys tyreotoksyczny

Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji przełomu tyreotoksycznego. Niektórzy autorzy [Pirogov A.I., 1963; Ryabow Yu.V., 1963; Sukhanov VI, 1964; Narychev L.A., 1965 itd.], w zależności od stopnia nasilenia, wyróżnia się je

• łatwy,
• średnia i
• ciężki kryzys tyreotoksyczny.

Na łagodny przełom tyreotoksyczny temperatura ciała wzrasta do 38°C, obserwuje się tachykardię do 100 uderzeń na minutę i zaburzenia snu. W umiarkowanym kryzysie temperatura ciała osiąga 38-39°C, tachykardia 120-140 uderzeń na minutę, pacjenci są podekscytowani, skarżą się na bóle głowy i bezsenność. W ciężkim kryzysie temperatura ciała przekracza 38°C, tachykardia wynosi 150-160 uderzeń na minutę i często pojawia się arytmia.

Jednakże P. E. Ogiy i A. N. Lyulka (1973) traktują powyższe objawy przełomu tyreotoksycznego głównie jako stan przedkryzysowy (tło kryzysu). Oceniając stan pacjentów w czasie kryzysu, biorą pod uwagę nagłość, intensywność, czas trwania i stopień obniżenia ciśnienia krwi, a także reakcję psychomotoryczną. Dla wygody oceny stanu pacjentów w okresie pooperacyjnym autorzy ci proponują podział stanu przedkryzysowego na łagodny, umiarkowany i ciężki.

Przy łagodnym stopniu stanu przedkryzysowego temperatura ciała dochodzi do 38°C, tachykardia do 120 uderzeń na minutę i niespokojny sen. W umiarkowanie ciężkim stanie temperatura ciała osiąga 39°C, tachykardia – 120-140 uderzeń na minutę, pacjent jest podekscytowany, skarży się na ból głowy i pocenie się. W ciężkim stanie przedkryzysowym temperatura ciała przekracza 39°C, tachykardia wynosi 140 i więcej uderzeń na minutę, odnotowuje się silne pobudzenie psychoruchowe, ból głowy, wzmożone pocenie się, pacjent przyjmuje charakterystyczną pozę (rozciągniętą i pół zgiętą w dolną część kończyn i kończyn górnych rozrzuconych na boki).

P. E. Ogiy i A. N. Lyulka rozróżniają umiarkowany i ciężki kryzys tyreotoksyczny, uważając, że nie ma łagodnego przełomu tyreotoksycznego.

W kryzysie tyreotoksycznym o umiarkowanym nasileniu ciśnienie skurczowe nie zmienia się lub wzrasta, ciśnienie rozkurczowe spada do 6,6 kPa (50 mm Hg) (zwiększone ciśnienie tętna), obserwuje się tachykardię do 120-140 uderzeń na minutę, temperatura ciała osiąga 38-40°C, pacjent jest podekscytowany, odnotowuje się bezsenność i zwiększoną potliwość, świadomość zostaje zachowana.

W ciężkim kryzysie tyreotoksycznym ciśnienie skurczowe spada do 9,3-8 kPa (70-60 mm Hg), a ciśnienie rozkurczowe - do 2,6 kPa (20 mm Hg), a nawet do zera, tachykardia 140 uderzeń na minutę i więcej, często arytmia, temperatura ciała 40°C i powyżej obserwuje się adynamię, silny ból głowy, bezsenność, świadomość półmroku, okresową utratę przytomności, obfite pocenie się.

Należy zauważyć, że pomimo niewątpliwych konwencji proponowanej klasyfikacji, jest ona w pełni akceptowalna. Identyfikacja przez autorów stanu przedkryzysowego i samego przełomu tyreotoksycznego jest uzasadniona, gdyż pozwala na w miarę prawidłową i terminową ocenę zmian stanu pacjenta w okresie pooperacyjnym oraz zastosowanie rozsądnych i skutecznych metod leczenia.

A. S. Efimov i in. (1982) rozróżniają kryzys tyreotoksyczny od śpiączki tyreotoksycznej.

Potiomkin V.V. Stany nagłe w poradni chorób endokrynologicznych, 1984.

Kryzys tyreotoksyczny jest bardzo niebezpiecznym przejawem patologii endokrynologicznej, który może prowadzić do poważnych konsekwencji. Zjawisko to może wystąpić w przypadku braku należytej uwagi na przewlekły przebieg tyreotoksykozy, prób samodzielnego jej leczenia lub niewłaściwego leczenia operacyjnego wola. Kryzys tyreotoksyczny jest niebezpieczny dla życia ludzkiego, jeśli nie zostaną podjęte środki nadzwyczajne, aby powstrzymać atak. Tylko pilna, profesjonalna pomoc medyczna może uratować człowieka.

Kryzys tyreotoksyczny jest krytycznym stanem człowieka w postaci ostrej manifestacji tyreotoksykozy z wolem toksycznym typu rozlanego z lawinowym wzrostem niebezpiecznych objawów. Gwałtowne zaostrzenie choroby spowodowane jest nieoczekiwanym znacznym wzrostem produkcji hormonów przez tarczycę z uwolnieniem ich nadmiernych ilości do krwi. Wole toksyczne dyfuzyjne (choroba Gravesa-Basedowa) oznacza zwiększoną produkcję hormonów, ale w czasie kryzysu wzrasta ona kilkakrotnie.

Stany krytyczne charakteryzują się tym, że nagłemu wzrostowi poziomu hormonów tarczycy towarzyszą objawy patologii nadnerczy (niedoczynność nadnerczy), wzmożona aktywność układu współczulno-nadnerczowego i części ośrodkowego układu nerwowego oraz nadmierna produkcja katecholamin . Szczególnie dotkliwy jest niedobór hormonów nadnerczy.

Najczęściej przełom tyreotoksyczny występuje po operacji chirurgicznej mającej na celu wyeliminowanie wola rozlanego, a także w przypadku stosowania nadmiernej dawki jodu radioaktywnego w leczeniu nadczynności tarczycy. Patologia jest generowana przez naruszenia we wdrażaniu odpowiedniego leczenia - brak przeniesienia osoby do stanu eutyreozy, tj. brak odpowiedniego przeszkolenia w zakresie normalizacji poziomu hormonów poprzez terapię zastępczą.

Krytyczny rozwój choroby może nastąpić także w przypadku braku leczenia lub zastosowania nieprawidłowej terapii. Zaawansowana przewlekła tyreotoksykoza może doprowadzić do kryzysu z następujących powodów: stres, przeciążenie fizyczne, narażenie traumatyczne, operacje chirurgiczne na innych narządach przy niewłaściwym znieczuleniu, choroby zakaźne, poród i powikłana ciąża u kobiet, niektóre choroby (zapalenie żołądka i jelit, zapalenie płuc), przyjmowanie niektórych leki leki (insulina, glikozydy, agoniści receptorów adrenergicznych), odstawienie leków po długotrwałym stosowaniu. W niektórych przypadkach odnotowuje się tzw. kryzys spontaniczny, który objawia się bez widocznych czynników prowokujących.

Objawy kryzysu

Rozwój kryzysu tyreotoksycznego następuje szybko - w ciągu kilku godzin (w rzadkich przypadkach czas rozwoju może wynosić 2-3 dni). W przebiegu procesu można wyróżnić dwa główne etapy: okres wzbudzenia i fazę postępu patologii serca. Pierwszy etap wiąże się z aktywacją układu współczulno-nadnerczowego, drugi etap wiąże się z osłabieniem mechanizmów kompensacyjnych.

Oznakami kryzysu są intensywnie manifestujące się objawy wola toksycznego typu rozlanego z nasileniem lawinowym. Typowe są następujące objawy: nudności, nie dające się powstrzymać wymioty, wzmożona potliwość, ciężka biegunka prowadząca do odwodnienia, adynamia mięśni. Na tym tle rodzi się niezłomny strach przed śmiertelnym niebezpieczeństwem.

Wygląd osoby zmienia się gwałtownie: przekrwiona, przypominająca maskę twarz z wyraźnym stanem przerażenia, szeroko otwartymi oczami i rzadkim mruganiem. Osoba poszkodowana przyjmuje określoną pozycję: ręce i nogi rozkłada na boki, z nogami ugiętymi w kolanach. Skóra jest wilgotna i gorąca w dotyku. Słychać przyspieszony oddech (jest to oznaka uduszenia).

Objawy chorób układu sercowo-naczyniowego objawiają się ciężkim tachykardią (powyżej 190 uderzeń na minutę), migotaniem przedsionków i tachypnoem. Często rozwija się ostra niewydolność serca. Wzrost ciśnienia krwi zależy od ciężkości ataku. Na rozwój niewydolności serca wskazuje wzrost ciśnienia rozkurczowego.

Patologie nerek są wyraźnie wyrażone w postaci znacznego zmniejszenia częstotliwości oddawania moczu, aż do bezmoczu (całkowite zablokowanie wydalania moczu). Stan krytyczny pogarsza ostry zanik wątroby.

Postęp kryzysu prowadzi do zaburzeń neurogennych i motorycznych. Możliwe są następujące objawy: ostra postać psychozy, halucynacje i urojenia, dezorientacja świadomości, po której następuje wyczerpanie i początek śpiączki. Zmiany psychiczne powodują rozwój letargu, utratę orientacji przestrzennej i dezorientację.

Leczenie i pomoc w nagłych przypadkach

W przypadku wystąpienia przełomu tyreotoksycznego ważne jest podjęcie doraźnych działań, aby zatrzymać proces uwalniania nadmiernych ilości hormonów do krwi i zapobiec zaangażowaniu w ten proces innych narządów.

Dalsze leczenie ma na celu przywrócenie funkcji tarczycy i nadnerczy, wyeliminowanie zaburzeń w różnych układach organizmu i normalizację procesów metabolicznych.

Pomoc medyczna w nagłych przypadkach w przypadku ataku obejmuje następujące środki:

1. Podawanie rozpuszczalnej w wodzie kompozycji hydrokortyzonu (Solu-Cortef) w kroplówce dożylnej. Można przepisać inne kortykosteroidy: prednizolon, deksametazon. Czasami stosuje się mineralokortykoidy: octan deoksykortykosteronu, deoksykorton.
2. Terapię infuzyjną przeprowadza się, aby zapobiec odwodnieniu organizmu. Stosuje się roztwory zawierające sód. W przypadku niekontrolowanych wymiotów podaje się zastrzyk chlorku sodu lub metoklopramidu.
3. Terapię sercowo-naczyniową prowadzi się za pomocą beta2-blokerów (Inderal, Propranolol, Obzidan, Anaprilin. W przypadku przeciwwskazań do stosowania tych leków przepisuje się Rezerpinę. Zalecane są również środki uspokajające, tlenoterapia i inhibitory enzymów proteolitycznych (aprotynina).
4. W przypadku śpiączki i ryzyka obrzęku mózgu należy pilnie podać mannitol, furosemid i roztwór siarczanu magnezu.
5. Podawanie leków przeciwtarczycowych na bazie tiouracylu (Tiamazol, Mercazolil) lub na bazie metimazolu (Favistan, Tapazol). W przypadku ciężkiego rozwoju przełomu podaje się dożylnie 1% roztwór Lugola (50-150 kropli jodku sodu na 1 litr 5% roztworu glukozy). Następnie wskazane jest wprowadzenie roztworu Lugola.

Jeśli podjęte środki nie dają pozytywnego wyniku, przeprowadza się hemosorpcję.

Po udzieleniu doraźnej opieki medycznej przychodzi kolej na plan leczenia mający na celu wyeliminowanie skutków kryzysu. Program obejmuje następujące działania:

1. W celu obniżenia poziomu hormonów tarczycy stosuje się tyreostatyki (Mercazolil), preparaty jodu, płyn Lugola.
2. Łagodzenie patologii nadnerczy. Przepisywane są kortykosteroidy: hydrokortyzon, prednizolon, deksametazon, roztwór oleju DOX (w ciężkich przypadkach).
3. Leczenie objawowe i przeciwdrgawkowe (na przykład beta-bloker Propranolol).
4. Aby zablokować pobudzenie psychomotoryczne: Seduxena, Haloperidol.
5. Aby uniknąć odwodnienia, zatrucia i braku równowagi elektrolitowej: podawanie kroplowe leku Hemodez, roztwór glukozy, roztwór soli fizjologicznej, roztwór Ringera.
6. Eliminacja ryzyka rozwoju niewydolności serca (sympatykomimetyki – dobutamina lub dopamina, kokarboksylaza.

Kryzys tyreotoksyczny jest poważnym i bardzo niebezpiecznym przejawem patologii endokrynologicznej. Przy pierwszych oznakach tego krytycznego stanu konieczna jest pilna hospitalizacja i przyjęcie skutecznych środków farmakologicznych.

Przełom tyreotoksyczny to ciężki, zagrażający życiu stan pacjenta, będący powikłaniem tyreotoksykozy rozwijającej się z wolem rozlanym toksycznym (choroba Gravesa-Basedowa). Rozwój przełomu tyreotoksycznego może być śmiertelny. Na szczęście kryzys tyreotoksyczny nie jest zjawiskiem powszechnym. Średnio, według różnych autorów, w kilku procentach przypadków. Może rozwinąć się w ciężkiej chorobie Gravesa-Basedowa. Choroba Gravesa-Basedowa, czyli wole toksyczne rozsiane, to choroba tarczycy, której towarzyszy uwolnienie do krwi nadmiaru hormonów tarczycy: T 3 i T 4. Podczas przełomu tyreotoksycznego następuje gwałtowny wzrost w produkcji hormonów tarczycy, wielokrotnie większej niż normalnie, czyli występuje ciężka tyreotoksykoza, która decyduje o ciężkości i niebezpieczeństwie tej choroby.

Przyczyny przełomu tyreotoksycznego

Jak wspomniano powyżej, przełom tyreotoksyczny jest powikłaniem wola rozlanego toksycznego. Przyczyną przełomu tyreotoksycznego jest brak leczenia lub niewłaściwe leczenie ciężkiej tyreotoksykozy.

Główną przyczyną przełomu tyreotoksycznego jest wykonywanie operacji związanych z tarczycą (całkowite lub częściowe usunięcie tarczycy), a także leczenie jodem radioaktywnym u chorych na tyreotoksykozę bez uprzedniego uzyskania prawidłowego stanu hormonalnego.

Przed leczeniem operacyjnym, a także przed leczeniem jodem radioaktywnym u pacjentów z tyreotoksykozą konieczne jest przygotowanie: należy najpierw osiągnąć tzw. stan eutyreozy – stan, w którym hormony tarczycy (T3 i T4) mieszczą się w granicach normy. Osiąga się to poprzez przepisywanie specjalnych leków - tyreostatyków, które blokują syntezę nadmiernych ilości hormonów.

Istnieją również czynniki, które mogą przyczynić się do wystąpienia przełomu tyreotoksycznego, takie jak: sytuacje stresowe, intensywna aktywność fizyczna, wszelkie leczenie chirurgiczne, różne choroby zakaźne, zaostrzenie ciężkich chorób przewlekłych, ciąża, poród. Wszystkie te czynniki, jeśli pacjent ma ciężką tyreotoksykozę bez odpowiedniego leczenia, mogą wywołać rozwój przełomu tyreotoksycznego.

Pacjent jest przytomny. Na początku rozwoju kryzysu pacjent jest bardzo podekscytowany, wybredny, agresywny, może rozwinąć się psychoza, a wręcz przeciwnie, stan wyraźnego podniecenia może zostać zastąpiony apatią, bezczynnością i poważnym osłabieniem. Może wystąpić silny ból głowy.

Objawem śpiączki tyreotoksycznej jest uczucie wyraźnego kołatania serca (tętno wzrasta do 200 uderzeń na minutę), puls jest częsty i nieregularny. Charakterystyczny jest rozwój arytmii. Zwiększa się poziom ciśnienia krwi. Oddech jest szybki i płytki. Obserwuje się silne (obfite) pocenie się. Skóra jest gorąca i czerwona. Temperatura ciała może wzrosnąć do 40-41 stopni Celsjusza.

Typowe są nudności, mogą wystąpić wymioty, ból brzucha, luźne stolce (biegunka) i może pojawić się żółtaczka. W ciężkich przypadkach może wystąpić utrata przytomności i śpiączka.

Objawy wynikają z faktu, że nadmiar hormonów tarczycy ma szkodliwy wpływ na układ sercowo-naczyniowy, układ nerwowy i nadnercza.

Diagnostyka przełomu tyreotoksycznego.

Rozpoznanie ustala się na podstawie danych dotyczących obecności u pacjenta tyreotoksykozy, zaostrzenia objawów choroby po sytuacjach stresowych oraz leczenia operacyjnego. Uwzględniono charakterystyczny obraz kliniczny przełomu tyreotoksycznego i jego ostry początek.

Diagnostyka laboratoryjna choroby:

1. Wzrost hormonów tarczycy: wzrost T3 i T4
2. Spadek hormonu tyreotropowego (TSH)
3. Spadek poziomu kortyzolu – hormonu nadnerczy (w wyniku przełomu tyreotoksycznego wraz z rozwojem niewydolności nadnerczy następuje uszkodzenie nadnerczy)
4. Może wystąpić wzrost poziomu glukozy we krwi
5. Tyreotoksykoza charakteryzuje się obniżeniem poziomu cholesterolu we krwi.

Konieczne jest wykonanie EKG: tachykardia (zwiększona częstość akcji serca), rejestrowane są różne rodzaje arytmii. Charakterystyczny jest rozwój migotania przedsionków (migotania przedsionków). Zmiany te są związane z kardiotoksycznym działaniem nadmiaru hormonów tarczycy, czyli wzrost poziomu T3 i T4 we krwi ma szkodliwy wpływ na układ sercowo-naczyniowy.

USG tarczycy: określa się wzrost wielkości tarczycy i zwiększenie prędkości przepływu krwi w tkance gruczołu.

Leczenie przełomu tyreotoksycznego

Kryzys tyreotoksyczny jest stanem bardzo niebezpiecznym, ciężkim i zagrażającym życiu. Leczenie odbywa się wyłącznie w szpitalu na oddziale intensywnej terapii. Konieczne jest rozpoczęcie leczenia tak wcześnie, jak to możliwe. Jeśli podejrzewasz rozwój przełomu tyreotoksycznego, konieczna jest pilna hospitalizacja w szpitalu. Brak leczenia w odpowiednim czasie zagraża życiu pacjenta.

Leczenie polega na przepisywaniu leków tyreostatycznych (na przykład Tyrosol, Mercazolil), które blokują syntezę hormonów tarczycy, leków beta-adrenolitycznych, które zmniejszają częstość akcji serca, kołatanie serca i są stosowane w leczeniu arytmii.

Hormony glikokortykosteroidowe są również stosowane w leczeniu rozwiniętej niewydolności nadnerczy. Aby złagodzić objawy zatrucia, stosuje się wlewy dużych ilości płynów i elektrolitów.

Kiedy wzrasta ciśnienie krwi, stosuje się leki przeciwnadciśnieniowe (leki obniżające ciśnienie krwi).

Jeśli pacjent jest podekscytowany, w przypadku psychozy stosuje się środki uspokajające.

W przypadku wysokiej gorączki stosuje się leki przeciwgorączkowe, stosuje się zabiegi chłodzące (przetrzeć roztworami alkoholu, do ochłodzenia można zastosować okłady z lodu).

Kryzys tyreotoksyczny jest ciężkim stanem zagrażającym życiu. Wymagana jest natychmiastowa hospitalizacja. Samoleczenie jest niezwykle niebezpieczne i niedopuszczalne, ponieważ może prowadzić do śmierci pacjenta. Jako leczenie wspomagające w warunkach szpitalnych można zalecić stosowanie neurotropowych preparatów witaminowych (preparaty witamin z grupy B: Milgamma, Neuromultivit i inne).

Powikłania przełomu tyreotoksycznego

Rozwój niewydolności nadnerczy, ciężkich zaburzeń rytmu, postępu niewydolności serca, która, jeśli nie jest leczona w odpowiednim czasie, prowadzi do śmierci pacjenta.

Zapobieganie kryzysowi tyreotoksycznemu

Konieczne jest szybkie wykrycie objawów tyreotoksykozy. Jeżeli planowane jest leczenie chirurgiczne tarczycy (resekcja lub wycięcie tarczycy) lub leczenie jodem radioaktywnym, konieczne jest wstępne leczenie tyreotoksykozy w celu uzyskania prawidłowego poziomu hormonów tarczycy. Leczenie tyreotoksykozy przeprowadza się za pomocą tyreostatyków (Tyrozol, Mercazolil), które zmniejszają syntezę hormonów tarczycy. Dopiero po osiągnięciu eutyreozy podejmuje się leczenie chirurgiczne lub leczenie jodem radioaktywnym.

Rokowanie w przełomie tyreotoksycznym

Zależy od tego, jak terminowo rozpocznie się leczenie. Dzięki terminowej i odpowiedniej terapii rokowanie jest korzystne. Bez leczenia rokowanie jest złe.

Konsultacja z lekarzem

Pytanie: Dlaczego przepisano mi leki przed chirurgicznym leczeniem tarczycy?
Odpowiedź: Jeżeli pacjent, który jest zakwalifikowany do operacji tarczycy, znajduje się w stanie tyreotoksykozy, konieczne jest wstępne leczenie tyreostatykami do czasu uzyskania eutyreozy. Dopiero po tym można przeprowadzić operację, aby uniknąć przełomu tyreotoksycznego.

Pytanie: Czy w przypadku podejrzenia rozwoju przełomu tyreotoksycznego możliwe jest leczenie ambulatoryjne?
Odpowiedź: Nie, leczenie jest możliwe wyłącznie na oddziale intensywnej terapii szpitala, ponieważ jest to stan poważny i zagrażający życiu.

Endokrynolog Marina Sergeevna Artemyeva

Kryzys tyreotoksyczny to powikłanie wola rozlanego toksycznego, które pojawia się na skutek nagłego, gwałtownego wzrostu poziomu hormonów tarczycy we krwi. Stan ten zagraża życiu pacjenta, ale na szczęście występuje dość rzadko.

Z naszego artykułu dowiesz się, dlaczego i jak występuje ta patologia, jej objawy, zasady diagnozy i leczenia.

Przyczyny i mechanizm rozwoju choroby

Prawdopodobieństwo wystąpienia przełomu tyreotoksycznego nie zależy od ciężkości tyreotoksykozy. Prawie niemożliwe jest przewidzenie tego stanu.

Zdecydowana większość przypadków przełomu ma miejsce po operacji tarczycy lub leczeniu jodem radioaktywnym. Uważa się, że stres, jakiego doświadcza organizm podczas operacji, powoduje uwalnianie do krwi dużych ilości tyroksyny i trójjodotyroniny, co objawia się odpowiednimi objawami. Jod radioaktywny prowadzi do kryzysu w przypadkach, gdy pacjent rozpoczyna leczenie nim na tle zwiększonego poziomu hormonów tarczycy we krwi.

Ta patologia może być wywołana przez:

• , uraz psychiczny;
• uraz lub operacja dowolnej części ciała u osoby cierpiącej na tyreotoksykozę;
• ciężkie choroby zakaźne;
• powikłania - lub hipoglikemia;
• nieuprawniona odmowa przyjmowania leków tyreostatycznych;
• obciążenie ciała (w tym badania rentgenowskie narządów wewnętrznych z kontrastem lub przyjmowanie leków zawierających jod);
• radioterapia;
• ostry udar naczyniowo-mózgowy ();
• choroba zakrzepowo-zatorowa, w szczególności zatorowość płucna;
• szorstkie palpacja (obmacywanie) tarczycy;

Mechanizm rozwoju przełomu tyreotoksycznego obejmuje 3 kolejno zastępujące się ogniwa:

• 1. Nadczynność tarczycy (w tym przypadku we krwi oznacza się podwyższony poziom tyroksyny i wolnej trójjodotyroniny).
  2. Względna niewydolność nadnerczy (uważa się, że istnieje odwrotna zależność między funkcjonowaniem tarczycy i nadnerczy, dlatego gwałtownemu wzrostowi poziomu hormonów tarczycy towarzyszy rozwój; ponadto uważa się proces autoimmunologiczny).
  3. Zwiększona aktywność układu współczulno-nadnerczowego (jest to jeden z mechanizmów mobilizacji mechanizmów obronnych każdego organizmu narażonego na stres psycho-emocjonalny lub inny rodzaj stresu (w tym po operacji lub w ciężkiej patologii somatycznej, w tym nadczynności tarczycy); hormony tarczycy zwiększają wrażliwość tkanek na katecholaminy).

Wszystkie te procesy determinują rozwój objawów klinicznych, które zostaną omówione w następnym rozdziale.

Objawy patologii

U pacjentów z tyreotoksykozą podniecenie może zostać zastąpione letargiem i zaburzeniami świadomości, aż do śpiączki.

Objawy kliniczne przełomu tyreotoksycznego są zróżnicowane. Najważniejsze z nich to:

• labilny stan psycho-emocjonalny pacjenta (podniecenie, niepokój, który w przypadku pogorszenia stanu zastępuje letarg);
• osłabienie, drżenie mięśni;
• (pacjenci skarżą się na przerwy w pracy serca, uczucie jego słabnięcia, kołatanie serca itp.);
• tachykardia (szybkie tętno do 120-200, aw ciężkich przypadkach do 300 uderzeń na minutę);
• (podwyższone ciśnienie krwi), w późniejszym okresie - niedociśnienie (w wyniku odwodnienia);
• ból głowy i zawroty głowy;
• utrata apetytu aż do jego całkowitego braku;
• nudności i wymioty;
• wyrażone;
• rozlany, kurczowy ból w okolicy brzucha;
• zażółcenie skóry i widocznych błon śluzowych (wskazuje to na zastój krwi w wątrobie i znacznie pogarsza rokowania pacjenta na całe życie i powrót do zdrowia);
• zaburzenia stolca (biegunka), przyczyniające się do rozwoju odwodnienia (odwodnienia) organizmu pacjenta;
• wzrost temperatury ciała do wartości gorączkowych (39-40-41 ° C);
• zmniejszenie częstotliwości oddawania moczu aż do całkowitego zaprzestania (ten stan nazywa się „anurią”);
• zaburzenia świadomości aż do śpiączki.

Objawy tej patologii zwykle pojawiają się nagle, ale niektórzy pacjenci zwracają również uwagę na objawy okresu prodromalnego - pewne pogorszenie objawów tyreotoksykozy.

W początkowej fazie kryzysu pacjenci zauważają wzrost temperatury ciała, dreszcze, kołatanie serca i pocenie się. Stają się drażliwi i labilni emocjonalnie (ich nastrój zmienia się dramatycznie). Jeśli na tym etapie nie zapewni się opieki medycznej, objawy patologii nasilają się, a stan pacjenta stopniowo się pogarsza.

Podczas przełomu tyreotoksycznego wyróżnia się 2 fazy:

• podostry (trwa od momentu pojawienia się pierwszych objawów patologii do rozwoju zaburzeń świadomości);
• ostry (rozwija się po 1-2 dniach, a w ciężkich przypadkach nawet szybciej - po 12-24 godzinach choroby; pacjent zapada w śpiączkę, rozwija się niewydolność wielu narządów wewnętrznych - serca, nadnerczy, wątroby ( zwiększa to prawdopodobieństwo śmierci)) .

Kryzys tyreotoksyczny u osób starszych

W tej kategorii wiekowej pacjentów przełom tyreotoksyczny może rozwinąć się bez wyraźnych objawów klinicznych. Tyreotoksykoza często nie jest u nich diagnozowana. Jednocześnie na tle pozornie zadowalającego stanu osoba spokojnie zapada w śpiączkę, a następnie umiera.

Aby zapobiec nieodwracalnym zmianom, nadal ważne jest diagnostyka nadczynności tarczycy u osób starszych i starczych. Istnieją cechy kliniczne, które pomogą podejrzewać tyreotoksykozę u takich pacjentów i skierować ich do odpowiednich badań:

• wiek powyżej 60 lat;
• spokojny wyraz twarzy, często apatyczny;
• powolna reakcja człowieka na to, co dzieje się wokół niego;
• małe wole;
• szczupła sylwetka aż do skrajnego wychudzenia;
• słabe mięśnie;
• opadająca powieka górna (blefaroptoza);
• patologia sercowo-naczyniowa (trzepotanie przedsionków); dominacja tych objawów bardzo często maskuje tyreotoksykozę; W tym przypadku niewydolność serca jest zwykle oporna na standardowe leczenie, a jej objawy ustępują dopiero wtedy, gdy pacjent zaczyna przyjmować leki przeciw tyreotoksykozie.

Zasady diagnostyczne

Proces diagnozy obejmuje:

• zbieranie przez lekarza skarg pacjenta, historii jego życia i choroby;
• badanie obiektywne;
• laboratoryjne metody diagnostyczne;
• studia instrumentalne.

Rozważmy każdy z punktów bardziej szczegółowo.

Reklamacje i wywiad

Tempo rozwoju choroby ma znaczenie – w czasie przełomu tyreotoksycznego stan pacjenta pogarsza się, można powiedzieć, na naszych oczach. Charakteryzuje się także powiązaniem z jakąkolwiek interwencją chirurgiczną (szczególnie na tarczycy), urazem, ciężką chorobą somatyczną lub zakaźną, leczeniem preparatami jodu.

Badanie obiektywne

Badając pacjenta, palpując (palpując), opukując (stukając) i osłuchując (słuchając) różnych narządów, lekarz może wykryć następujące zmiany charakterystyczne dla tej patologii:

• wysoka temperatura ciała w połączeniu z silnym poceniem się pacjenta przy braku danych wskazujących na procesy infekcyjne są najbardziej charakterystycznymi objawami przełomu tarczycowego, wymagającymi podjęcia intensywnego leczenia;
• oznaki uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (zmiany stanu psycho-emocjonalnego pacjenta, objawy encefalopatii dysmetabolicznej, zaburzenia świadomości aż do śpiączki);
• objawy uszkodzenia narządów trawiennych (ogólny ból przy palpacji brzucha, zażółcenie skóry i widocznych błon śluzowych, powiększenie wątroby na skutek zastoju krwi w niej i martwicy hepatocytów);
• oznaki uszkodzenia serca i naczyń krwionośnych (zaburzenia rytmu serca, w szczególności częstoskurcz zatokowy, trzepotanie przedsionków, przewlekła niewydolność serca, podwyższone skurczowe („górne”) ciśnienie tętnicze krwi
  ciśnienie; w przypadku wystąpienia objawów takich jak wymioty, biegunka, silne pocenie się, dochodzi do odwodnienia (odwodnienia) organizmu, co objawia się spadkiem ciśnienia krwi i zapaścią; często ten stan staje się główną przyczyną śmierci pacjenta);
• objawy zewnętrzne (widoczne i wyczuwalne palpacyjnie powiększenie tarczycy, wyłupiaste oczy (wytrzeszcz)).

Diagnostyka laboratoryjna

Badania prowadzone są równolegle z intensywną terapią, gdyż pacjent nie ma czasu czekać na wyniki badań – w przypadku wystąpienia objawów przełomu tyreotoksycznego leczenie należy rozpocząć natychmiast.

Z reguły wykonują:

• kliniczne badanie krwi (w zasadzie mieści się w normie; można wykryć umiarkowaną leukocytozę (podwyższony poziom leukocytów) z lekkim przesunięciem składu leukocytów w lewo, a w przypadku odwodnienia – oznaki zagęszczenia krwi);
• oznaczenie poziomu hormonów tarczycy we krwi (zwiększa się ilość wolnej tyroksyny i trójjodotyroniny; w niektórych przypadkach (u osób cierpiących na układowe choroby tkanki łącznej lub cukrzycę) poziom tyroksyny może się nie zmieniać – stan ten nazywany jest zespołem niskiej tyroksyny) ;
• biochemiczne badanie krwi (podwyższony poziom cukru we krwi (mimo że pacjent nie choruje na cukrzycę), białko globulinowe, wapń, ALT, AST, bilirubina, fosfataza alkaliczna; obniżony wskaźnik protrombiny, poziom fibrynogenu, białko całkowite krwi).

Instrumentalne metody diagnostyczne

Spośród nich tylko 24-godzinny test wchłaniania radiojodu jest ważny w diagnostyce przełomu tyreotoksycznego, którego wyniki w tej patologii będą wyższe niż normalnie.

Pomocniczymi metodami badawczymi pozwalającymi ustalić charakter uszkodzeń innych narządów są:

• elektrokardiografia (EKG);
• USG narządów jamy brzusznej;
• tomografia komputerowa i inne.

Zapotrzebowanie na nie ustalane jest indywidualnie, w oparciu o konkretną sytuację kliniczną.

Diagnostyka różnicowa

Ponieważ choroba ta nie charakteryzuje się żadnymi charakterystycznymi dla niej objawami, ale występuje z wieloma całkowicie zróżnicowanymi objawami klinicznymi, należy ją odróżnić od szeregu patologii, które mogą im towarzyszyć. To są:

• kryzysy naczyniowe;
• niewydolność serca innego pochodzenia;
• zapalenie płuc;
• pikantny ;
• psychozy o innej etiologii;
• śpiączka wątrobowa, cukrzycowa, mocznicowa;
• okresowy paraliż tyreotoksyczny;
• złośliwa hipertermia;
• posocznica;
• ostre zatrucie niektórymi lekami, w tym lekami przeciwpsychotycznymi;
• alkoholowe delirium.

Zasady leczenia

W przypadku podejrzenia przełomu tyreotoksycznego, pacjenta należy natychmiast hospitalizować na oddziale intensywnej terapii. Leczenie rozpoczyna się natychmiast, bez czekania na laboratoryjne potwierdzenie wstępnej diagnozy.

Pacjentowi można przepisać:

Wczesne rozpoczęcie odpowiedniego leczenia przełomu tyreotoksycznego prowadzi do stabilizacji stanu pacjenta już w ciągu doby od jego wystąpienia. Leczenie kontynuuje się do całkowitego ustąpienia objawów patologii. Z reguły dzieje się to w ciągu 1-1,5 tygodnia.

Środki zapobiegawcze

Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia kryzysu tyreotoksycznego, potrzebuje osoba cierpiąca na tyreotoksykozę.